HEPATITE ACUTE VIRALE

Disciplina Boli Infectioase si

Epidemiologie
1. Hepatita acută virală tip A
2. Hepatita acută virală tip B
3. Hepatita acută virală tip C
4. Alte hepatite acute virale
 DEFINIŢIE
• Hepatitele acute virale (HAV) sunt infecţii cu manifestare în
principal hepatică în contextul afectării întregului organism,
însoţite în proporţii variabile de icter, produse de un grup de
virusuri hepatotrope (7 tipuri identificate până în prezent: A –
G) care, deşi cu:
similare se deosebesc esenţial prin:
-simptome clinice -modul de transmitere
-leziuni histologice şi -riscul letal şi, mai ales
- teste biochimice hepatice, - prin potenţialul evolutiv spre
hepatita cronică, ciroză hepatică, hepatom
• Nu există reacţii încrucişate între cele 7 virusuri hepatitice.
• HAV trebuie diferenţiată de:
– alte hepatite cu etiologie virală (hepatita din mononucleoza
infecţioasă, febra galbenă, precum şi de hepatitele cauzate de unele
herpesvirusuri herpes simplex, herpes hominis, virusul citomegalic).
– Foarte rar apar complicaţii hepatice şi în alte viroze, date de:
myxovirusuri, paramyxovirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri.
• hepatită „epidemică ” hepatită „virală”
 CLASIFICARE
• Prezenţa sau absenţa icterului → icterigenă
→ anicterică;
• Forma clinică →uşoară,
→ medie,

→ severă,
→ prelungită;
• Prezenţa markerilor serologici → :
– HAV tip B (prezenţa Ag HBs) sau
– HAV tip C (prezenţa Ac anti HVC)
• Prezenţa sau absenţa transfuziilor în
antecedente → în hepatită post-transfuzională
sau nu.
CARACTERISTICILE VIRUSURILOR HEPATITICE
• morbiditate ↑ a hepatitelor acute virale,
= 200-300 /100.000 de locuitori
• La copii mai frecvent HAV tip A.
HAV congenitală = tip B şi poate avea o evoluţie
severă spre →comă sau deces.
• La adulţi, cele două tipuri de hepatite (A şi B) sunt
întâlnite în proporţii aproximativ egale:
o HAV tip A → ↑iarna şi toamna,
o HAV tip B → nu prezintă variaţii sezoniere
o Celelalte hepatite, (=„non A non B” până în 1989),
odată cu identificarea altor virusuri (C, E, D, F. G),
reprezintă aproximativ 30% din totalul hepatitelor;
80 – 90% din hepatitele post-transfuzionale sunt
reprezentate de HAV tip C.
 HAV tip B (HVB)
• este cel mai adesea letală la sugari.
• se cronicizează =10 – 15%;
• în timp a fost evidenţiată evoluţia HAV tip B spre
» hepatită cronică,
» ciroză hepatică,
» hepatom.

În prezent, HVB reprezintă problema de sănătate publică numărul unu

în lume, deoarece pe glob există un număr de 300.000.000 de
purtători de HVB.
În fiecare an apar aproximativ 500.000 de cazuri noi de HVB :
– aproximativ 100.000 sunt forme fulminante –
– aproximativ 300.000 de hepatite cronice şi
– 100.000 ciroze hepatice.
• Regiunile cu endemie pentru HVB sunt: China, Asia de Sud-
Est, Europa Occidentală, Orientul Mijlociu, America de Sud
(în aceste zone nivelul de expunere la infecţie este de 20 –
25%).
EPIDEMIOLOGIE
 HAV tip A (HVA)
• Virusul hepatitei A VHA= virus ARN genul Enterovirus, familia
Picornaviridae. Virionul este sferic, cu diametrul de 27 nm şi cu simetrie
icosaedrică.
• Cale de transmitere – digestivă sau fecal – orală.
În trecut, au existat epidemii hidrice de HVA, focare epidemice după
consum de stridii, moluşte (datorită apei contaminate).
Se transmite prin contact direct, datorită deficitului de igienă personală,
comună sau alimentară.
Curba sezonieră →modalitatea de transmitere digestivă a bolii.
• Virusul hepatitei A are o rezistenţă mare în mediul extern. Este omorât
prin fierbere timp de 5 minute sau prin clorinare intensă (1 mg la litru) în
30 de minute.
• Morbiditatea reală prin HVA este cu mult mai mare decât cea
înregistrată, datorită infecţiilor anicterice care scapă controlului
-Raportul forme anicterice: forme icterice = 10:1
-Imunizare naturală ocultă, aproximativ 80% din populaţia până în 40 de ani
are anticorpi protectivi pentru HVA.
• Eliminarea prin fecale a virusului hepatitei A reflectă perioada de
contagiozitate a bolii şi se produce cu o săptămână înainte şi după
apariţia icterului
•
HAV tip
virus ADN ,familia Hepadnaviridae.
B (HVB)
• Virusul hepatitei B este un corpuscul sferic cu dublu contur, cu diametrul de
47 nm (particula Dane).
• Calea de transmitere este mai ales parenterală, dar şi sexuală.
• Modalităţi de transmitere:
– Iatrogene: prin sterilizarea incorectă a instrumentarului medical; injecţii,
transfuzii, chiuretaje; contactul cu sângele şi produsele din sânge în unităţile de
hemodializă (aproximativ 80% din personalul acestor unităţi); cabinete
stomatologice, secţii de arşi, cabinete de acupunctură.
– Neiatrogene → Anumite manopere precum: bărbierit, manichiură, pedichiură,
tatuaje, circumcizie, periajul dinţilor, perforarea lobului urechii, escoriaţii expuse
la suprafeţe infectate.
– Contact intim: act sexual, coabitare, sărut; calea verticală (transplacentară) –
HVB în sarcină sau HVB intrapartum şi postpartum.
• Transmiterea HVB prin intermediul insectelor hematofage este o cale
insuficient demonstrată.
• Virusul hepatitei B are o rezistenţă foarte mare în mediul extern. El poate
fi distrus prin fierbere prelungită (30 minute la 100°C), prin autoclavare, cu
hipoclorit 1% sau etilen-oxid.
• Se consideră că receptivitatea la infecţia cu virusul hepatitic B este
generală; curba morbidităţii este lineară, înregistrându-se rate
cvasiconstante de îmbolnăvire pe parcursul anului.
 HAV tip C (HVC)
• virus ARN cu o singură catenă ca face parte din genul
Flavivirus, familia Togaviridae.
Circulă în sânge sub două forme:
– o formă liberă, de mare contagiozitate şi
– o formă cuplată cu macromolecule lipoproteice sau
anticorpi (mai puţin contagioasă).
• Calea de transmitere este reprezentată de:
– transfuzia de sânge şi derivate din sânge,
– pe cale sexuală, având o epidemiologie asemănătoare HVB.
Circa jumătate din cazuri rămân neelucidate de către
ancheta epidemiologică.
• HVC reprezintă 80-90% dintre hepatitele post-
transfuzionale
 HAV tip D (delta)
• Reprezintă o formă particulară de hepatită virală,
-coinfecţie,
-suprainfecţie la persoanele infectate cu virusul hepatitei B
(hepatita acută virală, hepatita cronică, purtători de virus
hepatitic B), agravând de regulă evoluţia bolii la aceste
persoane.
• Virusul delta este un virus defectiv, necesitând, pentru a se
replica, prezenţa virusului hepatitei B (virus helper). Această
coinfecţie (B + D) favorizează apariţia hepatitei fulminante.
• Zonele endemice: Italia şi tot bazinul mediteranean, Africa de
Nord, Europa de Sud – Est, Orientul Mijlociu, America de Sud şi
unele regiuni din America de Nord.
• Frecvent, acest tip de hepatită se întâlneşte la cei cu consum
de droguri intravenos şi contacţii lor, donatorii de sânge,
personalul medical expus; pentru receptorii de transfuzii riscul
este de 1/3000.
 HAV tip E (HVE)
• virus ARN cu structură simplă sferică, de 27 –
34nm, fără anvelopă, cu numeroşi spiculi, clasificat
în familia calicivirusurilor.
• Calea de transmitere este digestivă – enterală.
• HVE nu afectează Europa, este mai frecventă în
America de Sud, Asia şi Africa, unde epidemiile au
caracter exploziv şi prezintă patternul sezonier al
anotimpului ploios.
• HVE se transmite de obicei prin apă (de unde şi
denumirea de hepatită hidrică) şi se datorează unor
imperfecţiuni în sistemul de aprovizionare cu apă.
• S-au descris forme fulminante la gravidele aflate în
ultimul trimestru de sarcină.
 HAV tip G (HVG)
• virus ARN, ce face parte din genul
Flavivirinae, familia Togaviridae; structura
sa este foarte asemănătoare cu cea a
virusului C.
• Calea de transmitere: parenterală
(transfuzii, transmiterea fiind demonstrată
şi la utilizatorii de droguri pe cale
intravenoasă).
• Boala poate fi transmisă la primate şi este
corelată cu forme cronice evolutive.
 PATOGENIE
= model general valabil, cu unele deosebiri etiologice:
– staţia de multiplicare extrahepatică,
• virusului hepatitei A la nivelul orofaringelui, glandelor salivare şi
epiteliului jejunal,
• în cazul virusului hepatitei C la nivelul celulelor mononucleare circulante
şi epiteliile intestinale şi biliare;
• virusul hepatitei D se multiplică intrahepatic ab initio, documentat pentru
suprainfecţia B + D.
– viremia are loc în perioada de incubaţie, cu două consecinţe:
• însămânţarea hepatică şi
• activarea răspunsului imun celular şi umoral.
Cu excepţia virusurilor C, D şi E, care au o acţiune directă citopatică
hepatocelulară, multiplicarea intrahepatică a virusurilor hepatitice este
de tip permisiv.
– activarea răspunsului imun declanşează un adevărat „sindrom
imunologic”, care coincide cu debutul clinic al bolii.
 Evoluţia
• autolimitată, cu declin, vindecare şi imunitate
specifică de durată (HAV tip A, C, B, B + D,
parţial C);
• severă, către insuficienţă hepatică acută letală
(HAV tip B, B + D, C, E la gravidele din trimestrul
III);
• persistentă, cu forme variind de la starea de
portaj asimptomatic → hepatita cronică sau
hepatom;
• afectare extrahepatică, dată de depunerea în
diverse structuri tisulare a complexelor imune
circulante.
 Perioada de incubaţie

