Secreţia biliară

Bila este un produs de secreţie şi excreţie hepatică, care îndeplineşte două roluri
importante: intervine în digestia şi absorbţia lipidelor, deşi nu conţine enzime digestive, dar şi în
excreţia din sânge a unor cataboliţi importanţi, în special bilirubina, unul dintre produşii finali ai
degradării hemoglobinei, şi excesul de colesterol .
Bila este secretată continuu de celulele hepatice (bila hepatică) şi, în condiţii normale,
aceasta este depozitată în vezicula biliară, unde se concentrează, transformându-se în bila
veziculară. Capacitatea maximă a veziculei biliare este de 30-60 ml. Datorită proceselor de
reabsorbţie a apei, NaCl şi a altor electroliţi cu moleculă mică, ca şi a proceselor de concentrare a
sărurilor biliare şi a altor constituenţi, vezicula biliară poate stoca bila elaborată timp de 12 ore
(aproximativ 450 ml). Cea mai mare parte a proceselor de absorbţie se datorează transportului
activ de sodiu prin epiteliul veziculei biliare. În mod normal, bila este concentrată de aproximativ
5 ori, însă poate ajunge şi de 20 de ori mai concentrată decât cea hepatică. În perioadele digestive
bila este eliberată intermitent în duoden, împreună cu sucul pancreatic. Când începe digestia
alimentelor în tractul gastrointestinal superior, vezica biliară începe să se golească, mai ales când
alimentele bogate în lipide pătrund în duoden la aproximativ 30 minute de la ingestia mesei.
Mecanismul golirii vezicii biliare are la bază contracţiile ritmice ale peretelui vezicular, însă
evacuarea propriu-zisă necesită relaxarea concomitentă a sfinctendui Oddi dispus în jurul
deschiderii canalului biliar comun în duoden. Cel mai puternic stimulator al contracţiilor vezicii
biliare este colecistokinina. Pe lângă colecistokinină, vezica biliară este stimulată mai puţin intens
şi de fibrele nervoase secretante de acetilcolină atât din nervii vagi cât şi din sistemul nervos
enteric. Aceste fibre nervoase sunt cele care stimulează motilitatea şi secreţia la nivelul altor
segmente ale tractului gastrointestinal superior. Atunci când alimentaţia nu conţine lipide,
evacuarea este parţială, dar când există cantităţi semnificative de lipide vezica biliară se goleşte
complet, în mod normal în decurs de aproximativ 1 oră.
Bila hepatică este de culoare galben-aurie, clară, fluidă, cantitatea medie secretată este de
700 ml /24 ore, pH=7,8-8,6; bila veziculară este verde-brună, tulbure, filantă datorită mucinei,
cantitatea stocată în vezicula biliară fiind cuprinsă între 20-60ml, pH=7-7,4. Constituenţii
principali ai bilei sunt săruri biliare, pigmenţi biliari, colesterol, lecitină, acizi graşi, mucină şi
substanţe anorganice ca cloruri, bicarbonaţi, fosfaţi de Na, K, Ca.
Celulele hepatice sintetizează aproximativ 6 grame de săruri biliare pe zi. Precursorul
sărurilor biliare este colesterolul care provine din dietă sau este sintetizat de celulele hepatice în
cadrul metabolismului lipidic. Colesterolul este iniţial transformat în acid colic şi acid
chertodeoxicolic în proporţii aproximativ egale. Sărurile biliare (glicocolatul şi taurocolatul de Na
şi K) se sintetizează în ficat, pornind de la acizii biliari primari, acidul colic şi acidul
chenodezoxicolic. Acizii amintiţi se conjugă cu glicocolul sau cu taurina, formându-se acizii
glicocolic sau taurocolic. Sărurile biliare rezultă din combinarea acizilor biliari cu Na+ sau K+.
Sărurile biliare au două roluri importante la nivelul tractului intestinal. În primul rând, ele
au efect de detergent asupra lipidelor din alimente, reducându-le tensiunea superficială şi
permiţând fragmentarea globulelor mari în particule minuscule de lipide. Acesta este efectul
emulgator sau de detergent al sărurilor biliare. În al doilea rând sărurile biliare ajută la transportul
şi absorbţia produşilor de digestie ai lipidelor către şi prin membrana mucoasei intestinale. Aceasta
se realizează prin intermediul formării cu lipidele a unor complexe minuscule numite micelii, care
sunt foarte solubile în apă datorită grupărilor polare ale sărurilor biliare.
 Figura 5.12 Secreţia hepatică şi evacuarea vezicii biliare
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th Edition)

