URGENTE

ONCOLOGICE
 Definitie

 Conditie acută determinată de cancer sau de

tratamentul său, necesitând interventie
rapidă pentru a preveni decesul /instalarea
unor disfunctii severe permanente
 Principii
 Pacientii cu cancer care se prezintă cu urgente acute trebuie
abordati similar cu cei cu alte boli non-oncologice

 Înainte de a stabili un plan terapeutic adecvat se vor preciza

 stadializarea si răspunsul la tratamentul actual
 prognosticul general
 dorintele pacientului si familiei.

 Prima evaluare a pacientului trebuie să fie rapidă si să includă

 simptomele subiective principale
 anamneza
 funcţiile vitale si examenul fizic general
 Clasificare

 datorate tumorii primare, adenopatiilor,

metastazelor, tratamentului

 datorate unei conditii noi sau agravării uneia

preexistente, fără relatie cu cancerul
 Clasificare

 urgente obstructive sau structurale, datorate

tumorilor înlocuitoare de spatiu

 urgente datorate problemelor metabolice sau

hormonale

 urgente secundare tratamentului oncologic

 Urgente oncologice structurale si
obstructive

 Sindromul de compresiune de vena cava superioara

 Sindromul de compresiune medulara

 Boala trombembolica
 Urgente oncologice metabolice sau
hormonale

 Hipercalcemia  Hiperuricemia si
insuficienta renala
 Hipocalcemia
 Hiponatremia
 Sindromul de liza
tumorala
 Sindromul secretiei
 Hiperfosfatemia inadecvate de ADH
(SSIHA)
 Hiperkaliemia
 Insuficienta renala acuta
post chimioterapie
 Revărsatele lichidiene maligne

 Pleurezia

 Pericardita

 Ascita
Extravazarea citostaticelor
 Sindromul de compresiune de cavă
superioară (SCCS)
 Apare odată ce tumora comprimă vena cavă superioară
(VCS) în traseul său prin mediastinul superior
 pune rareori imediat viata în pericol
 poate deveni reală prin inducerea unei cresteri a presiunii
intracraniene, cu edem cerebral

 Obstructia venoasă poate fi datorată

 compresiei, invaziei, trombozei sau fibrozei venei cave

 Mecanism
 crestere a presiunii venoase centrale(PVC)
 aparitia circulatiei colaterale frecvent cu derivatie prin
sistemul venei azygos
 SCCS - etiologie

 > 80% : Tumorile maligne primare (cancerele bronho-

pulmonare, limfoamele si tumorile mediastinale) si
metastatice (sân, testicul etc.)
 3-15% din cancerele bronho-pulmonare (în particular cele cu
histologie small-cell si epidermoidă) vor evolua cu SCCS;
 limfoamele maligne, în special cele non-Hodgkin reprezintă a doua
cauză ca frecventă
 alte tumori primare mediastinale (timoame, tumori germinale)
reprezintă < 25%
 Cauzele non-maligne ale SCCV sunt deosebit de rare
 gusa plonjantă, sarcoidoza, tuberculoza, fibroza mediastinală post-
iradiere sau idiopatică

 o cauză cu frecventă în crestere la pacientul oncologic este

utilizarea pe scară tot mai largă a cateterelor venoase centrale
 SCCS - diagnostic
 Se stabileste clinic, relativ usor

 In stadiile initiale poate fi confundat cu insuficienta cardiacă (caracteristica de

diferentiere fiind absenta pulsatiilor jugularelor si absenta tahicardiei si a galopului)

 Clinic
 edemul progresiv al gâtului urmat de edemul facial si al bratului.
 dispneea nu este o trăsătură clinică dacă nu este asociată cu compresiune
traheală si stridor
 examenul obiectiv este sugestiv:
 edemul capului, gâtului si toracelui („edem în pelerină”)
 turgescenta jugularelor externe si venelor superficiale
 ectazii venoase superficiale pe fata anterioară a toracelui
 Paraclinic
 radiografia toracică standard indică prezenta tumorii sau a adenopatiilor paratraheale
drepte.(opacifierea paratraheale drepta )
 bronhoscopia
 toracotomia minimă sau toracoscopia
 venografia
 examenul CT /IRM
 SCCS - tratament
 Dacă diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit imediat, tratamentul
activ se poate amâna până la efectuarea unei bronhoscopii sau
mediastinoscopii

 Amânarea este chiar indicată la pacientii tineri nefumători, la care sunt

suspectate si alte etiologii

 Initial, pacientii cu SCCS pot fi tratati simptomatic cu

 oxigenoterapie – pentru dispnee
 furosemid 20-40 mg I.V. – pentru a reduce edemul
 dexametazonă 16 mg/zi I.V./P.O.

