:

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE I IMUNOPATOLOGIE A ESUTURILOR BUCODENTARE Patologia infec ioa!" a ca#it" ii $%cale La nivelul cavitii bucale i n esuturile vecine se pot produce o serie de procese patologice, n special de natur infecioas. Anginele acute Anginele acute sunt inflamaii de etiologie infecioas care intereseaz inelul limfatic Waldeyer, orofaringele, lueta, stlpii amigdalieni i vlul palatin. Anginele sunt produse de germeni patogeni !acterii " streptococi, stafilococi, pneumococi, meningococi, asociaie fuzo" spirilar, bacili gram negativi #irusuri " rinovirusuri, coronavirusuri, adenovirusuri, $erpes simple%, virusuri gripale i paragripale, virus &pstein"!arr, '(#, )o%ac*ie, citomegalic +a,oritatea anginelor sunt localizate, dar uneori acestea se pot e%tinde loco" regional n sfera -.L sau pot avea efecte to%ice la distan, prin e%oto%inele produse de unele bacterii, de e%emplu Corynebacterium diphteriae produce e%oto%ina difteric/ aceasta ptrunde n circulaie i are o mare afinitate pentru miocard, rinic$i i esutul nervos, producnd leziuni degenerative i to%ice. 0nele tulpini de streptococ $emolitic din grupa A produc to%ina eritrogen 1sau pirogen2, responsabil de erupia febril din scarlatin i de unele complicaii artrit, miocardit, $epatit. Anginele acute se pot prelungi, transformndu"se n infecii cronice de focar. Stomatitele 3tomatitele sunt inflamaii ale cavitii bucale, care intereseaz mucoasa ,ugal, gingival i vlul palatin. 4oate stomatitele sunt infecioase, de la nceput sau printr"o suprainfecie rapid. )el mai frecvent stomatitele sunt produse de germenii din flora normal a cavitii bucale. 5ncepnd de la natere, cavitatea bucal este colonizat de o mare varietate de microorganisme. +a,oritatea lor sunt comensuale, dar ele pot deveni patogene n cazul unei aprri deficitare a gazdei. !acteriile prezente n mod obinuit n cavitatea bucal sunt prezentate n tabel. 5n flora bucal rezidenial predomin bacteriile anaerobe. 6este 789 din flor este reprezentat de bacterii din genurile Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium, Actinomyces.

>

4abel. ;lora saprofit a cavitii bucale !acterii aerobe coci gram pozitivi Streptococcus mutans, S. salivarius, S. sanguis, S. mitior, Stafilococcus coci gram negativi Branhamella, Mora ella bacili gram pozitivi Lactobacillus, Corynebacterium bacili gram negativi enterobacteriacee < !. coli, "lebsiella, Proteus coci gram pozitivi Peptostreptococcus coci gram negativi Veillonella bacili gram pozitivi Actinomyces, !ubacterium, Leptotrichia bacili gram negativi #usobacterium, Bacteroides, Campylobacter $reponema

!acterii anaerobe

3piroc$ete

&%trema varietate a florei bucale face dificil studiul bacteriologic al stomatitelor. 3c$ematic se pot diferenia dou tipuri de stomatite 3tomatite produse prin virulena germenilor patogeni 3tomatite prin autoinfecie, datorate n principal scderii mi,loacelor de aprare a organismului, secundar unor cauze locale sau generale 3tomatitele mbrac diverse forme clinice =ingivita reprezint inflamaia acut sau cronic a gingiei, iniiat printr"o iritaie local urmat de invazia microbian. ;lora predominent este cea subgingival, care cuprinde mai ales bacili gram negativi anaerobi din genul Bacteroides. =ingivita ulcero"necrozant acut sau boala #incent este produs de o asociaie fuzospirilar. 3tomatita $erpetic este frecvent la copiii mici i este produs de virusul %erpes simple de tip :. 3tomatita cu Candida albicans apare dup tratamente antibiotice prelungite. 3tomatitele ulcero"necrotice i gangrenoase apar la pacienii imunodeprimai. &le sunt produse de asociaii de bacterii aerobe i anaerobe stafilococi, streptococi, clostridium, asociaie fuzospirilar. 3tomatita ulcero"aftoas este frecvent recurent, nsoete infeciile dentare cronice i se datoreaz unui mecanism autoimun, deoarece s"au gsit L4 sensibilizate i anticorpi diri,ai contra unor antigene din mucoasa bucal.

Parotiditele 6arotiditele sunt un grup $eterogen de afeciuni care intereseaz glandele salivare, n special parotidele. ?intre parotiditele virale cea mai frecvent este parotidita urlian 1oreionul2, care apare la copii i tineri, este produs de virusul urlian 1Paramy ovirus parotidis2 i se caracterizeaz prin inflamaia uni sau bilateral a parotidelor, cu aspect clinic de tumefacie dureroas, pstoas la palpare. =landele prezint edem inflamator i infiltrat limfo"plasmocitar abundent. 6arotiditele bacteriene apar la pacienii n vrst, cu boli sistemice care scad i aprarea local. 0n factor favorizant important este scderea flu%ului salivar. )ei mai frecveni ageni etiologici sunt stafilococul auriu, streptococul, pneumococul, !. coli. 0nele boli autoimune se nsoesc de parotidit boala +i*ulicz, sindromul 3,ogren, sarcoidoza, lupusul eritematos, sclerodermia, boala mi%t de colagen 1boala 3$arp2. 0nele boli metabolice " diabetul za$arat, ciroza $epatic, obezitatea, subnutriia, acromegalia " i alcoolismul cronic pot evolua cu $ipertrofie parotidian. 5n >8"@89 din cazurile de infecie '(# la copil apare o parotidit cronic $ipertrofic. Aceasta este uneori primul semn clinic al 3(?A. &nfec'iile odontogene (nfeciile odontogene sunt cariile dentare, pulpitele, parodontitele marginale, parodontitele apicale, gingivita, infeciile spaiului fascial profund. Aceste infecii se pot complica 6ot s metastazeze pe cale $ematogen, cu nsmnarea valvelor cardiace pe fond de valvulopatie, a protezelor vasculare i articulare. 3e pot e%tinde spre regiuni nvecinate retrofaringian, spre craniu, mediastin, aparatul respirator, producnd complicaii grave tromboz de sinus cavernos, tromboflebit ,ugular supurat, sinuzit ma%ilar, osteomielit, abcese intracraniene. ;lora implicat este polimicrobian i provine de obicei din flora oral normal. Ca&ia 'enta&" )aria dentar este boala cea mai rspndit n populaia uman. 5n epoca modern caria a cptat proporii epidemice, datorit dietei bogate n glucide rafinate. 5n rile dezvoltate prevalena cariilor depete A89, aceasta crescnd i n rile n curs de dezvoltare.

