SINDROAME CLINICE

ÎN BOLILE HEPATICE
DOINA GEORGESCU
SINDROAME CLINICE ÎN BOLILE
HEPATICE
 HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
 ASCITA
 SINDROMUL ICTERIC
 SINDROMUL HEPATO-RENAL
 ENCEFALOPATIA PORTO-SISTEMICĂ
 SPLENOMEGALIA ŞI HIPERSPLENISMUL
 INSUFICIENŢA HEPATICĂ
 SINDROAME VASCULARE HEPATICE
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ

 Definiţie : Sindrom clinic caracterizat prin creşterea

acută sau cronică a presiunii sanguine din vena portă
peste 10-15 mmHg, datorită existenţei unui obstacol
care se interpune în circuitul vascular ce drenează
sângele dinspre teritoriul venos portal înspre cel venos
hepatic.
 Creşterea presiunii venoase portale se însoţeşte de
formarea unor reţele circulatorii colaterale, care
scurtcircuitează ficatul, realizând şunturi porto-sistemice,
cu apariţia unor complicaţii severe:
 hemoragie digestivă superioară (HDS) prin ruptură de
varice esofagiene,
 ascită,
 encefalopatie porto-sistemică.
 Increased Intrahepatic Resistance
in Cirrhosis

Architectural Functional
Disturbances Alterations

Distorsion of vascular Active contraction of

architecture by fibrosis, myofibroblasts,
scarring, regenerative stellate cells and
nodules. vascular smooth
Thrombosis muscle cells

Mechanical Component Dynamic Component

(“fixed”) (modifiable by drugs)
 Vasodilator / Vasocontrictor Mismatch in the
Pathogenesis of the Increased Intrahepatic
Vascular Resistance in Cirrhosis

Vasoconstrictors Vasodilatadors

Endothelin Nitric Oxide

3

Angiotensin CO
Norepinephrine Others ?
Vasopressin
Leucotrienes
Others ?
 HTP
Presinusoidal:
-prehepatice:
 -tromboză venă portă (procese tumorale endoportale sau
exoportale compresive),
 - policitemie
 - tromboze ale venei splenice ;
 -malformaţii ale axului spleno-portal;
-intrahepatice:
 ciroza biliarã primitivã
 sarcoidoza
 schistostomiaza
 boala Wilson
 fibroza hepaticã congenitalã
 boală Hodgkin;
 HTP
Sinusoidal = ciroză hepatică;
Postsinusoidal: a) intrahepatic = boala veno-
ocluzivă;
b) posthepatice:
 sindromul Budd-Chiari;
 IC dreaptă;
 creşterea presiunii în cordul drept pericardita
cronică constrictivă (sindromul Pick);
 obstrucţia venei cave inferioare
 .
Circulaţia portală
 Tabloul clinic

Depinde de rapiditatea cu care se instaleazã obstacolul

portal. Debutul este:
 tardiv şi insidios în hepatopatiile cronice (ciroza hepaticã)
 rapid (în scurt timp) în cele prin tromboză de venă portă;
obstacolul portal fiind sugerat de apariţia manifestãrilor
clinice de hipertensiune portalã la un pacient cu aspect
clinico-biologic hepatic normal.
 În hipertensiunea portalã prin bloc intrahepatic (ciroza
hepaticã) tabloul clinic se intricã cu cel al bolii hepatice
care a generat staza şi hipertensiunea.Debutul este
treptat, insidios trecând prin etapa latentã pentru ca
ulterior manifestãrile clinice sã fie consecinţa creşterii
presiunii în sistemul port cu dezvoltarea anastamozelor
porto-cave cât şi modificãrilor circulatorii viscerale,
renale şi sistemice.
Circumstanţe de descoperire

 Descoperire în cursul unui bilanţ al maladiei

cauzatoare
 Descoperire fortuită:
Splenomegalie
Manifestări biologice de hiperslenism
Varice esofagiene
 Apariţia unor complicaţii:
Ascită
Hemoragie digestivă
 Manifestările clinice
sunt datorate:
 A.Consecinţelor hemodinamice prin obstrucţia
circulaţiei portale: riscul major = HDS prin
efracţie varice eso-gastrice(VEG);
1.sindromul dispepsiei gazoase:
 meteorism ireductibil,
 eructaţii,
 flatulenţă,
 dureri abdominale difuze;
 2.circulaţie colaterală:
Circulaţia colateralã porto-cavã, datoritã dezvoltãrii unui
gradient presional porto-cav cronic. Anastomozele care
se realizeazã pot fi:
-interne:
 la nivelul joncţiunii eso-gastrice. Varicele esogastrice se
formeazã când presiunea portalã depãşeşte cu 20
mmHg presiunea din atriul drept. Nu determinã
manifestãri funcţionale, dar reprezintã un factor de
prognostic negativ în ciroza hepaticã deoarece prin
erodarea sau ruperea acestora se produc hemoragii
digestive superioare severe.
 la nivelul ligamentului falciform prin venele ombilicale
şi paraombilicale.
 circulaţia colateralã peritonealã, reprezintã
anastomozele care se formeazã la locul de contact al
organelor abdominale, cu ţesutul retroperitoneal
(venele Sappey, Retzius).
 la nivel rectosigmoidian, vena hemoroidalã superioarã
şi medie din sistemul port se anastomozeazã cu vena
hemoroidalã inferioarã din sistemul cav, ducând la
apariţia varicozitãţilor hemoroidale. În anumite
circumstanţe ele se pot infecta, tromboza sau rupe
provocând dureri rectale, tenesme şi hemoragii.
 -externe, abdominale:
-pe flancuri , circulaţie colaterală de tip
cavo-cav
- periombilicală ,circulaţie colaterală
de tip porto-cav.Anastomozele se dezvoltã de la
ombilic spre apendicele xifoidian şi rebordul
costal determinând circulaţia colateralã în "cap
de meduzã". Asocierea cu suflu continuu şi
freamãt catar = sindrom Cruveilhier-
Baumgarten( repermeabilizarea venei
ombilicale).
Circulaţie colaterală de tip porto-cav
-sindrom Cruveilhier-Baumgarten
 3.Splenomegalia cu componentã congestivã (vascularã)
dar şi mezenchimal reactivã, ce poate antrena
consecinţe:
- hematologice (hipersplenism)
-naturã mecanicã prin compresiune gastricã sau intestinalã
cu tulburãri de tranzit consecutive.
 se reduce în dimensiuni dupã hemoragie digestivã
superioarã
 se poate însoţi de dureri în hipocondrul stâng consecutiv
infarctelor splenice
 acompaniazã tabloul clinic în 80% din cirozele hepatice.
 4. Ascita apare când alãturi de hipertensiunea
portalã se produce şi un fenomen de retenţie
hidrosalinã cronicã sau coafectarea seroasei
peritoneale.
 ascita însoţeşte hipertensiunea portalã din
ciroza hepaticã, ficatul alcoolic, metastazele
hepatice, carcinomatoza peritonealã.
 rar observatã în hipertensiunea portalã
presinusoidalã şi frecventã în cea
postsinusoidalã.
5. Hipertensiunea pulmonarã primitivã -sindromul
hepatopulmonar apare în cirozele hepatice
decompensate vascular, consecutiv deviaţiei
sângelui splanhnic în circulaţia pulmonarã.
6.Encefalopatia hepaticã cronicã apare consecutiv:
 devierii porto-sistemice prin colaterale
 intoxicaţiei cronice a sistemului nervos central
cu diverse substanţe de provenienţã intestinalã,
neinactivate de ficatul scurt-circuitat.
B. Consecinţelor metabolice ale HTP , consecutive :
 ↓ fluxului sanguin hepatic
 scurtcircuitării hepatocitului.
 Ficatul reprezintă filtrul major în epurarea sângelui de
diversele substanţe toxice. În mod normal, substanţele
care ajung în organism din intestin via VP, trebuie să
traverseze ficatul înainte de-a ajunge în circulaţia
sistemică. Aceste substanţe includ: alimente,
medicamente, săruri biliare.
 Consecinţa este reprezentată de ↓ clearace-ului
hormonal, toxinelor intestinale (s.chimice), endotoxine
bacteriene, alergeni alimentari.
 Diagnosticul HTP semnificative
este relevat clinic de prezenţa :
 distensiei abdominale,
 circulaţie colaterală,
 ascită,
 encefalopatie,
 splenomegalie,
 eventual la un pacient cu stigmate ale unei boli
hepatice (hepatomegalie fermă, angioame
stelate, eritroză palmo-plantară).
 Explorãri convenţionale

