Sunteți pe pagina 1din 85

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A

PANCREASULUI

CURS 1
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

2
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 CONSIDERAŢII GENERALE

• pancreasul este situat profund, retroperitoneal, înaintea


coloanei vertebrale → protejat de structurile din faţa sa,
predispus la “fracturare” pe planul osos dur posterior.

• leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de


enzime pancreatice → risc de pancreatită acută
posttraumatică, pseudochiste etc

• lezunile nu se limitează la pancreas ci afectează şi


viscerele învecinate → rată mare a morbidităţii şi
mortalităţii.

3
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:

• Contuzii abdominale cu consecinţe


pancreatice: cele mai frecvente

• Traumatime abdominale deschise cu


afectare pancreatică: înjunghiere, glonţ

• Traumatisme pancreatice intraoperatorii

4
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

• relativ greu de diagnosticat

• se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate


(stomac, ficat, splină, rinichi, intestin subţire,colon)

• simptomatologia este dominată de viscerele adiacente

• cel mai frecvent apar feacturi la nivelul colului pancreatic


în apropierea veaselor mezenterice superioare →
risc de hemoragii importante
5
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

• Etiologie:
- accidente auto
- accidente de muncă
- căderi de la înălţime

• Mecanism:
- compresia parenchimului pancreatic pe coloană
- forfrcare

6
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică


• Anatomopatologie:
- Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir):

◊ contuzie pancreatică simplă, asociată cu hematom subcapsular.


poate evolua spre pancreatită acută

◊ ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este respectat


de obicei. Evoluează cu P.A., pseudochiste

◊ dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA

- leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada

- leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul, duodenul, etc

7
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Traumatisme abdominale deschise cu afectare


pancreatică:

• aproximativ 70% din toate traumatismele pancreatice din SUA

• produse prin areme albe sau arme de foc

• se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate: stomac,


duoden, coledoc, ficat, splină

• hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea


pancreatică

• necesită tratament chirurgical de urgenţă

8
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Traumatisme pancreatice intraoperatorii:

• 1% din totalul intervenţiilor chirurgicale

• intervenţii chirurgicale laborioase în vecinătatea pancreasului

• splenectomie: leziuni ale cozii pancreasului la pnsarea pediculului spl.

• disecţia ulcerelor penetrante în pancreas

• abordarea coledocului retropancreatic

• biopsia pancreatică

9
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Clinică:

• durere epigastrică violentă

• tablou de şoc hipovolemiic: hTA, transpiraţii, etc

• tablou de P.A.

• tablou de peritonită

• evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A.

10
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Explorări paraclinice:
• Laborator:
- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză
- amilazemie, amilazurie
- hipocalcemie
- hiperglicemie
• Imagistică
- Rx. abd simplă: nivele HA (ileus)
- CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice
- Echo: lichid în peritoneu
• Altele:
- puncţie peritoneală
- laparoscopie
11
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Complicaţii:

• la 30% din traumatismele pancreatice


• mai frecvent la traumatisme prin contuzie
• pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent
• fistule pancreatice
• pseudochiste
• hemoragii
• mortalitate: 20%

12
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Tratament:
• Terapie intensivă:
- echilibrare şoc
- prevenţie şi tratament P.A.
- tratament durere

 Chirurgie – Obiective:
- hemostază
- drenaj suc pancreatic
- exereza ţesuturi devitalizate, necrozate

13
PANCREATITA ACUTĂ

14
PANCREATITA ACUTĂ

 DEFINIŢIE:

Pancreatita acută reprezintă procesul inflamator acut al


pancreasului, ce poate rămâne localizat la pancreas sau
se poate extinde la structurile retroperitoneale şi
organele învecinate.

Boala este consecinţa autodigestiei tisulare datorate


activării din diferite cauze a enzimelor pancreatice.

15
PANCREATITA ACUTĂ

 CLASIFICARE:
- boala are un spectru anatomo-clinic larg care se întinde de la
forma edematoasă cu o simptomatologie minimă, până la formele
necrotice de o mare gravitate şi având un tablou clinic foarte
zgomotos → este necesară o clasificare.

