Infecțiile în teritoriul

oro maxilo-facial

Catedra de Chirurgie OMF pediatrică, Pedodonție și Ortodonție

USMF Nicolae Testemițanu
Conferențiar universitar
Silvia Railean
Infecția este un proces de
leziune a țesuturilor
organismului produse de
către microorganisme,
multiplicarea lor și reacția
țesuturilor organismului la
invaziunea microbiană și
toxinele lor
 Un proces infecțios se produce
atunci cînd se întrerupe echilibrul
homeostatic între sistemele: a)
organism, b) mediu și c)
microorganisme.
Sistemul de apărare a organismului
• Sistemul de apărare este compus din multiple
microsisteme și factori care interacționează
una cu alta.
1. local (învelișul epitelial, secrețiile, drenarea)
2. humoral (imunoglobulinele, reacția complimentară)
3. celular (limfocitele, fagocitoza)
 Microbiologia cavității orale
Flora microbiană a cavității orale este nespecifică, mixtă, polomorfă.

• Coci gram-pozitiv: (Streptococi hemolitici și nehemolotici, Streptococus

faecalis, Streptococi anaerobi, Stafilococi epidermidis și aureus);
• Streptococi anaerobi gram-pozitiv (Peptostreptococi);
• Coci gram-negativ (Neisseria, Veillonela spp.);
• Gram-pozitiv rods (Diphtheroizi, Lactobacili, Actinomyces spp);
• Gram-pozitiv anaerobic rods (Clostridium, Diphtheroids);
• Gram-negativ rods (Pseudomonas, Coliforn bacteria);
• Gram-negativ anaerobic rods (Fusobacterii, Bacterioides spp, Porphyromonas
• Spirochetes
• Candida albicanus
• Protozoa
 Modificarea microbiologiei orale odată
cu vîrsta
• Microbiologia nou-născutului: lactobacilii, streptocicii,
staphylococi, enterococii, veillonallae, neisseriae și coliformii.
• La un an: streptococi, staphylococi, viellonellae și neisseriae
(constant).
• La copiii mici predomină specii facultative iar cu vîrsta apar
anaerobi obligați.
• Pentru copii nu sunt caracteristici Bacteriodes și Spirochetes.
 Particularitățile anatomo-fiziologice care
determină răspîndirea rapidă a procesului
odontogen la copii
- Sistemul imuntar imatur;
- Sistemul neurologic, limfatic, endocrin, unele organe
nedesăvîrșite;
- Procesele de formare, resorbare a dinților primari și
permanenți;
- Predominarea substanței organice în raport cu substanțele
neorganice;
- Canalele Hawers largi, prezența mugurilor dentari, zonelor
de creștere cu o vascularizare deosebit abundentă;
- Stratul gros de țesut grăsos, bula Bichat dezvoltată.
 Profilaxia, asistența medicală și reabilitarea
copiilor cu procese inflamatorii
Factorii nefaforabili: Prima grupă – factorii social-
biologici - (dezvoltarea fizică, afecțiunile acute și cronice
suportate, modul de veață, factorii nefavorabili în perioada
de nou născut și sugari ca alimentarea artificială, reacțiile
alergice).
Grupa 2 – social igienică (nerespectarea igienii cavității
orale, nivel scăzut de cultură al părinților, ignorarea
sportului, neglijarea tratamentului la medic)
Grupa 3 - activitățile de tratament și profilaxie la nivel
scăzut (grupuri de copii care nu sunt acoperite de asanarea
cavității orale, adresarea la medic numai în cazuri urgente)
 Grupele de risc
1. Afecțiuni acute frecvente (mai mult de 3
ori pe an);
2. Retard fizic;
3. Alimentare artificială sau combinată în
anamneză;
4. Boli infecțioase ale sistemului respirator
frecvente (3 pe an);
5. Adresarea tardivă la stomatolog;
6. Lipsa educației sportive.
 Clasificarea infecțiilor odontogene
• Dinții și țesuturile adiacente: a) pulpita (acută, cronică,
exacerbată), b) periodontita (acută, cronică, exacerbată), c)
pericoronarit (acută, cronică), e) alveolita.

• Țesutul osos: a) periostita (acută seroasă și purulentă), b) ostita

(acută, cronica rarefiată și hiperplastică, cronică primară,
exacerbată), c) osteomielita (acută, cronică destructivă, cronică
distructiv-productivă, hiperostoasă – Garre) .