Cea mai mare parte (94%) din sărurile biliare sunt resorbite prin mucoasa intestinală
împreună cu grăsimile, după care se separă de acestea şi ajung în sânge. La nivelul ficatului sunt
reabsorbite la polul sanguin al celulei hepatice şi secretate la polul biliar, realizând circuitul hepato-
entero-hepatic al sărurilor biliare. Cantitatea de bilă secretată de ficat în fiecare zi este înalt
dependentă de disponibilitatea sărurilor biliare - cu cât cantitatea de săruri biliare este mai mare în
circuitul enterohepatic (în mod uzual un total de aproximativ 2.5 grame), cu atât este mai mare rata
de secreţie biliară. Astfel, ingestia de săruri biliare suplimentare poate creşte secreţia biliară cu
câteva sute de mililitri pe zi. Pe lângă efectul stimulator puternic al acizilor biliari de a declanşa
secreţia biliară, secretina, hormonul care stimulează şi secreţia pancreatică, creşte secreţia biliară,
care se poate dubla faţă de valoarea normală, timp de câteva ore după ingestia unei mese. Această
creştere a secreţiei este aproape în întregime reprezentată de producerea unei soluţii apoase bogate
în bicarbonat sodic de către celulele epiteliale din canaliculele şi ductele biliare, nefiind vorba
despre o creştere a secreţiei celulelor hepatice parenchimatoase propriu-zise.
Pigmenţii biliari sunt reprezentaţi de bilirubină şi biliverdină.
Colesterolul din bilă se află în cea mai mare parte sub formă liberă, neesterificată. Provine
din colesterolul alimentar şi prin sinteză hepatică. Cantitatea de colesterol din bilă este determinată
parţial de cantitatea de lipide ingerate deoarece hepatocitele sintetizează colesterol în cadrul
proceselor metabolismului sistemic al lipidelor. Pentru acest considerent, persoanele cu dietă
bogată în lipide pe o perioadă de mulţi ani sunt expuse riscului dezvoltării calculilor biliari.
Rolurile bilei sunt:
-intervine în digestia şi absorbţia grăsimilor
-asigură absorbţia vitaminelor liposolubile
-metabolismul colesterolului: sinteza, secreţia şi absorbţia sa intestinală
-constituie calea de eliminare a unor substanţe:pigmenţi biliari, excesul de colesterol, săruri ale
metalelor grele, unele medicamente, metaboliţi ai hormonilor
-inhibă flora de putrefacţie din colon
-stimulează peristaltismul intestinal.
 Debitul secretor creşte sub influenţa următorilor factori:
-impulsurile vagale (acţionează direct sau prin intermediul gastrinei)
-secretina, gastrina, colecistokinina, glucagonul, histamina
-sărurile biliare reabsorbite din intestin (mecanism de feed-back pozitiv)
Acţiune inhibitoare asupra producţiei biliare exercită: stimularea simpaticului, adrenalina,
distensia colonului.
Cel mai puternic stimul care comandă contracţia veziculei biliare este colecistokinina,
eliberată de celulele mucoasei duodenale stimulate de pătrunderea grăsimilor în duoden. Pentru o
evacuare optimă este important ca înainte de contracţia veziculei să se producă relaxarea
sfincterului Oddi. Aceasta se produce sub influenţa a trei factori:
-colecistokinina
-contracţiile ritmice ale veziculei biliare care se transmit ca unde peristaltice, în lungul coledocului,
spre sfincterul Oddi
-undele peristaltice ce străbat peretele duodenal (faza de relaxare a fiecăreia relaxează puternic
sfincterul Oddi), ca urmare bila pătrunde în duoden în jeturi, în ritmul contracţiilor peristaltice
duodenale.

Digestia în intestinul subţire

Funcția secretorie a intestinului subţire

Intestinul subţire se întinde de la pilor la valva ileo-cecală şi cuprinde duodenul, jejunul şi

ileonul. În prima porţiune a duodenului, îndeosebi între pilor şi papila lui Vater, se găseşte o zonă
prevăzută cu glande mucoase de tip tubulo-acinos, foarte ramificate, glandele lui Brunner. Rolul
acestui mucus este de a proteja mucoasa duodenală de acţiunea digestivă a chimului gastric.
Factorii care determină secreţia de mucus sunt: stimularea mucoasei duodenale, stimularea vagală,
hormonii gastro-intestinali (în principal secretina).
Criptele glandulare Lieberkűhn se prezintă sub forma
unor mici adâncituri răspândite pe toată suprafaţa intestinului
subţire. Celulele epiteliale de la nivelul acestor cripte elaborează
sucul intestinal. Secreţia intestinală este absorbită la nivelul
vilozităţilor intestinale împreună cu substanţele din chim
imediat ce acesta vine în contact cu vilozităţile.

Figura 5.13 Criptă Lieberkühn (Guyton and Hall, Textbook of

Medical Physiology, 11th Edition)

Mecanismul secreţiei sucului intestinal presupune implicarea a două procese de secreţie

activă a ionilor de clor şi de bicarbonat. Secreţia ionilor de clor exercită o puternică atracţie asupra
ionilor de sodiu, toţi aceşti ioni atrăgând osmotic apa. Sucul intestinal este fluid, incolor, tulbure
în ultima porţiune a intestinului, datorită prezenţei leucocitelor, celulelor descuamate, bacteriilor;
pH-ul este alcalin (8); conţine substanţe anorganice (clorură de sodiu şi bicarbonaţi) şi substanţe
organice (cele mai importante fiind enzimele).
 Enzimele din secreţia intestinului subţire sunt:
• enzime proteolitice
-enterokinaza, care activează tripsinogenul;
-nucleazele intestinale acţionează asupra acizilor nucleici izolaţi de pe nucleoproteine de către
tripsină, rezultând nucleotide;
-nucleotidazele degradează nucleotidul în nucleozid şi acid fosforic;
-nucleozidazele degradează nucleozidul în pentoze şi baze purinice şi pirimidinice;
• enzime glicolitice
-amilaza intestinală care hidrolizează amidonul până la stadiul de maltoză;
-maltaza descompune maltoza în două molecule de glucoză;
-zaharaza (invertaza) scindează zaharoza într-o moleculă de glucoză şi una de fructoză;
-lactaza desface lactoza intr-o moleculă de glucoză şi una de galactoză;
• enzime lipolitice
-lipaza intestinală care hidrolizează grăsimile neutre în acizi graşi şi glicerol.
Cele mai importante mijloace de reglare a secreţiei intestinului subţire sunt reflexele
nervoase enterice locale, în principal reflexele iniţiate de stimuli tactili sau iritativi din chimul
intestinal. Cantitatea de suc intestinal secretată este direct proporţională cu cantitatea de chim
intestinal.
Controlul vegetativ constă în:
- stimularea vagală -stimulează secreţia intestinală;
- stimularea simpaticului are efecte inhibitoare.
Controlul umoral este realizat de către gastrina, colecistokinina, secretina, VIP stimulează
secreţia intestinală.