• ATLANTA 1992:
Este cea mai recentă clasificare a P.A.
- Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu disfuncţii
minime, total reversibile sub tratament. Predomină edemul interstiţial.
- Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa
multiplă de organe, complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist).

16
PANCREATITA ACUTĂ

 CLASIFICARE:
Clasificare histopatologică:

- formă edematoasă

- formă necroticohemoragică

- formă supurată
 EPIDEMIOLOGIE:

- subevaluată ca frecvenţă în trecut


- incidenţa variază geografic (struct. etnică,
obiceiuri alimentare, posibilităţi de dg etc)
- plan mondial: 21-242 cazuri la milion

17
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Litiaza biliară:
- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri

- mai frecventă la femei (53%)

- fenomen declanşator: migrare calcul din colecist prin papilă

- efect similar: migrarea repetată transpapilară de achene,


microcalculi→ iritaţie→ spasm sficter Oddi→ stază biliopancreatică
→ reflux biliopancreatic → activarea enzimelor pancreatice

- efect similar: papilă beantă după migrare → reflux duodenopancreatic

18
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Alcoolul:
- aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe)
- 3 bărbaţi / 1 femeie
- ipoteze mecanism de declanşare a P.A. alcoolică:
- alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine →
dopuri care blochează canaliculi→ modif. celule acinare →
activare precoce enzime→ PA
- alcoolul stim. elib. duodenală de secretină→ ↑ HCl→ ↑suc pancr.
- modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic
→ hipotonie → reflux duodenogastric
- efect toxic direct asupra pancreasului
- hiperlipidemie, cauză de PA

19
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:

 Dislipidemiile:

- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare

- există 3 tipuri de dislipidemii care se asociază cu PA

- dislipidemiile cu agrgare familială → PA cu episoade recurente

- dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni

- dislipidemii asociate cu litiaza veziculară

20
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:
- aprox. 5% din pacienţii cu hiperparatiroidism fac PA
- Ca2+:efect nociv direct pe celulele pancreatice
- Ca2+:activarea tripsinogenului
 Anomalii anatomice:
- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale,
neoplasm cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală,
divericuli duodenali,
- CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi
- Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii
- Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame etc.
- Santorini: pancreas divisum

21
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Medicamente:
-imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină
- sulfamide
- AB: metronidazol, tetraciclină
- corticoizi
- AINS
- estrogeni
 Infecţii:
- viruşi: koxakie, Epstain-Bar, citomegalic
- bacterii: BK,
- paraziţi: ascaris lumbricoides
- levuri: aspergilius

22
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Afecţiuni vasculare:
- lupus eritematos diseminat: vasculită
- supradozaj de ergotamină→spasm vascular
 Traumatisme iatrogene:
- CPRE: 5% fac PA
- chirurgie pancreatică şi peripancreatică
 Traumatisme pancreatice
 Ulcer penetrant
 Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară
 Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic

23
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:

- odată declanşate cascada fenomenelor urmează mai multe căi fiziopatologice


sinergice care se potenţează reciproc → greu de oprit

 Fenomenul iniţial:
-în celula acinară, activarea tripsinogenului în tripsină: colocalizrea granulelor
de zimogen (proenzime) cu hidrolazele lizozomale (fosfolipaza A2) → activarea
tripsinogenului şi apoi a celorlalte proenzime
- interstiţiu sau ducte pancreatice: enterokinaza refluată din duoden activează
proenzimele
- odată declanşate fenomenele au loc în etape: intracelulară, locală,
generalizată, septică, MODS (multiple organ disfuntion syndrom)
- tripsină (cant.mici) este inhibată:
local: inhibitorul pancreatic altripsinei(PTI)
circulaţie: α1 antitripsină,α2 macroglobulină, antichemotripsina
dacă cantitatea de tripsină creşte se declanşează PA

24
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:

 Etapa intracelulară:
• Ca 2+: - rol în: activarea enzimatică, menţinerea polarităţii
secretorii celulare
- este eliberat din RER, granule zimogen la stimuli
supramaximali → leziuni celulare → PA

