CUPRINS

I. AFECIUNI RESPIRATORII ........................................................

1. TRAHEOBRONITA ACUT ...............'......................
2. BRONITA CRONIC ..........................................................
3. ASTMUL BRONIC ..............................................................
4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE ....................................
5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE......................................
6. SUPURAII PULMONARE .................................7.....................
7. CANCERUL BRONHOPULMONAR ........................................
8. PLEUREZIA TUBERCULOAS ...............................................
9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR ..............................
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI .................................
II. AFECIUNI CARDIO-VASCULARE................................................................
11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL .........................
12. INSUFICIENA CARDIAC (IC) ...........................................
13. ENDOCARDITA BACTERIAN SUBACUT (EBSA).
14. ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.) ..............................
15. PERICARDITE ...................................... ........... .................
III. AFECIUNI DIGESTIVE ...........................................................
16. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA
GASTRIC TRANSHIATAL ..........................................................
17. ULCERUL GASTRO-DUODENAL .........................................
30. CANCERUL COLO-RECTAL..................................................
31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.) .......................
32. HEPATITELE CRONICE (H.C.) .............................................
33. CIROZE HEPATICE ............................................................
34. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I NELITIAZIC
35. PANCREATITA CRONIC ........ ...........................................
36. CANCERUL PANCREATIC ...................................................
IV. AFECIUNI RENALE........................................... ....................
37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.).................................
38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) .......................
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)....... ....................................
40. PIELONEFRITA ACUT (Pn A) ............................................
41. PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.) .......................................
V. BOLI REUMATISMALE ..............................................................
42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT.......................................
43. POLIARTRITA REUMATOID (P.R.) ......................................
44. SPONDILITA ANKILOZANT ...............................................
45. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ......................................
vi. BOLI DE SNGE .....................................................................
46. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE......................
47. COAGULOPATII .................................................................
48. LEUCEMII ACUTE (L.A.) .....................................................
49. ANEMII POSTHEMORAGICE ........... ...................................
50. HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS).......................

1
 I. AFECIUNI RESPIRATORII
TRAHEOBRONITA ACUT
Definiie
Este o afeciune a cilor aeriene superioare (trahee, broniile
principale) c aracterizat prin inflamaia acut, de scurt durat a
mucoasei structurilor menionate, determinat n ordine descrescnd a
frecvenei, de virusuri, bacterii, ageni chimici. Din punct de vedere clinic
se manifest printr-un sindrom bronitic acut, de durat redus.
Frecvena
Se apreciaz, totui, c aproximativ o treime dintre consultaiile
medicale din ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate
traheobronitei acute.
Etiologie
Cea mai frecvent este cea viral. Din punctul de vedere al frecvenei
agenilor etiologici virali, pe primele locuri se afl virusurile gripale A, B,
virusul sinciial respirator.
Mai rar, este generat de adenovirusuri, virusuri paragripale,
rinovirusuri, coronavirusuri, virusuri Coxsackie A i B, mixovirusuri,
enterovirusuri, etc.
Pe locul al doilea ca frecven a etiologiei se situeaz bacteriile.
Acestea fac parte dintre cele care populeaz n mod normal nazo-
faringele: pneumococi, streptococi aerobi i anaerobi, corynebacterii,
anaerobi din familia Bacterioides, etc.
Aceti germeni, care n mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni
n situaiile (cel mai frecvent dup o infecie viral acut a cilor aeriene
superioare, dup expunerea la frig i umezeal, respectiv la poluani de
tip iritativ din atmosfer), care diminu capacitatea de aprare a
organismului n cauz.
Pe ultimul loc ca frecven se situeaz substanele (de regul
poluante) iritante, prezente sub form de particule fine sau de vapori n
aer: acizi, aceton, amoniac, etc.
Patogenie
Oricare dintre agenii etiologici mai sus menionai determin inflamaia
mucoasei, caracterizat prin:
edem al acesteia
denudarea epiteliului i afectarea capacitii de reepitelizare a
mucoasei
hipersecreie de mucus
afectarea transportului ciliar al mucoasei.
Are loc concomitent o reducere a secreiei de IgA, ceea ce diminu
capacitatea local de aprare, favoriznd suprainfecia bacterian.
Tablou clinic
Sindromul bronitic acut asociaz:
1. Tuse iniial iritativ, seac, ulterior cu expectoraie mucoas
(etiologie viral sau chimic) sau muc o-purulent (etiologie bacterian);
2. La auscultaie: raluri de variate tipuri, n funcie de diametrul
(calibrul) conductului aerian afectat:
a. n traheit: ronhusuri

2
b. n afectarea bronhiilor mari: ronflante i sibilante n afectarea bronhiilor
mici: raluri sibilante i/sau raluri subcrepitante i/sau crepitante fine,
uscate.
Sindrom obstructiv al cilor aeriene superioare (n special la copii)
crupul i epiglotita acut, manifestate clinic prin stridor, tiraj i cornaj,
precum i prin tuse ltrtoare";
Sindrom obstructiv al cilor aeriene intrapulmonare: bronit
acut astmatiform (ralurile sibilante i wheezing-ul domin tabloul clinic,
altuii de expirul prelungit), broniolit acut (setea de aer", insuficiena
respiratorie acut, cianoza, frapeaz n asociere cu srcia datelor
auscultatorii);
Durere retrosternal cu caracter de arsur, accentuat de inspirul
profund sau de tuse;
Subfebr - prezent frecvent n tabloul clinic.
Explorri paraclinice - Nu sunt necesare att pentru diagnosticul
pozitiv ct mai ales pentru cel diferenial i pentru evidenierea unor
complicaii sau boli asociate.
Complicaii
Sunt rare; de regul: adenopatie hilar (putnd comprima bronhia lobar
adiacent) sau bronhopneumonii.
Sunt mai frecvente la bolnavii vrstnici, tarai, asociind de obicei n
patologia complex pe care o prezint i BPOC, orice nou episod infecios
acut afectnd att starea general a bolnavilor ct i probele funcionale
respiratorii.
Episodul bronitic acut este urmat, n multe cazuri, de hiperreactivitate
bronic, cu durat variabil, de pn la 3 luni.
Tratament
Etiologic
A. Antiviral - adresat n special vrstelor extreme (copii, vrstnici), la
care evoluia este mai frecvent sever.
B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronita sunt
dintre cei condiionat patogeni ce provin de la nivelul nazo-faringelui, este
firesc ca antibioticele utilizate s aib un spectru de activitate
corespunztor. -
Doxiciclina: 2 cps/zi n primele 2 zile, apoi cte 1 cps/zi timp de 5-7
zile; Biseptol - cte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclin - cte 2 cps la
6 ore interval; Eritromicin (n special n cazurile n care bnuim c
agentul etiologic este Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi.
La bonavii reprezentnd extremele ca vrst, precum i la cei cu BPOC,
la care agentul etiologic este destul de frecvent Haemophilus influenzae,
tratamentul se ncepe cu Ampicilin sau Amoxicilin (2-4 g/zi, n prize la 6
ore).
Bineneles c dup examenul bacteriologic al sputei, tratamentul
poate fi modificat conform antibiogramei.
General i simptomatic
Pentru a uura expectoraia este deosebit de important ca bolnavul s
fie bine hidratat, att prin administrarea unei cantiti sporite de lichide,
ct i prin umidificarea constant a aerului respirat (care e recomandat a
fi mai cald).

3
 Expectorantele pot fi asociate n cazul n care vscozitatea crescut a
sputei impiedic eliminarea sa.
Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci cnd
tusea este uscat, iritativ sau cnd mpiedic somnul se pot administra
antitusive (Codein fosforic - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare,
sau mixtur, n proporii egale, de codein i dionin, cte 20 de picturi
de 1-3 ori/zi).
BRONITA CRONIC
Definiie
Bronita cronic este o afeciune asociat cu producerea
traheobronic excesiv de mucus, suficient pentru a produce
tuse i/sau expectoraie timp de cel puin 3 luni pe an, cel puin
doi ani la rnd. Afecteaz 20-30% din populaie (n funcie de frecvena
agenilor etiologici la populaia studiat).
Este mai frecvent la populaia de peste 40 de ani i afecteaz
predominant brbaii (raport de 2-2,5/1 ntre cazurile la sexul
masculin/cazurile la sexul feminin).
Etiopatogenie
Producia amplificat, constant, de mucus, se datoreaz modificrii
structurii glandelor submueoase i celulelor caliciforme.
Ca urmare a aciunii prelungite a unor factori variai, ca: fumatul,
factorii (atmosferici sau profesionali) iritani bronici, infeciile bronice,
factorii genetici, are loc o modificare cvasi-caracteristic a structurilor:
- creterea grosimii, ca urmare a creterii numrului i dimensiunilor
celulelor secretoare de mucus. Dac n mod normal, la persoanele fr
istoric de bronit cronic, raportul mediu ntre grosimea glandelor
submucoase i respectiv cea a peretelui bronic (indicele REID) este de
0,44 0,09, la cei cu istoric de bronit cronic, acesta crete la 0,52
0,08.
- creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei
bronhiilor mari i respectiv metaplazia caliciform la nivelul broniolelor.
Cantitatea excesiv de mucus de la nivelul cilor aeriene se asociaz
n bronita cronic cu inflamaia cilor aeriene i cu grade variate de
obstrucie, care se accentueaz progresiv.
Inflamaia cilor aeriene se caracterizeaz prin prezena infiltratelor
inflamatorii cronice la nivelul mucoasei i submucoasei, a edemului
peretelui bronic, a hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie
patologic), elemente care explic manifestrile clinice caracteristice ale
sindromului bronitic cronic.
Inflamaia cronic prezent la nivelul pereilor cilor aeriene contribuie
la realizarea obstruciei permanente i progresive a cilor aeriene mici.
Fumatul:
- stimuleaz secreia excesiv de mucus;
- inhib/,,nghea" micarea cililor bronici i diminu activitatea
macrofagelor alveolare. Pe de alt parte, acumularea neutrofilelor la
nivelul bronhiilor i pereilor alveolari (datorat iritaiei permanente,
secundar multiplilor factori iritani prezeni n fumul de igaret) duce la
eliberarea local de proteaze care vor duce la degradarea structurilor
menionate.

4
- stimuleaz reactivitatea bronic (prin intermediul receptorilor de
iritaie, situai n submucoas). Factori poluani atmosferici (praf, bioxid de
siliciu, vapori de amoniac, etc.) acioneaz prin:
- stimularea secreiei de mucus;
- scderea capacitii de autoaprare prin diminuarea clearance-ului
muco-ciliar;
- acumularea de macrofage i neutrofile la nivelul bronho-alveolar;
- diminuarea aprrii imune locale. Infeciile respiratorii acute
repetate determin: inflamaie bronic; obstrucie bronic; distrucie
tisular bronic i alveolar (ca rezultat al inactivrii alfa- 1-antitripsinei,
ceea ce duce la degradarea accentuat a elastinei i respectiv la
reducerea resintezei elastinei).
Bronita cronic cunoate exacerbri progresive dup fiecare puseu
infecios acut.Pe de alt parte, inflamaia cronic duce la diminuarea
capacitii locale de aprare, ceea ce favorizeaz repetarea infeciilor
bronice acute, rezultnd un cerc vicios ce are ca efect hipertrofia
glandelor submucoase, edemul mucoasei i spasmul musculaturii
netede bronice.
Factorii genetici - se refer la sinteza diminuat (sau chiar absent) a
unor inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul
structurilor pulmonare, de macrofage i neutrofile.
Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existena unui
mucus vscos, favoriznd infecii bronice repetate i genernd n special
formele obstructive ale bronitei cronice.
Deficitele imune - favorizeaz recidivele infecioase bronho-pulmonare
a) cele UMORALE favorizeaz infeciile bacteriene;
b) cele CELULARE favorizeaz infeciile virale.
Existena unui deficit al anticorpilor este incriminat n etiopatogenia
bronitei cronice.
Concluzionind, mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel:
1. Virozele respiratorii determina modificari structurale (poarta de intrare)
si de reactivitate bronsica;
2. Poarta de intrare (leziunile epiteliale - bronice minime)
favorizeaz/faciliteaza actiunea nociva a factorilor iritani.
3. Mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretie mucoas.
4. Hipersecreia de mucus, asociat diminurii clearance-ului muco-
ciliar, favorizeaz multiplicarea bacteriilor, ceea ce determin creterea
suplimentar a secreiei mucoase i fenomene inflamatorii locale,
nchiznd un cerc vicios.
Hipersecreia traheo-bronic (care de regul nu d obstrucie
VENTILATORIE) se poate asocia:
- obstruciei broniolare:
- n caz c e parial, determin n timp emfizem i/sau broniectazii
(n amonte)
- n caz c e total determin apariia de broniectazii.
Maldistribuia aerului inspirat ca i a fluxului sanguin pulmonar sunt
prezente constant, n grade variate.
A. Prin obstrucie bronic i/sau alveolar se produc tulburri de
VENTILATIE.

5
 N.B. Cu ct e mai sever obstrucia, cu att e mai rezervat
prognosticul.
B. Amputarea4' patului vascular face ca aceeai cantitate de snge s
treac prin mai puine vase sanguine, ceea ce duce la creterea vitezei de
circulaie.
Rezult deci un dezechilibru ntre VENTILATIE i PERFUZIE, care
genereaz afectarea schimburilor alveolo-capilare, datorit reducerii
marcate a timpului de DIFUZIUNE; toate aceste modificri duc n final la
modificarea concentraiei gazelor sanguine.
Anatomie patologic
Modificrile specifice bronitei cronice sunt reprezentate de:
1. Creterea numrului i dimensiunilor glandelor secretante de
mucus, de la nivelul submucoasei broniilor mari (creterea indicelui
REID), ceea ce duce la creterea secreiei de mucus.
2. Creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul broniilor de
toate calibrele.
3. Modificarea epiteliului ciliat bronic: descuamri; ulceraii; nlocuirea
lui (metaplazie).
4. Corionul: e edemaiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic:
uneori poate prezenta hiperplazie limfoid i fibroz progresiv.
5. In profunzime, prin extinderea intlamaiei, pot aprea: necroz
parietal; nlocuirea fibroas a muchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor,
ceea ce duce la transformarea peretelui bronic ntr-un tub rigid.
6. In stadiile avansate pot fi prezente: bronitele purulente; constricii,
cu dilataii n amonte (broniectazii); emfizem centro-lobular (la circa
jumtate din cazuri)
Tabloul clinic
Debut:
de obicei insidios
rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului:
- inhalare de substane iritante
- dup abcese pulmonare.
Sindromul bronitic este caracterizat de triada simptomatic: TUSE;
EXPECTORATIE; DISPNEE
1. TUSEA (cinele de paz al plmnului") este declanat reflex, prin
stimularea zonelor tusigene", fie de mobilizarea secreiilor, care ajung
astfel n aceast poriune, fie de excitaii ce provin de la nivelul epiteliului
alterat.
2. EXPECTORAIA - este constant ntlnit (dup cum rezult din
definiia bronitei cronice), putnd ns prezenta caracteristici variabile:
a) din punct de vedere calitativ:
- cel mai frecvent este mucoas (i n special dimineaa, aa-numita
toalet a broiiiilor")
- mucopurulent sau franc purulent (n bronita cronic recurent
purulent).
- fetid - n suprainfeciile cu anaerobi.
b) din punct de vedere cantitativ: cazuri care evolueaz cu o
expectoraie de peste 100 ml/24 ore impun excluderea
(bronhoscopic/bronhografic) prezenei unei broniectazii.

6
 3. DISPNEEA
Apare, de regul, la mai muli ani de la debut, cel mai frecvent apar
dup 40 de ani i evolueaz progresiv. Iniial e declanat de efort.
Prezena n repaus certific prezena inflamaiei broniolare i a
bronhospasmului
Examenul clinic
Inspecie:
- Tuitori cronici
- Dispnee de grade variate
Auscultaie pulmonar - prezena n procente variate, n funcie de
forma clinic, a urmtoarelor tipuri de raluri:
- uscate: ronflante i sibilante
- umede: subcrepitante
Percuie Hipersonoritate n fazele tardive, care asociaz i emfizem
(dilatare ireversibil a spaiilor aeriene situate distal de bronhiola
terminal)
Palpare - In fazele tardive, care asociaz i emfizemul pulmonar,
diminuarea transmiterii vibraiilor vocale.
Explorri de laborator
1. VSH uor crescut;
2. Leucocitoz cu creterea numrului de neutrofile;
3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutin;
datele pe care le ofer (extrem de utile n orientarea terapiei antibiotice)
sunt deosebit de utile n cazul unui bolnav tarat, vrstnic sau
imunodeprimat sau atunci cnd sindromul bronitic nu cedeaz dup
antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciclin, Ampicilin) sau atunci cnd
apar complicaii pulmonare infecioase (pneumonie, abces pulmonar,
suprainfecie a unei broniectazii).
4. Examen citobacteriologic al aspiratului bronic (n cazul
bronhoscopiilor impuse de necesitatea diagnosticului diferenial cu o
broniectazie sau cu alt tip de patologie bronic obstructiv ce genereaz
episoade infecioase repetitive).
5. Examenul radiologic (scopic i grafic) este normal n marea
majoritate (60-80%) a cazurilor. Cea mai frecvent modificare radiologic
este reprezentat de accentuarea desenului peribronhovascular (expresie
a inflamaiei peribronitice).
Utilitatea examenului radiologie pulmonar este ns reprezentat de
confirmarea sau excluderea prezenei unor alte afeciuni pulmonare ce pot
avea i ele ca expresie clinic un sindrom bronitic: tuberculoz
pulmonar, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza pulmonar de alt
etiologie, broniectazii, cancer bronho-pulmonar, etc.
6. Bronhoscopia/bronhografia se efectueaz doar n situaii n care
trebuie exclus :
- prezena unei broniectazii;
- o bronit secundar unui proces neoplazic sau tuberculos.
7. Explorrile funcionale respiratorii - utile n cuantificarea severitii
afectrii i a predominanei tipului de afectare.
Bronita cronic obstructiv - sindromului bronitic i este asociat un
sindrom obstrstructiv cronic i progresiv. Clinic se caracterizeaz prin:

7
 - dispnee progresiv
- expir prelungit
- prezena wheezing-ului
- numeroase raluri sibilante diseminate
- semne de hiperinflaie pulmonar (n formele cu obstrucie
accentuat).
4. Bronita cronic astmatiform - este caracterizat de variaii mari ale
VEMS (de peste 20%), pe fondul unei diminuri progresive ale acestuia (cu
40-75 ml/an). In perioadele de recuren ale bronitei cronice se asociaz
sindromul obstructiv.
5 Asocierea emfizemului centrolobular realizeaz tabloul clinic de
bronhopneumopatie cronic obstructiv.
Evoluie
Procesul inflamator afecteaz iniial bronhiile mari, ulterior bronhiile
mijlocii i nci. bronhiolele.
Caracteristice procesului inflamator sunt:
evoluia ndelungat intermitent (ondulant) cu:
- episoade de acutizri ale infiamaiei
- infecii recidivante ale cilor aeriene superioare (n special n
anotimpurile reci)
- evoluie spre insuficien respiratorie datorit:
- diminurii elasticitii pulmonare (datorit distraciilor specifice
emfizemului i sclerozei peribronice)
Diagnosticul pozitiv
Asocierea tusei i expectoraiei (vezi definiia )
Infecii respiratorii acute repetate
Dispnee intermitent
Prezena ralurilor bronice (ronilante, sibilante subcrepitante)
Evoluia cronic, de regul progresiv
Facies buhit, pletoric
Cianoz cald (n stadii avansate)
Eventual asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir
prelungit, predominena sibilantelor la auscultaia plmnilor)
Tratamentul
1. Profilactic
se adreseaz factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferic, poluare
profesional, etc. Este deosebit de important prevenirea primar prin
educaie antitaba- gic a copiilor i adolescenilor. ntreruperea fumatului
este util la orice vrst scade ritmul reducerii VEMS-ului. Reprezint, de
fapt, chiar dup muli ani de evoluie a unei bronite cronice, o modalitate
terapeutic att profilactic, ct i curativ.
Alte msuri profilactice de o remarcabila utilitate sunt:
diminuarea utilizrii spray-urilor cu variate substane (deodorante,
fixative, insecticide)
profilaxia infeciilor prin: vaccinarea antigripal; eventual vaccinare
antipneumococic la 4-6 ani; tratamentul infeciilor bucale i ale cilor
aeriene extratoracice.
2. Curativ
Are urmtoarele scopuri:

8
 diminuarea infiamaiei mucoasei bronice i a cantitii de mucus
tratarea infeciilor bronice acute
favorizarea eliminrii secreiilor bronice
realizarea bronhodilataiei (n cazurile care evolueaz cu obstrucie)
terapia complicaiilor.
Tratamentul infeciilor bronice acute
Este de scurt durat (7-10 zile), cu antibiotice active pe germenii
care constituie cea mai frecvent cauz etiologic: Ampicilin,
Amoxicilin, Co-trimoxazole (Biseptol), Doxiciclin, Eritromicin,
Tetraciclin (n dozele meniomate n capitolul precedent).
Deoarece n marea majoritate a cazurilor bronitele acute virale se
complic frecvent cu una bacterian, administrarea antibioticelor poate fi
indicat de la primele manifestri ale infeciilor acute respiratorii
superioare.
Eventual: administrare de auto-vaccin, cure standardizate cu
Bronhovaxom.
Pentru favorizarea eliminrii secreiilor bronice este important:
hidratarea + administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau
Bromhexin (solutie sau comprimate); Acetil-cistein (dac bolnavul nu are
un teren alergic) sub form de aerosoli sau per os; utilizarea drenajului
postural (cnd expectoraia este important); tapotajul toracic; nvarea
bolnavilor s tueasc eficient (pentru a putea elimina secreiile bronhice).
Administrarea de bronhodilatatoare:
derivai de teofilin: Miofilin;
beta2 adrenergice (Salbutamol. Orciprenalin, Fenoterol) etc. -
preferabil administrate inhalator
Corticoterapie - n cazurile cu sindrom obstructiv sever n care nu
obinem un rspuns satisfctor la administrarea bronhodilatatoarelor mai
sus menionate.
Gimnastic respiratorie
Oxigenoterapie prelungit (16-18 ore/zi) n cazurile caracterizate de:
scderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz i a saturaiei hemoglobinei
la valori de sub 80%.
cnd sunt prezente semne de hipertensiune pulmonar.
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiie
Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormal,
permanent a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele
terminale, cu distrucia septurilor alveolare.
Din punct de vedere funcional, aceste modificari sunt caracterizate
de:
pierderea elasticitii pulmonare (predominant alveolare)
creterea volumului rezidual pulmonar (VR)
reducerea suprafeei de schimb alveolo-capilar.
Anatomie patologic
Macroscopic:
Plmnii sunt destini, herniaz cnd se deschide cutia toracic, au aspect
palid, cu vascularizaie discret;la suprafa reeaua antracozic
deseneaz conturul lobulilor care par lrgii.

9
 Microscopic, se constat: dilatatia alveolelor, distrucia septurilor
alveolare, rezultnd creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele
terminale; stroma : conjunctiv este rigid, cu:
dezorganizarea/fragmentarea fibrelor elastice.
Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numrului lor i
ngustarea lumenului
rezult creterea volumului rezidual i a spaiului
Presiunea crescut ce se exercit asupra pereilor alveolari duce la
ruperea lor i respectiv la creterea spaiilor aeriene situate distal de
broniolele terminale.
Presiunea intraalveolar crescut comprim bronhiolele respiratorii, n
timpul expirului forat i al tusei.
Datorit presiunii exercitate asupra peretelui bronic, respectiv datorit
hipoxiei pe care o determin, ca i a diminurii aportului nutritiv sanguin
are loc o potenare a procesului inflamator de la nivelul su.
Plmnii hiperinflai, cu volum crescut i nedepresibili vor comprima
organele vecine:
a) Determin aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evident a
amplitudinii micrii acestuia, ceea ce agraveaz tulburrile respiratorii
funcionale specifice emfizemului
b) Apare un dezechilibru i mai accentuat ntre ventilaie .i perfuzie,
ceea ce duce la o diminuare i mai accentuat a schimburilor alveolo-
capilare.
Hipoxemia care rezult este nsoit de hipercapnie la bolnavii care nu
hiperventileaz.
La cei care hiperventileaz presiunea parial a C0 2 (PaC02) este
normal sau sczut.
Simptomatologie
Dispneea - este simptomul dominant: apare insidios, iniial la
eforturi mari
- este progresiv; n stadiile avansate apare i n repaus
- se coreleaz bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului
Tusea - precede dispneea cu mai muli ani, fiind provocat de ageni
nespecifici: aerul rece, umed, ncrcat de pulberi, etc.
- devine persistent, obositoare.
Expectoraia nu este caracteristic emfizemului propriu-zis, ci
afeciunilor care l genereaz sau cu care evolueaz concomitent: bronite
cronice; broniectazii, TBC pulmonar.
Tablou clinic
Inspecie
1. Prezena toracelui emfizematos
dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoz dorsal) i
transvers (evazarea bazelor)
n form de butoi"
pare fixat n inspir permanent'4
evident limitare a micrilor
tergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare
gt care pare scurtat prin bombarea domurilor pleurale.
Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate

10
 2.Percuie
Prezena sindromului de hiperinflaie pulmonar:
- hipersonoritate difuz
- diminuarea/dispariia matitii cardiace absolute
- micorarea matitii hepatice i respectiv coborrea limitei
superioare a sa (prin hiperinflaia pulmonar)
3.Auscultaie
diminuarea murmurului vezicular
expirul semnificativ prelungit
rare raluri bronice (ale bronitei cronice asociate cvasi-constant), n
special
- sibilante la sfritul expirului
~ crepitante fine la debutul inspimlui
asurzirea/dispariia zgomotelor cardiace
zgomotul II ntrit n focarul pulmonarei datorit hipertensiunii n
mica circulaie
4.Palpare
- diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
- 0n cazul unui emfizem bulos i respectiv a unei bule de mari
dimensiuni, n contact direct cu peretele toracic, vibraiile vocale pot fi
mai bine transmise.
Deseori, datorit hipoxiei i respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad
progresiv n greutate.
Retenia prograsiv de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii
care se manifest clinic prin: transpiratii abundente, cefalee, somnolenta,
depresie, iritabilitate, stari confuzionale, delir, obnubilare pana la coma.
Modificrile radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul
pulmonar sunt:
1. Hipertransparena (creterea luminozitii) pulmonar (generalizat,
respectiv circumscris) asociat unei siluete cardiace de mici dimensiuni
alungit: cord n pictur".
2. mpingerea n jos i aplatizarea diafragmului, cu diminuarea
amplitudinii micrilor respiratorii.
3. Creterea unghiului costo-diafragmatic
4. Diminuarea marcat a desenului vascular n periferia plmnilor:
aspect de arbore desfrunzit".
5. Lrgirea i orizontalizarea spaiilor intercostale.
Complicaii
Asocierea cu bronita cronic sau cu prezena broniectaziilor
accelereaz evoluia spre insuficien respiratorie sever.
Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem
situate n periferia pulmonului, cu efracie n spaiul pleura!.
Emfizemul mediastinal.
Emfizemul subcutanat - sunt date de ptrunderea aerului n teritorii
unde nu se gsete n mod normal: mediastin, esut subcutanat.
Acidoza respiratorie - apare n stadiile avansate
Cordul pulmonar cronic caracterizat de instalarea semnelor de
insuficien ventricular dreapt.
Tratament

11
 1. Etiologic. Presupune eliminarea urmtorilor factori: fumatul, agenii
infecioi, cei iritativi-alergici, cei mecanici
2. Tratarea corect i intens a: bronitei cronice (a doua boal"),
astmului bronic, faringitelor i sinuzitelor utiliznd:
A. Tratament medicamentos:
Antibiotice [vezi la Cap. Bronita cronica" cele active pe
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella
Catarrhalis]
Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a II-a generaie: Albuterol,
Fenoterol sau de I-a generaie: Orciprenalin, Terbutalin - inhalaii, nu
mai mult de 5 ori pe zi cte 2 puff-uri.
- derivai de teofilin - administrarea poate fi att per os ct i i.v.
Preparatele retard asigur o protecie mai bun pe perioada somnului.
- medicaia anticolinergic - are i efect de reducere a secreiei
mucoase.
- Expectorante/fluidizante ale sputei
Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau comprimate)
- Asocierea hidratrii corecte este obligatorie
Asocierea drenajului postural i a tapotajului toracic.
Instruirea bolnavului n sensul realizrii expectoraiei dup
mobilizarea secreiilor prin tuse.
Sedarea tusei - Dionin, Codein atunci cnd, n special noaptea,
devine chinuitoare i perturb somnul.
Corticoterapia - este rezervat cazurilor cu sindrom obstructiv sever
sau cu insuficien respiratorie cu sau fr cord pulmonar decompensat.
B. Tratament balnear: Govora, Slnic Moldova, Vatra Dornei.
C. Terapie fizicala: gimnastic respiratorie terapie ocupaional.
ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul este o dezordine inflamatorie cronic a cilor aeriene la care
particip: multiple celule, printre care mastocitele i eozinofilele. La
persoane susceptibile, aceast inflamaie produce simptome care sunt de
obicei asociate cu obstrucie difuz, dar variabil, a cilor aeriene, adesea
reversibil spontan sau prin tratament i determin o cretere a
reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli."
Din definiie rezult trei caracteristici eseniale ale afeciunii:
procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor
prezena obstruciei (variabil i intermitent) bronice
existena unei hiperreactiviti (att specific, ct i nespecific)
bronice. Hiperreactivitatea bronic element comun tuturor formelor de
astm face ca ntre crize cu excepia astmului cronic subiectul s fie
asimptomatic.
Ingustarea (obstrucia) bronic se datoreaz n principal asocierii
urmtoarelor:
SPASMUL MUSCULATURII BRONICE
EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronic: toate substanele
cunoscute ca determinnd creterea reactivitii bronice la astmatici sau
la indivizii normali produc i inflamaia pereilor cilor aeriene

12
 EXCES DE MUCUS CU VSCOZITATE CRESCUT Hiperreactivitatea
bronic este:
Difuz: afecteaz bronii de calibre diferite; afecteaz ambii plmni
reversibil: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator
asociat urmtoarelor date clinice:
A. TUSE
B. DISPNEE
Prezent n crize: paroxistic
predominant expiratorie
asociind wheezing-ul (expir uiertor)
cel mai frecvent lipsete ntre crize.
NOTA:
uneori ntre crize poate persista un fond de hiperreactivitate:
a) manifestare clinic dispneizant foarte mic sau subclinic
b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezena unui fond de
disconfort respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de
regul severere si care sunt greu influenate terapeutic.
Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix.
Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism
iatrogen fac din el o forma invalidanta.
c) uneori modificrile ce definesc hiperreactivitatea bronic i determin
obstrucia bronic pot persista peste 24 de ore, cu criz astmatic sever
- numit STARE DE RAU ASTMATIC. .
Astmul bronic este o afeciune frecvent n majoritatea rilor
industrializate, afectnd 5-6% din populaie. La noi se consider c
afecteaz 1-4% din populaie.
Tabloul clinic al crizei de astm bronsic si tratamentul acesteia vor fi
prezentate pe larg in anul VI: Urgente medicale in cabinetul de Medicina
dentara.
Etiologie i clasificare
Astmul este produs de factori etiologici variai, care declaneaz
diferite mecanisme patogenice, ceea ce explic delimitarea, din punct de
vedere didactic, a mai multor tipuri de astm.
I. Astmul bronic alergic extinsec
a. factorii declanani (trigger) sunt din afara organismului
b. calea de ptrundere a lor este aproape exclusiv pulmonar
c. provoac modificri imunologice numite alergice, motiv pentru
care sunt denumii factori alergici
d. alergia reprezint o reacie modificat a sistemului imun. n cazul
astmului bronic aceasta este reprezentat de o hiperreactivitate
bronic, responsabil pentru crizele de astm.
Alergia bronic specific astmului extrinsec poate fi:
A. Alergia ATOPIC poate fi definit ca tendina nnscut, printr-o
sensibilizare anormal, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la
alergenii uzuali din mediu. Sau, sintetiznd, se poate spune c indivizii
atopici reacioneaz anormal la factori obinuii, normali din mediul
ambiant.

13
 Atopia e prezent la 30-40% din populaia general, dar e clinic
manifest (rinit, urticarie, eczem) la numai 50% dintre indivizii atopici i
doar 1 din 6 indivizi atopici prezint astm bronic.
Alergenele din mediu ptrund pe cale aerian, iar prin membrana
alveolo-capilar patrund n snge. Prezena lor n snge stimuleaz
sistemul imun care va genera anticorpi (care au structur proteic). Aceti
anticorpi fac parte din clasa imunoglobulinelor E (denumite i reagine), cu
o structur spaial (stereostructur) ce le permite s se fixeze pe
suprafaa mastocitelor.
Contactul repetat cu alergenele respective duce la creterea progresiv
a concentraiei sanguine a imunglobulinelor IgE, care se fixeaz pe
mastocite.
La un anumit prag" de concentraie a alergenului, care se fixeaz pe
anticorpii a caror producere a stimulat-o specific (i care se afl deja pe
mastocite), se produce o explozie mastocitar": complexul antigen-
anticorp transmite prin membrana mastocitar un semnal" ce determin
degranularea mastocitelor, cu trecerea coninutului granulaiilor
mastocitare n circulaie.
Granulaiile mastocitare conin substane ce acioneaz pe:
- vasele bronhopulmonare pe care le dilat i le crete
permeabilitatea, producnd EDEM
- musculatura neted bronic, determinnd contracia sa: SPASM.
Principalii mediatori mastocitari care acioneaz n acest sens sunt:
histamina - determin:
- contracia muchiului neted bronic
- creterea permeabilitii vasculare (vasodilataie, etc)
adenozina - determin bronhoconstricie
tryptaza, chymaza - determin inflamaie
prostaglandina D2 - determin: vasodilataie, creterea
permeabilitii vasculare, bronhoconstricie
PAF (factorul activator plachetar) - determin: creterea
permeabilitii vasculare, bronhoconstricie
Leucotrinele C4, D4, E4 determin: prelungirea contraciei muchiului
neted bronic, creterea permeabilitii vasculare, vasodilataie. n plus
acioneaz i:
ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile);
NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile);
5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina),
bradikinina,
acetilcolina,
prostaglandinele D2 i F2a, toate concurnd la producerea unei
reacii inflamatorii imediate, intense implicnd: bronhoconstricie;
vasodilataie; edem - inducnd criza de astm.
Factorii declanatori ai crizelor de astm sunt reprezentai de:
Factorii alergici: praful de camer (n Europa i America de Nord
acarianul dominant este Dermatophagoides pteronyssimus), polenurile,
sporii de mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecii i fanere
de animale: peri, puf, mtrea, alimentele, buturile i medicamentele:

14
 laptele, oule, petele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele
alimentare (benzoatul, metabisulfitul de Na i K, tartrazina).
Dintre medicamente, acidul acetil-salicilic ( aspirina) i alte
antiinflamatorii nesteroidiene determin astm descris ca form specific
de boal (astmul la salicilati).
Factorii infecioi. In copilrie infeciile respiratorii virale sunt cauza
cea mai comun a manifestrilor astmatice. Cel mai frecvent sunt
incriminate: virusul influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul
sinciial respirator. Se ntlnesc, de asemenea, cazuri secundare infeciilor
cu Mycoplasma pneumoniae.
Factorii ocupaionali - ce pot induce astmul att prin mecanisme
alergice ct i nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau
glicoproteine de origine animal sau vegetal.
Decelarea alergenului n toate aceste situaii presupune:
inhalarea n doze foarte mici a substanelor incriminate i verificarea
modificrilor pe care le-au indus probelor funcionale respiratorii
In practic sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivitii bronice
dup administrarea inhalatorie de acetilcholin, metacholin sau
histamin. Testul este considerat pozitiv dac VEMS-ul scade cu cel puin
20% fa de valoarea anterioar administrrii.
efectuarea intradennoreaciilor cu soluii mult diluate din alergenul
incriminat (nu reflect ntotdeauna realul)
examinarea sputei - n care se constat un numr crescut de
eozinofile.
dozarea n snge a IgE i evidenierea de valori mai mari de 3000
ng/ml.
B. Alergia NEATOPIC (sau astmul cu precipitine, reacie tip III n
clasificarea COOMBS i GELL)
Este caracterizat de:
alergenele ptrund greu n pulmon; ele induc formarea de anticorpi -
din clasa IgG (rar IgM); contactul dintre alergene i anticorpi determin
formarea de complexe care in vitro" precipit.
expunerea la alergene duce la creterea treptat a concentraiei de
anticorpi specifici (uneori n perioade de ordinul anilor).
la o anumit concentraie critic se formeaz complexe antigen-
anticorp care fixeaz i complementul.
complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixeaz pe diverse
structuri; la nivelul peretelui bronic determin: inflamaie, acumulare de
leucocite (fenomen ARTHUS);
leucocitele se distrug i elibereaz produi agresivi pentru peretele
bronic, precum i substane vasodilatatoare i bronhoconstrictoare care
declaneaz hiperreactivitate bronic i respectiv criza de astm.
fixarea complexelor Ag-Ac-Complement i respectiv inflamaia se
realizeaz n timp, dar odat realizat, obstrucia pe care o declaneaz
este de durat.
Tratament
1. Profilactic

15
 Se refer n special la informarea i educaia bolnavului astmatic, a
populaiei n general, precum i la msurile ecologice generale,
direcionate n special spre ameliorarea calitii aerului respirat:
a. Educaie antitabagic
b. Interzicerea fumatului n locuri publice
c. Educaie/msuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea
msurilor de protecie (filtre, mti) n mediile profesionale alergizante
(fabrici de aluminiu, de ciment, silozuri, mori, fabrici de pine, etc.)
d. Evitarea contactului cu sursele de infecii (persoane cu viroze, cu
bronite acute)
e. Evitarea consumului de buturi sau alimente foarte reci
f. Educaia pentru crearea unui ambient pe ct posibil lipsit de
alergene/triggeri bonhospastici uzuali:
utilizarea pernelor din burete
eliminarea covoarelor, perdelelor
utilizarea mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curire
interzicerea fumatului n locuinele astmaticilor
evitarea animalelor de cas
evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide)
g. Evitarea medicamentelor sau substanelor chimice care pot
declana crizele de astm: beta-blocantele (chiar cele selective);
antiinflamatoarele nesteroidiene; insecticidele (inhibitoarele
colinesterazei); unii aditivi alimentari (metabisulfit, tartrazin, benzoat);
expectorantele coninnd iod (mucolitice: N~acetil cistein)
h. Msuri educaionale referitoare la componenta
psihic/psihologic a bolii:
informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii i despre
importana modului n care ntelege s abordeze aceast convieuire"
influenarea trigger-ilor psihoemoionali ai crizelor: training autogen,
efort dozat n mediu favorabil (not n piscine nclzite), terapie de grup,
etc.
educarea bolnavilor pentru recunoaterea semnelor specifice
crizelor specifice ce necesit terapie urgent i intens (este vorba de o
profilaxie a complicaiilor)
informarea ct mai exact, referitoare la beneficiile, limitele i
efectele adverse ale medicaiei antiastmatice (pentru o profilaxie a
complicaiilor).
2, Curativ vezi cursul de Urgente medicale anul VI
PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE
Definiie
Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute
infecioase ce realizeaz o ALVEOLIT EXSUDATIV ce are i expresie
clinico-radiologic de condensare pulmonar.
n funcie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi:
- LOBARE - afecteaz un lob pulmonar;
- SEGMENTARE - afecteaz un segment pulmonar;
- LOBULARE - sunt denumite i BRONHOPNEUMONII, concomitent
afectnd mai muli lobuli i broniolele aferente, care apar ca multiple
focare diseminate.

16
 Etiologie
Bacteriile incriminate, n ordinea descrescnd a frecvenei sunt:
a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL)
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlnder)
e) Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici i la vrstnici)
f) E.coli
g) Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
h) Legionella pneumophila
i) Mycobacterium tuberculosis
PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Este cel mai frecvent ntlnit, constituind tipul clasic de pneumonie
bacterian.
Etiopatogenie
Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al
pneumoniei pneumococice, este un germen gram pozitiv, un diplococ
ncapsulat.
Exist un numr destul de mare de factori care favorizeaz infeciile
respiratorii n general, respectiv pneumoniile: fumatul, poluarea
atmosferic, etilismul, expunerea prelungit la frig, antibioterapia (care
selecteaz germeni rezisteni, viruleni), staza pulmonar, prezena
obstruciei bronice ca i alte tulburri ale ventilaiei, vrstele extreme,
bolile debilitante sau alte cauze care determin diminuarea imunitii 1
reale/generale.
Pneumococul ptrunde n cile aeriene (exist de obicei o colonizare
oro-faringian cu germeni viruleni): la nivelul alveolelor determin
inflamaie cu apariia unui exsudat foarte bogat n proteine: ALVEOLIT.
Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece n alveolele
adiacente, iar prin intermediul bronhiilor poate ajunge n alte teritorii
pulmonare.
Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar cteva segmente.
Extensia depinde de virulena germenului i de capacitatea de aprare
bronho-alveolar. Competiia dintre acestea face ca, n final, s rezulte o
pneumonie lobar, segmentar sau lobular.
NOTA : Dac virulena germenului este mare, ca i vscozitatea
mucusului, pneumonia ce rezult poate avea o ntindere redus.
Anatomie patologic . Procesul inflamator se desfoar tipic n 4
stadii.
A. Iniial
a) Alveolita cataral (spaiul alveolar este umplut de un exsudat
bogat n celule descuamate i germeni, coninnd i rare neutrofile) este
denumit i stadiu congestiv.
- Inflamaia produce capilaro-dilataie perialveolar.
- Dilatarea capilarelor este nsoit de creterea permeabilitii lor
face posibil ptrunderea hematiilor, leucocitelor i fibrinei, rezultnd:
b) Hepatizaia roie (apare dup 24-48 de ore).
Denumirea provine din marea asemnare (macroscopic) cu ficatul.
Septurile interalveolare sunt edemaiate., infiltrate cu leucocite, iar

17
 spaiile alveolare afectate conin fibrin, numeroase neutrofile, eritrocite i
germeni.
B. Ulterior - ncepe procesul de rezoluie a leziunii:
capilarele sunt colabate;
arteriolele pot f parial trombozate;
la examenul microscopic se poate constata: liza eritrocielor, liza
leucocitelor, fagocitarea germenilor de ctre macrofagele alveolare, liza
reelei de fibrin
Acest stadiu se numete de hepatizaie cenuie.
Cel de ai patrulea stadiu, cel final, de rezoluie apare n cazurile
necomplicate.
In mod normal, vindecarea se face cu restitutio ad integrum.
Evoluia pneumoniei poate fi ns marcat de apariia unor complicaii:
- apariia fazei de hepatizaie galben: apare o zon supurativ, n care
alveolele sunt pline de piocite.
- poate avea loc i o extindere a supuraiei la pleur: empiem (en = in;
pyon = puroi) pleural.
- extinderea inflamaiei la pericard (pericardit) sau pleur (pleurit sau
pleurezie)
- invazia hematogen a germenilor poate duce la apariia unor focare
septice secundare (n meninge, n articulaii, n endocard, n peritoneu)
sau a septicemiei.
- resorbia exsudatului inflamator nu apare, acesta organizndu-se,
rezultnd o pneumonie cronic (zon de carnificare").
Tablou clinic
a) poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie,
curbatur, cefalee
b) cel mai frecvent debutul e brutal, asociind:
- frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durat de pn la 30-
40 minute, e invariabil urmat de:
- febr important de regul (39-40C) n platou" sau neregulat,
cedeaz de regul rapid la antibioticele la care pneumococul este sensibil
(beta- lactamine n cazul majoritii tulpinilor), reapariia ei ulterioar are
semnificaia instalrii unor complicaii.
- junghi apare imediat dup frison e intens, cu sediu submamar (dar i
posibil transdiafragmatic n pneumonia de lob inferior sau n umr n
pneumonia de lob apical), se intensific la inpirul profund sau la tuse, se
datoreaz participrii pleurale (inflamarea acesteia).
- tuse apare rapid ; iniial e iritativ (seac)ulterior, n 24-48 ore le
malade crache son diagnostic" (bolnavul i scuip diagnosticul): sput
ruginie, aderent de vas sau verzuie (prin transformarea hemoglobinei n
bilirubin, biliverdin)
dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct
proporional cu ntinderea procesului pneumonie (i respectiv a
suprafeei de schimb alveolo-capilar scoas din funcie), respectiv cu
amploarea febrei (mecanism central: toxic, hipoxic)
B. Perioada de stare
Aspectul bolnavului este n funcie de instituirea sau nu a unui tratament
eficient.