• Pentru HVA: 3 – 5 săptămâni / 2 – 6

săptămâni;
• Pentru HVB: 2 – 3 luni / 1,5 – 6 luni;
• Pentru HVC, HVE şi HVG: variabile între 6
– 9 săptămâni şi 2 – 23 săptămâni.
TABLOU CLINIC
Perioada preicterică (prodromală)
– 3 – 7 zile, până la apariţia icterului, putând lipsi uneori sau fiind mai lungă în HVB (15 –
30 zile).
• Simptomatologia polimorfă se instalează treptat,
– mai ales simptomele digestive: anorexie, greţuri, vărsături, jenă epigastrică
(epigastralgii, hepatalgii);
– la acestea se adaugă astenia, febra moderată (câteva zile), durerile articulare şi
musculare.
• Mai rar
– erupţii cutanate urticariene, scarlatiniforme, rujeoliforme, de tip hemoragic (ce anunţă o
evoluţie severă);
– artralgii, artrite (prin depunere de complexe imune la nivelul articulaţiilor), mai frecvent la
adulţi, constituind debutul de tip reumatismal al hepatitei de tip B;
– adenomegalie şi splenomegalie, mai ales la copii.
• Frecvent apar manifestări neuropsihice: ameţeli, cefalee, insomnie, irascibilitate,
senzaţie de rău general. Unii bolnavi pot prezenta apatie sau depresie psihică.
• Debuturi atipice.
– Acestea pot fi asemănătoare abdomenului acut, simulând colica hepatică sau apendicita
acută, cu laparotomie de urgenţă, ulterior apărând şi icterul. Uneori aceste forme pot
avea evoluţii severe, chiar letale.
– de tipul gastritei acute,
– cele de tip urticarian,
– neurasteniform sau
– „gripal”.
 Perioada icterică (de stare)
– constă în ameliorarea subiectivă, sesizată de bolnav sau anturaj. În această perioadă dispar manifestările digestive,
mialgiile; menţinerea sau intensificarea acestora anunţă o formă severă.
• Icterul este anunţat prin culoarea închisă a urinii şi galbenă a sclerelor, ce apare în câteva zile, apoi se
intensifică.
• Subicterul apare la 1,5 – 3 mg/dl bilirubinemie totală.
• Icterul franc apare la 5 – 20 mg/dl bilirubinemie totală.
• Icterul poate fi foarte discret (gălbui), foarte accentuat (rubiniu-galben închis), iar formele cu icter prelungit prin colestază este verzui,
bronzat.
– Culoarea urinii poate fi uşor închisă, până la verde brun.
– Scaunele pot fi decolorate (hipocolice) sau albe (acolice).
Icterul se intensifică în primele 14 zile, apoi începe perioada de declin, de aproximativ 10 – 14 zile (circa 4
săptămâni în total). Icterul nu constituie întotdeauna un indicator al gradului de severitate a hepatitei.
• Ficatul este mărit (moderat la adult, mai accentuat la copil), depăşind rebordul costal cu 2 –3 degete, fiind
uşor sensibil la presiune şi, în mod spontan, în ortostatism. Lobul stâng persistă mai mult timp mărit şi
sensibil. Hepatomegalia reprezintă un sistem preţios pentru urmărirea evoluţiei bolii. O regresie lentă
coincide cu o evoluţie favorabilă, în timp ce o scădere pronunţată şi bruscă anunţă o agravare.
• Căile biliare : hipotonia veziculei biliare şi perturbarea funcţiei de concentraţie şi depozitare a bilei
(hipocolie). Distonia veziculei biliare şi spasmul sfincterului Oddi pot intensifica şi întreţine durata icterului.
• Stomacul şi duodenul -mai ales sub formă de gastroduodenită.
• Splina este moderat mărită, mai ales la copii şi tineri.
• Pancreasul, atât exocrin şi endocrin, →forma unei pancreatite edematoase catarale, uşoare, pasagere.
Afectarea pancreasului exocrin → insuficienţă secretorie, cu perturbări ale digestiei (lipaza, tripsina).
Afectarea pancreasului endocrin → tendinţă la hiperglicemie şi curbe ale glicemiei asemănătoare cu cele
din diabet (se întâlnesc în perioada iniţială a bolii, în 2/3 din cazuri).
• Aparatul cardiovascular : TA scade, apare bradicardia, miocardita discretă, pasageră (exprimată prin
modificări ale EKG).
• Rinichiul nu este afectat în forma comună a bolii, o discretă albuminurie cu hematii şi leucocite în
sediment (modificări pasagere), dar în formele severe apar leziuni renale evidente.
• Sistemul nervos : astenie, apatie, stare depresivă sau irascibilitate. Tulburări neuropsihice mai
importante, cu tendinţă la somnolenţă sau cu agitaţie motorie şi bizarerii psihice (tulburări care merg în
paralel cu modificările EEG), anunţă o formă severă.
• Pruritul :5 – 30% din cazuri, în relaţie directă cu intensitatea icterului, prin colestază.
 Hepatita D
• tabloul clinic variază în funcţie de modalitatea
infectantă (coinfecţie/suprainfecţie):
– în caz de coinfecţie rezultă o hepatită acută cu
evoluţie bifazică, clinic şi biochimic, urmată de o
evoluţie favorabilă (vindecare), cu apariţia de
anticorpi anti D şi eliminarea AgHBs din organism.
– în caz de suprainfecţie cu virusul D, efectul este, de
regulă, agravant, boala evoluând fie spre hepatită
fulminantă, fie spre hepatită cronică agresivă,
exprimată biochimic prin creşterea titrului de anticorpi
anti D de tip IgG.
 Forme clinice (după evoluţie, gravitate)
• Forme anicterice (mai frecvente). Recunoaşterea lor se face în context
epidemiologic, prin examen de laborator. Perioada prodromală poate fi evidenţiată
numai prin modificarea examenelor de laborator.
• Forma comună (medie). Se întâlneşte în marea majoritate a hepatitelor.
• Forme prelungite. Pot dura de la 2 – 3 luni până la 1 – 2 ani.
1.Forma colestatică (colestază intrahepatică) se caracterizează prin icter intens,
persistent, prurit supărător şi modificări biochimice de colestază: fosfataza
alcalină serică şi colesterolul crescute. Acest tip este mai frecvent în hepatita
de tip B şi la gravide. De asemenea, cresc fosfolipidele şi globulinele α2 şi β şi
apare o lipoproteină anormală, denumită lipoproteina X.
Diagnosticul de hepatită virală colestatică este dificil, uneori trebuind
diferenţiată de: icterul colestatic medicamentos, icterul colestatic de sarcină, ciroza
biliară primitivă sau de colestaza extrahepatică.
2.Forma prelungită simplă – prezintă o regresiune mai lentă a icterului şi a testelor
biochimice, din cauza unei componente de colestază intrahepatică, a unei
afectări a căilor biliare (diskinezie, spasm al sfincterului Oddi, coledocită), a
unei lambliaze concomitente sau a unei suprainfecţii bacteriene. Acestea sunt
hepatite persistente, cu citoliză. Examenul histologic arată modificări de
hepatită acută virală fără semne de cronicizare.
3.Forma acută persistentă se caracterizează printr-un tablou persistent de
hepatită acută, timp de câteva luni şi chiar 1 – 3 ani, timp în care tabloul
histopatologic rămâne acela al unei hepatite acute virale, fără aspecte de
cronicizare. Prognosticul este bun (în cazul unui diagnostic exact, efectuat
prin puncţie – biopsie hepatică).
4.Forma ondulantă (cu recrudescenţe) se caracterizează prin regresiuni repetate
(icter şi modificări ale testelor biochimice). Mai frecvent, această formă se
întâlneşte în tratamentul prelungit cu corticoizi.
5.Forme prelungite cu potenţial de cronicizare (hepatite de tip B şi C). Evoluţia
spre o formă severă este problema numărul unu şi necesită obligatoriu
internarea şi supravegherea bolnavului.
 Criterii clinice şi de laborator care anunţă severitatea:

• persistenţa şi accentuarea tulburărilor digestive,

în perioada icterică;
• accentuarea icterului;
• apariţia sau accentuarea sindromului
hemoragipar (epistaxis, purpură cutanată);
• scăderea dimensiunilor ficatului, evidenţiată prin
scăderea ariei de matitate hepatică;
• febra persistentă;
• accentuarea fenomenelor neuropsihice (astenie,
cefalee, iritabilitate).
 6.Forma comatoasă fulminantă (marea insuficienţă
hepatică
– este forma cea mai gravă. Se caracterizează, din punct de vedere
histologic, printr-o masivă necroză brusc instalată; clinic şi biologic,
prin insuficienţă hepatică supraacută, cu evoluţie rapidă spre comă şi
deces (85%).
• Mecanismul de producere este imunopatologic, necroza
hepatică survenind ca rezultat al fixării de antigene virale în
hepatocite şi al distrugerii lor de către limfocitele T
imunocompetente (distrugerea concomitentă a virusului şi a
hepatocitelor infectate) – o anomalie a imunităţii celulare.
• Mecanismul lezional s-ar datora iniţial unui răspuns imun
anormal din partea imunităţii umorale survenit în lipsa unui
control supresiv al imunităţii celulare prin limfocitele Ts. Se
realizează o producţie excesivă şi precoce de Ac, urmată de
formarea de complexe imune care se depun pe suprafaţa
hepatocitelor, determinând leziuni hepatice sub forma unei
necroze masive: un rejet acut total al ficatului
Simptomatologia insuficienţei hepatice acute avansate este dominată de
simptomatologia neuropsihică (encefalopatia hepatică), cu diferite grade de
intensitate, constituind coma hepatică în diferite stadii:
• Coma de gradul I (prodrom de comă). Se caracterizează prin stare de agitaţie
psihică, cu dezorientare uşoară şi vorbire neclară. Apar tulburări ale somnului
(somnolenţă diurnă, insomnie nocturnă) şi un semn neurologic caracteristic –
asterixis (flapping tremor), manifestat prin tremurături fine ale degetelor. Reflexele
sunt prezente, iar EEG nu prezintă modificări. Alte semne şi simptome întâlnite în
acest stadiu sunt: foetor hepaticus (bolnavul exhală miros de ficat crud), sindrom
digestiv intens (anorexie şi vărsături), ficatul scade ca volum, prăbuşirea testelor de
coagulare.
• Coma de gradul II (precomă). Simptomatologia neuropsihică constă în: stare de
confuzie accentuată, bizarerii psihice, halucinaţii, delir, agitaţie neuropsihică, uneori
extremă („nebunia hepatică”), tremurături, reflexe prezente. Alte semne şi simptome
întâlnite în acest stadiu sunt: reducerea notabilă a ariei matităţii hepatice, foetor
hepaticus intens, EEG fără modificări.
• Coma de gradul III (excitabilă). În acest stadiu coma este instalată, cu somn profund,
din care bolnavul poate fi trezit (răspunde la excitaţii externe), iar vorbirea este
incoerentă; tonusul muscular este crescut (rigiditate) şi reflexele sunt modificate. Alte
semne şi simptome: ficatul mult redus ca volum (greu percutabil), sindrom hemoragic
posibil, EEG cu modificări mari.
• Coma de gradul IV (coma profundă). Este o comă profundă, din care bolnavul nu
poate fi trezit, cu inexcitabilitate completă, fără mişcări active şi pierderea reflexelor
şi a controlului sfincterelor. Alte simptome şi semne (în plus faţă de coma de gradul
III): insuficienţă renală, sindrom hemoragic, hipertermie şi tahicardie (terminale).
• Exitusul se produce prin intoxicaţia sistemului nervos central şi edem cerebral, sau
prin complicaţii: hemoragie digestivă masivă, infecţii intercurente (septicemie,
bronhopneumonie), colaps circulator, insuficienţă renală.
Evoluţia comei hepatice poate fi favorabilă în 15 – 20%
din cazuri.
– La copii, recuperarea survine în 34 – 50% din cazuri,
– la adulţi în 10 – 20%,
– în timp ce la bătrâni recuperarea este absentă.
Recuperarea se face cu sechele: fibroză inactivă sau ciroză
hepatică postnecrotică.

7.Forma „subfulminantă” sau distrofia (atrofia)