Motilitatea intestinului subţire

Motilitatea intestinului subţire este reprezentată de patru tipuri de mişcări: de amestecare

(sau segmentare), pendulare, tonice şi peristaltice, la care se adaugă mişcările musculaturii din
vilozități.
Contracţiile segmentare sunt cele mai importante mişcări de amestec, ele fragmentează
chimul intestinal şi îl amestecă cu sucurile intestinale, favorizând absorbţia. Sunt determinate de
distensia peretelui de către conţinutul intestinal. Se prezintă ca nişte contracţii inelare care împart
intestinul în segmente de aproximativ 1 cm. Atunci când un set de contracţii se relaxează, la
jumătatea distanţei dintre contracţiile precedente începe un nou set. Frecvenţa contracţiilor
segmentare este de aproximativ 12 pe minut.
Mişcările pendulare asigură alunecarea anselor intestinale una peste alta, contribuind la
amestecarea conţinutului intestinal.
Mişcările tonice sunt oscilaţii neperiodice ale tonusului bazal intestinal, care se produc pe
toată întinderea intestinului fără a-i modifica lungimea, indiferent de prezenţa chimului în intestin
sau de volumul său.
Mişcările peristaltice sunt formate dintr-o undă de contracţie, precedată de o undă de
relaxare. Se transmit unidirecţional şi determină propulsia lentă a chimului, în medie cu 1
cm/minut. Activitatea peristaltică a intestinului subţire creşte semnificativ după ingestia de
alimente. Acest lucru se produce parţial din cauza pătrunderii chimului în duoden ceea ce
determină distensia peretelui duodenal, dar şi din cauza aşa-numitului reflex gastroenteric iniţiat
de distensia stomacului şi condus. în principal pe cale plexului mienteric, de la stomac în jos de-a
lungul peretelui intestinului subţire.
Pe lângă impulsurile nervoase care joacă un rol în controlul peristaltismului intestinului
subţire există câţiva factori hormonali care influenţează la rândul lor peristaltismul. Dintre aceşti
factori fac parte gastrina, CCK, insulina, motilina şi serotonina, care cresc motilitatea intestinală,
fiind secretaţi în diferitele faze ale digestiei. În schimb, secretina şi glucagonul inhibă motilitatea
intestinului subţire.
Vilozităţile intestinale se contractă fiecare într-un ritm propriu, mai rapid în duoden şi
jejun. Mişcările muşchiului vilozitar favorizează absorbţia intestinală şi propulsează conţinutul
vilozităţii în circulaţia venoasă şi limfatică submucoasă. Musculara mucoasei poate determina
apariţia unor pliuri la nivelul mucoasei intestinale. Suplimentar, fibre individuale desprinse din
musculara mucoasei intră în componenţa vilozităţilor intestinale şi produc contracţia intermitentă
a acestora. Pliurile mucoasei cresc suprafaţa de contact cu chimul, ducând prin urmare la creşterea
absorbţiei. De asemenea, contracţia vilozitară - care presupune scurtare, alungire şi din nou
scurtare - determină "drenarea" vilozităţilor, mobilizând limfa de la nivelul vaselor chilifere
centrale vilozitare spre sistemul limfatic.
Contracţiile mucoasei şi ale vilozităţilor sunt generate în principal de reflexele nervoase locale de
la nivelul plexului submucos, ca răspuns la prezenţa chimului în intestinul subţire.

Figura 5.14 Contracţiile segmentare din intestinul subţire

(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th Edition)

Motilitatea intestinală este reglată pe cale nervoasă, miogenă şi umorală. Reglarea nervoasă
este reflexă şi se realizează prin inervaţia intrinsecă şi extrinsecă. Inervaţia extrinsecă este asigurată
de:
- nervul vag, care intensifică motilitatea intestinală;
-fibre simpatice cu originea în plexul mezenteric superior, cu rol inhibitor asupra funcţiei motorii
intestinale.
Inervaţia intrinsecă asigură îndeosebi mişcările peristaltice, declanşate de plexul mienteric
intestinal. Este declanşată de stimuli mecanici (distensie, atingerea mucoasei) sau chimici (soluţii
hipotone, hipertone, acide).
Impulsurile pornite de la diferite zone receptoare modifică activitatea motorie intestinală,
ca de exemplu:
-reflexul entero-enteric: distensia unui segment al intestinului subţire inhibă motilitatea în restul
intestinului;
-reflexul gastro-ileal: distensia gastrică determină creşterea motilităţii ileonului terminal;
-reflexe inhibitoare pornite de la zonele extradigestive: peritoneu, căi urinare.
Peristaltismul intestinal este influenţat şi de o serie de factori hormonali:
-motilinul, gastrina, colecistokinina, serotonina, prostaglandinele (PGE, PGF) stimulează
motilitatea intestinală;
-secretina, VIP, NO au efect inhibitor asupra motilităţii.

Fiziologia intestinului gros

Secreţia intestinului gros

Mucoasa intestinului gros prezintă, asemănător intestinului subţire, cripte glandulare

Lieberkűhn (a căror epiteliu conţine numeroase celule mucoase care secretă exclusiv mucus), dar
şi numeroase celule secretoare de mucus. Nu prezintă vilozităţi. Produsul de secreţie al colonului
este un lichid redus cantitativ, lipsit de enzime, alcalin (pH=8-8,4) datorită conţinutului crescut de
bicarbonat şi conţinând o mare cantitate de mucus. Rolurile mucusului sunt:
-protejarea peretelui intestinal de traumatismele mecanice şi chimice, de acţiunea bacteriilor din
materiile fecale;
-oferă mediul aderent necesar constituirii bolului fecal;
-permite deplasarea conţinutului colonic, datorită proprietăţilor sale lubrifiante.
Atunci când mucoasa colonului este iritată, ca de exemplu în enteritele bacteriene grave,
aceasta secretă mari cantităţi de mucus, dar şi apă şi electroliţi, care diluează factorii iritanţi şi
grăbesc eliminarea lor. Stimularea nervilor pelvieni cu origine în măduva spinării, reprezentând
inervaţia parasimpatică pentru jumătatea distală sau cele două treimi distale ale intestinului gros,
poate de asemenea genera creşterea secreţiei de mucus. Aceasta arc loc în paralel cu creşterea
motilităţii peristaltice a colonului.