18
 Clasic, are:
- durat: 14 zile
- final: fie brusc in crisis", fie treptat in lisis"
Evoluia, n epoca antibioticelor, este de regul favorabil, dar este nc
influenat de:
- vrsta bolnavului
- prezena concomitent a unor afeciuni severe (n special cardiace i/sau
pulmonare)
- eficacitatea terapiei antibiotice.
Examenul fizic
a. Tegumente i mucoase
Inspecie
- modificri variate ale strii de contien- Modificri ale tegumentelor i
mucoaselor:
- facies vultuos, cu roeaa zonei corespondente apofizei zigomatice de
partea pneumoniei (semnul Jaccoud).
- eventuala prezen a unui herpes nazo-labial
- eventual limb uscat, sabural - n caz de deshidratare semnificativ,
cnd se poate asocia i un pliu cutanat lene.
- cianoza perioral i subunghial, ca i icterul mucoasei conjunctivale -
sunt semne de gravitate.
Palpare:
- hipertemie
- tegumentele pot fi att uscate, ct i umede (ascensiunile febrile sunt
urmate de transpiraii)
- rcirea extremitilor, ca expresie a insuficienei circulatorii periferice,
este un semn de gravitate deoarece poate anuna instalarea unei
hipotensiuni arteriale semnificative sau chiar a colapsului
Aparatul respirator
Inspecie:
- reducerea ampliaiei respiratorii de partea bolnav
- polipnee (25-50/min.) de cauz reflex sau central
Percuie: matitate sau submatitate
NOT: A nu se uita c o pneumonie central (aflat la peste 7 cm de
peretele costal) poate fi mut" din punct din punct de vedere clinic.Dac
bronhia aferent blocului pneumonic este obturat, afeciunea
devine mut" auscultatoric, iar dac obstrucia este complet se
instaleaz o atelectazie.
Palpare: vibraii vocale bine transmise sau accentuate
Auscultaie:
- respiraie suflant sau suflu tubar
- raluri crepitante (clasic socotite cvasi-patognomonice)
- raluri subcrepitante (n special medii, de ntoarcere, de deplisare)
- posibil frectur pleural (sau modificri auscultatorii specifice
pleureziei) secundar implicrii pleurale.
Aparatul cardio-vascular
Tahicardie - corelat de regul cu febra
Eventuale tulburri de ritm

19
 Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugernd grefa septic la nivelui
endocardului)
Posibil hipotensiune arterial: de scurt durat, nesemnificativ; uneori
semnificativ, chiar colapsAparat
Aparatul digestiv
- posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic)
- posibile dureri abdominale n pneumoniile lobilor inferiori.
- posibil splenomegalie (n formele severe, cu evoluie prelungit)
Sistemul nervos central
Modificrile sunt frecvente la copii sau la vrstnici: -variate afectri ale
strii de contien: obnubilare, delir,
halucinaii,; posibile convulsii; posibil sindrom meningeal.
Examene paraclinice
a) Leucocitoz: (12.000 - 25000/mm3)cu neutrofilie i deviere la stnga
a formulei leucocitare; cu posibil dispariie a eozinofilelor i reapariia lor
n convalescen.
N.B. n formele severe putem ntlni leucopenie.; la tarai numrul
leucocitelor poate fi doar uor crescut.
b) Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l or
c) Ali reactani de faz acut: fibrinogenul, proteina C reactiv au
valori crescute
d) Prezena hemoculturilor pozitive reprezint un semn de gravitate
e) Examenul radiologie:
- are o utilitate deosebit n primele 48 de ore, n special n
pneumoniile de mici dimensiuni sau situate central.
- aspectul clinic este de opacitate omogen, de intensitate
subcostal, bine delimitat, ocupnd un singur segment, mai multe
segmente sau un lob.
Forma este de regul triunghiular, cu vrful spre hil i baza
spre periferie
- aproximativ o treime dintre bolnavi prezint i o afectare pleural
concomitent, de regul un revrsat pleural minim sau mediu ce poate fi
prezent n timpul evoluiei pneumoniei (pleurezie parapneumonic) sau la
cteva sptmni dup vindecarea acesteia (pleurezie metapneumonic).
Cnd opacitile sunt: mici, cu mrimi diferite, cu margini mai puin
nete,
uor modificate de la o zi la alta, este vorba de o bronhopneumonie.
f) Examenul sputei
- dei nu ntotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului
(n cazurile cu tablou clinico-radiologic tipic), este util pentru orientarea
antibioterapiei.
- evideniaz prezena pneumococului (cultur pur) izolai sau
dispui n diplo, unii din ei parial fagocitai de neutrofile.
g Hemoculturi pozitive
- in circa un sfert din cazuri, n primele zile de boal sau n caz de
frisoane repetate.
Evoluie

20
 Cea natural (nainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durat de
10-15 zile- debut cu febr de 40 C n platou" (variaii nu mai mari de
0,5C)
- tablou clinic prezentat mai sus
- n a 7 - 9-a zi de boal scderea temperaturii poate apare:in
crisis":n mai puin de 12 ore la valoarea normal: cu transpiraii profuze,
cu poliurie, cu astenie restant dup aceast important deshidratare i
pierdere ionic;
- sau treptat: in lisis"
Mortalitatea era de 10%, prin insuficien respiratorie sau prin variate
complicaii. Cea actual, influenat de eficacitatea antibioticelor, este
caracterizat de obinerea afebrilitii n doar cteva zile.
Sunt considerate a avea o evoluie prelungit cazurile la care din punct
de vedere clinic i radiologie nu s-a obinut vindecarea.
Chiar i acum evoluia poate fi marcat de variate complicaii, dintre
care unele pot fi severe:
A. Pleurezii: serofibrinoase (prin reacie de hipersensibilitate la
antigenul pneumococic de tip polizaharidic); parapneumonice;
metapneumonice; purulente (empiemul pleural) - rare
B. Pericardita purulent - foarte rar
C. Abces pulmonar foaite rar
D. Atelectazie - rar, realizat prin obstrucie complet a broniei
aferente procesului pneumonie
E. Determinri infecioase secundare, la nivelul: meningelor,
peritoneului, articulatiilor, endocardului
F. Glomerulo-nefrit (de regul segmental, cu evoluie paralel cu a
pneumoniei i vindecare complet, fr defect)
G. Insuficiena cardiac - la vrstnici, cu forme severe de pneumonie.
Este datorat: afectrii miocardice( toxice sau hipoxice).
De regul apare pe leziuni cardiace preexistente.
Forme clinice
1. Forma tipic: Pneumonia franc lobar
2. Forme abortive: vindecare spontan n 2-4 zile.
3. Forme prelungite: germeni viruleni; rezisten diminuat (vrste
extreme, tarai) a gazdei
Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA
debut mai insidios
frisoane mai puin intense, dar repetate
febr neregulat
Examenul anatomo-patologic evideniaz multiple focare alveolitice
dispuse CENTROLOBULAR.
La examenul clinic cele mai importante modificri (fa de tabloul
clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de:
absena matitii
prezena de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai
inegale)
Diagnostic pozitiv
1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febr, junghi, tuse
2. Tabloul clinic clasic i/sau imaginea radiologic tipic.

21
 3. Prezena pneumococilor (n cultur pur) n sput.
Tratament
In cazurile uoare, la persoane anterior sntoase e simplu i ieftin,
majoritatea tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la Penicilin.Terapia
devine complex n formele severe, la cazurile la vrste extreme, la tarai
sau la imuno-deprimai.
Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de ngrijire general,
roborant, simptomatic, al complicaiilor.Antibioticul de elecie este
Penicilina. Marea majoritate a tulpinilor de pneumococ i-a pstrat
sensibilitatea la doze mici de penicilin.
In ultimul deceniu au aprut i tulpini rezistente la penicilin
(secretante de penicilinaz) sau cu multirezisten la antibiotice; n ara
noastr, aceste tulpini sunt nc foarte rare.
Se utilizeaz doze relativ mici de Penicilina G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I.,
administrate i.m., fracionat, la 6 ore interval, timp de 7-10 zile.
Defervescena (dispariia febrei) apare n 2-3 zile (se ateapt 3-4 zile de
ifebrilitate pentru ntreruperea administrrii antibioticului).
Dac febra nu scade n 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la
penicilin, fie a aprut o complicaie.
Un procent mic de bolnavi poate face febr (ca fenomen alergic) sau
poate prezenta alergie la penicilin. n aceste cazuri se utilizeaz:
Eritromicin (cte 500 mg la 6 ore).
Gentamicin (n medie 80 mg la 8 ore), doza i ritmul de administrare fiind
stabilite in funcie de eventuala prezen a afectrii funciei renale).
Cefalosporine (1-2 g/zi - administrare parenteral).
Clindamicin (1,2 g/zi), Vancomicin (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform
antibiogramei. n cazul apariiei unor determinri septice secundare:
empiem, pericardit : jxulent - se impune drenajul
Hipotensiunea arterial sau eventualul colaps impun: oxigenoterapie,
perfuzare (pentru expansiunea volumului circulant), eventual
administrare de hemisuccinat de hidrocortizon.
Msurile de ngrijire general cuprind: hidratarea corect; medicaie
antipiretic (Algocalmin, Paracetamol); medicaie antitusiv - pentru tusea
seac, iritativ (codein fosforic, dionin); terapie roborant - n special
vitamina C
La persoanele cu risc nalt" pentru un prognostic rezervat este
recomandat vaccinarea preventiv (vaccin antipneumococic - conine
polizaharide capsulare de la 23 de tipuri de pneumococ) care asigur o
imunitate ce se menine mai muli ani (eecurile fiind constatate doar la
cei cu imunodepresie sever).
PNEUMONIA STAFILOCOCIC
E relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene).
Agentul etiologic este Stafilococul auriu: coc gram pozitiv, dispus n
ciorchine (stafilo) sau n lanuri; face parte din flora nazal a aproximativ o
treime dintre adulii normali (reprezint n cele mai multe cazuri o
autoinfecie ce apare pe fondul diminurii mecanismelor de aprare
pulmonar i sistemic).
Evoluia este marcat de o mortalitate ridicat (peste 15%).

22
 Particulariti
Debutul este insidios, de regul dup un episod gripal ajungndu-se la
febr moderat, iar ulterior nalt, remitent sau continu, nsoit de
frisoane frecvente, chiar continue.
Bolnavii prezint o dispnee progresiv, sever, cu trahipnee.
Starea general este sever afectat
Frecvent este prezent cianoza buzelor i extremitilor
La examenul clinic:
- semne fizice discrete, discordante fa de severitatea afectrii strii
generale.
- raluri subcrepitante i/sau subcrepitante distribuite pe ambele
hemitorace
- tabloul clinic poate asocia i semnele caracteristice empiemului
pleural sau propneumotoraxului (care sunt complicaii relativ comune)
Ex. radiologic
n forma tipic se constat: - opaciti infiltrative: focare de alveolit
exsudativ, de mrime variabil: (lobare, segmentare, subsegmentare,
lobulare, care iniial pot sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul
acestor opaciti una sau mai multe zone de hipertransparen:
pneumatocele.
Frecvent poate fi prezent opacitate pleural: EMPIEM.
Evoluia este sever, lung (aproximativ o lun) i marcat de frecvente i
serioase complicaii: empiemul pleural (15-40% din cazuri),
piopneumotorax (uneori secundar unei fistule pleuropulmonare),
meningit stafilococic - complicaie rar, endocardit acut - n special la
nivelul cordului drept, oc septic.
Tratament durat de circa 3 sptmni.
Antimicrobian: - cele de prim linie sunt peniciline semisintetice
rezistente la aciunea penicilinazei, cefalosprine, aminoglicozide.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL
FRIEDLNDER)
Relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene)
Este: un bacii gram negativ, aerob, ncapsulat, un saprofit al cilor
aeriene superioare, devenind patogen la cei cu rezisten sczut.
Particulariti
Debutul e brusc, cu: febr - de regul nalt, tuse, durere la tuse i la
inspirul profund.
Tusea devine rapid productiv, cu sput - gelatinoas (vscoas,
aderent), uneori franc hemoptoic, de regul cu aspect ocolatiu
(specific)
Starea general este sever alterat
Examenul clinic este srac n date, n contrast cu gravitatea evoluiei:
- semne de condensare pulmonar
- auscultatoric: raluri umede
- eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax
Examene paraclinice
Examenul sputei: - flor monomorf (Klebsiella Pneumoniae) i
polimorfo- nucleare
Leucocitoz: la peste 2/3 dintre bolnavi

23
 NOTA: Exist i cazuri ce evolueaz cu numr normal sau sczut de
leucocite
Frecvent anemie normocrom, normocitar
Hemoculturile pot fi pozitive n 15-50% din cazuri
Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobar masiv ce are
frecvent tendin spre abcedare (abces unic sau multiplu);
alteori: macroopaciti diseminate cu evoluie spre necroz,
supuraie i formarea de multiple abcese; eventual semnele
radiologice ale: empiemului pleural, piopneumotoraxului.
Evoluie
De regul grav datorit apariiei pe un organism tarat
Mortalitatea este ridicat (20-50% dintre cazuri)
Pot aprea numeroase complicaii: empiem pleural,
piopneumotorax, apariia de abcese cronice multiple, determinri
secundare: meningit, artrit, pericardit purulent, soc toxic, insuficien
respiratorie acut, insuficien renal acut, etc.
Tratament
Gravitatea situaiei clinice impune iniierea imediat (naintea
rezultatului antibiogramei) a antibioterapiei: aminoglicozide, cefalosporine
de generaia a III-a, fluorochinolone, cloramfenicol.
PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE
Sunt pneumonii n care inflamaia este mai important la nivelul
interstiiului.
Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale i paragripale, al varicelei,
rubeolei, virusul sinciial respirator, adenovirusuri, virusuri herpetice, etc.),
de chlamidii (psittaci, trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme
(mycoplasma pneumoniae), de fungi (Candida albicans, actinomyces
israeli, aspergillus fumigatus, histoplasma capsulatum), de protozoare
(Pneumocystis carinii).
In plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraie (n special de produse
petroliere) : intre pneumoniile toxice sau pneumonia prin iradiere
evolueaz cu inflamaie semnificativ (cu expresie radiologic) la nivelul
interstiiului.
A. Pneumoniile din infeciile virale
Evolueaz de regul cu: rinit, faringit, laringit, traheobronit.
Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: n plete de clugr", n
salcie plngtoare"
Examenul sputei: eviceniaz prezena mononuclearelor
De regul se complic cu infecii bacteriene, datorit
imunodepresiei pe care o genereaz.
Tratament
Profilactic: vaccin antigripal administrat anual - pentru profilaxia
gripei
Ageni antivirali: Amantadina, Rimantadina; Acyclovir, Vidarabin
Tetraciclin: 2 g/zi: n pneumonia cu Chlamidii, n pneumonia cu
rickettsii, n pneumonia cu mycoplasma pneumoniae
Eritromicin 2 g/zi sau Doxiciclin 100 mg/zi - n pneumonia cu
mycoplasma pneumoniae.

24
 SUPURAII PULMONARE ABCESUL I GANGRENA
Definiie:
Proces infecios caracterizat de: inflamaie supurativ: formare de
puroi +
distrugere tisular: evolueaz spre necroz i excavare
Pot aprea:
a. n plmn anterior sntos - supuraie primitiv, determinat de bacterii
anaerobe
b. in plmn anterior bolnav - supuraie secundar
Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile anaerobe.
Etiologie
A. Bacterii
a) Anaerobe - determin 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive -
sau supuraii putride: Streptococ (foetidus, anaerobius, parvulus,
putridus), Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens.
b) Aerobe - dau supuraii nefetide i, de fapt, produc relativ rar abcese
pulmonare tipice: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Klebsiella pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.
B. Mult mai rar: amibe.i ciuperci.
Majoritatea agenilor etiologici menionai mai sus provin n
majoritatea cazurilor din flora ce colonizeaz n mod normal
cavitile normale ale organismului uman. Ei sunt condiionat
patogeni, respectiv n situaii caracterizate de imunodepresia
organismului: boli consumptive (cancere diverse, ciroz hepatic), diabet
zaharat, carene severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., i manifest
patogenitatea, dnd natere proceselor necrotic-supurative ce
caracterizeaz supuraiile pulmonare.
a) Alctuire:
A. Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, avnd n interior
puroi ' nconjurat de esut inflamator necrotic.
B. Peretele e alctuit relativ concentric din esut de granulaie
acoperit de esut fibros.
C. Reacie periferic n parenchim, format din: alveolit fibrinoas
(sau purulent), leziuni vasculare, n special tromboze produse de
inflamaie, peretele bronic este edemaiat, cu modificri de scleroz
Dac se cronicizeaz
A. Peretele se acoper de esut fibros - SCLEROS care are evoluie:
Obstructiv alveolar i broniolar
Dilatativ bronic (apariia de broniectazii)
Simfizant pleural
B. Cavitatea se poate epiteliza: n jurul cavitii apare scleroza
pericavitar, de diferite intensiti.
Tablou clinic
Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapnd
ns discrepana dintre gravitatea alterrii strii generale i
semnele relativ discrete decelabile la examenul clinic.
Timp de 1-2 sptmni pot persista manifestrile pseudo-gripale.
Tipic este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie n
evoluie.

25
 Excavarea survine de regul dup 5-10 zile
Se poate afirma c simptomatologia se dezvolt n 3 faze:
A. Faza de constituire:
Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonar
(dac aceasta se dezvolt suficient de periferic pentru a fi abordabil
examenului clinic):
submatitate/matitate
respiraie suflant/suflu tubar
raluri crepitante i/sau subcrepitante
la care se adaug:
subfebr/febr neregulat
expectoraie mucopurulent
B. Faza de DESCHIDERE (EFRACIE) ntr-o bronhie
Excavarea acestui focar apare dup 5-10 zile, fiind precedat (uneori)
de: respiraie fetid, sput abundent, franc purulent, spute
hemoptoice sau chiar mic hemoptizie
Efracia este marcat de evacuarea coleciei purulente: mai frecvent
fracionat), mai rar, vomic masiv brutal. Eliminarea se face prin
chinte violente de tuse.
C. Faza de DRENARE BRONICA
Evacuarea focarului purulent este nsoit de diminuarea/dispariia
febrei; reapariia/reascensionarea acesteia semnific de cele mai multe ori
ntreruperea drenajului.
Sputa poate avea urmtoarele caracteristici: n peste jumtate din
cazuri este fetid (ca expresie a rolului germenilor anaerobi), chiar dac
doar intermintent; de regul este pluristratificat (ca urmare a distruciei
esutului pulmonar i respectiv a asocierii unei secreii bronice crescute);
este abundent (100-400 ml/zi)
Tusea este mai intens la culcare de partea sntoas (poziia
favorizeaz golirea abcesului).
Examen fizic
Sindromul cavitar tipic este rareori exprimat clinic:
- Creterea transmiterii vibraiilor vocale
- Submatitate cu timbru timpanic (datorit connutului aeric) Se
asociaz constant semnele datorate infeciei: astenie, paloare, diminuarea
apetenei/inapeten, transpiraii, febr/subfebr
Examene paraclinice
Leucocitoz (pn la 20.000-30.000/mm3) cu neutrofilie. Prezena
granulaiilor toxice la nivelul neutrofilelor
Anemie hipocrom
Examenul sputei: purulent macroscopic; conine o flor polimorf:
bacili Gram-negativi fusiformi (Fusobacterium) sau cu coloraie bipolar
(Bacteroides) - n general saprofii comuni ai cavitii nazo-faringiene,
deseori asociai cu germeni aerobi oportuniti"; prezena de fibre
elastice (rezultate din distrucia parenchimului pulmonar);
prezena de leucocite alterate; prezena de cristale de acizi grai
Radiologic:
- iniial opaciti omogene, rotunjite - n faza de constituire

26
- dup deschiderea supuraiei, n faza de supuraie deschis, apariia
imaginii hidroaerice intrapulmonare
Un semn radiologic de asemenea caracteristic, ce susine diagnosticul
de abces pulmonar este variabilitatea dimensiunilor cavitii i a
nivelului lichidian de la un examen la altul, n funcie de prezena
sau ntreruperea drenajului bronic.
Evoluie: favorabil n marea majoritate a cazurilor (peste 80%), dup
introducerea terapiei antibiotice.
Tratament
- Particularitile fiecrui caz impun individualizarea tratamentului.
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Reprezint cea mai sever i frecvent form de tumor pulmonar.
Cunoate o inciden n cretere, astfel c la brbai este principala cauz
de deces prin afeciuni oncologice.
Frecvena sa s-a dublat la fiecare 10 ani, n ultimele 5-6 decenii.
Creterea incidenei sale este direct proporional cu creterea numrului
de fumtori, ca i a numrului de igarete (se consider c riscul oncogen
devine semnificativ la 200.000 igarete fumate) pe care acetia le-au
fumat.
Creterea numrului de fumtori n rndul femeilor a dus la reducerea
raportului dintre cele dou sexe de la 7/1 n favoarea brbailor, la 2,5/1.
Reducerea fumatului la anumite grupe populaionale a redus
semnificativ incidena cancerului pulmonar exemplu: studiul lui HILL i
DOLL n Anglia - cei 30.000 de medici/personal medical care au renunat la
fumat.
Gravitatea afeciunii este accentuat i de faptul c o lung perioad
evolueaz simptomatic (circa 7/8 din evoluie) astfel c, la decelare, doar
cel mult o treime din .izuri sunt ntr-o etap terapeutic util.
Incidena maxim a mbolnvirilor este consemnat dup vrsta de 40
de ani.
Etiologie
Este complex, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor
susin rolul major al fumatului.Se consider c substanele prezente n
fumul de tutun sunt cancerigene sau co-carcinogene benzopiren,
dibenzantracen, nicotin, cadmiu, nichel, plumb, astfel c fumtorii au un
risc de peste 20 de ori mai mare de a face cancer bronhopulmonar dect
nefumtorii.
Dup 12 ani de la ntreruperea fumatului apare o egalizare a
riscului (cu nefumtorii).
Factorii profesionali i industriali implicai sunt: azbestul, expunerea la
iradiere, beriliul, cromul, nichelul, arsenicul.
Poluarea atmosferic - n special hidrocarburile aromatice rezultate din
arderea incomplet a carburanilor.
Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminai
fiind deficitul unei enzime: aril-hidrocarbon-hidroxilaza, constatat la
componenii familiilor in care se constat aglomerarea cazurilor de cancer
bronho-pulmonar.

27
 S-a constatat c au o predispoziie pentru a face mai frecvent boala cei
cu depresia imunitii celulare care supravegheaz imunitatea
antitumoral - se pare c i ea este deprimat de fumat.
In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, n peste 50% dintre ele,
se constat unele cazuri de fibroze cicatriceale i granulomatoase:
tuberculoza pulmonar, bronita cronic, broniectaziile, infarctele
pulmonare, fibrozele pulmonare.
Pare s existe i un deficit de vitamin A la cei care fac cancer
pulmonar.
Anatomie patologic
La ora actual se consider c dou sunt elementele morfopatologice
eseniale:
1. Localizarea tumorii
peste 70% din cazuri prezint debut central: oncogeneza are loc la
nivelul unui grup de celule epiteliale din epiteliul unei bronhii mari, situat
la mai puin de 5 cm de bifurcaia traheei.
debutul periferic este mai rar: tumor de mici dimensiuni; creterea
tumorii poate duce la afectarea pleural
2. Tipul histologic - este utilizat, cu puine modificri, clasificarea OMS
din 1981:
a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid):este cel mai
frecvent tip histologic
La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului,
evolund spre periferie prin prelungiri inegale.
Ritmul de cretere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile.
Uneori apare necroza central, lund aspectul de cavern, cu perei groi,
neregulai.
Este relativ chimiorezistent i radiorezistent, dar ritmul relativ lent al
creterii permite aplicarea unui tratament chirurgical radical.
Din nefericire, n momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre
bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.)
b. Carcinomul cu celule mici
Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule n bob de ovz"
Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor mari (sunt situate hilar sau
perihilar), evoluia fiind marcat de pneumorii recidivante i de apariia
atelectaziilor.
Originea tumorii se consider a fi la nivelul peretelui bronic, la nivelul
celulelor Kulchitzky, ce prezint activitate neuroendocrin (secret
polipeptide vasoactive i hormonale)
Celula neoplazic:
- are rat mare de multiplicare (ritm de dublare de
aproximativ 30 de zile)
- d uor metastaze - n special pe cale hematogen, dar i pe
cale limfatic.
Metastazele sunt situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase); n
majoritatea cazurilor tumora evolueaz silenios (neoplasmul), iar
semnele clinice semnificative sunt date de metastaze.
c. Adenocarcinomul
- punctul de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronice.

28
d.Carcinomul cu celule mari
Este tipul histologic cel mai rar ntlnit. Are originea la nivelul glandelor
mucoase bronice
Are o mare agresivitate, extensia fiind n special pe cale limfatic, dar i
pe cale hematogen, dnd metastaze ganglionare (hilare, mediastinale,
peribronice), hepatice, cerebrale, suprarenale.
Tablou clinic
Simptomatologia apare la 3-12 luni dup momentul n care vizualizarea
radiologic devine posibil.
De cele mai multe ori apariia simpromatologiei caracterizeaz un
moment n care intervenia chirurgical este tardiv. De regul bolnavul
este: de sex masculine, vechi fumtor, de peste 40 de ani.
Se
mne generale: astenie, scdere ponderal, agresivitate
neexplicat.
Consultul medical este solicitat de obicei pentru: hemoptizie/spute
hemoptoice, : expectoratie n peltea de coacze", durere
toracic, tuse frecvent, seac, iritativ. Acestea sunt
considerate semne sugestive (prezente in stadii precoce ale bolii,
cand interventia terapeutica e utila)
A. Manifestri respiratorii
1 Tusea este frecvent prima manifestare clinic: iniial este seac,
iritativ, de regul rezistent la antitusive, uneori sub form de chinte
paroxistice, rar la cei cu tumori periferice
2. Hemoptizii/spute hemoptoice: de regul n cantitate mic, ca
urmare a ulcerrii mucoasei bronice, n stadiile tardive, ca urmare a
necrozei tumorii, apare sput n jeleu de coacze". Ssunt sugestive
pentru diagnostic la marii fumtori, cu tuse frecvent.
3. Durerea toracic: poate fi unul dintre primele simptome; este de
regul localizat, localizarea fiind ns diferit;de obicei apare tardiv
deoarece are semnificaia prinderii filetelor senzitive: pleurale, bronice,
mediastinale, de la nivelul peretelui toracic.
Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezent la 75% dintre
bolnavi
4. Dispneea:este un semn tardiv; apare iniial la efort, apoi la repaus
La acestea se pot aduga:
5. Wheezing-ul: sugereaz o obstrucie bronic incomplet
6. Disfonie: prin iritaie/paralizie a nervului laringeu recurent
7. Subfebrilitate
Toate cele menionate de la 4 la 7 sunt semne tardive.
Examen clinic
Iniial e posibil s nu deceleze modificri. Pot fi prezente modificri
patologice ce pot fi grupate:
A, Modifcari secundare obstruciei bronice:
a) Complet: determin apariia atelectaziei la nivelul unui segment
sau unui lob: hemitorace retractat, reducerea micrilor respiratorii,
tracionarea traheei spre atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii
vibraiilor vocale
b) Incomplet: prezena constant, ntr-o regiune limitat, a ralurilor
sibilante, prezena wheezing-ului.

29
 B. Modificri datorate prinderii pleurei:
- submatitate/matitate
- diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
- diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale
- lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie
- n lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice
C. Semnele (de regul tardive) de compresie mediastinal:
a) Compresia venei cave superioare:
- turgescena jugularelor
- cianoza extremitii craniale: cianoz n pelerin"
- edem n pelerin" - debuteaz pe faa dorsal a minilor
b) Compresia venei subclavii produce edem al braului
c) Compresia lanului ganglionar simpatic cervical determin apariia
sindromului CLAUDE BERNARD HRNER asociaz mioz,
enoftalmie, ptoz palpebral i eventuale hipermie i hipersudoraie
de partea afectat.
Asocierea: edem al braului + nevralgie a plexului brahial + sindrom
Claude Bernard Horner poart i denumirea de triada PANCOAST - ntlnit
n tumorile apexului pulmonar.
D. Modificri trofice ale extremitilor:
- Osteoartropatia pneumic hipertrofic Pierre Marie Bamberger - este
caracterizat de hipertrofia falangei distale a degetelor minilor, cu
deformarea unghiilor n sticl de ceasornic". Deformarea poate fi nsoit
de dureri similare celor din reumatismele cronice degenerative.
Aspectul hipertrofic al deformrii preteaz uneori la confuzii cu
acromegalia.
Manifestri paraneoplazice
Se datoreaz secreiei de esutul tumoral a unor hormoni ectopici sau a
unor substane hormon-like (de natur peptic).
Tipul de cancer care determin cel mai frecvent manifestri
paraneoplazice este . carcinomul cu celule mici.
Aceste manifestri pot precede manifestrile respiratorii ale tumorii i
se poate manifesta un paralelism ntre evoluia tumorii i a lor: pot
regresa dup rezecia tumorii: i manifest din nou prezena n cazul
recidivei.
Dup tipul hormonului secretat i dup aspectul clinic al manifestrilor
paraneoplazice se poate face urmtoarea clasificare:
a) uneori sindrom Cushingoid
b) secreie inadecvat de ADH: esutul tumoral secret cantiti mari
de ADH (arginin vasopresina), ce poate duce pn la instalarea semnelor
clasice ale intoxicaiei cu ap, concomitent cu valori foarte sczute ale
natremiei.; sunt prezente edeme capricioase (ca localizare i durat)
c) hipercalcemie - secundar producerii de celulele tumorale a unui
peptid : hormon-like ce are aciune osteoclastic similar
parathormonului.
d) hipoglicemie prin producie de substane insulin-like
e) osteoartropatia hipertrofic pneumic sau boala Pierre-Marie
Bamberger (prezent i n supuraiile pulmonare cronice: abcese,
broniectazii suprainfectate prezint, n forma sa complet:

30
- hipocratism digital
- creterea excesiv a prilor moi ale extremitilor
- tulburri vasomotorii la nivelul extremitilor (transpiraie excesiv
i/sau cianoz )
- sindrom pseudo-reumatoid
- formarea excesiv de os sub-periostal.
f) Se mai pot ntlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozit, sindrom
miastenic, neuropatii periferice, degenerescen cerebeloas,
sclerodermie, anemie, aplazie medular, reacie leucemoid,
tromboflebite migratorii, etc.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologie
Modificrile patologice decelate sunt foarte variate, n funcie de sediul
tumorii maligne, de stadiul ei, de prezena i gradul obstruciei bronice,
de eventuala prezen a afectrii pleurale.
Rareori (n special cnd localizarea tumorii este la nivelul pintenului
traheal sau a unei bronhii principale) - examenul radiologic poate fi normal
Una dintre cele mai frecvente modificri este:
- mrirea unilateral a umbrei hilare pulmonare
- marginea extrem este neregulat, cu prelungiri n parenchim.
- leziune infiltrativ n plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat,
estompat, cu numeroase prelungiri n parenchimul pulmonar
- imagine cavitar - mai ales la nivelul lobilor inferiori
- cavitatea are perei groi, neregulai
- poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar
obstruciei bronice tumorale)
In cazul obstruciei bronice complete i instalrii atelectaziei, n
funcie de gradul atelectaziei, se poate decela: opacitate triunghiular,
relativ omogen, cu vrful spre hil, cu margini concave, cu ngustarea
spaiilor intercostale, traciunea traheei, diafragmului, mediastinului de
partea atelectaziei.
Eventuala prezen a revrsatului lichidian - n cantiti variabile, cu
sau fr evidenierea concomitent a unei formaiuni tumorale.
Eventuala opacitate omogen a unui apex pulmonar, la care se poate
asocia : eventual eroziunea unui corp vertebral, a primei sau celei de a
doua coaste (sindrom PANCOAST-TOBIAS).
2. Tomografia computerizat
E cvasi-obligatorie pentru a evidenia extensia tumorii i eventuala
prezen a determinrilor secundare (metastaze)
Din aceast cauz, vor fi examinate i: creierul, ficatul.
3. Bronhoscopia
Reprezint metoda de elecie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare
central.
Permite i diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce
permite orientarea chimioterapiei. Se poate practica i spltura bronic
cu aspirat pentru examen citologic.
4. Examenul citologic al sputei
Permite, datorit exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor
n sput/in spltura bronic. Pot exista i rezultate fals pozitive deoarece

31
 i alte afeciuni (metaplazii celulare n bronsita cronic tabagic, n
infarctul pulmonar) pot da modificri celulare asemntoare celor
maligne.
5. Scintigrama pulmonar
Cu Ga67 (se concentreaz specific la nivelul tumorilor maligne i al
metastazelor) permite stabilirea ntinderii si localizarii tumorii, precum i
decelarea metastazelor permit aprecierea oportunitii interveniei
operatorii)
6. Pentru precizarea eventualei prezene a determinrilor secundare:
nu reprezinta obiectul acestui curs.
Tratament
1. Este realmente eficace (rezecia radical) doar n stadiul ocult al
tumorii.
2. Diagnosticul n acest stadiu este extrem de dificil.
3. Diagnosticul precoce este util, dar:
- celulele tumorale se nmulesc lent
- pentru a atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20-40
dublri mitotice
- pn la atingerea acestei dimensiuni, respectiv pn la atingerea
posibilitii evidenierii radiologice e posibil s fi aprut metastaze att
pulmonare ct i extrapulmonare.
Cancerul pulmonar e posibil s aibe o evoluie multicentric, chiar la
cei la care rezecia s-a fcut precoce putnd reaprea noi tumori n alte
zone
4. Se consider c, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca
posibilul beneficiu.
Radioterapia: curativ; paleativ (pentru reducerea diverselor
tulburri: fenomene compresive, sngerare, etc.); preoperatorie (foarte
puin aplicat n prezent); utilizat mai constant n tumorile apexului
pulmonar); postoperatorie
Chimioterapia - n general cu rezultate modeste
Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanat de
corynebacterine parvum, Levamisolul. Este o metod adjuvant la
chimioterapie sau la intervenia chirurgical.
Alegerea tipului de terapie precum i timpul de supravieuire sunt
influenate . esenial de tipul histologic al tumorii:
Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerata inutila
abordarea chirurgicala datorit ritmului foarte rapid al dublrii i
metastazrii rapide.
8. PLEUREZIA TUBERCULOAS
Definiie
Reprezint acumularea de lichid n cavitatea pleural datorit leziunilor
tuberculoase specifice prezente la acest nivel. Este ntlnit cu maxim
frecven la adultul tnr, constituind consecina unei
primoinfecii. Cnd coexist cu determinri pulmonare active sau
inactive este considerat ca aparand n cadrul stadiului
secundar.
Afecteaz de regul adolescenii i adulii tineri la care, de pild, sunt
prezente: afeciuni debilitante: denutriia, diabetul zaharat, insuficiena

32
 cardiac, ciroza sau alte condiii favorizante, ca: oboseala prelungit,
expunerea la frig.
Esenial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimin bacili Koch).
Patogenie
Afectarea pleurei reprezint de regul o reacie hiperergic la infecia
tuberculoas. Este posibil cointeresarea i altor seroase: pericard,
peritoneu.
In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu
leziuni tuberculoase, diseminarea limfatic, ptrunderea coninutului
cazeos al unor focare juxtapleurale.
Anatomie patologic
Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos,
nsoit de o important reacie inflamatorie pleural.
Lichidul este, n majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin;
mult mai rar, poate fi hemoragic.
Simptomatologie
Simptomele generale, care sunt consecina impregnrii
tuberculoase preced cu cteva sptmni apariia sindromului pleural:
astenie progresiv inapeten, scderea greutatii, subfebr
vesperal/nocturn i transpiraii nocturne.
Debutul pleureziei este n general acut.
Perioada de stare
- Durerea toracic: poate fi iniial puternic (junghi); diminu odat cu
acumularea lichidului; are caracterele durerii pleurale: este intensificat
de inspirul profund, de tuse, de anumite pozitii
- Tusea este n general seac, uscat; poate fi exacerbat de efort
sau de schimbri ale poziiei.
- Febra: se ntlnete constant n cazul debutului acut; scade
progresiv dup 2-3 sptmni; evoluia sa sub terapia tuberculostatic
este direct proporional cu eficacitatea acesteia, contribuind astfel,
indirect, la susinerea etiologiei (proba terapeutic).
- Dispneea: este prezent n cazurile cu cantitate medie sau mare de
lichid; intensitatea sa depinde de: condiia funcional pulmonar
anterioar instalrii revrsatului pleural, rapiditatea instalrii revrsatului,
de cantitatea de lichid.
Examenul obiectiv
Evideniaz semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.
Inspecie: n caz de cantitate medie sau mare se poate constata (n
special la copii) bombarea toracelui bolnav; micrile toracelui de partea
bolnav sunt mai reduse (frecvent datorit durerilor). Spatiile ntercostale
nu se deprim n inspir.
Palpare: reducerea amplitudinii micrilor respiratorii sau ntrzierea lor;
diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale.
Percuie- In funcie de cantitatea de lichid:
- submatitate - n caz de cantitate redus
- matitate cu limita superioar concav, ascendent spre axil, pe
faa anterioar a hemitoracelui - curba lui DAMOISEAU, n cazul unei
cantiti medii 800-1200 ml de lichid.
- matitate intens, lemnoas, n caz de cantitate important.

33
- n cazul unei cantiti mari se constat dispariia sonoritii spaiului
TRAUBE
- n cazul unei cantiti foarte mari, pe lng matitatea cu tent
lemnoas a hemitoracelui, se constat i deplasarea mediastinului de
partea sntoas.
Ausculataie
- diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
- prezena frecturii pleurale: fie naintea apariiei lichidului; fie n
cazul unei cantiti mici de lichid, la limita sa superioar; fie n perioada
de resorbie a lichidului
In cazul unei cantiti medii de lichid, la limita sa superioar se poate
auzi un suflu pleuretic (cu caracter dulce, expirator, ndeprtat); tot n
cazul unei cantiti medii de lichid se mai pot percepe: egofonia,
pectorilocvia afon.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic
Se consider c pentru evidenierea radiologic a unei cantiti de
lichid este necesar s existe 200-400 ml de lichid
Aspectul clasic: opacitate omogen care ocup de regul sinusul
costodiafragmatic sau baza hemitoracelui, cu tergerea conturului
diafragmului.
Este indicat examinarea n variate poziii pentru a putea vedea dac
lichidul este liber n cavitatea pleural (n decubit lateral de partea
bolnav se constat transformarea opacitii ntr-o band, de asemenea
opac, dispus de-a lungul peretelui costal). In cazul unei cantiti mari de
lichid se obine opacificarea unui ntreg hemitorace (opacitate de
intensitate supracostal, cu mpingerea mediastinului de partea
sntoas).
2. Punctia pleural (toracenteza) urmat de examenul lichidului
pleural
Cel mai frecvent se obine un lichid serocitrin (mult mai rar
hemoragic sau chiar purulent), cu reacia Rivalta intens pozitiv:
conine peste 3,5 g/l albumin
Din punct de vedere al citologiei se constat predominena limfocitelor
(peste 80%)
3. Biopsia pleural - se consider c ofera cel mai sigur diagnostic; este
indicat cnd celelalte metode nu au putut elimina suspiciunea de
pleurezie neoplazic.
Examenul sputei: direct sau prin bronhoscopie urmat de aspiraie;la btrni
i copii este necesar (deoarece nu tiu s expectoreze) a cuta bacilii
Koch n sucul gastric.
5. Intradermoreacia la PPD (tuberculin): reacii medii sau slabe n
primele dou sptmni; pn la o treime din cazuri evolueaz cu reacie
negativ.
6. Alte examene paraclinice.
- Se evideniaz un sindrom inflamator nespecific: VSH crescut,
leucocitoz (cu neutrofilie la nceput, ulterior cu limfocitoz i
monocitoz), creterea alfa2globulinelor i fibrinogenului.
Evoluie. Complicaii

34
- Poate evolua spontan favorabil (fr tratament), lsnd ns sechele:
simfize, pahipleurite fibroase sau fbrocalcare.
- Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbia complet
a lichidului n 2-3 sptmni.
- Posibila transformarea n pleurezie purulent.
- Pleurezia netratat sau incorect tratat pstreaz un risc ftiziogen
semnificativ (25- 30% dintre pacieni pot face TBC pulmonar n urmtorii
doi ani).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
- contactului cu un bolnav de TBC pulmonar
- vrst sub 35-40 ani
- prezena semnelor de impregnare bacilar
- simptomele i semnele caracteristice sindromului de
revrsat pleural
- examen radiologic - cu modificrile caracteristice
- puncie pleural: lichid serocitrin cu predominen limfocitar;
reacie Rivalta pozitiv (peste 30 g/l proteine n lichidul pleural);
glicopleurie sub 0,80 g/l; reacie pozitiv la PPD (tuberculin) sau
pozitivare dup 4-6 sptmni; eventuala depistare a BK (n sput, n
sucul gastric, n lichidul pleural).
Tratament
Este complex, viznd att dispariia lichidului ct i evitarea sechelelor
sau a complicaiilor evoluiei.
TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR
Definiie
Este o boal infecto-contagioas cu evoluie cronic, considerat
actualmente principala boal transmisibil.
Grupeaz manifestrile clinice i/sau radiologice determinate de
rspunsul organismului la prezena i multiplicarea bacililor Koch
(Mycobacterium tuberbulosis)
Morbiditatea (denumit i inciden), alctuit din cazurile noi i
recidivele este n cretere n ultimii 10 ani; valorile maxime se
nregistreaz ntre 35 i 39 de ani, la sexul masculin.
Prevalenta - care reprezint numrul de cazuri de tuberculoz
existente ntr-o populaie la un anumit moment - este de 4 ori mai mare
dect cea a baciliferilor.
Reprezint i astzi o prioritate de sntate public, scopurile fiind
limitarea recrudescenei i eradicarea.
Etiopatogenie
1. Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepi
sau doar discret curbai, dispui n form de corzi erpuite", slab gram
pozitivi, acido-alcoolo-rezisteni, cu multimplicare lent.
2. Transmiterea este mai ntotdeauna aerian; deoarece tuberculoza
este o boal puin infecioas, este nevoie de o perioad relativ lung de
contact cu o surs bacilifer.
3. Sursele de infecie sunt: bolnavii de tuberculoz, n special cei cu
caverne, nainte de nceperea unui tratament eficace.

35
 4. n producerea infeciei tuberculoase un rol important l are
receptivitatea organismului infestat, respectiv rezistena sczut a
organismului.
5. Mecanisme de transmitere:
A. AEROGEN - n marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este
aerian:
a) picturi Pflgge - produse i mprtiate n aer n cazul expirului
energic: tuse, strnut, cntat, ipat, etc.; conin bacili proaspei"
(viruleni)
b) nucleosoli" - astzi se consider c unitatea infectant este
reprezentat de: conglomerate bacilare infectante ce rezult din
evaporarea apei din cele mai mici picturi Pflgge; au dimensiuni foarte
mici (sub 10 microni); sunt vehiculai de cureni de aer la distane mult
mai mari dect picturile Pflgge.
Datorit dimensiunilor mici au o poten infectant semnificativ: trec
de filtrul nazal, trec de aparatul muco-ciliar bronic, ajung la nivelul
alveolelor pulmonare.
Agresivitatea depinde de: masivitatea infeciei, repetarea infeciei: e
necesar repetarea contactului pe o perioad relativ lung de timp cu o
surs infectant.
B. ENTEROGEN: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte i
derivatele sale. Infectarea pe aceast cale necesit cantiti foarte mari
de germeni, ceea ce poate rezulta doar ca urmare a utilizrii laptelui de la
animale cu mamit tuberculoas sau a unui lapte (utilizat ca mediu
nutritiv) n care a avut loc o multiplicare masiv a bacililor bovini.
Terenul receptiv favorizeaz infectarea: subalimentaia cronic
surmenajul fizic i/sau psihic, stress-ul psihic.
Ciclul infecios se desfoar n dou etape:
1. Etapa Tuberculozei primare sau primoinfecia" specific mai ales
copilriei; se caracterizeaz macroscopic prin: *
a) ANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat n
parenchimul pulmonar, n vecintatea pleurei: are form rotund sau
poligonal; are dimensiuni de civa milimetri (rar centimetri); este de
regul unic (rareori pot exista multiple); e doar rareori vizibil radiologic.
b) LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la
c) ADENOPATIA traheobronic: de obicei loco-regional; prezent de
obicei unilatera ; cu evoluie ulterioar fibro-cazeo-calcar
Tuberculoza primar se poate vindeca; ulterior se ajunge la:
2. Tuberculoza secundar prin reactivarea micobacteriilor endogene
dormante" din leziunile ganglionare sau nodulare apicale (seminele"
ftiziei) cu DEZINTEGRAREA FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluie este
datorat i prezenei unor factori favorizani: genetici, alimentari,
constituionali.
- Uneori tuberculoza secundar se dezvolt direct din cea primar
printr-un mecanism ftiziogenic mai complex.
n tuberculoza secundar leziunile macroscopice sunt:
a) leziuni INFILTRATIVE;
b) leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele
specifice (leziunile inflamatorii)

36
 c) leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza i eliminarea
maselor necrozate (cazeoase)
d) leziuni FIBROASE - reprezint evoluia favorabil spre cicatrizare.
Tablou clinic
Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele i
n special prezena concomitent a ctorva trebuie s oblige la
investigarea cazului pentru excluderea unor leziuni tuberculoase active:
- coexistena unor simptome ca: astenie, fatigabilitate,
diminuarea/dispariia apetenei, subfebrilitate (n special vesperal),
transpiraii nocturne.
- tuse trenant (cu durat de peste 3 sptmni), nsoit sau nu de
expectoraie (NU este obligatorie, apare fie ca reflex de evacuare a
coninutului patologic, fie n mod reflex, prin: iritare pleural,
mediastinal, traheo-laringian); expectoraia poate fi: mucoas, muco-
purulent, hemoptoic (cu striaii sanguine)
NOT: persistena tusei pentru mai mult de trei sptmni n
condiiile asocierii unora dintre simptomele menionate mai sus
necesit: investigare radiologic i : bacteriologic.
Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi:
a) minimale: cele revelatoare"; se produc prin transvazarea
alveolar (din capilarul perialveolar)
b) mijlocii: pn la 1 litru n cteva zile - sptmni; cedeaz lent, cu
spute hemoptoice trenante (coada hemoptiziei"); se produc prin ruptur
vascular, sngele fiind rou, aerat, rutilant.
c) fudroaiante (fulgertoare), masive - de obicei duc la exitus; se
produc fie prin ruptura unor vase anevrismale intracavitare fie prin
eroziunea (de ctre cavern) a unui vas important (chiar a aortei, uneori).
Examen clinic
Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar n formele
avansate de boal.
Inspecie
- Paliditate
- facies - posibil suferind, obosit, anxios; - mult mai rar astzi: faciesul
veneian
- Habitus phtysicus" - grupeaz: reducerea esutului celular
subcutanat, oblicitatea coastelor, prezena cifozei dorsale, prezena
scapulelor alatae", adncirea foselor supra- i infraclaviculare, prezena
atrofiilor musculare.
NOT: Examenul clinic al toracelui aduce puine date n susinerea
diagnosticului.
Examenul radiologic
Aduce date eseniale n precizarea diagnosticului i a extensiei
afeciunii. NOT: Orict de sugestive, de specifice ar fi leziunile
radiologice constatate nu este admis susinerea diagnosticului i
nceperea tratamentului doar n baza datelor examenului radiologie.
Modificrile constatate pot fi grupate n:
- opaciti de forme, dimensiuni, intensiti (n raport cu cea costal)
diferite;

37
 - zone de transparen sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite
grade de golire, afectri pleurale);
- procese de fibroz, de regul extensiv, retractil, deformant.
Forme clinice
Primoinfecia - Tuberculoza primar
Poate fi:
A. OCULT: practic fr manifestri clinice; diagnosticul se pune
retroactiv: pe baza sechelelor complexului primar.
B. MANIFEST
1. Frecvent (n zonele cu risc ridicat de infecie, cum e cazul Romniei) la
copii.
2. Examenul radiologic evideniaz complexul primar (cel mai des
ancrul de inoculare sau adenopatia)
3. Clinic: de regul sunt prezente: astenia i fatigbilitatea, subfebra,
diminuarea apetenei, transpiraii nocturne, paloare.
4. Cedeaz rapid la chimioterapie.
C. Cu COMPLICAII BENIGNE: pleurezie (sero-fibrinoas); compresie
bronic; fistul ganglio-bronic
D.Cu COMPLICAII GRAVE: formele cazeos-extensive, miliaria i meningo-
encefalita tuberculoas
Formele CAZEOS-EXTENSIVE au o evoluie grav prin: caverne primare;
focare pneumonice cazeoase; focare bronhopneumonice; metastaze
septice la distan (meningeale, cerebrale)
Expresia clinic este i ea mai sever: febr constant, stare general
alterat, scdere ponderal.
Tuberculoza secundar
Este forma caracteristic vrstei adulte (aduli tineri n rile cu risc de
infecie, aduli de vrsta a treia n rile cu risc foarte mic de infecie).
Se manifest sub forme clinice variate i reprezint reactivarea unor
leziuni tuberculoase primare.
Debutul poate fi:
latent (asimptomatic) sau insidios;
acut: hemoptoic; pseudo-gripal; pseudo-pneumonic
Forme clinico-radiologice de tuberculoz secundar
1. Pleurezia tuberculoas (vezi capitolul anterior)
2. Tuberculozele infiltrative - n variate forme: infiltratul nodular,
infiltratul nebulos, infiltratul adeno-bronhogen, infiltratul rotund (Assman),
infiltratul segmentar. Sunt de regul leziuni pancibacilare.
Simptomatologia este discret, ceea de a dus la denumirea de
tuberculoz minim".
Infiltratele sunt, cel mai frecvent: rotunde, n pat de ulei 4'; cu
diametru 2-3 cm; situate subclavicular: mai frecvent segmentele dorsale
i laterale ale lobilor superiori (infiltrate Assman). Pot exista, de
asemenea, infiltrate de tip bronhopneumonic
Tratamentul tuberculozei - este apanajul specialistului ctre care
bolnavul trebuie ndrumat cu maxim urgen.
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI
Din aceast clas de afeciuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul,
Hemotoraxul, Pneumotoraxul spontan, Fibrotoraxul, Tumorile pleurei.

