Eczema.

Dermatita atopică
Ag Ag
haptene contact ECZEMA
) repetat

Limfochine
pro
inflamaţie

ICAM-1
HLA-DR LT IL-1 VCAM-1
IL-1
CLs sensibilizate IL-6 HLA-DR
IL-2 autocrină GM-CSF K
VEC

HLA-DR
CLS
Spre
IL-1 TCR IFN- IFN- piele
LT-memorie IL-2 IL-2

Ganglion
IL-1 LT IFN-
limfatic memorie IL-2
Macrofag

REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICĂ

Eczema poate fi definită
- ca un sindrom cutanat pruriginos polietiologic,
- cu evoluţie în puseuri,
- caracterizată prin succesiunea de eritem, veziculaţie, zemuire,
crustificare, descuamare şi, în forma cronică, lichenificare.

Vezicula spongiotică este considerată leziunea elementară

caracteristică pentru eczemă, ea fiind pasageră în contextul evolutiv
al bolii
Stadiile clinice ale eczemei
- eritematos – eritem pruriginos şi edem discret;
- veziculos – vezicule cu conţinut seros care după mai multe puseuri
acoperă placardul eritematos;
- de zemuire (exudaţie) – veziculele se rup formându-se veritabile
perforaţii ale epidermului (puţurile Devergie);
- de crustificare – uscarea exudatului;
- de descumare – scuame subţiri, albe-cenuşii, uşor detaşabile, acoperind
un tegument roşu, neted şi lucios;
- de lichenificare – placarde circumscrise cu tegumente îngroşate,
infiltrate, cu accentuarea cadrilajului pielii.
 Clasificarea eczemelor în funcţie de etiologie
A. Eczeme exogene – eczemă (dermatită) de contact ortoergică,
eczema (dermatita) de contact alergică, eczema (dermatita) alergică de
contact pe cale sistemică;
B. Eczeme endogene (constituţionale) – eczema (dermatita) atopică;
C. Eczeme mixte (exo-/endogene) – eczema numulară; eczema
dishidrozică; eczema microbiană; eczema de stază; eczema seboreică;
eczema asteatotică (fisurată); eczema asociată malabsorbţiei
intestinale; diseminarea secundară a unei eczeme (eczematide).
 Ag Ag
haptene contact ECZEMA
) repetat

Limfochine
pro
inflamaţie

ICAM-1
HLA-DR LT IL-1 VCAM-1
IL-1
CLs sensibilizate IL-6 HLA-DR
IL-2 autocrină GM-CSF K
VEC