• Părțile moi ale capului și gîtului: a)adenitele (acute seroase și

purulente, cronice (specifice și nespecifice), exacerbate. b) celiulita.
c) abcesul. d) flegmonul. d) adenoflegmonul.
 Etiologia
• Leziunile dento-parodontale (gangrena pulpară, pungile parodontale,
fracturi dentare, accidentele de erupție ale dinților temporari și
permanenți);
• Leziunile traumatice dentare și maxilare;
• Osteomielita maxilarelor
• Litiaza salivară
• Tumorile maxilarelor
• Infecțiile faringo-amigdaliene
• Furuncul, piodermii ale feței
• Complicații ale anesteziei loco-regionale
• Corpi străini
• Complicațiile extracței dentare
 Patogenia
• Alterarea (primară și secundară)
• Reacția vasculară acompaniată de exudația și
emigrarea leucocitară.
• Proliferarea
 Clinica proceselor infecțioase
• Local: durerea (dolor), hiperemia (rubor), edemul
(calor), tumefierea (tumor), și dereglarea funcției
(funcția laesa).

• General: hipertermia corpului, limfadenopatia,

stagnare, indispoziție, semne de toxicoză, paliditatea
tegumentelor, palpitații, puls accelerat, somnolență,
tremor, iritații ale sistemului nervos (cefalee, vomă),
valori înalte ale leucocitelor cu devieri în stînga a
formulei leucocitare.
 Tratamentul
• Tratament chirurgical (drenarea, eliminarea
focarului).
• Tratament antibcterian (situații de compromis a
sistemului de apărare, invadarea și multiplicarea
microorganismelor, virulența înaltă a
microorganismelor)
• 4 situații de compromis a sistemului de apărare:
fiziologică, afecțiuni ale organelor și sistemelor,
depresiuni ale sistemului imunologic, compromis
medicamentos.
 Scopul stomatologului chirurg
Diagnosticul corect precoce al procesului
patologic
Alegerea planului de tratament (chirurgical,
conservativ sau combinat).
Alegerea localului în care se va acorda
asistența medicală (ambulator sau staționar)
Alegerea modului de anestezie, volumului
manoperelor chirurgicale, curs rațional de
tratament.
 Clasificația periostitelor
1. În raport cu cauza, care a produs
inflamația: aseptice, purulente.
2. În raport cu caracterul exudaului și
modificările patologice: exudative
(seroase, seroase fibrinoase, fibrinoase,
purulente), proliferative (fibroase și
osificante).
 Periostitele aseptice
Sunt cauzate de un traumatism închis. Sunt
localizate în regiunile osoase acoperite cu un
strat subțire de țesut moale. Sunt localizate
în regiunile extrimităților superioare și
inferioare, oasele craniene, ramul
mandibulei, oasele nazale.
Clinica periostitelor aseptice
Infiltrat limitat pe marginea osului,
care se palpează dur la consistență,
cu o doloritate accentuată.
Tratamentul constă în micșorarea
cantități exudatului și resorbția lui, și
restabilirea funției
 Periostitele odontogene
Inflamația periostului la maxilare cauzată de toxinele
microbiene a gangrenei pulpare și parodonțiului.
Formele acute evoluează ca simptom în unele forme
de inflamație pulpară. Toate formele acute ale
parotonțiului (80% molarii primari). Chisturile apicale
exacerbate, osteomielitele acute odontogene).
Formele cronice sunt cauzate de periodontitele
cronice, mai frecvent forma granulematoasă,
osteomielita cronică.
În raport cu evoluția clinică deosebim periostita acută
(seroase și purulenta), și cronică (fibroase și osificante)
 Etiologia, patogenia periostitelor seroase
Periostita acută odontogenă este rezultatul
răspîndirii infecției din camera pulpară în țesuturile
adiacente (osoase, periost, părțile moi) prin apexul
radicular.
Vascularizarea abundentă a pulpei dentare,
oaselor maxilare și părților moi în perioada de
erupere, schimb fiziologic și creșterea maxilarelor
favorizează răspîndirea rapidă a infecție din camera
pulpară în periost. Periostul maxilarelor în perioada
de creștere se consideră o zonă de alertă (zonă de
creștere) ușor vulnerbilă la agenții microbieni.
 Tabloul patomorfologic
• În inflamațiile acute pulpare
hiperemia vasculară trece repede
prin spațiile medulare în periost,
vasele sangvine ale mucoasei
gingivale și părților moi formînd un
focar întins de inflamație.
Morfologic perioada infiltrație
seroasă se caracterizează prin
hiperemia vasculară, edem și
infiltrația leucocitară a periostului
care se îngroașă și devine lax iar
fibrele lui sunt separate de exudat.
 Clinica periostitelor seroase

