Sunteți pe pagina 1din 16

1

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE


FARA SUPRADENIVELARE PERSISTENTA DE SEGMENT ST
(SCA non-ST)
Dr. Nicolae Florescu, sef de lucrari

Bolile cardiovasculare reprezinta principala cauza de mortalitate in lumea
industrializata. Dintre acestea, boala coronariana este cea mai frecventa si este asociata cu
o morbiditate si mortalitate inalte. Prezentarile clinice ale bolii coronariene includ angina
pectorala cronica stabila, angina instabila, infarctul miocardic (IM), insuficienta cardiaca
ischemica si moartea subita.
Sindroamele coronariene acute (SCA) includ o constelatie larga de situatii clinice
compatibile cu ischemia miocardica acuta si sunt caracterizate prin reducerea brutala,
acuta sau subacuta a perfuziei miocardice determinata de ruptura sau eroziunea unei placi
coronariene aterosclerotice, la care se suprapun diverse grade de tromboza coronariana,
embolizare distala si vasoconstrictie. Intrucat acest status aterotrombotic se insoteste de
rate inalte de mortalitate, IM si reinternare, au fost dezvoltate criterii de stratificare a
riscului (de progresie spre deces si IM). Aceasta stratificare a riscului permite
individualizarea strategiei de tratament farmacologic si de revascularizare coronariana.
Simptomul central care initiaza diagnosticul si tratamentul este reprezentat de
durerea coronariana. Clasificarea actuala a SCA se bazeaza pe electrocardiograma (ECG). In
practica, exista doua categorii de pacienti:
1. Pacienti cu durere coronariana acuta si supradenivelare persistenta (> 20 minute) de
segment ST: acesta reflecta ocluzie coronariana acuta completa. Acestia sunt pacientii care
dezvolta IM cu supradenivelare persistenta de segment ST (STEMI). Obiectivul terapeutic
major este reperfuzia rapida, completa si durabila prin angioplastie coronariana primara
sau tromboliza.
2. Pacienti cu durere coronariana acuta si fara supradenivelare persistenta de ST. Acesti
pacienti prezinta subdenivelari presistente sau tranzitorii de segment ST, modificari de
unda T - negativari, aplatizari sau pseudonormalizari sau chiar, uneori, trasee ECG fara
modificari. Strategia initiala de tratament este reprezentata de reducerea ischemiei si a

2

simptomelor, monitorizarea ECG si determinarea in dinamica a markerilor biologici ai
necrozei miocardice (troponinele I si T). Diagnosticul initial de SCA non-ST este ulterior
dezvoltat ca IM non-ST sau angina instabila, iar strategia de tratament este individualizata
in functie de risc.
Frecventa SCA non-ST (incidenta medie anuala de cca 3 la 1000 locuitori) depaseste
frecventa STEMI. Mortalitatea in spital este de 3-5% la pacientii cu SCA non-ST, mai mica
decat la pacientii cu STEMI (7%). La 6-12 luni ratele de mortalitate intre SCA non-ST si
STEMI se egalizeaza (12-13%). Pe termen lung, riscul de mortalitate la pacientii cu SCA non-
ST este de 2 ori mai mare comparativ cu pacientii cu STEMI; acesta diferenta se datoreaza
faptului ca pacientii cu SCA non-ST sunt mai varstnici si au mai multe co-morbiditati, in
special diabet zaharat si insuficienta renala.
FIZIOPATOLOGIA SCA
SCA sunt determinate in general de boala coronariana aterosclerotica. Reducerea
brusca si severa a fluxului coronarian se datoreaza urmatoarelor procese:
- tromboza coronariana acuta si non-ocluziva, suprapusa pe o placa de aterom complicata
(rupta sau fisurata). In general se complica placile aterosclerotice vulnerabile, de tip fibro-
aterom cu invelis fibros subtire, cu miez lipidic bogat la pacienti vulnerabili, cu disfunctie
endoteliala, inflamatie pan-coronariana si/sau aterotromboza accelerata.
-obstructia dinamica sau vasospasmul coronarian. Acesta reprezinta mecanismul principal
in angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o artera coronara epicardica) si in angina
microvasculara.
- angina instabila secundara -precipitata de factori extracoronarieni ce determina
cresterea consumului miocardic de oxigen (febra, tahiaritmii, tireotoxicoza), reducerea
fluxului coronarian (hipotensiune arteriala prelungita) sau reducerea eliberarii de oxigen la
nivel miocardic (anemie sau hipoxemie de diverse cauze).
Etiologia non-aterosclerotica a SCA este reprezentata de :
- arterite (Takayasu etc.);
- traumatisme toracice;
- disectii coronariene (traumatice, iatrogene, disectie aortica);
- embolii coronariene;
- anomalii coronariene congenitale;
- complicatii ale cateterismului cardiac;
- consum de cocaina.