Motilitatea intestinului gros

Mişcările colonului sunt mişcări lente, adaptate funcţiilor de absorbţie a apei şi electroliţilor
din chim şi de depozitare a materiilor fecale până la evacuarea lor. Colonul prezintă mişcări de
amestecare, mişcări peristaltice şi mişcări de transport în masă. Contracţiile circulare ample la
nivelul intestinului gros se produc în manieră similară cu mişcările de segmentare la nivelul
intestinului subţire. Cu fiecare astfel de contracţie, musculatura circulară se contractă pe o distanţă
de aproximativ 2,5 centimetri, deseori îngustând lumenul colonului aproape de ocluzia acestuia.
În acelaşi timp se contractă şi musculatura longitudinală, care este comasată în trei fâşii
longitudinale numite teniae coli. Contracţiile combinate ale musculaturii circulare şi ale
musculaturii longitudinale determină protruzia spre exterior a porţiunilor de intestin gros
nestimulate, ceea ce le conferă un aspect sacciform fapt pentru care au fost denumite haustraţii. In
mod normal fiecare haustraţie atinge maximul de intensitate în aproximativ 30 de secunde, iar apoi
dispare în decursul următoarelor 60 de secunde. De asemenea, ele se pot deplasa uneori în direcţie
anală în timpul contractării în special la nivelul cecului şi colonului ascendent. asigurând astfel un
minim de propulsie a conţinutului colonic.
Mişcările segmentare realizează amestecarea conţinutului intestinal şi favorizarea
absorbţiei substanţelor dizolvate şi a apei. Din cei 1500 ml de chim, doar 80-200 ml se pierd prin
fecale. Mişcările peristaltice asigură progresia conţinutului colic spre rect. Mişcările de transport
în masă sunt specifice colonului şi apar de 2-3 ori pe zi. Sunt mişcări cu puternic efect de evacuare
a conţinutului intestinal, determinate de destinderea colonului, stomacului (reflexul gastro-colic),
duodenului (reflexul duodeno-colic), emoţii puternice, excitanţi condiţionaţi.

Figura 5.15 Colonul. Funcţiile de absorbţie şi depozitare ale intestinului gros

(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th Edition)

Inervaţia intrinsecă este reprezentată de plexul mienteric. Inervaţia extrinsecă a colonului este:
-parasimpatică, reprezentată de nervul vag şi nervii pelvici sacraţi S2-S4, cu efect stimulator al
motilităţii;
-simpatică, reprezentată de fibre din plexul mezenteric superior şi inferior, cu efect inhibitor al
motilităţii.
Factorii umorali cu rol stimulator implicaţi în reglarea motilităţii colonului sunt: gastrina,
serotonina, colecistokinina.

Defecaţia

Defecaţia este un act reflex coordonat de centrii medulari şi controlat cortical, care constă
în eliminarea la exterior a materiilor fecale. Trecerea continuă a materiilor prin orificiul anal este
împiedicată de contracţia celor două sfinctere:
-sfincterul anal intern, îngroşare a musculaturii netede circulare de la nivelul anusului;
-sfincterul anal extern, controlat de fibre ale nervilor ruşinoşi.
Senzaţia şi reflexul de defecaţie sunt declanşate de distensia pereţilor ampulei rectale de
către materiile fecale, propulsate de mişcările de transport în masă. Iniţierea defecaţiei se realizează
de către reflexele de defecaţie:
-reflexul intrinsec: plexul mienteric iniţiază unde peristaltice în colonul descendent, sigmoid şi rect
care propulsează fecalele spre anus şi relaxează sfincterul anal intern; când fecalele ajung în rect,
distensia peretelui rectal generează impulsuri aferente care sunt conduse prin plexul mienteric şi
iniţiază unde peristaltice la nivelul colonului descendent, al sigmoidului şi al rectului, propulsând
materiile fecale spre anus. Pe măsură ce unda peristaltică se apropie de anus, sfincterul anal intern
se relaxează sub influenţa impulsurilor inhibitorii ale plexului mienteric; dacă şi sfincterul extern
se relaxează în mod conştient, voluntar, atunci se produce defecaţia. Reflexul de defecaţie intrinsec
mienteric are o eficienţă relativ modestă dacă funcţionează individual. Pentru a fi eficient
îndeclanşarea defecaţiei, el trebuie dublat în mod normal de un alt tip de reflex de defecaţie, un
reflex
de defecaţie parasimpatic care implică segmentele sacrale ale măduvei spinării.
-reflexul parasimpatic de defecaţie: stimularea terminaţiilor nervoase de la nivelul rectului trimite
impulsuri ce ajung pe calea nervilor pelvici şi ruşinoşi interni la centrul sacrat parasimpatic al
defecaţiei (S2-S4), de unde pleacă impulsuri prin fibre parasimpatice ce intensifică peristaltismul
colonului distal şi cresc gradul de relaxare al sfincterului anal intern.
Impulsurile de defecaţie care ajung în măduva spinării declanşează şi alte efecte, cum ar
fi inspirul profund, închiderea glotei şi contracţia musculaturii peretelui abdominal în scopul
împingerii spre anus a materiilor fecale de la nivelul colonului, dar în acelaşi timp determină
relaxarea planşeului pelvin care coboară şi exteriorizează inelul anal. ceea ce conduce la
eliminarea materiilor fecale.
În timpul defecaţiei se produce o inspiraţie profundă, închiderea glotei, contracţia
muşchilor abdominali care va creşte presiunea intraabdominală, coborârea planşeului pelvin,
efecte ce determină propulsia la exterior a materiilor fecale. În cazul nou-născuţilor şi al
persoanelor cu secţiune medulară, reflexele defecaţiei produc eliminarea conţinutului intestinal în
momente inoportune în cursul zilei din cauza lipsei controlului conştient manifestat prin contracţia
şi relaxarea voluntară a sfincterului anal extern.

