LITIAZA BILIARĂ

Canalul hepatic comun are o

direcţie uşor oblică de sus în jos şi
de la dreapta la stânga, pe când
coledocul, care-l continuă, are o
uşoară inflexiune în jos de la
stânga la dreapta. El coboară de-a
lungul marginii libere a micului
epiploon, spre foramenul Winslow.
Ia naştere de la unirea canalelor
hepatice drept şi stâng, la circa
0,75-1,5 cm sub ficat. Canalul
hepatic comun are o lungime
variabilă între 1-5cm, în medie
30mm. Lungimea este determinată
de abuşarea cisticului în coledoc.
Diametrul - variază între 0,4 şi
1,5cm, având o medie de 0,8cm.
Coledocul are direcţia canalului hepatic
comun, îndreptându-se de sus în jos şi
din afară înăuntru, spre prima porţiune a
duodenului. Lungimea este variabilă între
1,5-9cm cu o medie de 50mm, devenind
uşor conic în porţiunea sa terminală.
Diametrul are valori de 1-5mm, el creşte
cu vârsta, iar dimensiunile de peste 10-
12mm sunt considerate patologice.
Coledocul în segmentul său pedicular,
situat deasupra marginii duodeno-
pancreatice este situat antero-lateral de
vena portă, în timp ce artera hepatică se
situează medial de coledoc. Topografic, 1.
2.
pancreasul;
duodenul;
CBP are următoarele porţiuni: 3. vezica biliară;
supraduodenală, retroduodenală, 4. canalul cistic (colecistului);
intrapancreatică şi intraduodenală. 5. calea biliară principală;
6. canalul hepatic drept;
7. canalul hepatic stâng;
8. artera hepatică proprie;
9. artera hepatică dreaptă;
10. 0artera hepatică stângă;
11. vena portă;
 Zona vatero-oddiană reprezintă
confluentul bilio-pancreatico-duodenal.
Morfologia acestei zone este variabilă în
sensul existenţei sau nu a unei dilatări a
confluentului coledoco-wirsungian,
denumită ampula lui Vater. Zona de
implantare duodenală este papila
duodenală (caruncula duodenali major)
sau papila lui Vater. Situaţia acesteia este,
de asemenea, variabilă, depinzând de
lungimea coledocului, de existenţa sau de
absenţa unui canal comun de vărsare a
coledocului cu canalul Wirsung. Abordul
papilei se face cu dificultăţi variabile, fie 1. coledoc 2. duct pancreatic
chirurgical prin duodenotomie, fie 3. sfincter coledocian
endoscopic, ca prim şi esenţial moment, 4. fereastra 5. hiatus
6. plica longitudinală
pentru colangio-pancreatografia 7. frenul 8. labia papilei
retrogradă(ERCP). 9. porul papilei 10. sfincter papilar
11. muşchiul erector papilei
12. muşchiul ampular
13. capişon 14. plica circulară
15. strat circular tunica musculară
16. strat longitudinal tunica musculară
Sfincterul lui Oddi este un complex
sfincterian la joncţiunea CBP cu canalul
pancreatic. El cuprinde un sfincter propriu
coledocian şi unul wirsungian, existând un
sfincter comun situat distal de cele proprii.
Sfincterul propriu al coledocului distinge
două segmente: unul inferior alcătuit din fibre
circulare , care trece din polul superior al
ampulei în peretele duodenului, interesând şi
Wirsungul, şi unul superior format din
îngroşarea considerabilă a fibrelor musculare
transversale în jurul coledocului. Rolul
sfincterului Oddi este de a împiedica refluxul
conţinutului duodenal în canalele bilio-
pancreatice. Hipertrofia sau scleroza
determină o jenă în evacuarea bilei, a
secreţiei pancreatice, sau un reflux al
conţinutului unui canal în altul ce poate
provoca tulburări ce stau la baza pancreatitei
acute sau cronice, a unei colestaze cronice.
La om, ficatul este capabil să secrete bilă în
condiţiile unei presiuni până la 29-30 cm
H2O în calea biliară principală. Presiunea de
secreţie hepatică a bilei este de maximum
30cm H2O, nivel practic neatins în condiţii
obişnuite . Presiunea din calea biliară
principală este de 6-12(până la 15)cm H2O.
Sfincterul Oddi tolerează o presiune de 9-
23cm H2O, dar presiunea obişnuită de
deschidere este 12-15 cm H2O. Presiunea în
colecist este inferioară celei coledociene
(sub 10cm H2O). Ductul cistic rezistă la o
diferenţă de presiune de 1-8 cm H2O din
fiecare direcţie . Rezistenţa la fluxul din
vezicula biliară spre cistic s-a dovedit a fi de
11-20cm H2O.Presiunea în CBP se menţine
cu 5-10 cm H2O peste cea duodenală Fluxul
crescut în calea biliară nu modifică, sau
produce doar o uşoară creştere a presiunii
intraductale.
 Compoziţia bilei
Bila, secretată de ficat, cu
un debit mediu de
0,5ml/minut(700-1000
ml/24ore), este un fluid
complex, compus în principal
din apă(97%), electroliţi
anorganici(0,7%) şi compuşi
organici în concentraţie redusă:
lipide(fosfolipide-0,05%,
colesterol-0,15%) şi anioni
organici(acizi biliari-0,6%,
bilirubină-0,3%). Ea conţine, de
asemenea , o serie de produşi
metabolici rezultaţi din ingestia
de alimente sau din
medicamentele metabolizate de
către ficat.
 Fiziologia secreţieii componenţilor bilei