• PAF (factor activator plachetar):


- citokină fosfolipidică desprinsă din membrana celulară
- eliberat la stimuli supramaximali
- rol în medierea reacţiei inflamatorii
• granulele de zimogen se deplsează spre membrana laterală a celulei
conţinutul lor enzimatic urmând a fi eliberat în interstiţiu

25
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:

 Etapa locală:

• are loc în interstiţiul pancreatic


• se eliberează cantităţi tot mai mari de tripsină care:
- lizează ţesuturile din jur
- activează celelalte proenzime pancreatice

• Chimotripsina:-lizează structuri vasculare


- eliberarea de radicali liberi de O2
- declanşarea răspunsului inflamator acut
- eliberarea şi activarea de fosfolipază A2, elastază

26
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:

• Fosfolipaza A2:
- hidroliza fosfolipidelor din membrana celulară → Lizolecitină →
→ efect citotoxic: necroză pancreatică şi adipoasă
- hidroliză fosfolipide membranare → acid arahidonic →
→ prostaglandine, leucotriene, tromboxan→ vasoacive, cuag.
- degradare surfactant → afectare funcţie respiratorie

• Elastază:
- lizează fibrele de elastină din vasele sanguine→hemoragii, necroze,
micotromboze → tablou PA necroticohemoragică

27
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:

• Lipază:
- activată de acizi graşi ( reflux bilio sau duodenopancreatic)
- trigliceride → acizi graşi libere + glicerol
- necroze ţesut adipos peripancreatic
- acizi graşi liberi + Ca2+ → săpunuri → citosteatonecroză

• Amilaza pancreatică:
- eliberată în formă activă
- concentraţia serică este dir.prop. cu amploarea lez.pancreatic
→ valoare diagnostică

28
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• Kalicreina:
- kalicreinogen acivat de tripsină şi plasmină în kalicreină
- kininogen plasmatic este transformat de kalicreină în :
bradikinină, kalidină, metakalidină → vasdilataţie, creştera
permeabilităţii vasculare → şoc
→ edem, durere, inflamaţie
• Histamina:
- decarboxilarea histidinei stimulată de tripsină
- mediator al inflamaţiei
- efecte vasomotorii: tahicardie, vasodilataţie,hTA
- efecte respiratorii: bronhospasm
• Complement:
- sistem activat de tripsină
- potenţează activitate leucocite, fosfolipazelor → CID, Şoc
29
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• Efectele acţiunii acestor factori conduc la:
- degradarea structurilor vasculare, pancreatice, peripancreatice
- vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare,hTA →
→ ischemie locală,necroză, acidoză → resturi celulare
- resturi celulare → activare PMN neutrofile, macrofage, monocite
 Etapa generalizării sistemice:
- proporţional cu leziunea pancreatică locală→ reacţie inflamatorie
locală, sistemică
- PMN → citokine: • factor activator plachetar (PAF)
• oxid nitric
• interlukine (IL 1,6,8)
• factorul de necroză tumorală α (TNFα)

30
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa generalizării sistemice:
• PAF:
- stimulează migrarea PMN în interstiţii(miocard, plămân,ficat)→
→ eliberare elastază, ioni superoxizi, catepsina B→ MODS
• Factorul de Necroză Tumorală α (TNFα):
- stimulează migrarea PMN în interstiţii
- stimulează transformarea monocitelor în macrofage,
activare macrofage, microtromboză, ↑perm. vasculară
• Oxidul nitric:
-eliberat de celule endoteliale, PMNn, macrofage
- caracteristic pentru PA gravă

31
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa generalizării sistemice:
- acţiunea acestor factori duc la instalarea SIRS
• SIRS (sistemic inflammatory response szndrome) :
- constituie ansanbul reacţiilor sistemice declanşate de mediatorii
locali ai inflamaţiei.
- propagarea inflamaţiei se face prin activarea unui nr. crescător
de fagocite(monocie, macrofage, PMN) care secretă citokine şi
mediatori ai inflamaţiei( Pg., leukotriene, tromboxan, PAF,
catepsina)
- vasodilataţie, ↑perm.vasc., congestie → sechestru lichidian
intra şi retroperitoneal, pleură, pericard, bogat în enzime
pancreatice şi substanţe vasoactive→ şoc.