Figura 5.16 Reflexul de defecaţie

(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th Edition)

Controlul cortical al defecaţiei se exercită începând cu lunile 15-20 după naştere. Sub
influenţa cortexului, sfincterul anal extern este relaxat prin intermediul nervilor ruşinoşi.
Digestia şi absorbţia în tubul digestiv

Cantitatea totală de lichid care trebuie absorbită zilnic de intestine este egală cu lichidul
ingerat (aproximativ 1,5 litri) plus lichidul conţinut în diferitele secreţii gastrointestinale
(aproximativ 7 litri). Aceasta înseamnă un total de 8-9 litri. Această cantitate mai puţin circa 1,5
litri este absorbită în intestinul subţire, astfel încât numai 1,5 litri străbat valva ileocecală şi ajung
în colon în fiecare zi. Constituenţii alimentari principali ai organismului (cu excepţia unor
substanţe în cantităţi reduse cum ar fi vitaminele şi mineralele) pot fi clasificaţi în carbohidraţi,
lipide şi proteine. In general, aceştia nu pot fi absorbiţi ca atare de mucoasa gastrointestinală şi din
această cauză, nu pot avea nici o valoare nutriţională în lipsa unei digestii preliminare.
Absorbţia intestinală reprezintă procesul prin care produşii de scindare a substanţelor
nutritive trec prin epiteliul intestinal în sânge sau limfă.
Formaţiunile intestinale adaptate pentru absorbţie sunt următoarele:
-valvulele conivente sunt pliuri de formă semilunară ale mucoasei, care-i măresc considerabil
suprafaţa;
-vilozităţile intestinale, formaţiuni în formă de deget de mănuşă, tapetate de enterocite şi conţinând
o reţea de capilare şi vase limfatice. Enterocitele intervin în absorbţia alimentelor;
-microvilozităţile enterocitare se găsesc în zona apicală a enterocitului, constituind marginea în
,,perie” sau platoul striat.

Figura 9.17 Structura vilozității intestinale

(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology,
11th Edition)

Astfel, prezenţa pliurilor Kerckring, a vilozităţilor şi a microvilozităţilor creşte suprafaţa

totală de absorbţie a mucoasei probabil de 1000 de ori, suprafaţa totală ajungând la 250 metri
pătraţi sau mai mult pentru intestinul subţire în întregime - aproximativ aria unui teren de tenis.

Digestia şi absorbţia glucidelor

Glucidele din alimentaţie se găsesc sub formă de polizaharide (amidon, glicogen),

dizaharide (zaharoză, lactoză) şi monozaharide (glucoză, fructoză). Celuloza nu poate fi absorbită
în tractul digestiv, rolul său este de a stimula motilitatea intestinală. Deoarece numai
monozaharidele pot fi absorbite, polizaharidele şi dizaharidele trebuiesc hidrolizate la
monozaharide. Astfel, amidonul este hidrolizat iniţial până la maltoză (dizaharid), sau până la
glucoză.

Figura 5.18 Digestia glucidelor

(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th Edition)

Digestia amidonului începe în cavitatea bucală sub acţiunea amilazei salivare, a cărei
acţiune continuă în stomac până la o scădere a pH-ului la 4. Însă cea mai mare parte a procesului
de hidroliză se produce sub influenţa amilazei pancreatice. La nivelul microvililor marginii în perie
a enterocitelor are loc digestia dizaharidelor şi a polimerilor mici datorită acţiunii enzimelor
lactaza, zaharaza, maltaza şi alfa-dextrinaza. Monozaharidele rezultate (glucoză, galactoză,
fructoză) sunt absorbite în sângele portal şi transportate în ficat. Într-o alimentaţie obişnuită, care
conţine amidonuri în cantitate mai mare decât totalul celorlalţi carbohidraţi, glucoza reprezintă
peste 80% din produşii finali ai digestiei carbohidraţilor, iar galactoza şi fructoză depăşesc rareori
10% fiecare.
Absorbţia monozaharidelor prin mucoasa gastrointestinală se realizează prin două
mecanisme: transportul activ contragradient şi, în mică măsură, prin difuziune (transport facilitat).
Există două etape ale transportului ionilor de sodiu prin membrana celulelor intestinale. O primă
etapă constă în transportul activ al ionilor de sodiu prin membranele bazolaterale ale celulelor
epiteliale intestinale în
sânge, reducând astfel concentraţia sodiului din celulele epiteliale. În a doua etapă, scăderea
concentraţiilor sodiului intracelular antrenează deplasarea sodiului din lumenul intestinal prin
marginea în perie a celulelor epiteliale în interiorul acestora, proces denumit difuziune facilitata.
Altfel spus, un ion de sodiu se combină cu o proteina transportoare , dar proteina transportoare nu
va transporta sodiul în celulă până când nu se combină ea însăşi cu alte substanţe specifice, cum
ar fi glucoza. Din fericire, glucoza intestinală se combină simultan cu aceeaşi proteină
transportoare. urmând ca atât ionul de sodiu cât şi molecula de glucoza să fie transportaţi împreună
spre interiorul celulei. Aşadar, concentraţia scăzută a sodiului intracelular atrage sodiul în
interiorul celulei şi, în acelaşi timp şi glucoza. In celulă, alte proteine transportoare şi enzime
determină difuziunea facilitată a glucozei prin membranele bazolaterale ale celulei în spaţiul
paracelular şi de la acest nivel în sânge. Fructoza este transportată prin difuziune facilitată prin
epiteliul intestinal, dar fără a fi legată de transportul sodiului. Cea mai mare parte a fructozei este
fosforilată în momentul pătrunderii în celulă, apoi convertită în glucoză şi în cele din urmă.
transportată sub formă de glucoză în sânge.
Cea mai mare capacitate de absorbţie o au duodenul şi jejunul superior. Glucoza şi
galactoza sunt transportate activ prin celula epitelială cu microvili de către o proteină
transportatoare numită SGLT1. Proteina transportatoare are locusuri receptoare atât pentru
molecula de glucoză, cât şi pentru ionul de sodiu. Energia care determină deplasarea sodiului şi a
glucozei provine din diferenţa de concentraţie a sodiului de-o parte şi de alta a membranei,
diferenţă reglată de pompa de Na+/K+/ATP-dependentă prezentă în membrana laterobazală a
celulelor epiteliului intestinal. Glucoza şi galactoza părăsesc enterocitele prin transport facilitat,
cu ajutorul transportorului GLUT2. Fructoza se absoarbe printr-un mecanism de difuziune
facilitată, pe transportorul GLUT5. Expulzarea fructozei din enterocit necesită transportorul
GLUT2.