• Tabloul clinic local: Tratamentul local și general:

procesul de inflamație 1. În raport cu cauza
este localizat pe mucoasa tratamentul unei pulpite
apofizei alveolare, la acute sau periodontitei.
nivelul dintelui cauză, 2. Tratament general:
descreție pe plica de antiinflamatorii,
tranziție, edem ale desensibilizante.
părților moi adiacente,
ganglionii regionali
măriți.
Periostitele acute purulente odontogene
Tabloul patomorfologic: Tabloul clinic local: tumefierea se
lichidul purulent trece întinde în limitele 2-4 dinți, de
prin spațiile medulare din obicei pe partea vestibulară a
versantului, umple șanțul vestibular,
camera pulpară și
bombind plica de tranziție, formînd
parodonțiu în sub periost
edme accentuate, dintele cauză
detașîndul de os formînd poate fi mobil. Formula leucocitară:
abcesul subperiostal. În VSH-30-40mm, Leucocitoză 20,0-
periost în acest moment 25,0.10 9/l.
se petrec două Tratamentul: 1. chirurgical
fenomene: destructiv (înlăturarea dintelui cauză de lapte,
(corticala osoasă și a tratamentul dintelui cauză
periostului cu trecerea permanent). 2. tratament general
lichidului spre părțile (antibioterapie, desensibilizante,
moi) și osteoplastic. lichid abundent)
 Periostita cronică
Două forme: simplă și osificantă.
Cauza: focare cronice odontogene, periostita acută,
osteomielita cronică.
Tabloul clinic: tumefiere limitată, dură, indoloră sau
ușor doloră la palpare. Periostita cronică simplă
regresează, cea osificantă trece în hiperostoză.
Tratamentul: înlăturarea factorilor cauză
(înlăturarea dinților cu focare periapicale,
tratament rezolutiv cu acțiunea undelor de lazer,
ionoforeză cu soluții de KI 5%.
 Osteomielita acută la copii
Osteomielita este un proces necrotic purulent a
țesutului medular al maxilarelor.
După etiologie: odontogen (80%), hematogen
(9%) și traumatic (11%).
Pînă la 3 ani – frecvent osteomielita hematogenă,
3-12 ani – frecvent osteomielita odontogenă.
Etiologia și patogenia: Teoria embolică Bobrov-
Lexer; teoria sensibilizării – Derijanov;
Semencenco tulburările reflectorii neurologice.
 Anatomia patologică a
osteomielitelor acute odontogene
La baza osteomielitei stau procesele purulente care
rezultă în resorbția și lichifiera țesutului osos, care
începe cu hiperemia vasculară, edem și infiltrația
leucocitară. În procesul acut se implică toate țesuturile
- țesutul spongios, corticala, periostul, mucoasa, părțile
moi. Procesul începe simultan și se transmite prin
canalele Hawers. Viteza răspîndirii la copii depinde
activitatea procesele fiziologice de formare a osului în
perioada de creștere, formare și schimb fiziologic. La
copii nu sunt caracteristice formele alveolare limitate.
 Clinica osteomielitelor acute
odontogene
La copii predomină tabloul clinic general (febrilitet,
tremor, convulsii, vome, dereglări ale tractului digestiv,
anorexie, stări de neliniște, insomnie).
Local: tumefiere și edem difuz al mucoasei procesului
alveolar localizat bilateral, abcese subperiostale
mobilitate dentară a dinților adiacenți, eliminări
purulente din parodonțiu, edeme întinse ale părților moi,
flegmone ale spațiilor adiacente, adenite.) leucocitoză 20-
30.10.9/l, neutrofiloză 70-80%, lomfopenia 10%, lipsa
eozinofinilor, micșorarea monocitelor, anemia hipohromă.
Cazuri clinice
 Osteomielita hematogenă
Osteomielita hematogenă este un proces
inflamator osos transportat de la distanță.
Cauzele: infecțiile lumbilicale, piodermitele,
mastitele la mamă. Afectează copii pînă la 3 ani.
Osteomielita hematogenă afectează zonele de
creștere – articulația condiliană, sutura maxilo-
frontală, sutura maxilo-malară.
Diagnosticul diferențial: otita, parotida,
dacriocistita.
 Osteomielita cronică