 Odată diagnosticul stabilit, pacientul trebuie tratat cu intentie paliativă

 radioterapie
 chimioterapie
 SCCS - prognostic

 Pot exista pacienti ce nu prezintă ameliorarea

simptomatologiei după tratament

 Cauze
 absenta răspunsului tumoral

 prezenta unei stricturi permanente

 instalarea trombozei de venă cavă

 tratamentul trombolitic si alte procedee complexe trebuie

rezervate numai pacientilor cu un prognostic favorabil
 SINDROMUL DE COMPRESIUNE
MEDULARĂ(SCM)

 este o adevărată urgentă oncologică

 survine la 1-5% din pacientii cu cancere sistemice,

atunci când tumora primară sau metastazele
determină un efect de masă sau compresiune
spinală cu deficit neurologic

 temporizarea terapiei poate conduce la

 instalarea unei paralizii ireversibile
 pierderea functiilor intestinale si ale vezicii urinare
 SCM - etiologie
 Compresiunea medulară se datorează în special
metastazelor extradurale (95%), care invadează coloana
vertebrală

 Localizarea cea mai frecventă este toracică (70%), urmată

de cea lombosacrată (20%) si cervicală (10%)
 între 10-40% din cazuri sunt multifocale

 Implicarea primară a spatiilor epidurale este mai putin

frecventă

 Frecventa:
 cancerul de sân, prostată, plămân,
 metastazele cu punct de plecare neprecizat,
 neoplasmul renal, limfomul, mielomul si melanomul
 SCM - diagnostic

Istoricul si examenul neurologic

Semne precoce- DUREREA

Semne intermediare- ASTENIA,

TULBURARI SENZORIALE

Semne tardive- TULBURARI DE MERS

RETENTIE DE URINA
CONSTIPATIE

Lipsa tratament: paralizie ireversibilă în câteva ore-zile

 SCM- investigatii imagistice

 Radiografia vertebrală (>66% din pac)

 eroziuni sau disparitii ale pediculilor ososi
 colapsul partial sau complet al corpilor vertebrali
 prezenta de mase paraspinale de tesut moale
 o radiografie normală nu exclude prezenta metastazelor

 IRM
 Examenul standard

 Examen CT si mielografie (in lipsa exam IRM)

 SCM - tratament

 Obiective
 recuperarea si mentinerea functiilor neurologice normale
 controlul local al tumorii
 stabilizarea coloanei vertebrale
 controlul durerii
 evitarea complicatiilor

 Alegerea tratamentului
 starea pacientului în momentul diagnosticului
 posibilitatea obtinerii diagnosticului histologic
 evolutia clinică a bolii
 tipul de neoplazie
 localizarea la nivelul coloanei vertebrale
 stabilitatea coloanei
 tratamentul anterior
 SCM - tratament
 Corticosteroizii
 dexametazonă I.V. : doză de încărcare 8-10 mg, ulterior 4 mg x 4/zi

 Radioterapia (RT)
 tratamentul initial standard pentru majoritatea pacientilor
 rezultatele depind de:
 radiosensibilitatea tumorii
 statusul pacientului înainte de inceperea RT

 Chimioterapia (CHT)
 poate fi un tratament de primă linie eficient la pacienti selectionati, cu
tumori metastatice chimiosensibile
 poate fi asociată cu alte modalităti de tratament ex. RT
 poate fi folosită ca o alternativă în cazul contraindicatiilor altor metode de
tratament
 alegerea citostaticelor depinde de tipul neoplaziei
 CHT intratecală joacă un rol important în tratamentul meningitei
carcinomatoase secundare limfoamelor sau leucemiilor
 SCM - tratament
 Chirurgia: pacientii cu cancere relativ radiorezistente si cu deficite neurologice severe
 Imediate
 compresie spinală prin fragmente osoase
 etiologie necunoscută a SCM (biopsia tisulară este necesară), când deteriorarea
neurologică este rapidă
 tumoră neresponsivă la RT
 Tardive
 necesită confirmare histologică
 reclamă stabilizare vertebrală
 au efectuat RT anterioară la nivelul compresiunii
 prezintă progresia compresiunii medulare în ciuda tratamentului optim cu steroizi si RT

 Tehnica
 rezectia corpului vertebral afectat, decompresie anterioară, plombaj cu metilmetacrilat sau
stabilizare mecanică
 laminectomie simplă

 Chirurgia de citoreductie initială, urmată de RT si eventual CHT

 determină rezultate mai bune decât RT singură
 avantaje
 prezintă un control mai bun al durerii
 mentin controlul vezicii urinare
 necesită doze mai mici de corticosteroizi
BOALA TROMBOEMBOLICĂ (BTE,TEV)

 tromboza venoasă acută (TVA)

 tromboza venoasă profundă (TVP)

 embolia pulmonară (EP)