 Colesterolul este secretat în

bila canalară sub formă de
vezicule fosfolipidice.
 Acizii biliari sub formă
monomerică.
 Reabsorbţia de apă duce la
concetrare critică a
colesterolului şi a acizilor biliari
cu formarea de micele
intracanalicular.
 Corelaţia dintre colesterol-acizi
biliari- fosfolipide este bine
exprimată în triunghiul lui
Admirand şi Small
 Litogeneza
Formarea calculilor este
rezultatul a două categorii de
factori: determinanţi (fizico-
chimici) şi favorizanţi (staza şi
infecţia biliară). Contribuţia
acestor factori în diverse
spaţii litogenice (sectorul
vezicular, sau canalar) este
inegală. Spaţiul litogenic
principal este reprezentat de
către colecist. Litogeneza în
canalele biliare este rară şi
totdeauna determinată de
condiţii morfofuncţionale
particulare
 Mecanismele litogenezei

Disectazie cervico-cistică Inflamaţie

Carbonaţii de
Dereglări a calciu
metabolizmului
colesterolului

Distrofie

Stază
Bilă litogenă

Calculi
 Calculii biliari
Compoziţia mineralogică este
determinată de mecanizmul
litogenic. Calculii sunt de trei
tipuri:
 Colesterolici(80%);
 Pigmentari negricioşi(pot fi găsiţi
în colecist);
 Pigmentari maronii(autohtoni
pentru canalele biliare).
Calculii veziculari sunt faţetaţi
sau ovalari, de consistenţă dură.
Calculii canalari sunt rari,
coloraţie brună-pământie şi sunt
sfărâmicioşi.
Afecţiunile vezicii biliare ocupă locul
dominant în patologia căilor biliare
extrahepatice. Este cunoscut deja că
peste 20% din populaţia matură sunt
purtători de calculi veziculari, iar 30% din
ei ajung la chirurg. Din ei 30% fac
colecistită acută. Şi în 20-30% din cazuri
avem litiaza veziculară asimptomatică.
 Clasificarea colecistitei calculoase
Colecistita acută litiazică:
• Necomplicată (catarală, infiltrativă, ulceroasă)
• Destructivă (flegmonoasă, gangrenoasă)
• Complicată (empiem vezicular, acută perforativă, peritonită locală,
plastron sau abces perivezical, fistule externe sau interne,
colecistopancreatită destructivă acută)
Colecistita cronică litiazică:
 După forma anatomo-morfologică
• Scleroatrofică
• Sclerohipertrofică
• Hidropsul vezicii biliare
 După formele evolutive
• Cronică primitivă
• Cronică recidivantă necomplicată
• Cronică complicată(complicaţiii mecanice, infecţioase,
degenerescenţă malignă)
 Simptomatologia clinică

