Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Parodontita Apicala Acuta
Parodontita Apicala Acuta
Clasificare
I.Localizarea procesului:
- apical;
- marginal;
II.Etiologie:
- infectioas;
- traumatic;
- toxic;
- medicamentoas
III.Evolutie clinic:
- acut: a) seroas b) purulent
- cronic: a) fibroas b) granuloas c) granulomatoas
- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.
IV.Schimbri pato-morfologice:
- inflamatie acut: seroas, purulent
- inflamaie cronic: fibroas, gangrenoas, proliferativ
Etiologia
Parodontita sau boala parodontal reprezint inflamaia esuturilor de susinere a dinilor i
este o leziune ireversibil, care n timp duce la pierderea dinilor de pe arcadele dentare.
Parodontita este faza evolutiv i/sau complicaia gingivitei.
Parodontit apical - leziune inflamatorie sau distrofic a parodoniului apical, provocat de
factori locali sau generali.
Periodontita apical- reprezint o consecin a infeciei endodontice i se manifest ca reacie
de aprare a gazdei de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este vizualizat ca fiind o
lupt activ ntre pulpa radicular infectat i aprtorii gazdei la suprafaa deteriorat dintre
pulpa radicular infectat i ligamentului periodontal, care duce la o inflamaie local, resorbie a
esuturilor dure, distrugerea altor esuturi periapicale, i formarea eventual a diferitor categorii
histopatologice ale periodontitelor apicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.
De mai multi factori:
1.infecioi;
2.neinfecioi: - mecanici
-chimici
- alergici
n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local i general.
-Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale,
caria dentar, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i
ali factori.
-Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile
endocrine, dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice,
deficienele de nutriie etc.
nsi microorganismele nu provac proces patologic, sunt necesari ali factori de risc.
Fagocitoza declanat n focar determin eliberarea a numeroase citokine i mediatori
chimici care, mpreun cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distruciilor
celulare. Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezint informaie antigenic
limfocitelor B sau T, declannd rspunsul umoral sau celular specific.De rnd cu alte
funcii, macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaza, hialuronidaza,
citokine (interleukina-1, factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine .a.), care pot
resorba osul.
Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni aerobi si anaerobi, care
actioneaza atat prin multiplicarea lor in tesutul parodontal apical, cat si prin endo si exotoxinele
lor.
Exemple:
-streptococii viridans,
-enterococii,
-stafilococul aureu,
-bacili gram + si - ,
-Escherichia coli, lactobacili,
-difteroizi,
-treponeme,
-ciuperci ( Candida albic 616d36g ans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat, reprezentat de:
-hialuronidaza,
-streptochinaza,
-streptodornaza,
-dezoxiribonucleaza,
-hemolizine,
-leucocidine.
Ei actioneaza pe 2 cai prin :
-distrugerea tesutului parodontal apical
-inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.
Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :
1.Calea odontala cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla,
-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana.
Acesti factori pot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,
-acele rupte dincolo de apex,
-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.
b.)-chimici:
-medicamente in exces,
-arsenicul,
-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala pungile parodontale profunde.
3.Calea hematogena fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatate precum:
-osteoperiostite,
-parodontite apicale a dintilor vecini,
-osteomielite,
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.
Anatomia patologica
Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare manifestate prin
aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului, aspectele aparute n
parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamatiile pot fi:
1. septice;
2.aseptice.
Evolutia procesului este n functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara putndu-se
deosebi trei tipuri de inflamatie:
acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile);
subacuta(infiltrat cu eosinofile);
cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite).
nmorfopatogeneza inflamatiei se remarca reactiile de
Tactism reactia prin care unele celule se ndreapta catre o sursa deexcitatie (tactism +)
sau se ndeparteaza de aceasta (tactism -).
Endocitoza consta n nglobarea n celula a unui materialextracelular, spre a-l supune
digestiei.
Formarea de bariere care mpiedica accesul n celula a agentilor nocivi.
Autofagie eliminarea substantei proprii alterate.
Recunoasterea propriilor macromolecule recunoasterea self-ului si discriminarea
non-self-ului.
Urmatoarele categorii de fenomene reactionale caracterizeaza procesul inflamator:
alterarea celulara si fenomenele reactionale(modificarile vasculare si reactiile tisulare).
Alterarea
Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celularecu producerea de
leziuni distrofice, de intensitate variabila pna lanecrobioza, cu eliberare de substante de
descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor reactionale ce se instaleaza.
Fenomenele reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare n procesul
inflamator, cortina care deschide scena inflamatiei (Rousay)este vasodilatatia din
teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilatatie
create debitul sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici precum:
histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc n placa, au efecte hemodinamice
Tabloul Clinic
Semnele clinice in parodontita acuta purulenta
Variaza in functie de:
- stadiul de inflamatie,
-de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la molari),
-de structura osului,
-de reactivitatea individuala;
*subiectiv:
- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
- atingerea dintelui este intolerabila;
- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de cresterea
fluxului sangvin, de trepidatii, mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura
pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala;
- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita miscarile capului;
- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui, pacientul localizeaza
dintele, desi durerea are caracter iradiant;
- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.
*obiectiv:
- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la
palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-inchizatori ai
mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu radacina in centrul
osului mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul
este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de abces, ii
creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan si fenomenele dureroase scad spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se instaleaza o PAC
fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la distanta de el, caz in care se
numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.
drenaj endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor doua metode.
5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.
In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El
poate fi administrat pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea starii generale), sau pe
cale locala (in parodontitele hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos pe cale
endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce fenomenele
acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice care sa corespunda
tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient in
parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomo-clinica de inflamatie, de starea
dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce urmeaza vom studia mijloacele terapeutice
care se adreseaza situatiilor celor mai des intalnite in clinica.
PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:
1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei seroase pulpare:
- extirpare pulpara;
- obturatie de canal in aceeasi sedinta.
2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei purulente pulpare:
- extirparea pulpara si pansament cu antiseptice sau pasta cu antibiotice;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare.
3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva gangrenei pulpare simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
- aplicare de pasta cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat.
b) se repeta aplicarea pastei cu antibiotice, daca durerile sunt pe cale de cedare;
- obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca durerile au cedat;
c) se indeparteaza pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in intensitate;
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi abundente endocanaliculare cu solutii antiseptice;
- se lasa dintele deschis sub protectia unei bulete de vata, in camera pulpara;
- se reia tratamentul dupa incetarea fenomenelor inflamatorii.