 BOALA TROMBOEMBOLICĂ (BTE,TEV)

 Circa 20% din toate episoadele venoase tromboembolice

survin în relatie cu boala malignă, aceasta fiind una dintre
cele mai frecvente cauze de tromboembolism venos

 Incidenta TVP si EP la pacientii cu cancer este de 10-15%

 BTE : a doua cauză de deces la acesti pacienti

 Posibilitatea unui diagnostic de cancer este crescută în primii

doi ani după un prim episod de TEV
 TEV

 Riscul crescut de tromboză este datorat eliberării de către

tumoră a unui factor tisular cu efect procoagulant, responsabil
pentru declansarea cascadei de coagulare extrinsecă

 Riscul crescut de BTE este asociat cu

 tumorile cerebrale, ovariene, pancreatice, prostatice,
pulmonare si renale
 TEV - factori de risc
 Endogeni
 activitatea procoagulantă
tumorală
 răspunsul inflamator
 anomalii de coagulare
 Extrinseci
 agentii citotoxici, thalidomid,
terapia hormonală
 factorii de crestere hematopoietici
(risc de TVP în 2-30%)
 RT (risc de TVP 3-8%)
 staza venoasă
 traumatismul venos sau arterial
(cateterele)
 risc de TVP 10-50%
 risc de EP 1-15%
 interventiile chirurgicale prelungite
 Tromboza venoasă acută
 Diagnosticul numai pe baza edemului moale, a membrului cald si cianozei NU
este corect

 TVA pot fi relativ asimptomatice sau pot imita obstructia limfatică sau
compresiunea extrinsecă a vaselor mari de către tumoră sau adenopatiile
pelvine/axilare

 Dacă starea generală este bună si speranta de viată este crescută se recomandă
 venografia (standard de diagnostic, dar poate creste riscul de tromboză)
 testele de screening
 echografia în mod B – utilă doar în detectarea TVA proximale
 pletismografia
 Dacă testele de screening sunt negative (după repetarea la o săptămână), TVA
este exclusă

 Dacă sunt pozitive, se recomandă o venografie pentru verificarea diagnosticului

 Riscul de EP după TVA este redus, numai 20% din trombozele venoase
progresează spre tromboză proximală
Tromboza venoasă profundă
 Evaluarea clinică a TVP
 Caracteristică* Scor

 Cancer activ / tratament onc 1

 Paralizie, pareză, sau imobilizare recentă a extremitătilor inferioare 1

 Imobilizare la pat prelungită > 3 zile sau chirurgie majoră în ultimele 4 săptămâni 1

 Induratie localizată pe traseul de distributie a sistemului venos profund 1

 Edem al întregului membru inferior 1

 Edemul gambei la 10 cm sub tuberozitatea tibială (> 3 cm faţă de piciorul asimptomatic) 1

 Prezenţa venelor superficiale colaterale (non-varicoase) 1

 Diagnostic alternativ susceptibil sau mai probabil decât cel de tromboză venoasă profundă 2
Tromboza venoasă profundă - clinic

 risc minim (scor < 0, probabilitate 5% de TVP)

 risc mediu (scor 1-3, probabilitate 33% de TVP)

 risc crescut (scor > 3, probabilitate 85% de TVP)

 TVP
 Măsurarea nivelului plasmatic al D-dimerilor
 are numai un rol orientativ la pacienţii cu cancer
 in cazurile de negativitate se exclude un eveniment trombotic,
însă nu se pot formula concluzii doar pe baza acestor nivele

 Venografia de contrast
 este încă considerată ca test de referintă pentru diagnosticul
TVP
 numeroasele dezavantaje ale acestei tehnici îi limitează
indicatiile la pacientii cu
 suspiciune echografică crescută, dar cu examen echo-Doppler negativ
 Embolismul pulmonar (EP)

 Individual, examinarea clinică si radiografia simplă, testele simple de laborator

nu sunt sensibile si nici specifice pentru diagnosticul de (EP).