1. Endoscopia digestivã superioarã şi

inferioarã evidenţiazã :
 prezenţa varicelor esofagiene şi
tuberozitare gastrice,
 gastropatiei portal hipertensive, putând
cuantifica şi tipul de sângerare dupã
clasificarea FORREST,
 prezenţa hemoroizilor.
Varice esofagiene: endoscopie şi
pasaj baritat
2. Ecografia abdominalã combinatã cu Eco Doppler
permite:
 evidenţierea venei porte şi colateralelor (mezenterica
superioarã, splenica) aprecierea dimensiunilor acesteia
(N sub 12 mm),
 evidenţierea şunturilor splenorenale, gastroesofagiene
 recanalizarea venei ombilicale,
 cuantificarea splenomegaliei
 venei splenice în hil (N sub 8 mm),
 prezenţa ascitei.
 Ultrasonografia Doppler permite analiza anatomicã a
patului vascular, calcularea indicelui de congestie şi
vizualizarea direcţiei de curgere a sângelui în sistemul
portal (şuntul hepatofug).
 EXPLORĂRI RADIOLOGICE
 3. Pasajul baritat eso-gastro-duodenal, metodă
cu randament scăzut de diagnostic, permite
descoperirea varicelor esofagiene la 20 - 25%
din cazuri sub forma unor defecte de umplere pe
conturul esofagian (şirag de mãrgele sau benzi
sinuoase).
 4. Tomografia computerizatã şi imageria prin
rezonanţă magneticã sunt metode de diagnostic
performante, ce dau informaţii detaliate privind
ficatul, splina, sistemul portal
 Explorãri selective cu caracter
invaziv
  Angiografia în hipertensiunea portalã -în vederea unei
intervenţii chirurgicale (derivaţii, transplant hepatic). :
-pentru precizarea topografiei barajului hemodinamic în
sistemul portal se poate practica splenoportografia
obţinutã prin seriografie radiologicã dupã injectarea
intrasplenicã a substanţei radioopace, sau radioactive
(splenoportografie izotopicã), omfalografia pentru
diferenţierea diferitelor tipuri de hipertensiune portalã
extrahepaticã.
-pentru precizarea presiunilor şi‑a debitelor sangvine în
sistemul port se poate practica:
 manometrie portalã (mãsurarea presiunilor prin
introducerea unui cateter fin percutan transhepatic)
 debitmetria portalã (prin injectarea intravenoasã a unei
substanţe: BSP, verde de indocianinã, concomitent cu
cateterizarea venelor hepatice).
ASCITA
 Definiţie
 Ascita (grecescul ascos=burduf), este un
sindrom caracterizat printr-un complex
simptomatic, determinat de acumulare de lichid
liber în cavitatea peritonealã, ca urmare a
diverselor afecţiuni (hepatice, peritoneale,
cardiace, endocrine, etc.)
 Lichidul poate fi seros, sero-hemoragic, chilos
sau chiliform, gelatinos.
 În caz de peritonitã lichidul are caracter purulent
iar în hemoperitoneu lichidul este sanguin.
 Pentru a fi decelată clinic este necesarã o
cantitate de minim 2 l de ascitã.
 Mecanismele patogenetice ale
ascitei
HTP: ciroze, hepatită acută alcoolică, insuficienţă
cardiacă congestivă(ICC), tromboză VP;
 ↓ presiunii coloid-osmotice: hipoalbuminemie
CH, sindrom nefrotic(SN), sindroame
maldigestie-malabsorbţie = sindroame
carenţiale;
 ↓ drenajului splanhnic limfatic: CH, neoplazii
solide, limfoame;
 ↑ retenţiei de H2O + Na+: ICC, CH;
 ↑ permeabilităţii capilarelor peritoneale : TBC
peritoneal, carcinomatoza peritoneală;
Pathogenic Mechanisms in Ascites
Formation
 Pathogenic Mechanisms in Ascites
Formation
A) Incresased hydrostatic pressure
Cirrhosis

Hepatic vein occlusion(Budd-Chiari syndrome)

Inferior vena cava obstruction

Constrictive pericarditis

Congestive heart failure

B) Decreased colloid osmotic pressure
End-stage liver disease with poor protein synthesis

Nephrotic syndrome with protein loss

Malnutrition

Protein-losing enteropathy
C) Increased permeability of peritoneal capillaries
Tuberculous peritonitis

Bacterial peritonitis

Malignant disease of the peritoneum

Pathogenic Mechanisms in Ascites
Formation
D) Leakage of fluid into the peritoneal cavity

Bile ascites

Pancreatic ascites(secondary to a leaking pseudocyst)

Chylous ascites

Urine ascites
E) Miscellaneous causes

Myxedema

Ovarian disease (Meigs' syndrome)

Chronic hemodialysis
 Causes
 Normal peritoneum
 Portal hypertension (serum-ascites albumin gradient [SAAG] >1.1
g/dL)
• Hepatic congestion, congestive heart failure, constrictive pericarditis,
tricuspid insufficiency, Budd-Chiari syndrome
• Liver disease: cirrhosis, alcoholic hepatitis, fulminant hepatic failure,
massive hepatic metastases
 Hypoalbuminemia (SAAG <1.1 g/dL)
• Nephrotic syndrome
• Protein-losing enteropathy
• Severe malnutrition with anasarca
 Miscellaneous conditions (SAAG <1.1 g/dL)
• Chylous ascites
• Pancreatic ascites
• Bile ascites
• Nephrogenic ascites
• Urine ascites
• Ovarian disease
 Causes
 Diseased peritoneum (SAAG <1.1 g/dL)
 Infections
• Bacterial peritonitis
• Tuberculous peritonitis
• Fungal peritonitis
• HIV-associated peritonitis
 Malignant conditions
• Peritoneal carcinomatosis
• Primary mesothelioma
• Pseudomyxoma peritonei
• Hepatocellular carcinoma
 Other rare conditions
• Familial Mediterranean fever
• Vasculitis
• Granulomatous peritonitis
• Eosinophilic peritonitis
 Anamneza

Modalitatea de debut
 Apariţia bruscã: 
- tromboza venelor suprahepatice (s.Budd-Chiari),
tromboza de vena porta.
-alterarea rapidã a funcţiei hepatice (infecţii, stare de
şoc, ingestie mare de alcool sau alte toxice)
-scãderea rapidã a albuminelor (dupã hemoragie
digestivã superioarã, insuficienţã hepaticã acutã).
 Debut insidios: creştere progresivã a abdomenului
însoţitã de dispnee şi precedatã frecvent de meteorism
abdominal ireductibil ("le vent avant la pluit") -
caracteristicã cirozei hepatice.
 Antecedentele personale
patologice

