INSUFICIENTA RENALA ACUTA

DEFINITIE
sindrom clinico-biologic complex, rezultat din intreruperea brusca, completa si partial reversibila a functiei renale

Oligoanurie

sub 300ml/m2/zi sub 0,5 - 1ml/kgc/h

Alterarea excretiei substantelor azotate si altor cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati). Tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice

CLASIFICARE ETIOLOGICA
1.
2.

3.

IRA PRERENALA IRA DE CAUZA RENALA (intrinseca) IRA POSTRENALA

ETIOLOGIE IRA PRERENALA

Soc hipovolemic

deshidratare acuta (in special extracelulara) hemoragii (inclusiv hemoragie materna antepartum, hemoragie perinatala/neonatala) arsuri (plasmoragie) hipovolemie relativ (sindrom nefrotic, ciroza, pancreatita)

Soc infectios (septicemii cu germeni Gram negativi)

Insuficienta cardiaca severa Hipotensiune arteriala neurogena

ETIOLOGIE IRA DE CAUZA RENALA

Malformatii renale congenitale (agenezie,

hipoplazie, displazie, rinichi polichistic)

Afectiuni renale dobandite

Glomerulonefrite acute Pielonefrita acuta Coagulare intravasculara localizata tromboza

de vena renala, sindrom hemolitic-uremic

Afectiuni tubulo-interstitiale produse de substante nefrotoxice

exogene : antibiotice, chimioterapice, substante de contrast, metale grele (Hg, Pb), solventi organici endogene : hemoglobina (hemoliza intravasculara brutala), mioglobina (crush syndrome), fosfati, acid uric

Tumori renale

ETIOLOGIE IRA POSTRENALA calculi, cheaguri de sange, stenoza ureterala, compresiune tumorala, fibroza retroperitoneala, obstructia ureterostomei, ureterocel, RVU, valva uretrala traumatisme cu intreruperea continuitatii anatomice a tractului urinar

PATOGENIE

1. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare (cauze prerenale, unele cauze renale) dezechilibru glomerulo-tubular creste reabsorbtia proportionala a apei si electrolitilor oligo-anurie + afectarea eliminarii produsilor toxici de catabolism. 2. Perturbarea reabsorbtiei tubulare (substante nefrotoxice) - afectarea reabsorbiei Na+ din ultrafiltratul glomerular cantitate crescuta de Na+ la nivelul tubului contort distal (macula densa) activarea sistemului RAA shuntarea sangelui cortical spre medulara renala si vasoconstrictia arteriolei aferente intreruperea secundara a filtrarii glomerulare. 3. Cresterea rezistentei la flux (cauze postrenale) obstructia cailor urinare cresterea rezistentei la flux scaderea presiunii eficiente de filtrare reducerea/intreruperea filtrarii glomerulare.

FIZIOPATOLOGIE
Scoaterea brutala din functie a nefronilor incapacitatea rinichiului de asi exercita rolul de control al homeostaziei mediului intern perturbari biochimice caracteristice IRA :

Retentie hidrica Tulburari ale echilibrului electrolitic Tulburari ale echilibrului acido-bazic Retentia produsilor de catabolism azotat

FIZIOPATOLOGIE

Retentie hidrica - prin compromiterea eliminarii renale Tulburarile echilibrului electrolitic:

hiperkaliemie alterarea excretiei renale treceri crescute din SIC in SEC ca urmare a acidozei metabolice, catabolismului celular accentuat hiponatremie de dilutie cel mai frecvent iatrogena, deshidratare hiponatremica hiperfosfatemie/hipocalcemie

FIZIOPATOLOGIE

Tulburarile echilibrului acido-bazic:

acidoza metabolica acumularea in SEC a unor cataboliti proteici, ce se comporta ca acizi tari si sunt eliminati exclusiv pe cale renala - fosfati, sulfati compromiterea eliminarii renale a H+ afectarea regenerarii la nivel renal a tamponului NaHCO3