3


DIAGNOSTICUL SCA NON-ST
Anamneza, examenul clinic, ECG si markerii cardiaci la pacientii cu simtomatologie
sugestiva pentru SCA, permit diagnosticul pozitiv precum si stratificarea riscului de deces si
de evenimente cardiace ischemice non - fatale.
PREZENTAREA CLINICA
Durerea coronariana tipica este simptomul central.
PREZENTARI CLINICE TIPICE in SCA
- angina de repaus prelungita;
- angina de novo CCS (clasa canadiana, vezi cursul de angina stabila) II-III;
- angina crescendo CCS III;
- angina post infarct.
PREZENTARI CLINICE ATIPICE IN SCA
- durere epigastrica;
- durere percordiala;
- durere toracica cu caracter pleuritic;
- dispnee progresiva.
Prezentarile atipice sunte mai frecvente la pacienti peste 75 de ani, femei, diabetici
sau cu boala renala cronica.
Probabilitatea de boala coronariana si de SCA non-ST este mai mare la pacientii
simptomatici varstnici, de sex masculin, cu istoric familial pozitiv cu ateroscleroza
periferica sau carotidiana sau cu alti factori de risc - diabet zaharat, insuficienta
renala,interventii coronariene percutane, IM in antecedente, sau by-pass aorto-
coronarian.
EXAMENUL CLINIC
- este frecvent normal;
- semnele de insuficienta cardiaca sau instabilitate hemodinamica = reprezinta criterii de risc
inalt;
- se face diagnosticul diferential cu alte cauze de durere toracica (embolia pulmonara,
disectia de aorta, pericardite, valvulopatii, pneumotorax, pmneumonie, pleurezii etc).



4


ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
- valoare diagnostica de prima linie in evaluarea pacientilor cu suspiciune de SCA;
- ECG standard in 12 derivatii trebuie obtinuta si interpretata in primele 10 min de la primul
contact medical;
- daca ECG initiala este normala sau neconcludenta inregistrari seriate trebuie obtinute daca
pacientul redevine simptomatic si comparate cu traseul electric in afara simptomelor;
- comparatia cu inregistrari ECG anterioare, daca sunt disponibile, este importanta la
pacientii cu HVS sau IM in antecedente;
- inregistrarile ECG trebuie repetate la 3 ore, 6-9 ore si la 24 ore dupa prezentare in caz de
recurenta a anginei si inainte de externare;
- derivatii suplimentare (V
7
-V
9
) si precordiale drepte sunt frecvent necesare pentru
diagnosticul ischemiei in teritoriul arterei circumflexe sau in teritoriul VD.
MODIFICARI ECG CARACTERISTICE IN SCA NON-ST
- subdenivelari segment ST;
- modificari de unda T;
- supradenivelare tranzitorie 30 de min de segment ST;
- blocuri de ramura tranzitorii in timpul accesului anginos.
ECG initial complet normal nu exclude posibilitatea de SCA.
Modificarile dinamice de ST-T = criteriu de risc inalt.
MARKERII CARDIACI - TROPONINELE T si I
- rol central in diagnostic si stratificarea riscului, fac distinctia intre angina instabila si IM non-
ST.
- sunt mai specifice si mai sensibile decat markerii traditionali (CK, CK-MB si mioglobina).
- cresterea troponinelor reflecta leziune miocardica care in SCA non-ST este secundara
embolizarii distale de la nivelul trombilor bogati in plachete din placa rupta sau erodata.
-in consecinta troponinele pot fi considerate un marker al trombozei coronariene active =
markeri de risc inalt.
- la pacientii cu IM cresterea de troponine survin la 4-6 ore de la debutul simptomelor si
troponinele raman crescute pina la 2 saptamani.
- in SCA non-ST cresterile de troponina dispar dupa 48-72 de ore.