Pot sugera o anumitã etiologie a ascitei:

 etilismul cronic, hepatita virală: ciroza hepaticã.
 reumatism articular acut: insuficienţa cardiacã
secundarã unei valvulopatii.
 infecţii streptococice cu sindrom nefritic acut;
glomerulonefrita cronicã forma cu sindrom
nefrotic.
 suferinţa pulmonarã bacilarã: peritonita T.B.C.
 neoplasm cunoscut: carcinomatoza peritonealã
 Anamneza
Sexul
 bãrbaţi
-ciroza hepaticã
-hepatocarcinomul
 femei
-sindromul Demons-Meigs (chist ovarian)
-mixedem
 Tabloul clinic
variază în funcţie de:
-modalitatea de debut (acut, insidios),
-substratul etiopatogenetic
- cantitatea de lichid (volumul ascitei) :
 -cantităţile mici → pot trece neobservate;
 -cantităţile medii → distensie abdominală,
senzaţie de plenitudine şi disconfort;
 -cantităţile importante (ascită voluminoasă) →
anorexie, greţuri, vărsături, saţietate precoce,
pirozis, durere abdominală, dispnee (necesită
evacuare !);
 Acuze subiective

 Distensie (plenitudine) abdominalã, bolnavii având

senzaţia de balonare, de întindere şi tracţiune în flancuri
şi‑n hipogastru.
 Durerea
-în ciroza hepaticã apariţia ascitei nu se însoţeşte de dureri
decât în caz de hepatocarcinom sau peritonitã
bacteriană spontanã.
-durerea abdominalã poate fi determinatã de :
-congestia hepaticã sau splenicã
(insuficienţa cardiacã, tromboze de: venã cavã
inferioarã, suprahepatice, porta sau splenica )
- invazia neoplazicã a peritoneului.
 Acuze subiective
 Tulburãri dispeptice: indigestii, inapetetenţã,
greţuri şi vãrsãturi (dissinergia gastroenteralã
consecutiv creşterii presiunii intraabdominale).
 Pirozis prin reflux gastroesofagian consecutiv
scãderii tonusului sfincterului esofagian
inferior.
 Dispnee (ortopnee) prin:
-tulburãri de mecanicã ventilatorie (ridicarea
cupolelor diafragmatice)
-hidrotorax uni sau bilateral.
 EXAMENUL CLINIC
GENERAL
 stigmate ale unei suferinţe hepatice (cheiloza, glosita, eritroza
palmo-plantarã, steluţele vasculare): ciroza hepaticã.
 erupţii cutanate, fotosensibilizare: colagenoze.
 facies infiltrat, ideatie lentã, bradilalie: mixedem.
 edeme palpebrale albe, moi, pufoase: sindrom nefrotic.
 prezenţa edemelor declive poate fi consecinţa unei staze
venoase (insuficienţã cardiacã, compresiune a venei cave
inferioare) sau a unei hipoalbuminemii. În general în ciroza
hepaticã ascita şi edemele prezintã fenomenul de balanţã.
 prezenţa adenopatiei supraclaviculare (semnul Virchow-Troisier),
nodulul sister Mary-Joseph- neoplasm gastric.
 emaciere în: ciroza hepaticã, neoplasme.
 Examenul aparatului respirator

 torace conoid
 ampliaţii respiratorii superficiale, dispnee
cu tahipnee
 revãrsat lichidian pleural drept
 Examenul aparatului cardio-
vascular

 hipotensiune arterialã: ciroza hepaticã

 deplasarea şocului apexian pe verticalã prin
ascensionarea diafragmului.
 turgescenţa venelor jugulare care dacã persistã
dupã controlarea terapeuticã a ascitei sugereazã
o cauzã cardiacã.
 prezenţa unor sufluri, tulburãri de ritm
(cardiomiopatii, valvulopatii): insu­ficienţa
cardiacã.
EXAMENUL APARATULUI RENO-
URINAR
Urmãrirea funcţiei renale
 urmãrirea diurezei –risc de SHR la CH cu
ascită refractară sau PSB
 aspectului urinii.
 Examenul clinic al abdomenului

Inspecţia
 Evidenţiazã mãrirea de volum a abdomenului care este destins, cu tegumente
lucioase, uşor edematiate cu ombilicul şters sau prolabat (hernie ombilicalã).
 În funcţie de cantitatea de lichid acumulatã se descriu urmãtoarele modificãri:
 abdomen "de batracian" - în decubit dorsal va fi etalat pe flancuri, iar în ortostatism
lichidul acumulându‑se decliv va da un aspect de "desagã", abdomen pendent, în
acumulãrile lichidiene de volum mediu.
 -abdomen "în obuz" - abdomen ce bombeazã înainte, pãstrându ‑şi forma atât în
decubit cât şi‑n ortostatism, în acumulurãrile foarte mari de lichid din ascitele
recente.
 vergeturi abdominale pe flancuri
 circulaţie colateralã pe flancuri sau periombilical (în "cap de meduzã"), consecutivã
unor obstacole venoase profunde (hipertensiune portalã = H.T.P.).
 Nodulul surorii Mary-Joseph ce apare în ascitele neoplazice(cancer gastric)
ABDOMEN BATRACIAN
Cancerul gastric
avansat- nodulul
surorii Mary-Joseph
 EXAMENUL CLINIC
Percuţie
 Semnele percutorice ale ascitei depind de
cantitatea de lichid din cavitatea peritonealã.
-Iniţial fiind în cantitate micã, ascita se va acumula
în zonele declive ale abdomenului: se va
decela o matitate a hipogastrului (bolnav în
ortostatism), deplasabilã pe flancuri (bolnav în
decubit lateral: unul din flancuri devine sonor,
celãlalt mat), sau matitate în zona ombilicalã
dacã bolnavul adoptã poziţia genu-cubitalã.
 EXAMENUL CLINIC
 Percutând în evantai de la apendicele xifoidian spre
zonele laterale ale abdomenului, în acumulãrile mai
importante de lichid se remarcã limita superioarã a
ascitei sub forma unei linii curbe cu concavitatea în sus
(bolnavul în ortostatism), spre deosebire de formaţiunile
tumorale (sarcina, fibrom, uterin, chist ovarian, glob
vezical) la care concavitatea este în jos.
 în ascitele voluminoase întreg abdomenul devine mat
exceptând zona centralã periombilicalã unde se
deceleazã timpanism prin proiecţia anselor intestinale,
ce plutesc la acest nivel.
 În peritonita tuberculoasã (fibrocazeoasã) datoritã
aglutinãrii anselor în anumite zone apare la percuţie o
alternanţã de sonoritate cu matitate, cu caracter
regional, realizând aspectul de "tablã de şah".
PERCUŢIA ÎN EVANTAI
Semnul valului -semn clinic cu
valoare limitată
 Palparea

 Palparea abdomenului se face cu dificultate în ascitele

abundente (uneori fiind necesarã evacuarea cel puţin
parţialã a ascitei).
 Palparea ficatului şi splinei în prezenţa ascitei se poate
face prin metoda balotãrii (tehnica "cubului de gheaţã").
 palparea unei hepatomegalii cu consistenţã crescutã în
contextul unui sindrom de hipertensiune portalã = cirozã
hepaticã.
 ficatul dur, neregulat, mãrit de volum: neoplasm hepatic,
ascita putând fi consecinţa unor metastaze peritoneale.
 palparea unei splenomegalii reprezintã un argument în
favoarea diagnosticului de cirozã hepaticã
 Ascultaţia