 Faza tulburărilor dispeptice;

 Faza durerilor paroxistice-colica
biliară;
 Faza complicaţiilor.
 ALGORITMUL DIAGNOSTIC AL AFECŢIUNILOR VEZICII BILIARE
Anamneza,
teste laborator,
USG cu, sau TC

Litiaza veziculară
Lipsa calculilor Litiaza veziculară cu semne de
icter mecanic

CPGRE cu sanarea
Tratament Colecistita acută
Colecistita acută Colecistita cronică endoscopică a
gatroenterologic alitiazică
arborelui biliar

Colecistectomie Colecistectomie
urgentă programată
 Colecistita acută calculoasă(CAC)
 Factorii inflamatori: 1)mecanic;
2)chimic; 3)bacterian;
 În 75% cazuri este posibil de obţinut
a)
medicamentos o remisie. Doar în 25-
30% vor surveni complicaţiile CAC.
Complicaţiile CAC: 1)Perforaţia
veziculară cu complicaţii septice
intraabdominale; 2)Empiemul;
3)Ileusul biliar şi fistualizarea
organelor; 5) Sindromul Mirizii;
6)Colecistita emfizematoasă.
 Mortalitatea generală în CAC este de b)
2%
a) CAC cu dublarea peretelui Vezicular şi
evoluţia unui abces paravezical (caz propriu)
b) Calcul inclavat in Hartman cu evoluţia unui
empiem vezicular (caz propriu)
 Lot de studiu de 560 de bolnavi cu colecistită acută
calculoasă spitalizaţi în secţiile specializate de
chirurgie ale catedrei pe parcursul anilor 1998-2006

Vârsta
20-29 30-39 40-49 50-59 60-70

Lotul 27 68 183 120 162

de studiu 4,8% 12,1% 32,7% 21,4% 28,9%

Repartiţia pacienţilor după vârstă a depistat cazuri crescute

în perioada de vârstă 40-70 ani.
 Patologiile asociate la bolnavii cu CA calculoasă

NR. DENUMIREA PATOLOGIEI ASOCIATE

1 Obezitate 47 (8,4%)
2 Pancreatită 37 (6,6%)
3 Hepatită 29 (5,1%)
4 Cadiopatie ischemică 29 (5,1%)
5 HTA 26 (4,6%)
6 Diabet zaharat 26 (4,6%)
7 Ciroză 16 (3%)
8 Hernie ombilicală 11 (2%)
9 Boală ulceroasă 10 (1,8%)
10 Apendicita 6 (1,1%)
Totalul patologiilor depistate 237 (42,3%)
Durata perioadei acute până la spitalizare

372
400
300
147
200
100 41
0
Pînă la 24 24-48 ore 48-72 ore
ore
Perioada debut – spitalizare a înregistrat un procent esenţial -
66,5% de cazuri pe tot lotul de studiu, care sau adrtesat în primele
24 ore.
 Algoritmul de diagnostic al colecistitei acute

Datele clinico-anamnestice

Investigaţii biochimice USG Diagnostic suspect

ERSP
Confirmarea diagnosticului
CT

Operaţii
RMN
După culegerea anamnezei şi evidenţierea semnelor clinice, pentru a
confirma diagnosticul, se efectuiază investigaţii de laborator şi
investigaţii imagistice (USG). Dacă se confirmă diagnosticul se ia
hotărîrea de tratament chirurgical al pacientului. În caz contrar, la
diagnostic dubios se recurge la investigaţii suplementare (ERSP, CT,
RMN) ce ne lămuresc diagnosticul şi tactica chirurgicală.
 Predominanţa simptomelor clinice