hepatică subacută. Uneori HVB are o evoluţie
subacută, cu un proces de necroză hepatică
submasivă dar cu evoluţie progresivă spre agravare şi
apariţia de ascită, cu exitus în aproximativ 2
săptămâni.
 Complicaţii şi sechele
• regresia lentă a icterului. Se întâlneşte frecvent în infecţii biliare favorizate de
diskinezie.
• anemii hemolitice autoimune. În acest caz se foloseşte tratamentul cu corticosteroizi.
• anemia aplastică cu pancitopenie. Constituie o complicaţie foarte rară şi de regulă
letală (se salvează numai prin transplant de măduvă osoasă).
• complicaţii neurologice tardive de tip postinfecţios (extrem de rare):
poliradiculonevrită (sindrom Guillain – Barre), mielită, nevrite, sindroame
extrapiramidale (de tip autoimun).
• glomerulonefrita cronică (prin complexe imune) poate să apară după infecţia cu
virusul B.
• poliarterita nodoasă poate fi rezultatul unei infecţii cu virusul B (prin complexe imune
ce se depun vascular).
• angiocolitele şi coledocitele, mai ales cu bacili gramnegativi sau cu Lamblia
influenţează negativ evoluţia bolii.
• hepatita cronică şi ciroza hepatică sunt posibilităţi evolutive ale hepatitei B şi C.
Hepatita cronică poate fi persistentă sau agresivă. Diagnosticul de hepatită cronică
poate fi pus pe date clinice, biochimice, histologice (prin puncţie biopsie hepatică
ţintită, sub ghidaj ecografic).
• hepatomul (cancerul primar hepatic), ce reprezintă ultimul stadiu în evoluţia hepatitei
B şi C (rolul oncogen al virusurilor hepatitice B şi C).
 HAV tip G
• În general, infectarea cu virusul G determină o hepatită acută,
manifestată prin creşterea transaminazelor. Nu se ştie dacă toţi bolnavii
infectaţi dezvoltă sindromul hepatocitolitic şi nici dacă există o stare de
purtător asimptomatic. Se apreciază că jumătate dintre bolnavi ar avea
valori normale ale transaminazelor. Pe ficatul transplantat, în stadiul final
al hepatitei autoimune, s-a demonstrat recurenţa unei infecţii cu virusul
G, ignorată înainte de transplant (însoţită de un nivel înalt al replicării
virusului G).
• Cazurile de hepatită acută determinate de virusul G în clinica umană
sunt mai uşoare decât cele determinate de virusul C, cu o mare
proporţie de forme anicterice. Nivelul ALAT a fost de 302 UI/L în hepatita
acută cu virusul G, faţă de 708 UI/L din hepatita cu virusul C. Rata
cronicizării în infecţia cu virusul G este mai redusă decât în cea cu
virusul C.
• În cazurile cu asociere a mai multor virusuri hepatitice, coinfecţia cu
virusul G este aproape constantă. Asocierea virusului G se înregistrează
la drogaţi şi homosexuali în proporţie de 50% şi la politransfuzaţi – 21%.
• Sub tratament cu interferon, nivelul ARN – virus G scade semnificativ,
până la dispariţie, dar după oprirea tratamentului se înregistrează
recidive.
DIAGNOSTICUL HAV
• Anamneza poate orienta diagnosticul spre o HAV tip A sau B, în funcţie de:
• contactul cu persoane care au avut HAV (A sau B),
• diverse manopere şi tratamente medicale suferite de pacient (tratamente stomatologice, chiuretaje uterine şi
transfuzii de sânge, tratamente injectabile, etc.).
• Date clinice ce pot sugera o hepatită:
• prezenţa icterului,
• simptome generale şi
• digestive din perioada prodromală – pot uneori sugera etiologia.
• Date de laborator ce pot sugera diagnosticul de HAV:
– Numărul de leucocite = N , usor↓ , în formula leucocitară : limfocitoză, uşoară monocitoză şi uşoară
eozinofilie. O parte din limfocite prezintă unele particularităţi: vacuole citoplasmatice, bazofilie intensă şi
granulaţii azurofile – aspect de „virocite”.
– Viteza de sedimentare a hematiilor, = N , usor↓ exprimând probabil o tendinţă la hemoconcentraţie
(creşterea valorilor hematocritului şi a vâscozităţii sanguine).
– Sindromul de citoliză hepatică (explicat prin creşterea permeabilităţii membranare hepatocitare pentru
enzime, vitamina B12, Fe) se caracterizează prin creşterea valorii transaminazelor: ALAT (TGP), ASAT
(TGO), = 20 – 100 xN. ▷valori ale transaminazelor ≥ 200 UI/L ⇒HAV.
Testarea altor enzime cu specificitate hepatică, ca gammaglutamil-transpeptidaza, lactat dehidrogenaza
şi cholinesteraza sunt utile pentru diagnosticul diferenţial cu alte hepatite (hepatita alcoolică).
Se constată şi o creştere a sideremiei, care poate ajunge şi la valori de 200 – 500 γ%.
– Testele de colestază („de retenţie”) relevă: creşterea bilirubinemiei totale şi conjugate şi, legat de
acestea, prezenţa pigmenţilor biliari şi a urobilinogenului în urină. Fosfataza alcalină (normal: 44UI sau
1,5 – 4 UB) creşte în hepatita virală colestatică, fiind însoţită de valori crescute ale TGP şi TGO (spre
deosebire de icterele mecanice, unde creşte mult fosfataza alcalină, iar testele de citoliză sunt normale
sau uşor crescute).
– Testele de inflamaţie mezenchimală (sau de labilitate serică, floculare, disproteinemie) sunt modificate:
• valorile crescute ale testului cu tymol (normal: 2 – 4 UML) sunt date de creşterea imunoglobulinelor în ser, mai
frecvent IgG, ce scad apoi treptat în convalescenţă;
• testul cu sulfat de zinc (normal: 20UML) poate fi crescut;