 - depistarea unui suflu sistolic sau a unor

frecãturi la nivelul ficatului mãrit de volum
= hepatocarcinom.
 - ascultaţia venelor ombilicale poate
depista suflu sistolic la bolnavii cu sindrom
de hipertensiune portalã şi circulaţie
colateralã dezvoltatã.
 EXAMEN CLINIC
 Tuşeul rectal (vaginal)
Nu trebuie omise, aceste manevre
furnizând informaţii privind fundul de sac
Douglas, starea uterului, ovarelor etc.
 Paracenteza şi examenul
lichidului de ascitã
PARACENTEZA
 Constituie un examen de mare importanţã în
explorarea unei ascite.
 Indicaţii:
-scop explorator (se extrag numai 50 - 100 ml)
- scop terapeutic (evacuarea unei ascite sub tensiune).
Contraindicaţii
-bolnavi febrili
-stare generalã alteratã
-tulburãri de crazã importantã
-hemoragie digestivã superioarã recentã
-refuzul pacientului.
Tehnica efectuării paracentezei
Tabel privind caracterul transudativ/exudativ al
lichidului de ascitã
TRANSUDAT EXUDAT

1. PROTEINE CALITATIV - ( negativ) ++++( pozitiv)

(RIVALTA)

2. PROTEINE CANTITATIV  3g/l > 3 g/l

3. LDH ascitã/LDH ser < 0,6 > 0,6

4. DENSITATEA < 1016 > 1016
5. CELULARITATE celularitate redusã celularitate bogatã

6. CAUZE  ciroze hepatice  TBC

 sindrom nefrotic  neoplazii
 insuficienţã cardiacã  colagenoze
 pericardita constrictivã  vasculite
 sindromul Budd-Chiari  mixedem
 carenţe proteice  pancreatite
 Types of Ascites according to the level of the SAAG
( serum-ascites albumin gradient)

High Gradient ( > or = 1.1 g/dl) Low Gradient ( < 1.1 g/dl)
HTP nonHTP

Cirrhosis Peritoneal Carcinomatosis

Alcoholic Hepatitis Pancreatic ascites

Cardiac Failure Biliary ascites

Fulminant Hepatic Failure Peritoneal Tuberculosis

Portal-vein Thrombosis Nephrotic Syndrome

Serositis

Bowel obstruction or infarction

 Examenul lichidului de ascitã

Lichidul de ascitã este examinat:

 macroscopic: culoare, aspect, miros.
 biochimic: (conţinut de proteine-albumină, dozãri
biochimice: LDH, amilaze, glucozã, trigliceride,
colesterol, ACE).
 microscopic: numãr de eritrocite şi leucocite, prezenţa
celulelor neoplazice, a germenilor, se efectueazã din
sediment prin centrifugare, în coloraţii citologice uzuale
(H.E., M.G.G.).
 bacteriologic: (frotiuri, culturi, inoculãri la animale) pentru
identificarea germenilor în asociaţie cu piogeni, şi‑n
diagnosticul de T.B.C. peritoneal.
 Caracterele semiologice ale
lichidului de ascitã
 1. Lichidul serocitin nuanţã alb-gãlbuie, transparent,
limpede, poate fi transudat sau exudat.
 2. Lichidul serofibrinos (opalescent, rapid coagulabil)
cu caracter exudativ.
 3. Lichidul sero-hemoragic sau hemoragic
( hemoperitoneu) culoare purpurie sau sangvinolentã cu
caracter exudativ, la examenul sedimentului câmp plin
de hematii: TBC, carcinomatozã peritonealã,
hemiperitoneu. În T.B.C. conţinut leucocitar bogat peste
70% limfocite, în carcinomatoza peritonealã - pot apãrea
celule mezoteliale monstruoase.
 Caracterele semiologice ale
lichidului de ascitã
4. Ascita chiloasã - aspect de emulsie lãptoasã, cu aspect
dens, prin compresiunea unor cãi limfatice importante
prin procese neoplazice sau posttraumatic, T.B.C.,
fibrozã.
 se reface rapid, are densitate < 1016,
 examenul microscopic: picãturi de grãsime.
 examenul biochimic: conţinut crescut de trigliceride.
 Trebuie diferenţiatã de forma pseudochiloasã - din
ruptura chistelor de ovar, metastaze peritoneale septice
sau neoplazice, în care aspectul lactescent al lichidului
este determinat de un exces de proteine.
 Caracterele semiologice ale
lichidului de ascitã
5. Lichidul purulent - culoare galben verzuie, galben-
cafenie, mat, vâscos, cu proprietãţi exudative.
 Examenul microscopic - predominenţa PMN şi
abundentã florã microbianã.
 Examenul bacteriologic - evidenţierea germenilor uzuali
sau specifici.
 Cauze - peritonita cu piogeni.
6. Lichid cu caracter mucinos (gelatinos) sugerând chist
ovarian, pseudomixomul peritoneal, cancerul coloid al
stomacului, colonului cu metaperitoneale.
 Alte investigaţii

 Explorarea funcţionalã hepaticã: probe biochimice, scintigrafie,

puncţie biopsie hepaticã, utile în diagnosticul de cirozã sau
neoplazie hepaticã.
 Examenul de urinã - sindrom nefrotic.
 Ecografia abdominalã - evidenţiazã cantitãţi minime ale lichidului
de ascitã, dã informaţii privind ficatul, splina, circulaţia portalã,
formaţiuni tumorale, adenopatii.
 Explorãri radiologice: radiografii toracice, abdominale, explorarea
tomodensitometricã.
 Laparoscopia exploratorie - permite examenul direct al cavitãţii
peritoneale, organelor (ficat, splinã), efectuarea unei puncţii biopsii
hepatice dirijiate, sau a unei biopsii peritoneale).
 Explorãri speciale privind elucidarea etiologicã: C.T. scan, angio­
grafie, I.R.M.., ERCP.
 Staging
 Ascites may be semiquantified using the
following system:
 Stage 1+ is detectable only after careful
examination.
 Stage 2+ is easily detectable but of relatively
small volume.
 Stage 3+ is obvious ascites but not tense
ascites.
 Stage 4+ is tense ascites.
 Evoluţie, complicaţii
a) mecanice:
 -compresiune abdominală-toracică
(sindrom de atelectazie pulmonară →
detresă respiratorie);
 -ruptura unei hernii ombilicale;
 Evoluţie, complicaţii
 b) metabolice :
-ascită cu hiponatremie (Na < 130 mEq/l):
-prin diluţie;
-prin regim desodat sever;
-sindrom hepatorenal (hipoNa+ + IR
funcţională): IR depinde de insuficienţa
hepatică, cu existenţa unei vasoconstricţii
corticale renale;-prognostic sever;
 Evoluţie, complicaţii
 c) infecţioase
- peritonitele spontane din CH cu germeni
de origine digestivă ce colonizează ascita
pe cale hematogenă(VP):
-gram negativi : E.coli, Klebsiella;
-gram pozitivi : Streptococ,
Pneumococ
-peritonitele secundare
TIPS în tratamentul ascitei
refractare
SINDROMUL ICTERIC
 SINDROMUL ICTERIC
 Definiţie: Sindromul icteric este caracterizat prin
coloraţia gãlbuie a sclerelor, tegumentelor şi
mucoaselor, modificãri în aspectul cromatic al
urinei şi unele tulburãri digestive, consecutiv
creşterii concentraţiei serice a bilirubinei pentru
valoare de 2 mg% (34 μmol/ml).
 Normal valoarea bilirubinei(B) este între 0,3 - 1
mg% (5 - 17 mol/ml), în majoritate fiind
neconjugatã (indirectã).
 SINDROMUL ICTERIC
Cauzele pot fi multiple:
 -unele au importanţă clinică minoră:
icterele familiale;
 -altele cu importanţă clinică majoră:
CH, neoplasmul de căi biliare, cap de
pancreas,litiaza biliară (veziculară şi
coledociană);
 CLASIFICARE
FIZIOPATOLOGICĂ
1. Ictere cu predominenţa hiperbilirubinemiei
neconjugate:
 ictere hemolitice prin hemoliza intra şi
extravascularã
 nehemolitice (s.Gilbert, Crigler-Najjar) prin
tulburarea captării şi conjugãrii bilirubinei;
 CLASIFICARE
FIZIOPATOLOGICĂ
2.Ictere cu predominenţa hiperbilirubinemiei conjugate:
A. Afectarea excreţiei hepatice (defecte intrahepatice)
  congenitale (familiale) - sindromul Dubin-Johnson şi
Rotor.
  dobândite:
 bolile hepatocelulare (hepatite, ciroze)
 colestaza medicamentoasã (contraceptive orale).
B. Obstrucţiile biliarã extrahepaticã (obstrucţie mecanicã:
litiazicã, stricturi, tumori ale ductelor bilare).
 ANAMNEZA