Digestia şi absorbţia lipidelor

Trigliceridele sunt cele mai bogat reprezentate lipide din dietă, la care se adaugă mici
cantităţi de fosfolipide, colesterol şi esteri de colesterol. Cea mai mare parte a digestiei lipidelor
se desfăşoară în duoden, sub influenţa lipazei pancreatice. În afara lipazei pancreatice, există şi o
lipază gastrică, de importanţă mai redusă, precum şi o lipază intestinală.
În primul rând pentru digestia lipidelor este necesară emulsionarea acestora sub influenţa
sărurilor biliare secretate de ficat prin bilă. Sub acţiunea lipazei pancreatice lipidele sunt
hidrolizate la acizi graşi liberi şi monogliceride. În lumenul intestinal produşii de digestie ai
lipidelor formează micelii cu sărurile biliare. Rolul miceliilor este de a solubiliza monogliceridele
şi acizii graşi liberi şi de a acţiona ca un transportor al acestora în enterocite. Porţiunile polare
(nivelurile unde se produce ionizarea în apă) ale moleculelor de săruri biliare şi lecitină sunt înalt
hidrosolubile în timp ce restul porţiunilor acestor molecule sunt preponderent liposolubile. Prin
urmare, porţiunile liposolubile ale acestor secreţii hepatice se dizolvă în stratul superficial al
globulelor lipidice iar porţiunile polare proemină în exterior. În schimb, proeminenţele polare sunt
solubile în lichidele apoase înconjurătoare, ceea ce reduce semnificativ tensiunea superficială a
lipidelor şi le amplifică solubilitatea. Când tensiunea superficială a unei globule de lichid non-
miscibil este scăzută, prin agitare lichidul non- miscibil poate fi scindat în multe particule
minuscule mult mai uşor decât în situaţia în care tensiunea superficială este mare. Consecutiv, un
rol major al sărurilor biliare şi al lecitinei dar mai ales al lecitinei, din secreţia biliară, este de a
facilita fragmentarea rapidă a globulelor lipidice prin agitarea lor în mediul apos al intestinului
subţire. Această acţiune este similară cu acţiunea multor detergenţi folosiţi extensiv în produsele
de curăţat casnice pentru îndepărtarea petelor de grăsime.
Cele mai multe trigliceride din alimentaţie sunt scindate sub acţiunea lipazei pancreatice
în acizi graşi liberi şi 2-monogliceride. Monogliceridele şi acizii graşi sunt liposolubile, de aceea
ele se dizolvă în membrană şi difuzează apoi în interiorul enterocitelor. Sărurile biliare nu sunt
absorbite de mucoasa intestinală, ele rămân în lumenul intestinal pentru a forma noi micelii. În
prezenţa sărurilor biliare se absorb aproximativ 97% din lipide, în absenţa lor doar 50-60%.