5n producerea cariilor intervin mai muli factori 6rezena bacteriilor cariogenice, capabile s produc acizi care scad p'"ul bucal i dizolv smalul dentar. =lucidele provenite din diet, care favorizeaz dezvoltarea bacteriilor, colonizarea plcii dentare i care pot fi metabolizate n acid lactic. .spunsul imun contra bacteriilor cariogenice. !acteriile cariogenice au o serie de caractere comune )olonizeaz suprafaa dentar. 3cad p' la valori apropiate de B,: prin producia de acid lactic din glucide. 6roduc carii la animalele de e%perien Cgerm"freeD. )ariile dentare apar prin aciunea za$arolitic a bacteriilor din placa dentar, mai ales a Streptococcus mutans, asupra carbo$idrailor alimentari. 3ubstanele acide produse duc la demineralizarea i distrugerea esutului dur dentar. $eoriile referitoare la caria dentar( Eu e%ist o teorie unitar care s e%plice formarea i evoluia procesului carios. 6rezentm n continuare principalele teorii referitoare la caria dentar. A( Teo&iile e)te&ne $eoria chimico)para*itar( propus de +iller prin brea creat de acizi prin procesul de demineralizare a smalului ptrund microbi din cavitatea bucal 1de e%emplu lactobacili2. Aceast teorie nu poate e%plica &c$ilibrul ntre demineralizare i remineralizare la nivelul esuturilor dentare dure Apariia brusc de carii multiple Apariia cariilor simultane pe omologi .ecidiva de carie dup tratament corect )ariile generalizate care apar dup lezarea simpaticului cervical $eoria proteolitic( n zonele de smal mai bogate n substan organic acioneaz microorganisme proteolitice. 0lterior survine aciunea microorganismelor acidogene. 4eoria este supus urmtoarelor critici 6igmentul galben"brun care se observ pe pereii cavitii carioase nu este constituit numai din produi de proteoliz ci i din produi de degradare ai glicogenului. 5n cavitatea carioas n dentin proteoliza colagenului pare a fi precedat de procesele de demineralizare. 6rocesele carioase nu urmeaz zonele mai bogate n substan organic ale smalului, ci evolueaz independent de acestea.

(nocularea e%perimental de flor proteolitic nu modific evoluia cariei. $eoria chela'iunii produii de degradare a proteinelor, rezultai n urma aciunii enzimelor proteolitice secretate de microorganisme, au capacitatea de a c$ela calciul pe care"l e%trag din smal. 3ubstane cu proprieti c$elatoare pot rezulta prin proteoliz nu numai de la nivelul smalului, ci i din saliv i alimenate. )$elarea este un proces care poate avea loc la orice p'. Acestei teorii i sunt aduse urmtoarele contraargumente )$elatorii din saliv i mai ales cei din placa bacterian au aciune prefernial pentru calciul din placa bacterian i saliv, mai mult dect pentru calciul din smal. )$elatorii pot elibera calciu n situaia unui p' sczut i pot prelua e%cesul de ioni de $idrogen, avnd deci aciune antiacid, protectoare. ?ac se incubeaz in vitro dinte i saliv la p'F7 nu se produc carii. )ele trei teorii de mai sus fac parte din grupul teoriilor e%terne, deoarece evideniaz rolul unor factori e%terni n producerea cariei. 3pre deosebire de ele e%ist un numr de teorii interne care accentueaz implicarea unor factori proprii ai organismului n cariogenez. B( Teo&iile inte&ne $eoria organotrop( consider dintele ca fiind o membran semipermeabil care diri,eaz sc$imburile $idroelectrolitice ntre saliv i mediul pulpar. 4eoria susine c ar e%ista un factor de reconstrucie care mpiedic pierderea fosfatului de calciu din smal. )onform acestei teorii caria apare prin demineralizare i proteoliz doar cnd se perturb ec$ilibrul sc$imburilor saliv"dinte"pulp. $eoria en*imatic( efectul demineralizant este determinat n principal de activarea fosfatazei alcaline/ activarea enzimei se produce datorit inversrii raportului fluorGmagneziu atunci cnd e%ist n organism stri patologice generale sau leziuni ale 3E). Aceast teorie ar e%plica i evoluia demineralizrii mai nti n dentin i apoi spre smal. $eoria neurodistrofic( datorit tulburrilor aprute la nivelul centrilor nervoi se produce distrofia odontoblatilor cu dezec$ilibre locale care duc la creterea concentraiei de magneziu, pierderea de calciu i grupri fosfat, scderea concentraiei locale a aminoacizilor. ?istrofia odontoblatilor ar fi perceput ca o sensibilitate la cald i dulce care precede apariia cavitii carioase. &%ist autori care numesc caria Cnecroz neurodistroficD.

$eoria refle ( e%ist un dezec$ilibru osmotic care duce la apariia de gradiente osmotice i cureni osmotici care produc dezintegrarea smalului i preluarea substanelor eliberate n circulaia general. $eoria biochimic( e%cesul de glucide alimentare consum pentru metabolizare vitamina !:. Lipsa acestei vitamine duce la acumularea de acizi cu efect demineralizant. Aceast teorie a fost infirmat de un test efectuat pe un grup de subieci cu alimentaie srac n vitamina !:. $eoria discolageno*ei e%ist tulburri de formare a colagenului care duc la depolimerizarea precoce a acestor fibre cu apariia cariei n dentin. 4eoriile interne pe ansamblu nu pot e%plica .ezultatele obinute n urma tratamentului corect i a profila%iei Apariia cariei la dini devitali Apariia cu predilecie a cariei n zonele retentive 1sub punctul de contact2 Apariia cariei la pacieni care consum e%agerat glucoz, dar care au i igien bucal deficitar

?in cele prezentate putem concluziona c factorul microbian are un rol esenial n producerea cariei. 4estele efectuate pe animale gnotobiotice confirm acest fapt. Animalele gnotobiotice sunt crescute n condiii de asepsie riguroas i c$iar dac primesc o alimentaie bogat n glucide nu dezvolt procese carioase. 6utem sintetiza evoluia atacului microbian asupra esuturilor dure dentare. (niial are loc o demineralizare a smalului cu ptrunderea microorganismelor n dentin. La limita smal"dentin se formeaz o zon bogat n lic$id fisular i microorganisme. Aceste procese au loc nainte de apariia dentinei ramolite 1ne aflm imediat dup stadiul de Cpat alb cretoasD2. ?e,a din aceast etap se produc dezec$ilibre osmotice ntre zona lic$idian din procesul carios 1n care se gsesc microorganisme ce secret enzime i to%ine2 i mediul pulpar, teritorii separate de canaliculele dentinare care conin limf dentinar. ?atorit diferenei de presiune osmotic la nivelul acestor canalicule se produc modificri ale odontoblatilor care se gsesc la captul dinspre pulp al canaliculelor dentinare, fiind primele celule din pulp care vin n contact cu agenii agresori. -dontoblatii sunt n legtur cu fibre nervoase din nervii alveolari. &%ist i terminaii nervoase libere n canaliculele dentinare. Aceast structur e%plic .eacia pulpei fa de agresor prin $iperemie i depunerea de dentin secundar de reacie cu retracia palisadei de odontoblati i micorarea de volum a camerei pulpare. ?urerea care apare mai ales cnd n procesul carios apar substane $iperosmotice 1dulce2 sau variaii de temperatur 1mai ales rece2.