- durere,histamină,kinine, PAF, insuf. suprarenală→ şoc

32
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa septică:

- iniţial necrozele şi sechestrele lichidiene sunt sterile


- contaminarea septică: 40 – 70%
- momentul conaminării: după săptămâna a 2 a de evoluţie
- sursa principală de contaminare: germenii dintubul digestiv
- surse secundare: tract biliar,tract respirator,tract urinar
-mecanism: ileus → stază → alterarea microcirculaţiei → alterarea
mucoasei → translocaţie
- germenii cel mai frecvent implicaţi: escherichia coli, pseudomonas
aeruginosae, clostridrii, proteus, candida albicans (suprainfecţii)
- sepsisul este cel mai important factor agravant, agravân SIRS şi
ducând la MODS
- mortalitate PA septică: până la 80%

33
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 MODS: Multiple Organ Disfunction Syndrom:
- ansanblu de semne şi simptome asociate cu MSOF
- MODS: sunt afectate grav funcţional cel puţin 2 sisteme
- efectele sumate ale SIRS, şocului şi sepsisului→ MODS
- ordinea afectării sistemelor: CV, respirator, renal,ficat, SNC
- miocard : hipovolemie, hTA, vasoconstricţie coronare,
endotoxine microbiene, diselectrolitemie ( ↓ Ca, ↓K)
- aparat respirator: microembolii, infiltrat inflamator, ↑ perm. capil.
revărsate pleurale, alterare surfactant (fosfolipaza A2)
- renal: CID, microtromboze → şunt dr-stg→ ↓PA O2 ~ 60 mm Hg→
→ dispare filtrat glomerular → IRA
- ficat, creier: afectate de hipoperfuzie, hipoxie, SIRS
- final: CID, cuagulopatie de consum, encefalopatie, exitus

34
PANCREATITA ACUTĂ

 ANATOMOPATOLOGIE:
• P.A. Edematoasă:
- Macro: pancreas mărit de vulum cu lobulaţie marcată
- Micro: edem, infiltrat inflamator cu PMN în interstiţiul pancreatic
• P.A. Necroticohemoragică:
- Macro: alternanţă de zone roşu închis, friabile, de necroză francă
cu zone gri de necroză ischemică, zone albicioase saponificate şi
zone de pancreas normal
Stadii avansate: sechestre necrotice, zone hemoragice,abcese
- Micro: necrozele afectează ţesuturile acinare, ductale, conjunctiv,
vascular
• Leziuni extrapancreatice:
- fuzee retroperitoneale: galben- albicioase, saponificate
- pete de citosteatonecroză: peritoneale, epiploice
- revărsate lichidiene: peritoneal, pleural, pericardic→
→ poliserozita pancreatitei acute

35
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMEN CLINIC:
Anamneză: - etilism cr., litiază biliară ,excese alimentare,
alcool.
Durere abdominală: 90% din cazuri în bară iniţial, apoi
generaliz.
- caracter de colecistită ac. sau colică coledociană (PA
litiazică.)
Greaţă, vărsături
Febră: uneori
Inspecţie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie
enzimatică), icter, semn Turner (echimoze pe flancuri →
→ sânge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoză
periombilicală).
Percuţie: meteorism abdominal.

36
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMEN CLINIC:
Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit.
uneori T palpabilă în etaj abd. sup.(formă psudotum.)