Retentia produsilor de catabolism azotat (uree, creatinina, acid uric,) si altor cataboliti ai proteinelor (fosfati, sulfati) cu eliminare exclusiv renala

ANATOMIE PATOLOGICA

Macroscopic : - rinichi de dimensiuni crescute Microscopic : - edem si inflamatie interstitiala - acumulari de leucocite in vasa recta - necroze ale celulelor tubulare - dilatatii ale spatiilor Bowman - pierderea marginii in perie a celulelor tubulare - rupturi ale membranei bazale tubulare - obstructii tubulare prin cilindri hematici, detritusuri celulare

TABLOU CLINIC

Modificari proprii afectiunii generatoare a IRA

simptomatologie clinica variata, in functie de etiologia IRA.

Modificari proprii IRA

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII

AFECTIUNII GENERATOARE IRA

greturi, varsaturi, diaree, hemoragie hipovolemie soc, febra, petesii, sangerare sepsis, CID febra, paloare, sindrom hemoragic, convulsii sindrom hemolitic-uremic febra, frison, dureri lombare pielonefrita acuta purpura, artralgii, dureri abdominale purpura Henoch-Schoenlein edeme, HTA, convulsii, insuficienta cardiaca glomerulonefrita acuta traumatism, mialgii, slabiciune muscular mioglobinurie anurie, masa suprapubiana uropatie obstructiva

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII IRA

oligo-anurie - definitorie pentru IRA, prezenta in

perioada de stare

semne clinice de uremie

gastrointestinale: anorexie, greturi, varsaturi, halena fetida, dureri abdominale difuze, pseudoabdomen acut, hemoragie digestiva cardiovasculare: pericardita dermatologice: prurit, raceala uremica neurologice: apatie, fatigabilitate, tulburari psihice, confuzie, coma

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII IRA

semne de retentie hidrosalina:

crestere in greutate edeme (faciale, periferice si ale trunchiului); ascita, hidrotorax, hidropericard in formele severe supraincarcare cardiovasculara:

tahicardie HTA hepatomegalie moale, sensibila la palpare turgescenta jugulara reflux hepato-jugular

semne ale dezechilibrului hidro-electrolitic i acidobazic:

aritmii ventriculare, stop cardiac - hiperkaliemie respiratie acidotica - acidoza metabolica HIC, convulsii, coma hiponatremie severa (intoxicatie cu apa)

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

HLG - anemie (prin hemodilutie), modificari datorate factorilor etiologici Uree, creatinina, acid uric valori serice crescute; scaderea Cl creatinina Ionograma hiperkaliemie, hiponatremie de dilutie, hipocalcemie Astrup - acidoza metabolica - pH scazut, pCO2 scazuta (compensare respiratorie), BE scazute, BA scazut pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU, CID), serologie streptococica + C3, CIC (GNAPS), anticorpi antinucleari (LES), examene toxicologice, (nefropatii interstitiale), CPK (mioglobinurie), haptoglobina (hemoglobinurie), hemoculturi (sepsis), amilazemie (pancreatita)

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

Sumar de urina albuminurie importanta in IRA intrinseca sediment patologic: leucocite, hematii, cilindri, celule epiteliale tubulare - in special in IRA intrinseca Biochimie urinara - modificari de pH urinar, densitate urinara, osmolaritate urinara, concentratia Na+ urinar, eliminare urinara a ureei si creatininei (diagnosticul diferential al IRA) Urocultura
,

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

Explorari imagistice - ecografie renala si cardiaca, Rx toracic/abdominal, cistografie, CT/RMN abdominal - pot evidentia cauza IRA si/sau aprecia capacitatea functionala renala ECG - modificari produse de hiperkaliemie FO - expresia edemului cerebral sau a HTA