 Combinarea acestor date permite o evaluare mai precisă a probabilitătii de EP

 Diagnostic
 examen clinic
 radiografie toracică
 examen CT sau angiografie pulmonară
 Istoric si factori de risc
 istoric familial sau personal de tromboză venoasă sau
pulmonară
 insuficientă venoasă la membrele inferioare, varice
 traumatisme recente sau chirurgie (<1 lună)
 imobilizare recentă
 accident cerebral
 bronhopneumopatie cronică obstructivă
 cancer
 insuficienţă cardiacă, ischemie cardiacă
 sarcină sau perioadă postpartum
 utilizare de estrogeni (contraceptive, terapie de substitutie),
tamoxifen, thalidomid


 EP masiv

 hipotensiune sau soc

 insuficientă respiratorie acută

 insuficientă cardiacă dreaptă acută

 sau obstructie de venă pulmonară (demonstrată

angiografic sau scintigrafic la > 50% din cazuri)
 Principiile terapiei trombozei asociate neoplaziei
 Se va initia tratamentul neoplaziei primare

 Utilizarea terapiei anticoagulante este în general contraindicată la pac cu metastaze la nivelul

SNC

 Tumorile voluminoase, mai ales cele cu necroză centrală sau cu localizare

mediastinală/pleurală reprezintă o contraindicatie relativă la terapia anticoagulantă

 Trebuie evaluate riscurile terapiei fată de beneficiile preconizate; speranta de viată a

pacientului, terapia concomitentă si tipul de neoplazie pot influenta decizia terapeutică.

 Scopul tratamentului BTE la pacientul cu cancer urmăreste să reducă riscul de tromboză

fatală sau de sângerare si să crească calitatea vietii.

 În caz de tromboză la nivelul membrelor, se suprimă cateterul periferic / central, se

prescriu antiinflamatorii non-steroidiene (AINS) si se indică pozitionarea adecvată cu/fără
compresie controlată (ciorap elastic, Tubigrip®) pentru diminuarea semnelor de
hipertensiune venoasă si reducerea incidentei sindromului post-trombotic
 TVP -tratament

 Terapia anticoagulantă
 Agentii antiagreganti plachetari
 Terapia fibrinolitică
 Terapia antitrombotică (tromboliza)
 Heparina clasică

 Se administrează pe cale intravenoasă (I.V.), în bolus sau în perfuzie

continuă, sau subcutanat (S.C.) (nu intramuscular!)

 I.V. se administrează initial 10000 UI heparină sodică în bolus,

urmată de 5000-10000 UI la fiecare 4-6 ore

 În perfuzie se administrează initial 5000-10000 UI heparină sodică,

urmată de 1000 UI/h cu debit constant.

 Pentru preventia TE postoperator se administrează 5000 UI

heparină calcică S.C.
 Heparinele cu GM mică (HGMM)

 Se administrează S.C. în tratamentul tromboembolismului acut sau

cronic

 Sunt preferate ca terapie cronică, caz în care administrarea se face la

12h (12.000 UI x 2/zi) iar monitorizarea aPTT se va face numai
săptămânal

 Dalteparina (Fragmin®) este singura HGMM care se administrează

o dată pe zi, în doză de 5000 UI (200 UI/kg)

 Prezintă o eficacitate si o sigurantă crescută fată de cea a heparinelor

nefractionate administrate I.V., fiind preferate atât ca tratament cât si
în preventia BTE
 Warfarina (anti-vitamina K)

 Este adesea tratamentul cronic de electie la pac neoplazic

 Utilizarea sa este adesea complicată datorită efectelor secundare ale

CHT (emeză, trombopenie), interactiunilor medicamentoase, riscului
de sângerare si recidivă, monitorizării laborioase

 Un risc important după utilizarea warfarinei este dezvoltarea purpurei

fulminans la pacientii cu sindrom de coagulare diseminată (CID)

 Monitorizarea timpului de protrombină (TP) Quick sau a International

Normalized Ratio (INR) nu este necesară în timpul administrării de
doze reduse de warfarină

 Tratamentul empiric cu warfarină (1 mg/zi) scade riscul de tromboză,

fără a induce un risc de hemoragie suplimentar.
Urgente oncologice metabolice sau
hormonale
 Incidenta : 10-20%

 Cel mai frecvent (20-40%) se intalnesc in :

 cancerul de sân
 cancerul bronho-pulmonar epidermoid
 cancerele genito-urinare
 HIPERCALCEMIA
 cresterea concentratiei serice a calciului ionizat peste limitele normale

 este cea mai frecventă perturbare metabolică la pacientii cu cancer

 survine în asociere cu metastazele osoase, dar si în absenta oricărei afectări

directe

 trebuie diferentiată de cresterea nivelelor de calciu seric prin

hiperparatiroidism

 cel mai frecvent apare in

 cancerul mamar (50%), bronho-pulmonar, renal si hemopatiile maligne
(15%)

 daca nu exista evidente imagistice de afectare osoasă, patogenia

hipercalcemiei pare să fie secundară
 mediatorilor umorali (ex peptidul similar hormonului paratiroidian, PTH-
like)
 citokinelor cu activitate osteolitică potentă ( factori activatori ai
osteoclastelor (FAO)
 prostaglandinelor
 HIPERCALCEMIA - diagnostic
 severitatea simptomelor nu este corelată întotdeauna cu gradul de hipercalcemie