Figura 5.19 Digestia lipidelor

(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th Edition)
 Cea mai parte a colesterolului alimentar se află sub formă de esteri, care reprezintă
combinaţii de colesterol liber şi o moleculă de acid gras. Fosfolipidele conţin la rândul lor acizi
graşi în moleculă. Atât esterii de colesterol cât şi fosfolipidele sunt hidrolizate sub acţiunea altor
două lipaze
prezente în secreţia pancreatică. având rolul de a elibera acizii graşi. Aceste enzime sunt:
colesterol-ester-hidrolaza, care hidrolizează esterii colesterolului, şi fosfolipaza A2, care
hidrolizează fosfolipidele. Miceliile formate de sărurile biliare joacă acelaşi rol în transportul
moleculelor de colesterol liber şi fosfolipide că şi în cazul transportului monogliceridelor şi acizilor
graşi liberi. Într-adevăr colesterolul nu poate fi absorbit decât în prezenţa miceliilor.
Monogliceridele, acizii graşi şi colesterolul pătrund în enterocit printr-un mecanism de
transport pasiv. Aici monogliceridele sunt descompuse în acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi sosiţi
prin transport pasiv în lumenul intestinal, ca şi cei rezultaţi din descompunerea monogliceridelor,
vor ajunge în circulaţia generală în mod diferit, în funcţie de lungimea lanţului de atomi de carbon
ce intră în compoziţia lor. Astfel, acizii graşi cu mai puţin de 12 atomi de carbon vor fi transportaţi
spre sângele portal sub formă liberă ajungând la ficat unde vor fi metabolizaţi. Acizii graşi cu peste
12 atomi de carbon (majoritatea) sunt convertiţi în trigliceride în enterocit şi transportaţi pe cale
limfatică. Colesterolul liber absorbit în enterocit este convertit la colesterol esterificat.
Chilomicronii sunt particule formate în majoritate din trigliceride, acoperite de un strat de
apoproteine, colesterol şi fosfolipide. Ei sunt eliminaţi prin exocitoză la nivelul zonei laterale şi
bazale a celulelor, trecând în limfă. Datorită marii cantităţi de chilimicroni din limfaticele
intestinale, acestea se numesc şi vase chilifere. În absenţa enzimelor pancreatice sau a sărurilor
biliare, digestia şi absorbţia lipidelor este alterată şi ele se elimină prin materiile fecale.
Trigliceridele din chilomicroni sunt hidrolizate sub acţiunea lipoprotein lipazei, iar lipidele sunt
depozitate în ţesutul adipos şi în celulele hepatice.
Cei mai mulţi chilomicroni sunt îndepărtaţi din sângele circulator pe măsură ce străbat
capilarele din ţesutul adipos sau din ficat. Atât ţesutul adipos cât şi ficatul conţin cantităţi mari
dintr-o enzimă numită lipoprotein lipaza. Această enzimă este deosebit de activă la nivelul
endoteliului capilar unde hidrolizează trigliceridele din chilomicroni pe măsură ce aceştia ajung în
contact cu peretele endotelial scindându-le în acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi, fiind puternic
miscibili cu membranele celulelor, difuzează imediat în adipocitele din ţesutul adipos şi în celulele
hepatice. Odată pătrunşi în celulă, acizii graşi sunt utilizaţi pentru resinteza de trigliceride,
procesele metabolice ale celulelor de depozit furnizând moleculele noi de glicerol. Lipaza produce,
de asemenea, şi hidroliza fosfolipidelor; din acest proces rezultă tot acizi graşi care vor fi depozitaţi
în celule în acelaşi fel.
Atunci când este necesar ca lipidele depozitate în ţesutul adipos să fie folosite în altă parte
a corpului pentru producere de energie, ele trebuie transportate iniţial din ţesutul adipos către
celelalte ţesuturi. Transportul se face în principal sub formă de acizi graşi liberi. Aceştia rezultă
din hidroliza trigliceridelor în acizi graşi şi glicerol. După ce părăsesc adipocitele, acizii graşi
ionizează intens în plasmă, iar grupările ionice se combină imediat cu moleculele de albumină ale
proteinelor plasmatice. Acizii graşi legaţi în acest mod sunt denumiţi acizi graşi liberi sau acizi
graşi neesterificaţi, pentru a-i deosebi de alţi acizi graşi prezenţi în plasmă sub formă de (1) esteri
ai glicerolului. (2) colesterol sau (3) alţi compuşi. În faza care urmează absorbţiei, după eliminarea
din sânge a tuturor chilomicronilor, peste 95% din totalul lipidelor plasmatice se găsesc sub formă
de lipoproteine. Lipoproteinele sunt particule mici - mult mai mici decât chilomicronii, dar similare
din punct de vedere al compoziţiei calitative - conţinând trigliceride, colesterol, fosfolipide şi o
proteină. Concentraţia totală a lipoproteinelor plasmatice este în medic de aproximativ 700 mg/dl.
Această cantitate cuprinde următorii constituenţi lipoproteici. Pe lângă chilomicroni, care sunt
lipoproteine cu moleculă foarte mare, există patru tipuri principale de lipoproteine, clasificate în
funcţie de valoarea densităţii măsurată prin ultracentrifugare: (1) lipoproteine cu densitate foarte
mică, care conţin concentraţii mari de trigliceride şi concentraţii moderate de colesterol şi de
fosfolipide; (2) lipoproteine cu densitate intermediară, care sunt lipoproteine cu densitate foarte
mică din care s-a eliminat un procent de trigliceride, având prin urmare concentraţii mai mari de
colesterol şi fosfolipide; (3) lipoproteine cu densitate mică, derivate din lipoproteinele cu densitate
intermediară prin eliminarea aproape completă a tuturor trigliceridelor, rămânând o concentraţie
foarte mare de colesterol şi o concentraţie moderat crescută de fosfolipide; (4) lipoproteine cu
densitate mare, care conţin o concentraţie proteică ridicată (aproximativ 50%) şi concentraţii mai
mici de colesterol şi fosfolipide. Lipoproteinele sunt formate aproape în totalitate la nivel hepatic,
unde sunt sintetizate în cea mai mare parte şi colesterolul, fosfolipidele şi trigliceridele plasmatice.
In plus cantităţi mici de lipoproteine cu densitate mare sunt sintetizate în epiteliul intestinal în
timpul procesului de absorbţie a acizilor graşi din intestin. Rolul principal al lipoproteinelor este
de a transporta prin sânge componentele lipidice din structura lor. Lipoproteinele cu densitate
foarte mică transportă trigliceridele sintetizate la nivel hepatic mai ales către ţesutul adipos, pe
când celelalte lipoproteine sunt importante pentru diferitele etape ale transportului fosfolipidelor
şi colesterolului de la ficat către ţesuturile periferice sau din periferie înapoi la ficat.