DIAGNOSTIC POZITIV

Anamneza - boli renale in familie, evolutia sarcinii si a

nasterii, prima mictiune (daca nu s-a instalat in primele 48 ore - agenezie sau malformatie obstructiva), semne si simptome ale unei boli ce pot scadea perfuzia renala (hemoragii, varsaturi, diaree, arsuri), sindrom nefritic recent instalat, colica renala recenta, expunere la nefrotoxice

Oligo-anuria Tulburarile hidro-electrolitice si acidobazice (hiperkaliemie, acidoza metabolica) Alterarea excretiei substantelor azotate si altor
cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diferentierea IRA de retentia acuta de urina - prin palparea globului vezical si evidentierea urinii in vezica urinara la cateterismul vezical sau punctia suprapubiana
Diferentierea IRA intrinseca de IRA prerenala

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IRA PRERENALA IRA INTRINSECA

CRITERII
STARE DE HIDRATARE TA DIUREZA FE Na+ Na+ URINAR DENSITATE URINARA OSMOLARITATE URIN. UREE/CREAT. SERICA UREE URIN./UREE SERICA

IRA PRERENALA
SAD SCAZUTA OLIGURIE 1% < 10 mEq/l > 1025 500 mOsm/l > 20 >10

IRA INTRINSECA
EDEME NORMALA/CRESCUTA ANURIE > 2% > 40 mEq/l < 1015 < 350 mOsm/l 10 <10

ALBUMINURIE
ELEM. PATOL. IN SEDIMENT pH URINAR PROBA TERAPEUTICA MANITOL/FUROSEMID

/+
< 5,5 pozitiva

++/+++
++ crescut negativa

ETAPE EVOLUTIVE

Faza oligo-anurica Faza de reluare a diurezei Faza de recuperare

ETAPE EVOLUTIVE

Faza oligo-anurica

durata variabila in functie de etiologia i severitatea IRA, de la cateva zile la cateva saptamani pericol de hiponatremie (intoxicatie cu apa), hiperkaliemie, supraincarcare cardiovasculara, fenomene neurologice, infectii intercurente evolutia favorabila este anuntata de reluarea diurezei

ETAPE EVOLUTIVE

Faza de reluare a diurezei

diureza creste progresiv si rapid, starea clinica se amelioreaza, tulburarile hidro-electrolitice, acido-bazice si retentia azotata regreseaza treptat, concentratia urinara incepe sa creasca datorita diurezelor uneori foarte mari, exista pericol de tulburari hidro-electrolitice, uneori cu risc vital (deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie)
functia renala se imbunatateste treptat, in general intre 3 - 12 luni

Faza de recuperare

TRATAMENT IRA PRERENALA

PROFILACTIC
prevenirea instalarii socului in cursul hipovolemiei, septicemiilor, insuficientei cardiace combaterea agresiva a socului prin refacere volemica si reechilibrare prompta

TRATAMENT IRA PRERENALA

CURATIV - obiectivul principal este restabilirea fluxului sangvin renal

refacerea volumului efectiv de sange circulant

solutii cristaloide (ser fiziologic sau Ringer lactat - 20ml/kgc in 30 min, cu repetare la nevoie) sange integral sau masa eritrocitara pana la restabilirea functiilor vitale si un flux urinar de 6 10 ml/kgc/h

daca dupa 2 ore fluxul urinar nu se reia se cateterizeaza vezica urinara daca nu exista urina in vezica urinara se administreaza Furosemid 2mg/kgc inj. i.v. sau Manitol 20% 0,5g/kgc, pev in 10-20 min. daca nu se obtine flux urinar se trateaza ca IRA intrinseca

*exceptie de la schema - pacient normo/hipervolemic in soc cardiogen

TRATAMENT IRA PRERENALA

*exceptie de la schema

pacient normo/hipervolemic in soc cardiogen mioglobinurie + hemoglobinurie: dupa ce VEC s-a restabilit: furosemid 1-2 mg/kgc dupa 10 min. Manitol 0,5 g/kgc dupa ce fluxul urinar s-a restabilit Manitol 5% in sol salina - ml pentru ml eliminat
volume pierdute subestimate coexistenta unei obstructii urinare pacientul a dezvoltat deja IRA intrinseca