Osteomielita cronică destructivă

Osteomielita cronică destructiv-productivă
Osteomielita cronică hiperplastică
(osteomielita nonsupurativă Garre)
Osteomielita cronică destructivă
 Osteomielita cronică hiperplastică
(osteomielita nonsupurativă Garre)
 Adenitele la copii
Particularitățile sistemului limfatic la copii: la noi
născuți și copiii de vîrstă fragedă sistemul limfatic
este nedesăvîrit iar ganglionii limfatici sunt slab
dezvoltați și nu-și pot îndeplini misiunea de barier.
Formarea sistemului limfatic are loc în primii trei ani.
La 3-5 ani sunt dezvoltați ca formă anatomică
nozologică, dar conține elemente celulare tinere
incapabile de ași îndeplini funcția de fagocitoză
definitiv. În această perioadă sunt prezenți un număr
mare de ganglioni limfatici care ușor se infectează.
 Clasificarea adenitelor la copii
• Adenitele acute (în
stadie de infiltrație
seroasă și purulente)
• Cronice nespecifice
și specifice
(tuberculoz,
actinomicoz, HIV),
tumorale.
• Superficiale și
profunde
 Boala ghearelor de pisică
• Boala ghearelor de pisică apare ca o infecție,
bine delimitată prin bacteriile pleomorphic
gram-negativ, bacteria Bartonella henselae.
• Pisicele sunt reservorul principal de Bartonella
henselae.
• Infecțiile sunt mai frecvente la copii (80%)
decît la adulți, și apare prin excoriații a
pisicilor de casă.
 Furuncul Carbuncul
Proces infecțios a folicului pilos – furuncul
Proces infecțios a
A mai mulți foliculi
piloși
Infecțiile glandelor salivare
 Infecțiile glandelor salivare
• Parotidită epidemică
• Sialodenită virală (apare în perioada epidemiilor infecțiilor virale.
Afectează glandele salivare mci).

• Citomegalia (afectează nou-născutul și sugarii. Virus herpes).

• Silodenită acută nespecifică (limfogen, hematogen,
acțiunea directă a ductului).

• Sialodenită cronică nespecifică (interstíală,

parenchimatoasă).
• Sialolitiaza.
 Sialodenită cronică nespecifică

• Sunt leziuni inflamatorii cronice ale glandelor

salivare, interesand mai ales glanda parotida;
mai rare decat sialoadenitele acute, pot fi: spe­
cifice sau nespecifice.
 Parotidita cronica recidivanta
• La tabloul clinic al parotiditei cronice simple se adauga pusee
acute periodice, care dureaza 1—2 saptamani si se insotesc de
stari subfebrile, dureri.
• Sialografia arata aspecte variate, a caror interpretare trebuie coro­
borata cu datele clinice. Glanda este presarata, in parte sau in
totalitate, cu pete opace de dimensiuni variate, situate la
extremitatile canaliculilor salivari, dand uneori aspectul de „pom
inflorit„, la care se adauga dilatarea neregulata a canalului
Stenon, cu aspect moniliform .
• Evolutia parotiditelor cronice este indelungata, benigna, ducand
la modifi­cari scleroase, ireversibile ale glandei, intrerupte uneori
de complicatii inflamatorii acute.
 Tratamentul parotiditelor cronice
recidivante
• Tratamentul consta din:
–   asanarea cavitatii bucale si igiena bucala riguroasa;
–  administrarea de sialogoge si dezinfectante salivare;
– permeabilizarea canalelor excretorii prin injectii
intracanaliculare cu enzime proteolitice;
– administrarea de antibiotice intracanalicular sau
hidrocortizon + anti­biotice;
–  vitaminoterapie A si C in doze mari;
– tratamentul general prelungit cu antibiotice se impune in
unele cazuri;