38
 HIDROTORAXUL
Este revrsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variai
factori etiologici:
creterea presiunii venoase sistemice
hipertensiunea pulmonar
afectarea drenajului limfatic pleural
scderea presiunii osmotice a plasmei
Dup cum se remarc, este vorba de modificri ce apar n factorii
sistemici care guverneaz formarea i resorbia lichidului pleural.
Situaii clinice n care revrsatul pleural este un transsudat sunt:
insuficiena cardiac congestiv; sindromul nefrotic.
Alte situaii n care se pot ntlni revrsate pleurale neinflamatorii sunt:
traumatisme (prin afectarea circulaiei limfatice); ciroza hepatic (prin
hipoproteinemie,n special hipoalbuminemie); tumori mediastinale (prin
afectarea circulaiei limfatice); strile de denutriie (tot prin
hipoproteinemie/hipoalbuminemie); pancreatitele; tumorile pleurale (pot
determina i apariia de exsudate).
CHILOTORAXUL
Reprezint revrsarea/acumularea de limf n pleur prin afectarea
(rupturi/fisurri) ale canalului toracic: traumatisme cu rupturi/fisurri ale
canalului toracic; tumori cu invadare limfatic; lezare/evidare ganglionar
chirurgical (intervenii pe lanul simpatic toraco-lombar, rezeciile
esofagului, intervenii cardio-vasculare); afeciuni medicale (limfangiom,
tromboz de ven subclavie, idiopatic, congenital)
Lichidul pleural are aspectul tipic: lptos, gros; este alcalin, bogat n
proteine (peste 3 g%) i lipsit de miros. Caracteristicp este concentraia
foarte mare de grsimi (chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide).
HEMOTORAXUL
Prezena de lichid hemoragic la nivelul cavitii pleurale n condiiile
unui hematocrit de peste 50% se numete hemotorax. In ordinea
descrescnd a frecvenei, cauzele hemotoraxului sunt: traumatismele
toracice, tratamentul anticoagulant excesiv (supraentuziast"),
sindroamele hemoragipare, secundar pneumotoraxului spontan.
Clinica este similar revrsatelor pleurale de indiferent ce etiologie,
dar pentru a asigura o evoluie favorabil pe termen lung este
recomandat puncia evacuatorie.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Prezena de aer n cavitatea pleural poart denumirea de
pneumotorax. In funcie de cantitatea de aer prezent, determin grade
variate de compresie a plmnului subiacent, pn la colabarea complet
a acestuia, n hil. Cel care apare n afara unor plgi sau traumatisme
toracice poart denumitea de pneumotorax spontan
Exist pneumotorax traumatic. Exist si pneumotorax terapeutic (era
utilizat n tratamentul tuberculozei secundare naintea apariiei medicaiei
antituberculoase eficiente).
Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determin
colabarea plmnului subiacent.
Pneumotoraxul poate fi nchis (nchidere rapida a orificiului), cu evoluie
favorabila, resorbia aerului (care este n cantitate redus) fcndu-se

39
spontan; sau deschis (orificiul poate rmne deschis, ca fistul) - are
tendin la cronicizare.
Forma de maxima gravitate este pneumotoraxul cu supap: fistula pleuro-
pulmonar persist i acioneaz ca un ventil ce permite ptrunderea
aerului n momentele de cretere a presiunii intrapulmonare (tuse, expir,
strnut).
Prin acest mecanism rezult o cretere important a presiunii
intrapleurale, rezultnd un pneumotorax n tensiune, cu colabarea
plmnului ipsilateral n hil i posibil comprimarea i a celui controlateral,
prin deplasarea mediastinului.
Simptomatologia e dependent de: rapiditatea instalrii pneumotoraxului,
de masivitatea pneumotoraxului, de vechimea acestuia
Debutul este brusc i brutal n marea majoritate a cazurilor, cu: durere
intens, de tip pleural; dispnee (dependent de cele menionate mai sus)
cu tahipnee, respiraia fiind superficial (e accentuat de inspirul profund).
Examenul obiectiv
Inspecie:de la absena oricror modificri pn la bombarea
hemotoracelui i a spaiilor sale intercostale, respectiv imobilizarea sa.
- dispnee discret pn la sever, cu tahipnee
Percuie:
- hipersonoritate - n pneumotoraxul mic sau mediu
- matitate - n cazul pneumotoraxului n tensiune
Palpare: diminuare pn la abolirea transmiterii vibraiilor vocale
Auscultaie: diminuare pn la abolirea transmiterii murmurului
vezivular; eventual suflu amforic
Examenul radiologic evideniaz colabarea n grade variate a
plmnului cu hipertransparena zonei dintre acesta i peretele
thoracic. n aceast zon de hipertransparen se constat absena
desenului interstiial; pneumotoraxul masiv, n special cel n tensiune, este
frecvent nsoit de: deplasarea mediastinului, colaps total al plmnului n
hil: fie opacitate globuloas centrat de hilul pulmonar, fie opacitate n
form de band placat" pe opacitatea mediastinal.
Tratament depaseste obiectivul actualului curs.
FIBROTORAXUL
Este organizarea fibroas a cavitii pleurale ca urmare a unor
afeciuni pleurale: pleurezie, hemotorax, piotorax, etc. Determin
limitarea excursiilor pulmonare, cu reducerea capacitii vitale (C.V.) i cu
disfuncie ventilatorie restrictiv.
Realizeaz:
ascensiunea prin traciune a hemidiafragmului
tracionarea mediastinului de partea bolnav
dac apare la copii poate avea ca efect i tracionarea coloanei
vertebrale.
La examenul clinic:
hemitoracele afectat va fi retractat;
spaiile intercostale vor fi ngustate;
micrile respiratorii de partea afectat sunt diminuate;
percuie: submatitate sau chiar matitate;
palpare: diminuarea transmiterii vibraiilor vocale;

40
 auscultaie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular.
II. AFECIUNI CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL
Definiie
Hipertensiunea arterial reprezint creterea valorilor tensionale peste
valorile normale.Valorile care definesc normalul au fost definite prin
consens,de un comitet de experi OMS.
Pe baza cunotinelor actuale se consider c hipertensiunea arterial
este prezent dac valorile nregistrate, cu respectarea riguroas a
recomandrilor tehnice de nregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la
interval de minim cteva sptmni, n condiii de repaus i de confort
termic, cu considerarea celei mai mici valori consemnat dintre cele 3
determinri aferente fiecrei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau
peste, pentru tensiunea arterial sistolic (TAS) i respectiv de peste 90
mm Hg pentru tensiunea arterial diastolic (TAD).
Experiena internaional, ca i posibilitatea de a compara rezultatele
studiilor realizate n diverse regiuni ale globului referitoare la detectarea,
evaluarea i tratamentul tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de
noi norme i criterii n diagnosticul i clasificarea hipertensiunii arteriale.
Pe lng aceast clasificare stadial a valorilor tensionale se realizeaz o
apreciere a severitii bolii i respectiv a prognosticului su prin:
evidenierea afectrii unuia dintre organele-int (cord, rinichi,
creier, artere periferice, circulaie ocular)
specificarea prezenei factorilor de risc cardiovascular.
Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale
au o importan semnificativ, nu doar academic, ci i practic, deoarece
actualmente, pe lang controlul valorilor tensionale, au devenit obiective
de baz ale tratamentului complex al hipertensiunii arteriale i regresia
modificrilor patologice ale organelor int i controlul/eliminarea
eventual a factorilor de risc.
CLASIFICAREA
HTA
CATEGORIE TAS TAD
Optimala < 120 < 80
Normala 120-129 80-84
Normala inalta 130-139 85-89
HTA gr. I 140-159 90-99
HTA gr. II 160=179 100-109
HTA gr. III 180 110
HTA gr. IV 140 < 90

Etiologie
Pacienii la care nu poate fi decelat o cauz a hipertensiunii sunt
etichetai ca avnd hipertensiune arterial esenial, primitiv sau
idiopatic. La ora actuala au fost descries modificarile genetice care stau
la baza cresterii cornice a valorilor tensionale, astfel ca denumirea
idiopatica a devenit inadecvata. Se stia si pana la precizarea acestor

41
 modificari ca exista, cu frecven crescut, factori/caracteristici la
pacienii care sunt considerai a avea hipertensiune arterial esenial.
Ereditatea - argumentele n susinerea importanei sale sunt:
agregarea familial a afeciunii este evident, cunoscut de muli
ani
creterea semnificativ a probabilityii de a deveni hipertensivi la
progeniturile a doi prini hipertensivi
prezena/absena constant a hipertensiunii arteriale la gemenii
univitelini.
frecvena crescut a tensiunii arteriale la indivizii purttori ai
grupelor sanguine O, A, B i mai redus la grupa sanguine AB.
Sensibilitatea la sare - considerat de unii cercettori ca factor separat,
poate fi introdus n aceast categorie deoarece se transmite ereditar. S-a
constatat c aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul
de sare, care sunt caracterizai de o anormalitate n capacitatea rinichiului
de a elimina n cantiti adecvate sodiul. Anormalitatea este considerat a
fi genetic determinat (asociat anumitor alele ale genei
angiotensinogenului).
Vrsta
Este de mult timp cunoscut c frecvena hipertensiunii arteriale
eseniale crete cu vrsta, pn n urm cu aproximativ dou decenii
considerndu-se c ncepe s devin manifest doar dup 35 de ani,
ulterior constatndu-se existena unui numr tot mai mare de cazuri care
nu ascult de aceast regul.
n special la femei prevalena este legat de vrst, o cretere
substanial fiind consemnat dup vrsta de 50 de ani.
Sexul
naintea vrstei de 50 de ani este evident mai frecvent la brbai
n jurul vrstei de 50 de ani frecvena sa se egalizeaz la cele dou
sexe
dup 60 de ani afeciunea este mai frecvent la femei.
Factorii de mediu
Exist la ora actual numeroase dovezi care susin implicarea unui
mare numr de factori de mediu n dezvoltarea hipertensiunii: aportul de
sare, obezitatea, aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei,
etc.
Aportul de sare - fr a reveni la datele menionate mai sus, vom
sublinia c exist argumente de ordin epidemiologie, experimental,
morfopatologic i terapeutic care susin rolul etiopatogenic al unui aport
crescut de sare la hipertensivi n general: prevalena hipertensiunii
arteriale este net superioar n regiuni unde consumul este crescut, sarea
fiind utilizat n conservarea alimentelor; populaiile cu consum redus de
sare au valori tensionale situate n vecintatea limitei inferioare a
normalului.; hipertensivii au coninut superior de sodiu la nivelul mediei
arteriale, n comparaie cu normotensivii.
- Restricia de sare (60-90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii
arteriale la toi bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu hipersensibilitate
genetic determinat.

42
 Obezitatea (asociind si volumul crescut de sange circulant) - exist o
corelaie evident, susinut de efectul benefic al scderii ponderale, ntre
hiperponderalitate/obezitate i creterea valorilor tensionale.
Aportul de alcool - n funcie de amploarea acestuia, efectul poate fi
diferit, putnd fi trasat o curb n form de U: cantitile moderate au
efect benefic (sub 40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creterea
susinut a valorilor tensionale i agraveaz suplimentar afectarea
organelor int, prin accelerarea fenomenelor aterosclerotice.
Fumatul - fiecare igaret fumat are un efect presor similar
administrrii de adrenalin, iar pe termen lung fumatul agraveaz i el
suplimentar afectarea organelor int.
Stress-ul: studiile epidemiologice arat rolul esenial n inducerea
HTA eseniale a stress-ului psihoemoional intens i prelungit.
Hipertensiunea arterial esenial este mult mai frecvent la
intelectuali, ntr-o relaie de direct proporionalitate cu responsabilitatea
acestora, constatarea fiind considerat secundar strii de
hipersimpaticotonie permanent.
Este cunoscut de asemenea faptul c emigrarea membrilor unor
populaii cu valori tensionale situate n apropierea limitei inferioare a
normalului (din zone cu via patriarchal, nesolicitant) duce la alinierea
valorilor tensionale ale acestora la valorile specifice aglomerrilor urbane
i respectiv stress-ului psiho-emoional specific.
Duritatea apei consumate - o duritate redus este asociat unei
frecvene crescute a hipertensiunii arteriale.
FACTORI DE RISC
TAS si TAD crescute
Valoare crescuta a presiunii pulsului (PP)
Varsta (B>55 ani; F>65 ani)
Fumatul
Dislipidemia:
Colesterolemie totala > 190 mg/dl (5 mmoli/l);
LDL-C > 115 mg/dl (3 mmoli/l);
HDL-C B< 40 mg/dl (1 mmoli/l); F < 46 mg/dl (1,2 mmoli/l);
Trigliceride > 150 mg/dl (1,7 mmoli/l)
Diabet zaharat
Afectarea tolerantei la glucoza (IGT)
Obezitatea abdominala (circumferinta taliei B> 102 cm.; F > 88
cm.)
Antecedente familiale de boala cardio-vasculara

Concluzionnd, putem afirma c urmtorii factori sunt considerai a

genera un prognostic advers n hipertensiune (cci majoritatea celor
menionai mai sus duc nu doar la creterea incidenei hipertensiunii
arteriale eseniale, ci i la agravarea evoluiei naturale sau sub tratament
a acesteia):
instalarea de la vrst tnr
rasa neagr
sexul masculin
o TAD avnd persistent valori mai mari de 115 mmHg

43
 fumatul
asocierea diabetului zaharat
asocierea hipercolesterolemiei
obezitatea
excesul de aport de alcool
dovada afectrii unui organ int:
0 - Cord:
prezena hipertrofiei de ventricul stng (HVS)
semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a
ventriculului stng
infarctul miocardic
insuficiena cardiac congestiv
- Ochi: prezenta semnelor de afectare aterosclerotica semnificativa,
prezena de exsudate sau hemoragii retiniene
prezena edemului papilar
- Rinichi: afectarea funciei renale
- Sistem nervos: accident vascular cerebral; lacunarismul
Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerat la subiectul
hipertensiv. Principalele modificri morfologice determinate de HTA sunt la
nivelul vaselor mari i a celor de rezisten:
la nivelul vaselor mari:
accelerarea fenomenelor aterosclerotice;
afectare difuz a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare,
ngroare;
la nivelul vaselor de rezisten: remodelare vascular
hipertensiv: hipertrofia celulelor musculare netede; arterioscleroz
hialin; marcat hiperplazie a intimei
EVALUAREA COMPLETA A BOLNAVULUI HIPERTENSIV
Obiectivele standard sunt reprezentate de:
Caracterizarea ct mai complet a pacientului din punctul de
vedere al caracteristicilor care pot determina modificri ale prognosticului,
evoluiei, terapiei: vrst, sex, antecedente patologice personale i
heredo-colaterale
Caracterizarea HTA: valori maxime, variabilitate temporal,
eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evoluiei nocturne a
valorilor tensionale, etc.
Date clinice datorate HTA: n special simptomatologia (prezent sau
nu) a creterilor tensionale:
- aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o
descoperire ntmpltoare
- uneori simptomatologia este nespecific:
cefalee occipital la trezire, uneori pulsatil
astenie
ameeli
insomnii
palpitaii
- alteori poate fi relativ sistematizat,tabloul clasic asociind:
cefalee occipital sau occipito-frontal pulsatil

44
 asociat ameelilor, chiar vertijului, tulburrilor de vedere (vedere
nceoat",prezena de scotoame), tulburrilor de auz (nfundarea
urechilor", prezena zgomotelor supraadugate, descrise ca vjituri sau ca
uier de abur")
eventuale parestezii
palpitaii
precordialgii nespecifice sau avnd caracterele tipice crizelor de
angor
In stadiile tardive ale HTA poate fi prezent nicturia (uneori poate fi
secundar unor medicamente care determin apariia de edeme n timpul
zilei, pe timpul nopii acestea resorbindu-se).
Anamnez
Va cuta s aduc n special informaii referitoare la:
istoricul evoluiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie)
prezena unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea
organelor int
date referitoare la factori de risc ce pot influena prognosticul i
eficacitatea terapiei: fumat, prezena dislipidemiilor, aportul excesiv de
sare, etilismul, stress-ul profesional, excesul ponderal, viaa sedentar,
comportament competiional, agresiv etc.
informaii despre tentativele de scdere a valorilor tensionale:
nefarmacologice (vor fi menionate mai jos); farmacologice
informaii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creterea
valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fr reducerea aportului
de sare, corticosteroizi, anticoncepionale, antidepresive triciclice)
istoricul familial: al cazurilor de HTA, al afeciunilor cardiovasculare
Examenul clinic
Inspectie: generala si specifica, pentru decelarea afectarii organelor
tinta;
Percutie;
Palpare;
Auscultatie + Va conine n mod obligatoriu i examenul neurologic,
precum i examenul fundului de ochi
Evaluarea paraclinic
Are ca scop:
stabilirea stadiului HTA
diagnosticul diferenial cu formele secundare de HTA
identificarea factorilor de risc aterogeni
- Examenul sumar de urin poate fi normal n HTAE necomplicat;
permite decelarea formelor reno-parenchimatoase de HTA.
- determinarea hematocritului - la hipertensivii pletorici este
obligatorie determinarea sa deoarece creterea sa poate fi cauz de
refractaritate a HTA, respectiv de complicaii tromboembolice.
- dozarea creatininemiei - pentru decelarea formelor secundare,
renale, ale HTA
- permite adaptarea dozelor i alegerea celor care nu scad fluxul sanguin
renal n cazul prezenei insuficienei renale comice.
- determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului
uric - pentru:

45
 - decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica
adecvat terapia
- pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale
tratamentului hipotensor
- Examenul fundului de ochi
- Radiografia toracic - e puin sensibil pentru decelarea hipertrofiei
ventriculului stng (HVS)(bombarea arcului inferior); permite uneori
evidenierea unor complicaii: anevrism al aortei toracice; anevrism
disecant
- EKG - utilizeaz criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS
- Examenul ecocardiografc: va deveni cu certitudine obligatoriu n
evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare sensibilitate i specificitate
n: decelarea HVS; stabilirea tipului de HVS: concentric; excentric;
asimetric de sept; in aprecierea neinvaziv a performanei VS (sistolic i
diastolic)
- Pentru situaii deosebite:
suspiciunea unei HTA secundare
HTA refractar sau cu rspuns incomplet la tratament
HTA cu evoluie accelerat sau care se agraveaz brusc sunt
utilizate i examene speciale: urografie/nefrograma izotopic, dozarea
urinar a metanefrinelor (metabolii ai catecolaminelor) sau dozare
plasmatic a catecolaminelor circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
Antecedente heredo-colaterale si personale;
Anamneza privind factorii de risc;
Anamneza privind simptomele secundare afectarii de organ;
Date referitoare la medicatia: anterioara, actuala

46
Examene paraclinice:
- glicemie a jeun;
- Hematocrit;
- Sumar de urina;
- Proteina C reactiva -HS
- Colesterol-total;
- LDL-C;
- HDL-C;
- Trigliceride;
- K+-emie;
- Acid uric;
- Creatininemie
- Clearance creatinina/rata filtrarii glomerulare
- Raport albumina/creatinina
- Proteinurie/24 h.; albuminurie = 30-300 mg/24 h = factor predictiv pt. Cresterea
riscului C-V.; > 300 mg/24 h. = boala renala parenchimatoasa
- ECG
- ABI;
- Examen fund de ochi;
- Monitorizare ambulatorie automata a tensiunii arteriale (MAATA/ABPM);
- Determinarea rigiditatii arteriale

Evaluare extinsa: pentru decelarea afectarii subclinice de organ; pentru decelarea

eventualelor cauze de HTA secundara
EXAMEN CLINIC: I; P; P; A

Evoluia i complicaiile
Ameliorarea evident a prognosticului prin tratament
precoce, corect i constant
Nu are invariabil o evoluie progresiv
Prognosticul pe termen scurt i lung este influenat major de
complicaiile ce pot aprea la nivelul organelor-int:
- vase: accelerarea fenomenelor aterosclerotice; anevrism aortic;
cresterea rigiditatii;
- cord: cardiopatie hipertensiva: HVS; disfunctie
sistolica/diastoIica/diminuarea fractiei de ejectie a VS;; ischemie/IM
sechelar; aritmii; tulburari de conducere (afectare coronariana) (afecteaza
microcirculaia, ct i macrocirculaia, n plus determinnd arteriopatie

47
 hipertensiv hiperplastic), consecinele acestor modificri fiind:
perturbarea hemodinamicii coronariene prin: creterea rezistenei
coronariene, diminuarea rezervei de flux coronarian, diminuarea
numrului de capilare pe unitatea de mas miocardic, determinnd
dezechilibre ntre necesarul i aportul de 02.
- rinichi: arterioscleroza hipertensiv - genereaz nefroangioscleroza
hipertensiv (benign); leziuni aterosclerotice ale arterei renale, cu variate
grade de stenoz; hialinizri extensive ale glomerulilor; modificri
scleroase i inflamatorii ale interstiiului putand evolua pana la
insuficienta renala de stadiu terminal.
- creier: complicaii cerebrovasculare: HTA este cauza major a
hemoragiilor intracerebrale (generate n special de microanevrisme ale
arterelor intracraniene) si a
atacurilor ischemice tranzitorii, a infarctelor lacunare (multe fara expresie
clinica, dar generand prin sumare dementa Binswanger). n HTA sever
apare encefalopatia hipertensiv, cu creterea presiunii intracraniene, cu
edem papilar, afectarea strii de contien, convulsii (vezi "Urgenta
hipertensive" - anul VI).
- ochi
- : modificari stadiul I: constrictie arteriolara (reflex argintiu); stadiul
II: semnul SALUS-GUNN, aspect de sarma de cupru; stadiul III: prezenta
de hemoragii retiniene, exsudate, pete de vata; stadiul IV: prezenta
edemului papilar bilateral).
TRATAMENT
Actualmente se consider c, dup cum a afirmat ROSE n 1980,
tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie s nceap la acele
valori la care beneficiile interveniei le depesc pe cele ale non-
interveniei.
Principalul beneficiu urmrit este reprezentat de:
reducerea morbiditii i mortalitii asociate HTA
prevenirea/reducerea/reversia (pe ct posibil) afectrii organelor
int. Realizarea acestora se poate face prin:
reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se
consider c pentru orice vrst valori mai mari de 140/90 mm Hg sunt
patologice)
controlul/reducerea/eliminarea (pe ct posibil) a factorilor de risc
cardiovasculari.
A. Tratament nefannacologic
reducerea aportului de sodium (sub 5 g NaCl/zi):
- interzicerea utilizrii srii drept condiment
- evitarea brnzeturilor, mezelurilor i conservelor srate
- se va gti fr sare
reducerea greutii corporale
- o scdere cu 10 kg determin reducerea cu aproximativ 10 mml lg a
TAS i TAD
suplimentarea aportului de potasiu (din surse naturale:
alimentaie bogat n legume i fructe)
restricia de alcool
ncetarea fumatului

48
 reducerea consumului de cafea
exerciii fizice zilnice
reducerea consumului de lipide
tehnici de relaxare (training autogen)
B. Tratament farmacologic
Iniierea terapiei se bazeaz pe:
- nivelul TAS i TAD (exist un algoritm propus de OMS, dup cum
exist, n special n SUA, tendina de a trata orice valoare crescut
neincidental a TA, variant pe care o susinem)
- prezena unor factori de risc asociai, care impun iniierea imediat
a tratamentului.
Scopul urmrit:
TAS - sub 140 mm Hg, cu condiia necompromiterii circulaiei coronariene,
cerebrale, renale (n special la pacienii de peste 65 de ani) TAD - ideal n
jur de 85 mm Hg (la cei cu afectare coronarian ideal ntre 85-90 mm Hg)
Chiar i reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel c i terapia
neurmat de rspuns complet trebuie continuat.
Durata tratamentului va fi practic toat viaa.
CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL HTA
Abordand problema tratamentului HTA este important sa avem in
minte ca este essential sa diminuam valorile tensionale, dar, in
acelasi timp, ca HTA este mai mult decat o boala caracterizata
doar de valori tensionale crescute, ci un context metabolic, astfel
ca terapia este de preferat sa amelioreze toate aspectele acestui
complex metabolic.
La fiziopatologie ati aflat ca TA = OC (out-put-ul cardiac) X rezistenta
vasculara periferica (RVP);
cele care actioneaza prin diminuarea out-put-ului cardiac: beta-blocantele
si diureticele sunt grevate de riscul cresterii cazurilor de diabet zaharat la
cei care le utlizeza pe termen lung, astfel ca utilizarea lor a fost restransa
in tratamentul HTA (beta-blocantele ca anti-HTA de linia IV, V, iar
diureticele tiazidice diao in doze mici); aceasta face ca toate celelalte,
care diminua RVP sa fir preferate.
1. INHIBITORII SISTEMULUI RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERON (SRAA)
Reprezinta cea mai prescrisa clasa de medicamente anti-
hipertensive.
- contracareaza activitatea angiotensinei II si a aldosteronului, care
contribuie la multiple roluri maladaptative adverse;
1.a. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA):
Cptopril, Enalapril, Ramipril, Zofenopril, Perindopril, Trandolapril,
Benazepril, Cilazapril:
0 - actioneaza pe enzima care genereaza angiotensina II si mediaza
metabolizarea bradikininei;
1 - alta modalitate de diminuare a valorilor tensionale este
reprezentata de cresterea formarii locale de bradikinina, care actioneaza
la nivelul endoteliului, stimuland eliberarea a 2 substante vasodilatatoare:
prostaciclina si prostaglandina PGE2;

49
 2 - prin aceste mecanisme determina o protectie superioara a
endoteliului (principalul scop al terapiei anti-HTA), dar actiunea asupra
bradikininei creste riscul producerii a doua efecte adverse ce le pot limita
utilizarea: tusea (prezenta in diverse populatii intre 6-18%), respectiv
angioedemul;
3 - sunt contraindicati in;
0 - stenoza bilaterala a arterelor renale;
0 - sarcina;
1 - alergie/hipersensibilitate (angioedem)
2 - hiperK-emie;
3 - crestere a creatininemiei la peste 3 mg/dl.
1.b. Blocantii receptorilor angiotensinei (BRA, sartani):
Candesartan, Irbesartan, Losartan, Telmisartan, Valsartan, Olmesartan
4 - actioneaza similar (contracararea actiunilor angiotensinei II), dar
prin blocarea subtipului I de receptor al angiotensinei II, cu mentiunea ca
nu au nici un efect asupra bradikininei, ceea ce explica aparitia mult mai
putin frecventa a tusei, ca si a angioedemului, dar si efecte mai putin
benefice asupra endoteliului;
5 - au contraindicatii cmune cu IECA: sarcina, IRC severa, hiperK-emia,
stenoza bilaterala de aa. Renale, stenoza aortica severa sau
cardiomiopatia obstructiva
2. Inhibitori adrenergici centrali: Rezerpina, Metildopa, Clonidina,
Guanabenz, Guanfacina, Blocanti ai receptorilor imidazolinici (Moxonidina,
Rilmenidina):
- Rezerpina (are si actiune inhibitorie simpatica periferica): practic
prsit actualmente datorit numeroaselor efecte adverse: depresie,
reactivarea unui ulcer, congestie nazal, sindroame extrapiramidale; este
insa exterm de ieftina si deoarece mai exista pacienti de peste 90 de ani
care au inceput sa fie tratati cu ea (primul anti-HTA), continua sa existe;
- Metildopa: acioneaz prin activarea receptorilor alfa 2 adrenergici
din jurul tractului solitar; utilizare redus datorit riscului de a induce
lupus i anemie hemolitic + posibile efecte adverse hepatice potential
severe + simptome adverse centrale;
- Clonidina: are acelai mod de aciune; prezint avantajul influenrii
favorabile a fenomenelor neuro-vegetative din climax; prezinta ca
principale efecte adverse somnolenta si uscaciunea gurii; in ciuda unei
eficacitati terapeutice reale, utilizarea sa este limitata de riscul
fenomenului de rebound (crestere marcata a valorilor TA in momentul
intreruperii administrarii/neglijarii unei prize);
- Din aceeasi clasa: Guanaenz, Guanfacina;
- Blocantii receptorilor imidazolinici: o clasa mai noua, cu ridicat potential:
Moxonidina, Rilmenidina.
3. Alfa-blocante: selective: Prazosin, Terazosin, Doxazosin:
produc arteriolo- i venodilataie
menin nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat n IRC)
- nu au efecte metabolice adverse;
- efecte adverse care le limiteaza utilizarea : hipotensiune ortostatica,
ocazional tahicardie, diaree, retentie de lichide;

50
 Alfa-blocante neselective: Fenoxibenzamina, Fentolamina
utilizate doar n:
- tratamentul crizei de feocromocitom (vezi Urgente medicale anul
VI)
4 Beta-blocante:
- vezi mai sus rexplicatia pentru reducerea utilizarii lor in tratamentul
HTA ;
- sunt, de asemenea, cel mai putin eficiente dintre clasele standard de
anti-HTA ;
- continua a fi utilizate atunci cand pacientul prezinta, pe langa HTA :
insuficienta cardiaca, HTA post-IMA, risc coronarian crescut, cei care au
diabet zaharat ;
- Raman utile cele care determina vasodilatatie : Carvedilol, Nebivolol ;
- Dintre efectele adverse trebuie mentionate: spasmul musculaturii netede
(crize de astm), bradicardie, exces de efect inotrop negaiv, depresie,
insomnie, mentionatele efecte adverse metabolice
5.Alfa si beta-blocante: Labetalol vezi Urgente medicale anul VI:
deosebit de utile in urgentele hipertensive.
6.Vasodilatatoare directe:
- Hidralazina: risc de fotosensibilizare (aparitia lupusului);
- Minoxidilul utilizat actualmente in special datorita unui efect advers:
aparitia hirsutismului: adica in tratamentul alopeciei.
7.Antagonistii calcici: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem (prima
generatie); Amlodipina, Felodipina (a doua generatie)
- ca urmare a diminuarii concentratiei intracelulare de calciu
determina: vasodilatatie, reducerea inotropismului, bradicardie,
diminuarea cronotropismului (vitezei de conducere), cu mentiunea ca cele
dihidropiridinice au efect vasculo-selectiv mai intens (ceea ce le face de
preferat in tratamentul HTA), diminua productia si secretia de
catecolamine, au efect anti-aterogen, ceea ce face din ele niste
excelente anti-hipertensive, tot mai larg utilizate
8.Diuretice
1.a. TIAZIDICE: Hidroclorotiazida (Nefrix), Clortalidona
- sunt saluretice
- determin creterea calcemiei (prin creterea reabsorbiei proximale
a calciului) i secundar depunerea osoas a calciului - efect favorabil la
vrstnici
- prezint numeroase efecte adverse: hiperglicemie, hiperuricemie,
dislipidemii
- hipokaliemie; rare: fenomene alergice, purpur vascular,
nefropatie interstiial
- Indapamida desi ca structura chimica face parte din aceasta clas,
este larg utilizat datorita efectului semnificativ de diminuare a valorilor
tensionale prin arteriolodilatatie, efectul saluretic fiind minor; durata de
actiune 24 ore. In plus, nu determin modificrile metabolice adverse
menionate la diureticele tiazidice
1.b. DIURETICE DE ANS
efect diuretic mult mai intens Furosemid (Lasix, Furantril); Acid
etacrinic (Edecrin); Bumetanida

51
 efecte adverse: n doze mari: hiponatremie cu hipovolemie;
Furosemidul in doze mari poate da surditate; n administrare parenteral
n edemul pulmonar acut determin (prin intermediul pompei de litiu)
scderea valorilor tensionale naintea apariiei diurezei.
1.c. DIURETICE ECONOMIZATOARE DE POTASIU: Spironolactona;
Amiloridul; Triamterenul, Eplerenona
Au slab poten diuretic, dar prezint avantajul asocierii benefice cu
diureticele de ans. Doze mici sunt utilizate in asociere cu alte anti-
hipertensive, pentru tratamentul HTA rezistente la tratament.
Efecte adverse ale Spironolactonei: posibila hiperK-emie in cazul utilizarii
concomitente a sari fara sodium; posibil ginecomastie; posibil
diminuare a libido-ului.

INSUFICIENA CARDIAC (IC)

Definiie
Reprezint sindromul clinic reprezentat de incapacitatea inimii de a
asigura debitul circulator necesar acoperirii necesitilor metabolice ale
organismului sau asigurarea acestui debit cu preul unei creteri
simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Iar, din punct de vedere
clinic, este sindromul caracterizat prin semne de staz pulmonar i/sau
sistemic i debit cardiac sczut, aprut, n cele mai multe cazuri, n
evoluia unei boli cardiace (BRUCKNER).
Trebuie subliniat c doar evidenierea unui defect de contractilitate sau
relaxare nu nseamn IC dect atunci cnd pompa cardiac nu mai poate
s-i exercite funcia.
Cadru nosologic
Insuficiena cardiac dreapt, stng sau global denumirea se
refer la originea simptomelor sau semnelor.
Insuficiena ventricular - se refer strict la alterarea funciei unui
ventricul.
Insuficien congestiv - termenul definete fenomenele de
congestie venoas secundare creterii presiunii venoase n IC.
Insuficien anterograd termenul se refer la scderea debitului
antero grad).
Insuficien retrograd - termenul se refer la creterea (retrograd)
a presiunii venoase.
Insuficien hipodiastolic - termenul se refer la insuficiena
cardiac generat de un defect de umplere.

Epidemiologie
IC reprezint stadiul final al evoluiei unui mare numr de afeciuni
cardiace. Se precizeaz c afecteaz ntre 3 i 5% din populaia de peste
65 de ani, la toate grupele de vrst fiind mai frecvent la brbai.
Numrul de cazuri n cretere se datoreaz creterii ponderii populaiei
vrstnice n populaia general, respectiv prelungirii supravieuirii, prin
arsenalul terapeutic actual, a bolnavilor cu IC.

52
 Mortalitatea prin IC se situeaz ntre 15 i 35% pe an, respectiv n jur
de 50% pe 5 ani n IC de grad nalt.
Etiopatogenie
Cauzele IC se refer la:
afectri organice
afectri funcionale ale
miocardului
endocardului
pericardului, la care se supradaug suprasolicitri extracardiace ale inimii.
Factorii care intervin n geneza IC pot fi grupai n:
Factori cauzali
A. Factori de suprasolicitare fizic a cordului:
A. 1 prin rezisten crescut
- intracardiac: exemplu - stenoze valvulare
- extracardiac: exemplu - HTA
A. 2 prin volum crescut
- intracardiac: exemplu - insuficiene valvulare, unturi intracardiace
- extracardiac: exemplu - unturi extracardiace
B. Factori de scdere a eficienei contraciei:
- diminuarea contractilitii globale a miocardului: exemplu -
cardiomiopatii secundare sau primitive
- diminuarea masei miocardice: exemplu - IMA.
C. Factori ce mpiedic umplerea cardiac:
- diminuarea complianei cardiace: exemplu - cardiomiopatii
restrictive
- afeciuni pericardice: exemplu - pericadit constrictiv sau
exsudativ (tamponada cardiac)
- obstrucii intracardiace: exemplu - mixomul atrial
- scurtarea diastolei: exemplu - tahiairtmii cu ritm foarte nalt, (dup
BRUCKNER)
Suprancrcarea fizic se datoreaz fie creterii rezistenei pe care
pompa trebuie s o nving, fie creterii volumului circulant.
Suprasolicitarea de rezisten de origine cardiac, organic grupeaz:
stenoze ale circulaiei intracardiace a sngelui (pe primul loc ca frecven
situndu-se stenozele). Ca urmare, apare un gradient de presiune ntre
regiunea prestenotic i cea poststenotic, pompa asigurnd n continuare
circulaia prin zona ngustat prin dezvoltarea unei presiuni mult crescute.
Suprasolicitarea de rezisten de origine extracardiac grupeaz
creterile de presiune din diferitele regiuni circulatorii (sistemic,
pulmonar), precum i creterea vscozitii sngelui.
Suprasolicitrile prin volum grupeaz cauzele cardiace: insuficienele
valvulare i unturile intracardiace (exemplul tipic fiind persistena
comunicrii interatriale sau interventriculare), precum i cele
extracardiace: situaii cu hipervolemie sau cu ntoarcere venoas crescut
(unturi arterio-venoase, hipertiroidie, boal Paget).
Diminuarea contractilitii
- prin suferin miocardic - secundar unor cauze cunoscute sau
necunoscute
- prin:

53
 scderea masei miocardice
dissinergii de contracie
modificri ale geometriei cavitilor
Perturbarea umplerii cardiace grupeaz:
- cauze extracardiace: hipovolemie, vasodilataie generalizat, etc.
- cauze cardiace: prin diminuarea complianei miocardului (boli
infiltrative, hipertrofii, etc.), endocardului (fibroelastoz), pericardului
(revrsat lichidian, fibroz).
Un defect de umplere poate aprea i n cazul tumorilor intracardiace
sau al stenozelor situate fie pe circulaia de ntoarcere (venoas), fie la
nivelul orificiilor atrio-ventriculare.
In plus, exist i cauze funcionale, cum ar fi tahiaritmiile severe, care
determin deficit de umplere.

Factori agravani i precipitani

O clasificare a lor poate fi formulat astfel:
A. Factori cardiaci:
- inflamaie (miocardite, endocardite);
- toxice i medicamente cu efect inotrop negativ (scad
contractilitatea); '
- ischemie miocardic;
- tulburri de ritm sau de conducere
- leziuni mecanice acute
B. Factori extracardiaci:
- creteri tensionale (n sistemul aortic sau n mica circulaie)
- creteri ale volemiei
- sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hipertiroidie)
- lipsa de complian a bolnavului (nerespectrea idicatiilor igieno-
dietetice, a schemei teraoeutice, a dozelor de medicamente).
Funcia cardiac normal are urmtorii determinani:
1. debitul cardiac
2. frecvena cardiac
3. presarcina
4. postsarcina
5. contractilitatea
6. umplerea ventricular.
1. Debitul cardiac - reprezint expresia mecanic a funciei pompei
cardiace, fiind, la rndul su, dependent de: frecvena cardiac,
presarcina, postsarcina, contractilitatea, factori care i exercit efectul
att n condiii de normalitate, ct i n situaii patologice, n care, prin
modificri ce vor fi prezentate pe larg n subcapitolul Mecanisme
compensatorii", realizeaz meninerea eficienei de pompare
(compensarea propriu-zis).
IC poate fi prezentat i ca o expresie a scderii eficienei parametrilor
fiziologici determinani ai debitului.
2. Frecvena cardiac - este modalitatea de cretere a debitului cardiac
ce poate fi realizat cel mai rapid. Are ns o eficacitate limitat deoarece
se realizeaz prin creterea semnificativ a consumului de oxigen.

54
 3. Presarcina - poate fi definit ca nivelul bazal, de debut, al solicitrii
funciei de pomp. Este cunoscut faptul c randamentul maxim al
funcionrii sarcomerelor miocardice este obinut n condiiile unei alungiri
iniiale (anterior contraciei) sarcomerului ntre 1,8 i 2,3 microni, dup
care, orice solicitare suplimentar (respectiv orice alungire suplimentar a
sarcomerului) va duce la scderea forei de contracie. Este vorba de
mecanismul FRANK-STARLING, cunoscut de la cursurile de fiziologie (i
respectiv de limitele valabilitii sale).
Creteri ale presarcinii apar prin:
scderea complianei
creterea volumului sanguin
creterea tonusului venos.
4. Postsarcina - reprezint rezistena pe care trebuie s o depeasc
ventriculul prin contracia sa; ea poate fi msurat prin tensiunea
parietal sistolic ce poate fi dezvoltat de contracia ventricular.
Depinde de impedana aortic (determinat la randul ei de compliana -
respectiv permisivitatea sau distensibilitatea vaselor mari) i respectiv de
rezistena arteriolar. O cretere a postsarcinii determin o cretere a
consumului miocardic de oxigen i respectiv o scdere a performanei
cardiace, iar o reducere a postsarcinii este nsotit de efecte benefice:
diminuarea consumului miocardic de oxigen, respectiv creterea
performanei cardiace.
5. Contractilitatea expresia capacitii miocardulu ventricular de a
funciona ca o pomp aspiro-respingtoare, respectiv de a genera
presiune. Ea poate fi msurat prin viteza de scurtare a fibrelor
miocardice.
Ciclul cardiac cuprinde 4 faze:
- umplerea ventricular;
- contracia izovolumic;
- ejecia;
- relaxarea izovolumic.
Umplerea ventricular - se desfoar n condiiile unei creteri
minimale a presiunii intraventriculare; cunoate o prim faz, de umplere
rapid, urmat de o a doua, cnd umplerea are loc mult mai lent
(diastazis), dup care, n final, apare o nou umplere semnficativ,
generat de sistola atrial.
Contracia izovolumic ocup prima parte a sistolei; n timpul su se
realizeaz creterea presiunii intraventriculare fr o modificare
semnificativ a volumului ventricular, n timpul su ventriculul fiind o
cavitate nchis.
Ejecia este faza delimitat de deschiderea i respectiv nchiderea
valvelor sigmoide, n timpul su avnd loc expulzia volumului sistolic (40-
55 ml/m2). La sfritul su, la nivelul ventriculului rmne un volum
telesistolic de 25-30 ml/m2.
Relaxarea izovolumic - este o perioad n care are loc o scdere
rapid a presiunii intraventriculare; este i ea un proces activ, care se
realizeaz cu consum de oxigen (fapt care i-a fcut pe unii s o includ n
sistol).