5

- Determinarile de troponine se realizeaza la momentul prezentarii si, daca prima
determinare este negativa se repeta la 3-6 ore si la 12 ore de la prezentare.
- Daca este disponibila, se recomanda determinarea troponinei inalt-sensibile (high-sensitive
troponin), la momentul prezentarii la spital si cu re-testare la 3 ore.
Diagnostic diferential cu alte cauze care determina cresteri de troponine:
- insuficienta renala acuta sau cronica.
- insuficienta cardiaca congestiva severa.
- criza hipertensiva.
- tahi- sau bradi aritmii.
- embolia pulmonara.
- miocardita.
- AVC sau hemoragie subarahnoidiana.
- disectie de aorta.
- sindrom de balonizare apicala (cardiomiopatia TAKO-TSUBO).
- pacienti critici, cu sepsis sau arsuri intinse.
EVALUARI IMAGISTICE
Ecocardiografia
- Este cea mai importanta tehnica imagistica neinvaziva in conditii acute;
- Este recomandata evaluarea ecografica de rutina la toti pacientii cu suspiciune de SCA inca
din camera de garda;
- Permite evaluarea functiei sistolice a VS, permite identificarea tulburarilor tranzitorii de
cinetica segmentara precum si a regurgitarii mitrale dinamice in timpul episoadelor
ischemice;
- Face diagnosticul diferential cu disectia de aorta, embolia pulmonara, stenoza aortica,
cardiomiopatia hipertofica si cu pericardita;
- La pacientii cu suspiciune de SCA si la care ECG este nediagnostica si markerii cardiaci
negativi se recomanda evaluarea prin ecocardiografie de stress, daca pacientul este
asimptomatic.
ALTE METODE IMAGISTICE NEINVAZIVE
Pot fi utile la pacientii cu diagnostic neclar.
- RMN cardiac permite evaluarea functiei sistolice si a perfuziei miocardice. Evalueaza
viabilitatea miocardica si face diagnosticul diferential cu miocarditele.

6

- Scintigrafia miocardica de perfuzie este utila evaluarea pacientilor cu durere toracica fara
modificari EKG si fara dovada de ischemie recurenta sau IM.
- Tomografia computerizata multi-slice permite vizualizarea directa a arterelor coronare si
poate fi utila pentru diagnosticul de excludere in situatii neclare.
METODE DIAGNOSTICE INVAZIVE - CORONAROGRAFIA
- Reprezinta standardul de aur pentru identificarea prezentei si severitatii bolii
coronariene;
- Permite evaluarea concomitenta a functie VS prin ventriculografie;
- La pacientii instabili hemodinamic (cu hipotensiune arteriala, EPA sau aritmii ventriculare
maligne) se recomanda efectuarea coronarografiei dupa plasarea intra-aortica a
balonului de contrapulsatie;
- Coronarografia trebuie efectuata de urgenta in scop diagnostic in urmatoarele situatii:
o pacienti cu SCA cu risc inalt.
o pacienti cu angina recurenta si/sau troponine crescute in absenta modificarilor
ECG.
o pacienti cu diagnostic diferential neclar in pofida examinarilor imagistice
neinvazive.
- La pacientii cu SCA non-ST coronarografia evidentiaza leziuni semnificative (stenoze cu
diametru > 50% ) univasculare in 30-40% din cazuri, multivasculare la 45-60% din cazuri si
leziuni de trunchi comun de coronara stanga in 4-8% din cazuri. 10-15% dintre pacientii
cu SCA non-ST prezinta artere coronare epicardice normale angiografic sau fara leziuni
semnificative.
- Prezenta afectarii multivasculare si a trombusului intracoronarian = criterii de risc inalt.