Poliserozită: ascită, pleurezie

Stare generală: uneori alterată

Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză),


şoc (hTA, tahicardie)
tuburări psihice dat. toxemiei
37
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE BIOCHIMICE:

• Amilazemia:
- test comod şi ieftin
- ↑ din prima zi, se menţine ridicată cel puţin 7 zile
- nu are valoare prognostică
- poate avea valori normale ( 5- 30%):
¤ eliminare activă locală
¤ pancreas distrus total
- nespecifică: amilaza se găseşte în:glande salivare,
plămân, ovar, prostată
- Izoenzima P: secretată doar de pncreas
• Amilazuria:
- mai sensibilă decât amilazemia

38
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE BIOCHIMICE:

• Lipazemia:
- mai specifică ca amilazemia
- dinamică asemănătoare
- persistenţă mai îndelungată: 2 săptămâni
→ dg. retrospectiv
• TAP(Tripsinogen activation peptide):
- fragment peptidiceliberat la trecera tripsinogenului în
tripsină
- ajunge în sânge şi se elimină urinar
- dozarea urinară: metodă f. sensibilă de dg.
- valoare prognostică şi de gravitate

39
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE BIOCHIMICE:

• Tripsina:
- cea mai specifică enzimă pancreatică
- foarte instabilă → foarte greu de dozat

• Transaminazele:
- AST: asparat aminotransferaza
- ALT: alanin aminotransferaza
- cresc constant în PA biliare (colestază)
- ALT: are valoare prognostică

• Fosfataza alcalină:
- poate creşte în PA biliare (colestază)

40
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE BIOCHIMICE:
• Bilirubina:
- creşte B.directă în PA biliară
• Γ Glutamil Transpaeptidază (GGT):
- creşte în PA alcoolică
• Proteina C Reactivă:
- marker de inflamaţie
- creşte constant în PA
- se corelează cu gravitatea şi prognosticul
- singurul marker de gravitate utilizat în clinică datorită
simplităţii
• Procalcitonina:
- marker de gravitate: sepsis, MSOF
• Hemoleucograma:
- leucocitoză (> 10000/dl), Ht ↑ (hemoconcentraţie)
41
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE IMAGISTICE:

• Radiografia abdominală:
- ansa santinelă (aerocolie prima ansă jejunală)
- colon amputat (aerocolie colon drept)

• Radiografia toracică:
- epanşamente pleurale
- atelectazii bazale
- ascensionare şi imobilitate diafragm(abces subfrenic)

• Echigrafie abdominală:
- aerul din anse şi colon maschează pancreasul
- calculi biliari
- dimensiuni pancreas, omogenitate, colecţii lichidiene
42
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE IMAGISTICE:

• Ecoendoscopia:
- acurateţea detaliilor depăşeşte ecografia clasică

• Tomografia computerizată:
- standard de aur în evaluarea gravităţii PA
- examen cu substanţă de contrast
- stabilirea diagnostic
- complicaţii → gravitate → scor Balthazar
- pancreas: dimensiuni, edem, necroze
- zonă peripancreatică: colecţii, fuzee
- modificări la distanţă: revărsate, distensie intestinală

43
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE IMAGISTICE:

• RMN:
- acurateţe mai mare ca la CT
- mai scumpă
• Colangiografia RMN:
- substanţă de contrast (gandolinium)
- modificări ale arborelului biliopancreatic
- metodă neinvazivă
• RMN:

44
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE IMAGISTICE:

• CPRE:
- dignostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe
- terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriţie,proteze,
biopsii, hemostază, lavaj CBP

• Puncţie cu ac fin:
- sub control echo sau CT
- identificare sepsis

45
PANCREATITA ACUTĂ

 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:

- litiază + alcool: 90% din cazuri

- PA biliară: anamneză,icter, litiază (echo), ALT↑, FA↑

- PA alcoolică: anamneză, GGT↑

- PA dislipidemii,medicamente: teste biochimice

- PA tumori, malformaţii: CT, CPRE, eco, endoeco

46
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:

- permite instituirea unui tratament precoce adecvat


- criterii punctuale, scoruri

• Criterii clinice:
◊ Anamneză:
- episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun,
pancreatită cronică

◊ Vârstă:
- >50 ani: progn. prost

47
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Criterii clinice:

◊ sex:
- femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă
◊ obezitate:
- progn. rezervat
◊ semne Cullen, Turner:
- tulburări de cuagulare → progn. rezervat
◊ instabilitate heodinamică:
- progn. rezervat

48
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Criterii biologice şi biochimice:

◊ leucicitoză

◊ TAP ( sânge, urină)