Manife Triada
stări Durere Greţuri Vomă Febră Icter
Charcot

504(90% 33(6%
481(86%) 291(52%) 33(6%) 28(5%)
) )

Pe primul loc dintre simptomele clinice, se situiază durerea

– 86,7%, după care urmează greţurile – 83,5% însoţite sau
nu de vomă – 53,1%, restul simptomelor ocupă un procent
mai mic.
 Caracteristica
ecografică
Nr. Semne ecografice
Nr. de cazuri %
1 Con de umbră distal 554 99
2 Pereţi îngroşaţi 550 98
3 Pericolecistită 114 20,4
4 Empiem vezical 83 15
5 Colecist deconectat 21 3,75
6 Hidrops 7 1,7
Total investigaţi 554 99

Pe lîngă pereţii îngroşaţi ai vezicii biliare şi calculii ce

dădeau con de umbră distală au fost descrise şi
pericolecistită, empiem vezical, colecist decompensat,
hidrops vezical.
 Stabilireamomentului optim pentru
operaţie în CAC este în dependenţă de
stabilizarea pacientului. Intervenţia
chirurgicală efectuată urgent are
aceiaşi morbiditate ca şi cea amânată
dar permite evitarea complicaţiilor
majore de perspectivă şi scurtarea
perioadei de spitalizare.
Timpul internare – intervenţie
Timpul pînă la intervenţi chirurgicală

Urgent
Programata
Urgent < 24 ore amînată 25-
> 72 ore
72 ore

Nr
357 -
bolnavi 107 - 19% 96 - 17%
63,75%
Tehnica intervenţiei chirurgicale

60
51,6%
50 45%

40

30

20

10 3.4%
0
Tradiţională Celioscopică Prin conversie
Intevenţia laparascopică pe anii de studiu

40 34 36 35
35
31
27 28
30
23 24
25
20 14
15
10
5
0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
 Colecistita cronică calculoasă
Este prezentă prin forma hiperplazică
sau cea sclero-atrofică, ultima fiind un CRMN: Sindromul
rezultat final al procesului inflamator Mirrizi (caz propriu)
din vezica biliară. Drept complicaţii
poate fi: hidropsul vezicular şi vezicula
biliară de porţelan,colecistita sclero-
atrofică, tumorile maligne veziculare.
Calculii veziculari traversează ductul
cistic, ajungând în coledoc 15-23%din
cazuri. Colecistectomia precoce este
importantă în scăderea ratei
complicaţiilor la bolnavii cu tare grave
concomitente. Mortalitatea
peroperatorie este de 1% din cazuri.
 În structura neoplazmelor
colecistului 85-90% sunt tumorile
dezvoltate la bolnavii purtători de
calculi veziculari. Deseori
degenerarea malignă constituie o
surpriză intraoperatorie, în cursul
unei intervenţii pentru tratamentul
litiazei. Cel mai frecvent Carcinom al vezicii biliare
(caz propriu)
degenerarea survine pe un
colecist litiazic cu evoluţie
îndelungată la un bolnav vârstnic.
 Tratamentul chirurgical
Colecistectomia este unica metodă
radical curativă, care îndepărtează organul
gazdă şi calculii care îl populează.
Actualmente rămân două metode
chirurgicale :
1. pe cale clasică ;
2. pe cale laparoscopică.
Calea clasică de ablaţie a colecistului a
rămas rezervată la moment doar cazurilor
improprii abordului laparoscopic. Pe când
metoda laparoscopică a devenit rapid o
tehnică standard, pe care nu o mai poate
contesta nimeni. Este evident faptul că
peste 95% din colecistectomii actualmente
se efectuiază celioscopic.
Raportul colecistectomiilor laparoscopice la
cele clasice ( experienţa clinicei)