5n urma progresiei procesului carios cavitatea se umple cu dentin alterat 1ramolit2, care este un spaiu de multiplicare microbian colonizat mai ales de lactobacili. ?in acest moment e%ist urmtoarele posibiliti de evoluie :. 6ulpita acut caria evolueaz rapid i desc$ide camera pulpar, n situaia n care depunerea dentinei secundare de reacie este mai lent dect avansarea cariei. >. )aria produce $iperemie pulpar mai ales prin aciunea e%o" 1i endo"2 to%inelor microbiene care pot ptrunde prin canaliculele dentinare, dei camera pulpar nu este propriu"zis desc$is. 6rocesul poate evolua apoi ca o pulpit seroas sau, dac se produc desc$ideri microscopice ale camerei pulpare, se produce o pulpit purulent caracterizat de prezena microorganismelor n pulp. @. ?ac dentina secundar de reacie se depune ntr"un ritm crescut, caria este aparent staionar deoarece se pstreaz distana dintre tavanul camerei pulpare i frontul de avansare al cariei. ?entina depus este iniial scleroas, permeabil la to%inele bacteriene. 3ub aciunea fosofoforinei secretat de odontoblati se produce mineralizarea cu formarea de $idro%iapatit, lund natere dentina secundar de reacie care este mult mai puin permeabil fa de to%inele microbiene. ;enomenul poate rmne staionar mult timp, dar )amera pulpar se micoreaz. 6ulpa este suprasolicitat i pierde celule crescnd numrul de fibre. 6useele inflamatorii afecteaz i vasele care se ngroa, scznd lumenul acestora i crescnd presiunea, ceea ce produce un grad de edem i se declaneaz i formarea unui infiltrat inflamator cronic, mediat i prin prezena to%inelor microbiene care trec n pulp prin stratul de dentin scleroas nainte ca aceasta s se mineralizeze. 6e fondul general de atrofie pulpar se instaleaz pulpita cronic nc$is 1proces de atrofie lent pulpar2 care evolueaz spre necrozarea pulpei i apoi spre infectarea pulpei necrozate i desc$iderea camerei pulpare 1gangren2. B. ?esc$iderea camerei pulpare cu producerea unei pulpite cronice desc$ise. 5n cazurile de pulpit cronic datorit scderei reactivitii pulpare simptomele sunt mult mai reduse, c$iar absente, n contrast cu fenomenele de pulpit acut. &mplicarea Streptococcus mutans +n producerea cariilor )ele mai importante bacterii cariogene sunt Streptococcus mutans, S. sanguis, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus. ?intre ele, S. mutans are capacitatea cea mai mare de a produce carii la animalele de e%perien.

S. mutans este un coc gram pozitiv, aerob, facultativ anaerob, ne$emolitic i acidogenic. &l produce poliza$aride intracelulare i e%tracelulare. &l este implicat n cariogenez pentru c satisface postulatele lui .. Koc$ referitoare la germenul cauzal al unei boli infecioase S. mutans este prezent n placa bacterian a dinilor cariai i n general nu este prezent n absena cariilor. S. mutans poate fi cultivat n cultur pur. (nfectarea oarecilor de laborator Cgerm"freeD i a $amsterilor normali cu S. mutans induce apariia cariilor. ?up producerea cariilor la animalele de e%perien, S. mutans poate fi izolat din leziunea carioas i poate fi cultivat n cultur pur. La pacienii cu carii s"au determinat niveluri crescute ale anticorpilor anti"S. mutans. 6rin te$nici de precipitare i de imunofluorescen s"au separat apte serotipuri ale S. mutans, notate de la a la g. Antigenul de serotip este un poliza$arid din peretele bacterian. 6este J89 din tulpinile de S. mutans izolate la om aparin serotipului c, iar urmtorul ca frecven este serotipul d. 5nveliul S. mutans este format din peretele bacterian sub care se afl membrana plasmatic. +atricea peretelui bacterian este format dintr"o reea de peptidoglicani care conin glucide E"acetil aminate, acid E"acetilmuramic i diverse peptide. .spunsul imun declanat de S. mutans este ndreptat n principal contra antigenelor de suprafa. )ele mai importante antigene de suprafa sunt de natur proteic. ?intre ele menionm glucozil"transferaza 1sau de%tran"sucraza2, o enzim care transform sucroza n de%tran, care este un polimer al glucozei. ?in acest motiv, n prezena sucrozei bacteria este ncon,urat de cantiti mari de de%tran 1sau glucan2. S. mutans sintetizeaz mai ales o variant de de%tran insolubil, numit mutan. 3e presupune c de%tranul insolubil produs de S. mutans intervine n adeziunea bacteriei de suprafaa dentar. 3pre deosebire de S. mutans, S. sanguis are un tip de glucozil"transferaz care induce sinteza n principal a de%tranului solubil n ap. 6robabil diferena de solubilitate a de%tranului produs e%plic importana mai mare pe care o are S. mutans n formarea plcii bacteriene i a cariilor. ?in e%tractele celulare au mai fost izolate alte patru antigene proteice ma,ore, denumite antigenele streptococice (, ((, (G(( i (((. Antigenul (G(( este format prin unirea antigenelor ( i (( ntr"o singur molecul. 3e presupune c antigenul streptococic de suprafa 3A (G(( este implicat n aderena S. mutans de suprafaa dentar. &%perimental imunizarea animalelor de e%perien contra glucozil" transferazei i antigenelor proteice a prote,at animalele contra cariilor.