◊ proteina C reactivă

◊ Ca seric↓

◊ glicemia ↑

49
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Scoruri prognostice:
- mai precise decât criteriile punctuale
- mai greu de folosit
- Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar
◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic.
- la admitere: vârstă> 50, leucocite > 16000,
glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l,
ALT> 250 ui/100ml
- la 48 ore: ht↓> 10%, uree ↑cu >2mg/ml,Ca<8mg/ml,
paO2< 60 mmHg, def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l
- se adună 1 pct.pt. fiecare element
- se corelează cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 – 15%
5-6 – 40%, 7-8 – 100%

50
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:

• Scoruri prognostice:

◊ Scor Balthazar:
- scor CT
- cel mai fiabil
- însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză
- uşor de aplicat
- se corelează cu mortalitatea, gravitatea
- singurul scor repetabil ( evoluţia).

51
PANCREATITA ACUTĂ

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:

• cu alte afecţiuni acute abdominale:

- perforaţie viscerală
- colecistită acută
- infarct mezenteric
- apendicită acută
- ocluzie intestinală
- anevrism disecant de aortă
- torsiune chist oarian

52
PANCREATITA ACUTĂ

 FORME CLINICE:

• Evolutive:
- acută
- supraacută

• Simptomatice:
- biliară (colecistopancreatită)
- pseudotumorală
- pseudoperitonitică
- pseudoocluzivă
- neuropsihică

53
PANCREATITA ACUTĂ

 COMPLICAŢII:

- apar după formele necroticohemoragice

- sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză


apare în a- 2-a săpt.de evoluţie.

- pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără


pereţi proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dacă sunt
voluminoase realizează compresie pe organele vecine.

- abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin


infectarea sechestrelor, apar după săptămâna a 3-a.

- hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor


mari. De obicei sunt fatale.

- diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.

54
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson):

- limitarea inflamaţiei pancreatice

- întreruperea lanţurilor patogenice pentru prevenirea


complicaţiilor

- susţinerea generală a pacientului şi tratarea


complicaţiilor

55
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Inhibarea secreţiei pancreatice:


SNG: -decompresie gastrică
- ↓ eliberarea de secretină →↓ secreţia pancr.
Anticolinergice:
- ↓ secreţia pancreatică mediată vagal
- ↓ spasm oddian
Blocanţi de receptori H2
- ↓ secr. Hcl → ↓ secretină → ↓ secr. pancr.
Inhibitori pompă protoni
- la fel
- mai eficienţi
56
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Inhibarea secreţiei pancreatice:


Octreotidele:
- analogi sintetici ai somatostatinei
- antisecretor foarte eficient
- blocarea secreţiei pancreatice exocrine

Altele:
- 5FU
- acetazolamida
- propiltiouracil

57
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Inhibarea enzimelor pancreatice:

- rezultate controversate

- substanţe: aprotinina, inhibitori de tripsină extraşi din


soia, inhibitori sintetici de tripsină, gabexat mesilat, acid
epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de
şarpe etc

58
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Medicamente antiinflamatorii:
- efecte benefice dacă sunt administrate în prima fază
a bolii: scăderea dureri
- corticosteroizi, indometacin, dopamină

■ Antagonişti PAF:
- PAF: mediator membranar al inflamaţiei
- Lexipafant: efecte bune

59
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Chirurgia biliară:
CPRE:

- deblocarea precoce (<48 ore) la PA grave


asociate cu angiocolită
- reduce moralitatea, scurtează spitalizarea
Colecistectomia laparoscopică

- după stingerea episodului de PA


- previne recidivele

60
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Antibiotice:
- previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80%
- asocieri de antibiotice cu spectru larg
- foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III,
quinolone
- eficienţă medie: metronidazol,biseptol,rifampicină
- ineficientă: ampicilina
- este utilă decontaminarea colonului: neomicină

61
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:


■ Antiacide:
- previn ulcerele de stress
- scad secreţia gastrică şi implicit pancreatică