600

500

400
335 489 492
300 350 398 440 Laparoscopic
Clasic
200

100 165
110 89 80 72 68
0
2000 2001 2002 2003 2004 2005
Prezenţa litiazei veziculare nu
exclude existenţa concomitentă a
calculilor coledocieni primari şi la
această asociaţie trebuie să ne
gândim, mai ales, când CBP are un
diametru ce depăşeşte 20 mm.
Madden consemnează asemenea
situaţii în 5-6% din observaţiile sale.
În 5% de cazuri calculii nu se pot
evidenţia nici în veziculă şi nici în
CBP, iar criza este declanşată de un
proces bacterian infecţios, sau de
ocluzia arterei cistice.
 Un rezultat al creşterii ratei intervenţiilor
chirurgicale la arborele biliar este şi mărirea
procentului colelitiazei reziduale, care
variază de la 0,5% la 20%, iar între vârsta de
60-80 ani această rată este de peste 33%. În
20% din aceste situaţii clinice avem un
tablou de colelitiază multiplă, sau o
împietruire totală a coledocului, ce ridică
ponderea dificultăţilor soluţionării
chirurgicale a acestor situaţi clinice.
La pacienţii cu antecedente biliare de
peste 20 ani ponderea coledocolitiazei este
de 70%. Inclavarea calculilor în papilă se
produce în 5-6% din toate cazurile de
coledocolitiază. Prezenţa calculilor în
coledoc se însoţeşte de apariţia icterului
într-un procent variabil, de la 33% la 70% din
toate cazurile de coledocolitiază. Este
important faptul, că în 67,9% cazuri de icter
motivat de colelitiază, în anamneză este
prezent icterul tranzitoriu.
 Tactica chirugicală în coledocolitiază
Istoric,
examen clinic,
USG

Suspect la
CBP integră
coledocolitiază

CPGRE

Calculi cu Calculi cu
diametrul<de 1,5cm diametrul>1,5cm

SE cu litextracţie cu SE cu litotripţie
coşuleţul Dormia endoscopică

Calculi giganţi
sanare
nerezolvaţi

Tratament chirurgica
clasic
 Coledocolitiaza
 Aşa în 70-90% din cazuri de colelitiază canalară
sifincterotomia endoscopică(SE) cu asistare de ansa
Dormia sau de balonaşul ocluziv permite dezobstrucţia
definitvă a căii biliare principale. În 10-15% de cazuri e
nevoie de asistenţa litotriptorului cu fragmentarea
mecanică, electrohidraulică sau laser. La pacienţii taraţi,
ce suportă dificil şedinţele de SE, sau imposibilitatea
tehnică de dezobstrucţie, mai ales în cazul colelitiazei
gigante, o alternativă de compromis este montarea
unui drenaj naso-biliar supra-obstacol tip Bayli, sau a
unei endoproteze pentru cuparea icterului şi prevenirii
inclavării calculilor biliari.
 Rata complicaţiilor SE variază în jur de 7% cu o
mortalitate de 0.6-07% până la 1%. Cele mai frecvente
complicaţii imediate sunt: hemoragia (2.5%-4%),
pancreatita acută (2-3%), angiocolita acută (1%),
perforaţia duodenului sau a CBP(sub 1%) (86,139).
Complicaţiile tardive a SE sunt reprezentate de
recurenţa calculilor biliari(6-8%), restenoza oddiană (4-
5%), angiocolită cronică de reflux până la 20%.
În clinică pe parcursul anilor 2000-2005 s-au
tratat 125 pacienti cu litiaza reziduală a CBP
Pentru rezolvarea icterului si a litiazei CBP la toţi
bolnavii s-a recurs la STE cu litextractia
endoscopica. Dintre ei in 35 (28%) cazuri STE cu
litextracţie endoscopică a permis doar cuparea
sindromului icteric si pregatirea pentru etapa a doua
de tratament. in 12 (10%) cazuri s-a stabilit prezenta
litiazei coledociene gigante, imposibila de rezolvat
endoscopic. in aceste situaţii am recurs la o drenare
supra-obstacol naso-biliara tip Bayli si la efectuarea
unei pregatiri calitative pentru etapa a doua de
tratament chirurgical.
În 79 (63%) cazuri s-a reusit dezobstructia
endoscopica completă a arborelui biliar prin
manierele endoscopice, evitand astfel interventiile
chirurgicale laborioase. in celelalte 46 (37%) cazuri în
etapa a doua s-a efectuat coledocolitotomie cu
drenaj biliar extern asociat.
 Stenoze oddiene
Papilo-odditele se caracterizează prin leziuni
evolutive, inflamatorii sau scleroase ale sistemului
oddian, interesând mucoasa şi elementul
musculo-sfincterian, îmbrăcând patru forme
anatomopatologice distincte: edematoase, cu
papilă roşie, proeminentă şi suplă; erozive,
fungoase; scleroretractile, prezentând degenerarea
fibrelor musculare-Zenker; pseudotumorale.
Ponderea generală este de 1% din toţi pacienţii cu
afecţiuni a căilor biliare. În 77% din totalul de
pacienţi cu papilo-oddite stenozante este tabloul
de icter, sau date de prezenţă lui în anamneză. La
11% se stabileşte subicterul clinic, Din ei în 89%
cazuri este prezentă angiocolita acută satelită
tabloului de icter.
 Sfincterotomia endoscopică(SE) este
cel mai reuşit gest chirurgical în cazul
stenozelor oddiene ce permite lichidarea
obstrucţiei şi vindecarea completă a
acestor pacienţi, evitând intervenţiile
tradiţionale traumatice şi reîncadrarea mai
rapidă a lor în activitatea curentă.
Experienţa clinicii pe parcursul anilor 2000-2005
a constituit 148 cazuri de stenoze oddiene