 poate fi asociată cu prezenta unui cancer ocult

 diagnosticul
 simptome clinice
 confirmat prin analizele de sânge

 trebuie făcut diag diferential cu hipervitaminoza D sau cu sindromul lapte-alcaline

 hipercalcemia malignă coexistă cu o stare de alcaloză metabolică hipocloremică

 hiperparatiroidismul primar este însotit de acidoză hipercloremică ca urmare a

afectării resorbtiei renale a bicarbonatului

 hipercalcemia usoară
 oboseala, letargia, apatia, slăbiciunea
 anorexia,constipatia, rareori poliuria si polidipsia
 HIPERCALCEMIA
 Hipercalcemia severă  Hipercalcemia foarte severă
 greată, vărsături, ileus,
delir, ameteală, comă
 simptomele severe se pot
instala rapid, fără
existenta unui prodrom
în antecedente
(Ca2+ > 4 mmoli/l)
 este în general letală fără tratament,
datorită IRA si aritmiilor cardiace
 Uneori sunt prezente
 semne si simptome neurologice
 disfagia pentru solide si lichide
 precipitarea/exacerbarea durerii
 HIPERCALCEMIA -tratament
 Nu se va trata niciodată o complicatie potential letală la un pacient muribund

 Indicatiile de tratament
 concentratia plasmatică de calciu corectată > 2.8 mmoli/l
 prezenta unor simptome atribuite hipercalcemiei
 primul episod de hipercalcemie / reaparitia după o perioadă mai lungă
 în cazul în care se consideră că tratamentul va determina efectele
scontate, pe baza rezultatelor obtinute la tratamentul primei crize
 dorinta pacientului de a i se administra o terapie I.V. si de a i se face teste
de sânge

 Supravietuirea medie la pacienti cu cancer avansat, după corectarea

hipercalcemiei, a fost de 5 săptămâni, cu variatii de la 3-4 zile până la mai mult
de 1 an.
 HIPERCALCEMIA -tratament
 Rehidratarea
 cel mai important pas initial în terapia hipercalcemiei.
 ser fiziologic cu suplimentare de potasiu 3-6 l/24h, timp de 48
ore, urmată de administrarea unei cantităti de 2-3 l/24 ore până
la normalizare.
 Diureza salină
 NaCl 0.9% 250-500 ml/h + furosemid 20-80 mg I.V. la fiecare 2-
4 ore
 Bisfosfonatii
 inhibă activitatea osteoclastică, însă nu si resorbtia de calciu la
nivelul tubilor renali, mediată prin intermediul proteinelor de
tip PTH-like
 Tratamentul cu bisfosfonati

 Pamidronat (Aredia®) 30-60 mg I.V. (perfuzie 2h)*

 Clodronat (Clastoban®, Bonefos®) 1.6 g I.V. (perfuzie lentă)

 Etidronat (Etidronat®) 7.5 mg/kg/zi I.V., 3 zile* /

20 mg/kg P.O., 30 zile

 Zoledronat (Zometa®) 4 mg I.V. (perfuzie 15-30’)*

 Ibandronat (Bondronat®) 4 mg I.V. (perfuzie 1h)*

 *Se repetă la fiecare 3-4 săptămâni.

 HIPERCALCEMIA -tratament

 Mitramicina (plicamicina)
 Calcitonina
 Fosfatul
 Octreotid
 Nitratul de galiu (Ganite®)
 Inhibitorii prostaglandinici
 Hemodializa
 SINDROMUL DE LIZĂ TUMORALĂ(SLT)

 poate surveni în toate tumorile cu ritm rapid de crestere, foarte sensibile la

chimioterapie (CHT), care eliberează subsecvent continut intracelular

 se exprimă prin anomalii metabolice

 hiperuricemie

 hiperkaliemie

 hipocalcemie

 hiperfosfatemie

 clinic
 convulsii

 insuficienta renală acută

 aritmii cardiace severe

 SINDROMUL DE LIZĂ TUMORALĂ(SLT)
- factori de risc -

 neoplazii cu volum celular mare

 leucemie acută, limfoame high-grade, tumori mari

 tumori cu rată de diviziune rapidă, înalt chimiosensibile

 carcinoamele bronho-pulmonare microcelulare, tumorile
germinale

 pacienti oncologici cu valori ale lactatdehidrogenazei (LDH)