aduce date importante de diagnostic.

Vârsta:
 icterele congenitale prin defecte
enzimatice sunt întâlnite la copii şi tineri
 hepatita acutã epidemicã forma icterogenã
la adulţii tineri
 la bãtrâni - cirozele hepatice, bolile
neoplazice
 ANAMNEZA
Sexul
 bãrbaţii:  
-ciroza alcoolicã,
-hepatocarcinom primitiv,
-neoplasm pancreatic,
-hemocromatoza
 femeile
-litiaza biliarã (multiparitatea şi obezitatea = factor
predispozant)
-ciroza biliarã primitivã
-cancerul vezicului biliare
 ANAMNEZA
A.H.C. (antecedente heredo-colaterale)
 incidenţa familialã a icterului sugereazã un
icter hemolitic congenital, un sindrom
Gilbert, Dubin-Johnson sau Rotor.
 posibilitãţi de contaminare în familie
(hepatita acutã viralã).
 ANAMNEZA
A.P.P. (antecedente personale-patologice)
 efectuarea unei transfuzii poate sugera hepatita C
 expunerea la substanţe toxice sau ingestia unor
medicamente: contraceptive orale, clorpromazina,
tetraclorura de carbon, IMAO - pot induce o hepatitã
toxicã.
 contactul recent cu un bolnav icteric - posibilitatea unei
hepatite infecţioase.
 intervenţii chirurgicale, manevre instrumentale pot fi cãi
de inoculare pentru hepatita B sau C.
 colecistectomie recentã pentru litiaza biliarã: calcul
restant în coledoc, stricturi coledociene.
 ANAMNEZA
C.V.M.(Condiţii de viaţã şi muncã)
 Ocupaţia:  
 expunerea la noxe industriale, agricole
(pesticide) - hepatite toxice
 contaminãri virale profesionale
 ciroze alcoolice - ospãtari, barmani, muncitorii
din fabricile de bere
-voiajul în ţãri endemice (Asia, Africa) poate
sugera o contaminare în cadrul unui icter
infecţios.
 ANAMNEZA
I.B.(Istoricul bolii)
Modalitatea de debut:
-Acut:
 hepatita acutã epidemicã
 angiocolita
-Insidios:
 hepatite cronice, ciroze hepatice
 neoplasm de pancreas
Vârsta debutului:
 -În copilãrie: - icter congenital (hemolitic sau nehemolitic)
 -Recent:
-boli hepatice acute
-boli hepatice cronice
Evoluţia icterului
 -Permanent: crescând în intensitate, precedat de prurit : neo cap de pancreas
 -Intermitent: litiaza coledocianã, oddita sclerozantã
hepatite cronice, ciroze hepatice
 Valoarea diagnostică a simptomelor şi semnelor
clinice asociate

1.Pruritul acompaniazã icterele colestatice

- poate precede icterul în formele
colestatice din neoplasmul de cap de pancreas
2. Urini închise la culoare → bilirubinurie (litiază,
hepatopatii);
3. Scaune decolorate → icter obstructiv (litiază,
CC de cap de pancreas, ciroză biliară);
4.Febră (frisoane) → litiază complicată
(colecistită), angiocolite;
→ hepatite acute, virale, alcoolice;
 Valoarea diagnostică a simptomelor şi
semnelor clinice asociate
5.Alterarea toleranţei digestive Fenomene dispeptice (greţuri, vărsături) →
- ictere hepatocelulare:hepatite acute virale; (greţuri, vãrsãturi):
- ictere colestatice
6.Durere
-în hipocondrul drept
→ colicativă : litiază
→ continuă cu diverse localizări şi intensităţi:
-intensã - cu iradiere în omoplat în litiaza biliarã,neoplasm primitiv
sau metastatic
-vagã, de micã intensitate: hepatita acută, virală hepatite cronice,
ciroze.
-în epigastru cu iradiere în barã sau hipocondru stâng: cancer de pancreas,
pancreatitã cronicã, ulcer duodenal penetrant în cãile biliare.
 Valoarea diagnostică a simptomelor şi
semnelor clinice asociate
7.Astenie, tulburãri ale apetitului, tulburãri
dispeptice = necaracteristice, putând acompania
majoritatea bolilor hepatice icterigene
8.Scădere ponderală pierderea în greutate
 ciroze
 neoplazii
- neoplasm pancreatic
- neoplasm hepatic
- neoplasm de căi biliare
- ulcer penetrant în CB;
 Examenul clinic general

Stare generalã
 bunã în hepatitele acute
 alteratã în ciroze, neoplazii
Stare de nutriţie
 precarã în neoplazii, ciroze hepatice
 obezitate  - litiazã biliarã
 ulcer duodenal.
Facies
 cheiloza, glosita, venectazii ale pomeţilor - ciroza
hepaticã
 peritoneal (supt, pãmântiu) - neoplazii
 Examenul tegumentelor,
fanerelor, mucoaselor