■ Anticuagulante:
- previn formarea microtrombozelor
- cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale
- nu se administrează în prima fază a bolii
- heparine fracţionate: clexan, inohep etc

62
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Dextranul cu moleculă mică, Vasopresină:


- îmbunătăţesc perfuzia pancreatică
- previn formarea de necroze
■ Lavaj peritoneal continuu pe tuburi percutane:
- elimină subst. toxice din peritoneu
- previne complicaţiile cardiorespiratorii (Ranson)
- nu influenţează fenomenele retroperitoneale
■ Tratament chirurgical:
- loc esenţial în prevenirea complicaţiilor

63
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:

■ Refacerea volumului circulant:


- soluţii cristaloide
- sânge
- albumină
- plasmă proaspătă:conţine şi inhibitori ai tripsinei

■ Refacerea echilibrului electrolitic:


- conform ionogramei
- Na, K, Mg, Ca
- hipoCa se normalizează odată cu albuminemia

64
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:

■ Susţinerea aparatului respirator:


- oxignoterapie pe tub nazal: precoce
- intubare şi ventilaţie mecanică:insuf. resp. acută gravă
■ Suport nutriţional:
- asigurarea necesarului energetic: esenţială pt. vindecare
- necesar energetic: 25 kcal/Kg/zi
- inprimele zile: alimentare pe cale intravenoasă cu
concentrate de aa şi lipide perfuzabile (Kabiven)
-ulterior se reia nutriţia enterală iniţial pe sondă nazojejunală
(pentru a evita stimularea pancreatică) cu preparate tip Fresubin

65
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:

■ Analgezia:

- durerea este şocogenă: trebuie oprită


- analgetice majore: meperidină, pentazocină
- nu morfină : spasm Oddi
- procaină: pev
- lidocaină, bupivacaină: blocaj epidural

■ Heparina:

- după a 2 a săptămână
- previne trombembolisbul pulmonar
- se administrează când creşte nr. trombocite, fibrinogenul

66
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:

■ Indicaţii:

Absolute: unanim acceptate


- pancreatita biliară gravă
- necroza infectată
- abcese
- urgenţe asociate cu PA: hemoragii, peritonte, obstr. duod.
- abdomen acut cu diagnostic incert.

Relative: nu sunt unanim acceptate


- necroza sterilă > 50% din pancreas
- maladie persistenă/agravată su tratament conservator
- MSOF

67
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:

■ Momentul intervenţiei:

Precoce: după o reanimare minimă

- pancreatită necrotică fulminantă


- pancreatită necrotică infectată precoce
- complicaţii acute: hemoragie, peritonită, stenoze

Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroză

- restul formelor de PANH

68
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:


■ Principiile intervenţei chirurgicale:

- explorare minuţioasă şi inventarierea leziunilor


- îndepărtarea necrozelor
- debridarea largă fuzeelor retro peritoneale
- evacuarea colecţiilor
- tratarea patologiei biliare
- jejunostomă de alimentare (eventual)
- drenaj multiplu peritoneal şi retroperitoneal
- lavaj abundent
- reintervnţii programate

69
PANCREATITA CRONICĂ

70
PANCREATITA CRONICĂ

 DEFINIŢIE:

Maladie inflamatorie pancreatică având o


evoluţie îndelungată, caracterizată histologic prin
prezenţa de ţesut scleros la nivelul pancreasului
şi evoluând clinic fie prin episoade acute
recurente fie prin dureri persistente asociate cu
sindrom de malabsorbţie.

71
PANCREATITA CRONICĂ

 ETIOLOGIE:
• Etilism: princpala cauză de PC
• Litiază biliară: frecventă
• Malnutriţie, hipoalbuminemie
• Dislipidemii
• Hiperparatiroidism
• Hemocromatoză
• Mucoviscidoză : la copil

72
PANCREATITA CRONICĂ

 ETIOLOGIE:
• Gastrinoame
• Parazitoze: ascaridioză, bilharioză
• Rezecţii gastrice şi pancreatice
• Traumatisme pancreatice
• Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază,
enterokinază, α1 antitripsină
• Forme ereditare
• Forme idiopatice

73
PANCREATITA CRONICĂ

 ETIOLOGIE:
2 forme: calcifictă, obstructivă

• Forma calcificată: alcool, hipercalcemie, forme


ereditare,mucoviscidoză, forme idiopatice

• Formă obstructivă: steoze oddiene post PA,


pottraumatice, pseudochiste, pancreas divisum

74
PANCREATITA CRONICĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
• PC alcoolică:
¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare
a transportului proteic intracelular →
→ precipitate proteice → dopuri proteice → blocare
canale.

¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică


precipitarea proteică → precipitare proteică cu formare
de dopuri → depunere Ca → calculi pancreatici

¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim →


→ ciroză pancreatică

75
PANCREATITA CRONICĂ

 FIZIOPATOLOGIE:

• PC din malnutriţie:
¤ deficit de proteine oxidate, oligoelemente (Zn, Cu, Mg, Se)
→ ↓activitate superoxid dismutazei,glutathion peroxidazei→
PC calcificată

76
PANCREATITA CRONICĂ

 ANATOMOPATOLOGIE:

- stadiile precoce: afectare lobulară cu fibroză,


distrugere parenchim, atrofie

- stadii avansate:- zonele de fibroză circumscriu


porţiuni nodulare de parenchim
= CIROZĂ PANCREATICĂ
- calcificări

77
PANCREATITA CRONICĂ

 CLINICĂ:

• Durerea :
- semn cardinal
- continuă
- epigastrică, hc dr
- iradiere posterioară
- exacerbată de alcool, alimente grase
- nu răspunde la antiacide

78
PANCREATITA CRONICĂ

 CLINICĂ:
• Steatoree :
- insuficienţă secretorie exocrină
- scaune abundente, aderente
• Pierdere ponderală
• Diabet:
- tardiv
- prin distrugera insulelor Langerhans
• Sindrom dispeptic:
- greaţă, anorexie
• Examen obiectiv:
- foarte sărac
- durere la palaprea epigastrului

79
PANCREATITA CRONICĂ

 EXPLORĂRI BIOLOGICE:
• Teste de stimulare pancreatică exocrină:
- exogen: administrare de secretină-colecistokinină
după golirea stomacului, apoi se eval.
secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină,
amilază)
- endogen: administrare intraduodenală de acizi
graşi, apoi se dozează chemotripsina
în materiile fecale.
• Teste pentru pancreasul endocrin:
- glicemin
- glicozurie
- toleranţă orală la glucoză
80
PANCREATITA CRONICĂ

 EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală simplă:
- calcificări
• Radiografia gastroduodenală cu bariu:
- lărgirea cadrului pancreatic
• Colangiografia i.v.
- decalibrări de coledoc terminal
• CPRE
• Ecografie:
- pancreas neomogen, hiperecogen
- calculi intrapancreatici

81
PANCREATITA CRONICĂ

 EXPLORĂRI IMAGISTICE:

• Ecoendoscopia

• CT:
- foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc

• RMN:
- mai sensibilă ca CT, mai scumpă
- nu aduce date suplimentare esenţiale

82
PANCREATITA CRONICĂ

 COMPLICAŢII:

Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid.


Diabet: insulinodependent, rar apar complicaţii
HDS: pseudochist ce erodează stomacul
Icter: compresie cap pancreas pe CBP
Hipertensiune portală segmentară: tromboză v.splenică
Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice
Ascită şi pleurezie pancreatică

83
PANCREATITA CRONICĂ

 TRATAMENT:
 TRATAMENT MEDICAL
Durere:
evitare alcool, grăsimi
Omeprazol (↓secretina)
Analgezice: pentazocină, mialgin
Insuficienţă pancreas endocrin:
Preparate enzimateice: Creon, Triferment
Tratamntul diabetului zaharat

84
PANCREATITA CRONICĂ

 TRATAMENT:
 TRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE:
- PSE + protezare
 TRATAMENT CHIRURGICAL:
- capsulotomii
- opraţii de drenaj:
- pancreaticojejunostomie pe ansăY (Rochelle)
- pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow)
- rezecţii:
- duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)

85