moderat crescute

 insuficienta renală preexistentă

 SINDROMUL DE LIZĂ TUMORALĂ(SLT) -
tratament

 allopurinol 300 mg/zi p.o. cu cel putin 24h

înaintea initierii CHT, si 600 mg/zi p.o. în
zilele 1 sau 2

 alcalinizarea urinii (pH>7), cu mentinerea

unei diureze normale, constante
(aproximativ 100-150 ml/h)
 HIPERFOSFATEMIA

 Determina
 insuficienta renala prin depunerea cristalelor de
fosfat de calciu la nivelul parenchimului renal
 calcificări la nivelul vaselor si al valvulelor cardiace,
al articulatiilor sau al pielii (prurit uremic)
 Tratament
 hidroxid de aluminiu p.o.
 HIPOCALCEMIA
 este o manifestare directă a hiperfosfatemiei
 Ca < 2.1 mmoli/l (8.5 mg/dl)
 hipoalbuminemia reprezintă principala cauză a reducerii
nivelului seric al calciului la pacientii cu boală severă
 alcaloza prin hiperalcalinizare conduce la cresterea calciului
legat de proteine si determină reducerea consecutivă a
nivelului de calciu ionizat care trebuie măsurat
 după transfuzii de sânge repetate poate surveni o
hipocalcemie tranzitorie (datorată utilizării citratului ca
anticoagulant).
 Clinic
 spasme musculare, crampe carpo-pedale
 tetanie, spasm laringian sau convulsii.
 intervalul QT se poate prelungi,
 iritabilitate, depresie sau psihoza
 HIPOCALCEMIA - tratament
 In absenta hipomagneziemiei
 100-200 mg calciu elemental i.v. (1-2 g calciu gluconic) în 10-20 minute.
Deoarece aceasta nu corectează hipocalcemia decât în decurs de 2-3h, se
va administra si o perfuzie I.V. lentă (0.5-1.5 mg/kg/h) de calciu gluconic
10% (90 mg calciu elemental într-o fiolă de 10 ml).
 se poate utiliza si clorură de calciu 10% (272 mg calciu elemental într-o
fiolă de 10 ml) administrată I.V. lent (5-10 ml în 10-20 minute) în 100 ml de
glucoză 5% sau ser fiziologic.
 doza se repetă dacă simptomatologia persistă.
 valorile calcemiei trebuie monitorizate la fiecare 4-6h si hipomagneziemia
trebuie corectată la nevoie.

 Corectarea nivelelor serice de fosfat va ameliora si nivelele de calciu seric, prin

diminuarea depozitelor de calciu fosfat insolubil din leziunile metastatice

 Calcitriol
 la pacientii cu hipocalcemie persistentă

 Hemodializa
 este aproape totdeauna necesară în acest timp!
 HIPERKALIEMIA
 Principala perturbare electrolitică potential fatală în cursul SLT
 Crestere a nivelului plasmatic al potasiului (K+) peste 5.0
mmoli/l (5 mEq/l) datorită eliberării de detritusuri celulare prin
liză celulară

 Cea mai severă manifestare a hiperkaliemiei este aritmia

ventriculară
 Toxicitatea cardiacă nu se corelează cu gradul hiperkaliemiei

 Modificări ECG
 cresterea amplitudinii undei T, adesea cu aspect „ascutit”
 alungirea intervalelor PR si QRS
 blocuri A-V si flutter
 complexul QRS înglobează unda T, rezultând o singură undă
care frecvent se continuă în fibrilatie ventriculară sau asistolie.
 HIPERKALIEMIA -tratament

valori toxicitate cardiacă, semnele clinice

usor/moderat paralizie , persistente,
crescute valori K >6.7-7.0 mEq/l nivelul potasemiei nu
începe să scadă

-calciu gluconic 10% 10-30 ml I.V.

-se opreste (bolus 2-5’),
-hemodializă
aportul de potasiu - insulină 10-20 UI în 500 ml de
-răsini glucoză 10% I.V. sau 10 UI într-o
fiolă de glucoză 33% I.V. (bolus >
schimbătoare de 5’);
ioni -bicarbonat de sodiu 7.5% 45
mEq (1 fiolă) (bolus > 5’),
-antagonist β2-adrenergic (ex.
albuterol 10-20 mg în 4 ml ser
fiziologic, nebulizat timp de 10
minute
 HIPERURICEMIA SI INSUFICIENTA
RENALĂ