5n citoplasma S. mutans s"a gsit amilopectin. Acesta este un poliza$arid sintetizat din carbo$idraii e%ogeni i stocat ca surs de energie. )nd lipsesc glucidele din mediul e%tern, bacteria catabolizeaz amilopectina pn la acid lactic, ceea ce e%plic producia de acid care continu n placa bacterian i n absena consumului de glucide. Acidul lactic provine n principal din catabolizarea glucozei din alimente. )ea mai important surs de glucoz este sucroza. S. mutans i alte bacterii din placa dentar conin o enzim numit invertaza, care descompune prin $idroliz sucroza n glucoz i fructoz. 3treptococii metabolizeaz glucoza pe calea ciclului &mbden"+eyer$of, din care rezult acizi organici, n special acid lactic. &%perimental, la >"@ minute dup introducerea n gur a unei soluii care conine glucoz sau sucroz, p'"ul din placa dentar scade de la I,H la H. 3e consider c decalcifierea smalului dentar ncepe la un p' de H,H. ,(spunsul imun contra Streptococcus mutans 5n ceea ce privete mi,loacele de aprare nespecific din saliv " lizozim, lactoferin, pero%idaze, etc " nu s"au descoperit diferene semnificative ntre pacienii cu un numr mare de carii i cei cu un numr sczut de carii. 5n sc$imb la pacienii cu multe carii s"a gsit un nivel al (gA secretorii din saliv semnificativ mai sczut fa de pacienii cu carii puine. 3tudiul (gAs specifice contra S. mutans a artat, parado%al, c titrul lor nu este mai mare la pacienii cu puine carii. ?in contr, titrul acestor anticorpi crete odat cu numrul leziunilor carioase, ca un martor al patologiei cumulative. &%perimental s"au produs (gAs salivare contra S. mutans prin ingerarea zilnic a unor capsule care conineau cantiti standard de germeni. 4itrul acestor anticorpi a sczut rapid, ceea ce a sugerat c rspunsului imun la nivelul mucoaselor, spre deosebire de rspunsul imun sistemic, i lipsete memoria imunologic. &ste posibil ca (gAs s acioneze protectiv prin in$ibarea aderenei bacteriene la smalul dentar. &ficiena acestui mecanism este dovedit prin frecvena mic a cariilor pe suprafeele e%puse ale dinilor, acolo unde (gAs salivare a,ung cu mare uurin. 5n sc$imb (gAs salivare a,ung cu dificultate n locurile unde apar de obicei cariile, cum este zona de colet. Laptele matern este o surs de leucocite i anticorpi pentru sugari. Laptele conine (gAs, factorii sistemului complement, 6+E i +; funcionale, care fagociteaz i distrug bacteriile. &ste cunoscut c sugarii $rnii natural sunt mai puin susceptibili la infecii dect cei $rnii cu lapte praf. &ste de presupus c laptele matern conine i (gAs contra S. mutans, care ar putea influena colonizarea cavitii bucale cu aceast bacterie.

:8

5n serul copiilor i adulilor s"au gsit (g=, (g+ i (gA contra unei varieti de antigene ale S. mutans, n special contra glucozil"transferazei i antigenului proteic (G((. 4itrul anticorpilor a fost crescut la pacienii cu carii numeroase i netratate. 3tudiile prospective au artat c apariia de noi carii se nsoete de o cretere uoar a (g= i (g+ serice contra S. mutans. Anticorpii serici, mai ales din clasa (g=, sunt transportai n cavitatea bucal prin intermediul lic$idului gingival. Acolo (g= specifice opsonizeaz S. mutans i favorizeaz fagocitoza germenilor de ctre neutrofile i +;, care capteaz comple%ele imune prin intermediul receptorilor de suprafa ;c gama .. =ermenii sunt opsonizai i nespecific, de ctre moleculele )@b, care favorizeaz fagocitoza prin legarea de receptorii ). de pe suprafaa +;. &nsuccesul ap(r(rii imune naturale contra cariilor ?ei s"a demonstrat prezena .(0 contra S. mutans, acest rspuns imun este n marea ma,oritate a cazurilor ineficient. (nsuccesul aprrii imune naturale este demonstrat de faptul c peste A89 din populaia rilor dezvoltate prezint carii. - e%plicaie ar fi faptul c antigenele S. mutans sunt slab imunogene i nu stimuleaz intens L4'. 4rebuie s inem cont i de faptul c germenul nu ptrunde n esuturi n numr mare, ci este n principal localizat pe suprafeele dentare i de aceea nu produce o stimulare antigenic intens. 3e presupune c un numr de germeni sunt ng$iii i c ei determin un .(0 la nivelul =AL4. Limfocitele sensibilizate migreaz prin snge i se localizeaz n glandele salivare, unde se transform n plasmocite i produc (gAs contra S. mutans. ?e vreme ce titrul (gAs anti"S. mutans crete odat cu numrul cariilor, este probabil c imunoglobulinele nu au un efect protector anti"carii, ci reflect doar importana colonizrii cu S. mutans. &ste posibil ca numrul mic de indivizi care nu prezint deloc carii s dezvolte un .(0 protector contra S. mutans. Infla*a iile +%l+ei 'enta&e Particularit('ile structurale ale pulpei dentare )ele mai importante particulariti structurale ale pulpei dentare sunt :. ?ispunerea odontoblatilor n palisad cu prelungiri n canaliculele dentinare. )nd un odontoblast este lezat, acesta secret substane proinflamatoare 1cito*ine2 i se produce i o afectare a vecinilor si. >. 6rezena n zona pulpar central a unui numr crescut de celule mezenc$imale primitive care se pot diferenia n odontoblati, macrofage, fibroblati. @. #ascularizaia pulpar are o serie de caractere particulare

::

?iametrul arterelor crete brusc dup trecerea prin orificiul apical, de aceea orice cretere de presiune intrapulpar poate afecta ntoarcerea venoas prin obstruarea venelor la nivel apical. ?ac se formeaz infiltrat inflamator cu edem sngele arterial ptrunde n pulp datorit presiunii arteriale mai mari, dar sngele venos nu mai poate prsi pulpa 1ape%ul acioneaz ca un garou2 rezultnd agravarea edemului pn la un nivel de presiune intrapulpar comparabil cu presiunea n arteriolele nutriente ale pulpei. Apariia i accentuarea edemului este cauzat i de producerea de microtrombi venoi datorat ectaziilor venoase n care circulaia este turbionar. 6rezena de arteriole retrodirecionate i de cisterne vasculare care funcioneaz ca vase de e%pansiune 1tampon2 fa de creterile brute de presiune. Aceste structuri vasculare sunt eficiente numai n cazul creterilor moderate de presiune pe durate de timp limitate. ?ac presiunea se menine crescut mult timp apare edemul i cisternele vasculare se ectaziaz devenind factori protrombotici din cauza stazei sanguine. #asele capilare nu se termin n zona pulpar central ci se continu cu reeaua vascular subodontoblastic din care pornesc capilare care ptrund n palisad. ?e aceea fenomenele vasculare intereseaz toat pulpa. B. (nervaia. La nivel apical s"au decelat apro%imativ >H88 de a%oni. ;ibrele pulpare sunt de dou tipuri ;ibre de tip A sau L, mielinice care transmit rapid senzaiile dureroase, durerea fiind bine definit, localizat 1durerea rapid2. ;ibre de tip ), amielinice, sunt fibrele simpatice perivasculare care transmit impulsurile cu viteze mai mici, iar senzaiile dureroase sunt percepute difuz 1durerea lent2. 5n cadrul distruciilor pulpare, primele fibre lezate sunt fibrele A, de aceea, att timp ct pacientul reacioneaz la variaii termice brute, semnificaia este de persisten a fibrelor A, deci un stadiu incipient al afectrii pulpare. ?ac durerea apare dup o perioad de laten aceasta arat distrucia fibrelor A, rspunsul dureros fiind declanat doar de fibrele ), fapt ce atest un proces pulpar mai avansat. ;ibrele A au i particularitatea de a rspunde mai rapid i mai puternic la stimularea la cald atunci cnd e%ist inflamaie pulpar. ;ibrele nervoase pulpare au pe lng funcia senzitiv i un rol efector prin secreia unor substane vasoactive. ;ibrele ) secret substana 6, care alturi de neuro*inina A determin vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare. ?ac fibrele ) sunt anesteziate n scop terapeutic 1%ilin2, debitul pulpar scade la @@9, fenomen deosebit de util mai ales n inflamaiile pulpare reversibile 1n care procesul inflamator i $ipo%ia local nu au produs modificri care s de peasc capacitatea de regenerare a pulpei2. Modul de ac'iune al unor agen'i agresori asupra pulpei dentare