7

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Principalele afectiuni cardiace si non-cardiace care fac obiectul diagnosticului diferential in
SCA non-ST sunt reprezentate in tabelul alaturat:
Cauze cardiace Cauze
pulmonare
Cauze
vasculare
Cauze
hematologice
Cauze
gastro-
intestinale
Altele
Miocardite Embolie
pulmonara
Disectie
de aorta
Anemii Spasm
esofagian
Discopatie
cervicala
Pericardite Preumonie Anevrism
de aorta
Criza de
sicklemie
Esofagite Leziuni
musculare
traumatice/infla
matorii
Cardiomiopatii Pleurezii Ulcer
peptic
Costocondrita
Valvulopatii Preumotorax Pancreatite Herpes zoster
Cardiomiopatia
Tako-Tsubo
Colecistite
Traumatisme
cardiace



PROGNOSTICUL SI STRATIFICAREA RISCULUI
SCA non-ST reprezinta o afectiune coronariana instabila, care evolueaza spre
ischemie recurenta si alte complicatii ce pot conduce la deces sau IM.
Strategia de tratament se stabileste individual in functie de riscul ischemic al fiecarui
pacient.
Evaluarea riscului este un proces care continua din momentul prezentarii pacientului pina la externare
si se bazeaza pe evaluarea clinica, electrocardiografica, a biomarkerilor, functiei sistolice VS, severitatii

8

bolii coronariene, gradului de revascularizare coronariana si ischemiei reziduale. Se utilizeaza scoruri de
risc calculate pe baza acestor parametrii si care se coreleaza cu evolutia si prognosticul pacientilor cu
SCA non-ST; de exemplu, scorul de risc GRACE calculat pe baza varstei, frecventei cardiace in
momentul prezentarii la spital, tensiunii arteriale, creatininei serice, clasei KILLIP, modificarilor de
segment ST si cresterii enzimelor de necroza miocardica.

CRITERII DE RISC INALT
PRIMARE:
- modificari dinamice ST-T (simptomatice sau silentioase).
- troponine crescute (> 0.1 ng/ml).
SECUNDARE:
- diabet zaharat.
- insuficienta renala.
- fractie de ejectie VS < 40%.
- angina precoce post infarct.
- angioplastie coronariana (PCI) recenta.
- By-pass aorto-coronarian in antecedente.
- scor de risc GRACE peste 140.
TRATAMENTUL SCA non-ST
MASURILE INITIALE
Se adreseaza combaterii durerii prin administrare de:
- oxigen pe masca/sonda nazala 4-6 l/min, in special daca SaO2 < 90%;
- nitroglicerina sublingual sau IV;
- morfina 3-5 mg IV daca durerea este severa.


9


MEDICATIA ANTI-ISCHEMICA
- actioneaza prin reducerea consumuli miocardic de oxigen (prin reducerea frecventei cardiace , a
tensiunii arteriale, a presarcinii si contractilitatii miocardice) sau prin cresterea aportului miocardic de
oxigen (prin vasodilatatie coronariana).
BETA-BLOCANTELE:
- inhiba efectele miocardice ale catecolaminelor circulante si reduc consumul miocardic de oxigen.
- tratamentul oral cu betablocante cardio-selective este indicat la toti pacientii cu SCA, in special cu
disfunctie VS in absenta contraindicatiilor.
NITRATII:
- scad consumul miocardic de oxigen prin efect venodilatator, cu reducerea consecutiva a presarcinii.
- cresc aportul miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana (la nivelul coronarelor epicardice,
coronarelor mici si colateralelor).
- la pacientii cu angina recurenta si/sau semne de insuficienta cardiaca se recomanda nitroglicerina iv
12-24 ore.
- este contraindicata administrarea de nitrati la pacientii tratati cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza
(sildenafil, vardenafil sau tadalafil), datorita riscului de vasodilatatie excesiva si hipotensiune severa.
BLOCANTELE DE CANALE DE CALCIU:
- dihidropiridine ( nifedipina, amlodipina) - efect vasodilatator. Se recomanda utilizarea lor la pacientii
care raman simptomatici sub nitrati si betablocante. Nu se recomanda utilizarea de dihidropiridine cu
actiune scurta datorita efectului vasodilatator brutal, urmata de stimulare simpatica reflexa precum si
datorita efectului de furt coronarian (produc vasodilatatie numai pe arterele coronare epicardice).
- non-dihidropiridine (verapamil, diltiazem) - efect de reducere a contractilitatii miocardice. Se
recomanda utilizarea lor la pacientii cu SCA si contraindicatii la betablocante.
- Blocantele de calciu sunt recomandate la pacientii cu angina vasospastica.