 Insuficienta renală hiperuricemică poate fi preîntâmpinată prin:

 identificarea pacientilor cu risc crescut de dezvoltare a SLT

 administrarea de allopurinol 300 mg/zi, cu câteva zile înainte

de începerea CHT, cu doze individualizate astfel încât să se
mentină valorile acidului uric < 7 mg/dl

 este obisnuit refractară la interventii conservative (hidratare,

diuretice) si pacientii necesită hemodializă.
 INSUFICIENTA RENALĂ ACUTĂ POST-
CHIMIOTERAPIE
 Agenti chimioterapici citotoxici : cisplatinul
 Sindrom de liză tumorală (depunerea de calciu, fosfor si acid
uric)
 Substante de contrast utilizate în procedurile imagistice
 Invazie bilaterală a rinichilor (limfoame si leucemii)
 Glomerulonefrite membranare sau nefrite cu complexe imune
 Deshidratarea si necroza tubulară acută secundară hipovolemiei
induse de diaree, vărsături sau alte pierderi lichidiene
 Hipotensiunea indusă de agenti imunoterapici (TNF-α, IL-2)
 Socul septic
 Sindromul de detresă respiratorie al adultului (Adult Respiratory
Distress Syndrome, ARDS)
 Hidronefroza acută bilaterală
 Revărsatele lichidiene maligne

 PLEUREZIA

 PERICARDITA

 ASCITA
 PLEUREZIA
 INCIDENTĂ
 cancerul mamar, pulmonar, ovarian si în limfoamele maligne

 ETIOLOGIE
 Cauze principale
 pleurita carcinomatoasă sau metastazele pleurale
 perturbarea fluxului limfatic (mai ales după iradierea mediastinală)
 Cauze secundare
 insuficienţa cardiacă
 deficitul proteic

 CLINIC
 dispneea
 cianoza
 tuse iritativă
 durerea (junghi toracic)
 PLEUREZIA - tratament
 Punctia pleurală

 Pleurodeza
 în special la pac cu pleurezie fără celule maligne, după drenajul complet al spatiului
pleural
 se instilează intrapleural un agent nespecific iritant (ex. doxiciclină 100 mg x 2, sau talc
steril în soluţie NaCl) poate fi foarte dureroasă, necesitând instilatii cu xilină

 Terapia antitumorală intracavitară

 dacă există celule maligne în revărsatul pleural
 mitoxantron 30 mg în 50 ml NaCl 0.9%, care se lasă 24h după aspirare; dacă
cantitatea de lichid restantă este > 250 ml, se completează drenajul şi se repetă
administrarea de mitoxantron 30 mg
 bleomicin 60 mg (carcinoame scuamoase bronho-pulmonare, limfoame maligne non-
Hodgkin)

 Radioterapia intracavitară
 se instilează intrapleural 90Yitrium coloid
 PERICARDITA

 INCIDENTĂ
 este mult mai rară decât pleurezia
 apare frecvent la pacientii cu cancer bronho-pulmonar sau mamar

 CLINIC
 tahicardie
 dispnee, ortopnee
 cianoză
 congestie obstructivă
 edem periferic
 durere
 tamponada pericardică – puls paradoxal, scăderea TA sistolice (> 10
mmHg în inspir), aspect caracteristic echografic si ECG
 PERICARDITA - tratament
 Decompresia cardiacă prin pericardiocenteză
 conduce la ameliorarea imediată a simptomelor
 se practică parasternal în spatiul 4-5 intercostal stâng sau
subxifoidian în directia apexului miocardic
 este plasat un cateter venos prin care este posibil drenajul
permanent si terapia intracavitară
 Terapia etiologică
 fenestrare pe cale subxifoidiană sau balon de dilatare transtoracică
în timpul unei interventii chirurgicale toracice deschise sau
laparoscopice.
 chimioterapie intracavitară cu thiotepa, 5-fluorouracil, bleomicin,
metotrexat, doxorubicin, mitomicină C, mitoxantron sau cisplatin
 radioterapia (RT) intracavitară cu 90Ytrium coloid, posibil asociată
cu RT externă
 simfiza pericardică cu doxiciclină si quinacrin
 ASCITA
 INCIDENTĂ
 neoplasm ovarian, gastric, pancreatic, colo-rectal, endometrial, sau al
tumorilor maligne hepatice primare si secundare.

 ETIOLOGIE
 metastazele peritoneale (frecvente)
 tumoră asociată cu disfuncţie hepatică sau vasculară (venoasă sau limfatică)
 o situatie specială este lichidul chilos, apărut prin invazia directă tumorală a
marii cisterne limfatice sau a canalului toracic

 CLINIC
 creşterea circumferinţei abdominale
 reducerea motilităţii intestinale
 durere

 DIAGNOSTIC
 clinic
 echografic
 citologic (celulele tumorale sunt frecvent identificate în cheagurile de fibrină)
 ASCITA - tratament

 Diuretice
 administrarea de antagonisti de aldosteron este recomandată numai în
obstructia efluxului hepatic
 la pacientii cu evidenta citologică a malignitătii, utilizarea diureticelor
nu este justificată, numai terapia etiologică putând obtine o paliatie pe
termen lung