Nuanţa şi intensitatea icterului pot sugera tipul de

icter:
 icter puţin intens, FLAVIN = icter hemolitic: icter
puţin intens (palid ca lămâia)
 icter cu nuanţã roşcatã, roşie-portocalie RUBIN
= icter hepatitic
 icter intens cu nuanţã verzuie, VERDIN = icter
colestatic (obstructiv)
 icter cu nuanţã teroasã, (verzui pământie)
MELAS = neo de cap de pancreas
SEMNE CLINICE SUGESTIVE DE
DIAGNOSTIC ÎN ICTERE
Anumite semne clinice pot sugera mecanismul de
producere al icterului(hepatitic, colestatic,
hemolitic):
icter hepatitic prezenţa stigmatelor de insuficienţã
hepaticã:
 steluţe vasculare,
 eritroza palmo-plantarã,
 manifestări hemoragipare,
 eventual ascită cu circulaţie colaterală,
 hepatomegalie fermă (CH virală, alcoolică)
SEMNE CLINICE SUGESTIVE DE
DIAGNOSTIC ÎN ICTERE
 icter colestatic prezenţa:
 xantoamelor cutanate şi xantalasmelor la femei =
ciroza biliarã primitivã
 prezenţa leziunilor de grataj (consecutiv pruritului),
 hiperkeratoză,
 malabsorbţia vitaminelor liposolubile, consecutiv
diareei prin deficitul de săruri biliare (vitamina K, A, D)
 sindrom hemoragipar cutaneo-mucos, testul Koller
pozitiv :T Quick (INR) se normalizează după
administrarea timp de 3 zile p.e. de vitamina K;).
SEMNE CLINICE SUGESTIVE DE
DIAGNOSTIC ÎN ICTERE
icterele hemolitice
 -purpurã, petesii (trombocitopenie) prin hemoliza
autoimunã sau hipersplenism
 -leziuni vasculitice - boli autoimune
 -ulcerele cronice de gambã şi hemosideroza
cutanatã asociate frecvent şi cu litiază biliară
sugereazã hemolize congenitale
 - paloare
 EXAMEN CLINIC GENERAL
Ţesutul celular subcutanat
 diminuare pânã la casexie - neoplazii, cirozã
 - edemele
- ciroze hepatice decompensate vascular
- infiltrare neoplazicã a sistemului limfatic
Sistemul limfoganglionilor superficial 
 prezenţa adenopatiilor - boala limfoproliferativã
- metastaze ale unui
neoplasm digestiv
 EXAMEN CLINIC GENERAL
Examenul aparatului locomotor
-topirea muscularã - ciroza hepaticã, bolile neoplazice
-Dureri la palparea sistemului osos:
- osteoporoza din  
 -ictere hemolitice congenitale
 - ictere colestatice
- metastaze osoase la un bolnav cu neoplasm
(hepatic, pancreatic, cãi biliare).
 deformãri articulare - osteoartropatie hipertroficã =
sindrom paraneoplazic
 hipocratismul digital - ciroza hepaticã, neoplazii
 EXAMEN CLINIC
Examenul aparatului respirator
 sindrom lichidian pleural (ciroza, neoplasm)
 fibroze pulmonare (hepatite cronice autoimune, ciroze hepatice)
Examenul aparatului cardio-vascular
 hipotensiune arterialã, bradicardie - icterele intense
 existenţa unor tromboflebite migratorii = sindrom paraneoplazic
 sufluri în focarul pulmonar în caz de hipertensiune pulmonarã din
ciroza hepaticã cu hipertensiune portalã severã.
Tulburãrile stãrii de conştienţã
 dezorientare, obnubilare, comã, pot precede coma hepaticã din
hepatitele acute grave şi din ciroza hepaticã cu hipertensiune
portalã.
 EXAMENUL APARATULUI
DIGESTIV
Examenul cavitãţii bucale
 cheiloza şi glosita sugereazã ciroza
hepaticã
 halena particularã (foetorul hepatic) este
caracteristicã unor boli hepatice severe
(ciroza hepaticã)
 Examenul obiectiv abdominal

Inspecţia
 circulaţia venoasã colateralã apare în
ciroza hepaticã,
 dar şi‑n carcinomatoza peritonealã,
obstrucţia tumoralã a venei porte sau
venei cave inferioare.
 mãrirea de volum poate traduce ascita din
ciroza hepaticã, metastaze hepatice sau
peritoneale.
 Examenul obiectiv abdominal

Percuţia
- ascită: matitate delicvã, deplasabilã
pe flancuri, semnul valului prezent :
 ciroza hepaticã
 metastaze hepatice, peritoneale
 Examenul obiectiv abdominal

Palparea urmãreşte:
-Palparea punctelor şi zonelor dureroase
 punct cistic sensibil (manevra Murphy) -
colecistita acutã litiazicã
 zona pancreaticã - duodenalã: pancreatite
acute, cronice, neo pancreatic, ulcer
duodenal
 Examenul obiectiv abdominal

Palparea ficatului
 normal - icter hemolitic
 moderat mãrit de volum, sensibil cu
consistenţa uşor crescutã - hepatitã acutã
 mãrit de volum, dur, nodular: ciroza hepaticã,
neoplasm hepatic (primitiv, secundar).
 mãrit de volum, regulat, dur şi nedureros
(hepatomegalia variazã cu intensitatea
icterului): - icter mecanic
 Examenul obiectiv abdominal

Palparea veziculei biliare

 vezicula palpabilã, nedureroasã (semnul
Courvoisier-Terrier) - neoplasm de cap
de pancreas
Palparea splinei
 mult mãritã de volum - icter hemolitic
 moderat mãritã de volum - hepatitã
cronicã activã, cirozã hepaticã
 nepalpabilã - icterul obstructiv
 Examenul obiectiv abdominal

Ascultaţia
-Auscultaţia zonei hepatice poate depista:
 frecãturi în procese neoplazice ce‑au invadat capsula,
sau dupã puncţia biopsie hepaticã (P.B.H.)
 sufluri – hepatocarcinom
Urmãrirea funcţiei renale
 Diureza, aspectul urinii:
 urini închise la culoare
 oligoanurie
-angiocolita icterouremigenã
-sindrom hepato -renal din ciroza hepaticã
 Explorări diagnostice