:>

4emperaturile nalte produc vasodilataie cu staz, iar microtrombozele consecutive circulaiei turbionare din vasele dilatate amplific staza i edemul. ?e asemenea la temperaturi nalte coaguleaz proteinele inclusiv cele din plasm. 4emperaturile sczute 1ap rece, ng$eat2 nu au efect nociv asupra pulpei, dar produc o senzaie dureroas evideniat la dinii sntoi i care se e%plic prin contracia limfei dentinare. 4emperaturile foarte sczute 1testele de vitalitate cu freoni sau cu zpad carbonic2 produc o vasoconstricie brusc, apoi vasodilataie paralitic. #asodilataia paralitic se datoreaz acidozei, produs prin acumularea de ioni de $idrogen ca urmare a activitii musculare intense a muc$iilor vasoconstrictori, dar i prin glicoliza anaerob indus de $ipo%ie. (onii de $idrogen provenii n special din acidul lactic i piruvic se fi%eaz pe proteinele reglatoare ale contraciei musculare 1tropomiozin2 i bloc$eaz contactul ntre acestea i ionii de calciu, ceea ce duce la CparaliziaD musculaturii respective. #asoconstricia paralitic produce staz i microtromboze care bloc$eaz circulaia venoas la nivel apical, toate acestea ducnd n final la apariia edemului pulpar. #ariaiile brute de temperatur cald"rece, ntlnite mai ales n timpul alimentaiei, produc mai multe fenomene ;isurarea smalului ?e$iscene i percolare marginal la nivelul obturaiilor coronare &puizarea metabolic a esutului pulpar cu scderea rezistenei fa de agresiuni Acelai efect de epuizare metabolic au i fracturile nepenetrante, dar cu traiect foarte aproape de camera pulpar, deoarece n aceste cazuri se stimuleaz depunerea n cantitate mare de dentin secundar de reacie ntr"o perioad scurt de timp. +icrotraumele permanente produc compresii repetate ale fasciculului vasculo"nervos la ape% cu stimularea att a filetelor nervoase ct i cu apariia stazei n teritoriul pulpar. 3ubstanele c$imice folosite n practica stomatologic pot fi duntoare pulpei dac au un p' sczut, care favorizeaz demineralizarea smalului sau dentinei, crend condiii pentru atacul microbian. 3e presupune c e%ist i o aciune to%ic direct a unor substane c$imice difuzate prin canaliculele dentinare asupra vaselor pulpare. !demul de la nivelul pulpei dentare 6resiunea $idrostatic n pulpa dentar este de :8 mm 'g n condiii normale. #aloarea este comparabil cu cea a altor lic$ide din organism aflate n spaii puin sau deloc e%tensibile, cum ar fi L)., unde presiunea este de H":B mm 'g. 3"a constatat c n inflamaiile reversibile presiunea $idrostatic crete la :@ mm 'g, iar n cele ireversibile se poate a,unge c$iar i la @H mm 'g. Aceast

:@

evoluie sugereaz e%istena unor mecanisme antiedem care acioneaz n fazele reversibile ale inflamaiei. Atunci cnd aceste mecanisme sunt depite se produc inflamaii ireversibile. +ecanismele antiedem din pulpa dentar sunt urmtoarele +anoanele perivasculare alctuite din +6M 1proteoglicani2 se opun vasodilataiei, datorit consistenei elastice cu rol de contenie. 6rin acest mecanism presiunea pulpar nu crete de la nceput n bloc, ci crete circumferenial cuprinznd nti doar zonele vecine procesului carios. 3trangularea ntregii circulaii pulpare apare trziu, cnd presiunea $idrostatic atinge valori foarte mari. ;aptul c pulpa dentar se gsete ntr"un spaiu ine%tensibil constituie per se un factor antiedem deoarece are loc o cretere rapid de presiune care mpiedic acumularea unor cantiti mari de lic$ide e%travazate. Acest mecanism, dei limiteaz volumul edemului, nu limiteaz i presiunea intrapulpar i deci nu are un rol protector, deoarece odat cu creterea presiunii se produc staz i $ipo%ie cu leziuni celulare ireversibile. La creterile uoare de presiune este favorizat preluarea edemului n vasele limfatice, mpreun cu substanele proteice e%travazate sau substanele denaturate de origine tisular. ?e asemenea este favorizat absorbia apei n capilarele vecine procesului inflamator, care sunt nc funcionale n prima faz, cnd inflamaia nu a cuprins pulpa n ntregime. 4rebuie remarcat faptul c e%ist o distincie funcional ntre pulpa coronar i cea radicular. ?ac inflamaia a depit stadiul de reversibilitate la nivelul pulpei coronare, aceasta este compromis, dei pulpa radicular poate s nu fie afectat ireversibil. 3ituaia descris corespunde pulpitelor pariale " purulente sau seroase, dup cum microorganismele se gsesc sau nu n pulpa afectat. Cau*ele -i factorii care produc edemul pulpar &demul pulpei dentare recunoate aceleai cauze ca i n alte esuturi #asodilataie i staz accentuat de microtrombi. )reterea permeabilitii capilare cu e%odul proteinelor plasmatice n esut. 3cderea presiunii coloidosmotice plasmatice n vasele pulpare ca urmre a e%odului proteic, dar i a distruciei proteinelor n cazul temperaturii crescute. +odificrile locale care duc la apariia edemului inflamator pulpar sunt rezultatul aciunii concomitente a urmtorilor factori Eervos neuropeptidele 1substana 6, neuro*inina A2 secretate de fibrele nervoase lezate, care au efect vasodilatator i de cretere a permeabilitii capilare. 0moral mediatorii plasmatici ai inflamaiei 1factorii )@a i )Ha ai complementului i sistemul *ininelor2 care se asociaz i cu factorul N((