55
 Principalii parametri de influenare ai debitului cardiac au urmtoarele
valori normale:
- frecvena cardiac - ntre 60 i 100 bti/min.
- fracia de ejecie - peste 50%
- presiunea telediastolic atrial dreapt - ntre 0 i 8mm Hg
- presiunea telediastolic stng - ntre 3 i 12 mm Hg, iar debitul
cardiac - ntre 2,6 i 4,2 l/min./m2.
Mecanisme de compensare
Generaz o parte din tabloul clinic al insuficienei cardiace. Pot fi
clasificate n imediate, respectiv cronice, lente, progresive i centrale
(cardiace) respectiv periferice, respectiv din combinarea criteriilor
rezultnd urmtoarea clasificare:
A. Mecanisme imediate:
a. Centrale
i. Tahicardia
ii. Dilataia
b. Periferice
i. Redistribuia debitului cardiac
ii. Creterea desaturrii hemoglobinei
iii. Metabolismul anaerob
B. Mecanisme lente, tardive
a. Centrale - hipertrofia
b. Periferice - retenia hidrosalin.
Tahicardia reprezint mecanismul compensator care intr cel mai
rapid n funcie, ca urmare a scderii debitului cardiac. Dar, ca mecanism
compensator, este neeconomic, chiar nociv, deoarece determin o
important cretere a consumului de oxigen, iar n plus capacitatea de
real compensare este limitat deoarece creterea semnificativ a
frecvenei se realizeaz pe seama reducerii duratei diastolei pn la o
valoare cnd contraciile devin ineficiente hemodinamic datorit scderii
cantitii de snge expulzat, datorit unei umpleri diastolice insuficiente
(tahicardie critic). Tahicardia este determinat pe de o parte de
hipertonia simpatic ce face parte din perturbarea neuro-endocrin pe
care IC o presupune, iar pe de alt parte este secundar distensiei atriale,
cu stimularea baroreceptorilor de la nivelul vaselor mari.
Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism
FRANK-STARLING); n esen, el are la baz realitatea c o cretere a razei
ventriculului determin expulzarea aceleiai cantiti de snge printr-o
scurtare mult mai mic: cordul (ventriculul) dilatat i poate menine
debitul chiar i n condiiile reducerii forei de contracie, n condiiile unei
scurtri deficitare. i n cazul acestui mecanism de compensare, o
cretere a tensiunii parietale determin o cretere a consumului de oxigen
miocardic, astfel nct i acest mecanism este limitat ca amploare.
Hipertrofia - asociaz att calitile unui proces fiziologic (ca rspuns
adaptativ al miocardului la o solicitare crescut) ct i defectele unui
process patologic. Hipertrofia, definit ca mrirea volumului fibrelor, se
poate dezvolta fie cu meninerea unui volum intern normal al
ventriculului: hipertrofie concentric, fie cu dilatarea cavitii ventriculare:
hipertrofie excentric. Dar i acest mecanism de compensare prezint

56
 limite de aplicabilitate, astfel c o hipertrofie excesiv duce la o alterare a
funciei sistolice.
La depirea pragului de 180 g/m2 se constat scderea contractilitii,
explicat printr-o dezvoltare concomitent (i excesiv) a fibrozei
interstiiale, ca urmare a diminurii aportului de oxigen prin compresia
vaselor intramurale, ca urmare a tensiunii parietale crescute.
Alt urmare negativ a hipertrofiei este reprezentat de creterea
consumului de oxigen (hipertrofia, reamintim, fiind definit drept creterea
volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti contractile), n
condiiile diminurii sale prin creterea distanei de la capilar la miocardul
de lucru". Aceast hipoxie relativ va afecta funcia sistolic,
performana, iar, aa cum am menioat, hipertrofia determin (alturi de
fibrozare) diminuarea complianei.
Redistribuia debitului cardiac - reprezint primul dintre mecanismele
periferice de compensare care intr n funcie n momentul n care cele
centrale au fost depite. Este mediat neuro-endocrin, sistemul nervos
simpatic jucnd rolul dominant.
In condiiile IC apare o centralizare" a distribuiei sngelui: fluxul
sanguin cutanat scade de la 9% din debitul cardiac (n condiii normale) la
1,7%, pe cnd debitul cerebral (care n mod normal reprezint 13% din
debitul cardiac) ajunge la 17%, iar cel coronarian crete de la 5% la 10%.
Exist i teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc i modificarea
distribuiei locale a circulaiei (cu irigarea preferenial a nefronilor
juxtaglomerulari).
Ca urmare a acestor modificri se explic unele dintre modificrile
constatate la examenul clinic al unui bolnav cu IC: rcirea tegumentelor,
diminuarea toleranei musculare la efort, accentuarea reteniei hidro-
saline.
Retenia de ap i sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului
declaneaz o serie de mecanisme care determin retenia renal de ap
i sare. Redistribuia sanguin intrarenal determin irigarea preferenial
a nefronilor juxtaglomerulari (care, avnd anse Henle lungi, au o
capacitate mare de concentrare a urinii), api a genera o urin
concentrat, ca urmare aprnd retenia hidro-salin prin:
- creterea eliberrii de renin
- stimularea secundar a secreiei suprarenale de aldosteron
- creterea schimbului tubular sodiu-potasiu cu reinerea sodiului.
Activitatea neuro - endocrin
Organsimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatic,
sistemul renin-angiotensin-aldosteron, sistemul arginin-vasopresin,
endotelinele) i respectiv vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic,
factorul vasodilatator endotelial, prostaglandinele).
Stimularea simpatic - n insuficiena cardiac apare o stimulare
simpatic excesiv - n snge existnd un nivel seric al catecolaminelor
direct proporional cu gravitatea afectrii funcionale cardiace. Foarte
probabil datorit stimulrii simpatice intense, la nivelul miocardului exist
o densitate sczut (down-regulation") a beta-receptorilor.
Ea va determina:
- tahicardie: la nivel central

57
- vasoconstricie: la nivel periferic
- stimularea secreiei de renin
Tabloul clinic al insuficienei cardiace
Semne generale
Insuficiena cardiac stng
- dispneea este simptomul dominant - este descris variat de
bolnavi: sete de aer, dificultate de a respira, diminuarea amplitudinii
micrilor respiratorii; este datorat creterii presiunii venoase i capilare
pulmonare, scderii complianei pulmonare (creterea rigiditii, ca
urmare a stazei pulmonare), rezisten crescut a cilor respiratorii,
irigrii deficitare a muchilor respiratori.
Pe baza constanei prezenei sale la anumite grade de efort a fost
realizat (de NYHA- New York Heart Association) urmtoarea clasificare a
IC:
- Clasa I - dispnee la eforturi excepionale
- Clasa II - dispnee la eforturi obinuite
- Clasa III - dispnee la eforturi mici
- Clasa IV - dispnee de repaus
- eventual ortopnee (denumit astfel datorit poziiei pe care o adopt
bolnavul pentru ameliorarea dispneei; se datoreaz creterii ntoarcerii
venoase n clinostatism)
- eventual astm cardiac: form de dispnee paroxistic, care asociaz
prezena bronhospasmului: wheezing, caracter expirator al dispneei,
prezena ralurilor sibilante
- astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit cardiac, cu
irigare arterial muscular insuficient
- paloare (datorit vasoconstriciei cutanate) i eventual cianoza
tegumentelor
- transpiraii profuze (ca urmare a stimulrii simpatice)
- retenie hidro-salin ce duce la cretere n greutate i eventuale
edeme.
Semne pulmonare
- staz, genernd submatitate bazal bilateral i raluri subcrepitante
fine (fie bazai bilateral fie doar n baza dreapt)
- tusea: apare din aceleai cauze cu dispneea; este asociat
efortului; cel mai frecvent este seac, poate fi i nsoit de sput
mucoas
Semne cardiace
- tahicardie
- mrirea matitii cardiace (deplasare spre stnga a ocului
apexian; vrful cordului este situat lateral de linia medio-clavicular
stng)
- eventual ritm de galop (protodiastolic) i/sau prezena unui suflu
de insuficien mitral funcional (secundar dilataiei VS)
- eventual manifestare clinic a leziunilor cardiace ce au generat IC.
Semne periferice
- puls puin amplu
- TA sczut (semn de gravitate: pulsul alternant) Insuficiena
cardiac dreapt

58
 Simptomatologia este evident mai srac, bolnavii resimind
consecinele stazei sistemice n special la nivel digestiv:
- hepatalgii (iniial la efort, ulterior aprnd i n repaus)
- balonri, grea, diminuarea apetenei
- oligurie - n stadiile finale
- astenie
- dispnee - n stadiile terminale. La examenul clinic:
Inspecie:
cianoz - rece i generalizat
edeme (declive la cei cu activitate normal, sacrate la cei cu repaus
prelungit la pat)
turgescena jugularelor
icter/subicter
Percuie
Hepatomegalie de staz
Splenomegalie
Prezena revrsatului lichidian (matitate/submatitate): pleural,
peritoneal, chiar pericardic
Creterea matitii cardiace (pe seama creterii VD): matitate la
percuia treimii inferioare a sternului, sau chiar depind marginea
dreapt a sternului
Palpare
Prezena semnului Harzer (pulsaii palpabile n epigastru, imediat
sub apendicele xifoid)
Hepatomegalie de staz, dureroas la atingere i spontan;
consistena crete treptat, pe msura instalrii fibrozei;
Marginea inferioar este rotunjit pn la instalarea cirozei cardiace,
cnd devine ascuit
Splenomegalie de staz, de consisten ferm
Auscultaie
Galop protodiastolic drept
Suflu de insuficien tricuspidian funcional
Complicaiile IC sunt frecvente, ntunecnd prognosticul afeciunii. Ele
sunt datorate:
- diminurii debitului cardiac i respectiv a perfuziei unor organe
- stazei intra-cardiace (n special atrial) i venoase
- afeciunii generatoare sau altor afeciuni concomitente
- tratamentului.
Diminuarea debitului cardiac poate duce la:
- insuficiena funcional a unor organe - rinichi, ficat, creier
- necroz, n condiiile unor leziuni vasculare coexistente: infarct
mezenteric, tromboz cerebral, tromboz coronarian.
Staza predispune la tromboze intra-cavitare sau venoase, putnd
determina embolii sistemice sau pulmonare (cele pulmonare repetate pot
reprezenta o cauz ignorat de agravare sau de ireductibilitate a IC); cea
hepatic prelungit poate duce la ciroza hepatic de origine cardiac
(ciroza cardiac); staza pulmonar poate favoriza infeciile bronho-
pulmonare. Aritmiile
- n IC poate fi prezent orice tip de aritmie

59
- pot agrava semnificativ IC.
Evoluia IC este progresiv, cu o mortalitate de peste 50% la 5 ani,
prognosticul su fiind influenat de:
- factorii cauzali i posibilitatea influenrii lor
- factorii precipitani
- capacitatea (rezerva) funcional miocardic n momentul
diagnosticului
- complicaiile prezente
- compliana la tratament i la recomandrile igieno-dietetice a
bolnavului.
Tratamentul insuficienei cardiace nu face obiectul activitatii unui
meic dentist.
De aceea vom mentiona doar modalitile de tratament, care pot fi
grupate astfel:
1. repausul
2. dieta
3. medicaia inotrop pozitiv
4. diureticele
5. vasodilatatoarele
6. medicaia blocant a activrii neuro-hormonale excesie
7. modaliti speciale: protezare, transplant, etc.
Repausul: reprezint o modalitate eficace de diminuare a travaliului
cardiac, adjuvant obligatoriu al tratamentului complex al IC.
Clasele II i III NYHA necesit o restrngere a activitii(4-6 ore/zi, cu
alternan a perioadelor de activitate fizic), pe cnd clasa IV necesit
repaus Ia pat.
IC de clasa III NYHA impune ntreruperea activitii profesionale.
Nu trebuie uitat ns c i repausul la pat presupune unele riscuri:
- apariia trombozelor venoase cu risc de embolie pulmonar
- depresia psihic
- constipaia
- pierderea reactivitii vasculare, cu hipotensiune ortostatic.
Regimul alimentar
- reducerea aportului de Na
- reducerea efortului digestiv
- n condiii de bun palatabilitate i cu cun aport corect de principii
alimentare
- corelat cu comorbiditatea (dislipidemie, diabet zaharat,
ateroscleroz, HTA).
Dieta moderat hiposodat (3-4 g sare/zi) este recomandat n
insuficienle cardiace clasele II i III NYHA - poate fi realizat prin evitarea
alimentelor srate.
n clasele III l IV NYHA, prin excluderea srii la prepararea alimentelor,
se obine o diet cu un aport de sare de sub 3 g/zi.
O restricie sever (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obinut prin alimente
vegetale.
Ameliorarea palatabilitii poate fi realizat prin diverse condimente
lipsite de sodiu; sarea fr sodiu aduce un aport de potasiu care poate fi
semnificativ n condiiile coexistenei insuficienei renale.

60
 Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric de
regul sub 2000 cal/zi.
Medicaia tonicardiac- reprezinta domeniul specialistilor.
ENDOCARDITA BACTERIAN INFECTIOASA
Definiie
Endocarditele reprezint afeciuni infamatorii cu caracter evolutiv; pot
fi:
infecioase: etiologia este n marea majoritate a cazurilor bacterian
(mult mai rar fungic, rickettsian).
Endocardita bacterian infectioasa (vechea forma: subacut - a mai
fost denumit i lent sau Osler) are urmatoarele caracteristici:
1. Este cea mai frecvent form de endocardit bacterian.
2. In etiologia sa sunt incriminate cteva sute de ageni infecioi, n
majoritate comensuali (cu agresivitate mic ) care nu pot supravieui n
lupta cu mecanismele de aprare ale unui organism sntos. Aceti ageni
devin viruleni i cu potenial agresiv numai prin localizarea pe structuri
anormale sau pe organisme tarate n asamblul lor. De aceea se dezvolt
frecvent pe valvulopatiile cronice anterior descrise (ntr-un organism
normal, aceti comensuali sunt incapabili s depeasc mijloacele de
aprare i nu pot induce bacteriemie.
3. In aceste locuri prolifereaz i ptrund n snge, genernd
bacteriemia.
4. Fr tratament, ntr-o evouie lent (luni-ani) se ajunge la exitus.
5. Focarul infecios apt s genereze boala este plasat ntr-o zon
lipsit de vase sau cu vascularizaie foarte redus (sau pe un endocard
aparent indemn) pentru a fi ferit de aciunea bacteriofagic a leucocitelor
aduse de snge.
6. Aceeai explicaie o are i localizarea pe zone cu hemodinamic
redus i frecare crescut (faa inferioar, caudal a valvelor ) sau pe
orificii nguste, cu uzur mai mare prin frecare.
7. S-a constatat c acest focar este acoperit, nspre torentul
sanguin, de fibrin i trombocite, care-1 feresc de distrucie.
8. Fixarea se face cel mai frecvent pe valvele mitrale bolnave prin
cardit reumatismal, apoi pe cele aortice i n mai mic msur pe cele
tricuspidiene sau pulmonare (se constatain ultimul deceniu cresterea
frecventei afectarii cordului drept secundara drogurilor adminstrate i.v.).
9. Frecvena bolii a crescut i la virstnici, fixarea focarelor
infecioase fcndu-se pe zone de ateromatoz.
10. Focarele infecioase pot mutila sever valvele (ruptur,
determinnd embolii septice cu fragmente valvulare), pilierii (rupturi) sau
cordajele valvulare.
11. Anticorpii generai de germenii ajuni n snge sunt neprotectori;
mai mult, pot forma complexe antigen-anticorp ce pot fixa i
complementul, avnd aciune AUTOAGRESIV (mpotriva structurilor
organismului).
12. Produii metaboici ai acestor germeni pot induce i ei intoxicarea
cronic a organismului, dei se intimpl foarte rar ca agresionarea s se
realizeze concomitent prin dou mecanisme patogenice distincte.
Tablou clinic

61
 Debutul, datorit existenei unei perioade de incubaie, este la 1-12
sptmni fa de momentul realizrii grefei infecioase.
Manifestrile specifice afeciunii se datoreaz:
- infeciei propriu-zise
- bacteriemiei i emboliilor septice
- depunerii complexelor imune circulante.
Este de regul insidios, cu:
- stare subfebril
- fatigabilitate
- scdere ponderal doar parial explicabil prin scderea apetenei.
Exist i situaii n care evoluia a fost asimptomatica pn n
momentul apariiei unor complicaii:
embolii cerebrale: variate deficite motorii, afazie
embolii retiniene: amauroza fugace pn la pierderea vederii, n
funcie de masivitatea emboliei
infarcte: splenice, renale.
Unele cazuri prezint doar semne de impregnare infecioas,
diagnosticul fiind precizat de ecoardiografie.
- Cel mai comun semn este reprezentat de subfebr/febr (80-90%
din cazuri), dar nu trebuie uitat c pot exista i cazuri fr prezena
ascensiunii termice (vrstnici, insuficiena cardiac, insuficiena renal).
- Pot fi prezente frisoane.
- Starea general este afectat n grade variate, n funcie de
vechimea afeciunii.
- Suflurile cardiace - sunt prezente n peste 85% din cazuri (pot
lipsi n afectrile cordului drept sau n cele parietale).
Clasic se consider a avea o mai mare semnificaie diagnostic
schimbrile caracterelor unor sufluri preexistente, dar astzi
acestea se ntlnesc mai rar i, n plus, pot fi datorate instalrii unor
sindroame hiperkinetice (datorate anemiilor, febrei de variate etiologii),
tahiaritmiilor, insuficienei cardiace - nedatorate EBI.
Decelarea unui suflu diastolic la bolnavi fr o afectare valvular
cunoscut, urmat de instalarea insuficienei cardiace, are o mare
specificitate.
Fenomenele cutanate sunt prezente la un sfert pn la jumtate
dintre bolnavi i sunt reprezentate de:
- culoare roie-violacee
- peteii: localizate la nivelul mucoasei bucale, pe tegumentele
membrelor superioare
- noduli Osler - prezeni la nivelul pulpelor degetelor, pe eminenele
tenar i hipoternar, eventual pe plante; sunt proemineni, de mici
dimensiuni, de culoare roie-violacee. Sunt produi de endovascularita
proliferativ (ceea ce explic prezena lor i n lupusul eritematos
sistemic, n anemiile hemolitice, n endocardita marantic.)
- hemoragii n flam": lineare - sunt localizate subunghial proximal.
- petele Janeway - mici macule eritematoase sau hemoragice,
prezente n special la nivelul palmelor i plantelor .
Fenomenele embolice - sunt prezente la peste jumtate dintre
bolnavi, putndu-se manifesta ca:

62
- splenomegalie secundar, dureroas
- dureri n hipocondrul stng - secundare infarctelor splenice.
- dureri la nivelul lojelor renale, asociate hematuriei micro- sau
macroscopice - n emboliile arteriale renale.
- cecitate unilateral n emboliile arterei centrale a retinei.
- IMA - n emboliile arterelor coronare
- ischemie acut la nivelul membrelor inferioare - n cazul unor
embolii masive.
- n emboliile arterelor cerebrale pot fi prezente: deficite motorii;
afazie; tulburri ale sensibilitii.
Fenomenele secundare insuficienei cardiace i insuficienei renale
au crescut semnificativ ca frecven.

Examene paraclinice
Hemoculturile
- sunt pozitive n 90-95% din cazuri
- pentru a crete ansele decelrii germenului cauzator este
recomandat efectuarea a 3-6 recoltri n primele 24 de ore.
- se recomand extragerea a cel puin 10 ml de snge venos, raportul
cu mediul de cultur (bulion glucozat) fiind de 1/10.
- recoltarea se va face att n condiii aerobe ct i anaerobe.
- la bolnavii care din diverse raiuni au primit tratament antibiotic i la
care suspiciunea de endocardit infectioas este susinut de datele exa-
menului clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore, timp de 14 zile.
NOTA: Tratamentul antibiotic NU se va administra naintea
efecturii hemoculturii, care are nu doar scop diagnostic, ci
orienteaz, prin antibiogram, terapia.
- Negativitatea hemoculturilor poate avea urmtoarea semnificaie:
- endocardita abacteriemica;
- endocardita abacterian, de etiologie rar;
- medii de cultur inadecvate.
Anemia
- prezent la marea majoritate a cazurilor
- cel mai frecvent e hipocrom, feripriv - ca n infeciile cronice cu
evoluie ndelungat.
- mult mai rar henolitic.
Valori crescute ale VSH-ului - sunt consemnate la 90-100% dintre
bolnavi.
- poate avea o valoare normal doar n cazurile care evolueaz cu
insuficien cardiac sau renal.
Prezena complexelor imune circulante i a crioglobulinelor de tip
mixt - consemnat la majoritatea bolnavilor; este ns lipsit de
specificitate.
Alte modificri imune, cu frecven mai redus i lipsit de
asemenea de specificitate sunt: hipergammaglobulinemia, titrurile
crescute ale factorului reumatoid.
Proteinuria - este prezent la mai mult de jumtate dintre bolnavi.
Hematuria (microscopic) - este prezent la 30-50% dintre bolnavi.

63
 Examenul ecografic
ecografia permite evidenierea:
- prezenei unor vegetaii mai mari de 3mm, fr a uita ns c poate
da i rezultate fals pozitive, sensibilitatea fiind superioar pentru cea
transesofagian.
- prezenei i severitii afeciunilor valvulare.
ecografia bidimensional i Doppler permit diagnosticarea:
- leziunilor valvulare i ale pilierilor
- abceselor inelelor valvulare.
- blocarea sau insuficiena valvelor protetice
- stabilirea - necesitii interveniei chirurgicale si cu precizie a
diagnosticului: n cazurile cu hemoculturi negative sau n cazurile
unor afeciuni asemntoare ca tablou clinic.
Evoluie - Prognostic
Virulena agenilor cauzali i respectiv sensibilitatea lor la tratamentul
antibiotic sunt principalele criterii pe baza crora poate fi prevzut
gravitatea fiecrui caz.
Tratamentul antibiotic corect instituit i condus duce n 70-90% din
cazuri la vindecare.
Complicaiile agraveaz i prelungesc evoluia clinic.
Recidivele pot aprea la 6-10% dintre bolnavi, astfel c este
recomandat repetarea hemoculturilor la 3-4 sptmni dup oprirea
tratamentului.
Stingerea infeciei poate fi urmat de afectarea valvular care poate
duce pn la instalarea insuficienei cardiace.
Diagnostic pozitiv
Osler afirma c pentru apariia EBI sunt eseniale:
- existena unor boli predispozante;
- bacteriemia persistent;
- prezena fenomenelor vasculare;
- existena unor manifestri patologice intracardiace active.
Datorit tabloului clinic polimorf diagnosticul pozitiv este destul de
greu, astfel c au fost stabilite unele criterii clinice majore i minore,
diagnosticul putnd fi susinut n prezena a:
- 2 criterii majore sau
- 1 criteriu major i 3 criterii minore sau
- 5 criterii minore
Inainte de a prezenta criteriile clinice vom meniona criteriile patologice
ale diagnosticului:
- prezena microorganismelor - evideniat prin hemoculturi sau la
examenul histologic al vegetaiilor, al abceselor intracardiace.
- prezena vegetaiilor sau a abceselor intracadiace cu aspect
histologic confirmat.
Criteriile clinice majore sunt reprezentate de:
prezena hemoculturilor pozitive: microorganism tipic la dou
determinri diferite
hemoculturi pozitive persistente: hemoculturi luate la interval de 12
ore
evidenierea ecocardiografc a afectrii endocardice:

64
 mas intracardiac oscilant pe valve sau pe structurile de suport sau n
calea jetului regurgitant sau pe materiale implantate;
prezena abceselor sau dehiscene pariale ale protezelor valvulare sau
prezena de regurgitri valvulare noi.
Criteriile clinice minore sunt:
existena unor condiii cardiace predispozante
prezena febrei
prezena fenomenelor vasculare: embolii arteriale majore, infarcte
pulmonare, anevrisme micotice, leziuni Janeway, hemoragii intracraniene,
hemoragii conjunctivale.
existena fenomenelor imune: nodulii Osler, pete Roth, titruri
crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativ.
dovezi microbiologice
- hemoculturi pozitive, dar fr criteriile menionate mai sus
- evidenierea n serul bolnavilor a unor microorganisme ce pot
determina endocardita.
prezena unor elemente ecocardiografice sugestive pentru
endocardit infecioas, dar care nu ndeplinesc criteriile majore
menionate mai sus.
Afirmarea diagnosticului oblig la instituirea tratamentului
antibiotic. Dar, deoarece n multe cazuri diagnosticul pozitiv se poate
formula cu certitudine doar relativ tardiv, pentru o aplicare PRECOCE a
terapiei se poate interveni:
n orice stare febril cu durat de peste o sptmn la un pacient
cu valvulopatie cunoscut.
n orice alterare a strii generale la un pacient cu o valvulopatie
cunoscut.
Anatomie patologic datele depasesc domeniul pregatirii unui
medci de medicina dentara
Profilaxie i tratament
1. Tratamentul profilactic
Indicaiile actuale n vigoare prevd o clasificare a indivizilor n funcie
de riscul de a face endocardita infecioas:
Indivizi cu risc nalt:
- cei cu proteze valvulare
- cei cu endocardita infecioas n antecedente
- cei cu cardiopatii congenitale cianogene
- persistena duetului arterial
- prezena valvulopatiilor: insuficiena aortic, stenoza aortic, boala
mitral.
- prezena defectului septal ventricular
- coarctaia aortei
- leziune intracardiac reparat chirurgical, cu persistena unei
anomalii hemodinamice
- prezena unor unturi pulmonar - sistemice realizate chirurgical.
Indivizi cu risc intermediar este asociat:
- prolapsului de valv mitral cu insuficien (suflu prezent).
- stenozei mitrale pure
- bolii tricuspidine

65
- stenozei pulmonare
- hipertrofiei septale asimetrice
- bicuspidiei aortice.
- sclerozei aortice calcifice, cu anomalie hemodinamic minim.
- bolii valvulare degenerative, la pacienii vrstnici.
- leziuni intracardiace reparate chirugical, cu anomalie hemodinamic
minim sau absent, la mai puin de 6 luni dup operaie.
Procedurile pentru care, la categoriile de indivizi mai sus menionate,
este recomandat aplicarea msurilor de profilaxie antibiotic a
endocarditei:
- proceduri stomatologice cunoscute a induce sngerare (pe
primul loc in toate clasificarile existente);
- intervenii chirugicale implicnd mucoasa gastro-intestinal sau a
tractului respirator superior;
- tonsilectomia sau adenoidectomia;
- bronhoscopia cu bronhoscop rigid;
- scleroterapia varicelor esofagiene;
- dilataiile esofagiene;
- colecistectomiile;
- cistoscopiile
- dilataiile uretrale;
- cateterizarea uretral n cazul prezenei infeciei urinare;
- interveniile chirugicale urologice, inclusiv interveniile pe prostat;
- incizarea i drenajul coleciilor;
- histerectomia realizat pe cale vaginal;
- naterea pe ci naturale, complicat cu infecie.
Se consider c nu necesit profilaxie antibiotic urmtoarele
proceduri:
- proceduri stomatologice care nu produc sngerare;
- abordarea stomatologic a unor infecii bucale sau anestezia local;
- timpanostomia;
- inseria unui tub endotraheal;
- bronhoscopia cu bronhoscop flexibil;
- cateterismul cardiac;
- endoscopia gastro-intenstinal;
- operaia cezarian;
- urmtoarele proceduri, n absena infeciei:
- cateterizarea uretral
- dilataia colului i curetaj
- naterea pe ci naturale
- avortul
- amplasarea sau extirparea dispozitivelor intrauterine (sterilete).
- laparoscopia
Pentru realizarea profilaxiei antibiotice, American Medical Association
recomand urmtoarele pentru procedurile stomatologice, ORL sau
bronhoscopice:
SITUATIA CLINIC - SCHEMA TERAPEUTIC (Doze pentru aduli)
Standarad: Amoxicilina - 3 g per os, cu 1 ora naintea procedurii; apoi, 1,5
g la 6 ore dup doza iniial

66
In cazul alergiei la Amoxicilina/Penicilina(Beta-lactamine)

Eritromicina lg per os (5 dg cu 2 ore naintea procedurii); apoi 0,5g

la 6 ore dup doza iniial. sau Clindamicina, 300 mg per os, cu 1 or
naintea procedurii i 150 mg la 6 ore dup doza iniial

67
La pacienii incapabili a lua medicamente administrate per os.

Pacienii alergici la Beta-lactamine (Ampicilin/ Amoxicilin/Penicilin,

incapabili a lua medicamente per os

Pacienii considerai la riscul cel mai nalt i care nu sunt candidai pentru
regimul standard.

Pacientii alergici la Ampicilina/Amoxicilina/Penicilina considerati a fi la

riscul cel mai inalt

Ampicilina 2g sau i.v., cu 30 minute ianintea procedurii sau

Amoxicilina l,5g la 6 ore dupa procedura initiala

Clindamicin, 300 mg i.v., cu 30 de minute naintea procedurii, apoi 150

mg la 6 ore dup doza iniial.

Se va utiliza schema standard de mai jos, recomandat pentru procedurile

genito-urinare i gastro-intestinale.
Se va utiliza schema pentru pacienii alergici supui interveniilor genito-
urinare i gastro-intestinale. Ampicilina 2 g i.v. + Gentamicina 1,5 mg/kgc
(nu mai mult de 80 mg).

La cei alergici: Ampicilina/Vancomicina 1 g i.v. + Gentamicina 1,5

mmm
mg/kgc cu 1 ora inainte de procedura.
 2. Tratamentul curativ urmrete:
- eradicarea infeciei prin tratament antibiotic i eventual chirurgical
- tratamentul complicaiilor
- prevenirea infeciilor.
Etapele stabilirii sale sunt:
- Stabilirea agentului etiologic i respectiv a tratamentului antibiotic
pe baza antibiogramei
- instituirea ct mai rapid a tratamentului
- utilizarea unor antibiotice bactericide n doze care s realizeze
concetraii sanguine eficace, timp suficient (4-6 sptmni), pentru a
realiza sterilizarea vegetaiilor i a embolus-urilor.
- administrarea parenteral e aproape unanim acceptat ca cea
eficient pentru realizarea concentraiilor sanguine optime; antibioticele
vor fi administrate la intervale mici, pentru a evita multiplicarea
germenilor ntre dou administrri.
- sunt recomandate: perfuzii repetate la 4-6 ore sau continue,
eventuala fixare a unui cateter.
Nu vom prezenta diverse scheme terapeutice deoarece tratamentul
endocarditei subacute nu intr n competena medicului stomatolog.
Eficacitatea tratamentului presupune:
1. Prezena de hemoculturi sterile - dupa 24-48 ore de tratament.
2. Scderea febrei.
3. Ameliorarea strii generale.
4. Normalizarea VSH-ului n 2 sptmni.
Tratamentul chirugical este recomandat n situaii deosebite, de
specialisti:
ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.)
Definiie
Endocardita reumatismal este cea mai frecventa forma de
endocardita abacterian; reprezint cea mai important modificare
patalogic a reumatismului articular acut (RAA), boal inflamatorie
nesupurativ a tesutului conjunctiv, datorat unor fenomene imunologice
complexe, generat de infecia faringian cu streptococ beta hemolitic de
grupa A, la indivizi susceptibili.
Etiologie - Patogenie
Infecia cu streptococ beta-hemolitic grupa A precede cu 7-20 de zile
debutul reumatismului articular acut.
Se consider c aceste tulpini au caracteristici comune: virulena
superioar mediei, rezistena la fagocitoz i antigenicitate important,
datorate prezenei proteinei M i acidului hialuronic n capsula lor.
In producerea carditei reumatismale rolul determinat l au anticorpii
rezultai, n urma unei reacii ncruciate (cross - reaction"): anticorpii
sunt produi fa de proteina M asociat i unele complexe polizaharidice
de la nivelul capsulei streptococice.
Pe scurt, se poate afirma c membrana celular streptococic conine
antigene (de natur polizaharidic, n special: antigenul carbohidratic)
prezente i la nivelul:
endocardului valvular;
lichidului sinovial;
 cartilajelor;
tegumentelor;
sistemului nervos central.
S-a constatat c un titru nalt al anticorpilor antiendocardici persist
doar la bolnavii care vor face E.R.
Morfopatologie
Principalele leziuni din RAA sunt: leziunile inflamatorii; leziunile
exsudativ-degenerative; leziunile proliferativ-granulomatoase.
Simptomatologia
Boala debuteaz cu o infecie respiratorie acut, cu cantonarea
streptococului beta-hemolitic de grupa A; dup 1-3 sptmni de laten,
ATACUL REUMATISMAL apare, fiind caracterizat de:
Febra - prezent la aproape toi bolnavii.
Poliartrita - interesnd n special articulaiile mari (genunchi, glezne,
coate, umeri, art. radio-carpiana); articulaiile mici sunt mult mai rar
afectate (n special la aduli).
prezint semnele inflamatorii caracteristice, manifestate cu
intensitate:
tumor - tumefacie;
rubor - roii eritematoase;
calor - calde;
dolor - foarte dureroase la palpare;
functio lesa - impoten funcional marcat.
dureaz n medie 7 zile, cu retrocedare treptat i cu vindecare
de tip restitutio in integrum".
frapeaz aspectul su migrator.
mai rar, pot fi prezente doar artralgii.
Vechii clinicieni afirmau, pe bun dreptate, c le rhumatisme lche
Ies articulations et mord le coeur" (reumatismul linge"
articulaiile i muc inima).
Cardita:
Clinic prezent la aproximativ jumtate din cazuri.
Morfopatologic - prezent la peste 95% dintre bolnavi, atunci cnd se
realizeaz studii necroptice.
Miocardita - se poate manifesta prin:
tahicardie (la valori nejustificate de ascensiunea termic)
important,prezent i n somn.
diminuarea zgomotelor cardiace
frecvent prezente ritmurile de galop
diminuarea eventualelor sufluri prezentate anterior
tulburri de ritm variate: fibrilaie atrial, extrasistole (atriale,
joncionale, ventriculare).
tulburri de conducere - Bloc AV gr.I.
Blocuri intra-ventriculare.
cardiomegalie
eventual fenomene de insuficien cardiac, manifestate n
special sub forma sindromului de debit sczut.
Endocardita - se manifest clinic mai frecvent, la aproximativ 80%
dintre bolnavi.
 - afecteaz variatele sisteme valvulare n urmtoarea ordine: mitral -
50%, aortic - 20%, ambele-20%
- zgomotele cardiace sunt asurzite, nfundate
- pot fi prezente urmtoarele sufluri:
a) suflul sisolic apical (de regurgitare mitral): iradiere n axil;
intensitate gradul II IV; tonalitate nalt
b) suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs): are o nalt
specificitate, deoarece confirm organicitatea suflului sistolic apical.
c) suflul diastolic aortic: dulce, aspirativ, iradiind pe marginea
dreapt sau stng a sternului; semnific apariia insuficienei aortice.
Pericardita - dei frecvent decelat la necropsie, are expresie clinic la
doar 10% dintre pacieni:
durere situat precordial, cu intensificare uneori la inspirul
profund;
frectura pericardic: cu mare variabilitate
Revrsatul este de regul discret, cu regresie att spontan, ct i sub
tratament.
Diagnosticul pozitiv de RAA poate fi afirmat pe baza prezenei a dou
criterii majore sau a unui criteriu major i a dou minore, dintre cele
enunate de Jones n 1955, revizuite n 1988; n prezena dovezilor ce

Diagnostic pozitiv

susin existena (n prezent sau n antecedente) unei infecii streptococice.

MINORE
Prezena RAA sau a bolii cardiace reumatismele n antecedente. Artralgii,
Febr
Prezena reactanilor de faz acut - VSH crescut; prezena proteinei C
reactive
valori crescute ale fibrinogenului.