• testul Tanaka – Ara (normal: negativ), atunci când se pozitivează semnifică o creştere a gammaglobulimelor şi
tendinţa la cronicizare (acest lucru nu se întâlneşte în HAV tip A).
• Proteinemia şi electroforeza proteinelor serice (albuminele scad şi gammaglobulinele cresc) sunt modificate.
– Testele de insuficienţă hepatocelulară: timpul de protrombină, proaccelerină şi proconvertină sunt
afectate; colesterolul esterificat scade; albuminemia scade. Pentru decelarea insuficienţei hepatice, cel
mai utilizat în practică este timpul de protrombină (timpul Quick sau indicele de protrombină); o scădere
sub 30% anunţă o forma severă.
EXAMENE SPECIFICE
 TIPUL NOMENCLATURA ŞI CARACTERISTICILE
MORFOLOGIE ANTIGEN VIRUSURILOR
ANTICORP HEPATICE
CLASIFICARE
HEPATITEI
HAV 27nm - Icosaedric HAV anti-HAV Heparnavirus
neîncapsulat
HBV 42nm - Virion HBsAg anti-HBs Hepadnavirus
dublu HBcAg anti-HBc
neîncapsulat HBeAg anti-HBe
(suprafaţă şi HBcAg anti-HBc
miez) sferic HBeAg anti-HBe
27nm - HBsAg anti-HBs
Nucleocapsidă
miez
22nm – Sferic şi
filamentos;
reprezintă
material viral de
înveliş în exces
HCV ≈30-60nm - HCV anti-HVC Asemănător
Încapsulat C-100-3 flavivirusurilor
C33c
C22-3
HDV 35-37nm – HBsAg anti-HBs Asemănător
Particulă hibridă, HDVAg anti-HDV viroizilor şi
încapsulată, cu virusurilor
înveliş de HBsAg satelite ale
şi miez de HDV plantelor
 HAV tip A
• Virusul se izolează din materiile fecale prin
imunoelectronoscopie, în ultimele zile de
incubaţie, perioada preicterică şi în primele 7 –
10 zile din perioada icterică;
• Detectarea anticorpilor specifici anti virus
hepatitic tip A (AcHAV).
– Valoare primară au Ac HAV tip IgM, care apar
precoce şi dispar treptat, în 3 – 6 luni.
– Anticorpii HAV IgG apar ulterior şi persistă toată viaţa
şi atestă trecerea prin infecţia cu virusul hepatitei A.
 HAV tip B
• prin imunoelectronoscopie, în sânge, se evidenţiază particula Dane.
• Virusul hepatitei B este un virus ADN care prezintă:
– Antigen de suprafaţă – Ag HBs
– Antigen central (core) – Ag HBc
– Antigen la nivelul învelişului viral – Ag HBe (unii autori consideră că
acest antigen rezultă din proteoliza intracelulară a Ag HBc).
• Virusul hepatitei B se replică în nucleul hepatocitelor sub influenţa
ADN – polimerazei şi Ag HBc (Ag HBc nu este detectabil în sânge,
ci numai în hepatocit, prin imunofluorescenţă).
• Faţă de antigenele amintite, după câteva luni apar în sânge
anticorpii corespunzători (Ac anti HBs, Ac anti HBc, Ac anti HBe).
• Evidenţierea Ag HBs se poate face prin:
– imunodifuziune simplă,
– contraimunoelectroforeză şi
– chiar teste mai evoluate de tip ELISA,
– RIBA sau
– PCR.
Envelope protein (HBsAg)
The surface protein (hepatitis B surface antigen) appears in three different forms:
LHB: large HBsAg protein
MHB: medium HBsAg protein
SHB: small HBsAg protein
They are produced due to initiation of transcription at different positions.
Core protein (HBcAg)
The hepatitis B core protein is a component of the nucleocapsid. When HBc proteins are expressed on the
surface of infected hepatocytes, a cellular immune response stimulated which leads to elimination of infected
cells.
Soluble core protein (HBeAg) Be protein is a soluble variant of the HBc protein, which was modified within the
• Diagnosticul serologic are o importanţă majoră
deoarece:
• Stabileşte diagnosticul etiologic iniţial (markerii infecţiei acute);
• Surprinde cronicizarea hepatitei acute (markerii de replicare virală);
• Atestă imunizarea (markerii de imunizare: Ac anti HBs, Ac anti HBe,
Ac IgG anti HBc);
• Precizează implicarea procentuală în epidemiile hepatitice,
reorientând profilaxia şi stabilind loturile de vaccinare;
• Se evaluează incidenţa în bolile cronice ale ficatului (sursă de
infecţie ignorată mult timp);
• Facilitează depistarea formelor anicterice, asimptomatice, stării de
portaj de virus cu transmitere parenterală.
• Testele folosite pentru evidenţierea markerilor serologici
în hepatită sunt de generaţia:
I – RIA (testul radioimun);
I – ELISA (testul imunoenzimatic);
II – RIBA (radio imun blotting assay);
III – PCR (polimerase chain reaction).
 HAV tip B
MARKERI
• Ag HBs şi antiHBs;
• Legat de capsidă: Ac IgG anti HBc şi Ac IgM anti HBc;
• Ag HBe şi Ac anti HBe;
• ADN polimeraza (determinată prin PCR);
• Genomul (determinat prin PCR).
• Ag HBs este un marker constant în infecţia cu virusul B; în forma
acută sau autolimitată dispare din ser în 3 – 6 luni.
• Ac anti Ag HBs apar în ser la două luni după dispariţia Ag HBs, după
o „fereastră inumologică”; indică vindecarea şi imunitatea omologă,
durabilă.
• Ac IgM anti HBc reprezintă singurul marker de infecţie acută,
recentă cu virusul B; apar precoce, uneori odată cu Ag HBs;
persistenţa lor denotă trecerea în stadiul de hepatită cronică.
• Ag HBe apare concomitent cu Ag HBs, fiind marker de replicare
activă şi contagiozitate; persistenţa lui mai mult de 6 – 8 săptămâni
indică cronicizarea.
• Ac anti HBe apar după dispariţia Ag HBe; indică scăderea
contagiozităţii şi evoluţia favorabilă.
 TABELUL 3. Modele serologice de infecţie hepatitică B mai des întâlnite