:B

declannd procesul de coagulare local cu rol n formarea barierei imunofibrinoleucocitare. #ascular vasodilataie i staz. )elular substane proinflamatorii secretate de - )elulele inflamatorii 6+E, limfocite, +; - )elulele lezate " odontoblati - )elulele i bacteriile distruse din care rezult endoto%ine bacteriene i enzime lizozomale, acestea din urm fiind ani$ilate de antiproteazele secretate de ficat atunci cnd a,ung la nivel $epatic concentraii mari de interleu*ine provenite din focarul inflamator. Aceste antiproteaze fac parte din grupul proteinelor de faz acut. .ecro*a pulpar( Eecroza pulpar este un termen care definete mortificarea pulpei dentare care apare )a o evoluie a unei pulpite cronice nc$ise. 5n urma aciunii unor factori aparent banali < traumatisme minime, variaii de temperatur, tratamentul unei carii profunde < dar care acioneaz pe fondul unor tulburri ale dinamicii vasculare pulpare 1de e%emplu sindromul .eynaud, $ipotensiune sistemic, unele viroze ca gripa2 sau ale permeabilitii capilare pulpare 1de e%emplu diabetul za$arat, uremia, avitaminozele A i )2. 6rin aciunea aminelor biogene endogene care apar n urma vicierii din diferite cauze a metabolismului local pulpar. 6rin aciunea unor factori e%terni - 4raumatisme - ?iferene de temperatur - - serie de ageni c$imici utilizai n stomatologie 4raumatismele afectez pac$etul vascular pulpar la nivelul ape%ului i produc o dilacerare a esutului parapulpar cu eliberare de amine to%ice/ dac microtraumatismele sunt repetate i de intensitate mic se produce scderea debitului sangvin pulpar/ ?iferenele de temperatur creterea temperaturii determin la valori mici 1LtFHO) n pulp2 vasodilataie cu edem, iar la valori mari 1LtFJHO) n pulp, n timpul lefuirii de bonturi vitale fr rcire2 precipitarea proteinelor plasmatice cu necrozarea rapid a pulpei. 3cderea temperaturii 1sub 8O) n pulp2 determin vasoconstricie, apoi vasodilataie paralitic cu edem. Agenii c$imici folosii de medicul stomatolog, acioneaz prin mai multe mecanisme 6recipitare proteic la utilizarea de fenol, acid tricloracetic, azotat de argint.

:H

6aralizia musculaturii netede vasculare i blocarea respiraiei celulare la utilizarea arsenicului. #ariaii de p', lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului, n cazul utilizrii de acizi i baze. -dat declanat, necrobioza pulpei dentare este un proces ireversibil, care continu pn la mortificarea total a organului pulpar. Eecroza pulpar poate evolua n trei moduri :. .mne n aceast stare o anume perioad de timp. >. ;racturarea dintelui, prin scderea rezistenei mecanice datorit distruciei sc$eletului proteic din smal i a fibrelor din canalele dentinare. @. (nfectarea pulpei necrozate cu germeni provenii din )avitatea bucal 6ungi paradontale care comunic cu camera pulpar prin canale radiculare laterale )irculaia general, n bacteriemii ;ocare de vecintate, din care microbii ptrund prin orificiul apical (nfectarea masiv a pulpei i desc$iderea camerei pulpare corespund gangrenei pulpare. =angrena poate fi urmarea unui proces de necroz sau poate urma unei pulpite seroase sau purulente. Pa&o'onto+atiile( I*%no$iologia +l"cii 'enta&e $acte&iene ;actorii etiologici ai paradontopatiilor sunt compleci, dar placa bacterian dentar 16!?2 este unanim recunoscut ca un element esenial. )avitatea bucal este colonizat cu bacterii, ncepnd din primele ore dup natere ;lora din prima zi este dominat de Streptococcus salivarius. Ali germeni care colonizeaz foarte rapid cavitatea bucal sunt Veillonella alcalescens, lactobacilii, Candida albicans. 5n primele luni de via apar Actinomyces i ali anaerobi. Streptococcus sanguis i S. mutans apar dup erupia dinilor deciduali. &c$ilibrul ecologic al florei bucale depinde de factorii nutriionali. 3"a demonstrat c aderena S. mutans la suprafaa dentar crete n prezena e%cesului alimentar de za$r. 6!? apare prin acumularea i aderarea ferm pe suprafaa dinilor a unui mare numr de bacterii i agregate bacteriene. 6!? reprezint o agregare bacterian aderent ferm pe suprafaa dinilor, care nu poate fi ndeprtat prin simpla cltire a gurii sau printr"un ,et de ap. La formarea 6!? particip specii bacteriene diferite, ntre care sunt relaii comple%e de comensualism, competiie sau antagonism. Aceste relaii condiioneaz natura i proprietile 6!?.

:I

5n afara plcii bacteriene, pe suprafaa dinilor e%ist depozite de materie de culoare alb, neaderente, care se pot desprinde mecanic. ?epozitele sunt compuse n principal din bacterii, leucocite i celule descuamate din epiteliul bucal. 3e tie c cele dou tipuri de depozite de pe suprafaa dentar < depozitele aderente 1placa dentar2 i depozitele neaderente < contribuie prin mecanisme diferite la apariia cariilor i a parodontopatiilor. 6laca dentar se poate forma n orice zon a suprafeei dentare, dar cele mai importante zone sunt 6laca supragingival, mai ales de la nivelul zonei marginale, din apropierea ,onciunii dento"gingivale 6laca subgingival asociat suprafeei dentare, care acoper suprafaa rdcinii dentare 6laca subgingival asociat epiteliului anului gingival !acteriile din zonele enumerate sunt greu de ndeprtat mecanic. 5n practic este cunoscut c paradontopatiile i cariile afecteaz cu precdere aceste zone. !acteriile din 6!? au efecte locale nocive prin mai muli factori. )ei mai importani sunt &ndoto%inele bacteriilor gram negative, care sunt de fapt L6M din peretele bacterian care se elibereaz cnd bacteriile sunt lizate. &ndoto%inele stimuleaz inflamaia local prin activarea complementului, a +; i au efect citoto%ic asupra fibroblatilor i a epiteliului gingival. &nzimele bacteriene, de e%emplu colagenazele care distrug fibrele de colagen i $ialuronidaza care lizeaz proteinele din matricea e%tracelular, crescnd permeabilitatea epiteliului ,oncional. 3timularea eliberrii de enzime din fagocitele atrase prin c$emotactism. 6roduii de metabolism bacterian cu efect to%ic tisular acid butiric, amine, amoniac, $idrogen sulfurat. 6roduii de metabolism bacterian cu efect de decalcifiere dentar, mai ales acidul lactic produs de S. mutans. ;ormarea plcii dentare supragingivale ncepe la circa o or dup peria,, prin aderarea bacteriilor aerobe la suprafaa dinilor, pe o pelicul de glicoproteine salivare i carbo$idrai. 6rimele bacterii care ader sunt cocii i bacilii gram pozitivi, n principal S. sanguis. !acteriile aerobe formeaz colonii care se dezvolt frecvent ca nite coloane perpendiculare pe suprafaa dentar. &le creeaz condiii pentru dezvoltarea ulterioar a florei anaerobe, reprezentat mai ales de Veillonella, Actinomyces i #usobacterium. Apare o flor bacterian comple% i foarte abundent. 5ntr"un mg de 6!? se gsesc apro%imativ >H % :8I bacterii aerobe i BI % :8I bacterii anaerobe, iar n lipsa igienei orale se pot acumula la nivelul dinilor pn la H8 mg de plac bacterian.