HLA-DR
CLS
Spre
IL-1 TCR IFN- IFN- piele
LT-memorie IL-2 IL-2

Ganglion LT
IL-1 IFN-
limfatic memorie IL-2
Macrofag

REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICĂ

PROFILUL CITOKINIC DE INTERACŢIUNE TH1/TH2

TH1  TH2

IL-2 TNF IFN IL-5 IL-4 IL-10

Profil celular IL-2 IL-6 Profil umoral

IFN IL-5
TNF IL-10

TH1 IL-12 IL-4 TH2

 IL-4 

 IL-12 
Ag
Prurit
K

Astm
IL-1
Urticarie
Histamina Rinită
LTh1 Eo Ag
IL-5

LB PL Mas Mediatori
IL-2 IgE tocit
ocit
LTh2 IL-4 IL-6

LTs Citokine
CLs GL LTh Eczema
IL-1,3,4,6

Ag

Cerc vicios

REACTIVITATE DE TIP ATOPIC

 Factori trigger în patogenia
eczemelor de origine mixtă (exo/endogenă)
 Eczemă numulară – colonizarea bacteriană, traumatismele locale fizice sau chimice, medicamentele;
 Dishidroză şi eczemă dishidrozică – tulburările secreţiei sudorale de la nivelul palmelor şi plantelor, iritanţii primari,
ingestia de nichel, cobalt, crom, neomicină, etc., sensibilizarea la un focar micotic sau bacterian, stresul;
 Eczemă microbiană – prezenţa unor bacterii sau produşilor de metabolism ai acestora;
 Eczemă de stază – sensibilizarea microbiană sau la topicele aplicate, contactul cu secreţiile ulcerului;
 Eczemă seboreică – sensibilizarea la Pityrosporum ovale, seboreea, afecţiunile neurologice şi interne, infecţia HIV,
stresul;
 Eczemă fisurată – uscăciunea tegumentelor, scăderea filmului lipidic, spălatul frecvent, factorii climatici, afecţiunile
sistemice (diabetul, boli hepatice şi renale, tumori maligne viscerale);
 Eczemă asociată cu malabsorbţia intestinală – maladiile tractului digestiv şi malabsorbţia intestinală;
 Diseminare secundară a unei eczeme (eczematide) – introducerea alergenilor în organism pe cale sistemică (orală,
injectabilă, etc.) la pacienţii sensibilizaţi în prealabil printr-un contact cutanat, auto-sensibilizarea şi hiperiritabilitatea
tegumentară.
 Comun pentru eczeme – stresul oxidativ la nivelul fosfolipidelor membranare; labilizarea membranelor celulare,
inclusiv lizozomale, deversarea enzimelor lizozomale în focare şi în circuitul sanguin, fond sporit pro-inflamator.
Eczema atopică
- o maladie cu predispoziţie genetic determinată şi, probabil, cu
transmitere autosomal-dominantă;
- cu evoluţie cronică şi recidivantă;
- deseori asociată cu astm bronşic, conjunctivită şi rinită alergică;
- mecanism de hiperproducere a imunoglobulinelor E.
Asocieri HLA
- polinoză – HLA B12;
- dermatită atopică – HLA B9;
- astm bronşic – HLA B2, B7 şi B40.
 Dermatita atopică:
criterii majore (Hanifin şi Rajca)
• Prurit
• Topografia şi aspectul leziunilor:
– Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispoziţie liniară
la adult
– Afectarea feţei şi a zonelor de extensie ale membrelor
la nou-născuţi şi copii
• Erupţie recidivantă şi/sau cronică
• Antecedente personale sau familiale de atopie:
astm bronşic, rinită alergică, dermatită atopică
 DERMATITA ATOPICĂ –
SEMNE (CRITERII) DIAGNOSTICE MINORE
- xeroză cutanată;
- tegumente palide (paloare facială);
- keratoză pilară;
- pliu suplimentar la pleoapa inferioară (semnul Dennie-
Morgan);
- cheilită fisurată (şanţurile pseudo-Parrot);
- păr uscat şi mat;
- pitiriazis alb al feţei;
- dermografism alb;
- pigmentare peri-orbitală;
- cherato-conjunctivită şi cherato-conus;
- cataractă subcapsulară anterioară (semnul Andogski);
- predispunere la dishidroză;
- predispunere la piodermii secundare;
- hiperlinearitate palmară;
- dermatita mâinilor şi picioarelor;
- crize de hipersudoraţie;
- fisuri periauriculare;
- interlinie păroasă a frunţii jos situată.
 Clasificarea DA în funcţie de vârstă
I. D.A. a sugarului şi copilului mic (debut – între 1 şi 8 luni; la circa 50% pacienţi simptomatologia se remite
până la 2 ani).
A. Erupţii cu caracter localizat, afectare facială (frunte, menton, obraji) şi a scalpului cu aspect de eczemă
zemuindă (placarde eritemato-veziculo-crustoase);
B. Forme similare diseminate cu implicarea extremităţii cefalice, trunchiului şi suprafeţelor de extensie ale
membrelor;
II. DA a copilului şi adolescentului (2-7; 8-14 ani)
A. Forma circumscrisă cu afectarea predominantă a feţei, plicelor cotului şi genunchiului;
B. Forma diseminată cu implicarea feţei, gâtului, plicelor mari, dosului mâinilor, toracelui şi abdomenului cu
tegument uscat şi accentuarea cadrilajului, cu predominanţa lichenificării în zonele flexorii;
C. Forma de tip eczema-prurigo Besnier;
III. DA a adultului.
A. Leziuni de plăci-placarde relativ bine circumscrise cu tegument îngroşat şi infiltrat, având cadrilajul pielii
accentuat, acoperite de scuame aderente cenuşii;
B. eczemă perimamelonară;
C. eczemă numulară,
D. eczemă uscată tip neurodermită circumscrise.
 ANOMALII IMUNOLOGICE ÎN DERMATITA ATOPICĂ
- reacţii cutanate de tip I;
- creşterea IgE serice;
- corelarea creşterii IgE serice cu scăderea IgA;
- eozinofilia;
- creşterea deversării spontane a histaminei din bazofile;
- micşorarea numărului şi activităţii funcţionale a limfocitelor CD8
supresoare/citotoxice;
- expresia sporită a receptorilor CD23 pe celulele mononucleare;
- activarea cronică a macrofagelor cu secreţia crescută a GM-CSF, PGE2 şi IL-1;
- expansiunea limfocitelor Th2 secretoare de IL-4 şi IL-5;
- micşorarea limfocitelor Th1 secretoare de interferon-gama;
- majorare receptorilor serici pentru IL-2;
- creştere a cantităţii proteinei cationice eozinofilice (marcher important atopic);
- creşterea cantităţii trombospondinei în trombocite;
- creşterea nivelului E-selectinei solubile şi altor molecule de adeziune celulară
vasculară şi intercelulară (VCAM-1, ICAM-1, etc.).
 DERMATITA ATOPICĂ
COMPLICAŢII