10


MEDICATIA ANTIPLACHETARA
Activarea plachetelor urmata de agregare joaca un rol dominant in propagarea trombozei arteriale si in
consecinta reprezinta o tinta terapeutica cheie in tratamentul SCA. Medicatia antiplachetara trebuie
initiata cat mai precoce posibil, cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore si al evenimentelor
aterotrombotice recurente.
ASPIRINA
- inhiba COX- 1, reduce formarea de tromboxan A2 si induce inhibitie plachetara permanenta;
- reduce recurenta IM si riscul de deces la toti pacientii cu SCA;
- In absenta contraindicatiilor aspirina trebuie administrata la toti pacientii cu o doza initiala de
incarcare de 150-300 mg, urmata de o doza de mentinere de 75-100 mg pe termen lung.
INHIBITORII RECEPTORILOR P
2
Y12
- blocheaza legarea ADP si activarea plachetelor;
- Asocierea la aspirina a unui inhibitor P
2
Y12 este recomandata la toti pacientii cu SCA. Tratamentul
dual antiplachetar trebuie mentinut pe o durata de 12 luni in absenta contraindicatiilor, cum ar fi riscul
excesiv de sangerare. la pacientii cu istoric de hemoragie gastrointestinala sau ulcer sau cu factori de
risc multiplii pentru sangerare (infectie cu H.pylori, varsta peste 65 de ani, tratament cu anticoagulante
orale sau corticosteroizi) se recomanda utilizarea in combinatie cu tratamentul antiplachetar dual a
unui inhibitor de pompa de protoni (altul decat omeprazol).
CLOPIDOGRELUL
- este un inhibitor ireversibil intra in actiune in 2-4 ore, efectul dureaza 3-10 zile si necesita
oprirea cu cel putin 5 zile inaintea unei interventii chirurgicale majore.
- Doze recomandate: doza de incarcare 300-600 mg po, doza de intretinere 75 mg/zi.
- La pacientii tratati invaziv prin PCI si fara risc de sangerare se recomanda o doza de
incarcare de 600 mg, si o doza de intretinere de 150 mg/zi in prima saptamana dupa PCI.
Ghidurile Europene actuale recomanda utilizarea clopidogrelului la pacientii cu SCA non-ST
doar atunci cand noii inhibitori P
2
Y12, prasugrelul sau ticagrelorul nu sunt disponibile.

11


PRASUGRELUL
- este un inhibitor ireversibil cu efect rapid instalat in 30 min si care dureaza 5-10 zile. Are
eficienta superioara clopidogrelului, dar cu pretul cresterii semnificative a riscului de
sangerari majore.
- cu doza de incarcare de 60 mg si doza de intretinere de 10 mg/zi este recomandat la
pacientii fara risc hemoragic major si care sunt supusi unei strategii invazive precoce.
TICAGRELORUL
- este un inhibitor reversibil cu efect instalat rapid (30 min) si durata de actiune scurta 3-4
zile.
- Are o efecienta superioara clopidogrelului in prevenirea evenimentelor aterotrombotice
recurente, avand un profil de siguranta superior (risc hemoragic mai mic).
- cu doza de incarcare de 180 mg si doza de intretinere de 90 mg x 2/zi este indicat la toti
pacientii cu SCA non-ST cu risc intermediar si inalt indiferent de strategia initiala de
tratament, inclusiv la cei pre-tratati cu clopidogrel.
INHIBITORII DE GLICOPROTEINA PLACHETARA IIBIIIA (abciximab, eptifibatide, tirofiban):
- Blocheaza calea finala a agregarii plachetare.
- Este recomandata folosirea lor la pacientii tratati invaziv precoce si care prezinta criterii de risc
ischemic inalt (troponine crescute, diabetici, trombus vizibil angiografic).
MEDICATIA ANTICOAGULANTA
Anticoagulantele sunt utilizate in tratamentul SCA non-ST pentru reducerea riscului trombotic acut. Ele
actioneaza prin reducerea generarii si/sau activitatii trombinei.
Medicatia anticoagulanta impreuna cu tratamentul dual antiplachetar (aspirina + inhibitor P
2
Y12)
reprezinta prima linie de tratament medicamentos in SCA, in lipsa accesului la tratament
interventional; la pacientii tratati invaziv precoce, medicatia anticoagulanta si antiplachetara reprezinta
adjuvantele obligatorii. Alegerea agentului anticoagulant se face dupa profilul de eficienta - risc si dupa
evaluarea riscului individual de sangerare. Daca durata tratamentului dual antiplachetar in SCA non-ST