MAJORE
Cardita , Poliartrita , Coreea , Eritemul marginat , Noduli subcutanai
Dovezi ale prezenei (actuale sau n antecedentele recente) a unei
infecii streptococice:
- Creterea titrului anticopilor antistreptococici (ASLO, etc)
- Izolarea streptococului beta - hemolitic la efectuarea exsudatului
faringian.
- Prezena scarlatinei n antecedentele recente. ESTE
OBLIGATORIE PENTRU DIAGNOSTICUL POZITIV
Cardita reumatismal poate fi diagnosticat pe baza prezenei
urmtoarelor criterii clinice majore:
1) apariia de sufluri noi, cu certe caractere de organicitate.
2) cardiomegalie
3) semne de insuficien cardiac
4) prezena datelor clinice sugestive pentru instalarea pericarditei.
Existena stenozei mitrale sau a bolii mitrale reprezint argumente n
favoarea
carditei reumatismale, dar susinerea diagnosticului este doar retroactiv.
Examene paraclinice
Datorit perioadei de laten (1-3 sptmni) dintre infecia
streptococic faringian (angina) i debutul atacului reumatismal,
evidenierea streptococului beta-hemolitic de grupa A n exsudatul
faringian este doar rareori consemnat.
Mult mai utile, cu nalt specificitate i cu pozitivitate de 90 - 95% n
momentele debutului atacului reumatismal sunt metodele rapide de
evideniere a antigenelor streptococului hemolitic de grupa A la nivelul
faringelui (sunt utilizate fie metode enzimatice, fie anticorpi monoclonali).
Titruri nalte ale anticorpilor antistreptococici
- ASLO (limita superioar a valorilor normale, n condiiile unei clime
temperate, este de 333 u Todd pentru copii i de 250 u Todd pentru
aduli).
- antistreptokinaza
- antihialuronidaza, etc.
Valorile maxime ale acestora sunt atinse la aproximativ dou luni dup
infecia streptococic acut, normalizarea fiind lent (circa 6 luni) chiar n
condiiile unei evoluii favorabile. De aceea nu sunt utile ca indici ai
evoluiei (activitii) infeciei reumatismale.
Prezena (pozitivitatea) reactanilor de faz acut
- VSH: valori mult crescute
- scade progresiv pn la normalizare dup introducerea
tratamentului antiinflamator.
- poate fi utilizat ca indicator al evolutivitii afeciunii.
- proteina C reactiv: este superioar VSH-ului ca indicator de
evolutivitate (are o laten" mai mic ).
- Valori crescute ale fibrinogenului - creteri i semnificaie de
evolutivitate similare VSH-ului.
Anemie: de regul normocrom, normocitar; prezent cvasi-
constant; se menine pe perioada evoluiei
Leucocitoza cu neutrofilie
Ecocardiografia este foarte util n diagnosticarea prezenei i
evoluiei carditei reumatismale, precum i a celor mai frecvente
valvulopatii reumatismale: stenoza mitral, boala mitral, insuficiena
mitral, stenoza aortic.
Tratament
Are dou laturi:
a. Tratamentul profilactic - al carditei reumatismale
b. Tratamentul curativ - al recidivelor
a. Tratamentul profilactic
- se refer la depistarea i tratamentul precoce i corect al anginei
streptococice: Pelicilina G i.m. 1.200.000 Ui/zi, sau Penicilina V per os
200.000 - 400.000 UI la 6 ore, timp de 10 zile.
La cei alergici la Penicilin: Eritromicin per os: 250 mg la 6 ore.
Profilaxia secundar
- va fi realizat cel puin 5 ani de la ultimul atac de RAA.
- la aduli pn la vrsta de 30 de ani.
- la cei cu valvulopatii severe - toat viaa: Benzatin - penicilina
(G): 1.200.000 UI sptmnal (Moldamin 1 f. la 5 zile); Penicilina V:
400.000 Ui/zi
- In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin lg/zi
b. Deoarece prezena endocarditei presupune ncadrarea n formele
medii sau severe de cardit se recomand corticoterapia: Prednison 1-1,5
mg/kg corp 2-3 sptmni, dup care dozele sunt reduse cu 5 mg la 3-4
zile.
Tratamentul va dura 8-12 sptmni, dup care se continu cu Acid
acetilsalicilic timp de 3-4 sptmni, 3g/zi.
Asanarea focarelor infecioase (dentare, amigdaliene) trebuie
s fac parte din tratament: amigdalectomie, extracii dentare,
rezecii apicale, etc.
AFECIUNI DIGESTIVE
ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL
A. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC
Definiie
Reprezint leziunea esofagian produs de refluxul gastro-esofagian
cronic, care, indiferent de natura coninutului su: suc gastric, bil, suc
pancreatic duce la depirea mecanismelor de aprare ale mucoasei
esofagiene i la instalarea leziunilor caracteristice ale acesteia.
Etiopatogenie
Factorii implicai n apariia sa pot fi grupai n:
a. Insuficiena mecanismelor fiziologice anti-reflux:
scderea presiunii jonciunii eso-gastrice
a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)
a componentei externe: parte crural a diafragmului
a ambelor componente
Exist alimente (ceapa, ciocolata, grsimile) care scad presiunea
sfincterului esofagian inferior precum i medicamente (antagoniti ai
calciului, anticolinergicele, nitriii, benzodiazepinele), care realizeaz
aceast aciune.
Exist i situaii clinice care favorizeaz refluxul gastro-esofagian:
hernia gastrica transhiatal - prin brahiesofag congenital
prin alunecare
deschiderea ungiului cardio-tuberozitar;
dup intervenii chirurgicale cu anastomoze ntre esofag i antru.
ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid refluat:
scderea/abolirea micrilor peristaltice esofagiene;
ntrzierea golirii gastrice determin distensie gastric
postprandial ce, la rndul ei determin deschiderea tranzitorie a
sfincterului esofagian.
Simptomatologie
1. Disfagie
- precedat sau nsoit de durere;
- poate fi nsoit de hemoragie
- generat de regul de ingestia de alimente iritante.
2. Pirozis
- senzaie de arsur cu localizare retrosternal inferioar sau
epigastric
- declanat de:
trecerea n clinostatism imediat dupa mas.
creterea presiunii intraabdominale: ridicarea greutilor, micrile
de aplecare anterioara a toracelui;
alimente iritante;
3. Regurgitaia - este produs de aceleai situaii ca cele descrise la
pirozis.
4. Sialoree (cretere important a secreiei salivare) - este declanat de
refluxul esofagosalivar.
5. Alte simptome datorate regurgitaiei coninutului acid.
- laringita posterioar;
- parestezii/senzaie de corp strin faringian;
- tenesme - cu variate localizri;
- dispnee nocturn nsoit de senzaia de sufocare;
- crize de astm bronic declanate de aspiraia coninutului gastric;
- chinte de tuse nocturn, cronice;
- pneumonii recurente (de aspiraie), localizate n special bazal.
Examene paraclinice
Examenul radiologic
- Bolnavul este examinat n decubit dorsal i n poziie Trendelenburg,
n timp ce nghite pasta baritat i imediat dup aceasta.
- Poate evidenia:
prezena i dimensiunile herniei hiatale;
malpoziia cardio-tuberozitar;
semnele directe ale esofagitei peptice;
prezena refluxului gastro-esofagian;
eventuala stenozare a esofagului inferior.
Esofagoscopia (Endoscopia digestiv superioar)
- Evideniaz (i permite efectuarea biopsiei):
- leziunile mucoasei;
- prezena i amploarea refluxului esofagian;
- eventuala prezen a stenozelor secundare.
Monitorizarea pH-ului esofagian
- refluxul gastro-esofagian este definit de scderea pH-ului la sub 4;
- permite marcarea concordanei ntre scderea pH-ului esofagian i
apariia simptomelor.
Tratament
Urmrete: ameliorarea simptomatologiei; prevenirea recurenelor;
prevenirea complicaiilor.
Cuprinde
- msuri generale;
- medicamente prokinetice;
- medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat;
- tratament chirurgical.
Msuri generale
 - Bolnavii sunt instruii s evite clinostatismul n primele 1-2 ore dup
mas.
- Se interzic micrile de aplecare anterioara ale toracelui, ridicarea
obiectelor grele, mbrcmitea/accesoriile vestimentare strnse.
- Ridicarea capului patului (cea mai bun soluie fiind plasarea
ridictoarelor sub saltea) cu 15-25 cm.
- Mese mici, repetate.
- De evitat: grsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele,
citricele (i sucurile lor), alcoolul, buturile acidulate.
- Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea
greutii duce la scderea presiunii intraabdominale.
- Se interzice fumatul (favorizeaz att refluxul gastro-esofagian ct i
cel duodeno-gastric).
- Evitarea medicamentelor (menionate mai sus), care favorizeaz
refluxul gastro-esofagian.
Medicamente prokinetice
- Stimuleaz peristaltica esofagian i cresc presiunea sfincterului
esofagian inferior, concomitent cu accelerarea golirii gastrice.
- Metoclopramid: 10 mg cu 30-45 min. nainte de mesele principale;
Medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat
Medicaie antiacid (Dicarbocalm, Ulcerotrat, Almagel, Maalox,
Gastrobent, Gelusil-Lac, etc) - se administreaz la 1 1/2 - 2 ore dup masa
i seara la culcare. Medicaia antisecretorie
- Inhibitorii de pompa protonica (Esomepraziol, Pantoprazol,
Omeprazol, etc.) dimineaa, jeun;
- Medicaie protectoare a mucoasei:
- Sucralfat - ader de fundul craterului ulceraiilor, constituind o
pelicul protectoare pentru: acid clorhidric, pepsin, acizi biliari.
Tratament chirurgical
- este raraeori necesar, n cazurile n care apar complicaii (ulcer
esofagian, stenoz), n care tratamentul conservator nu d rezultate sau
n situaii speciale.
HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL
Definiie
Reprezint trecerea anormal a unei poriuni din stomac, n torace,
transdiafrag- matic, pe la nivelul hiatusului esofagian.
Clasificarea actual cuprinde:
1. Herniile prin alunecare (axiale - tip I) - zona eso-cardio-tuberozitar
alunec prin hiatusul diafragmatic n torace;
2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia marii tuberozitii
gastrice, paralel cu esofagul, n torace.
Hernia gastric datorat brahiesofagului, boal foarte rar, este n
majoritatea cazurilor congenital, cea ctigat (i ea rar) fiind
consecina unei esofagite peptice.
Etiopatogenie
Factorii determinani sunt reprezentai de:
Scderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-
cardio- tuberozitar (obezitatea, colagenozele, afeciunile congenitale
caracterizate de prezena unor fibre laxe de colagen, mbtrnirea,
 interveniile chirurgicale n zona cardio-tuberozitar - n cazul vagotomiilor
tronculare, a rezeciilor gastrice polare) sunt cele mai frecvente cauze ale
diminurii sistemului de fixare;
Creterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagian;
Creterea (cronic sau frecvent) presiunii intraabdominale.
In clinic, cele mai frecvente cazuri sunt cele reprezentate de lrgirea
diametrului hiatusului esofagian secundar creterii presiunii
intraabdominale: la marii obezi, la tuitorii cronici, n timpul ultimului
trimestru de sarcin, la cei cu constipaie habitual sever, n
cifoscoliozele marcate.
Concomitent se modific i unii factori mecanici care se opun refluxului
gastro- esofagian - unghiul lui Hiss devine obtuz, cu dispariia sistemelor
de valv (Gubarov) ce mpiedica refluxul.
Ca urmare a compresiunii organelor toracale pot aparea tulburri de
ritm sau doar palpitaii, dispnee inspiratorie, crize de angor (sau dureri
care le mimeaz cvasi-perfect).
Tablou clinic
Cele mici, prin alunecare, pot fi asimptomatice;
- Sindromul primei nghiituri" poate fi prezent, dei nu este specific:
disfagie la prima nghiitur, disprnd dup eructaii;
- cazurile cu reflux gastroesofagian important prezint simptomatologia
prezentat mai sus (Esofagita cronic peptic)
- n cazul herniilor prin rulare, datorit leziunilor mucoasei, care determin
sngerri de mic amploare, dar repetitive, se poate instala tabloul clinic
al anemiilor feriprive;
- n ambele tipuri de hernii transhiatale, bolnavul descrie apariia, cel mai
frecvent postprandial, a unei dureri retroxifoidiene cu iradiere posterioar,
cel mai des ntre omoplai;
- frecvent se asociaz regurgitaiile;
- bolnavul poate avea palpitaii (care de cele mai multe ori sunt expresia
extrasistolelor), mai frecvente n decubit dorsal, dupa mese mai
abundente.
Examene paraclinice
Examenul radiologic
- n herniile de mari dimensiuni examenul pe gol" poate evidenia prezena
unei imagini aerice (transparena) sau hidro-aerice, situat imediat
supradiafragmatic.
- Examenul baritat - impune examinarea n decubit dorsal, n decubit
ventral i n poziie Trendelenburg; uneori este necesar asocierea
compresiunii abdominale sau a inspirului profund, a tusei.
Uneori evideniaz nu doar prezena, tipul i dimensiunile herniei hiatale,
ci i prezena refluxului gastro-esofagian.
Examenul endoscopic
- e deosebit de util deoarece evideniaz nu numai prezena herniei hiatale
ci i a complicaiilor sale;
- permite, n cazurile n care e indicat, recoltarea de biopsii;
Tratament
Se consider c cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesit
tratament.
 Msurile generale
- sunt similare celor menionate la Esofagita cronic peptic.
Tratamentul medicamentos
- frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive;
- n cazurile care asociaz esofagita de reflux se vor administra medi-
camentele menionate n subcapitolul Esofagita cronic peptic;
Tratamentul chirurgical: cea mai frecvent utilizat tehnic const n
reducerea herniei cu repunerea esofagului abdominal, reconstituirea
unghiului Hiss (prin suturarea laturii drepte a tuberozitii gastrice la
marginea stng a esofagului), strmtorarea hiatusului cu ajutorul pilierului
drept.
28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Definiie
Ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) sunt dou afeciuni
distincte, inclusiv ca localizare anatomic, dar care au multipli factori
etiopatogenici comuni i o evoluie asemntoare, cu perioade de
activitate separate de remisiuni ce apar spontan sau prin tratament, cu
eventuale complicaii identice.
Etiologie
Boala ulceroas are o etiologie multipl, factorii care o
produc/favorizeaz putnd fi clasificai n:
- factori de mediu (regim alimentar, alcool, fumat, medicamente,
stress);
- factori individuali (genetici, afeciuni favorizante).
I. FACTORI DE MEDIU
A. Regimul alimentar
- calitatea i prospeimea alimentelor;
- n zonele cu consum crescut de orez incidena ulcerului este de 5 ori
mai mare dect n regiunile n care predomin consumul de gru;
- modul de preparare;
- aducerea grsimilor (n procesul de gastrotehnie la o temperatur
mai mare de 110C determin apariia acroleinei).
- modul de hrnire:
- tipul de masticaie (fragmentele de mari dimensiuni, rezultate n
urma unei masticaii insuficiente, determin creterea secreiei peptice;
- mesele neregulate (n cazul uni orar fix, regulat al meselor exist un
anumit sinergism ntre vrfurile secreiei peptice i factorii protectori ai
mucoasei; n condiiile unor mese neregulate apar dezechilibre serioase,
vrfurile factorilor agresivi suprapunndu-se pe momente de aprare
minim a mucoasei)
- starea de tensiune psihic pastrat n timpul meselor;
- consumul de alcool: alcoolul agreseaz direct mucoasa gastric i
duodenal.
B. Fumatul
- exist relaii certe de cauzalitate, ca i o evident relaie de direct
proporionalitate ntre vechimea fumatului i frecvena apariiei bolii;
recurenele bolii sunt mult mai frecvente la fumtori;
- inhib secreia alcalin pancreatic i favorizeaz refluxul duodeno-
gastric, cu reducerea aciditii i activarea pepsinogenului n pepsin.
 C. Medicamentele
- pot aciona fie prin agresiune direct asupra mucoasei, fie prin
inhibarea mecanismelor de aprare.
- Acidul acetilsalicilic
acioneaz prin agresiune direct n condiiile unui pH gastric foarte
sczut;
mecanismul indirect este reprezentat de inhibarea ciclooxigenazei,
ceea ce diminu marcat prostaglandinele cu rol protector: E2, F2, I2.
- Antiinflamatoarele nesteroidiene:
acioneaz prin blocarea sintezei prostaglandinelor cu rol protector;
- Corticosteroizii:
acioneaz n principal prin inhibarea sintezei de prostaglandine.
D. Factori profesionali - pot aciona prin creterea tensiunii psihice,
schimbarea orelor de mas i a coninutului meselor.
E. Stress-ul
- Aciunea sa este mai marcat n condiiile existenei concomitente a
unor condiii favorizante; numr mai mare de celule parietale, diminuarea
aciunii factorilor protectori ai mucoasei gastroduodenale;
II. FACTORI INDIVIDUALI
A. Genetici
- grupul sanguin O I la bolnavii cu ulcer duodenal;
- existena ulcerelor cu caracter familial, caracterizate de frecvena
superioar a necesitii interveniei chirurgicale (frecvent exist un numr
mai mare de celule parietale). Frecvena ulcerului este de 2-3 ori mai
mare la rudele de gradul I ale ulceroilor.
B. Afeciuni digestive
- pancreatitele cronice - prin diminuarea secreiei de bicarbonat de
sodiu (care alcalinizeaz coninutul gastric la nivelul duodenului);
- sindromul de intestin scurt i boala Crohn;
- prin hipergastrinemie i hiperaciditate secundar.
C. Afeciuni endocrine
- hipersecreia corticosuprarenal:
- ulcerul de stress - n arsuri
- n traumatisme severe i ntinse.
- hipertiroidia
- adenomul paratiroidian - prin hipercalcemie determin creterea
secreiei de gastrin;
- sindromul Zollinger-Ellison - prin hipergastrinemie rezult o cretere
foarte mare a secreiei acide, cu ulcere recidivante (de multe ori
evolueaz concomitent mai multe nie).
D. Afeciuni extradigestive
- afeciuni pulmonare ce evolueaz cu hipercapnie; aceasta
determin hiperaciditate.
- insuficiena renal cronic - prin hiperaciditatea secundar
hipergastrinemiei i hipercalcemiei;
- policitemia vera sau leucemia cu bazofile, datorit histaminemiei
crescute.
Patogenie
 Reducnd la maximum fenomenele care au loc la nivelul mucoasei, se
poate afirma c ulcerul rezult datorit ruperii echilibrului dintre factorii
de agresiune i respectiv factorii de aprare ai mucoasei, n sensul
predominanei celor dinti.
A. Factorii de aprare - pot fi grupai n:
- factorii preepiteliali (prima linie de aprare);
- factorii epiteliali (bariera epitelial, a doua linie de aprare);
- factorii postepiteliali (a treia linie de aprare, constituit din
integritatea circulaiei gastrice i duodenale).
Factorii de aprare preepiteliali
Mucusul secretat de celulele mucoase din gtul glandelor fundice este
constituit dintr-o fraciune albicioas-precipitat, vizibil pe mucoas i
dintr-o fraciune de mucin/dizolvat - dependent de pH, constituit:
- din mucoproteina glandulara secretat de celule din gtul glandelor
fundice;
- din mucoproteaze, care alctuiesc produi de digestie ai stratului
epitelial de suprafa;
- din mucus solubil rezultat din dizolvarea FRACTIUNII VIZIBILE.
Mucusul normal absoarbe i inactiveaz pepsina pe care o fixeaz ntr-
un complex sulfo-muco-proteic.
La bolnavii cu ulcer gastric i/sau duodenal exist o secreie deficitar
de mucus, att din punct de vedere cantitativ ct i calitativ (cantitate
redus de acid N-acetil neuraminic, cel care confer principalele caliti
protectoare ale mucusului), ceea ce face ca acest mucus s fie uor
digerat de pepsin, permind retrodifuzia ionilor H+.
Factorii de aprare epiteliali
Rezistena celulelor mucoasei gastroduodenale se datoreaz
integritii membranei apicale i jonciunilor intercelulare.
Factorii post epiteliali
Sunt reprezentai de integritatea circulaiei gastrice i duodenale, care
asigur:
- aportul" nutritiv necesar celulelor mucoasei gastrice i duodenale;
- aportul de ion bicarbonic pentru secreia de bicarbonat;
- preluarea ionilor H+ ce au reuit s retrodifuzeze.
Prostaglandinele stimuleaz toate cele trei componente ale
mecanismului de aprare.
B. Factorii de agresiune
Principalul factor de agresiune: fr acid nu exist ulcer" (Schwartz)
este reprezentat de hipersecreia de acid clorhidric.
Secreia parietal de HC1 este constant i direct proporional cu
masa de celule oxintice care l produce. Totui, valoarea aciditii gastrice
este variabil, pentru c acidul clorhidric secretat ntlnete:
- secreia acid gastric mai mare sau mai mic, care i va reduce sau
crete concentraia;
- mucusul gastric care l fixeaz;
- substane tampon (proteine, fosfai, bicarbonai) provenite din
saliv, secreia duodenal, secreia pancreatic i alimente. Cercetrile
efectuate pe om au constatat c n boala ulceroas variaz i masa de
celule ce secret acidul clorhidric, aceast mas crete n ulcerul
duodenal la maximum de 2 ori numrul de celule normale (1,9 bilioane)
iar n ulcerul gastric masa lor scade sub 0,8 bilioane. (Valorile normale
sunt 0,92 - 1 bilion celule oxintice).
Reglarea activittii intragastrice mai este fcut printr-o alt
multitudine de mecanisme, din care citm:
- tonusul vagal individual determin producerea de acetilcolin (Ach)
la nivelul sinapselor neuromotorii gastrice. Ach acioneaz direct pe
celulele oxintice i crete secreia de acid clorhidric. Ach are de fapt i o
aciune permisiv pe celulele G din antru, adic Ach poteneaz aciunea
gastrosecretoare a acestor celule la stimulii fiziologici i gastrina n
concentraie crescut va stimula secreia oxintic).
- Hormonul GASTRINA. Secreia sa este stimulat de:
pH-ul alcalin din segmentul antral care poate aprea n aceast
regiune, ca urmare a refluxului duodeno-gastric;
soluii hiperosmolare (realizate prin ingestia de dulciuri);
distensia mecanic antral;
hipercalcemie.
Reglarea secreiei de gastrin se face prin mecanism feed-back de
coninutul n HC1 al sucului gastric, care crete inhibiia secreiei de
gastrin la pH mai mic de 1.5.
Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin i la stimulul vagal
reprezint alte explicaii ale secreiei acide crescute.
La ulceroi este de asemenea prezent, chiar n perioadele de
remisiune, o hipersecreie acid nocturn.
Secretina (h. instentinal) antagonizeaz gastrina, mpiedicnd chiar
eliberarea ei din celulele G antrale, prin creterea secreiei alcaline n
duoden.
Colecistokinina i pancreozimina sunt sintetizate de mucoasa
duodenal. n contact cu grsimile emulsionate antagonizeaz i ele
gastrina, acionnd competitiv pe celulele parietale.
Tulburrile motilitii concur i ele:
- golirea gastric rapid a pacienilor cu ulcer duodenal face ca pe de
o parte s dispar efectul de tamponare (a aciditii) al alimentelor iar pe
de alt parte duodenul este expus unei agresiuni acide cvasi-permanente;
- motilitatea gastric diminuat, specific UG, determin apariia
intermitent a distensei mecanice a stomacului, genernd secundar
creterea secreiei acide.
Hipersecreia de pepsin
Pepsina reprezint mediatorul agresivitii secreiei acide.
Helicobacter pylori (Hp)
Este un factor de agresiune foarte frecvent, majoritatea UD si UG n
Romania sunt Hp pozitive.
Este un germen foarte bine adaptat mediului acid, larg rspndit,
transmiterea fiind fecal-oral.
Produce ulcerul prin:
- aciune direct;
- aciune indirect - proces inflamator la nivelul mucoasei gastro-
duodenale (generat de toxine i ntreinut de factorul activator plachetar,
leucotriena B4 i forfolipaza A2); acumularea neutrofilelor i monocitelor
duce la creterea local a radicalilor liberi de oxigen.
Metaplazia mucoasei gastrice reprezint pe de o parte unul dintre
elementele specifice prezentei infeciei Hp, iar pe de alt parte diminu
capacitatea de aprare a mucoasei la agresiunea acid.
Tot ca o aciune indirect trebuie consemnat creterea secreiei
clorhidropeptice (hipergastrinemia i hiperaciditatea gastric secundara
dispar dup eradicarea germenului).
Acizii biliari: factor agresiv datorit efectului cunoscut de detergent"
asupra lipidelor membranei apicale a celulelor mucoase.
Tablou clinic
Se caracterizeaz prin evoluie n 3 stadii:
A. Stadiul preulceros dispeptic (sau Stadiul I)
- de obicei sindrom dispeptic hiperstenic tradus prin: pirozis, jen
epigastric, eructaii, regurgitaii acide, constipaie frecvent;
- foarte frecvent manifestrile descrise sunt calmate de alimente i
alcaline i coincid cu producerea manifestrilor hipoglicemice.
n acest stadiu se constat radiologic: hipertonie i hiperkinezie
gastric;
bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapid; nu se evideniaz
ni.
Evoluia acestui stadiu preulceros este probabil spre ulcer dar este
reversibil sub tratament corect condus.
B. Stadiul II - ulcer gastric sau duodenal: apare fie dup stadiul I
preulceros, fie direct, tabloul clinic fiind caracteristic, iar nia evident
radiologie;
- debutul acut este frecvent dup stresuri mari, medicamente
ulcerigene, intervenii chirurgicale mari (pe cord sau pulmon), arsuri,
reanimare prelungit, etc.
Simptomul principal este durerea, a crei interpretare presupune
analiza urmtoarelor caracteristici:
Durerea ulcerous este o durere de tip visceral; locul de origine, care
este de regul i sediul maximului de intensitate al durerii, este locul
leziunii (epigastru mijlociu sau superior/ sau hipocondrul drept).
1. Localizare n epigastru (jumatatea sa superioar).
2. Iradiere retroxifoidiana, n hipocondrul drept, uneori posterior,
transfixiant, n hipocondrul stng, cnd este sugestiv pentru localizarea
gastric.
3. Intensitate variabil, trades prin senzaie de:apsare, distensie,
cramp, foame dureroas, pirozis, roadere epigastric".
4. Durata (spontan): 30-60 minute n ulcerul gastric i ore n ulcerul
duodenal.
5. Condiii de producere. au semnificaie major cnd exist ritmicitate i
periodicitate.
6. Ritmul de producere se refer la apariia durerii postprandial fie
semitardiv, fie tardiv. Poate servi la diferenierea ulcerului gastric de cel
duodenal succesiunea n 4 timpi a ulcerului gastric, adic:
1. durere
2. mncare-calmare
 3. dureaz 30-60 minute (deci se calmeaz spontan) i a ulcerului
duodenal n 3 timpi, adic:
1. durere
2. mncare-calmare
3. durere care survine la aproximativ dou ore dup mas i nu se mai
calmeaz spontan.
In ambele localizri ale bolii ulceroase bolnavii pot prezenta (unii ajung s
i le provoace) vrsturi care le calmeaz rapid durerile.
Periodicitatea este o trstur foarte important, simptomatologia
dureroas aprnd mai ales PRIMVARA i TOAMNA; zi de zi, timp 2-3
sptmni. Variaia sezonier este legat probabil de:
a) excitabilitatea neuro-vegetativ
b) modificarea activitii corticosuprarenale
c) modificarea alimentaiei (i mai ales al coninutului vitaminic), cu
modificarea sa calitativ.
6.Condiii de calmare:
ingestia de alimente, administrarea de alcaline, antispastice, inhibitori ai
pompei protonice. Vrsturile alimentare (provocate uneori chiar de
bolnav) calmeaz durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din
stomac.
Factorii majori implicai n generarea durerilor n boala ulcerous sunt
considerai hiperaciditatea i hipermotilitatea.
Modificarea caracterelor i frecvenei durerilor este necesar a fi
consemnat, deoarece are n majoritatea cazurilor o importan
prognostic imediat:
intensificarea marcat (bolnavul le descrie ca insuportabile)
sugereaz o posibil penetraie sau chiar o posibil perforaie (nu rareori
pot lipsi semnele clasice, de iritaie peritoneal, prin acoperirea rapid a
perforaiei de marele epiploon).
- modificarea iradierii:
posterior, cu calmare n decubit ventral, spre hipocondrul stng sau
spre regiunea precordial - posibil penetrare n pancreas.
n hipocondrul drept - posibil penetrare spre patul colicistic.
modificarea ritmicitii:
dureri permanente cu semnificativ accentuare la ingestia de
alimente (chiar protectoare gastric") - posibil penetrare parietal, cu
interesarea seroasei.
7.Fenomene asociate: greuri, vrsturi, constipaie, scdere ponderal,
balonri, emetaii, regurgitrii, modificarea compartamentului psihic.
Dei sunt prezente destul de frecvent au o mic semnificaie
prognostic i/sau diagnostic, poate cu excepia vrsturilor care pot
exterioriza complicaii (hemoragia digestiv superioar - hematemeza;
vrsturi fecaloide n fistulele gastro-intestinale), sugernd de exemplu
stenoza piloric (prin prezena unor alimente ingerate cu peste 24 de ore
n urm).
C. Stadiul III ulcer ireversibil
Sub aceast denumire sunt grupate cazurile care impun intervenia
chirugical: ulcere caloase, stenozele pilorice, ulcerele penetrante,
perforaiile, hemoragiile, cazurile malignizate.
 Examenul clinic
Inspecie - puin semnificativ
- pot fi ntlnite variate modificri ale strii de nutriie:
foamea dureroas (calmat de ingestra de alimente); explic starea
de nutriie bun sau surplusul ponderal, n special la unii bolnavi cu UD.
scdere ponderal semnificativ, n special la unii bolnavi cu UG, la
care apare teama de alimentaie (aceasta declanmd epigastralgiile).
imobilitatea aabdomenului, cu contractar muscular vizibil - n
ulcerul perforat.
semnul degetelor" - urmele incisivilor pe degetele II - III (ale minii
drepte, de regul), datorit frecventei provocri a vrsturilor care
calmeaz durerile.
semnul crmizii" atestnd efectul antalgic i antispastic al cldurii
locale: urma crmizii ncinse la nivelul epigastrului.
Dei socotite istorice", aceste semne mai pot fi ntlnite.
prezena mamelonului supranumerar (pe linia mamelonar, vestigiu
al politeliei) - are semnificaia unei predispoziii hipersecretorii, purttorii
si prezenthd o frecven crescut a UD.
semnul pernei - flexia coapselor pe abdomen, cu coatele sprijinite de
regul pe o pern pus pe genunchi - poziia poate fi explicat tot prin
efectul antialgic i antispastic al cldurii locale.
preferina pentru decubitul ventral, singura poziie ce calmeaz
durerile epigastrice cu iradiere posterioar - atrage atenia asupra unei
posibile penetrri n pancreas.
Palpare
- dureri la palparea, inclusiv superficial, a epigastrului, pe linia xifo -
ombilical - sunt prezente n ambele tipuri de localizare ale bolii ulceroase.
- mai specifice - pentru UD - sunt durerile periombilicale la palparea zonei
(n special paraombilical drept la 2-4 cm - zona de proiecie a duodenului).
- durerea la executarea manevrei Lengre: apsarea cu un unic deget la
intersecia marginii drepte a m. drept abdominal cu o linie ce unete vrful
coastei X cu ombilicul.
- contractura muscular de intensiti variate, pn la abdomen de lemn" -
n ulcerul perforat.
- prezena clapotajului gastric: semnific existena unei stenoze pilorice
(funcional sau organic), cu condiia ca manevra s fie fcut la mai
multe ore dup ultima mas.
- peristaltica gastric vie, posibil chiar vizibil, n stenoza piloric complet
recent (stomac de lupttor")
Percuie
- Hipersonoritate n hipocondrul drept sau stng n ulcerele perforate.
- Hipersonoritate pe zon intins, ocupnd epigastml i mezogastml -
n dilataia gastric secundar unei stenoze pilorice organice complete,
veche (stomac n caraf" sau n chiuvet").
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic: confirm diagnosticul n 80-90% din cazuri.
A. n ulcerul gastric analiza radiologic a NIEI privete, n afara existenei
ei, localizarea (gastric), forma (conic, oval, triunghiular), mrimea
(mic, medie, mare i gigant).
 Nia Haudek se prezint ca un plus de umplere (cu bariu) ce iese n
afara conturului gastric.
N.B. In 10% din cazuri nia nu se vede la examenul radiologie pentru c:
a. poate fi acoperit cu mucus, snge, alimente, detritus necrotic
sau de edemele mari ale marginii niei.
b. n localizarea prepiloric, nia poate fi foarte mic iar in fornix
este mai dificil de evideniat la un examen standard.
Cnd localizarea niei este pe marea curbur, trebuie reflectat cu mare
seriozitate la cancerul gastric (i la urgena indicaiei chirugicale).
Semne indirecte pentru ulcer gastric sunt: incizura spastic pe marea
curbur (n ulcerele micii curburi i ale feei posterioare): peristaltic vie,
spasmul piloric, staza gastric, hipersecreie. Toate semnele indirecte au
valoare foarte discutabil, cu un mare coeficient de incertitudine.
B. Ulcer duodenal
Nia de fa (AKERLUND) se gsete cel mai frecvent pe faa
posterioar, ca opacitate rotund sau oval. Pliurile mucoasei converg
spre opacitatea n care se reine sulfatul de bariu, dnd aspect de rozet".
n ulcerul duodenal vechi: bulbul este deformat, cu aspect de trifoi,
ciocan,stea, tub neregulat sau foarte mic (sau ftizie).
Ulcerele duble sunt relativ frecvente, mai ales fa n fa (Kissing
ulcus).
Semne indirecte pentru ulcerul duodenal: bulb intolerant cu evacuare
fugace (foarte rapid), incizur pe marea curbur bulbar, incizuri pe mica
curbur bulbar, pilor excentric.
2. Endoscopia digestiva superioara (actualmente metoda de
electie)
Reprezint actualmente standardul de aur" (acuratee de peste 95%)
n diagnosticul UG i UD, avnd n plus urmtoarele enorme avantaje:
- posibilitatea prelevrii bioptice pentru examen anatomo-patologic i
pentru teste care s stabileasc rapid i ieftin prezena Hp.
posibilitatea tratamentului local al unei singerri gastrice.
- posibilitatea consemnrii cu certitudine a vindecrii.
a. U.G.
Principalele caracteristici pe baza crora se stabilete diagnosticul
(inclusiv suspiciunea de benignitate) sunt: forma rotund (majoritatea
avnd un diametru mai mic, de 2 cm; cele cu diametru mai mare de 2,5
cm sunt socotite gigante); marginile nete, bine tiate", mucoasa
nconjurtoare e neted. In prima etap, n stadiul acut, mucoasa este
extrem de hiperemic, edemaiat; ulterior edemul diminu, dar deoarece
procesul de epitelizare se nsoete de o puternic formare de neocapilare,
apare un halou hiperemic ce nconjur nia.
Faza de vindecare (healing"- H) este marcat de diminuarea treptat a
dimensiunilor niei, spre care converg pliurile mucoasei (ce pot fi din nou
observate).
Faza de cicatrice (Scare") - cuprinde dou substadii: cicatrice roie
(epiteliu de regenerare intens vascularizat); cicatricea alb - este
cicatricea stabil, culoarea albicioas fiind dat de esutul fibros.
Examenul endoscopic este obligatoriu n UG pentru a exclude
caracterul malign al unei nie (care poate trece i ea n faza H, n urma
tratamentului medicamentos, rmnnd total ascuns examenului
radiologie).
Detenninarea hemoragiilor oculte (test Adler, Gregersen, etc.)
Deoarece pentru ca o hemoragie digestiv (sediul sngerrii putnd fi
pn la jumatatea colonului transvers) s determine modificarea
aspectului scaunului trebuie s ::e de cel puin 75 ml, iar n clinic se
ntlnesc multiple cazuri n care pot avea loc sangerri repetate, de mic
amploare, dar care determin anemii feriprine, au aprut modaliti de
decelare a unor pierderi de mai mic amplitudine (oculte").
Sensibilitatea acestor metode (se pozitiveaz la valori ale sngerrii
foarte apropiate de pragul normal) impune ns respectarea unui regim
sever, timp de 3-7 zile: evitarea crnii roii, a alimentelor care conin
snge, a medicamentelor (corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene)
reputate a produce sngerri digestive.
Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
Reprezint actualmente unul dintre elementele eseniale ale
diagnosticului, pozitivitatea Hp modificnd esenial tratamentul.
Diagnostic pozitiv n ulcerul gastric i duodenal
Ulcer duodenal:
anarnneza este esenial:
durerea este principalul semn subiectiv i analiza caracteristicilor ei
poate fi cel mai util element de diagnostic: localizare, iradiere, mod de
producere, mod de calmare; ritmicitatea i periodicitatea au semnificaia
descries;
poate debuta printr-o complicaie sever: hemoragie; perforaie.
Ulcer gastric:
anamneza - mai puin semnificativ (dar indispensabil)
datele examenului radiologie sunt importante
endoscopia este obligatorie, ca i biopsia endoscopic (dat fiind
potenialul de malignizare care n cazul ulcerului duodenal este o raritate).
Evoluie i prognostic
Ulcerul gastro-duodenal are o evoluie:
cronic
cu episoade de acutizare i perioade de linite (ca n Ulcerul
duodenal) sptmni, uneori ani.
Stingerea episodului dureros nu semnific vindecarea.
Progonostic de via bun, dar cu suferina caracteristic oricrei
afeciuni cronice dureroase.
Un element de dat mai recent n aprecierea prognosticului i
evidenei este reprezentat de cazurile Hp pozitive: persistena infeciei
cu H.pilori reprezint un factor important de rat nalt a
recidivelor.
Complicaii majore comune UG/UD
perforaia - mai rar n UG
penetrarea
hemoragia - mai rar n UG
malignizarea - mult mai rar n UD
Specifice
Stenoza piloric - UD
 Toate aceste complicaii necesit (cu grad variat de urgen i cu
excepia actual a hermoragiei, la care se poate tenta oprirea pe cale
endoscopic) intervenia chirurgical.
1. Hemoragia digestiv superioar (vezi Urgente medico-chirurgicale
in cabinetul de medicina dentara anul VI).
Tratamentul
combaterea factorilor de agresiune
stimularea factorilor de aprare ai mucoasei gastrice.
limitarea factorilor declanani:
1. Combaterea aciditii i activitii peptice crescute:
Antiacide:
- alcalinizante (bicarbonat de sodiu).
- neutralizante (hidroxid de magneziu, carbonat de calciu).
- absorbante (hidroxid de aluminiu), toate cele trei grupe, mai ales n
amestec i lund n considerare coafectrile i efectele adverse ale fiecrui
grup.
- blocante ale pompei de protoni: Esomeprazol, Lansoprazol,
Pantoprazol, Omeprazol.
2. Combaterea activitii peptice: se face cu medicaie antiacid
pentru ca n absena aciditii foarte mari se inactiveaz pepsina.
3. Stimularea factorilor de aprare ai mucoasei: sruri de bismut
coloidal (DE NOL).
Medicamente ce formeaz pelicula de protecie: Sucralfat.
4. Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori: Amoxicilina,
Azitromicina/Claritromicina, Metronidazol, precum i alte asociaii de
antibiotice cu spectru larg de aciune (bactericide).
5. Tratament chirugical - n orice complicaie major;
In UD: diferite tipuri de vagotomie: troncular, selectiv - este
pstrat inervaia hepatic i a colecistului), nalt selectiv (parietal -
sunt secionate doar filetele ce inerveaz aria fundic, secretant de acid
clorhidric).

CANCERUL COLO-RECTAL
Definiie
Cancerul colo-rectal grupeaz toate tipurile de tumori maligne de la
nivelul colonului i rectului.
Etiologie
Neelucidat; se consider c sunt implicai mai muli factori:
Factori de mediu
Cei alimentari sunt cei mai amplu studiai; n prezent sunt
incriminai:
ingestia de cantiti mari de lipide
aport dezechilibrat de carne n favoarea crnii roii (vit), fa de
cea de pete sau de pui
alimentaia srac n fibre, deoarece acestea:
- dilueaz" carcinogenii i le favorizeaz eliminarea
- accelereaz tranzitul intestinal, ceea ce diminu durata de contact a
mutagenilor cu mucoasa absorbant
 legarea unora dintre substanele toxice, cu grbirea eliminrii
i anularea efectelor lor
diminuarea concentraici intestinale a acizilor biliari secundari
diminuarea activitii unor enzime bacteriene cu rol n
activarea carcinogenilor
aportul insuficient de calciu
- Factori genetici
polipoza colonic aprat n adolescen duce n peste 70% din
cazuri la neoplasm colonic;
sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar i pe cel subire,
foarte muli n regiunea colo-rectal, la care se adaug tumori diseminate
pe tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste
sebacee, osteoame etc., deci benigne): sindromul are un mare risc de
cancerizare;
sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-
rectali are i pigmentri muco-cutane i un risc de malignizare de 3%;
sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociaz polipoza
familial cu tumori cerebrale.
c) Boli predispozante pentru neoplazie colonic:
polipii care nu sunt leziuni precanceroase (15% din populaie) dac
sunt mai mari de 2 cm i dispui colorectal au risc crescut de malignizare
n timp.
polipoza juvenil (pubertate-adolescen) are malignizare peste
20% dup 10 ani de evoluie.
Exist i alte afeciuni/situaii patologice asociate cancerului colo-
rectal:
- rectocolita ulcero-hemoragic - are un risc de malignizare (de 30 de
ori mai mare n comparaie cu populaia general), dup 10 ani de
evoluie
- boala Crohn (risc de 4-20 de ori mai mare dect n populaia
general)
- radioterapia pelvin
- colecistectomizaii care continu s consume prjeli
- ureterosigmoidostomia
Anatomie patologic
Aspect macroscopic
Dezvoltarea tumorilor maligne poate avea loc la nivelul oricrui
segment al colonului.
. In ordinea descrescnd a frecvenei, localizrile pot fi: sigmoid; cec
i colon ascendent; rect; jonciunea recto-sigmoidian; colon transvers;
colon descendent
2/3 din totalul tumorilor colorectale au aspect ulcerat, iar 1/3 au aspect
vegetant.
Tablou clinic
Ritmul lent al creterii tumorilor ca i specificitatea redus a
simptomatologiei explic procentul nalt al cazurilor la care decelarea este
tardiv.
Exist semne i simptome comune afectrii colonice de variate
etiologii:
 tulburri de tranzit
diaree repetitiv, fr o cauz evident
constipaie care se agraveaz progresiv
alternana diaree/constipaie
tenesme rectale
- dureri abdominale
cel mai frecvent sub form de crampe nsoite de balonare nsoite de
garguimente
cedeaz dup defecaie/emisie de gaze
persistente - cu iradiere posterioar n cancerele
penetrante.
O specificitate superioar o au:
- hemoragiile digestive inferioare
acute
- rectoragie: snge rou, amestecat cu materiile fecale sau la
nceputul scaunului
- hematochezie: snge digerat, rou-crmiziu
- melen: n tumorile de cec sau ascendent
cronice - determin anemie feripriv (hipocrom, microcitar)
- ocluzia incomplet: dureri i balonri n amonte de stenoz;
prezena unei formaiuni tumorale - n special, dac se dezvolt
excentric, extracolonic
Starea general este mult timp neafectat; doar n stadiile tardive
poate fi prezent astenia.
Scderea ponderal, dei prezent, este nesemnificativ.
Prezena febrei semnific fie prezena de necroze masive, fie
suprainfecia. Mai specifice, clar constituind semne ale unor stadii tardive
sunt modificrile datorate unor complicaii:
ocluzia intestinal joas
perforaia
prezena fistulelor
metastazarea hepatic - determin decelarea unui ficat de aspect
tumoral
prezena ascitei - semnific metastazare peritoneal
prezena sindroamelor paraneoplazice: S. Cushing, S. Raynaud,
dermatomiozit, tromboflebite migratorii, acanthosis nigricans,
polinevrite.
Diagnosticul pozitiv
Examen radiologie baritat: irigografia
- prin examinare n umplere (examen cu contrast simplu)
- dup evacuare, cu insuflaie (examen cu dublu contrast: bariu/aer)
Examen radiologie pe gol": pentru diagnosticul complicaiilor (ex.
imagini hidro-aerice in caz de ocluzie/subocluzie).
Rectosigmoidoscopia utilizarea sa este justificat de constatarea
c peste _mtate din cazuri au localizare inferioar
Colonoscopia
- cea mai util metod: ofer att posibilitatea diagnostic, ct i
cea terapeutic: n cadrul aceleiai examinri poate fi ndeprtat orice
 leziune premalign. N.B. Orice polip decelat va fi biopsiat, indiferent de
aspect i de localizare.
Ecografia: fr introducere de lichid: permite decelarea:
adenopatiilor, metastazelor hepatice, lichidului de ascit.
-
Tomografia computerizat
Este util pentru depistarea metastazelor viscerale
Dozarea n snge sau n spltura colonic a antigenului
carcinoembrionar
- interpretarea rezultatului determinrii trebuie s aibe n vedere
faptul c acesta poate fi negativ n formele localizate;
- este o investigaie foarte util pentru supravegherea extensiei
tumorale i respectiv apariia metastazelor.
Anemia: de regul microcitar, hipocrom, feripriv - prin pierderi
(mai des de mic amploare, oculte, dar repetate); mult mai rar prin
sngerri majore sau prin
diminuarea produciei de elemente figurate, ca urmare a invadrii
carcinomatoase a mduvei hematogene.
VSH-ul i ceilali reactani de faz acut: alfa-2-globulinele,
fibrinogenul, proteina C reactiv - au valori crescute.
Tratament
Se poate vorbi la oxa actual de un tratament profilactic:
- administrarea cronic de AINS - acid acetilsalicilic (Aspirina)
- dieta de protecie: cu aport diminuat de lipide (20% din totalul
caloric), cu creterea cantitii de fibre vegetale: consum zilnic de fructe,
legume, cereale
- polipectomia colonoscopic
- majoritatea cancerelor colo-rectale provin din polipi adenomatoi,
astfel c actualmente este recomandat extirparea lor, indiferent de
dimensiune, sau, dup ali autori, doar a celor cu un diametru mai mare
de 1 cm.
- screening-ul endoscopic al populaiei cu risc nalt, precum i la toi
cei cu test pozitiv pentru hemoragii oculte n scaun, sau, si mai bine, la
toate persoanele de peste 50 de ani.
Tratamentul curativ: tratamentul chirurgical (excizia tumorii ct i
a metastazelor) + radioterapie + chimioterapie.
Asocierea celor trei metode terapeutice, ca i mbuntirea
precocitii decelrii cancerului determin o supravieuire la 5 ani de la
diagnosticare a circa 50% din cazuri.
BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.)
Definiie: Boala Crohn, denumit i ileita regional", ileita terminal",
enterit regional", este o afeciune inflamatorie cronic de etiologie
necunoscut i cu patogeneza doar rarial cunoscut, interesnd mai
frecvent intestinul subire, dar potenial orice segment ii tubului digestiv.
Epidemiologie
Incidena este n continu cretere; frecvena mai nalt a apariiei
cazurilor noi este consemnat ntre 15 i 25 ani, respectiv ntre 55 i 65 de
ani.
Etiopatogenie
 Etiologia este necunoscut, dar trebuie menionat c exist numeroase
studii care aduc argumente semnificative n susinerea rolului: factorilor
genetici, factorilor endoluminali declanatori ai leziunilor inflamatorii
intestinale, factorilor ce iniiaz i ntrein procesul inflamator (vezi si
ipoteza referitoare la rolul inghitirii unora dintre componentele pastelor de
dinti).
In capitolul Rectocolita ulcero-hemoragic" aceti factori, care sunt
comuni pentru cele dou afeciuni, au fost succint prezentai.
Facem specificarea c n cazul bolii Crohn alergenii alimentari impicai
n patogenia sa sunt proteinele din lapte i drojdia de bere.
Anatomie patologic
Macroscopic
a. Leziunile sunt prezente, n ordinea descresctoare a frecvenei, la
nivelul: ileonului terminal, ileonului proximal, cecului, jejunului, colonului,
rectului, duodenului, stomacului
b. Intestinul: e rigid, are o seroas hiperemic; mezenterul are aspect
edemaiat, este ncrcat de grsime.
La nivelul tuturor straturilor intestinale este prezent un bogat infiltrat
inflamator limfo-plasmocitar, astfel c peretele intestinal este ngroat,
devine rigid, prezint pe alocuri, datorit fibrozei transmurale, zone
stenozate.
La baza criptelor glandulare apar ulceraii, concomitent constatndu-se
invadarea acestora de neutrofile.
Ganglionii mezenterici sunt hipertrofici.
Mezenteral este edemaiat, iar seroasa intestinal are aspect
hiperemic.
Tablou clinic
Simptomele dominante sunt: DUREREA i DIAREEA, iar semnul
dominant este SCDEREA PONDERALA
a. Debut: uneori brusc: DURERE (ca n apendicita acut sau ca n
perforaii)
Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaie.
b. uneori debutul este prin complicaii (ocluzie sau hemoragie
intestinal), alteori n ani - discret: pierdere n greutate, subfebr,
debilitate
Pe fondul acestor modificri apar dureri localizate cel mai frecvent n fosa
iliac dreapt sau n flancul drept: apar mai frecvent dup mas, sunt
calmate de defecaie.
- localizarea indic de obicei existena unei stenoze n teritoriul
respectiv. Diareea este prezent n toate cazurile; n localizrile la nivelul
intestinului subire sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi,
voluminoase, pe cnd n localizrile colonice scaunele sunt de volum mic,
dar asociate frecvent tenesmelor rectale.
Scderea ponderal este mai important n formele ileale.
Localizarea colonic se poate exterioriza prin: hemoragie digestiv
inferioar, prezena de fisuri, abcese.
Examenul clinic poate fi uneori n limite normale. Cele mai frecvente
modificri:
- paloare
- scdere ponderal
- la palparea abdomenului pot fi decelate impstri sau chiar mase
abdominale
- eventuale fisuri perianale
- uneori sunt prezente manifestri extraintestinale: eritem nodos,
artrite fugace, uveite
Complicaii
Abcesele i fistulele
- abcesele pot fi situate att intraabdominal (ntre ansele intestinale,
n mezenter), ct i retroperitoneal sau perianal
- fistulele: majoritatea sunt entero enterale, entero - cutanate, mult
mai rar - entero - vezicale sau entero vaginale.
Stenozele - complicaie frecvent a localizrilor la nivelul intestinului
subire.
E necesar a fi investigate cu atenie deoarece un procent semnificativ
dintre ele sunt de natur malign.
Cancerul colorectal
- riscul e n relaie de direct proporionalitate cu extensia leziunilor i
cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai mare dect la populaia
general).
Din aceast cauz se recomand efectuarea unei pancolonoscopii la 1 -2
ani. Complicaii extraintestinale
- artrite ce evolueaz n paralel cu puseele inflamatorii intestinale;
rspund i ele la corticoterapie.
- sacroileita i spondilita ankilozant - sunt de aproximativ 30 de ori
mai frecvente dect n populaia general.
- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectrii intestinale i e
influenat de terapia acesteia.
- complicaii oculare: uveite, episclerite
- complicaii hepato-biliare: steatoza hepatic, pericolangit, colangit
sclerozant
- complicaii renale: litiaza oxalic (datorit malabsorbiei lichidului),
amiloidoza renal; fistule entero-urinare
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic
- Al abdomenului, fr substan de contrast - permite diagnosticul:
megacolonului toxic, ocluziei intestinale. examenul baritat evideniaz de
asemenea:
- rigiditatea peretelui intestinal
- ngroarea acestuia
- prezena stenozelor
- prezena pseudopolipilor
- prezena traiectelor fistuloase
b. Examenul baritat, cu dublu contrast: este contraindicat n afectarea
sever a colonului deoarece inflaia colonului ar putea induce apariia
megacolonului toxic.
2. Examenul endoscopic
- permite efectuarea de biopsii pentru a stabili i diagnosticul
histologic
- este indicat o pancolonoscopie anual sau la doi ani, pentru
detectarea precoce a: displaziilor, a eventualelor zone de malignizare (n
special n zona stenozelor)
- este practicat uneori i n scop terapeutic - se ncearc dilatarea
stenozelor.
3. Tomografia axial computerizat
4. Ecografia
Aceste metode imagistice permit decelarea abceselor abdominale i
permit supravegherea evoluiei grosimii peretelui intestinal.
Evoluia
Cunoate variate modaliti:
majoritatea cazurilor au o evoluie progresiv, cu extinderea
leziunilor i cu agravare, perioadele de remisiune fiind din ce n ce mai
scurte.
exist i unele cazuri cu evoluie benign, unele chiar
asimptomatice, descoperiri ntmpltoare la un examen radiologic baritat
pentru o simptomatologie discret
Formele cu localizare colonic prezint riscul malignizrii - de 4-20 de
ori mai mare dect n populaia general, iar localizarea bolii la nivelul
intestinului subire duce la un risc similar de apariie a adenocarcinomului
de intestin subire.
Tratament
Scopurile tratamentului sunt:
ameliorarea simptomatologiei
realizarea unui aport nutritiv suficient meninerii unei stri de
nutriie satisfctoare.
diminuarea leziunilor inflamatorii
inducerea ct mai rapid a remisiunii
prevenirea recidivelor
prevenirea complicaiilor
1. Repausul la pat - este asociat obligatoriu deoarece are efect
favorabil (n perioadele evolutive).
2. Diet: regim hipercaloric: 3000-3500 calorii/zi, prin supliment de
buturi sau gustri reci.
In formele severe poate fi necesar trecerea la nutriie parenteral total,
care trebuie s conin suplimente de fier, calciu, magneziu, vitamine.
3. Tratamentul medicamentos
Principala sa component este reprezentat de tratamentul
antiinflamator.
Corticosteroizii reprezint principalul antiinflamator utilizat:
n prima sptmn tratamentul se face parenteral; n cazul obinerii i
meninerii rezultatului favorabil se trece la administrarea oral a
corticosteroizilor.
n cazul unor complicaii infecioase este necesar a asocia
tratamentul antibiotic: Metronidazol/Metronidazol i
Ciprofloxacin/Metronidazol i Claritromicin
In cazurile care nu rspund la terapia menionat este necesar
tratamentul chirurgical; acesta este necesar i n cazul complicaiilor ca:
megacolonul toxic, leziunile anale (abcese i fistule).
 HEPATITELE CRONICE (H.C.)
Definiie
Hepatita cronic poate fi definit orice hepatita ce persista peste 6
luni,ca un sindrom clinico-patologic de etiologie variat, caracterizat de
prezena modificrilor inflamatorii cronice, necrotice (necroz hepato-
celular) i, n grade variate, fibrotice.
In hepatitele cronice, leziunile de mai sus sunt limitate, moderate si
respect structura lobului hepatic, pe cand n cirozele hepatice leziunile se
caracterizeaz prin: necroza irurilor de celule si distrucia fibrelor de
reticulin, respectiv fibroz care distruge forma lobului. Consecina acestei
alterri profunde anatomice este funcia sever alterat a ficatului.
NOT: Cirozele hepatice sunt ntotdeauna precedate de o faz de
hepatit cronic, dar nu orice hepatit cronic duce la ciroz.
Hepatitele cronice sunt un grup heterogen prin: aspecte clinice; mecanism
patogenic; evoluie; tratament, care atest existena unor etiologii
diverse.
Cel mai des, etiologia este virala: virus B, eventual virus D, virus C;
urmeaza ca frecventa cea autoimuna si respectiv cea indusa de
medicamente: metil-DOPA, izoniazida, ketoconazol, nitrofurantoin; mult
mai rar pot fi generate de boli intestinale inflamatorii intestinale cronice.
In 1968, pe baza prezenei/absenei leziunii piece meal necrosis i
respectiv a prognosticului diferit, a fost realizat o clasificare a hepatitelor
cronice n: hepatit cronic persistent (HCP), hepatit cronic activ
(HCA), pentru ca ulterior s fie descris i hepatita cronic lobular (HCL).
Piece meal necrosis este definit ca proces de distrucie gradual a
hepatocitelor situate la interfaa dintre lobul i spaiul port, respectiv la
interfaa dintre parenchim i esutul conjunctiv de la nivelul spaiului port.
Ca patogeneza celulele inflamatorii (limfocite, plasmocite, uneori chiar
foliculii limfoizi prezenti in spatiile porte) induc:
pierderea placii limitante a spatiului port;
la nivelul lobilor: neroza focala, apoptoza, inflamatie
focala;
necroza confluenta
in final, pentru mentinerea scheletului organului:
fibroza usoara sau bridging (fibroza prin spatiile porte), fibroza putand
merge, in formele severe pana la ciroza (tesut fibros prezent in cantitate
de 5 ori mai mare).
Severitatea generala este stabilita pe baza severitatii hepatitei si
inflamatiei, respectiv a fibrozei (necroza periportala sau bridging;
degenerescenta intralobulara; necroza focala; inflamatia portala; extensia
fibrozei).
Vechea clasificare clinica prezenta urmatoarea diferentiere:
Hepatita cronic persistent este caracterizat de:
pstrarea structurii lobulare renale
aspect nemodificat al parenchimului hepatic
infiltrat inflamator cu mononucleatre localizat la nivelul spaiilor
portale
Pacienii sunt fie asimptomatici fie prezint simptome discrete, relativ
nespecifice:
 astenie
diminuarea apetenei
greuri.
La examenul clinic se poate decela o hepatomegalie discret; creterea
aminotransferazelor este discret.
Prezentand mai amplu tabloul clinic, sunt de subliniat urmatoarele:
Simptome:
frecvent corelate cu o hepatit viral sau toxic anterior existente
uneori interval de ani fr acuze subiective
a. astenie fizic i fatigabilitate la eforturi mici
b. frecvent astenie psihic (scderea capacitii de efort intelectual i
mai ales a capacitii de concentrare)
c. instabilitate vegetativ (transpiraii, palpitaii)
d. jen n hipocondrul drept
e. tulburri digestive (grea, balonament postprandial).
3. Semne
a. Modificri tegumentare:
dilataii vasculare sub form de stelue vasculare situate
predominant pe: frunte, gt, jumtatea superioar a toracelui
cheiloz pe faa oral a buzelor, unde mucoasa este roie, lucioas,
uscat
b. Ficatul este:
moderat mrit
consistena crescut fr a fi dur
suprafa regulat
deseori sensibil la palpare
pstreaz marginea inferioar rotunjit
c. Splina
inconstant mrit percutoriu; dac se palpeaz, atunci consistena
este uor crescut i este nedureroas
d. Tulburri digestive:
balonament decelabil i percutabil: hipersonoritate abdominal
flatulen
intoleran alimentar mai frecvent pentru grsimi, uneori scaune
moi
e. pierdere n greutate
Hepatita cronic activ este caracterizat de continuitatea necrozei
hepatocitare, portal/periportal, precum i de prezena inflamaiei lobulare
i a fibrozei.
Era considerat a avea grade variate de la uoar la sever, cu evoluie
spre ciroz, insuficien hepatic i moarte.
Aspectul histopatologic caracteristic cuprinde:
un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul
spaiilor portale, care agreseaz parenchimul, determinnd:
distrucia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea plcii
limitante" i cu prezena piecemeal necrosis (necroz parcelar
progresiv).
prezena fibrozei portale i interlobulare, cu caracter progresiv.
prezena regenerrii hepatocitare - pseudolobuli" regenerativi.
 Manifestrile clinice sunt mai severe, iar progresia spre ciroz afecteaz
20-50% dintre aceti pacieni.
Acestea pot fi prezentate schematiic astfel:
Simptome
a. Astenie, tulburri vegetative, jena dureroas n hipocondrul drept (mai
intense dect n hepatita cronic persistent).
b. Tulburri digestive:
inapeten
grea
balonare (mai frecvent postprandial)
jen epigastric postprandial
intoleran la prjeli, sosuri, grsimi, cruditi.
Semne
a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii
b. Cheiloza mai frecvent i mai evident ca n hepatita cronic persistent.
c. Stelue vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate n suprafa, cu mic
angiom pulsatil central.
d. Eritroz palmar (la nivelul eminentelor tenar i hipotenar).
e. Frecvent epistaxis i/sau gingivoragii.
f. Hepatomegalie cu:
consisten crescut (uneori dur)
jen sau uneori durere la palpare
suprafa, relativ frecvent, cu neregulariti nodulare, n special la
nivelul lobului stng
margine ferm (fr a fi tioas).
g. Splenomegalie:
moderat (inconstant)
sensibil spontan sau la palpare
h. Tulburri digestive:
vrsturi bilioase (mai rar)
palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior
tulburri de tranzit alternante (constipaie-diaree)
i. Stare general:
frecvent alterat
astenie fizic
depresie psihic
scdere ponderal (chiar cu aport alimentar corect calitativ i
cantitativ)
la unii: artralgii, subfebr tranzitorie, rash
Datorit simplitii sale i realei utiliti prognostice, aceast clasificare a
fost larg utilizat, timp de peste 40 de ani, att pentru HC de etiologie
virala, ct i pentru cele ne-virale.
La ora actuala se prefera clasificarea pornind de la etiologie:
Hepatita cronica cu virus B: se considera ca intre 5 si 10% dintre
subiecti (de mentiont ca in aproape jumatate dintre cazuri descoparirea
este intamplatoare, hepatita acuta trecand neobservata, fiind lipsita de
icter) nu reusesc epurarea virusului, dezvoltand o infectie cronica inactiva
cu VHB. Acestia sunt caracterizati de prezenta HBs si de absenta HBe, dar
 cu anticorpi antiHBe prezenti, respectiv cu nivele scazute ale ADN HBV in
serul lor.
Nu au modificari paraclinice semnificative: valori normale sau doar discret
crescute ale transaminazelor si nici risc de infectie pentru cei din jur.
Majoritatea vor continua sa fie HBs + fara a dezvolta boala hepatica
progresiva, dar putand prezenta, in timp, recaderi.
Se poate afirma ca evolutia este foarte variabila.
La cei cu evolutie severa, cu prezenta AgHBe in special, se poate ajunge
la ciroza sau/si la carcinom hepatocelular (cu mentiunea ca, in zonele in
care HVB este endemica, acesta reprezinta cel mai frecvent tip de
carcinom).
Hepatita cronica cu virus C
- de obicei asimptomatici (de asemenea descoperire intamplatoare: vezi
importanta actiunilor de screening determinarea periodica a setului
recomandat de investigtii paraclinice);
- posibil chiar valori normale sau doar cresteri usoare ale transaminazelor;
posibil chiar in fomele severe sau in ciroza post HVC;
Este important ca oboseala reprezinta cel mai comun simptom, cu o
mentiune suplimentara pentru somnolenta postprandiala.
Uneori se pot asocia: greata, anorexie, scadere ponderala.
Tratamentul, fara a intra in amanunte ce depasesc cadrul prezentului curs,
are ca scop (atins in circa o treime dintre cazuri) stoparea progresiei bolii
hepatice active, respectiv pentru prevenirea dezvoltarii carcinomului
hepatocelular.
Hepatita autoimuna
In tipul I este asociata cu alte boli autoimune: anemie Biermer, tiroidita
Hashimoto, boala celiaca, anemie hemolitica.
Ca mecanism etiopatogenic se presupune ca un agent din mediu (cel mai
frecvent un virus), la persoanele predispuse (anumite haplotipuri ce
predispun la fenomenele de auto-agresiune) produce o succesiune de
evenimente (generate de limfocitele T), generand inflamatie si respectiv
necroza la nivelul celulelor, generand fibroza, care in formele severe poate
duce la ciroza.
Suspiciunea acestei etiologii este sustinuta de prezenta:
anticorpilor anti-nucleari (ANA);
anticorpilor anti-muschi neted
anticorpilor anti-antigen hepatic solubil (anti SLA/LP)
Tipul II este caracterizat de prezenta anticorpilor:
anti-microzomali hepatici/renali.
Hepatita cronica indusa de medicamente
- prezinta multiple similitudini cu hepatita auto-imuna;
- prezinta constant valori crescute ale: transaminazelor, gloobulinelor,
celulelor LE (lupice vezi Lupusul eritematos sistemic), ale anticorpilor
anti-LKM 1
Cele mai frecvente cazuri sunt generate de: izoniazida, amiodarona,
methotrezatul - care pot genera, in cazul continuarii administrarii,
modificari histologice cronice.
Elementele caracteristice sunt:
 anamnestic: relaia cu anumite medicamente, ca i ameliorarea
manifestrilor clinice i/sau paraclinice;
transaminaze crescute;
uneori semne de colestaz (vezi mai jos);
uneori pot fi prezeni markerii autoimuni prezentai la hepatita
autoimun.