:J

Structura -i componentele func'ionale ale PB/ 3tructura 6!? cuprinde Agregate bacteriene )elule fagocitare, mai ales 6+E 6rodui de metabolism bacterian )elule epiteliale descuamate 6roteine salivare i serice La formarea i meninerea 6!? concur mai muli factori, dintre care cei mai importani sunt .elaiile de comensualism dintre bacteriile aerobe i anaerobe, de e%emplu acidul lactic rezultat din metabolismul S. mutans este utilizat de Veillonella alcalescens. =lucidele provenite din alimente. 6laca dentar are trei componente funcionale +icroorganisme cu potenial cariogenic, dintre care cele mai importante sunt S. mutans, Lactobacillus acidophilus i Actinomyces viscosus. +icroorganisme care pot s induc paradontopatii, cum sunt Bacteroides gingivalis, B. intermedius, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Actinomyces viscosus, Capnocytophaga, !i0enella, Veillonella alcalescens, fuzobacterii i spiroc$ete. ;actori cu efect ad,uvant sau supresor asupra rspunsului imun. )ei mai importani factori ad,uvani sunt L6M bacteriilor gram negative, levanul sintetizat de Actinomyces viscosus i de%tranii sintetizai de S. mutans i S. sanguis. Aceste substane sunt mitogeni policlonali pentru L!. L6M bacteriene stimuleaz eliberarea (L": din +;. 5n anumite condiii, factorii enumerai precum i acidul lipoteic$oic pot avea efect imunosupresor. !fectele antigenelor din PB/ 6entru a genera un rspuns imun sau pentru a produce leziuni tisulare, bacteriile sau produii lor de metabolism trebuie s treac de bariera epitelial acolo unde aceasta este mai permeabil, la nivelul epiteliului ,oncional dento" gingival. &piteliul ,oncional are spaii intercelulare care permit trecerea antigenelor cu mas molecular sub J8 888 ?a i este impermeabil pentru moleculele mai mari. &ndoto%inele bacteriene trec prin epiteliul ,oncional. Antigenele din placa bacterian care ptrund prin epiteliul gingival a,ung n esutul con,unctiv al gingiei, iar de aici sunt transportate pe cale sanguin i limfatic, a,ungnd la organele limfoide secundare < ganglionii limfatici i splina.

:7

?e aceea antigenele bacteriene din 6!?, spre deosebire de alte antigene din cavitatea bucal, induc att un rspuns imun local, ct i unul sistemic. Antigenele din placa dentar activeaz sistemele de aprare specific i nespecific 5n placa dentar se afl n principal antigene timo"dependente 1de e%emplu glicoproteinele de suprafa ale streptococilor2 i mai puine antigene timo" independente 1de e%emplu L6M bacteriilor gram negative2. Antigenele timo" independente stimuleaz direct L!, pe cnd cele timo"dependente stimuleaz simultan L4' i L!, inducnd diverse .(0 cu producie de (g+, (g= i (gA care se regsesc n circulaie. La subiecii sntoi s"au regsit n circulaie anticorpi diri,ai contra ma,oritii microorganismelor din flora bucal. 3"a constatat c rspunsul cu (g= serice contra Bacteroides gingivalis crete la pacienii cu parodontit. 0nele antigene activeaz i L4), declannd fenomene de citoto%icitate. )ascada complementului se activeaz pe calea clasic, dup ce bacteriile sunt opsonizate de (g=. 0nele componente ale 6!?, n special L6M bacteriene, declaneaz i calea altern a complementului. 0nele bacterii gram pozitive 1S. mutans, S. sanguis, Actinomyces viscosus2 induc activarea cascadei complementului pe ambele ci. 3e elibereaz anafilato%inele )@a i )Ha care induc eliberarea $istaminei din mastocite, care crete permeabilitatea vascular. ?e asemenea anafilato%inele au efect c$emotactic i induc agregare plac$etar, cu formare de microtrombi. +icrotrombii au efect favorabil prin oprirea diseminrii bacteriene, dar i efect defavorabil prin $ipo%ia tisular. )@a are n plus efect citoto%ic asupra fibroblatilor, afectnd astfel integritatea membranei parodontale. )@b opsonizeaz bacteriile i stimuleaz fagocitoza. 6e ambele ci de activare a complementului se produce comple%ul de atac +A), care induce liza bacterian. 0nii factori ai cascadei complementului stimuleaz sinteza 6= &:, care induce resorbia osului alveolar. 6rincipalii factori c$emotactici pentru fagocite sunt )@a, )Ha i L6M bacteriene. Antigenele bacteriene i produii lor de metabolism stimuleaz celulele fagocitare. Eeutrofilele i +; activate distrug bacteriile prin fagocitoz, dar au i efecte distructive asupra esuturilor adiacente focarelor inflamatorii prin eliberarea de enzime lizozomale, n special $idrolaze i de radicali liberi de o%igen. +; elibereaz i o colagenaz cu efect destructiv local. 6laca bacterian induce formarea unui infiltrat gingival cu 6+E i cu mononucleare. )elulele imuno"competente sunt recrutate i prolifereaz n infiltratul gingival i n ganglionii limfatici din vecintate. )elulele imuno" competente elibereaz o serie de mediatori solubili care stimuleaz mecanismele de aprare.

:A

+; elibereaz (L":. L4' sunt iniial stimulate de antigenele prezentate de A6) i apoi sunt co"stimulate de (L: produs de +;. L4' activate produc (L"> i (L"B, care sunt implicate n .(0 i n .(). 0nii dintre mediatori au efecte negative L! activate elibereaz factorul activator al osteoclastelor 1-A;2 care este probabil implicat n resorbia osului alveolar. L4 elibereaz +(; 1factorul in$ibitor al migrrii +;2, care imobilizeaz +; n zona cu limfocite activate. +; activate elibereaz enzime i radicali de o%igen, care contribuie la leziunile tisulare locale. L4 elibereaz limfoto%ina 14E; 2 care are un efect to%ic asupra fibroblatilor gingivali, care sintetizeaz colagenul membranei parodontale. &munologia -i stadiile bolii parodontale 6laca bacterian declaneaz inflamaia la nivelul gingiei. ?eoarece 6!? este prezent ubicuitar n populaie, nseamn c ma,oritatea pacienilor au un grad de gingivit. 4recerea de la gingivita cronic la procesele distructive ale parodontitei se face de obicei odat cu vrsta, n ani sau decade. 6rogresiv se produc o serie de fenomene distrugerea ligamentului parodontal, resorbia osului alveolar, apariia pungilor parodontale, mobilitatea i migrarea dinilor, iar n final pierderea lor. 3e admite c bacteriile din placa dentar declaneaz reacia inflamatorie local, dar n evoluia spre inflamaia cronic gingival i spre procesele de parodontit destructiv este probabil implicat i aprarea imun a gazdei. 5n privina rolului etiologic al bacteriilor din 6!? n declanarea bolii parodontale s"au conturat dou ipoteze &ste implicat populaia bacterian mi%t, nespecific. 3unt implicate numai anumite microorganisme. 3tudiile ultimilor ani arat c n placa bacterian a oamenilor i a maimuelor cu boal parodontal predomin bacilul gram negativ Bacteroides gingivalis, redenumit actual Porphyromonas gingivalis. ?e asemenea, la tinerii cu un tip rapid progresiv de parodontit de tip adult s"a evideniat Actinobacillus actinomycetemcomitans. -dat cu acumularea 6!?, populaia bacterian se modific. (niial ea este format din coci gram pozitivi, dar progresiv aceasta este nlocuit cu o populaie comple% care cuprinde spiroc$ete, vibrioni i coci gram negativi. 3e pare c microorganismele direct responsabile de boala parodontal sunt Bacteroides gingivalis, B. intermedius, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga i spiroc$etele.