HBsAg anti-HBs anti-HBc HBeAg anti-HBe Interpretare

+ - IgM + - Infecţia HBV acută, infectivitate ridicată

+ - IgG + - Infecţia HBV cronică, infectivitate ridicată

+ - IgG - + Sfârşitul infecţiei acute HBV sau infecţia cronică HBV,

infectivitate redusă

++ + + + + + +/- + +/- 1 HBsAg de un anume subtip şi anticorpi anti-HBs

heterotipici (fercvent)

2 Proces de seroconversie de la HBsAg la anticorpi anti-

HBs (rar)

- - -- IIgM + +/- + +/- 1 Ifecţie HBV acută

2 Fereastră pentru anticorpi anti-HBc

-- -- IIgG - + +/- 1 Purtători de HBsAg de nivel redus

2 Infecţie în trecutul îndepărtat

- + IgG - +/- Convalescenţă după infecţia HBV

-- ++ -- - - - 1 Imunizare cu HBsAg (după vaccin)

2 Infecţie în trecutul îndepărtat (?)

3 Reacţie fals pozitivă

 Markeri serologici in infectia cu
virus B
HBsAg HBeAg Anti-HBc Anti-HBe Anti-HBs HBV DNA

Acute infection +/-* + + - - +

Past infection - - + +/- + -

Occult HBV - - + - - +†

Chronic hepatitis B + + + - - +

Pre-core mutant + - + + - +

Healthy carrier + - + + - -
• Pentru hepatita tip D :
– detectarea anticorpilor IgM şi IgG specifici, prin RIA sau ELISA.
Anticorpii IgM persistă în boala acută (uneori mult timp, chiar ani de
zile).
• Diagnosticul HAV tip C :
– Ac anti virus C (anti HCV). Aceşti anticorpi apar aproximativ după 15
săptămâni de la debut; asociaţi cu titru înalt al ALAT şi ASAT,
sugerează infecţia acută, mai ales când survine recent şi are
caracter post-transfuzional. Persistenţa anti HCV luni de zile, ALAT şi
ASAT cu valori relativ mici, cu evoluţie ondulantă, sugerează
cronicizarea. Determinarea ARN – virus hepatitic C se face prin PCR
(diagnostic de certitudine).
• Diagnosticul HAV tip E: în prezent nu există un test
serologic uzual pentru evidenţierea acestui tip de hepatită.
Virusul E se evidenţiază prin microelectronoscopie.
• Diagnosticul HAV tip G se bazează pe evidenţierea
virusului G prin PCR (RT – PCR).
 Markeri pentru Tehnica Perioada Comportament
virusul C detecţiei de apariţie
preferată (săpt.) Prodrom Acut Cronic Vindecare

ALT Imun 5-12 N ↑↑↑ ↑ N

enzimatică

ARN-VHC PCR 1-2 ++ ++ ++ +/-

Anti-c22 EIA / RIBA 7-12 - -/+ ++ +

Anti-E1 EIA - - - +

Anti-E2 EIA - -/+ +/ - -

Anti-c33 EIA / RIBA >2 - -/+ + -

Anti-c100 EIA / RIBA 10-15 - -- / + +/- -

• Serologia hepatitei cronice
– Etapa 1: testarea pentru Ag HBs şi Ac anti HBc.
– Etapa 2: în funcţie de rezultatul primei etape:
» Ag HBs prezent – se face testarea pentru markeri cronici: Ag HBe, IgM
anti HBc, ADN virus B şi testarea pentru HAV tip D.
» Ag HBs şi IgM anti HBc negativi (hepatită seronegativă). Se încearcă
determinarea ADN virus B prin hibridare sau PCR.
» IgM anti HBc prezenţi – se foloseşte RIBA pentru determinarea
specificităţii.
• Trierea donatorilor sanguini pentru prevenirea hepatitelor
post-transfuzionale.
La un donator de sânge se urmăreşte prezenţa sau absenţa:
valorilor mari ale transaminazelor; AgHBs; Ac anti HBc; Ac
anti HVC.
a) când Ag HBs este pozitiv sau Ac anti HVC sunt pozitivi, se
renunţă la donator.
b) când sunt pozitivi izolat numai Ac anti HBc (Ag HBs şi Ac
anti HVC negativi), sunt două posibilităţi:
– - „fereastră serologică”: în acest caz, dacă anticorpii IgM anti HBc
sunt pozitivi, se renunţă la donator (hepatită B acută).
– - hepatită B vindecată: se confirmă prin prezenţa în titru înalt a
anticorpilor anti HBs; donatorul se păstrează.
TABELUL 4. Abordarea diagnostică simplificată a pacienţilor cu hepatită
acută

TESTE SEROLOGICE ASUPRA SERULUI PACIENTULUI

HBs IgM anti- HAV IgM anti- HBc aanti-HCV Interpretare diagnostică
Ag

+ - + - Hepatită acută B
+ - - - Hpatita cronică B

+ + - - Hepatită acută A supraadăugată hepatitei

cronice B
+ + + - Hepatită acută A şi B

- + - - Hepatită acută A

- + + - Hepatită acută A şi B (HBsAg sub pragul de

detectare)
- - + - Hepatită acută B (HBsAg sub pragul de
detectare)
- - - + Hepatită acută C
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Perioada preicterică
• toxiinfecţii alimentare;
• diskinezii biliare (de diverse etiologii);
• gripă şi alte viroze respiratorii;
• reumatism articular acut;
• urticarie, purpură reumatoidă;
• nevroză astenică;
• scarlatină (pentru sindromul Gianotti – Crosti);
• colică hepatică.
• În unele cazuri, debutul poate fi cu totul atipic,
simulând un abdomen acut, considerat drept o
colică hepatică sau apendicită acută
 Perioada icterică
• icter adevărat ≠:
• culoarea galben „pai” a tegumentului din cancerul avansat,
• culoarea galbenă „ca ceara” a bolnavilor de anemie
pernicioasă sau
• culoarea galbenă a palmelor şi a plantelor din
carotenodermie.