Examenul hematologic este util pentru

diagnosticul icterului hemolitic evidenţiind:
anemie cu modificãri ale morfologiei eritrocitare,
reticulocitoza, creşterea bilirubinei indirecte şi
scãderea haptoglobinei.
 Numãrãtoarea leucocitelor:
-leucopenie - faza preictericã a hepatitelor virale.
-leucocitoza - hepatite toxice
-colecistite acute, angiocolite
-neoplasm hepatic
 Explorări diagnostice
Testele funcţionale hepatice
Bilirubina indirectã, directã şi totalã, precum şi raportul
dintre ele poate încadra icterul într‑unul din tipurile
patogenice
Transaminazele
  - normale - ictere hemolitice
 -moderat crescute - colestaza, ciroze hepatice
 -foarte crescute - 10 - 20 ori hepatite acute
Enzimele de colestazã (FAL, 5 NU):
 -normale în icterele hemolitice
 -uşor crescute în bolile hepatice
 -creşteri foarte mari - colestazã
 Explorări diagnostice
Timpul Quick şi testul Koller: în funcţie de rãspunsul la
vitamina K se diferenţiazã icterul din bolile hepatice de
cel din colestaza extrahepaticã (icterul hepatocelular =
test Koller negativ, timpul Quick nu se amelioreazã).
Colesterolul seric:
 -scãzut în icterul din hepatite, ciroze
 -crescut în colestaza intra şi extrahepaticã
Elfo şi imunoelfo:
 -scãderea albuminelor în bolile hepatice cronice
 -creşterea IgG - etiologia viralã a bolii hepatice
 -creşterea IgA - etiologia etanolicã
 -creşterea IgM - ciroza biliarã primitivã
 Explorări diagnostice
Examenul sumar de urinã:
 -absenţa urobilinogenului = icter colestatic
 -exces de urobilinogen fãrã bilirubinurie = icter
hemolitic = uri­nile colurice se observã în
colestaza intra şi extrahepaticã
 -proteinuria - sugereazã prezenţa unei
glomerulonefrite asociate sufe­rin­ţei hepatice,
amiloidoza, leptospiroza
 Explorări diagnostice
Ecografia abdominalã = test screening de evaluare a
bolnavului icteric, dã informaţii despre:
 ficat - aspect, dimensiuni, procese înlocuitoare de spaţiu
 VB - dimensiuni, pereţi, calculi, neoplasm
 cãi biliare dilatate
-intrahepatice
-extrahepatice
 vase - sistem port - semne de hipertensiune portalã,
tromboze
 splinã: dimensiuni, vena splenicã în hil.
 pancreas - pseudochist, neoplasm
 ascitã, prezenţa adenopatiilor abdominale
 Explorări diagnostice
Tubajul duodenal:
 imposibilitatea obţinerii bilei A = spasm sau leziune
organicã la nivelul coledocului sau sfincterului Oddi
 absenţa bilei B cu prezenţa A + C = obstrucţia canalului
cistic (hidrops vezicular) sau colecistitã cronicã
scleroatroficã (vezicula biliarã exclusã).
Din sedimentul obţinut prin centrifugare:
 prezenţa cristalelor de colesterol sau bilirubinat de calciu
= litiazã biliarã
 celule epiteliale, leucocite, germeni = inflamaţia cãilor
biliare
Examenul parazitologic din eşantioane de bilã proaspãtã
poate evidenţia lambliaza duodenalã.
 Explorări diagnostice
Pasajul baritat eso-gastro-duodenal aduce unele
informaţii privind prezenţa varicelor esofagiene, iar
duodenografia hipotonã evidenţiazã deformarea cadrului
duodenal în suferinţele capului pancreatic (pancreatita
cronicã cefalicã, neoplasm de cap de pancreas).
Grafia de torace la bolnavul cu sindrom icteric poate
preciza:
 ascensionarea hemidiafragmului drept (hepatomegalie)
 neregularitãţi ale diafragmului (ficat nodular)
 colecţii lichidiene pleurale
 metastaze pulmonare, leziuni ale T.B.C., prezenţa
pneumoniilor, infarctelor pulmonare.
 Explorări diagnostice
Teste speciale de diagnostic:
 Colangiografia (inclusiv pe tub Kehr, de control
intraoperator) este utilã în diagnosticul litiazei
cãii biliare principale.
 -TPC transparieto-hepatocolangiografia
 -ERCP colangio-pancreatografia endoscopicã
retrogradã
 -scanningul biliar:IRM (HIDA, PIPIDA, DISIDA),
 - puncţia biopsie hepaticã.
 Tabel privind analiza semiologicã a sindromului
icteric

ICTER HEMOLITIC ICTER HEPATIC ICTER COLESTATIC

(PREMICROSOMAL) (MICROSOMAL) (POSTMICROSOMAL)

1. PATOGENEZA -hiperproducţie de leziuni hepatocelulare perturbarea circulaţiei

bilirubinã neconjugatã cu alterarea captãrii, bilei la orice nivel de la
- hemolizã conjugãrii şi excreţiei polul biliar al hepato­
bilirubinei citului pânã la intrarea
în duoden (icter prin
regurgitaţie)

2. DEBUT Acut cu crize de deglo­ insidios cu semne acut: colica biliarã

bu­lizare cu frison, prodromale dispeptice insidios: neoplazie
febrã, anemie

3. FEBRÃ prezentã în puseele diminuã la instalarea prezentã dupã colica şi

hemolitice, precede icterului apariţia icterului
icterul

4. NUANŢA ICTERULUI icter flavinic, paloare icter rubinic icter verdinic

(mai mult anemici icter melas
decât icterici)
 Tabel privind analiza semiologicã a sindromului
icteric

5.PRURIT- absente rareori prezente

BRADICARDIE

6. OBIECTIV Splenomegalie Hepatosplenomegalie Hepatomegalieã biliarã

ABDOMINAL palpabilã

7. BIOCHIMIC Bi, Hb, eritrocite Bd, Bi, teste Bd, colesterol, enzimele
modificate, hepatice alterate de colestazã: FAL, 5NU, T.
reticulocitate,
Haptoglobina,
Testul Coombs (+)

8. EXAMEN URINÃ galben-citrina galben-închisã ca galben închisã.

Urobilinogen (+), berea neagrã. Urobilinogen=absent.
Bilirubina (-). Urobilinogen (+), Bilirubina (+)
Bilirubina (+)

9. EXAMEN FECALE Hiperpigmentate Hipopigmentate sau Decolorate (acolice)

(pleiocromie) decolorate
INSUFICIENŢA HEPATICĂ
 Insuficienţa hepatică acută
(fulminantă)

Definiţie: sindrom clinic dramatic, sever,

cu mortalitate crescutã consecinţă a
afectării brutale a funcţiei hepatice, la
persoane cu ficat anterior indemn.
 Etiopatogenie

Insuficienţa hepatică acută este rezultatul:

 necrozei masive hepatocitare
 degenerescenţei grase acute (atrofia
galbenă acută).,
 steatozei hepatice acute determinând
tulburãri metabolice severe.
 Cauze frecvente

Infecţioase:
 virusurile hepatitice: A, B, C, D, E, G.
 virus citomegalic
 mononucleoza infecţioasã
 virusul herpetic
Intoxicaţii
 anestezice: halotan, cloroform
 ciuperci otrãvitoare
 produşi industriali: tetraclorura de carbon, solvenţi organici,
pesticide
 medicamente: paracetamol, tuberculostatice (hidra­zida,
rifampicina), antidepresiv
 etanol
 Cauze frecvente
Tulburãri circulatorii
 ischemia hepaticã din şocul toxicoinfecţios,
chirurgical şi traumatic
 sindromul Budd-Chiari acut.
Tulburãri metabolice
 steatoza acutã (gravidicã, intoxicaţie cu etanol)
 sindromul Reye
 boala Wilson
Boli neoplazice: infiltraţia malignã masivã
 Diagnosticul
se bazează pe:
 -prezenţa contextului etiopatogenic
(infecţii virale, intoxicaţii cu ciuperci,
produşi industriali, pesticide, medicamente
etc.),
 -apariţia unor tulburări metabolice severe
 Diagnosticul
 1.semne de encefalopatie hepatică cu debut
brusc, prodrom scurt şi comă rapid instalată, ce
precede icterul (uneori făcându-se confuzii cu
bolile psihiatrice);
 2.tulburări metabolice severe şi complexe:
metabolism protidic, glucidic, dezechilibru
hidroelectrolitic şi acido-bazic;
 3.sindrom de insuficienţă pluriviscerală (MOFS):
insuficienţă cardio-respiratorie, insuficienţă
renală, CIVD, sindrom infecţios → stare şoc,
frecvent ireversibil.
 Mortalitate crescută (> 80 %);
 Diagnosticul
Evoluţie stadială:
 prodrom: coşmaruri, cefalee, ameţeli;
 perioada de stare: tulburări ale personalităţii,
agitaţie psihomotorie; accese de violenţă, furie,
tulburãri de caracter: accese de violenţã, delir,
manie, acte antisociale
 stadii avansate → comă cu insuficienţă
pluriorganică, tulburări metabolice complexe,
foetor hepatic, flapping tremor discret;
 stadii tardive coma cu spasticitate (rigiditate prin
decerebrare).
 Diagnosticul
 insuficienţa cardio-respiratorie cu sindrom de detresã
respiratorie, colaps cardio-circulator, aritmii maligne
 sindromul hemoragipar prin deficitul sintezei factorilor
coagulãrii, insuficienţa inactivãrii inhibitorilor fibrinolizei
şi tardiv prin coagulare intravascularã diseminatã, cu
hemoragii cutaneo-mucoase severe.
 sindromul icteric prezent încã de la debut. Creşterea
bilirubinemiei peste 20 mg% factor de prognostic
negativ (şanse de supravieţuire mici).
 sindromul infecţios: pacienţii dezvoltã rapid infecţii
(catetere, aspiraţie bronhopulmonarã), hiperpirexie,
bronhopneumonie cu septicemie. Reprezintã o
frecventã cauzã de deces.
 Diagnosticul
 tulburãri metabolice:
-metabolism protidic: amoniac crescut, uree plasmaticã
scãzutã, aminoacizi plasmatici şi urinari crescuţi
consecutiv distrucţiei proteice masive
-metabolism glucidic: hipoglicemii ireversibile
-dezechilibre hidro‑electrolitice şi acidobazice: acidoza
lacticã (50%), hiponatremia, hipopotasemia
 insuficienţa renalã prin afectare renalã intrinsecã şi
sindromul hepatrorenal (insuficienţa renalã funcţionalã
la aproximativ 50%).Monitorizarea insuficienţei renale
se face obligatoriu prin urmãrirea creatininemiei
deoarece sinteza hepaticã de uree scade.
 Insuficienţa hepatică cronică