O mentiune aparte trebuie facuta despre modalitatea de

agresiune pe care alcoolul are agresiune dependent i de
structura genetic dar mai ales de cantitatea i timpul prelungit
al ngurgitrii. Poate da hepatite etanolice acute, ncrcare gras
hepatic, hepatite cronice, ciroz sau chiar hepatom (aparent
primar). Aciunea toxic este prin metabolitul intermediar,
acetadehida, care prin aciunea oxidant (ea nate sub aciunea
dehidrogenazei) produce depolimerizarea de proteine, polisomi i
acumularea lipidelor intracelulare hepatice. Concomitent scade i
cantitatea de NADH (nicotinamid-adenin-dinucleotid). Scderea
NADH degradeaz profund hepatocitul ducnd la producerea n
jurul nucleului a unui reticul endoplasmic mult ngroat (este
corpul Mallory sau hialinul alcoolic), care este markerul electrono-
microscopic al degradrii hepatocitului mai ales n zona a IlI-a a
lobului hepatic.
Modificarile induse explorarilor paraclinice de hepatitele cronice
pot fi sistematizate astfel:
I. SINDROM HEPATOPRIV (modificri datorate insuficienei
hepatocelulare)
A. Diminuarea sintezei proteice
Hipoalbuminemie (N = 55-56% dintre proteinele serice), frecvent
corelat cu gravitatea leziunilor hepatice;
Scderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare grav
Scderea activitii complexului protrombinic (prelungire valorii
testului Quick): protrombina, proaccelerina, proconvertina
B. Insuficiena funciei de esterificare. Scade fraciunea esterificat
a colesterolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult n NECROZE
ntinse.
C. Insuficiena funciei antitoxice.
II. SINDROM INFLAMATOR
A. Creterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic).
Indic proces inflamator activ.
B. VSH crete: peste 20 mm/l h
III. SINDROM DE CITOLIZA HEPATO-CELULARA
Cresc enzimele hepato-celulare (transaminazele) care normal se gsesc n
citoplasm sau mitocondrii. In sngele normal (trebuie verificat de fiecare
data care este intervalul de normalitate, in functie de metoda de
determinare utilizata). Se iau in considerare valorile care depasesc de 2,5
ori limita superioara anormalului (in referirile la o posibila cronicizare).
IV. SINDROM COLESTATIC. Crete:
bilirubinemia - la peste 1,20 mg%
fosfataza alcalin - la peste 45 Ui/ml.
 V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent n hepatitele cronice
active i ciroze:
factorul reumatoid se poate pozitiva;
frecvent anticorpi circulani variai: anticitoplasmatici, antinucleari,
antimitocondriali, antimuchi neted.
celule lupice prezente n hepatitele lupoide
electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%
imunoelectroforetic cresc IgM^i IgA
VI. SINDROM HEMATOLOGIC (n hepatite cronice active sau ciroze);
scderea hematiilor, leucocitelor, trombocitelor, asociat sau izolat,
consecin a hipersplenis- mului hematologic.
VII. AFECTAREA HEMOSTAZEI
Afeciunile hepatice severe sunt nsoite de modificri ale hemostazei n
grade variate, dar situate la nivele multiple ale fenomenelor implicate n
hemostaz.
Hemostaz primar - poate fi afectat datorit:
- structurii alterate a peretelui vascular (colagen modificat, care
diminu capacitatea vasului lezat de a limita sngerarea prin constricie).
- diminuarea suportului energetic (ADP n principal) necesar -
trombocitelor pentru a realiza trombul alb, prin adezivitate (de peretele
vascular, lezat) i agregabilitate (propria lor agregare). Fenomenul este
uneoii denumit trombastenie
- diminuarea numrului de trombocite - ce poate aprea n cadrul
hipersplenismului.
Coagularea propriu-zis
Ficatul intervine n sinteza:
- fibrinogenului (factorul I)
- protrombinei (factorul II)
- proaccelerinei (factorul V)
- proconvertinei (factorul VII)
- factorului antihemofilic B (factorul IX)
- factorului STUART-PROWER (factorul X)
- factorului stabilizator al fibrinei (factorul XIII)
- antitrombinei III
- plasminogenului
- inhibitorilor fibrinolizei
In plus, ficatul intervine nu doar n sinteza, dar i n degradarea
factorilor coagulrii (n special a celor activai). Datorit acestui fapt, dei
sinteza acestor factori este diminuat n afeciunile hepatice severe, pot
aprea fenomene de coagulare intravascular diseminat (a cror apariie
este favorizat de diminuarea antitrombinei III).
VEZI PREZENTA IN CIRCULATIE, IN CIROZA, A ..
Fibrinoliza, ca urmare a diminurii sintezei hepatice a inhibitorilor, este
accelerat; o alt explicaie a accelerrii sale este reprezentat de
deficitul funcional hepatic al ndeprtrii din circulaie a activatorilor
fibrinolizei.
Aceast asociere: a fenomenelor de coagulare intravascular
diseminat cu cele de activare a fibrinolizei detrmin creterea n snge a
produilor de degradare ai fibrinogenului (PDF) i fibrinei; acetia au un
 efect anticoagulant deoarece interfera cu mecanismele de polimerizare a
fibrinogenului.
In hepatopatiile cronice severe poate fi constatat existena unor
anomalii de structur ale fibrinei, care afecteaz polimerizarea acesteia.
Singurul efect procoagulant al afeciunilor hepatice severe poate fi
constatat n hemofilia A; diminuarea capacitii ficatului bolnav de a
degrada factorul VIII duce la amelioarea evoluiei unor cazuri de hemofilie.
Sunt considerai ca indicatori fideli ai afectrii funciei de sintez a
hepatocitelor:
- diminuarea concentraiei serice a fibrinogenului
- diminuarea concentraiei serice a factorului V (a crui sintez este
independent de vitamina K)
- diminuarea factorului XIII (sub 35%)
- diminuarea plasminogenului (sub 20%).
Evoluie i prognostic
Hepatita cronic persistent: evolutie lent sau staionar (probe
hepatice urmrite n dinamic-repetare). Atenie: se poate agrava prin
suprasolicitare, expunere la etanol, la alte toxice, etc.
Hepatita cronic activ: uneori lent progresiv, alteori rapid spre ciroz
Prognostic nefavorabil, elementele care anunta un pronostic nefavorabil
fiind prezenta:
subicterului/icterului;
subfebrei;
splenomegaliei;
manifestrilor hemoragice;
valori semnificativ scazute ale fibrinogenului, albuminemiei;
afectarea semnificativa a he mostazei;
aparitia hipertensiunii portale (vezi mai jos).
CIROZELE HEPATICE
Definiie: reprezint stadiul final a variate afeciuni hepatice; este
caracterizat de afectarea cronic, sever, difuz i ireversibil a
parenchimului hepatic prin:
fibroz extensiv (esutul fibros fiind n cantitate de 5 ori mai mare
dect n ficatul normal)
formarea de noduli de regenerare.
Aspectul histopatologic descris se datoreaz necrozei hepatocitare i
colapsului reelei de reticulin, cu nlocuirea lor prin puni conjunctive
(bridging fibrosis) care realizeaz o pseudolobulare a ficatului; la nivelul
acestor fragmente de lobuli hepatici se constat apariia de noduli de
regenerare, de dimensiuni variate, de la civa milimetri (ciroza
micronodular: sub 3 mm.), cu afectarea uniforma a ficatului (cel mai
frecvent produsa de abuzul cronic de etanol si de afectiuni ale tractului
biliar), pn la civa centimetri (ciroza macronodular), aparand mai ales
dupa hepatitele cronice virale.
Att punile de fibroz (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-
central) ct i nodulii de regenerare (care nu conin capilare sinusoide)
determin o sever distorsionare a circulaiei sanguine hepatice.
Din punctul de vedere al activitii inflamatorii se descriu urmatoarele
forme de ciroza:
 - forma inactiv, care definete absena infiltratului inflamator la
nivelul esutului conjunctiv i refacerea plcii limitante la periferia
insulelor de parenchim hepatic;
- forma activ e caracterizat de prezena infiltratului inflamator limfo-
plasmocitar la nivelul esutului conjunctiv i de strpungerea plcii
limitante de puni fibroase.
Patogenie
Consecinele vasculare ale leziunilor histologice sunt:
B. La distan: se produc unturi arteriolo-venoase foarte multe avnd
drept consecin producerea sindromului hiperkinetic cu:
creterea volumului sanguin
scderea diferenei arterio-venoase n oxigen.
La nivelul ficatului:
a. circulaia ce se distribuie la hepatocite este insuficient i anarhic,
producnd zone net hipoxice i suferin funcional hepatic i mai mare.
b. modificrile hepatice determin n snge scderea: leucocitelor, si
scaderea urmatoarelor: trombocitelor, factorilor de coagulare (I,
II, V, VII, X), scdere ce predispune la hemoragii.
c. scade sinteza de albumine avnd drept consecin producerea de
edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot pierde albumine i n
lichidul de ascit (dac acesta se produce).
d. metabolismul glucidic: ficatul nu mai degradeaz complet insulina;
ca urmare, crete insulinemia, ceea ce are are drept consecin
producerea hipoglicemiei.
Glucoza restant nu este bine utilizat de ficatul bolnav, dar este
utilizat de muchi, ceea ce accentueaz hipoglicemia.
Hipoglicemia rezultat prin ambele mecanisme excit cronic celulele
betainsulinice a cror epuizare la cirotici produce frecvent diabet zaharat.
e. Alte modificari ce apar predispun la aparitita calculilor biliari: acizii
biliari sunt prost metabolizai de ficatul bolnav, scazand producerea de
acid dezoxicholic;
concomitent scade i sinteza hepatic de colesterol i fosfolipide, ducand
la scaderea concentraiei lor biliare. Scderea din bil a acidului
dezoxicholic, a colesterolului i folipidelor perturb echilibrul coloid-
osmotic al soluiei complexe care este bila, rezultand calculi de biliari sau
micti (saruri biliare si colesterol); aa se explic de ce aproximativ 30%
dintre cirotici au i litiaz biliar.
f. Estrogenii slab metabolizai cresc estradiolul n snge, element care,
alaturi de alte modificari explica apariia ginecomastiei, a steluelor
vasculare i a eritemului palmar ca i atrofiile testiculare la
brbaii cirotici.
Tablou clinic
Este posibil, uneori, ca diagnosticul sa fie stabilit necroptic, deoarece 90%
dintre cazuri evolueaza asimptomatic.
Manifestarile clinice variaz de la asimptomatic la florid" clinic, cnd
diagnosticul devine uor de stabilit.
Semne
A. Ficat: diametrul mrit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioar
ascuit, suprafaa deseori neregulat.
 B. Splina mrit, incizuri anterioare pstrate, nedureroase (n afara
complicaiilor); deseori se asociaza semnele secundare hipersplenismului
hematologic (vezi mai sus).
C. Uneori
a. Tegumente cu hiperpigmentri prin vase tarate (sufuziuni sanguine),
coloraie brun, eritem palmar; purpur vascular, stelue
vasculare).
b. Faa uneori cu aspect de hipertrofie de parotid (tumefiere
proeminent, bilateral, la nivelul unghiului mandibulei, in special in cazul
cirozei etanolice)
c. Palma prezint frecvent retracia aponevrozei palmare (boala
Dupuytren), de asemenea mai frecvent in cazul etiologiei etanolice a
cirozei.
d. Pilozitatea redus, pe piele hipotrofic (mai vizibil la
brbai-habitus Chwosteck).
e. Circulaia venoas colateral:
cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe prile laterale ale
abdomenului)
porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).
f. ginecomastie - la brbai frapeaz; la ea se asociaz: hipotrofie
testicular, uneori i impoten sexual)
g. icter/subicter conjunctival sau/si tegumentar;
h. prezena lichidului de ascit (matitate decliv, deplasabila, cu
concavitatea n sus);
i. perimaleolar/la nivelul fetei superioare a extremitatii libere a
membrului inferior: edem moale, alb, pufos (de tip hipoproteic:
hipoalbuminemie); poate urca spre gambe;
Simptome
anorexie, grea, jen-durere abdominal, astenie, somnolen
postpran- dial, balonare postprandial.
Datorit lipsei lor de specificitate, aceste simptome pot fi clasificate ca
aparinnd unei nevroze.
Tabloul clinic variaz dup forma bolii: compensat sau decompensat,
activa/inactiva, respectiv dup tipul de decomprensare: parenchimatoas
sau portal.
Cele mai frecvente manifestri ale decompensrii parenchimatoase
sunt:
denutriia
icterul
febra
creterea numrului, iar uneori chiar i a dimensiunilor steluelor
vasculare
apariia manifestrilor hemoragipare
apariia ascitei (la care contribuie i decompensarea vascular)
apariia encefalopatiei hepatice (manifestat prin foetor hepatic,
asterixis, confuzie, obnubilare, com progresiv) - contribuie i
decompensarea vascular
Alte semne care se accentueaz sau apar n momentele de
deconpensare parenchimatoas sunt:
 eritemul palmar (palmele hepatice") - alternan de zone roii/albe
la nivelul tegumentelor eminenelor tenar i hipotenar.
apariia ginecomastiei (fr a uita c poate aprea i n cazul
asocierii tratamentului cu spironolacton).
habitusul Chwosteck: reducerea pilozitii axilare, pubiene, faciale,
toracale, a membrelor, atrofie testicular, ginecomastie
Sindromul hemoragipar se poate manifesta prin:
gingivoragii
epistaxis
echimoze spontane"
hematoame
peteii.
Decompensarea portal, de fapt instalarea hipertensiunii portale
(valoare mai mare de 10 mm Hg), apare n ciroza hepatic, n special
datorit obstacolului de la nivelul sinusoidelor, dar i datorit unei
componente postsinusoidale, precum i datorit creterii fluxului portal n
cadrul sindromului hiperkinetic i vasodilataiei arteriolare splanhnice.
Cele mai comune manifestri ale hipertensiunii (decompensrii)
portale sunt:
splenomegalia
circulaia colateral
ascita
encefalopatia hepatic (portal).
N.B. Cand valoarea presiunii portale (N=5-8 mm Hg) creste peste
10-12 mm Hg sistemul venos porto-splenic se dilata, aparand colaterale:
la nivelul jonctiunii eso-gastrice (varicele esofagiene), la nivelul rectului, la
nivelul venei renale stangi, retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal
anterior (prin intemediul venei ombilicale):
iradiind de la nivelul ombilicului (n cap de meduz", de fapt
asemnarea cu o caracati fiind mult mai sugestiv); poate fi present i
n lipsa ascitei;
la nivelul flancurilor de tip cavo-cav, present doar concomitent cu
ascita (decompresia venei cave inferioare prin evacuarea/dispariia
lichidului de ascit duce la dispariia sa)
Deseori, cei cu hipertensiune portala (HTP) sunt asimptomatici, singura
dovada de HTP fiind splenomegalia. Din punct de vedere al tabloului clinic
HTP se poate manifesta prin:
hematemeza sau/si melena ca urmare a rupturii varicelor
esofagiene sau ca urmare a gastropatiei hipertensive portale (vezi
Urgente medicale anul VI;
ascita;
encefalopatie portala;
dispnee prin HT porto-pulmonara sau sindrom hepato-pulmonar.
Splenomegalia este de natur fibrocongestiv": distensie mecanic a
splinei, cu acumulare (bltire") a sngelui, la care se asociaz fibrozarea
capsulei.
Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic -
citopenia putnd afecta o singur linie celular, dou sau trei:
trombocitopenie (sub 150.000/mm 3), leucopenie (sub 4000/mm 3), anemie
(normocitar, normoblastic).
Scderea numarului elementelor figurate se datoreaz distrugerii lor la
nivelul splinei (cimitirul" elementelor figurate), un adevrat conglomerat
de site" (datorit bogtiei de capilare), care vor reine chiar celule normal
conformate, a cror deformabilitate nu e sczut datorit mbtrnirii.
Ascita
- reprezinta prezenta de lichid in cavitatea peritoneala, fiind o
complicatie comuna a cirozei;
- este generat att de decompensarea vascular ct i de cea
parenchimatoas;
- este secundara retentiei de sodiu si apa, ce rezulta din
vasodilatatia arteriala si reducera volumului de sange efectiv, fapt ce
activeaza variate substante/sisteme neurohormonale: sistemul nervos
simpatic, sistemul renina-angiotensina-aldosteron, care produc la randul
lor retentia de sare si apa;
- este n majoritatea cazurilor un transsudat, cu meniunea c:
o diurez abundant poate duce la modificarea (pentru timp relativ
scurt) a concentraiei proteinelor
n peritonita bacterian spontan (prin insuficiena mecanismelor
macrofagice i afectarea capacitii funcionale a neutrofilelor, diminuarea
concentraiei componentelor sistemului complementului i a fibronectinei)
lichidul devine exsudat.
- apare datorit reteniei de sodiu i ap (la nivel renal), n prezena
hipoalbuminemiei i hipertensiunii portale, la care se adaug
hiperproducia de limf (n condiiile obstacolului de la nivelul capilarelor
sinusoide) - ficatul plnge cu limf".
Complicaiile cirozei
Chiar inainte de enumerarea acestora trebuie subliniat riscul
infectios major; luand in considerare si calitatea slaba a structurii
osoase, este evident ca implanturile nu pot constitui o solutie de
rezolvare a edentatiilor la pacientii cu ciroza hepatica !
a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acut ce se poate
exterioriza prin:
hematemez
melen
b. Encefalopatia hepatic (portal)
c. Carcinomul hepatic primitiv
d. Peritonita bacterian spontan
e. Hipersplenismul hematologic
f. Sindromul hepato-renal
g. Sindromul hepato-pulmonar
h. Tromboza venei porte
i. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice j. Coagularea
intravascular diseminat
k. Ruptura herniei ombilicale
Examene paraclinice
a. Semnificative: - nu izolat ci asociate n complex (i n context
anamnestic).
 b. Ciroz latent sau inactive - probe normale (uneori i examen
clinic)
c. Nu sunt paralele cu gravitatea bolii (excepie: timpul de protrombin
sub 50% i care nu se amelioreaz cu vit. K este paralel cu forma grav).
Hiposerinemie mare, la care se poate asocia hipocalcemie
Hipei-gammaglobulinemie - chiar peste 30%
Bloc beta-gamma mare n ciroza sever.
d. Imunograma:
IgG crescut frecvent n ciroza post-virotic.
IgM crescut frecvent n ciroza biliar
IgA crescut frecvent n ciroza alcoolic.
e. Transaminazele sunt crescute numai n puseele de citoliz.
f. Ca markeri virali sunt cercetai:
Ag HBS - dac este pozitiv, vor fi cutai Ag HBe i Ac anti-AgHBe
Ac anti-VHC
Ag HD i Ac anti-Ag HD
g. Anticorpii antinucleari, anticitoplasmatici, antifibr muscular
neted sunt prezeni n cirozele cu component autoimun.
h. Biopsia hepatic-percutan sau intit laparoscopic stabilete
diagnosticul de certitudine.
j. Scintigrafia - neomogenitatea i neregularitatea fixrii radiotrasorului
sunt markeri de fibroz mutilant.
Terapia cirozei hepatice variaz n funcie de etiologie; din raiuni
evidente, legate de limitele fireti ale competenei unui medic stomatolog,
precum i din raiuni de spaiu tipografic, ne limitm la acest unic enun.
COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I CEA NELITIAZIC
Definiie: Colecistita cronic poate fi definit ca procesul inflamator
cronic al colecistului (veziculei biliare) secundar sau nu prezenei unui sau
mai multor calculi, evoluia putnd fi marcat de pusee de colecistit
acut.
34 A. COLECISTITA CRONIC NELITIAZIC
Predominena feminin e mai puin marcat dect n cazul celei
litiazice.
Etiopatogenia este nc incomplet elucidat. Dintre factorii
incriminai vom meniona pe cei mai importani:
- Inflamaia datorat infeciei microbiene: microbii pot ajunge la
nivelul colecistului: pe cale sanguin, pe cale biliar, pe cale limfatic, prin
contiguitate (extindere de la organele vecine): exemplu: leziuni ceco-
apendiculare
- Inflamaia de natur chimic - generat de: bil cu coninut crescut
de sruri biliare, reflux al ecreiei pancreatice n vezicul
- Tulburri trofice ale peretelui, secundare trombozei arterei cistice
- Orice cauze de staz biliar prelungit: ulcerul duodenal(edemul
duodenal poate mpiedica evacuarea veziculei), hiperestrogenismul,
diskinezia biliara hipotona.
Tablou clinic
Are specificitate redus:
- Sindrom dispeptic biliar, care asociaz:
 dureri n hipocondrul drept, eventual i epigastrice, ce pot iradia,
posterior i ascendent, pn la nivelul umrului drept - declanate de
regul de alimente colecistokinetice: prjeli, grsimi, tocturi, rntauri.
balonri postprandiale
greuri
eructaii
senzaie de plenitudine
alteori tulburri de tranzit (mai frecvent diaree sau alternan
diaree/constipaie)
- Tulburri de tip psihonevrotic
- Dureri la palpare n hipocondrul drept (n punctul colecistic)
- Manevra Murphy pozitiv: accentuarea durerii produse de palparea
punctului colecistic atunci cnd rugm bolnavul s inspire profund.
Diagnosticul pozitiv
Cea mai util metod de investigaie, suficient pentru susinerea
diagnosticului este ecografia abdominal, modificrile care susin
diagnosticul fiind reprezentate de:
grosime crescut a peretelui (peste 3 mm ) colecistului
- aspectul anfractuos i hiperecogen (strlucitor) al pereilor
- prezena de noroi biliar (sludge)/flocoane biliare
Colecistografia - a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice
la substanta de contrast (contine iod.)
Evoluie
Este ndelungat, cu lungi perioade asimptomatice (n condiiile
respectrii regimului igieno-dietetic). Poate fi marcat uneori de repetate
episoade de colecistit acut
Complicatiile pot fi: litiaza vezicular, pancreatita cronic, episoade de
pancreatit acut (de regul de amploare limitat), episoade de
angiocolit, vezicula scleroatrofic.
Tratamentul
- Regim alimentar - cu evitarea alimentelor colecistokinetice
antispastice
drenante biliare
antibioterapie - n cazul episoadelor de colecistit acut
Tratamentul chirurgical - este rezervat complicaiilor.
COLECISTIT CRONIC LITIAZIC
Prezena calculilor la nivelul veziculei biliare determin modificri
structurale i funcionale, nsoite uneori de manifestri clinice.
Apare cu frecven crescut la femei (90% din cazuri) hiperponderale
sau obeze de regul dup 40 de ani: regula celor 3F (female, forty,
fatty").
Printre cauzele care genereaz litiaza i pentru care exist dovezi
suficiente se numr: cauze care genereaz o bil litogen, cauze care
determin staza biliar.
Pe de alt parte exist diferene etiopatogenice n funcie de natura
litiazei - colesterolic sau pigmentar
Factorii de risc ai litiazei colesterolice
 Sexul: e de 3 ori mai frecvent la femei (hormonii sexuali feminini
sunt capabili s genereze o bil saturat n colesterol); progesteronul
produce hipotonie vezicular i staz;
Vrsta: crete mult ca frecven dup 40 de ani (saturaia n
colesterol a bilei crete dup vrsta de 50 de ani);
Factori genetici: exist familii ce produc o bil litogen;
Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizeaz
litogeneza, creterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei
cu colesterol, grsimile polinesaturate favorizeaz litogeneza, lipsa fibrelor
vegetale in alimentatie;
Obezitatea:evolueaz de regul cu suprasaturarea bilei n colesterol;
hipotonia vezicular i staza biliar sunt, de regul, asociate;
Sarcina: asociaz hipotonia vezicular cu prezena unei bile
suprasaturate n colesterol;
Hiperlipoproteinemia favorizeaz producerea unei bile suprasaturate
n colesterol;
Factori iatrogeni: alimentaia parenteral, contraceptivele orale -
genereaz o bil suprasaturat n colesterol; vagotomia - prin hipotonia
vezicular i staza biliar
Factori de risc ai litiazei pigmentare
Infeciile biliare (E.coli produce beta-glicuronidaz, care prin
hidroliza bilirubinei conjugate elibereaz bilirubina liber, neconjugat,
insolubil n ap, care precipit sub form de bilirubinat de calciu), infecia
propriu-zis a peretelui vezicular duce la modificri chimice ce favorizeaz
apariia litiazei;
Anemia hemolitic - prin generarea de cantiti crescute de
bilimbin liber, neconjugat;
Ciroza hepatic - posibil datorit asocierii unui grad crescut de
hemoliz (secundar hipersplenismului hematologic).
Se consider c principalele mecanisme care genereaz o bil litogen
sunt reprezentate de: suprasaturarea bilei cu colesterol; secreia
diminuat de acizi biliari; diminuarea coninutului hidric al bilei
Colecistita cronic litiazic reprezint una dintre complicaiile litiazei
veziculare.
Tablou clinic
Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi colecistita cronic
nelitrazic")
Poate fi present colica biliar, secundar fie inclavrii calculului la
nivel infundibulo-cistic sau migrrii sale la nivel cistic sau coledocian.
Colica poate fi definit ca durere VIOLENT A UNUI ORGAN CAVITAR (cu
fibre musculare dispuse circular)
1. Localizare:hipocondrul drept, uneori n epigastru
2. Iradiere: subscapular drept i umr drept, pe traiectul nervului frenic;
atipic poate iradia n hipocondrul stng, coloana toracal, retrosternal,
periombilical
3. Intensitate:
foarte puternic: ruptur, tensiune, constricie etc.
exacerbat de micri respiratorii, tuse, trepidaii.
 4. Durata: intensitatea maxim: la 30-60 minute de la debut; cedeaz
n 1- 4 ore dup analgetice
5. Mod de producere:
se declaneaz la 3-6 ore de la ingestia prnzului cu
colecistokinetice
dupa trepidaii
uneori fr cauz aparent
6. Mod de calmare: n forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar
a inspirului;
7. Fenomenele asociate: greuri, vrsturi alimentare i bilioase, mai
ales n litiaza infundibulo-cistic, febr tranzitorie (posibil cnd nu este
infecie, icter apare la 24 h (discret n litiaza necomplicat).
Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de
muli ani, rmnnd ns, chiar i n acest caz, riscul cancerului de perete
vezicular.
Examene paraclinice
Cea mai util metod diagnostic este ecografia abdominal.
fiind lipsit de nocivitate, poate fi repetat orict de des
poate fi utilizat: n plin colic, la persoane cu alergie la iod
(situaie ce nu permite efectuarea colecistografiei)
n minile unui personal competent permite diagnosticarea a peste
95% dintre calculii veziculari (procentul scade semnificativ n cazul unor
calculi de mici dimensiuni, inclavai n zona infundibulo-cistic
evideniaz att modificrile pereilor colecistici (vezi Colecistit
cronic nelitiazic") ct i prezena calculilor: imagini hiperecogene cu
con de umbr", cu mobilizare corelat cu modificarea poziiei bolnavului
Examenul radiologic abdominal pe gol"
Identific calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situai
anterior de coloana vertebral;
poate identifica imaginea radioopac a veziculei de porelan".
Colecistografia a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice
la substanta de contrast (contine iod)
Scintigrama biliar de eliminare (cu derivai ai acidului
imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA) - permite vizualizarea colecistului i
cilor biliare inclusiv la pacienii cu icter obstructiv i cu valori nalte ale
bilirubinemiei.
Examene de laborator
complicaiile infecioase evolueaz cu: leucocitoz, pozitivitatea
(valori crescute) reactanilor de faz acut;
obstrucia cii biliare principale determin apariia tabloului biologic
al colestazei extrahepatice.
Tratament
n general, identic cu cel al colecistitei cronice nelitiazice
Msurile profilactice - urmresc diminuarea importanei sau
combaterea factorilor de risc litogen; iat cteva dintre cele cu eficacitate
dovedit: diet normo- sau hipocaloric, combaterea/tratamentul
dislipidemiilor, diminuarea aportului de alimente bogate n colesterol i
grsimi animale, creterea coninutului de fibre vegetale nedigerabile n
alimentaie, tratamentul hipotoniei veziculare
 colecistectomia profilactic (n anemiile hemolitice cronice)
tratamentul prompt i eficace al infeciilor biliare
n colic se administreaz:
antispastice - neurotrope (anticolinergice: Atropin 0,5 - 1 mg i.m.
sau 0,5 mg i.v., Scopantil cte 1 f i.v. sau i.m. la nevoie, fr a depi 5
f/zi)
- musculotrope (Drotaverin, cte 1 f i.m. sau i.v.)
ATENIE! Excludei, naintea administrrii, prezena glaucomului i a
adenomului de prostat.
antialgice Algocalmin; Piafen - cte 1 f i.m.
N.B.: NU se utilizeaz morfina (determin spasm oddian)
Calmarea greurilor i vrsturilor - cu Metoclopramid, Torecan
cte 1 f i.m. sau Emetiral - 1 supozitor intrarectal
Intervenia chirurgical: colecistectomia: laparoscopica (cnd se
presupune c lipsesc aderenele semnificative)/deschis, clasic.
Vezicula sclero-atrofic ca i cea de porelan" constituie indicaii
frecvente, deoarece, practic sunt afuncionale.
NOT: Bolnavilor colecistectomizai trebuie s li se sublinieze
necesitatea i importana: evitrii n continuare a prjelilor (altfel, n 1-2
decenii e posibil s dezvolte cancer colonic), continurii tratamentului cu
drenante biliare (li s-a extirpat vezica, dar bila lor a rmas tot litogen,
existnd riscul apariiei de calculi la nivelul canaliculelor biliare; pe de alt
parte, n momentele digestive este nevoie de un aport crescut de bil).
Litotripsia biliar extracorporeal (cu und de oc sau cu
ultrasunete): pentru calculii necalcificai, cu diametru mai mic de 30 mm;
n cazul unei vezicule funcionale; n afara episoadelor de: colecistit
acut/pancreatit acut.

PANCREATITA CRONIC
Definiie
Pancreatita cronic este o afeciune inflamatorie cronic a pancreasului
asociat cu fibroza cu caracter evolutiv, cu atrofia progresiv a
parenchimului glandei, asociat cu grade variabile de insuficien a
secreiei exocrine i endocrine.
Etiopatogenie
Afecteaz mai frecvent brbaii, cel mai frecvent debutul fiind
consemnat ntre 40 i 50 de ani.
Alcoolismul reprezint agentul etiologic major, prezent n 60-90%
dintre cazuri.
Litiaza biliar - este asociat de regul pancreatitei cronice
recidivante.
Factorul genetic (gen autosomal dominant cu
penetranincomplet).
Factorul nutriional: malnutriia protein-caloric sever (n zonele
tropicale)
- dietele hiperproteice; regim excesiv de bogat sau excesiv de srac
n grsimi
10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice
Hipercalcemia (asociat hiperparatiroidismului)
 Obstrucii ale ductului pancreatic: tumori, stenoze Oddiene,
prezena de calculi, etc.
Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice; postinfecioase
Pancreatite cronice secundare: dup rezecii pancreatice, dup
traumatisme, secundare unor variate pancreatopatii, unor afeciuni biliare
i duodenale sau ale intestinului subire, deficitului de colecistokinin i
enterokinaz, etc.
Patogenia nu este clar dect n cazul pancreatitei alcoolice i
respectiv al pancreatitelor secundare obstruciei duetului pancreatic
principal.
Obstrucia ducturilor determin ruptura lor, cu vrsarea coninutului i
activarea intraacinar a enzimelor; alte ducturi se dilat i apar fibroze
periductale i intraductale, in final ajungndu-se la stenoze ductale i la
distrugerea insulelor Langerhans.
Pe de alt parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina
necroza gras interstiial, cu fibroz periductal i perilobular.
Tablou clinic
Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire
ntmpltoare (cel mai des la efectuarea unei ecografii abdominale).
Mai des se manifest prin: durere, steatoree, scdere n
greutate, apariia diabetului; eventual icter.
Durerea este prezenta n marea majoritate a cazurilor
poate fi: continu sau intermitent (pancreatita cronic recurent);
este profund, n bar", situat la nivelul abdomenului superior;
poate iradia posterior;
poate fi i atipic: intensitate maxim posterior sau la nivelul
flancurilor, sau la nivelul toracelui;
este declanat de abuzuri: prnzuri cu coninut crescut de grsimi,
consum de alcool;
este ameliorat de: aplecarea n fa a trunchiului; poziia eznd
sau decubitul ventral
cea persistent este scitoare i rezistent la antiacide.
Steatoreea
reprezint eliminarea unei cantiti crescute de grsimi (peste 7 g/24
ore) prin scaun. Aspectul scaunelor este: semiconsistente, decolorate
(glbui, asemntoare chitului), aderente de vas, se desfac usor n
fragmente care plutesc, par unse" cu ulei sau conin chiar picturi de
grsime (au aspect lucios/lucitor);
antreneaz doar rareori fenomene de hipovitaminoz (vitaminele
liposolubile: A, D, E, K): osteomalacie, osteoporoz, fenomene
hemoragipare, hemeralopie, etc.
Marea majoritate a bolnavilor prezint:
afectarea toleranei la glucoza sau diabet zaharat
scderea n greutate - relativ constant, uneori important - apare n
special datorit limitrii aportului alimentar datorit asocierii constatate
de bolnav ntre intensificarea durerilor i aportul alimentar
icterul obstructiv - apare rareori, n formele cu fibroz masiv la
nivelul capului pancreasului, determinnd compresie coledocian.
 Pot fi prezente: astenie, anxietate, greuri, balonri abdominale,
vrsturi alimentare i/sau bilioase, sensibilitate la palparea abdomenului,
poate fi prezent subfebr sau febr - n cazul asocierii angiocolitei
Uneori pot fi prezente modificri similare celor din formele severe de
pancreatit acut: pleurezie, ascit, pericardit - lichidul fiind bogat n
amilaze.
Examene paraclinice
Amilaza i lipaza din ser - sunt crescute iniial, ca i n timpul
episoadelor dureroase. Ulterior, pe msura diminurii cantitii de
parenchim ce poate fi distrus, se normalizeaz
Diminuarea toleranei la glucoz (la TTGO - testul toleranei la
glucoza administrat oral - vechea hiperglicemie provocat") sau chiar
apariia diabetului zaharat.
In cazul asocierii colestazei: creterea fosfatazei alcaline; creterea
bilirubinei directe
Proba de digestie (dup prnz Schmidt" administrat timp de 3 zile)
poate evidenia afectarea secreiei pancreatice prin: prezena de amidon
absorbabil; creterea cantittii de grsimi n scaun (peste 7 g/24 ore -
steatoree)
Radiografia abdominala simpl:
- Poate evidenia prezena calcificrilor pancreatice (la examinarea de
profil se suprapun pe coloana vertebral, spre deosebire de imaginile
radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana
vertebral; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebral).
Tranzitul baritat poate evidenia: lrgirea potcoavei duodenale,
creterea spaiului retro-gastric
Ecografia abdominal poate evidenia:
- creterea dimensiunilor pancreasului
- neregularitatea conturului
- creterea diametrului lumenului canalului Wirsung
- eventuala prezen a pseudochisturilor
- eventuala prezen a calcificrilor
- modificri de ecostructur: fie hiperecogenitate uniform distribuit,
fie aspect de sare cu piper"
Tomografia computerizat - reprezint cea mai sensibil i fiabil
metod . diagnostic, deoarece, spre deosebire de ecografie, nu este
influenat de
prezena gazelor sau de eventuala interpunere ntre o leziune
sugestiv pentru diagnostic i sonda exploratorie a unei zone de esut
normal avnd o grosime suficient pentru a o masca. Permite
evidenierea:
- unor calcificri de mici dimensiuni
- dilatrii ducturilor pancreatice
- prezena maselor pancreatice
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd
- permite o foarte bun evideniere a duetului pancratic: specific
este alternana de dilataii i stenoze
Diagnosticul pozitiv
Poate fi dificil n formele paucisimptomatice
 Poate fi, n marea majoritate a cazurilor, facil prin asocierea
- simptomatologiei
- modificrilor menionate ale examenelor pancreatice.
Cea mai sugestiv asociere este reprezentat de:
durere (cu caracterele descrise)
prezena calcificrilor pancreatice
prezena steatoreei
afectarea toleranei la glucoz sau prezena diabetului
zaharat
uzul constant/abuzul de alcool
Tratament
Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal
agresor pancreatic se recomand o abstinen total, cu att mai mult cu
ct la majoritatea celor cu bun complian (inclusiv la asocierea
administrrii orale de enzime pancreatice) evoluia este favorabil:
reducerea intensitii durerii i a frecvenei episoadelor algice;
fenomenele de malabsorbie nu mai apar.
Evitarea meselor bogate n grsimi i proteine.
Terapia cu enzime pancreatice
- de regul n doze duble sau chiar triple fade cele recomandate n
prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,
Festal, Nutrizym, etc.
Principalul beneficiu, chiar dac eventual malabsorbia nu este
influenat semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o
concentraie important a proteazelor la nivelul duodenului duce la un
repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei)
Episoadele acute necesit o abordare similar episoadelor de
pancreatit acut:
Internare, repaus alimentar, sond de aspiraie gastric, aport lichidian i
nutritiv adecvat pe cale endovenoas.
Tratamentul chirurgical - este rezervat:
cazurilor la care durerea nu a putut fi calmat altfel;
complicaiilor (icter mecanic, obstrucii digestive, hemoragie
digestive superioar)