12

este de 12 luni, indiferent daca pacientii sunt stentati sau nu, durata anticoagularii este diferita in
functie de strategia de tratament: la pacientii tratati conservator, anticoagularea se va mentine pe
toata perioada internarii. La cei tratati invaziv, anticoagularea se opreste dupa PCI, in absenta altor
indicatii speciale.
Dupa mecanismul de actiune, anticoagulantele pot fi clasificate astfel:
inhibitori indirecti ai coagularii (necesita legarea de antitrombina III):
- inhibitori indirecti ai trombinei:
o heparina nefractionata (UFH);
o heparinele cu greutate moleculara mica (LMWH).
- inhibitori indirecti ai factorului Xa:
o LMWH;
o Fondaparina.


inhibitori directi ai coagularii:
o inhibitori directi ai factorului Xa: apixaban, rivaroxaban, otamixaban (in evaluare
clinica)
o inhibitori directi ai trombinei: bivalirudina, dabigatran.
FONDAPARINA
- este un inhibitor selectiv si indirect de factor Xa;
- are biodisponibilitate inalta (100%) dupa administrarea subcutana si are un timp de injumatatire de
17 ore, in consecinta poate fi admnistrat in doza zilnica unica;
- se elimina renal, fiind contraindicat daca ClCr < 20 ml/min;
- nu determina trombocitopenie si nu necesita monitorizare de laborator (aPTT, ACT, timp de trombina
sau timp de protrombina);
- in SCA non-ST fondaparina are cel mai bun profil de eficienta - siguranta si se recomanda
administrarea unei doze zilnice unice de 2.5 mg sc;

13

- la pacientii tratati cu fondaparina si care urmeaza sa efectueze o interventie percutana (PCI) se
recomanda administrarea unui bolus de heparina nefractionata de 85 UI/kg in momentul angioplastiei
coronariene, pentru evitarea trombozei de cateter.

HEPARINELE CU GREUTATE MOLECULARA MICA (LMWH)
- au actiune anti-IIa si anti-Xa;
- comparativ cu heparina nefractionata, au biodisponibilitate mare, se leaga mai putin de proteinele
plasmatice, produc mai putina activare plachetare si au un efect anticoagulant predictibil. In
consecinta, se pot administra subcutan, nu necesita monitorizare de laborator si prezinta un risc mai
mic de a induce trombocitopenie;
- majoritatea LMWH sunt contraindicate in insuficienta renala cu ClCr < 30 ml/min. Totusi, enoxparina
poate fi administrata in doza zilnica unica de 0.75 - 1 mg/kg sc la pacientii cu insuficienta renala;
- la pacientii cu SCA non-ST, daca fondaparina nu este disponibila, se recomanda administrarea de
enoxaparina in doza de 1 mg/kg sc x 2/zi;
- la pacientii cu SCA non-ST pre-tratati cu enoxaparina si care sunt revascularizati interventional nu se
recomanda trecerea pe alta medicatie anticoagulanta (in special UFH). Daca doza de enoxaparina a fost
admninistrata cu < 8 ore inaintea PCI, nu se utilizeaza o doza suplimentara. Daca enoxaparina a fost
administrata cu > 8 ore inaintea PCI, se recomanda administrarea unei doze suplimentare de
enoxaparina de 0.3 mg/kg IV.



HEPARINA NEFRACTIONATA (UFH)
- prezinta biodisponibilitate redusa, fiind necesara administrarea in perfuzie IV continua;
- are o fereastra terapeutica ingusta, necesitand monitorizare de laborator prin aPTT (timp de
tromboplastina partial activata). aPTT trebuie mentinut intre 50 si 75 secunde;

14

- daca fondaparina sau enoxaparina nu sunt disponibile, in SCA non-ST se poate folosi UFH cu bolus
initial IV de 60-70 UI/kg (maxim 5000 UI IV) si PEV 12-15 UI/kg/h (maxim 1000 UI/h), 48-72 ore;
- in caz de PCI, heparina se administreaza in functie de greutatea corporala: 70-100 UI/kg sau 50-60
UI/kg in combinatie cu inhibitorii IIbIIIa si sub controlul ACT (activated clotted time timp activart de
coagulare, parametru utilizat clasic pentru monitorizarea anticoagularii la pacientii cu interventii
cardiace percutane sau chirurgicale): 250-300 secunde sau 200-250 secunde in combinatie cu
inhibitorii IIbIIIa.