Digestia şi absorbţia proteinelor

Proteinele întâlnite în alimentaţie sunt, din punct de vedere chimic, lanţuri lungi de
aminoacizi uniţi prin legături peptidice. Digestia proteinelor începe în stomac sub acţiunea
pepsinei, rezultând polipeptide de diferite mărimi. Acţiunea pepsinei încetează în duoden şi jejun,
unde proteinele sunt digerate în continuare sub acţiunea tripsinei, chimotripsinei şi
carboxipolipeptidazei pînă la stadiul de polipeptide scurte şi aminoacizi. Digestia proteinelor este
finalizată de peptidazele sucului intestinal, prezente la nivelul marginii în perie a enterocitelor.
Acestea hidrolizează peptidele până la stadiul de aminoacizi, forma sub care se absorb proteinele.
O parte din dipeptide şi tripeptide pot fi transportate activ în enterocite, unde vor fi hidrolizate de
peptidazele intracelulare.
Absorbţia aminoacizilor se face prin transport activ, descriindu-se diferite sisteme de
transportori specializaţi în transferul intracelular de aminoacizi, precum şi de di- şi tripeptide.
Transportul aminoacizilor în enterocit, ca şi în cazul glucozei, necesită prezenţa ionilor de Na+.
Ionii de sodiu se deplasează datorită gradientului electrochimic în interiorul celulei şi atrag
aminoacizii şi peptidele. Cel puţin cinci tipuri de proteine transportoare de aminoacizi şi peptide
au fost identificate la nivelul membranei luminale a celulelor epiteliale intestinale. Această
varietate a proteinelor transportoare este necesară din cauza diferitelor proprietăţi de legare ale
diverselor tipuri de aminoacizi şi peptide. Transportul di- şi tripeptidelor în enterocite se face în
prezenţa ionilor de H+. Mici cantităţi de proteine se pot absorbi nedescompuse prin mucoasa
intestinală (pinocitoză). Un exemplu îl constituie absorbţia anticorpilor (IgA) din laptele matern,
realizându-se astfel un transfer pasiv de imunitate. Dezavantajul acestui mecanism poate duce la
posibilitatea apariţiei alergiei alimentare, prin formarea de anticorpi specifici faţă de proteinele
străine ajunse în circulaţia sanguină.
 Figura 5.20 Digestia proteinelor
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th Edition)

Absorbţia apei şi a electroliţilor

Apa traversează pasiv mucoasa intestinului subţire şi a colonului, în ambele direcţii, în

funcţie de gradientul osmotic. În intestin este prezentă zilnic o cantitate de aproximativ 9 litri de
lichid, 2 litri provenind din ingestie, 7 litri din secreţiile digestive, din care cea mai mare parte este
absorbită, doar 200 ml eliminându-se prin materiile fecale. Absorbţia apei se realizează prin pori
largi, aflaţi între celulele epiteliului intestinal.
Concentraţia ionilor de sodiu în chimul intestinal este de 142 mEq/l, iar în enterocite de 50
mEq/l. De aceea sodiul trece din lumen în enterocit în direcţia gradientului de concentraţie şi a
gradientului electric. Prin pereţii laterali ai enterocitelor ionii de sodiu sunt transportaţi activ în
spaţiile intercelulare, concentraţia lor în interiorul enterocitelor menţinându-se scăzută. Sodiul este
absorbit şi în alte procese de transport activ, asociat cu glucide, aminoacizi. Aldosteronul măreşte
semnificativ absorbţia sodiului. Când se produce deshidratarea organismului, corticala glandelor
suprarenale secretă cantităţi mari de aldosteron. în decurs de 1-3 ore, aldosteronul determină
accentuarea mecanismelor de activare enzimatică şi transport vizând toate aspectele absorbţiei
sodiului prin epiteliul intestinal. Absorbţia crescută a sodiului determină la rândul ei creşteri ale
absorbţiei de ioni de clor, apă şi alte substanţe.
Absorbţia ionilor bicarbonat la nivel duodenal şi jejunalîn mod indirect după cum urmează.
Când ionii de sodiu sunt absorbiţi, cantităţi moderate de ioni de hidrogen sunt secretate în lumenul
digestiv la schimb cu ioni de sodiu. La rândul lor, aceşti ioni de hidrogen se combina cu ionii
bicarbonat pentru a forma acid carbonic (H2CO3 ), care ulterior disociază în apă şi dioxid de
carbon. Apa rămâne în chimul intestinal, dar dioxidul de carbon este absorbit imediat în sânge şi
apoi expirat prin plămâni. Celulele epiteliale de pe suprafaţa vilozităţilor ileonului, precum şi cele
de pe suprafeţele mucoasei intestinului gros au capacitatea specială de a secreta ioni bicarbonat la
schimb cu ionii de clor. Acest proces este important deoarece furnizează ioni bicarbonat a căror
alcalinitate neutralizează produşii acizi generaţi de bacteriile intestinului gros.
Absorbţia calciului se face prin mecanisme de transport activ şi este favorizată de un
metabolit al vitaminei D, care induce sinteza proteinei ce leagă calciul în celulele mucoasei
intestinale. Parathormonul activează vitamina D, iar vitamina D activată, la rândul ei, creşte
semnificativ absorbţia calciului.
Absorbţia clorului se realizează pasiv, secundar absorbţiei sodiului. La nivelul celulelor
epiteliale ale ileonului distal şi ale colonului clorul se absoarbe şi printr-un mecanism de transport
activ cuplat cu secreţia unui număr echivalent de ioni de bicarbonat.
 Trecerea altor ioni cum sunt Fe2+, Mg2+ prin peretele intestinal se face prin mecanisme de
transport activ.

Figura 5.21 – Absorbţia sodiului prin epiteliul intestinal

(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th Edition)