CANCERUL PANCREATIC
Ultimele decenii au marcat creterea frecvenei cancerului pancreatic.
n peste 90% din cazuri acesta este un adenocarcinom ductal (cel mai
frecvent cu caracter mucipar). Restul tumorilor maligne, cel mult 10%,
provin din celulele Langerhans. Reprezint la ora actual, pe plan mondial,
a cincea cauz de mortalitate prin afeciuni maligne.
Etiopatogenie
Este incomplet cunoscut.
Este cert relaia cu fumatul; chiar riscul de a face cancer pancreatic
se afl ntr-o relaie de direct proporionalitate cu numrul de igarete
fumate.
Factorii de risc probabili sunt:
pancreatita cronic
consumul crescut de cafea
 alcoolismul
litiaza biliar
diabetul
dietele cu aport mult crescut de lipide (coninnd n special acid
linoleic)
expunerea la carcinogeni industriali
Metastazarea apare n: ficat, plamni, creier, oase, rinichi sau n
organele adiacente.
Tablou clinic
Durerea
- este simptomul dominant
- este datorat invaziei nervilor splanhnici i/sau invaziei organelor
retroperitoneale
- n cancerul de cap de pancreas iradiaz n hipocondrul drept
posterior i n dreapta coloanei vertebrale, iar n cel de corp i coad, n
hipocondrul stng, respectiv posterior, n stnga coloanei vertebrale.
- sediul principal este epigastric, n bar", durerea fiind cvasi-
permanent i progresiv n intensitate.
- poate fi mai intens n decubit dorsal i noaptea.
- se amelioreaz la aplecarea n fa a trunchiului sau n poziie
genupectoral, n decubit ventral.
- Ingestia de alimente o accentueaz, de cele mai multe ori.
Scderea ponderal
- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea
corporal
- se datoreaz anorexiei, care se asociaz frecvent cu: aversiunea
pentru carne, gustul metalic oral;
- malabsorbia este frecvent asociat, n special pentru grsimi.
Icterul
- este foarte frecvent n cancerele capului de pancreas
- este de tip obstructiv, prin infiltrare i compresie
- apare lent i progresiv
- se asociaz frecvent cu pruritul
- fiind un icter mecanic, asociaz urini hipercrome cu scaune
decolorate
- poate fi prezent semnul Courvoisier Terrier (vezicul biliar mult
dilatat, n tensiune, al crei fund poate fi palpat)
Hepatomegalia
- este frecvent n cancerul de cap de pancreas i se datoreaz
metastazelor.
Splenomegalia
- este mai frecvent n cancerele de corp i de coad datorit invaziei
venei splenice
Tulburri psihice
- depresia ca i presimirea unei boli grave sunt frecvent ntlnite
Tromboflebita superficial migratorie (semnul Tronsseau)
- prezent n fazele tardive, inoperabile
Adenopatia supraclavicular stng (semnul Virchow - Troisier)
Adenopatie pararectal (semnul Strauss)
 Examene paraclinice
Modificrile comune afeciunilor maligne: anemie,
leucocitoz, creterea VSH- ului, fibrinogenului, trombocitoz;
Creterea amilazei, lipazei serice, a glicemiei;
Creterea transaminazelor i bilirubinei - n metastazele
hepatice.
Cele mai utile diagnosticului sunt investigaiile imagistice:
Examenul radiologic gastrointestinal evideniaz:
- lrgirea potcoavei duodenale;
- mrirea spaiului retrogastric (ambele au fost menionate i n cazul
pancreatitei cronice);
- deplasarea caudal a colonului transvers;
- cifra 3 ntoars" apare datorit infiltrrii cu mpingere n lateral a
conturului intern a poriunii II a duodenului (apare i n pancreatita
cronic).
Ecografia:
- poate evidenia distorsiuni ale conturului, prezena tumorilor - care
apar ca mase hiperecogene
- studiaz i evideniaz eventuala prezen a metastazelor hepatice
sau intestinale
Tomografia computerizata
- este mai sensibil, cu o rat semnificativ mai nalt a ratei de
detecie a cancerelor pancreatice
- rareori poate da i rezultate fals pozitive
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd: cea mai sugestiv
este stenoza ductal (unic i neregulat)
Laparotomia este indicat n cazurile n care diagnosticul nu poate fi
stabilit cu certitudine.
- Markerii neoplazici - sunt prezeni i n cazul altor neoplasme, sau
chiar n lipsa unei afeciuni maligne.
Diagnosticul pozitiv
Din nefericire, nu este stabilit dect rareori suficient de precoce,
cnd cancerul este rezecabil
Este susinut de triada clinic: durere, icter, scdere n greutate
i modificri sugestive ale examenelor paraclinice menionate.
Tratamentul chirurgical
Este util doar cnd nu s-a produs invazia organelor vecine i nu au
aprut metastazele. n cazurile neoperabile se face iradierea cu raze
gamma sau se administreaz citostatice.
Tratamentul simptomatic vizeaz combaterea durerii, a pruritului, a
anemiei i a denutriiei (snge, plasm, albumin uman, soluii de
aminoacizi, etc.).
AFECIUNI RENALE
GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.)
Definiie
Glomerulonegritele reprezint principala cauz a bolii renale de stadiu
final (care necesit dializ sau transplant); rezult din variate injurii renale
sau n cazul unor afeciuni sistemice.
 A. Pot fi clasificate dup diverse criterii: etiologic, topografic, evolutiv,
imunologic, morfologic.
Vom ncepe cu criteriul evolutiv:
- Gn. acute
- Gn. subacute - rapid progresive
- Gn. cronice
Glomerulonefritele acute sunt definite de apariia brusc, pe rinichi
indemni (din punctul de vedere al affectrii glomerulare) a unui sindrom
nefritic ce poate avea fie o evoluie autolimitat cu reversibilitate
complet, fie o evoluie rapid progresiv sau lent spre glomerulonefrite
cronice sau sindrom nefrotic.
Vom trece, n continuare, pe scurt, principalele categorii n funcie de
criteriul de clasificare:
A. Etiologic: Gn. primitive (idiopatice)
Gn. secundare
B. Topografic: Gn. difuz - afectarea tuturor nefronilor
Gn. focal - afectarea doar a unor nefroni
Gn. segmental - afectarea doar a unor poriuni glomerulare
C. Imunologic: prin anticorpi anti-membran bazal glomerular (Ac
Anti -
MBG) - exemple: sindromul Goodpasture
prin complexe imune circulante (CIC) - ca n LES
prin leziuni glomerulare minime (LGM)
Etiopatogenie
Factorii etiologici pot fi mprii n:
infecioi
neinfecioi
Cei infecioi pot fi: streptococ beta hemolitic de grup A, streptococ
viridans, stafilococ auriu, alb sau epidermidis, bacili Gram negativ
(Pseudomonas aemginosa, E.coli, Proteus), etc.; virusuri (VHB, v.Epstein-
Barr, v.ECHO, v.rubeolic, HIV, etc.); fungi (candida, coccidioides, etc.);
protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium malariae, trypanosoma,
toxoplasma gondii); helmini (schistosoma, trichinella spiralis, etc.).
Factorii neinfecioi sunt reprezentai de: LES, purpura Henoch-
Schnlein, sindromul Goodpasture, vasculitele sistemice, sindromul Alport,
nefropatie cu IgA, Gn. proliferativ mezangial, Gn. Membrano-
proliferativ.
Glomerulonefritele acute sunt produse de complexele imune.
Suprafaa de contact a capilarelor glomerulului cu serul uman ce
conine ANTICORPI este foarte mare: fiecare gloinerul are peste 50 anse
capilare paralele; n fiecare rinichi sunt peste 1 milion de glomeruli.
Exist dou modaliti de producere a complexelor antigen-anticorpi:
A. Antigenul, de obicei microbian, ptruns n torentul circulator se
ntlnete cu
anticorpul pe care l determin i formeaz complexul Ag-Ac chiar n fluxul
sanguin; acest complex se filtreaz prin membrana bazal a capilarului;
prin filtrare se depune n grmezi discontinue pe faa extern a
membranei bazale.
 B. Mai rar: Membrana bazal a capilarului capt caracter de antigen i
genereaz anticorpi; autoanticorpii formeaz complexe Ag-Ac care se
depun n linii paralele i continui; pe faa intern a membranei bazale.
Complexele Ag-Ac (indiferent de formare i depunere) depuse pe
membrana bazal, activeaza complementul care determin:
1. Acumularea de polinucleare care: elibereaz mediatorii inflamaiei si
produc:
proliferare celular si fagocitoz
2. Activarea TROMBOPLASTINEI care produce coagularea intracapilar
i ca urmare i n glomerul, si n tubul contort.
Injuria glomerular imun
Alterarea structurii sau/i funciei glomerulului se manifest: clinic si
umoral
a. Alterarea glomerular are semnificaie major pentru tot
organismul: echilibrul apei i electroliilor; homeostazia T.A; structura i
osificarea normal (vit. D); prin eritropoietin, funcia hematoformatoare
medular; prin filtrare i secreie tubular, depurarea metaboliilor
intermediari.
Clasificarea din punct de vedere CLINIC
1. Ellis I (i acute i cronice): debut acut; predomin: - hematuria si
HTA
Cele acute - se vindec majoritatea.
2. Ellis II: debut insidios; predomin: proteinuria, edemele de mari
imensiuni.
(cele acute: se vindec RAR; cele cronice: evolueaza rapid spre exitus).
Glomerulonefritele realizate prin mecanisme imune prezint partea
major a bolilor renale ctigate.
Majoritatea cazurilor sunt asociate cu depunerea de anticorpi, n
special autoanticorpi; sunt de asemenea implicate mecanismele imune
celulare prin modularea produciei de anticorpi i prin citotoxicitatea
cellular mediat de anticorpi.
Cele mai importante mecanisme prin care anticorpii se depun la nivelul
glomerulului sunt:
1) Reacia autoanticorpilor circulani cu componente ale parenchimului
glomerular normal.
2) Formarea in situ a complexelor imune.
3) Captarea intraglomerular a complexelor imune care s-au formulat
n circulaie. Aceste procese vor duce la activarea complementului i
respectiv la formarea complexului C5b C9 (complexul de atac al
membranei"), care , mpreun cu macrofagele, polimorfonucleare i
mediatorii inflamaiei, cu celulele endotaliale i epiteliale la care particip
att hemostaza primar (agregarea plachetar) i coagularea vor duce la
afectarea funciei renale i la apariia leziunilor glomerulare prin:
alterarea permeabilitii selective a peretelui capilar glomerular
alterara suprafeei de filtrare
reducerea ratei filtrrii glomerulare
creterea volumului extracelular
proliferare endocapilar/exocapilar
 leziuni ale mezangiului la care se pot aduga: obstruarea lumenului
capilar cu
depozite de fibrin sau imunoglobuline, respectiv scleroza.
GLOMERULONEFRITA DIFUZ ACUT POSTSTREPTOCOCIC
(Gn DAPS)
Etiopatogenie
Agentul determinant este streptococul beta hemolitic, n special de
grup A. Cauza comun este o infecie a tractului aerian superior (faringit,
angin), de sfer ORL (otit, sinuzit) sau cutanat (impetigo, de
exemplu) cu o tulpin streptococci nefritogen.
In producerea infeciei streptococice intervin: o susceptibilitate familial,
factori favorizani.
Gn DAPS este considerat cel mai clasic reprezentant al bolilor prin
complexe imune.
Perioada de laten este: ntre o infecie rinofaringian i debutul
nefropatiei - de 10-14 zile; ntre infecia cutanat i debutul nefropatiei -
3-6 sptmni
Perioada de stare este caracterizat de apariia brutal, cel mai des
nocturn, a:
durerilor lombare de intensitate variabil
febrei
frisoanelor
strii generale alterate
Ulterior apare sindromul nefritic acut. Cel tipic grupeaz:
proteinurie neselectiv (mai rar selective) de peste 0,15 g/24 ore,
pn la 2- 3 g/24 ore (rareori poate atinge rang nefrotic).
hematurie: microscopic (10.000 hematii/min.); macroscopica: n
spltur de carne" (1.000.000 hematii/min.) Asocierea hematuriei cu
prezena cilindrilor hematiei certific originea glomerular a sngerrii.
prezena edemelor la marea majoritate a bolnavilor: iniial prezente
doar la nivel facial; anasarca e foarte rar i este present doar la copii
Sunt secundare diminurii excreiei de Na i ap, prin: diminuarea fraciei
de filtrare; creterea reabsorbiei de Na i ap; hiperactivitatea sistemului
rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) (paradoxal, n condiiile
hipervolemiei).
In forma Ellis II
edemele parpebrale sunt att de masive nct deschiderea fantei
palpebrale e destul de greu de realizat
pot fi prezente: ascit; hidrotorax; hipertensiunea arterial (este
moderat, dar prezent la marea majoritate a bolnavilor). Uneori valorile
pot fi mari, astfel c, secundar i importantei reteniei hidrosaline pot
aprea: edem pulmonar acut si fenomene secundare edemului cerebral:
cefalee, confuzie, somnolen, convulsii, amauroz fugace.
Oliguria: tranzitorie, prezent la aproximativ jumtate dintre bolnavi;
anuria este rar (semnific asocierea proliferrii endocapilare cu cea
extracapilar).
Sindromul nefritic poate fi i incomplet: poate lipsi oricare dintre: edeme;
hipertensiunea arterial; modificrile urinare.
Sunt cel mai constant prezente proteinuria i hematuria.
 Evoluie i prognostic
majoritatea se vindec n sptmni sau luni (la copii 90% din
cazuri).
Prognosticul este favorabil vindecrii cnd se produce dispariia
edemelor, hipertensiunii arteriale i reteniei azotate i ionice.
Elemente de prognostic negativ sunt: insuficiena renal rapid progresiv,
vrsta naintat, HTA ce nu poate fi controlat eficient.
Diagnosticul pozitiv
Este simplu n formele cu sindrom nefritic complet; devine mai dificil n
formele incomplete, cu att mai mult cu ct puncia biopsie renal (PBR)
poate fi realizat doar n cteva clinici.
Tratament
1. Repaus la pat obligatoriu/ 3-4 sptmni (maxim 12 sptmni) ct
dureaz edemele, hipertensiunea arterial i retenia de sodiu.
2. Regim alimentar/proteine 0,5 g./kg corp i normocaloric, cu 2-3 g
sare/zi (forme medii); n foxmele severe se exclude sarea.
3. Cura de foame i sete - 3 zile n cazul n cae coexist hipertensiunea
arterial i edemele.
Se asigur persistena regimului hiposodat.
4. Tratamentul diuretic - cele mai utile sunt diureticele de ans, dar nu
trebuie administrate constant deoarece diureza se normalizeaz n cel
mult o sptmn.
In prima sptmn de boal este necesar monitorizarea diurezei i
cantrirea zilnic. Este impus de regul ca tratament al HTA uoare sau
medii.
5. Urgenele hipertensive impun tratament parenteral:
- Nitroprusiat de sodiu (Nipride, f de 50 mg)
- Diazoxid (Hyperstat, f de 300 mg)
- Hidralazina (Apresoline, f de 20 mg)
6. In EPA se evit administrarea digitalicelor (mare risc de toxicitate)
7. Penicilina
Va fi administrat doar profilactic
Curativ: eficacitate nul (procesele imune s-au declanat) sau chiar
nocivitate (distragerea streptococilor ar elibera mai mult exotoxin, cu
intensificarea reaciilor imune.
GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.)
Definiie
Sunt afeciuni renale cronice a cror etiologie este sau nu cunoscut,
caracterizate de leziuni predominant difuze, ce evolueaz de peste doi ani
continuu i progresiv spre insuficiena renal cronic.
Etiologie
1. Primitive sau idiopatice etiologia este necunoscut
2. Secundare - n ordinea frecvenei
- poststreptococice, nevindecate
- produse de ageni infecioi (vezi Capitolul Gn.Acute"): germeni,
virusuri, etc. - nevindecate
- forme asociate unor afeciuni cronice sistemice: diabetic, lupic,
din alte colagenoze.
Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul i respectiv efectuarea investigaiilor paraclinice necesare
susinerii sale sunt sugerate de urmtoarele ipostaze:
- decelarea ntmpltoare a unei hematurii;
- decelarea ntmpltoare a unei proteinurii;
- decelarea ntmpltoare a reteniei azotate;
- hematurie macroscopic;
- valori crescute ale tensiunii arteriale;
- edeme palpebrale matinale.
n studiile avansate, cu insuficien renal cronic, este dificil de
stabilit tipul afeciunii care a generat boala renal n stadiul terminal, dar
urmtoarele modificri indic o glomerulonefrit cronic:
rinichi de mici dimensiuni;
prezena proteinuriei moderate sau severe;
evidenierea unui sediment urinar anormal;
un sistem pielocaliceal normal.
a. Glomerulonefriele cronice secundare glomerulonefrielor acute
streptococice
Reprezint aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor
cronice. Clinic: 80% din cazuri au o evoluie de tip Ellis I
mai rar: forma cu sindrom nefrotic n primul caz perioada de
laten este ndelungat (ani sau zeci de ani); doar detectarea
anormalitilor sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei puncii
biopsii renale, care ar preciza diagnosticul.
n stadiul compensat apar:
hipertensiunea arterial
* poliuria
* retenia azotat compensatorie
Sedimentul urinar: proteinurie moderat (sub 2 g %o); hematurie;
cilindrurie
Diminuarea capacitii de concentrare a urinii.
Ulterior apare retenia azotat moderat.
Stadiul decompensat - prezint tabloul clinic al stadiului uremie al
insuficienei renale cronice n forma nefrotic:
proteinurie marcat (peste 3 g %o);
hipoproteinemie;
hiperlipemie;
hipercolesterolemie;
edeme importante;
prezena n urin a: cilindrilor hialini; cilindrilor granuloi; corpilor
birefringeni
Tratament: vizeaz iniial boala ce genereaz Gn.cr., ulterior, dup
apariia insuficienei renale cronice, pe primul plan trec msurile
terapeutice impuse de aceasta.
c. Glomerulonefrite cronice primitive
- Reprezint majoritatea glomerulonefritelor
- Clinic:
mortalitate prin insuficien renal cronic i reprezint 3% din
cauzele de deces.
cel mai frecvent ntre 30-60 ani.
 - Etiologie:
Necunoscut
se presupune c ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil
Streptococ cu episod acut nesesizat).
Mai probabil este c au etiologii diferite pe care nu le cunoatem.
Exemplu. Glomerulonefrita lobulara are mecanism imunologic: distrugerea
glomerulilor ntr-o glomerulonefrit acut streptococci determin
producerea de autoanticorpi antiglomei-ulari. Deci distruge i ali
glomeruli sntoi ducnd la cronicizare. Dovada: rinichii sntoi i
grefai la insuficiena renal cronic prin glomerulonefrit cronic, dup un
interval de timp au leziuni asemntoare rinichiului nlocuit (deci n snge
continu s existe anticorpi).
Anatomie patologic
A. Glomerulonefritele cronice indiferent de diferenele lezionale iniiale
evolueaz toate la SCLEROZ RENAL ATROFIC
Simpatomatologie
diferene de la un bolnav la altul i la acelai bolnav n funcie de
stadiul evolutiv.
se difereniaz forme care: se ntreptrund; se combin; se succed
constituind astfel:
1. Froma LATENT
a) Se poate transforma n orice form
b) Fr simptome sau semne evidente clinic
c) Doar sindrom urinar manifestat prin:
proteinurie moderat (0,5-2 g/24 h).
hematurie
numr mic de cilindri hialini secundar proteinuriei.
2. Forma NEFROTICA
proteinurie mai mare de 3,5 g/24 h.
edeme:
moi
albe
declive
hipoproteinemie
hiperlipidemie
3. Forma HIPERTENSIV., greu de difereniat de negroangioscleroz,
care este complicaie a HTA, diagnosticul diferenial are n vedere
succesiunea:
sau HTA iniial
sau GN cu sindrom urinar de debut (iniial).
4. Forma AZOTEMIC = Stadiul final al glomerulonefritei cronice.
Tratament:
- Forma latent: doar evitarea eforturilor, infeciilor.
- Forma hipertensiv: regim fr sare i medicaie antihipertensiv.
- Forma nefrotic: se discut la sindromul nefrotic.
- Forma azotemic: se discut la insuficiena renal.
 GLOMERULONEFRITELE FOCALE
Definiie
Boli glomerulare deosebite MORFOLOGIC de glomerulonefritele difuze
prin caracterul focal i parcelar al leziunii glomerulare, adic:
leziunea intereseaz numai unii dintre glomeruli (focal);
leziunea intereseaz numai o poriune din glomerulul lezat
(parcelar);
leziunile glomerulare focale i parcelare pot fi: proliferative sau
necrotice sau
scleroase.
Tratamentul glomerulonefritelor
1. Unele glomerulonefrite au vindecri sau remisiuni spontane.
2. Majoritatea au o terapie limitat de persistena marilor deficiene n
nelegerea complexelor manifestari imunologice renale.
3. Acelai tratament imunosupresor" - ordonat de logica
predominanei proceselor imunologice - are eficien paradoxal,
dependent de vrsta bolnavului.
la copii chiar dac nu s-au obinut rezultate spectaculoase, nu au
aprut elemente agravante.
la aduli, imunosupresia a crescut mortalitatea.
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)
Definiie
Sindromul nefrotic este caracterizat de prezena unei proteinurii de
peste 3,5 g/24 h, datorat lezrii membranei bazale glomerulare, care i
pierde permeabilitatea selectiv. Datorit proteinuriei semnificative apar:
hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%)
lipurie, prezena de cristale birefringente de colesterol n urin
hiperlipemie, hipercolesterolemie
EDEME
creterea cantitii de lichid din teritoriul extravascular pn la
stadiul de ANASARC
NOTA: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului
de sindrom nefrotic sunt:
proteinuria de peste 3,5 g/24 h
hiposerinemia- sub 3 g%,
toate celelalte menionate mai sus putnd lipsi.
Etiologie
Se poate afirma c toate afeciunile care altereaz permeabilitatea
membranei bazale glomerulare pentru proteine pot genera sindrom
nefrotic.
Sindroamele nefrotice au mai fost clasificate n
SN pur" - cu proteinurie selectiv
- absena hematuriei microscopice
HTA
Insuficienei renale
- cu glomeruli optic normali" se consider c e secundar unei
creteri funcionale a permeabilitii MBG
SN impur" - asociat unor leziuni ale membranei bazale glomerulare
- proteinuria este neselectiv
 - se asociaz:
- hematuria de diverse grade;
- HTA;
- insuficiena renal cronic de diferite grade.
Fiziopatologie
Proteinuria de rang nefrotic, masiv, se nsoete de modificri
sanguine reprezentate n principal de:
Hipoalbuminemie - cu scderea important a presiunii coloid-
osmotice plasmatice, ceea ce determin
- edeme;
- hipovolemie, ca urmare a trecerii unei cantiti semnificative
de ap n teritoriul extra vascular;
- hiperlipemie

Trebuie subliniat c la nivelul membranei bazale glomerulare exist n

mod normal dou bariere care se opun eliminrii urinare a proteinelor:
prima este determinat de dimensiunile porilor membranei bazale,
care mpiedic trecerea proteinelor de mari dimensiuni (cu o greutate mai
mare de 150.000 daltoni)
cea a doua, denumit barier electric-selectiv - mpiedic
eliminarea urinar, prin filtrare glomerular, a proteinelor cu sarcin
electric negativ (n condiiile unui pH sanguin normal): albuminele
Pierderile proteice semnificative nu mai pot fi compensate prin sintez
hepatic.
Pe lng albumine, se mai pierd urinar:
transferin - ceea ce contribuie, alturi de deficitul de eritropoetin,
la instalarea unei anemii hipocrome, microcitare, refractar la
administrarea de Fe.
factori ai coagulrii
antitrombin III
activator al lipoproteinlipazei determinnd, secundar, creterea
lipidelor plasmatice;
IgG
Fraciuni ale complementului - pierderea IgG i a fraciunilor
complementului explic frecvena crescut a infeciilor la aceti bolnavi.
Diminuarea volumului sanguin circulant, prin creterea lichidului
extravascular, determin stimularea sistemului renin-angiotensin-
aldosteron (RAA); secreia crescut de aldosteron determin retenia de
sodiu i ap.
Hipovolemia determin i reducerea secreiei de hormon natriuretic,
ceea ce accentueaz retenia hidrosalin.
Amploarea edemelor care apar se afl n relaie de direct
proporionalitate cu gradul hipoalbuminemiei:
edeme moderate - lombosacrate i la nivelul membrelor inferioare -
la nivele ale serinemiei inferioare valorii de 2 g%.
edeme generalizate nseamn ANASARC (cu prezena revrsatelor
la nivelul cavitii pritoneale, pleurale, pericardice) - la valori ale
serinemiei de sub 1,5 g%.
 Pe de alt parte hipovolemia poate avea expresie clinic: ameeli,
hipotensiune ortostatic, chiar colaps.
Hiperlipemia este considerat actualemente a fi datorat creterii
sintezei hepatice de lipoproteine (ca urmare a reducerii presiunii coloid-
osmotice plasmatice).
Contribuie la apariia sa i pierderea urinar crescut a proteinelor ce
intervin n homeostazia lipidelor.
Relaia dintre serinemie i lipemie este subliniat de urmtoarele
constatri:
cu ct albuminemia diminu mai mult, cu att crete nivelul
lipemiei.
normalizarea albuminemiei e nsoit de normalizarea lipemiei.
Sindromul nefrotic evolueaz cu o stare de hipercoagulabolitate,
considerat a avea
cauza multiple:
n principal, pierderea urinar crescut de antitrombin III
nivele i/sau activitate deficitar a proteinelor C i S
nivele crescute ale fibrinogenemiei (secundare sintezei hepatice
crescute, ca rspuns la diminuarea presiunii coloid-osmotice plasmatice)
creterea agregabilitii trombocitare.
Hipocalcemia i hiperparatiroidismul secundar se datoreaz pierderii
urinare crescute a proteinei care leag colecalciferolul.
- Pierderea urinar crescut a proteinei care leag tiroxina duce la
diminuarea nivelului sanguin al tiroxinei.
In practica clinic s-a constatat c 6 afeciuni acoper peste 90% din
cazurile de sindrom nefrotic la aduli:
Gn cu leziuni minime;
Gn focal i segmental;
Gn membranoas;
Gn membrano-proliferativ;
Nefropatia diabetic;
Amiloidoza renal.
Tablou clinic
1. Debut: insidios, prin: oboseal permanent, inapeten
sete
dureri gambiere
2. Edemul
apariia sa este caracteristic: alb, moale, pufos,
depresibil, nedureros, decliv
localizat la:
fa (iniial)
gambe, regiunea lombo-sacrat
generalizare = anasarc.
Poate aparea i edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic
uneori edemul poate fi mai pronunat la nivelul unui membru inferior (prin
asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru fluido-coagulant, n
favoarea coagulrii)
3. Hipertensiunea arterial - prezena sa sugereaz: Gn progresiv;
Glomeruloscleroz diabetic; Gn lupic
 4. Paloarea tegumentelor este prezent chiar naintea instalrii
anemiei, datorit infiltrrii lor
5. Frecvente episoade infecioase
6. Frecvente fenomene trombotice
Examene paraclinice
I. Examenul de urin este fundamental n diagnostic
A. Cantitate i aspect
oligurie (500 ml/24 h)
poliurie (n periaoda de regresiune a edemelor)
urini tulburi (densitate ntre 1 030 - 1 040)
B. Proteinuria
N 100 mg/24 h
proteinele sunt identice cu cele plasmatice
se pierd mai multe albumine
dintre globuline, mai ales alfal i alfa2
se pierd factori de coagulare: antitrombin III; protrombin;
proconvertin
se mai pierd: sideroflina; ceruloplasmina; fraciuni ale
complementului seric
C. Lipuria:
1 g/zi
sunt prezente n urin i cristale birefringenete, constituite din esteri
de colesterol.
D. Hematuria:
poate lipsi total
sau s nsoeasc sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)
II. Examenul sngelui:
A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%,
gammaglobulinemie scazuta pn la agammaglobulinemie
B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o
C. VSH crescut datorit hiposerinemiei
D. Scade valoarea complementului seric (nu n diabet i amiloidoz).
III. Modificri electrolitice:
1. Hipocalcemie fr tetanie (calciul i fosforul sunt crescute n fecale).
2. Iodul scade datorit pierderii urinare a proteinei ce leag tiroxina n
plasm Evoluie i prognostic
Este dependent de tipul de leziune glomerular subiacent
Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau
pentru SN secundar unor boli renale generate de antigene ce pot fi
nlturate.
Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN
membranopro- liferaive pot avea prognostic imprevizibil: perioade de
remisiune ntrerupte de recderi.
Tratament:
1. Principii:
stabilirea: etiologiei (leziunilor morfologice)
aplicarea tratamentului: ct mai precoce, cu doze suficiente, sub
control clinic i umoral
tratament i supraveghere prelungite
 2. Regim igieno-dietetic
a. Repaus la pat pe perioada cu:
edem
tratament cu corticoizi
b. Regim dietetic: echilibrat, dar fr sare; proteine 2 g/kg corp (dac
nu este I.R.); hiperglucidic; lipide in cantitate normala.
Tratament specific sindromului nefrotic: depaseste scopul acestui curs.
PIELONEFRITA ACUT (Pn A)
Definiie
Pielonefrita acut reprezint o nefropatie interstitial de cauz
infecioas, cu afectarea concomitent a bazinetului.
Poate avea un tablou clinic impresionant, asociind semnele
infecioase cu cele de suferin ale aparatului urinar. Elementul
fundamental pentru diagnostic este reprezentat de evidenierea unu:
numr semnificativ de germeni n urin.
Bacteriurie semnificativ nseamn prezena a peste 105
germeni/mm3
(peste 103 germeni/ml - la brbaii simptomatici; peste 10 5 germeni/ml - la
bolnavi asimptomatici).
Etiologie
Peste 90% dintre pielonefrite sunt generate de germenii care constituie
flora microbian a colonului, pe primul loc ca frecven fiind E.coli, apoi, n
ordinea descrescnd a frecvenei: Klebsiella, Enterobacter, Proteus,
bacilul piocianic (pseudomonas aemginosa) - toi fiind germeni Gram
negativi.
Patogenie
Principalul mecanism prin care bacteriile invadeaz cile urinare
intrarenale i parenchimul este cel ascendent, contracurent (se consider
c explic 95% din cazurile de Pn.A.)
NOTA: Acest mecanism impune o msur profilactic simpl, dar
eficient: miciunea post-coital (pentru a beneficia de efectul de curire
mecanic, prin jet urinar).
Pe locul doi ca frecven se afl calea hematogen.
Pe locul trei se afl calea limfatic.
Factorii favorizani sunt reprezentai de:
- sexul feminin; frecvena de cel puin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate
fi explicat prin:
uretra - cu traiect mult mai scurt dect la brbat;
vecintatea orificiului uretral de orificiul anal;
prezena mult mai frecvent a constipaiei la femei;
prezena, mai frecvent a refluxului vezico-ureteral la femei;
cantonarea microbian n zona perineal (receptori specifici) e mult
mai frecvent la femei;
aderena microorganismelor la celulele epiteliului vaginal;
pH-ul secreiei vaginale, adecvat dezvoltarii germenilor;
actul sexual;
sarcina (uterul gravid comprim ureterele);
estrogenii determin staz bazineto-ureteral, favorizand refluxul
urinii din vezica urinar;
 Exista, de asemenea, conditii favorizante la ambele sexe:
- vrsta de peste 50 de ani;
- explorarea instrumental a cilor urinare;
- prezena unor anomalii structurale/funcionale la nivelul aparatului
urinar;
- deficiene imune;
- carenc proteice;
- carene vitaminice;
- diabetul zaharat;
- vezica neurologic;
- boli debilitante.
Factori favorizani renali:
- faptul c rinichii au o bogat vascularizaie (deci statistic, o
bacteriemie are anse mari de a genera o gref septic renal);
- medulara rinichiului este n mod particular expus infectrii datorit:
ncetinirii fluxului renal la nivelul medularei;
absena celulelor reticulo-histiocitare la nivelul su;
inactivarea sistemului complementului la nivelul su;
ncrctura osmolar nalt de la nivelul medularei care inhib
fagocitoza i migrarea limfocitelor.
Din toate aceste cauze medulara renal este foarte expus riscului de
infecie. Exprimnd n cifre aceast susceptibilitate, s-a demonstrat
experimental c o pielonefrit acut poate fi produs de injectarea a doar
10 germeni, pe cnd pentru a avea acelai efect la nivelul corticalei a fost
nevoie de injectarea a 100.000 germeni.
Tablou clinic
Multiple studii riguroase au demonstrat c ntre 30 i 50% dintre
pielonefritele acute pot evolua asimptomatic. Din aceast cauz este
necesar o decelare activ a infeciilor urinare nalte, adic efectuarea de
uroculturi repetate n cazul apariiei uneia dintre urmtoarele:
polakiurie;
disurie;
febr/frisoane;
dureri lombare (semn de infectie urinara ianlta = afectarea
rinnichilor);
modificarea aspectului urinii (tulbure, pierderea luciului,
sediment
semnificativ la examinarea imediat dup emisie, modificare de culoare).
Tabloul clinic clasic asociaz:
debut brutal, cu:
- febr nalt - 39 - 40C;
- frisoane;
- dureri lombare - intense, n majoritatea cazurilor de aspect colicativ;
- eventual vrsturi, transpiraii, ameeli;
- palparea rinichilor este dureroas;
- uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor;
- presiunea n punctul costo-muscular sau costo-vertebral produce
dureri;
- manevra Giordano este intens pozitiv;
- palparea punctelor ureterale (superior i mijlociu - la palparea
abdomenului anterior, cel inferior la tueu vaginal sau rectal) poate fi
dureroas;
- de regul sunt prezente modificri semnificative ale urinii, vizibile la
examenul direct;
- polakiuria (att diurn ct i nocturn) este prezent cvasi-constant;
- disuria, exprimat n special ca usturimi declanate de miciune,
este i ea prezent cvasi-constant, de regul persistnd cteva zile dup
vindecarea infeciei.
Diagnostic pozitiv
Argumentul esenial este reprezentat de o urocultur pozitiv
(peste 105
germeni/ml). Pentru a nu obine rezultate fals pozitive este necesar a fi
respectate cu strictee condiiile de recoltare a urinii:
din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urin de diminea
(este urina cea mai concentrat, fiind prezent, deci, cea mai ridicat
concentraie de germeni), dup toalet riguroas a organelor genitale
externe; se va evita atingerea orificiului recipientului de tegumente sau
mucoase;
nsmnarea se va face imediat deoarece muli germeni sunt
suficient c sensibili pentru a nu mai genera colonii dac nsmnarea se
realizeai la mai mult de 30 de minute dup recoltarea urinii.
NOT: Bacteriuria poate fi nesemnificativ dei pielonefrita acut este
real:
dac urina este foarte diluat ca urmare a inducerii diurezei prin
aport crescut de lichide sau prin medicaie;
dac recoltarea se face la mai puin de 4 ore de la miciunea
precedenta (germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica n vezica
urinar);
dac recoltarea s-a efectuat dup administrarea unui antibiotic sau
antiseptic;
dac pH-ul urinar este foarte sczut, mpiedicnd multiplicarea
germenilor;
dac infecia este produs de germeni care necesit medii speciale
de cultun (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu);
la examenul sumar de urin se evideniaz:
- numr crescut de leucocite, eventual prezen de cilindri
leucocitari;
- eventuala prezen de hematii (cele colorate certific natura
infecioas a prezenei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor nalt, aspectul
lor fiind explicat de presiunea osmotic nalt de la nivelul medularei
renale)
la proba Stansfeld-Webb: leucociturie de peste 20/ml;
singura afectare (i care apare foarte precoce) a funciei renale este
reprezentat de diminuarea capacitii de concentrare a rinichilor;
Hemograma: leucocitoz cu neutrofilie;
VSH crescut;
NOT: Un prim episod de pielonefrit acut la o femeie nu presupune
din raiunile deja menionate efectuarea de investigaii suplimentare, n
 afara celor care s stabileasc agentul etiologic i sensibilitatea lui la
antibiotice.
La brbai este necesar ca de la primul episod de PnA s se efectueze
investigaiile necesare decelrii factorului favorizant:
- sub 20 de ani - cel mai frecvent o malformaie;
- ntre 20 i 50 ani - cel mai frecvent: litiaza renal;
- peste 50 ani - obstacole reprezentate de hipertrofia (benign sau
malign) de prostat; stricturile uretrale sau ureterale.
La femei se vor practica aceleai investigaii:
- ecografie abdominal
- urografie
- uretero-cistoscopie
+ examen ginecologic cu examen al secreiei vaginale
n cazul repetrii Pn.a n interval de 3 luni de la primul episod.
Evoluie. Complicaii
Sub tratament medicamentos corect evoluia este rapid favorabil
Unele pot avea i evoluie auto-limitat", cu vindecare spontan, dar, de
cele mai multe ori, netratat poate determina:
Apariia
- flegmonului perinefretic
- pionefrozei (distrugere complet a parenchimului renal)
rareori - insuficien renal acut
necroza papilar - durere lombar intens cu hematurie masiv
insuficien renal cronic
oc septic
Tratament
cur de diurez: va bea suficient de multe lichide nct s aib o diurez
de peste 2000 ml
Antibioterapie: direcionat de antibiogram; se vor alege antibioticele n
ordinea descrescnd a sensibilitii germenului, dar alegerea trebuie s
vizeze antibioticele care: realizeaz o concentraie renal suficient, nu
sunt toxice, n special renal, nu au alte contraindicaii (referitoare la
patologia asociat)
Prevenirea recurenelor:
Asigurarea unui tranzit intestinal regulat
cura de diurez
miciunea/antibioterapia post-coital
corectarea/ndeprtarea cauzelor favorizante
Dup tratamentul de atac se va lsa un interval de 3 zile n care nu
se
administreaz antibiotice, dup care se repet urocultura.
Tratamentul de ntreinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic n perioada
de atac), doz vesperal unic, poate fi administrat n funcie de
prezena sau nu a factorilor favorizani pentru apariia
recderilor/reinfeciilor timp de 1-3 luni.
In cazul unor germeni recunoscui pentru marea adaptabilitate" la
antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomand terapia n zig-zag", cu
schimbarea antibioticului la 10 zile.
PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.)
Definiie: Reprezint suma modificrilor anatomice generate de
prezena ndelungat a unor ageni infecioi la nivelul parenchimului
renal i sistemului pielic.
procese inflamatorii cu celule limfo-plasmocitare: interstiiale;
cronice; cu localizare major medular;
cu grad variabil de fibroz
cu distrucii interstiiale variabile, cu sau fr progresiune rapid
cu prezena de germeni i antigene i cu grad variabil de distrugere
de tubi
colectori, de anse Henle, de vase i de glomerali.
Caracteristic este dispunerea n focare a leziunilor.
Tablou clinic
Este srac, cu manifestri necaracteristice
Aproximativ o treime din cazuri sunt descoperite ntmpltor:
cu ocazia unor investigaii paraclinice efectuate cu ocazia unor
examinri periodice sau pentru alte afeciuni;
cnd se instaleaz semnele de insuficien renal cronic.
n cazurile simptomatice, cele mai frecvente manifestri sunt
reprezentate de:
disurie, polachiurie
dureri lombare discrete
dureri Ia nivelul abdomenului inferior
discret febr
rareori frisoane
modificri ale mirosului i aspectului uriniii
slbire, inapeten, astenie
Insuficiena renal se instaleaz i progreseaz lent, cele mai frecvente
manifestri asociate fiind: anemia; coloraia pmntie a tegumentelor
(prezena urocromului); nicturia; astenie, inapeten.
Examene paraclinice
Poate fi semnificativ decelarea repetat a unui numr de germeni
situat n zona incert" (ntre 10 3 i 105 germeni/ml) la efectuarea
uroculturilor.
Examenul sumar de urin: leucociturie (fr a uita ns c e posibil
ca leucocituria s lipseasc, chiar n condiiile unei bacteriurii
semnificative), prezena cilindrilor leucocitari (are o mai mare importan
diagnostic); hematuria poate fi ntlnit, dar e de regul discret.
Proteinuria e discret sau moderat (sub 2 g/24 h)
Celulele Sternheimer-Malbin au fost mult timp considerate patogno-
monice pentru Pn.cr. (macroleucocite cu granulaii cu micri browniene
foarte ample); sunt de fapt nespecifice, aspectul fiind datorat presiunii
osmotice sczute a urinii.
Proba Stansfeld-Webb: numrul de leucocite e crescut (peste 20/ml)
Scderea capacitii de concentrare a urinii: este prezent
constant i exist o relaie de direct proporionalitate ntre severitatea
leziunilor renale i gradul de diminuare al concentraiei urinare (densitate
urinar ntre 1005 i 1010 n cazurile severe);
Ecografie
- rinichii de dimensiuni la limita inferioar a normalului
- contur boselat
- reducerea contrastului ecogenitii parenchim/regiune pielo-
caliceal
- eventuala prezen de ectazii caliceale, cel mai frecvent cu prezena
de calculi (factor de ntreinere i repetare a infeciilor).
Prognostic
a. Boal ireversibil, care reduce lent, progresiv, capacitatea
funcional a rinichilor, producnd uremie (dar mai trziu ca
glomerulonefrita cronic).
Tratament
a. Tratament igieno-dietetic
Cantitatea de proteine se limiteaz doar n timpul episoadelor de acutizare
(care se pot nsoi de o reducere a funcionalitii renale).
Cur de diureza: prin realizarea unui flux urinar crescut se urmrete:
utilizarea efectului su mecanic de splare si diluarea glucozei i a altor
factori nutritivi din urin;
Consumul de sare nu va fi limitat dect dac exist alte afeciuni care
contraindic administrarea sa.
Acidiferea urinii - pentru optimizarea aciunii bactericide a urinii, ca i a
unora dintre antibiotice (ampicilina, meticilina, oxacilina, acidul nalidixic);
Alcalinizarea urinii pentru intensificarea aciunii unora dintre antibiotice
(sulfonamide, aminoglicozide, carbenicilin, macrolide);
Tratamentul antibiotic este orientat de antibiogram
In Pn.cr. e recomandat prelungirea tratamentului pentru 6 luni,
dup tratamentul de atac se administreaz 1/2 - 1/3 din doz
seara, nainte de culcare.
Eficacitatea tratamentului se verific periodic (1, 3, 6 eventual chiar 12
luni) bacteriologic (uroculturi).
Se trateaz/influeneaz toi factorii favorizani.

BOLI REUMATISMALE
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Definiie: boal inflamatorie acut produs de infecia faringo-
amigdalian cu streptococ betahemolitic de grup A, ce poate
afecta: cordul, articulaiile, sistemul nervos central, tegumentele,
esutul subcutanat
Etiologie
Agentul etiologic este reprezentat de STREPTOCOCUL BETA-HEMOLITIC DE
GRUP A (dup structura capsulei se poate realiza o clasificare a
streptococilor n grupe de la A la N). Streptococii grupului A sunt
caracterizai de posibilitatea de a sintetiza diveri produi antigenici ce
pot:
hemoliza eritrocitele (streptolizina A i, S);
dizolva acidul hialuronic i fibrina din esutul conjunctiv
(streptokinaza, hialuronidaza);
denatura proteinele (dezoxiribonucleaza i
nicotinamidnucleotidaza);
Cel mai puternic antigen capsular este reprezentat de proteina M, care n
plus este rezistent la fagocitoza produs de polimorfonucleare.
Anticorpii produi fa de antigenele mai sus menionate pot fi utili n
diagnosticarea bolii
Streptococii beta-hemilitici de grup A pot determina att nfecii cutanate,
ct i faringo-amigdaliene, dar doar acestea din urm pot genera
reumatismul articular acut.
Un important argument n susinerea diagnosticului de reumatism
articular acut este titrul crescut de anticorpi fa de antigenele
streptococice, pe de o parte, iar pe de alt parte de POSIBILITATEA
PREVENIRII ATACULUI REUMATISMAL (primar i secundar) prin tratamentul
ANTIBIOTIC al infeciilor streptococice.
Generalizarea tratamentului cu Penicilin a faringitelor i amigdalitelor
acute a dus la diminuarea semnificativ a incidenei reumatismului
articular acut.
ATENIE:
Pacienii ce au n antecedente un episod de reumatism articular acut
rmne cu un RISC DE RECIDIV superior populaiei corespondente, dar
lipsit de antecedente reumatismale.
Cel mai mare risc de recidiv l au: cei care rmn purttori (la
nivelul faringelui) de streptococi beta hemolitici; Cei care au n
actecedente o CARDIT REUMATISMAL
Patogenie
In ciuda necunoscutelor ce persist n mecanismul patogenic exist teorii
i fapte confirmate:
I. Teoria conform creia reumatismul articular acut este o BOAL
AUTOIMUN are la baz:
similitudinea (identitatea) constatat ntre unele componente ale
capsulei streptococului i unele antigene de la nivelul cordului, neuronilor,
capsulei articulare (cea mai bine studiat relaie, explicnd apariia de
reacii imune ncruciate", fiind cea ntre cord i componentele capsulei
streptococice);
existena i durata perioadei de laten dintre infecia streptococic
i respectiv debutul atacului de reumatism articular acut;
la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost decelai germeni (sau
fragmente ale acestora).
n faze acut, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelai anticorpi
anticardiaci.
Confirmarea (prin imunofluorescen) a prezenei depozitelor focale
de Ig G i complement n cordul celor decelai.
Decelarea, n serul bolnavilor cu coree Sydenham a unor anticorpi
(Ig G) ce pot reaciona cu nucleii CAUDALI i SUBTALAMICI.
Endocardita reumatismal este produs de anticorpii produi fa
glicoproteinele streptococice i care realizeaz nite reacii imune
ncruciate" (menionate mai sus) cu componente valvulare.
Afectarea articular este realizat de anticorpi realizai similar,
avnd aciune antihialuronidazic.
II. Exist de asemenea un consens referitor la existena unei
PREDISPOZIII GENETICE, argumentele n favoarea sa fiind reprezentate
 de: existena i frecvena recidivelor; aglomerarea familial a acestei
afeciuni; incidena crescut a anumitor tipuri HLA la bolnavii/familiile cu
RAA.
Frecvena celor care fac boala (3%) este mult mai mic dect frecventa
celor cu persistena infeciei streptococice (amigdalo-faringiene)
Localizarea leziunilor inflamatorii
A. Cardiac
La nivelul endocardului valvular (cu maxim frecven la nivelul
orificiului mitral, la nivelul valvelor aortice, mai rar la nivelul celor
tricuspidiene i foarte rar la nivelul valvelor pulmonare).
Urmeaz cronicizarea leziunilor inflamatorii acute: ngroarea i
fibrozarea cuspidelor; fuzionarea comisurilor; scurtarea cordajelor
tendinoase;
Aceste modificri vor genera stenoze, insuficiene sau ambele
(denumite boal), la nivelul orificiilor menionate: mitral, aortic,
tricuspidian, pulmonar
1. la nivelul pericardului - exsudate serofibrinoase (pericardita
reumatismal) ce se poate vindeca cu persistena de aderene ntre cele
dou foie pericardice;
2. n cadrul afectrii vasculare difuze, pot fi afectate i coronarele
B. Extracardiac
1. La nivelul articular
artrita reumatismal este dominat de fenomenele exsudative
secundare inflamaiei SINOVIALEI (cartilajele articulare sunt indemne);
vindecarea se face fr leziuni.
2. Sistemul nervos central: nu s-au descris leziuni caracteristice
(coreea Sydenham se vindec fr sechele)
3. esutul subcutanat - n episodul acut apar noduli subcutanai care
din punct de vedere anatomopatologic sunt similari nodulilor Aschoff.
Tablou clinic
a. Dup o perioad de laten de 1-3 sptmni de la infecia
STREPTOCOCIC (faringo-amigdalian) apare:
b. Debutul: brusc - dac manifestarea de debut e artrita; insidios
dac manifestarea de debut e cardita.
Artrita - caracteristicile sale sunt: e mono- sau poliarticular; e
migratoare
NOT: n cazurile ce apar la peste 25 de ani se remarc fixitatea
prinderii articulare.
prinde articulaiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene,
succesiv i rapid.
fiecare articulaie (vezi excepiile menionate) este afectat pentru
aproximativ 3-5 zile
prezint elemente inflamatorii evidente:
tumor - tumefiere, inclusiv a esuturilor periarticulare
rubor - tegumentele supraiacente sunt roii
dolor - mobilizarea articulaiilor afectate genereaz durere intens,
ceea ce explic
funcio lesa
calor - articulaiile afectate i esuturile periarticulare sunt calde
 rspunsul la SALICILAI este prompt favorabil, astfel c e considerat
test terapeutic
Cardita: Clinic este prezent la 40-50% dintre pacieni; Efectuarea de
necropsii minuioase la toi cei cu reumatism articular acut n antecedente
a dus la decelarea la 95% dintre ei a unor variate modificri ce atest
prezena afectrii cardiace
Afectarea reumatismal poate fi prezent la oricare dintre cele trei
structuri cardiace dispuse concentric: endocard, miocard, pericard
a. Endocardita - prezena sa poate fi suspicionat pe baza urmtoarelor
argumente clinice: modificarea zgomotelor cardiace (n special atenuarea
lor);
apariia unor sufluri cardiace noi; modificarea suflurilor cardiace
preexistente n ordinea descrescnd a frecvenei apariiei lor:
Insuficiena mitral, caracterizat de: prezena suflului SISTOLIC; cu
localizare apexian; cu iradiere n axil; cu caractere de organicitate: cel
puin gradul II; nu se modific cu poziia bolnavului
Suflul DIASTOLIC AORTIC: prezent la instalarea INSUFICIENEI AORTICE;
zonele de maxim auditibilitate sunt: n focarul aortic; n focarul Erb
(aortic accesor) pe marginea stng a sternului
b. Miocardita - se manifest prin: tulburri de frecven: tahicardie
sinusal i tahicardie paroxistic supraventricular; tulburri de ritm:
extrasistolie (cu origine att arial ct i ventricular), fibrilaie atrial;
tulburri de conducere: cel mai frecvent bloc AV gradul I (prelungirea
intervalului PR); mult mai rar bloc AV de gradul II sau III.
Cardiomegalie relativ frecvent, cu: prezena galopului protodiastolic sau
presistolic; fenomene de insuficien cardiac; atenuarea, asurzirea
zgomotelor cardiace; hipotensiune (eventual);atenuarea intensitii
ocului apexian
c. Pericardita: durere precardial sua laterotoracic; prezena frecturii
pericardice (cu mare labilitate: modificare rapid a sediului, a caracterului
auscultatoric, dispariie rapid); revrsat pericardic: rareori prezent, n
cantitate mic, rapid resorbabil.
a + b + c = PANCARDITA REUMATIC ACUT
Coreea Sydenham: afecteaz n special copiii; este relativ rar
(afecteaz sub 10% dintre bolnavi; apare frecvent spre sfritul evoluiei
carditei, la aproximativ dou luni dup infecia streptococic.
Debutul e insidios, marcat de labilitate emoional
Este definit de: micri brute, necontrolate (involuntar), ample, lipsite
de finalitate, ale membrelor, ale musculaturii feei; aceste micri pot fi
nsoite de emiterea de asemenea necontrolat, de sunete nearticulate.
Nodulii subcutanai (MEYNET)- prezeni cel mai frecvent pe
suprafeele de extensie ale membrelor, ca i n zonele expuse solicitrii
mecanice: genunchi, coate, umeri, regiunea occipital.
Caracteristici: duri; nedureroi; neadereni de planul profund;
dimensiuni de la civa milimetri pn la 5 cm
Exist, de regul, concomitent cu manifestrile (mai susmenionate)
carditei reumatismale.
Eritemul marginat: Este o erupie cutanat rar (suv 10% din cazuri), de
aspect macular; localizat pe trunchi (marea majoritate); coapse, fa,
gambe, nedureroas, nepruriginoas, fugace, nsoete artrit, cardita sau
coreea.
Caracterizeaz pacienii cu veche cardit reumatismal; este extrem de
rar prezent la primul atac reumatismal.
Criterii minore - sunt nespecifice i pot fi prezente n multe condiii clinice:
febra; artralgiile.
Explorri paraclinice
ntre criteriile eseniale (obligatoriu pentru diagnosticul
pozitiv de RAA) se afl dovada unei infecii streptococice recente:
Exsudat faringian care evideniaz prezena streptococilor beta-
hemolitici de grup A: situaia e rareori ntlnit datorit intervalului de
laten dintre infecia amigdalo-faringian i apariia primelor manifestri
de RAA.
Dovezi indirecte: evidenierea anticorpilor: antistreptolizin O -
ASLO: prezint valori crescute la peste 80% dintre bolnavi, din a doua
sptmn de boal; antidezoxiribonucleaza beta; antihialuronidaza;
antistreptokinaza
Creterea valorii reactanilor de faz acut: VSH - cretere
semnificativ, concordant cu creterea fibrinogenului i cu evolutivitatea
afeciunii (manifest o oarecare laten, n comparaie cu proteina C
reactiv, n definirea stadiului evolutiv al afeciunii): de regul peste 90
mm la 1 or n timpul episodului acut.
Leucocitoz: 12.000 - 20.000/mm3
Valori crescute ale proteinei C reactiv
Valori crescute ale alfa-2-globulinei
Valori crescute ale fibrinogenului
Examinarea lichidului articular (efectuat rar n practic, doar n
cazurile care nu au o evoluie tipic): numrul polimorfonuclearelor
crescut; steril; concentraie normal a mucinei
EKG
Prelungirea intervalului P-R la peste 20 sutimi de secund (bloc AV
gradul I) - reversibil
Tulburri de ritm (n special extrasistole)
Diagnostic pozitiv
Criteriile stabilite iniial de DUCKETT i JONES, actualmente prelungite
i reactualizate (pentru ultima dat n 1992) de Asociaia American de
Cardiologie, au fost mprite n majore i minore. Cele majore, deja
menionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicrii cordului),
poliartrit migratorie, coree Sydenham, noduli subcutanai,
eritem marginat; cele minore:
 Clinice: febr, artralgii
de laborator: valori crescute ale reactanilor de faz acut: VSH,
proteina C reactiv, fibrinogenul, nr. leucocite
evidenierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I)
Diagnosticul presupune prezena a dou criterii majore sau a
unuia major i a unuia minor. n cazul oricreia dintre cele dou
alternative este necesar dovada prezenei -iiei infecii
streptococice n antecedentele recente.
Tratament
A. Eradicarea infeciei streptococice:
1. Penicilina G 3.200.000 ui/zi (800.000 la 6 ore, timp de 10 zile) sau
Moldamin 1.200.000 ui la o administrare, o dat la 5 zile, timp de dou
sptmni.
In caz de alergie la Penicilin se administreaz Eritromicin 2 g/zi, timp de
10 zile. Dup 10 zile se introduce un program de profilazie a recurenelor
pentru evitarea apariiei afectrii cardiace.
B. Tratamentul antiinflamator
Acid acetilsalicilic - la cei cu poliartrit acut - la aduli se
administreaz 6-8 g/zi, timp de 14 zile, apoi 60 mg/kg/zi, timp de 6
sptmni.
Corticoterapie - reprezint terapia antiinflamatorie iniial la cei cu
cardit reumatismal: Prednison 1-1,5 mg/kg corp/zi (70-100 mg).
Dac nu se obine n cteva zile ameliorarea fenomenelor inflamatorii,
se trece la o doz de 120-160 mg/zi.
n carditele fulminante, cu fenomene de insuficien cardiac, se vor
administra corticosteroizi i.v. timp de 2 sptmni.
Reducerea dozelor de corticosteroizi se face n trepte: cte 5 mg la
3-4 zile; concomitent cu reducerea dozelor de corticosteroizi se asociaz
Acid acetilsalicilic/Aspirin 2-4 g/zi, administrarea sa continund nc dou
sptmni dup ntreruperea administrrii corticosteroizilor.
Eficiena terapiei este urmrit prin: determinarea sptmnal a VSH-
ului i proteinei C reactive; datele clinice.
Regimul alimentar va fi desodat.
Cei care prezint insuficien cardiac vor fi meninui n repaus
pn la introcedarea fenomenelor. Coreea Sydenham necesit asocierea
unui tratament specific.
Evoluie i prognostic
1. Formele fr cardit se vindec n 3 luni.
2. Formele cu cardit - inflamaia acut se vindec n 5-6 luni.
3. Prognosticul depinde de intensitatea primului atac.
In primul an de la primul atac se constat cel mai mare risc de recuren.
Profilaxia RAA - att a primului atac, ct i a recderilor se realizeaz prin:
A. Profilaxia primar - tratarea tuturor infeciilor faringoamigdaliene cu
1.200.000 ui/zi de Benzatinpenicilin
B. Profilaxia secundar a recidivelor: Moldamin 1.200.000 ui la 5 zile -
pentru 5 ani la tineri; pentru 2 ani la cei de peste 25 ani.
In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin 1 gr/zi
La cei cu valvulopatii, profilaxia secundar se va face toat viaa.
 Asanarea tuturor focarelor infecioase trebuie s fie o alt
component obligatorie a tratamentului complex.
POLIARTRITA REUMATOID (P.R.)
Definiie: Este o boal caracterizat printr-o inflamaie infiltrativ-
proliferativ a sinovialei articulare, manifestat clinic prin artrit afectnd
mai multe articulaii, ce are o evoluie cronic. Distribuia afectrii
articulare este de obicei simetric.
Afecteaz femeile de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii.
Etiologie: Cauza este necunoscut.Etiologia este plurifactorial: factorii
de mediu (in special germeni); un genotip susceptibil.
Fie microorganismul, fie rspunsul general de acesta e posibil s induc
un rspuns mim fa de componentele articulate, prin alterarea
integritii lor i prin revelarea unor peptide antigenice. O alt posibilitate
este o reacie ncruciat" (recent au fost descrise similitudini litre
produii anumitor bacterii gram negative i molecula HLA-DR).
In aceast categorie a factorilor de mediu pot intra i factori endogeni:
colagenul i Ig G, mai puin incriminativ n iniierea bolii, ct n ntreinerea
sa.
Factorul reumatoid este un anticorp Ig M fa de Ig G denaturat sau fa
de elemente ale sale.
Referitor la genotipul susceptibil: exist studii care arat o aglomerare
familial clar a afeciunii (ca i a prezenei factorului reumatoid).
Patogenie
Mecanismul de producere al afeciunii este nc incomplet cunoscut.
Afeciunea debuteaz cu afectarea microvascularizaiei i o cretere a
numrului de celule ce delimiteaz sinoviala, ceea ce determin o sinovit
inflamator-exsudativ, ce progreseaz spre o form infiltrativ-proliferativ.
Evoluia afeciunii este progresiv; progresia se face prin:
1. Celule (localizate n special la nivelul SINOVIALEI): celule sinoviale tip A
(macrofagice); celule sinoviale tip B (secretante de acid hialuronic i
glicoprodeine lubrefiante); celule ce prezint" antigenul limfocitelor T
(macrofagele i celule dendritice sinoviale); limfocite T helper; limfocite T
supresoare; limfocite B; plasmocite (secret imunoglobuline);
polimorfonucleare (pot pune n libertate enzime proteolitice ce pot ajunge
n cavitatea articular); celule endoteliale - se multiplic i migreaz,
formnd o reea de neo-vascularizaie
2. Sisteme biologice umorale: provin din celulele sinoviale sau din snge:
sistemul complementului - poate fi activat intraarticular; leucotrienele i
prostaglandinece - derivate din acidul arahidonic; factorii coagulrii i ai
fibrinolizei; sistemul kininelor; substane intracelulare, eliberate n mediu
dintr-o multitudine de celule: macrofage, celule sinoviale, celule
endoteliale. Substanele eliberate sunt: monokine, limfokine, proteinaze,
imunoglobuline, factori de cretere.
Aciunea acestor celule i sisteme biologice umorale este complex,
concomitent i marcat de numeroase relaii de interdependen.
Procesele patologice se desfoar cvasi-concomitent, putnd fi ns
delimitate dou regiuni principale de desfurare:
A. n structura sinovialei (celulele acesteia reprezint suportul evoluiei
cronice progresive)
 B. n cavitatea articular (elementele umorale sunt responsabile de
inflamaie i exsudaie).
Prin dezvoltarea exuberant a panusului, ca i prin secreia crescut de
monokine produse de marofagele activate rezult afectarea cartilajului i
respectiv a osului - ubcondral, capsula articular, ligamentele i chiar
tecile te tendinoase i bursele.
Un element esenial ce favorizeaz proliferarea prezentat mai sus
este absenta membranei bazale a sinovialei, care controleaz:
proliferarea celulelor supraiacente
difuziunea produselor biologice active
difuziunea medicamentelor n spaiul articular. Tot monokinele
determin i manifestri sistemice, ca:
FEBRA
ALTERAREA STRII GENERALE.
Ulterior: fenomenele acute se sting; se formeaz ESUT FIBROS
(macrofagele determin o activitate excesiva a fibroblatilor). Rezult
limitarea amplitudinii micrilor respiratorii, urmat de semiankiloz i
chiar de ankiloz (cnd se realizeaz i calcificarea)
B. n cavitatea articular principalul actor este FACTORUL REUMATOID:
secretat de plasmocite;
cel mai frecvent de tip Ig M, mult mai rar de tip Ig G sau IG A;.
este un anticorp fa de moleculele de Ig G alterate (cu structur
modificat; sau cuplate cu antigene sau agregate;
reacia factor reumatoid - molecul de Ig G (cu modificrile mai sus
menionate) duce la formarea de COMPLEXE IMUNE
prin fixarea i activitatea complementului aceste complexe devin
mult mai vulnerabile la fagocitarea de: polimorfonucleare, macrofage,
sinoviocite de tip A. Acest fapt duce la scderea concentraiei
complementului n lichidul sinovial si la apariia ragocitelor (sunt
polimorfonucleare ce prezint granulaii intra- celulare ca urmare a
fagocitrii complexelor imune).
Inflamaia acut are la baz:
fagocitarea complexelor imune;
interaciunea sistemului complementului cu cel al kininelor;
enzimele lizozomale a junse n mediul extracelular;
leucotrienele ce regult din liza celulelor; prostaglandinele ce
rezult din liza celulelor