 Paracenteza evacuatorie
 abordul se face prin punctia punctului McBurney
 lichidul ar trebui evacuat cât mai complet, desi se poate pierde o mare
cantitate de proteine

 Aplicarea intraperitoneală a citostaticelor

 spălarea peritoneală (mitoxantron, cisplatin, taxani, 5-fluorouracil)
 Extravazarea citostaticelor
 Revărsarea paravenoasă sau infiltrarea în
tesutul subcutanat a citostaticului
 Morbiditatea depinde de
 particularitatea citostaticului

 cantitatea de extravazat

 concentratia sa

 timpul până la diagnostic si tratament

 Citostaticele
 vezicante sunt capabile să determine necroză sau induratii subcutanate

 iritante determină inflamatie sau durere la locul extravazării

 Extravazarea citostaticelor - factorii de risc

 venele mici, fragile

 tehnica de venopunctură
 locul punctiei venoase
 tehnica administrării citostaticului
 prezenta sindromului compresiune de cavă superioară
 neuropatia periferică
 utilizarea concomitentă a unei medicatii care determină
somnolentă
 alterarea statusului mental
 agitatia pacientului
 vomismentele
 tusea care determină schimbarea bruscă a pozitiei
membrului perfuzat
 Extravazarea citostaticelor - tratament

 Sunt necesare conditii de calm, liniste si luciditate

 Ca regulă generală, în caz că se suspectează o extravazare

accidentală, pozitia canulei/ cateterului trebuie controlată
prin aspiratie în cursul administrării

 La pacientii cu durere, cu eritem si tumefactie paravenoasă

în cursul perfuziei/injectiei, administrarea va fi oprită
imediat, chiar dacă canula pare pozitionată corect

 În caz de dubiu, se montează o nouă linie de perfuzie!

 Extravazarea citostaticelor - tratament

 se întrerupe imediat injectia/perfuzia agentului citostatic

 se lasă acul/cateterul pe loc si se imobilizează extremitatea

 se încearcă aspirarea paravazatului prin acul/canula lăsată

pe loc

 se alertează medicul

 în general se aplică local rece (gheată, comprese reci) pentru

majoritatea citostaticelor, cu exceptia alcaloizilor de Vinca si
epipodofilotoxinelor, în cazul cărora se aplică căldură locală
si hialuronidază

 se administrează antidotul
 Extravazarea citostaticelor - tratament

 la pacientii cu flictene sau paravazate mari se recomandă

aspirarea acestora cu un ac hipodermic de calibru 16, din mai
multe sedii

 se ridică imediat membrul perfuzat, se mentine astfel până la

48 ore si se continuă administrarea antidotului

 se discută necesitatea altor interventii ulterioare cu chirurgi (se

poate impune excizia chirurgicală a unei leziuni necrotice) sau
cu medici de alte specialităti

 se monitorizează atent regiunea extravazată cel putin 2

săptămâni de la incident
 Intrebari
1. Definitia si principiile urgentelor oncologice
2. Clasificarea urgentelor oncologice
3. Sindromul de compresiune de vena cava
superioara-fiziopatologie, etiologie, diagnostic
4. Sindromul de compresiune de vena cava
superioara-prognostic, tratament
5. Sindromul de compresiune medulara-
fiziopatologie, etiologie, diagnostic
6. Sindromul de compresiune medulara-tratament
 Intrebari
7. Definitia si principiile urgentelor oncologice
8. Boala tromboembolica-incidenta, factori de
risc, cauze, fiziopatologie
9. Tromboza venoasa acuta-diagnostic
10. Tromboza venoasa profunda-evaluare clinica si
imagistica
11. Tromboza venoasa profunda-tratament
12. Embolia pulmonara-factori de risc, diagnostic,
principii de tratament
 Intrebari
13. Hipercalcemia-cauze, incidenta, diagnostic
14. Hipercalcemia- tratament
15. Sindromul de liza tumorala-factori de risc,
diagnostic, tratament
16. Hipocalcemia-diagnostic, tratament
17. Hiperkaliemia-diagnostic,tratament
18. Pleurezia-etiologie, diagnostic, tratament
19. Pericardita- etiologie, diagnostic, tratament
20. Ascita- etiologie, diagnostic, tratament
 Intrebari
21. Extravazarea citostaticelor - etiologie,
diagnostic, tratamenT
22. Neutropenia febrila-definitie, clinica, stabilirea
riscului de neutropenie,tratament
23. Greata si varsaturile asociate chimioterapiei-
clasificare,cauze, mecanism de aparitie,
tratament