 În 100 de cazuri am avut o asociere a stenozei

oddiene cu litiază coledociană
 În celelalte 48 cazuri a fost o stenoză oddiană
fără litiază a CBP, sau a colecistului.
 STE a asigurat evitarea sfincteroplastiilor
transduodenale clasice, cu restabilirea calitativa
a pasajului fiziologic oddian şi soluţionarea
litiazei coledociene concomitente mini-invaziv.
 Este remarcat faptul că STE este indicată
şi este optimală doar în condiţia prezenţei unui
duoden normotonic cu lipsa semnelor de
duodenostază şi malrotaţie duodenală.
Realizarea STE pe fundalul unui duoden
hiperton ne va duce la instalarea unui reflux
duodeno-coledocian major, cu evaluarea
ulterioară a schimbărilor organice în peretele
coledocian, ce include distrofia musculară,
degenerescenţa plexurilor nervoase şi
instalarea fibrozei difuze ale coledocului,
manifestat clinic prin coledocolitiază
recidivantă, angiocolită, icter mecanic
persistent sau tranzitoriu.
Această stare morbită este cunoscută ca
megacoledocul secundar.
Megalocoledocul secundar include următorii
factori de risc în formarea calculelor coledocieni:
1. staza bilei în coledoc;
2. leziuni inflamatorii şi, în special, a infecţiilor
bacteriene secundare;
3. transformarea bilirubinei conjugate în bilirubină
liberă sub acţiunea b-glicuronidazei bacteriene;
4. mărirea concentraţiei bilei în coledoc;
5. distrugerea sfincterului Oddi după PSTE, care
este un factor de prevenire a colonizării bacteriene a
arborelui biliar, care, de regulă e steril.
 Echografia hepatobiliară

Hepatomegalie
Dilatarea în
majoritatea
cazurilor a
coledocului de
peste 1.0 cm
Calculi biliari
 ERCP
Dilatarea coledocului >
2,0 cm
Coledocolitiază
recidivantă cu calculi
giganţi , ”moi”
Evacuarea contrastului
din arborele biliar
evident încetinită, în
lipsa unui obstacol
evident
 Manometria
Presiunea Duoden Papila Coledoc
mm Hg (Norma 0- (norma 12- (norma până la
5mmHg) 15mmHg) 15mmHg)
11 pacienţi 5 pacienţi 11 pacienţi
0-2 0 5 2