- infecţii cutanate redutabile de origine

bacteriană – infecţii strepto-stafilococice);
- infecţii virale - infecţie vaccinală diseminată
(eczema vaccinatum), primo-infecţie
herpetică severă şi cea diseminată (eczema
herpeticum).
- infecţii micotice (infecţii candidozice
diseminate şi cronice, infecţii tricofitice
cronice);
- eritrodermizare;
- sensibilizare la medicamente;
- subdezvoltare staturo-ponderală,
- tulburări de dezvoltare psihică.
 FACILITĂŢILE DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN DERMATOZELE ALERGICE
In vitro:
Teste de autentificare a imunităţii umorale: Teste de autentificare a imunităţii celulare:
- teste de hemaglutinare pasivă; - testul de transformare blastică a limfocitelor;
- determinarea Ig cu metoda precipitării în gel (IgG, IgM, IgA); - testul de inhibare a migrării macrofagelor;
- teste de determinare a IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA); - teste de imunocitoaderenţă – testul rozetelor.
- teste de fixare a complementului seric; Teste de prezumţie
- teste de apreciere a degranulării bazofilului; - determinarea eozinofiliei;
- determinarea complexelor imune circulante. - determinarea histaminemiei serice;
- determinarea histaminuriei;
In vivo: - determinarea capacităţii de histaminopexie serică;
- teste epicutane (patch test). Diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV;
- teste prin scarificare (prick test). Diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip I;
- intradermoreacţii. Reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată celular.
Alte investigaţii:
- examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; - explorarea fotobiologică;
- examenul bacteriologic; - examenul coprologic;
- examenul parazitologic; - fibroscopia;
- citodiagnosticul Tzanc; - radiografia, ultrasonografia, etc.
 TRATAMENTUL ECZEMELOR
Îndepărtarea factorilor trigger: eliminarea alergenilor de contact, asanarea focarelor de infecţie cutanate sau profunde, etc. Odihna,
sedaţia, măsurile igieno-dietetice cu regim lacto-vegetarian declorurat, etc.
Tratament general
 Antihistaminice (Suprastin, Tavegil, Fencarol, Clemastin, etc.) şi antiserotoninice (Dezerilul şi Ciproheptadina) sînt administrate pentru
calmarea pruritului. Sunt preferabile antihistaminicele de generaţia II (Loratadina, Cetirizina, Ebastina, Astemizol, Terfenadina) având
şi efectul de membrano-stabilizare a bazofilelor şi mastocitelor, de rând cu Cromoglicatul de sodiu şi Nedocromilul de sodiu.
 Hiposensibilizante (clorură de calciu, tiosulfat de sodiu, sulfat de magneziu) sunt administrate pentru hiposensibilizare nespecifică.
 Antibiotice, antimicotice şi antivirale sunt administrate în cazuri de suprainfecţie.
 Corticosteroizi se aplică în special în cazuri grave (în cazul eczemei acute a feţei): se administrează Prednizolon în doze medii.
 Diuretice (Furosemidă, Lazix, Hipotiazidă etc.) în cazul eczemei acute însoţite de un edem pronunţat.
 Sorbenţi (Carbune activat, Enterodez, Polifepam) pentru înlaturarea trofoalergenilor.
 Imunosupresoare (Ciclosporină, Azatioprină, Tacrolimus) în cazul eczemei cronice, rebele la tratament.
 Antiinflamatoare nesteroide (Diclofenac, Indometacina, etc.) pentru inhibarea sintezei prostaglandinelor şi nucleotidelor ciclice
proinflamatoare. Sunt preferabile inhibitoarele ciclooxigenazei II – Meloxicam.
 Metilxantine (Teofilina, Eufilina, Papaverina) pentru inhibarea fosfodiesterazei cu majorarea conţinutului intracelular a AMPc.
 Pentru managementul stresului oxidativ şi fenomenelor de membrano-destabilizare lizozomală escaladate în eczemă este oportună
utilizarea în schema de tratament a antioxidanţilor vitamina E (Tocoferol acetat) şi C (Acid Ascorbic), precum şi a
membranostabilizatorului lizozomal major Clorochina (Delagil).
 Proceduri fizioterapeutice – electroforeză nazală cu antihistaminice, magnetodiafluxul (în cazul eczemei acute); PUVA-terapia, RUV
(după depăşirea fazei acute).
 TRATAMENTUL ECZEMELOR
Tratament local  reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia epidermului (depinde de stadiu, tip şi sediu).
Eczema acută
Stadiul de zemuire
 Loţiuni apoase antiseptice sub formă de comprese umede (Tanină, Furacilină, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi
(Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare
 Soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet de genţiană, eozină) cu efecte sicative, atipruriginoase şi de prevenire a
infecţiilor secundare.
 Paste moi (oxid de zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau medie (Hidrocortizon, Advantan, Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare şi lichenificare
 Pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.).
 Keratoplastice, reductoare şi keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).
Eczema cronică
Tratament local  controlul reacţiei inflamatorii cronice, reducerea hiperplaziei epidermice şi infiltraţiei dermice
 Tratament de atac timp de 1-2 săptămâni – identic cu cel al eczemei acute, însă excipientul dermatocorticoizilor poate fi mai gras, în
forma de pomezi (Flucinar, Sinaflan, Celestoderm, Lorinden), posibil sub pansament ocluziv (film de celofan).
 Tratament de susţinere – aplicaţii peste o zi sau de 2 ori/săptămână până la vindecare completă.
 În eczemele cronice descuamative, hiperkeratozice, lichenificate – unguente cu acid salicilic (Locasalen) sau cu reductoare slabe
(Ichtiol, Locacorten Tar, Naftalan sau Gudron).