 Definiţie: sindrom clinic funcţional, ce se

constituie în etapa finală a bolilor cronice
de ficat, fiind caracteristic CH
 se datorează pe de-o parte insuficienţei
hepatocelulare şi, pe de altă parte,
sindromului HTP, şunturi porto-sistemice
(EPS).
 Clinic
modificarea stării generale consecutiv ↓
sintezei proteice:
 -astenia;
 -↓ randamentului intelectual şi
profesional;
 -↓ ponderală pânã la casexie
 Clinic
modificări cutanate → specifice CH:
 angioamele stelate aflate în teritoriul cav
superior cu valoare prognosticã (apariţia
"explozivã" sugereazã agravarea insuficienţei
hepatice)
 eritemul palmoplantar
 icterul sclerotegumentar cu valoare
prognosticã nefavorabilã, apare prin tulburãri
complexe în captarea, conjugarea şi excreţia
bilirubinei.
 Clinic
modificări endocrine: hipogonadismul :
 modificãri mai pregnante la sexul
masculin (diminuarea libidoului,
potenţei), atrofie testicularã cu
infertilitate, hipopilozitate, ginecomastie).
 La femei: amenoree, insuficienţa
ovarianã şi infertilitate.
 Clinic
tulburări metabolice:
 -afectarea metabolismului protidic:
• -↓ producţiei de uree, ↑ NH3;
• -↓ sintezei AA (↑ AA aromaţi);
• -↓ sintezei albumină, factori ai coagulării;
 -afectarea metabolismului glucidic:
-hipoglicemii uneori severe,cu risc vital;
-scăderea toleranţei la glucoză → DZ hepatogen;
 -afectarea metabolismului lipidic: ↓ colesterolului
total (prin ↓ fracţiei esterificate endogene a
colesterolului);
 Clinic
modificări circulatorii sistemice şi portale:
 -vasodilataţie periferică cu hipo TA;
 -hipertensiunea pulmonară: sindromul
hepatopulmonar consecutiv
anastomozelor pulmonare şi hiper­tensiune
arterialã pulmonarã.
 -HTP → şunturi porto-sistemice;
 Clinic
 sindromul infecţios: febră sau subfebrilităţi
datorită endotoxinemiei cronice cu punct de
plecare tubul digestiv; , frecvent apar septicemii
cu diverse puncte de plecare (aparat respirator,
genito-urinar, bacteriemie de origine intestinalã,
pãrţi moi), mortalitatea fiind crescutã.
 foetorul hepatic apare în formele severe cu
hipertensiune portalã şi circulaţie colateralã
porto-sistemicã, apariţia lui precede instalarea
comei hepatice.
 Clinic
EPS -encefalopatia porto-sistemică :
 forma acutizată reprezentând agravarea sindroamelor
neuropsihice de factori precipitanţi( trigger) cu : flapping
tremor, foetor hepatic → comă;
Existenţa unor factori precipitanţi :
 -medicamente (substanţe toxice): analgezice, hipnotice,
-sedative, diuretice
 -tulburãri hidroelectrolitice (hipopotasemie): vãrsãturi, diaree,
diuretice de ansã
 -infecţii intercurente
 -greşeli alimentare (ingestie proteicã crescutã)
 -tulburãri de tranzit: constipaţia
 -hemoragii digestive
 -intervenţii chirurgicale
 Clinic
forma cronică = evoluţie ondulantă, frecvent
reversibilă; caracterizatã prin:
 Tulburãri ale stãrii de conştienţã şi schimbarea personalitãţii
Alterarea ritmului veghe-somn
 obnubilare, confuzie, comã
 iritabilitate, bizarerii comportamentale
Alterarea capacitãţilor intelectuale şi psihice cu afectarea funcţiilor mentale:  
 alterarea judecãţii şi discernãmântului
 afectarea scrisului şi a structurilor logico ‑matematice (acalculie), apraxie
construcţionalã
 comportament indecent, necenzurat
Alterarea vorbirii  
 voce monotonã, stinsã
 propoziţii cu sintaxa simplistã
Perturbãri neurologice
 modificarea ROT
 semne extrapiramidale: flapping tremor, rigiditate muscularã
 coma
 Clinic
EPS evoluează stadial:
 EPS latentă (subclinică) caracterizată prin
semne psihomotorii minore, cuantificabile însă
prin diferite baterii de teste psihometrice;
 EPS clinic manifestă : frecvent precedată de
factori trigger, are caracter recurent şi adesea
reversibil, trece la rândul ei prin mai multe stadii
evolutive de la stadiul I prodromal până la
stadiul IV de comă patentă, liniştită cu flapping
tremor prezent.
 Explorãri paraclinice
 1) Probe biochimic-funcţionale
 bilirubinã crescutã, timpul Quick crescut = factori de prognostic
negativ
 transaminazele cresc foarte mult în insuficienţa hepaticã acutã
 hipoalbuminemia şi scãderea altor fracţii proteine (hipocomple­
mentemie, hipofibrinogenemie)
 alfafetoproteina (creşterea ei semnificã regenerarea hepaticã în
hepatitele acute fulminante)
 amoniemia creşte în formele acute şi cronice cu hipertensiune
portalã
 aminoacidemia şi aminoaciduria crescute mai ales în formele acute
 cercetarea markerilor serici virali (antigene şi anticorpi virali)
 studii toxicologice
 Explorãri paraclinice
 2) Explorarea funcţiei renale, echilibrului acido‑bazic şi
hidroelectrolitic, cu valoare prognosticã.
 3) Explorarea EEG (electroencefalograma) - oferã
elemente necaracteristice suferinţelor hepatice, utilã în
stadializarea encefalopatiei şi‑n orientarea prognosticã
 4)Teste psihometrice pentru evaluarea EPS latente
 5) Puncţia rahidianã cu explorarea LCR, tomografia
computerizatã a capului, utilizate pentru efectuarea
diagnosticului diferenţial cu alte afecţiuni neurologice cu
tablou clinic asemãnãtor.
 6) Ecografie abdominalã cu eco Doppler oferã informaţii
despre ficat, starea circulaţiei portale, prezenţa şunturilor
porto-sistemice.
Testul NCT-A şi Testul NCT-B

( sensibilizat)