2-4 1 0 7

4-6 5 0 2

6-8 5 0 0
 Colangiografia prin RMN
La colangigrafia
prin RMN sau evidenţiat
aceleaşi schimbări
patologice ca şi la CPGRE
Duodenografia
Titrarea ionilor de Hidrogen liber în
sucul duodenal
Valorile titrării Număr Procent

1-5 mmol/l 11 50

5-10 mmol/l 10 45,45

10-20 mmol/l 0 0

20-40 mmol/l 1 4,55

 Tratamentul chirurgical
Tehnica operatorie Nr

Exereză de coledoc cu 31
coledocojejunoanastomoză pe ansa a
la ROUX (după anul 1998)
Coledocojejunoanastomoză pe ansa a 12
la ROUX (până la 1998)

CDA pe fond de rezecţie gastrică a la 3

ROUX
Coledocojejunoanastomoză pe
ansa a la ROUX
Exereză de coledoc cu coledocojejunoanastomoză
pe ansa Roux

CBP
 Letalitatea postoperatorie pe un lot de
3861 pacienţi cu litiază biliară a fost de
19(0,5%) cazuri. Vârsta înaintată, tarele
concomitente, durata şi gravitatea
sindromului obstructiv biliar, au reprezentat
factorii favorizanţi şi cei mai frecvenţi în
declanşarea decesului în 11cazuri. În
celelalte 8 cazuri decesele au survenit din
cauza adresării tardive şi a întârzierii
gesturilor chirurgicale, unde au evoluat
angiocolita supurativă, în asociere cu
insuficienţa hepato-renală cu declanşarea
ulterioară a şocului septic.
 Preparatele, ce actioneaza asupra
musculaturii netede
Cu actiune la etapa de trecere Colinolitice
a impulsului nervos -blocatorii М-colinoreceptorilor
(neurotrope) (atropina, beladona,
glioscina(buscopan)
platifilin

Neselective:
-inhibitorii fosfodiesterazei
(drotaverina, papaverina, alverina,
Cu actiune asupra celulei benciclana (halidor))
musculare netede
(miotrope)
Selective:
-blocatorii canalelor de Na+(Duspatalin)
-blocatorii canalelor de Ca++
(pinaverium – dititel)
 Caracteristica comparativă
a spasmoliticilor miotrope
Spasmolitecele sistemice Spasmoliticele selective
(M-colinoliticele, drotaverina) (Duspatalin)

Selectivitate Neselectivi, reduc tonusul Acţionează numai pe

către TGI
musculaturii netede a organelor musculatura netedă a TGI
interne, dilatarea vasculară
Tropism către Nu posedă tropism selectiv De 20-30 de ori mai efectiv
sfincterul Oddi
către sfincterul Oddi ca papaverina, în ceea ce
priveşte capacitatea de
relaxare a sfincterului Oddi
Efecte adverse Tahicardie, palpitaţii, blocada A- rare
V, aritmie, hipotonie, vertij,
atonie intestinală, şi altele
Contraindicaţii Glaucoma, adenoma prostatei, hipersensibilitate către
graviditate, hipersensibilitate preparat
către preparat
 Prioritatile principale a preparatului Duspatalin
 Experienta pozitiva de administrare a Duspatalinului pe
parcursul mai multor ani: se foloseşte din anul1965, anual 7
millioane de pacienti primesc acest preparat. Duspatalinul
este efectiv şi inofensiv la diferite vârste. Studiile clinice
statistic demonstreaza: Duspatalinul înlatura durerile
abdominale,meteorismul, diarea si constipaţia.
 Duspatalinul actioneaza selectiv asupra intestinului şi
tractului biliar.
 Lipseste efectul sistemic, toata doza se metabolizeaza la
trecerea prin peretele intestinal pâna la metaboliţi neactivi, în
sânge şi plazmă nu se depistează.
 Duspatalinul are o forma farmaceutica nouă: capsula cu
microsfere cu acţiune prolongata(12 ore).
 Duspatalinul are 2 mecanisme de actiune:înlatura spazmul ş
previne atonia intestinală.