>8

)onform observaiilor $istopatologice i prin microscopie electronic permit clasificarea gingivitei cronice i a bolii parodontale n patru stadii iniial, precoce, de leziuni constituite i de leziuni avansate. 3e pot stabili relaiile dintre modificrile locale imunopatologice i rspunsul imun sistemic. Leziunile iniiale ?eoarece cavitatea bucal conine fiziologic o bogat populaie bacterian, care induce o migrare permanent de leucocite prin epiteliul ,oncional mpreun cu lic$idul gingival, este dificil de stabilit limita dintre celulele inflamatorii prezente n mod normal n esutul gingival i infiltratul inflamator patologic. .apid dup acumularea plcii bacteriene, n >"B zile, apare un rspuns inflamator acut localizat n anul dento"gingival, la nivelul epiteliului ,oncional i n esutul con,unctiv subepitelial. Local se produce vasodilataie i crete permeabilitatea capilar. &%udatul inflamator conine (g=, complement, fibrin i numeroase 6+E atrase de factorii c$emotactici din placa bacterian. .spunsul imun sistemic se manifest prin apariia n circulaie de imunoglobuline contra bacteriilor din 6!?. (g= e%travazeaz n saliv, formeaz comple%e imune i opsonizeaz bacteriile, declannd cascada complementului pe calea clasic. 3e produc anafilato%inele, care favorizeaz inflamaia gingival. Leziunile precoce 5n B"J zile de la acumularea plcii bacteriene, infiltratul inflamator acut este nlocuit cu un infiltrat dens de tip cronic, n care predomin limfocitele. Acest tip de infiltrat se gsete frecvent i n gingia sntoas, fr modificri macroscopice, cnd se acumuleaz 6!?. (nfiltratul inflamator gingival intereseaz zona adiacent anului dento" gingival. &l este format n principal din limfocite, care reprezint cam JH9 din celule. Limfocitele sunt n ma,oritate L4. .estul celulelor sunt plasmocite i +;. ;ibroblatii din vecintatea limfocitelor prezint modificri degenerative i se observ liza focal a fibrelor de colagen din esutul con,unctiv subepitelial. 6rocesul e%udativ local se amplific. &%udarea de lic$id gingival i leucocite atinge o valoare ma%im la I":> zile dup apariia semnelor clinice de gingivit. .spunsul imun sistemic este implicat prin migrarea limfocitelor provenite din snge la nivelul focarului inflamator din gingie. 6robabil c limfocitele migrate elibereaz mediatori ca factorul de in$ibare a migrrii leucocitelor, care favorizeaz acumularea local de leucocite, proliferarea i activarea limfocitelor.

>:

Leziunile constituite Leziunile constituite apar n >"@ sptmni de la acumularea plcii bacteriene. &le se caracterizeaz prin infiltratul n care predomin plasmocitele, care provin n parte din L! stimulate local de antigenele din 6!?. +eninerea leziunilor n acest stadiu, uneori pentru perioade de mai muli ani, semnific eficacitatea mecanismelor de aprare. (nfiltratul inflamator intereseaz numai esutul din apropierea anului dento" gingival, dar spre deosebire de stadiul precedent apar aglomerri de plasmocite n profunzimea esutului gingival, printre vasele sanguine i fibrele de colagen. )ele mai multe plasmocite produc (g=. 5n infiltrat se gsesc rare L4. &piteliul ,oncional i gingival prolifereaz spre esutul con,unctiv, n timp ce fibrele de colagen sunt distruse. Panul dento"gingival se adncete, iar la nivelul epiteliului ,oncional se pot forma pungi parodontale. La nivelul rspunsului imun sistemic se observ c dup :B">: de zile de la acumularea 6!?, antigenele din plac induc o proliferare intens a limfocitelor 4 i !. 6roliferarea L! este stimulat n mare parte de ctre mitogenii policlonali provenii din 6!? L6M, de%trani, levan. ;ocarele inflamatorii gingivale persist perioade lungi de timp, ani sau decade i ele sunt permanent alimentate cu limfocite din sngele periferic. 5n acest stadiu crete titrul (gAs salivare, ct i titrul seric al (g=, (gA i (g+ contra antigenelor din placa bacterian. Leziunile avansate 4ransformarea leziunilor constituite n leziuni avansate se face cnd reacia local de aprare este nlocuit cu o reacie imunopatologic destructiv. Eu se cunosc factorii care induc progresia bolii parodontale. 3unt incriminate fie modificri ale rspunsului imun al gazdei, fie o serie de microorganisme Bacteroides gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans i unele spiroc$ete. +anifestarea clinic local este parodontita, caracterizat prin formarea de pungi, ulceraii ale epiteliului pungilor, distrugerea fibrelor de colagen care formeaz ligamentele parodontale i resorbia osului alveolar. ?intele devine mobil i n final este pierdut. (nflamaia cronic nsoit de fibroza reparatorie se ntinde spre apical i lateral. (nfiltratul inflamator este dens i conine plasmocite, limfocite i +;. !ariera epitelial dintre placa bacterian i esutul parodontal este distrus, ceea ce permite ptrunderea spre esutul con,unctiv al gingiei a antigenelor bacteriene i a produilor de metabolism. Acest stadiu se caracterizeaz prin distrugerea ireversibil a ligamentului parodontal i a osului alveolar, nsoite de formarea progresiv de pungi parodontale. Lic$idul gingival de la aceti pacieni conine numeroase 6+E, precum i concentraii mari de (g=, (gA, (g+ i complement.

>>

5n privina rspunsului imun sistemic, se pare c la producerea leziunilor avansate contribuie mecanisme imunopatologice comple%e. 3unt implicate toate tipurile de reacii de $ipersensibilitate, dar nu se cunoate e%act ponderea fiecruia.