• cele trei mari categorii de icter:

• ictere hepatice (prin leziuni hepatice),
• ictere posthepatice şi
• ictere prehepatice.
 Ictere hepatice
• hepatitele virale determinate de virusurile din grupul herpes: hepatita din mononucleoza
infecţioasă; hepatita cu virus citomegalic (mai ales la copiii mici, la cei cu imunodepresie sau în hepatitele
posttransfuzionale); hepatita herpetică (la nou – născut, excepţională la adult). Nu reprezintă probleme
curente de diagnostic diferenţial hepatita din febra galbenă (boală tropicală) şi atingerile hepatice
(excepţionale) din cursul unor enteroviroze (Coxsackie);
• hepatite bacteriene, icterice sau anicterice, care pot apărea în: febra tifoidă şi alte salmoneloze
sistemice (septicemia cu Salmonela cholerae suis), septicemii cu coci piogeni (streptococi, stafilococi),
pneumonii bacteriene severe, apendicită acută cu icter, tuberculoza miliară (tablou de hepatită
granulomatoasă), sarcoidoză şi bruceloză (aspect similar).
• Hepatitele spirochetozice din leptospiroză, din febra recurentă şi din sifilisul secundar prezintă un
aspect de colestază intrahepatică (teste citolitice aproape normale) şi simptomatologia caracteristică bolilor
respective.
• Hepatitele aşa zise „satelite” din infecţiile bacteriene ale căilor biliare (angiocolite,
colecistite), se însoţesc de febră cu frisoane, insuficienţă renală cu valori moderat crescute ale
transaminazelor, care revin la normal în 7 – 10 zile, după tratament adecvat. Asemenea hepatite pot să apară
şi în ictere mecanice de diferite cauze. Supuraţiile hepatice cu icter se recunosc după tabloul grav de infecţie
bacteriană, dureri şi modificări ale scintigramei.
• Malaria, amoebiaza hepatică, toxoplasmoza şi echinococoza hepatică se însoţesc
adesea de icter şi trebuie diagnosticate la timp, pentru tratamentul esenţial diferit.
• Hepatitele toxice cuprind o mare varietate de afecţiuni hepatice, însoţite sau nu de icter. Hepatita
alcoolică se diagnostichează biochimic prin: creşterea moderată a transaminazelor, mai mult ASAT decât
ALAT; creşterea gamma-glutamiltranspeptidazei; scăderea colinesterazei; scăderea timpului de protrombină;
scăderea albuminemiei; creşterea de IgA şi de beta şi gammaglobuline. Intoxicaţia saturnină se poate însoţi
de icter discret şi de celelalte semne de saturnism.
• Icterele medicamentoase cuprind un vast grup de atingeri hepatice, mecanismul lezional fiind variat:
acţiune hepatotoxică directă, sensibilizare sau colestază. Cele mai frecvent implicate medicamente sunt:
fenotiazinele (clorpromazina şi altele); anabolizantele de sinteză (metiltestosteron, noretandrolon, etc.);
substanţe anticoncepţionale (icter colestatic); antitiroidiene (tiouracil); antidiabetice; unele antibiotice
(rifampicina, tetraciclina, novobiocina) şi chimioterapice (izoniazida, PAS, etionamida); antimetaboliţi;
medicamente cu structuri variate (fenilbutazona, hidantoina, oxifenacetina, metotrexat; anestezice, ca
halotanul (icter grav uneori, cu tablou de hepatită fulminantă).
• Icterele mecanice (subhepatice). Pot avea cauze variate, cu
obstrucţie (completă sau incompletă) a căilor biliare:
• litiază biliară;
• neoplasm (hepatic sau al căilor biliare);
• alte etiologii mai rare: coledocită, obstrucţie prin ascarizi, tromboza venelor
suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), icter prin anomalii ale căilor biliare la
nou-născuţi (stenoză, atrezie, agenezie).
• Icterele prehepatice includ: icterele din anemii hemolitice sau
ictere de alte cauze (defecte metabolice cu hepatopatii).
• Dintre icterele hemolitice trebuie deosebite: icterele congenitale (icterul
intermitent Gilbert sau colemia simplă familială, icterul tip Crigler – Najjar,
sindromul Dubin – Johnson, sindromul Rotor); icterele hemolitice prin
enzimopatii eritrocitare (glucozo-6-fosfat dehidrogenaza), icterele hemolitice
prin factori infecţioşi (bacterieni, virali), toxici sau imunologici (crioglobuline,
anticorpi posttransfuzionali).
• La copiii mici, diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu o serie de afecţiuni
hepatice prin defecte metabolice sau enzimatice: diverse tezaurismoze
(boala Gaucher, Niemann – Pick şi altele) sau prin deficite enzimatice
(galactozemia, tirozinemia, intoleranţa la fructoză, controlabile prin dietă) sau
boala Wilson şi hemocromatoza (controlabile prin tratament cu chelatori).
• La gravide, hepatita virală trebuie diferenţiată de icterul
colestatic gravidic (icter recidivant de sarcină), icterul din
disgravidii, steatoza hepatică acută (din cadrul sindromului
Sheehan) şi diverse ictere toxice (prin tetraciclină sau infecţii).
 PROGNOSTICUL
• este excelent pentru HAV tip A în 2 – 3 luni
fără risc de cronicizare;
• este rezervat pentru HAV tip B şi C.
•
TRATAMENT
Până în prezent nu există medicaţie etiologică.
• În primul rând, trebuie realizată o cruţare a ficatului de alte noxe în afara celei
infecţioase, precum şi evitarea efortului fizic şi intelectual susţinut şi al abuzului de
alimente toxice. Susţinerea ficatului (medicamentos – în special cu vitaminoterapie şi
hepatotrope) şi favorizarea regenerării (prin repausul la pat în general) face posibilă
preîntâmpinarea evoluţiei severe sau a cronicizării.
• Repausul la pat este necesar în toate cazurile, mai ales în perioada de ascensiune a
icterului.
• Dieta trebuie să fie cât mai puţin restrictivă, dar se evită toxicele şi excesele.
Alimentaţia trebuie să acopere nevoile calorice uzuale şi să conţină toţi factorii
nutritivi (glucide, proteine, lipide, vitamine).
• Vitaminoterapia este esenţială, mai ales în etilism şi colopatii cronice; vitamina K
(Fitomenadion) administrată parenteral stimulează coagularea.
• Atunci când bolnavul prezintă greţuri şi vărsături este necesară combaterea acestora
precum şi reechilibrarea hidroelectrolitică (perfuzii cu glucoză 5% şi electroliţi).
• În formele cu icter prelungit (colestatice) se recurge la coleretice (Fiobilin, Anghirol,
Colebil, Rowachol).
• Substanţele lipotrope ca metionina, colina (Mecopar, Metaspar) sunt indicate mai
ales în cazurile de hepatită survenite la persoanele cu steatoză hepatică (alcoolism,
diabet, hepatoze toxice, subnutriţie).
• Dintre medicamentele hepatotrope (care nu dau rezultate deosebite) amintim:
fosfolipide (Essentiale) care au un conţinut ridicat în acizi graşi esenţiali, colină şi
vitamine; Silimarina, care este un stabilizator de membrană; acidul aspartic
(Aspatofort); Tropofar – extras de splină.
• Un efect favorabil asupra scăderii icterului (mai ales în formele colestatice) îl are
terapia cu Fenobarbital, care produce şi ameliorări subiective (atenuarea pruritului).
 Administrarea de corticoizi în HAV
• Avantajele corticoterapiei:
• scăderea bilirubinemiei (efect „cosmetic”);
• îndepărtarea tulburărilor digestive;
• ameliorarea stării generale şi a testelor biochimice;
• înlăturarea stării imunoalergice.
• Dezavantajele corticoterapiei:
• deprimarea imunităţii celulare şi umorale,
• cu persistenţa antigenemiei şi
• favorizarea recăderilor;
• riscul tuturor reacţiilor adverse ale corticoterapiei.
• Indicaţiile corticoterapiei în HAV:
• forme severe (decelate după criterii clinice şi biochimice – o concentraţie de
protrombină sub 50% constituie o indicaţie fermă);
• forme severe cu agravare rapidă (iminenţa de comă);
• forme cu manifestări alergice intense şi supărătoare (erupţii, artralgii);
• forma colestatică.
• În aceste cazuri se administrează fie HHC: 100 – 200 mg de 2 –3 ori/ zi,
fie cură intensă (1 mg prednison/kgc/zi), scurtă (6 – 7 zile). În această
administrare, efectele favorabile nu sunt depăşite de cele nefavorabile. În
cazul în care tratamentul este prelungit, este necesar un regim alimentar
desodat.
• În formele severe, în comă sau precomă, corticoterapia
este eficientă.
• Pentru scăderea amoniemiei se pot folosi soluţii de
arginină – sorbitol, arginină – acid malic (Rocmaline
desodée), L – ornitină (Ornicetil), Aspatofort, Multiglutin.
• Câteodată este necesară sedarea bolnavilor cu Diazepam
sau Fenobarbital.
• Exsanguinotransfuzia este folosită mai ales la copii, în
formele gravă de hepatită B.
• Pentru tratamentul hepatitelor B şi C cronice se folosesc:
• Corticosteroizi;
• Vidarabină;
• Ribavirină;
• Lamivudină;
• Acyclovir;
• Foscarnet;
• Interferon (α – inteferonul inhibă replicarea virală şi evită/împiedică
intrarea virusului în celulă)
PROFILAXIE
Măsuri faţă de sursele de infecţie