**cauze de esec a terapiei:

TRATAMENT IRA INTRINSECA

PRINCIPII GENERALE
cateterism vezical abord venos periferic si/sau central monitorizarea bolnavului

Clinic: FC, TA, FR, SaO2, PVC, temperatura, diureza, bilant intrari-iesiri, greutate Paraclinic: HLG, uree, creatinina serica, ionograma serica, ASTRUP, glicemie, proteinemie, examen urina

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA Echilibrul hidric

determinarea corecta a pierderilor lichidiene: renale, digestive, perspiratie insensibila aport lichidian conform formulei: aport hidric oral + perfuzabil = 400 ml/m2 sc (perspiratie insensibila) + diureza zilei precedente + pierderi prin tubul digestiv in caz de febra se creste cu 12% pentru fiecare grad peste 38 C controlul echilibrului hidric prin cantarire zilnica - este mai bine sa se greseasca administrandu-se prea putine decat prea multe lichide, hiperhidratarea bolnavului anuric poate fi greu de corectat

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA Hiperkaliemia

K+ seric 5,5 - 6,5 mmol/l cu EKG normal: Kayexalate 1 g/kgc p.o. in sorbitol 70% 2 ml/kgc, repetat la 4 - 6 ore, pana cand nivelul K+ seric revine la normal. (Atenie: 1
mEq Na+ intra in organism pentru fiecare mEq K+ eliminat, putand rezulta hipernatremie)

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA

Hiperkaliemia

K+ seric 6,5 - 7,5 mmol/l cu modificari EKG

Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc, inj. i.v. lent, 5 - 10 minute, cu monitorizare EKG NaHCO3 8,4% 2 ml/kgc, inj. i.v. in 5 - 10 minute Glucoza 20% 0,5 g/kgc cu insulina rapida 0,1 UI/kgc in perfuzie endovenoasa, timp de 30 minute, cu monitorizarea glicemiei (sub 300mg%), apoi 0,1UI/kg/h in Glucoza 10%

Dializa acuta - daca K+ seric depaseste 7,5 mmol/l si manevrele anterioare au esuat

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA Hiponatremia

mai frecvent dilutionala, prezentandu-se cu simptomele intoxicatiei cu apa, se va trata initial prin restrictia de lichide daca Na+ seric scade sub 120 mmol/l si exista fenomene neurologice severe, se va corecta prin administrare in perfuzie endovenoasa de NaCl 5,8%, dupa formula: (125 - Na+ real) x G x 0,6 = ml solutie de administrat doza calculata se administreaza lent, pe o perioada de 2 4 h, se va urmari o crestere de maxim 5-10mEq/kgc/h

TRATAMENT IRA INTRINSECA FAZA OLIGURICA

Hiperfosfatemia aport redus/chelatori de P Hipocalcemia
precipitata uneori de corectia acidozei Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc inj. i.v. lent

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Echilibrul acido-bazic acidoza metabolica moderata - combaterea hipercatabolismului proteic prin aport caloric predominant glucidic. acidoza metabolica severa (pH < 7,2) - NaHCO3 8,4%, in pev, dupa formula: (18 bicarbonat real) x G x 0,5 = ml soluie de administrat din cantitatea calculata se administreaza jumatate intr-o ora; administrarea de bicarbonat se continua pana la atingerea unui pH de 7,25; trebuie evitata corectia completa si rapida a acidozei Dializa acuta - daca exista acidoza metabolica severa si tratamentul cu bicarbonat este dificil datorita supraincarcarii circulatorii