INHIBITORII DIRECTI DE TROMBINA - BIVALIRUDINA
- este recomandata ca alternativa la UFH + inhibitori IIbIIIa la pacientii care urmeaza o strategie
invaziva precoce si prezinta un risc crescut de sangerare.
REVASCULARIZAREA CORONARIANA (INTERVENTIONALA SAU CHIRURGICALA)
- amelioreaza rapid simptomatologia, reduce durata de spitalizare si imbunatateste prognosticul in
mod particular la pacientii cu SCA cu risc inalt. De aceea, stratificarea precoce a riscului la pacientii cu
SCA non-ST este cruciala in alegerea strategiei optime de tratament.
- o strategie invaziva (<72 ore de la prezentare) este indicata la toti pacientii care prezinta cel putin un
criteriu primar de risc inalt (modificari dinamice ST-T sau de troponine) si cu angina recurenta;
- coronarografia precoce <24 ore este recomandata la pacientii cu scor de risc GRACE > 140 sau cu
criterii primara de risc inalt;
- coronarografie de urgenta < 2 ore este recomandata la pacientii cu angina refractara, cu insuficienta
cardiaca, instabilitate hemodinamica sau aritmii ventriculare maligne;
- la pacientii cu risc mic si fara recurenta anginei, decizia de evaluare invaziva ulterioara prin
coronarografie se va lua in functie de prezenta ischemiei inductibile la testele non-invazive de
provocare a ischemiei (test ECG de efort, ecocardiografie de stress, scintigrama miocardica de
perfuzie);
- strategia de revascularizare (PCI sau chirurgie) se stabileste in functie de starea clinica, de extensia si
severitatea leziunilor coronariene, de functia VS si de co-morbiditati;

15

- nu se recomanda evaluarea invaziva de rutina a pacientilor cu SCA cu risc mic si nici revascularizarea
leziunilor nesemnificative angiografic.

TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG
Intrucat necesarul de re-internare in spital dupa un SCA non-ST ramane inalt (pana la 20% dintre
pacienti sunt spitalizati din nou in primul an), iar riscul de deces si IM se mentine la valori crescute,
masurile de preventie secundara sunt deosebit de importante dupa un eveniment coronarian major.
Ele urmaresc incetinirea progresiei aterosclerozei, reducerea riscului de deces, (re)infarctare si de
insuficienta cardiaca congestiva.
Masurile terapeutice pe termen lung cuprind:
continuarea aspirinei 75-100 mg/zi toata viata;
continuarea tratamentului dual antiplachetar 12 luni;
beta-blocant la pacientii cu disfunctie de VS (FE < 40%);
inhibitor al enzimei de conversie inceput din primele 24 ore la pacientii cu FEVS < 40% si la
pacientii cu insuficienta cardiaca, diabet, hipertensiune sau boala renala cronica;
la pacientii care nu tolereaza inhibitori ai enzimei de conversie, se recomanda utilizarea
antagonistilor receptorilor de angiotensina (sartani);
antagonisti de aldosteron/eplerenona - la pacientii cu FEVS < 35% si diabet zaharat sau
insuficienta cardiaca manifesta, in absenta disfunctiei renale sau hiperkaliemiei;
tratament cu statine initiat cat mai precoce si continuat pe termen lung, avand ca tinta
terapeutica nivele de LDL-colesterol < 70 mg/dl;
masuri de schimbare a stilului de viata, renuntarea la fumat si includerea intr-un program de
preventie si reabilitare cardiaca.



16

BIBLIOGRAFIE
1. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presentingwithout persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2011)
32, 29993054;
2. Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial
Revascularization of the EuropeanSociety of Cardiology (ESC) and the European
Association forCardio-Thoracic Surgery (EACTS).Developed with the special
contribution of the European Associationfor Percutaneous Cardiovascular
Interventions (EAPCI). European Heart Journal (2010) 31, 25012555
3. M. Cinteza, N. Florescu. Tratamentulsindroamelorcoronariene acute
farasupradenivelarepersistenta de segment ST: medical sau interventional? In
Progrese in cardiologie (sub red. L. Gherasim), EdituraInfomedica, Bucuresti, 2002.