• Bolnavii, ca şi suspecţii depistaţi se declară

obligatoriu;
• Izolarea bolnavilor (şi a suspecţilor până la
precizarea diagnosticului) este obligatorie în
spital, pentru cel puţin două săptămâni în HAV
tip A şi trei săptămâni pentru HAV tip B.
• Contacţii receptivi se înregistrează şi se
controlează periodic, pentru perioada de
incubare maximă
 Măsuri faţă de căile de transmitere
• în cazul HAV tip A:
• Protecţia apei potabile şi a produselor alimentare;
• Controlul igienei şi sanităţii localităţii;
• Controlul igienei colectivităţilor de copii;
• Depunerea igienică a excretelor şi controlul igienei closetelor publice
şi din colectivităţi;
• Distrugerea muştelor şi gândacilor.
• Măsuri în cazul hepatitelor cu transmitere
parenterală:
• Se verifică sterilizarea corectă a instrumentarului şi a diferitelor
materiale; această verificare se extinde şi asupra manoperelor
nemedicale cu risc de transmitere mai ales a hepatitei tip B;
• Profilaxia hepatitei posttransfuzionale.
• Profilaxia specifică constă în administrarea de gammaglobuline standard 0,1
– 0,3 ml/kgc.
• indicaţii restrânse:
• la contacţii cu risc crescut;
• la cei care se deplasează în zone cu condiţii precare sau în zone endemice pentru
hepatita tip A.
• Nu sunt indicate în hepatita tip B. Imunoglobulinele specifice în hepatita de tip B previn
îmbolnăvirile prin contact direct sau inoculări profesionale.
• Imunizarea activă pentru HAV tip B se realizează prin vaccinări pe scară
largă, având trei grupuri populaţionale ţintă:
a) toţi copiii la naştere;
b) bolnavii cu risc major posttransfuzional (hemofilici, hemodializaţi);
c) prin extindere, cei care au primit transfuzii în volum mare sau repetat şi care au
serologie negativă pentru virusul hepatitic B;
d) la cerere, orice persoană care solicită protecţie;
e) personalul sanitar aflat la risc profesional;
f) studenţii şi elevii instituţiilor de învăţământ care pregătesc cadre sanitare.
Vaccinul (Engerix B, Euvax ) este o suspensie sterilă conţinând antigenul de
suprafaţă al virusului hepatitei B, obţinut prin tehnici de inginerie genetică.
Schema de vaccinare recomandată de Ministerul Sănătăţii este „ 0, 1 şi 6 luni
(prima administrare la o lună şi respectiv la 6 luni după prima administrare)”.
Vaccinul se administrează injectabil intramuscular strict în regiunea deltoidiană.

 Imunizarea activă pentru HAV tip A- Avaxim

 Imunizarea activă pentru HAV tip A si B Twinrix
• Criterii de externare din spital
• clinic: îmbunătăţirea stării generale, ce se
realizează pe parcursul a 2 – 3 săptămâni; se
remit icterul şi hepatomegalia.
• biochimic: scăderea transaminazelor (ALAT şi
ASAT) la valori mai mici de 200 UI.
• epidemiologic: după o izolare de aproximativ 2
săptămâni pentru HAV tip A şi 3 săptămâni pentru
HAV tip B.
• Dispensarizarea HAV
• Se face control clinic şi biologic ( transaminaze,
bilirubinemie, markeri serologici) astfel:
• pentru HAV tip A la 1, 2, 3, 6 luni de la externare;
• pentru HAV tip B la 1, 2, 3, 6 luni şi apoi din 3 în 3
luni până la 2 ani de la data externării.