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA

HTA

formele moderate / asimptomatice: Nifedipin 0,20,3mg/kgc p.o. la 4 - 6 ore, restrictie sodica HTA severa/encefalopatie hipertensiva antihipertensive cu actiune rapida - Nitroprusiat de sodiu 1-3 g/kgc/min in pev sau Diazoxid 25mg/kgc, max. 300mg/doza inj. i.v. rapid cazurile refractare dializa acuta

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Insuficienta cardiaca restrictie de lichide, digitalizarea este riscanta si cu efecte reduse nu se administreaza furosemid la pacientul anuric cazurile refractare - dializa acuta

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Convulsiile

Diazepam 0,2-0,5 mg/kgc/doza inj. i.v. Phenitoin 5-15 mg/kgc/zi

Infectiile

daca faza anurica depaseste 4 - 5 zile, se administreaza antibiotice profilactic, in doze ajustate la capacitatea functionala renala se vor folosi doar antibiotice fara potential nefrotoxic infectia ramane principala complicatie (si cauza de deces) in IRA

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Alimentatia asigurarea unui aport caloric optim pentru scaderea catabolismului proteic endogen, reducerea ureei serice si ameliorarea statusului uremic aportul caloric trebuie sa fie predominant glucidic; aprox. 10% din necesarul caloric acizi grasi esentiali proteine cu valoare biologica crescuta/AA esentiali trebuie administrate in cantitate suficienta ptr. a mentine balanta azotata (uree serica): minimum 0,6 g proteine/kgc/zi; 1,5 g/kgc/zi in cazul celor dializati se prefera alimentatia orala, dar cum apetitul este de obicei diminuat, se recurge adesea la alimentatie combinata - orala si parenterala - sau doar parenterala

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA DE RELUARE A DIUREZEI

supraveghere stricta a echilibrului hidroelectrolitic, corectand dirijat pierderile de electroliti prin urina (ionograma serica si urinara zilnic), tendinta la deshidratare nu mai este necesara restrictia de K+ cresterea aportului proteic pe masura ce retentia azotata scade se vor trata infectiile, HTA, convulsiile (daca persista)

TRATAMENT IRA POSTRENALA

eliminarea obstacolului: sonda vezicala, punctie vezicala, nefrostomie, corectie chirurgicala antibioterapia (frecvent obstacolele urinare asociaza suprainfectie) uneori sunt necesare masurile medicale descrise anterior

INDICATIILE EPURARII EXTRARENALE

Supraincarcare lichidiana - EPA, ICC, HTA refractara,

oligurie postoperator in interventii pe cord deschis

Tulburari electrolitice si acido-bazice

Hiperkaliemie - K+ seric > 7,0 mmol/l + modificari EKG Hipo - sau hipernatremie (Na 110 mmol/l sau 170-180 mmol/l) Hiperfosfatemie cu hipocalcemie refractara la terapie Acidoza metabolica severa - pH < 7,2 sau pH < 7,3 cu hiperkaliemie Uremie simptomatica Pericardita uremica Encefalopatie uremica Cresterea rapida a ureei serice , daca se anticipeaza o evolutie nefavorabila

Toxine endogene

Toxine exogene : litiu, salicilati, etanol, metanol, etilenglicol, aminoglicozide Anomalii congenitale de metabolism acidemie organica severa, hiperamoniemie

COMPLICATII

edem pulmonar acut insuficienta cardiaca congestiva tulburari electrolitice convulsii, coma infectii hemoragie digestiva superioara deces

EVOLUTIE, PROGNOSTIC

IRA la copil prezinta o mare mortalitate in perioada oligo-anurica, si un potenial sechelar considerabil, cu evolutie spre insuficienta renala cronica Prognosticul imediat depinde de boala cauzala, durata perioadei oligo-anurice (peste 3 saptamani prognostic sever), prezenta complicatiilor, promptitudinea si corectitudinea tratamentului Prognosticul tardiv este influentat de tipul si severitatea leziunilor renale