Deoarece aceste evenimente sunt datorate n mare parte

proceselor patologice de la nivelul sinovialei, iar pe de alt parte
reprezint activatori ai infiltratului celular sinovial se poate
afirma c se nate un cerc vicios imun, care explic evoluia
cronic, autontreinut a afeciunii.
Nu se cunoate nc:
factorul declanator al bolii
elementele care determin apariia perioadelor de
acutizare
atunci cnd complexele imune sunt prezente n
concentraia crescut apare vasculita care determin apariia
NODULILOR REUMATOIZI
sunt localizai:
periarticular (n special n jurul coatelor)
la nivelul seroaselor (pleur, pericard)
la nivelul parenchimului pulmonar
la nivelul miocardului
la nivelul sclerelor
Anatomie patologic
Principale leziuni: INFLAMAIE A SINOVIALEI ARTICULAIEI
DIARTROIDALE
Se consider c sinoviva are 3 faze anatomopatologice:
1. Iniial cea exsudativ
la marginea cartilajului
cu exsudare intracavitar
2. Ultrior: faza infiltrativ-proliferativ (caracterizat prin
modificarea cantitii i calitii celulelor), caracterizat de:
creterea numrului de polimorfonucleare
ulterior apariia de limfocite T helper
mai trziu: apar limfocite B, n numr crescut
distribuia celulelor se face predominant perivascular (n
special la nivelul venulei poscapilare)
3. Tardiv:
sinoviala se ngroa prin multiplicarea celulelor i
extinderea lor n suprafa
ulceraiile ce pot aprea duc la detaarea de mici
fragmente ce ajung n cavitatea articular

afectarea cartilajului apare concomitent cu inflamaia sinovial,

respectiv cu panusul
la nivelul osului se produce: osteoliz chistic; osteoporoz difuz
vasculita este comun
 modificrile musculare: atrofii - sunt datorate: afectrii primare a
miofibrilelor; imobilizrii (prin semiankiloz/ankiloz)
modificrile cardiace sunt reprezentate de:
pericardit
noduli reumatoizi la nivelul miocardului
rareori: infarcte prin arterita coronarian; miocardita interstiial;
rareori: noduli reumatoizi la nivelul valvelor cardiace (n special aortice)
nodulii reumatoizi pot fi prezeni i: n parenchimul pulmonar; n
pleur
Tabloul clinic
Debutul este insidios la 2/3 dintre bolnavi
tipurile de manifestri care domin tabloul clinic la debut sunt:
oboseal, pierdere ponderal, mialgii, redoare matinal prelungit,
poliartralgii.
Mai rar este acut, cu apariia unei poliartrite acute nsoit de: febr,
adenopatii, splenomegalie.
SIMETRIA AFECTRII ARTICULARE este important pentru diagnostic
Anamnestic, se poate stabili un eventual element/eveniment
declanator: stressul, expunerea la frig, microtraumatisme repetate n
zona respectiv, medicaia cu produse biologice.
Manifestri articulare - sunt urmarea proceselor patologice de la
nivelul articulaiilor
Pentru concizia prezentrii vom aminti aici cteva dintre criteriile
Asociaiei Americane de Reumatologie (ARA), actualizate i simplificate n
1987:
Redoare articulat matinal cu durat de minim o or, prezent de
cel puin 6 sptmni;
Tumefierea, de cel puin 6 sptmni, a cel puin 3 articulaii;
Tumefierea, de cel puin 6 sptmni, a carpului, articulaiilor
metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale;
Tumefierea articulaiilor simetrice;
Tumefacia articular este produs: iniial de sinovita exsudativ ce
duce la acumularea de lichid sinovial; ulterior de sinovita proliferativ, cu
hipertrofia sinovialei i ngroarea capsulei articulare.
Durerea: este cauzat de punerea n tensiune a capsulei articulare
prin mecanismele descrise; contribuie la limitarea iniial a micrilor.
Cldura local e cu att mai uor evideniabil cu ct articulaia
examinat e de dimensiuni mai mari.
ARTRITELE au urmtoarele particulariti:
deoarece sinovila este elementul dominant al afectrii, nseamn c
articulaiile cu sinoviala de cele mai mari dimensiuni i cu solicitarea
mecanic cea mai intens vor fi cel mai intens afectate: genunchi, glezn,
articulaiile radio-carpiene, oricare articulaie diatroidal
Deformarea articular este generat de: tumefacia (avnd cauzele
descrise mai sus); distrugeri ale cartilajului; distingeri osoase; eroziuni
excentrice prin traciuni tendinoase nefiziologice.
1. Mna: - sunt afectate: articulaiile metacarpo-falangiene, articulaiile
interfalangiene. Degetele capt un aspect fusiform ca urmare a:
 distruciei osteo-cartilaginoase, laxitii articulare, modificrilor
poziionale ale tendoanelor, distruciei tendoanelor
Apar degete n form de M, n butonier" sau en coup de vent" (deviere
ulnar a tuturor degetelor).
Articulaiile interfalangiene distale NU sunt prinse
2. Cot: afectarea sa este ntlnit frecven; exsudatul articular duce la
limitarea extensiei
3. Umr: subiectiv, durerile sunt prezente frecvent, dar evidenierea
obiectiv a afectrii poate fi fcut n stadiile tandive ale bolii '
4. Articulaiile piciorului: sunt deseori afectate concomitent cu cele ale
minii; sunt afectate mai ales articulaiile metatarso-falangiene;
determin dificultate la mers datorit durerii, deformrilor articulare i
eroziunii cartilajelor.
Sunt afectate i articulaiile tarsului, cel mai frecvent: articulaia
astragalo-calcanean; articulaia astragalo-scafoidian; deseori poate fi
prezent bursita retro-calcanean, tenosinovita retromaleolar intern
i/sau extern.
5. Genunchi: sunt frecvent afectai (sinovit cu evoluie tipic, la nceput
exsudativ, apoi proliferai v); afectarea cartilajului i osului apar n
stadiile tardive; n spaiul popliteu poate apare chistul Baker
6. Artrita coxo-femural: apare mai rar; produce deficiene ale mersului
7. Coloana vertebral: articulaiile sale sunt mai rar afectate; cel mai
frecvent este afectat la nivelul segmentului cervical, unde se pot
produce: subluxaie atlanto-axoidian, artrit interapofizar C 3, C4, C5,
spondilolistesis
8. Artrit temporo-mandibular apare frecvent
9. Manifestri extraarticulare
secundare prezenei infiltratelor limfo-plasmocitare i/sau vasculitei;
sunt, de regul, prezente n cazurile mai severe, cu: titluri mai nalte
de factor reumatoid, crioglobulinemie, diminuare semnificativ a
complementului seric, complexe imune circulante, factori antinucleari.
A. Tegumente: nodulii reumatoizi: situai de regul pe feele de
extensie, de presiune ale membrelor; sunt fermi; aderani la periost; pot
regresa spontan. Sunt prezeni la aproximativ 1/4 din bolnavi.
elemente purpurice - secundare i ele fenomenelor vasculitice
tulburri trofice - ulceraii cutanate prin fenomene vasculitice
B. Manifestri cardiovasculare: clinic, sunt destul de rar manifeste. la
necropsii seriate aud fost decelate la aproximativ 40% dintre bolnavi
(pericardita, n special)
nodulii reumatoizi prezeni
la nivelul miocardului pot determina tulburri de conducere
la nivelul valvulelor cardiace pot determina insuficiena valvular
foarte rar pot fi prezente infarcte miocardice prin fenomene de coronarit
pot exista vasculite obliterante periferice
C. Manifestri neurologice: polineuropati; prin fenomene de vasculit la
nivelul vasavasorum - determinnd parestezii i chiar areflexii; prin
compresiunea secundar edemului
 D. Afectarea aparatului respirator: cel mai frecvent este afectat pleura,
prin prezena de noduli reumatoizi, care pot determina i prezena
exsudatului (caracterizat de o concentraie foarte sczut a glucozei)
fibroz interstiial, secundar vasculitei
asocierea prezenei nodulilor reumatoizi la nivel pulmonar i/sau pleural
cu pneumoconioza poart denumirea de sindrom Caplan.
E. Manifestri oculare: sunt foarte rare (1%); afecteaz n special femeile;
irit; iridociclit; sclerit; episclerit; extrem de rar: scleromalacia
perforans
F. Sindromul FELTY - apare de obiecei n cazurile de poliartrit reumatoid
cu evoluie ndelungat.
caracteristic este: asocierea splenomegaliei; asocierea neutropeniei
(mult mai rar i a anemiei i/sau a trimbocitopeniei). Se consider c
citopenia diferitelor linii este secundar hipersplenismului, fenomenelor
autoimune
Splenectomia amelioreaz frecvent evoluia bolii.
Evoluia clinic asociaz frecvent: febr, oboseal, scdere
ponderal.
Examene paraclinice
Modificrile apar relativ tardiv n evoluia bolii
a. Modificri ale probelor sanguine
Reactanii de faz acut prezint toi valori crescute: VSH-ul -
creterea valorilor este direct proporional cu evoluia afectrii (cu o
anumit laten, mai marcat la debut), astfel c este utilizat ca indicator
al eficienei terapiei; fibrinogenul crescut; proteina C reactiv - se pot
face consideraii similare celor menionate n cazul VSH-ului; alfa-2-
globulinele, gamma-globulinele au si ele valori crescute.
FACTORUL REUMATOID
un titru mai mare de 1/80 reprezint un argument n favoarea
diagnosticului, fiind prezent la 75-80% dintre bolnavi
Poate fi prezent i o anemie (cel mai frecvent de tip normocitar,
normocrom, dar posibil i hipocrom).
prin eliberarea insuficient a Fe din celulele sistemului reticulo-
endotelial (mecanism specific bolilor inflamatorii cronice)
pierderea de eritrocite - secundar medicaiei, iatrogen,
prin reactivarea unui ulcer
prin pierderea intestinal discret, persistent (secundar
administrrii ndelungate a antiinflamatoriilor nesteroidiene)
reacie toxic medicamentoas
posibil hemoliz autoimun
alt boal, fr legtur cu poliartrita reumatoid
Anticorpii antinucleari - sunt prezeni la 10-15% dintre bolnavi
Complementul seric: de regul valori normale
la bolnavii cu fenomene vasculitice extinse, respectiv cu manifestri
extraarticulare semnificative, precum i la cei cu titruri ridicate ale
factorului reumatoid se pot ntlni valori reduse ale complementului.
b. Lichidul sinovial
opac
 conine leucocite (50.000-60.000/mm3), n marea lor majoritate
polimor- fonucleare
sunt prezente ragocite frecvente (polimorfonucleare prezentnd n
citoplasm granulaii evideniabile cu albastru de cresyl, constituite din:
complexe imune constituite din Ig G, factor reumatoid i fraciuni ale
complementului;
c. Examenul radiologie Are importan diagnostic mare: Evideniaz:
1. Tumefierea prilor moi periarticulare - vizualizarea sa este
important deoarece precede modificrile cartilaginaose i osoase.
Este generat de: acumularea de lichid, proliferarea sinovial, edemul
prtilor moi
2. NGUSTAREA SPAIULUI ARTICULAR - este datorat deshidratrii i
distrugerii cartilajului (sub influena: enzimelor din lichidul sinovial;
panusului: eroziune direct).
3. OSTEOPOROZA
iniial SUBCONDRAL
ulterior se extinde i spre CORTICAL
este datorat: bolii n sine, imobilizrii, corticoterapiei.
4. EROZIUNEA MARGINAL: este cel mai caracteristic semn radiologie
al afeciunii; se produce la locul n care sinoviala se inser pe cartilaj.
Este datorat aciunii panusului.
Se prezint sub form de geode sau pseudochiste; dup mai muli ani de
evoluie conturul osului e deteriorat semnificativ.
5. DEFORMAREA ARTICULAR, subluxaiile i ankilozele apar tardiv n
evoluia bolii: sunt prezente n special la nivelul articulaiilor mici ale
minii i piciorului, precum i la nivelul genunchiului; pot fi prezente la
nivelul oricrei articulaii diartroidale
Din punctul de vedere al precocitii modificrilor sunt de menionat:
apofiza stiloid ulnar: osteoporoz, geode
articulaiile: metacarpofalangiene, interfalangiene proximale ale
degetelor 2, 3, articulaiile metatarsofalangiene ale degetelor 4 i 5.
Diagnostic pozitiv
In stadiile avansate e facil, datorit manifestrilor clinice i
radiologice
E ns extrem de util un diagnostic precoce, ceea ce prmite
instituirea ct mai precoce a terapiei, pentru a evita apariia leziunilor
tardive, ireversibile
n majoritatea cazurilor debutul este insidios, de multe ori fiind chiar
ignorat de bolnav
poliartrit persistent, simetric, afectnd n principal articulaiile
mici ale minilor i picioarelor (ce excepia celor interfalangiene distale),
precum i coatele sau genunchii, sugereaz diagnosticul
Asociaia American de Reumatologie (ARA) a stabilit urmtoarele
criterii clinice, biologice, histologice i/sau radiologice pentru diagnosticul
poliartritei reumatoide; pentru diagnosticul de certitudine este necesar
prezena a 4 dintre urmtoarele criterii:
1. Redoare matinal cu durat de minim o or i care este prezent de
cel puin 6 sptmni
2. Tumefierea a cel puin 3 articulaii, timp de cel puin 6 sptmni
 3. Tumefierea pentru cel puin 6 sptmni a carpului, articulaiilor
metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale
4. Tumefiere simetric a articulaiilor
5. Modificri radilofice ale minii tipice pentru poliartrit reumatoid
(obligatoriu osteoporoz i eroziune marginal)
6. Prezena de noduli reumatoizi
7. Evitarea prezenei factorului reiimatoid printr-o metod care d o
pozitivitate de sub 5% la loturi martor.
Diagnosticul complet presupune i menionarea stadiului afeciunii.
ARA a propus urmtoarea stadializare, dup criterii clinico-funcionale sau
anatomice.
A. Clasificarea clinico-funcional
Clasa I - Capacitate funcional complet nemodificat
Clasa Il-a - Activitile zilnice, uzuale pot fi efectuate, dar cu dureri; se
constat
reducerea mobilitii articulare Clasa IlI-a. Este meninut
capacitatea de auto-ngrijire
Clasa IV-a Imobilizare la pat sau n scaun cu rotile; este pierdut
capacitatea de auto-ngrijire.
Tratament
1. Tratament general
A. ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE blocheaz ciclooxigenaza i
secundar sinteza de prostaglandine i trombozan i astfel au efect:
analgetic, antiinflamator, antipiretic.
B. CORTICOTERAPIA amelioreaz simptomele. Nu influeneaz evoluia
bolii (distracii cartilaj i os). accelereaz OSTEOPOROZA PREDNISON
D. ANTIPALUDICE de SINTEZ (n suferine submedii)
Hidroxiclorochina este cel mai frecvent utilizat.
F. IMUNOSUPRESIVE
Indicaie major n cazuri cu: activitate imunologic mare, tradus prin
factor reumatoid ridicat, prezena adenopatiilor i prezena de panus
abundent. Se utilizeaz: Metotrexatul se d 5-15 mg fracionat n dou
prize pe zi i numai odat pe sptmn.
2. Tratament local n afectare monoarticular sau pauciarticular.
a. intraarticular: n burse sau n teci sinoviale ale tendoanelor se
evacueaz lichidulVexsudatul, se administreaz preparat cortizonic
b. PANUS ABUNDENT - SINOVIORTEZA/Sclerozarea ei prin administrare
intra-articular de moruat sau Tritiu radioactiv, sau Aur radioactiv (sare)
Radioteraia local poate avea efect de reducere a panusului
c. Fizioterapie
SPONDILITA ANKILOZANT
Definiie: este o boal: inflamatorie, cronic, ce afecteaz predominant
coloana vertebral si n care afectarea articulaiilor sacro-iliace este
constant (ceea ce explic denumirea utilizat de unii autori: sacroileita
simptomatic).
Poate afecta i articulaiile periferice, cu evoluie progresiva, ce evolueaz
spre fibroza ligamentar cu ankiloz.
 Face parte dintre spondilartritele sero-negative (spondilos = vertebr
sero-negativ = are semnificaia absenei factorului reumatoid n serul
bolnavului), fiind considerat chiar prototipul acestui tip de afeciuni.
Toate aceste afeciuni sunt caracterizate de:
afectarea frecvent a coloanei vertebrale
absena factorului reumatoid n ser (sero-negativitate)
afectarea frecvent a articulaiilor sacro-iliace
afectarea articulaiilor mari, de regul asimetric, la nivelul
membrelor inferioare
afectarea tegumentelor, mucoaselor, intestinului i ochilor
frecvena mare a entezopatiilor (enteza reprezint inseria pe os a
tendoanelor, ligamentelor i capsulei articulare).
Toate prezint o agregare familial semnificativ, majoritatea cazurilor
aparinnd grupului de histocompatibilitate HLA-B27.
Etiopatogenie
Este necunoscut actualmente.
A. Factorul genetic este semnificativ.
a. Peste 95% dintre pacieni aparin grupului de histocompatibilitate
HLA-B27
b. La populaiile (negri, asiatici) la care acest grup este foarte rar (1-
4%) i afeciunea este foarte rar.
c. Exist studii care demonstreaz c 10-20% dintre indivizii HLA-B27
pozitivi -: in prezena anumitor factori de mediu, fac boala.
C. Perturbarea imunitii celulare - a fost demonstrat perturbarea
activitii limfocitelor T citotoxice n prezena Klebsiellei.
D. Importana factorilor mecanici, traumatismelor.
Entezitele sunt localizate la nivelul membrelor utilizate predominant.
Pe lng aciunea cronic a factorilor mecanici exist suficiente date care
susin rolul declanator al traumei fizice.
Anatomie patologic
Elementul dominant este reprezentat de entezit, iniial distructiv, apoi
osifiant
- iniial se constat: hipervascularizaie i prezena infiltratului
inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage.
- ulterior, vindecarea inflamaiei se face cu fibroz i osificare.
Articulaia sacro-iliac (e cel mai precoce afectat) - are att
caractere ale articulaiei cartilaginoase, ct i ale articulaiei sinoviale.
Mult mai rar sunt afectate articulaiile periferice: old, umr,
genunchi.
Principala int a modificrilor caracteristice spondilitei ankilozante
este reprezentat de inseria tendoanelor, ligamentelor i capsulelor pe
os; osul este distrus iniial, pentru ca ulterior s fie nlocuit cu esut
conjunctiv lax,
ce conine elementele inflamatorii menionate mai sus, iar din punct de
vedere radiologie se prezint ca eroziune.
Modificrile prezente la nivelul articulatiei sacro-iliace pot fi
sistematizate:
- eroziuni ale cartilajului sacrat i iliac
- eroziunea osului subcondral
- n final, fibrozarea i osificarea articulaiei
La nivelul coloanei vertebrale, cele mai frecvente modificri sunt
reprezentate de apariia sindesmofitelor, care rezult din osificarea
legturii dintre fibrele periferice ale inelului fibros al discului intervertebral
i fibrele profunde ale ligamentelor vertebrale. Inelul fibros al discului se
inser pe marginea anterioar a corpului vertebral, loc unde se vor
produce eroziunile ce duc la pierderea concavitii normale a feei
anterioare a corpului vertebral.
Procesul inflamator este prezent i n afara articulaiilor, putnd
afecta esutul uveal anterior, rdcina aortei, lobul pulmonar superior
drept, leptomeningele.
MANIFESTRI CLINICE
Debutul: poate fi de tip central, manifestat prin dureri lombo-sacrate;
poate fi de tip periferic - cu afectarea articulaiilor periferice (mai frecvent
a genunchilor); poate fi de tip mixt.
In cazul debutului central:
DUREREA: are localizare lombar; are destul de frecvent iradiere
bilateral, recidivant, alternant (n bascul), pn n spaiul popliteu;
apare de regul n a doua parte a nopii; se agraveaz dup repaus
prelungit; se nsoete dimineaa de redoare pronunat.
Este prezent perioade ndelungate: circa 3 luni; mult mai rar poate fi
prezent i la nivel toracal, iradiind pe traiectul nervilor intercostali
cervical, ca redoare dureroas a gtului; se amelioreaz prin exerciiu fizic
Poate fi prezent de la debut talalgia, prin entezita fasciei plantare, ca
i durerea calcanean, prin tendinita achilian.
Cea mai frecvent manifestare extra-articular de debut este
reprezentat de irit. Ca manifestri generale, pot fi prezente: inapeten,
subfebrilitate, scdere ponderal.
Datele examenului clinic
1. Exacerbarea durerii spontane la compresia pe articulaia sacro-iliac
sau pe marginea calcaneului (n cazul articulaiei sacro-iliace fie aezm
bolnavul n decubit ventral, fie, dup aezarea sa n decubit lateral,
apsm pe creasta iliac).
2. Examinarea mobilitii coloanei vertebrale: nu trebuie uitat c
redoarea matinal poate s nu mai fie prezent la o examinare mai
tardiv n timpul zilei; la debut predomin contractura antalgic
secundar procesului inflamator; n stadiile tardive limitarea marcat a sa
este datorat fenomenelor de fibroz i osificare a ligamentelor
prevertebrale.
Limitarea anteflexiei se msoar prin manevrele: index-sol; manevra
Schber (se marcheaz spaiul dintre dou apofize spinoase situate la 10
centimetri distan, dup care bolnavul este invitat s realizeze flexia
maxim posibil a coloanei; n mod normal, aceast manevr este urmat
de creterea cu cel puin 5 centimetri a distanei dintre apofizele spinoase
anterior marcate). In cazul spondilitei ankilozante creterea acestui spaiu
este de sub 4 centimetri.
Flexia lateral a coloanei este dureroas i limitat.
Evidenierea dispariiei lordozei lombare este semn de evoluie a
bolii.
 Diferena dintre circumferina n inspir forat, respectiv n expir
forat a cutiei toracice scade sub 5 centimetri.
Afectarea mobilitii coloanei cervicale se evideniaz prin
manevrele brbie-stern, respectiv occiput-perete (ntre cele dou
elemente nu se mai poate realiza atingerea).
Eventuala interesare a articulaiei coxo-femurale se nsoete de ankiloz
invalidant.
Manifestri extraarticulare
1. Afectarea ocular: irita sau uveita anterioar pot fi prezente la
aproximativ o treime dintre pacieni, ele putnd precede, nsoi sau
postcede manifestrile inflamatorii articulare. Evoluia este marcat de
pusee recidivante, n cazurile severe putnd duce chiar la orbire.
2. Aortita - nsoit de insuficiena aortic.
3. Apariia de tulburri de conducere, ca urmare a afectrii esutului de
conducere (infiamaie urmat de fibroz).
4. Prezena fibrozei pulmonare - n special la nivelul lobului superior,
putnd produce tuse i dispnee.
5. Rareori poate fi prezent i afectarea renal: glomerulonefrite
mezangiale cu depunere de IgA; amiloidoza renal, dup ani de evoluie a
afeciunii.
6. Prezena (rareori) de subluxaii sau fracturi vertebrale, cu
producerea de compresii radiculare sau medulare.
Evoluia este marcat de pusee separate de perioade de remisiune cu
durat variabil, imprevizibil.
Se consider c, n formele medii, dup 20 de ani de evoluie a
afeciunii, afectarea coloanei vertebrale este nsoit de pierderea
complet a mobilitii.
In stadiile avansate, aspectul este de stiff man", de marionet de lemn",
frapnd rigiditatea coloanei n ntregimea sa (transformat practic ntr-un
bloc), cu cifoz dorsal i tergerea lordozei lombare, eventual cu fixarea
n flexie a genunchilor i soldurilor.
Examene paraclinice
a. Prezena sindromului inflamator: valori crescute ale VSH-ului, ale
proteinei C : reactive, ale fibrinogenului. Dei exist i unele forme blnde
de boal ce pot evolua cu valori normale ale VSH-ului, se consider c
acesta marcheaz cea mai fidel evoluie: in raport cu evoluia afeciunii.
n perioadele de activitate (pusee evolutive) valoarea sa este ntre 30-50
mm/l or, iar n perioadele de remisiune revine spre normal.
b. Antigenul HLA-B27 este prezent la aproximativ 95% dintre bolnavi,
fiind :eosebit de util n diagnosticul precoce al afeciunii. Pozitivitatea sa
trebuie judecat n contextul clinic: doar 20% dintre purttorii si au
boala; 10% din populaia general din Romnia face parte din acest grup
de histocompatibilitate.
c. Examenul radiologic al bazinului (n incidena special pentru
articulaiile sacro-iliace) i al coloanei vertebrale este deosebit de util
pentru stabilirea unui diagnostic precoce. Semnul radiologie caracteristic
este sacroileita bilateral (avnd iniial aspectul unei pseudo-lrgiri prin
resorbie osoas subcondral, urmat de osteocondensare, care
evideniaz eroziunile i determin ngustarea interliniului articular).
 d. Modificrile coloanei vertebrale sunt mai frecvente la nivelul
ultimelor dou i respectiv primelor dou vertebre lombare: pe radiografia
de fa se evideniaz osificri de forma unor spiculi, care merg pe
direcia vertical de la un corp vertebral la altul, denumii sindesmofite
i care rezult prin calcificarea poriunii periferice a inelului fibros. Pe
radiografia de profil se evideniaz rectitudinea coloanei lombare:
semnul Romanus apare relativ precoce - este aspectul ptrat al
vertebrei n vederea de profil, prin lipsa concavitii obinuite a
peretelui anterior.
Aspectul de coloan de bambus" rezult ca urmare a generalizrii
sindesmofitelor, cu formarea de puni intervertebrale numeroase.
Concomitent apar modificri datorate osteoporozei, ce poate fi
semnificativ chiar de la nceputul afeciunii i care cu siguran se vor
agrava pe msura evoluiei afeciunii.
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriile stabilite la New York, n 1966, modificri, att
clinice, ct i radiologice:
Durere lombo-sacrat, cu redoare, avnd o durat de peste 3 luni,
ameliorat de micare i agravat de repaus.
Limitarea micrii lombare n plan sagital i frontal.
Limitarea expansiunii cutiei toracice.
Prezena sacroileitei bilatexale, chiar din stadiile precoce ale bolii.
Sacroileita unilateral numai n stadiul avansat.
Prezena sindesmofitelor.
Diagnosticul este pus pe prezena oricruia dintre criteriile clinice,
asociat prezenei sacroileitei.
Evoluie
Este marcat de alternana unor perioade de activitate cu perioade de
remisiune. In absena unui tratament eficient, este progresiv, cu
instalarea sigur, n 10-20 de ani, a unei rigiditi complete a coloanei
vertebrale (exist i forme rapid evolutive, denumite i maligne, n care
acest interval este foarte mult diminuat).
Iniierea precoce a unui tratament eficient, urmat de aplicarea lui
constant, cu obstinaie chiar, permite ncetinirea marcat sau chiar
oprirea evoluiei afeciunii.
Complicaiile majore ce pot aprea n cursul evoluiei sunt
reprezentate de: amilodoza renal, insuficiena respiratorie ca urmare a
unei severe disfuncii ventilatorii restrictive (prin osificarea articulaiilor
sterno-costale, respectiv costo-vertebrale, la care se poate asocia cifoza
accentuat a coloanei toracale).
Tratament
Tratamentul igieno-dietetic are o importan deosebit; se
recomand prelungirea repausului (9-10 ore noaptea i cteva ore n
timpul zilei), n concordan cu gravitatea stadiului. Se recomand
repausul pe planuri dure, cu interzicerea utilizrii pernelor (care ar
determina fixarea coloanei cervicale n poziie flectat).
Tratamentul kinetoterapic i balneofizical urmresc evitarea fixrii
coloanei vertebrale n poziii nefuncionale, iar pe de alt parte ncearc
s realizeze creterea tonusului muchilor extensori.
 Tratamentul medicamentos: are ca principale scopuri reducerea
inflamaiei i respectiv a durerii, pentru a permite efectuarea n bune
condiii a tratamentului kinetoterapie.
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Definiie: este considerat o boal cu etiologie nc insuficient
precizat, caracterizat de un proces inflamator al colagenului:
cronic, difuz: afecteaz organe i sisteme diverse: pielea,
rinichiul, sistemul nervos, seroasele, ficatul, etc.
Afeciunea este caracterizat de producia de anticorpi direcionai
mpotriva unor antigene nucleare, citoplasmatice i membranare.
Denumirea afeciunii este datorat erupiei faciale (rash) care se
aseamn cu eritemul malar al lupului.
Etiologie
Necunoscut actualmente. Elementul patologic esenial al afeciunii
este reprezentat de aciunea anticorpilor care reacioneaz cu antigene
proprii, determinnd i ntreinnd inflamaia.
- Se consider c declanarea i ntreinerea bolii pot fi asociate cu:
factori genetici; factori hormonali: estrogenii; administrarea androgenilor
are efect benefic n evoluia afeciunii; factorii de mediu: este larg
recunoscut posibilitatea ca unele medicamente s genereze manifestri
lupus-like.
Exist studii clinice care asociaz declanarea i/sau ntreinerea
fenomenelor autoimune specifice afeciunii cu urmtoarea succesiune de
evenimente: factori genetici, hormonali, de mediu, acionnd fiecare n
parte, singuri, sau asociai ar putea determina eliberarea de ADN i
nucleoproteine; sistemul imun va produce, ca urmare, ANTICORPI
COMPLEMENTARI acestor antigene; antigenele i anticorpii genereaz
complexe imune care se depun la nivelul membranei bazale glomerulare a
capilarelor, activeaz sistemul complementului, ceea ce genereaz
urmtoarele modificri:
atragerea neutrofilelor la locul depozitrii;
activarea fraciunilor C5, C6, C7;
eliberarea de enzime lizozomale;
producerea de necroze tisulare.
Aceste leziuni de tip necrotic duc la eliberarea de noi cantiti de ADN,
ceea ce genereaz un cerc vicios, producnd autontreinerea reaciei
autoimune.
Patogenie
Se poate afirma, sintetiznd, c anomaliile imunologice constatate n
LES au la baz, n principal, att o hiperreactivitate a limfocitului B ct i o
diminuare a limfocitelor T supresoare. Ambele tipuri de manifestri sunt
prezente att in perioadele de activitate ale bolii, ct i n cele de
remisiune.
Hiperreactivitatea limfocitului B are la baz o capacitate de
proliferare SPONTAN de 8-9 ori mai mare dect la subiecii sntoi; n
plus, aceast hiperreactivitate este constatat i n perioadele de
remisiune ale afeciunii.
Deprimarea funciei limfocitelor T supresoare, mai evident n
perioadele de activitate ale bolii, duce la perturbarea echilibrului dintre
 celulele Tlielper/T supresoare n favoarea primelor, ceea ce duce ia
favorizarea cooperrii lor cu limfocitele B, ducnd la producerea unui
exces de anticorpi.
Autoanticorpii generai de aceast cooperare dintre subpopulaia de
limfocite Th i cea de limfocite B sunt, cel mai frecvent direcionai
mpotriva: unor structuri antigenice nucleare; unor structuri antigenice
citoplasmatice; unor elemente figurate ale sngelui.
Aceti anticorpi aparin claselor de imunoglubuline G i M.
Anticorpii antinucleari ntlnii cu frecven maxim n lupusul
eritematos sistemic sunt direcionai mpotriva:
ADN-ului dublu catenar (cei mai caracteristici);
ADN-ului monocatenar;
ARN-uilui;
nucleoproteinelor;
histonelor.
Deoarece ADN-ul nu este antigenic, apariia anticorpilor direcionai
mpotriva sa se datoreaz fie unei activri policlonale a limfocitului B, fie
unei reacii ncruciate cu alte antigene (fosfolipide, polizaharide
bacteriene). Prezena lor a fost consemnat si n alte boli autoimune.
Tablou clinic
Manifestrile clinice ale bolii sunt foarte diverse, dat fiind afectarea
multisistemic.
Debutul afeciunii poate fi: acut sau insidios; polimorf de la debut sau
srac la debut, cu dezvoltare ulterioar, n decursul evoluiei se poate
constata: prezena aceluiai tip de manifestare (cu acutizri i respectiv
cu perioade de remisiune); prezena de multiple manifestri, simultane
sau succesive.
Tabloul clinic de referin poate fi sintetizat astfel:
Femeie tnr (fr a uita c boala poate fi prezent i la brbai,
care de regul fac forme severe) la care sunt prezente urmtoarele
manifestri:
- febr;
- artralgii i/sau artrite;
- erupie cutanat;
- serozit (eventual)
- nefrit;
- FEBRA este prezent foarte frecvent: este specific procesului
inflamator; poate persista o perioad mai ndelungat; rspunde prompt
la dministrarea de corticosteroizi; atunci cnd reapare la un caz cu
tratament corect, eficient are semnificaia asocierii unei infecii.
Alte FENOMENE GENERALE SISTEMICE, prezente relativ constant
sunt:
- astenia poate precede celelalte manifestri; este rapid ameliorat
de administrarea corticosteroizilor;
- scderea ponderal, prezent relativ constant, se accentueaz n
perioadele de activitate ale bolii:
MANIFESTRILE ARTICULARE I MUSCULARE
 Artralgiile/artritele constituie cea mai frecvent form de
manifestri a LES; pot fi prezente cu luni/ani naintea altor manifestri
clinice ale afeciunii.
Sunt de obicei persistente, cu evoluie fluctuant, asociind un grad de
redoare matinal (prin proces exsudativ); sunt perfect reversibile, fr a
genera deformri i/sau ankiloze; sunt prezente cu maxim frecven la
nivelul articulaiilor interfalangiene, metacarpofalangiene, genunchilor,
pumnilor.
Afectarea este de regul simetric;
Rspund i ele rapid la administrarea corticosteroizilor.
Afectarea muscular este mult mai puin frecvent i se manifest
n special sub forma de mialgii sau, mult mai rar, prin miozit. Atunci cnd
este prezent, miozita se caracterizeaz prin creteri ale concentraiei
sanguine ale enzimelor rezultate prin distrucia fibrelor musculare;
MANIFESTRILE CUTANATE I MUCOASE se situeaz pe locul doi ca
frecven a prezenei. Unele dintre ele, prin specificitate, permit stabilirea
precoce a diagnosticului: ERITEMUL N FLUTURE" (N VESPERTILIO),
distribuit la nivelul piramidei nazale (corpul fluturelui) i respectiv pielii
acoperind apofizele zigomatice (aripile fluturelui) este tipic i prezent n
peste jumtate dintre cazuri; poate fi prezent o lung perioad de timp;
poate fi intermitent; se vindec fr urme; poate aprea spontan" sa, cel
mai frecvent, dup expunere la soare.
ERUPII ERITEMATOASE MACULO-PAPULOASE nespecifice; pot avea
orice localizare; pot fi i ele persistente; se vindec fr urme; sunt
asemntoare erupiilor urticariene alergice.
LEZIUNI DISCOIDE (LUPUS DISCOID CRONIC)
Sunt prezente la aproximativ jumtate dintre bolnavi; pot antedata cu mai
muli ani alte manifestri clinice ale bolii; se prezint ca plci
eritematoase, bine delimitate.
ALOPECIA - este frecvent, prezent la peste 2/3 dintre bolnavi; cel mai
frecvent este circumscris, dispus n plci; se datoreaz friabilitii firelor
de pr, acestea rupndu-se n imediata vecintate a tegumentelor;
datorit acestui mecanism, bulbul pilos rmnnd viabil, prul va
reaprea dup intrarea ntr-o perioad de inactivitate a bolii.
LEZIUNI DE TIP VASCULITIC: sunt expresia angeitei leucocitoclazice;
apar n perioadele de activitate ale afeciunii; au aspect variat; purpur,
eritem periunghial, eritem tenar i hipotenar, livedo reticularis, mult mai
rar leziuni severe de tipul ulcerului maleolar sau gangrenei.
LEZIUNI CU SPECIFICITATE REDUS: erupii de tip urticarian, leziuni
buloase, eritem multiform, edem angioneurotic, echimoze, peteii,
paniculit, o parte dintre acestea exprimnd fotosensibilitatea.
LEZIUNILE MUCOASE - sunt prezente la aproximativ jumtate dintre
cazuri;
- cele mai frecvente sunt ulceraiile prezente la nivelul palatului (att
moale ct i dur) sau a septului nazal (unde pot determina perforaii);
- MANIFESTRILE PLEURO-PULMONARE - pot fi prezente ca prim
manifestare a bolii; aproximativ o treime dintre bolnavi pot prezenta un
revrsat pleural; n cantitate redus sau medie; cu resorbie spontan n
 cteva sptmni; cu exprimare clinic tipic: sindrom de revrsat
pleural, cu caracter fugace al frecturii pleurale i durere la instalare.
Afectarea pulmonar poate fi:
pneumonita acut lupic, manifestat prin dispnee, durere pleural,
tuse, eventual spute hemoptoice. Expresia radiologic e reprezentat de
infiltrate bazale, eventual atelectazii;
pneumonita difuz interstiial, manifestat n special prin afectarea
capacitii de difuziune a gazelor, cu dispnee semnificativ. Este mult mai
rar dect n alte colagenoze.
MANIFESTRILE CARDIO-VASCULARE
- Boala poate afecta toate structurile cordului: pericard, miocard,
endocard, coronarele, iar n periferie poate fi constatat prezena
manifestrilor VASCULITEI.
Pericardita:
- lichidul este n cantitate redus sau medie, doar extrem de rar fiind n
cantitate mare, determinnd tamponada cardiac
- instalarea sa se manifest prin durere precordial;
- frectura pericardic este prezent, avnd caracter fugace, cu
modificri rapide ale sediului sau intensitii;
- lichidul este un exsudat ce conine numeroase celule LES;
- lichidul se resoarbe de regul fr a fi urmat de apariia unei
pericardite constrictive.
Miocardita
- n majoritatea cazurilor, chiar dac din punct de vedere anatomo-
patologic este prezent, nu are expresie clinic;
- atunci cnd are expresie clinic, semnele pot fi: tahicardie, ritm de
galop, insuficien cardiac;
Endocardita lupic (Libman-Sacks)
- are destul de rar expresie clinic: sufluri care apar n absena
elementelor sugestive pentru o endocardit bacterian;
- se prezint sub forma vegetaiilor prezente pe ambele fee ale
valvelor mitral sau tricuspidian;
- este prezent la marea majoritate a bolnavilor (decelare necroptic).
Afectarea coronarian
- poate fi datorat fie procesului vasculitic fie aterosclerozei
coronariene, a crei evoluie poate fi accelerat de terapia ndelungat cu
corticosteroizi;
- poate avea consecine majore: infarct miocardic acut/moarte subit
de cauz cardiac, chiar la pacienii tineri.
Afectarea vascular se poate manifesta ca:
- prezena fenomenului Raynaud, ce poate precede cu muli ani apariia
bolii; n foarte rare cazuri poate ajunge la gangrene digitale; rspunde
prOmpt la corticosteroizi;
- tromboflebite (uneori recurente);
- ocluzii arteriale (putnd fi prezente i la nivelul arterelor cerebrale).
MANIFESTRI DIGESTIVE
- Destul de frecvent sunt prezente manifestri nespecifice: anorexie,
grea, vrsturi, dureri abdominale (unii consider c au o anumit
specificitate, fiind secundare arteritei mezenterice);
- Exist i manifestri specifice, avnd o evident corelare cu fenomenele
vasculitice: ulceraii prezente la nivelul ileonului, colonului; infarcte
intestinale;
- Hepatomegalia este prezent la aproximativ o treime dintre pacieni;
- Apariia modificrilor sugestive pentru o real afectare hepatic este
consemnat la circa o treime dintre pacieni cu boal activ; tipurile de
afectare sunt:
hepatita cronic activ;
hepatita granulomatoas;
steatoza hepatic.
MANIFESTRI LA NIVELUL SISTEMULUI LIMFATIC
- Splenomegalia moderat este prezent la cel mult 20% dintre pacieni;
- Adenopatiile sunt prezente la aproximativ jumtate dintre pacieni;
- Este de asemenea posibil persistena unui timus de mari dimensiuni sau
chiar existena unui timom.
MANIFESTRI NEURO-PSIHICE
- Neuropatia periferic, ce poate fi senzitiv sau mixt; cedeaz treptat
dup nceperea corticoterapiei;
- Afectarea unor nervi cranieni: pareza facial, ptoza palpebral, nevrita
optic etc.;
- Afectarea sistemului nervos central - de regul secundar fenomenelor
vasculitice;
- Accese convulsive, cu aspect de grad mal, petit mal;
- Prezena unor tulburri ale funciilor de relaie: percepie, orientare, ale
memoriei, ale unor funcii psihice superioare, putnd ajunge uneori la
manifestri paroxistice, sugernd un aspect de psihoz organic acut;
Toate acestea sunt secundare: fenomenelor vasculitice; prezenei
complexelor imune la nivelul plexului coroid; leziunilor produse prin
anticorpi limfocitotoxici cu reacie ncruciat cu celulele neuronale. Sunt
prezente la 30-50% dintre bolnavi.
MANIFESTRILE RENALE: glomerulonefrita lupic mezangial;
glomerulonefrita lupic proliferativ focal; glomerulonefrita proliferativ
difuz; glomerulonefrita lupic membranoas; glomerulonefrita lupic
sclerozant.
Explorri paraclinice
Modificri hematologice
- anemie normocrom, normocitar;
- la circa 10% dintre pacieni poate fi prezent o anemie hemolitic,
cu test Coombs pozitiv;
- leucopenie moderat, cu limfopenie absolut n perioadele de
activitate ale bolii (prezena leucocitozei are semnificaia asocierii unei
infecii);
- trombocitopenie moderat (aprox. 100.000/mmc) - este prezent la
aproximativ o treime dintre pacieni; chiar i la bolnavii care nu prezint
trombocitopenie, la suprafaa trombocitelor este prezent un factor
antiplachetar;
- prelungirea timpului de protrombin i a timpului parial de
tromboplastin se datoreaz prezenei anticoagulantului lupic; prezena
 acestuia nu determin ns modificarea valorilor timpului de sngerare,
respectiv de coagulare;
- este ns posibil apariia unor sngerri majore n cazul prezenei
unor inhibitori ai unora dintre factorii coagulrii: II, VIII, IX, XII;
- teste fals pozitive pentru lues; sunt expresia anomaliilor imune;
- VSH-ul are valori crescute, care se coreleaz cu activitatea bolii,
normalizndu-se n perioadele de inactivitate a afeciunii.
* Modificri imunologice
- n principal este vorba de prezena a variate tipuri de autoanticorpi,
cea mai mare pondere clinic avnd-o anticorpii direcionai mpotriva
antigenelor nucleare. Detectarea lor constituie argumente importante n
susinerea diagnosticului pozitiv, pe de alt parte existena unei relaii de
direct proporionalitate ntre intensitatea modificrilor constatate i
perioadele de activitate ale bolii conferindu-le i calitatea de markeri ai
evoluiei afeciunii.
FENOMENUL LE i CELULA LE
- celulele LE sunt de fapt polinucleare care au fagocitat corpii LE.
Apariia lor se desfoar n mai multe faze care au fost sintetizate astfel:
factorul seric (factorul Haserick sau lupic) este alctuit din anticorpi
antidezoxiiibonucleoprotein; acetia determin leziuni (n principal
depolimerizarea acidului dezoxiribonucleic) ce determin, prin dispariia
reelei de cromatin, un aspect uniform al nucleului; aceast mas
nuclear uniform, omogen poart denumirea de corp LE. Apariia
simultan de alterri ale citoplasmei permite ieirea sa din celul;
odat ieit din celul, prin chemotactism, corpul LE este nconjurat
de polinucleare, rezultnd fenomenul rozetei LE;
- aa cum am menionat anterior, fagocitarea unui corp LE de un
polinuclear duce la apariia celulei LE; aceasta poate fi uor recunoscut
datorit prezenei voluminoasei incluziuni (corpul LE) care se coloreaz n
roz-siclam cu hematoxilin-eozin i care se afl situat n concavitatea
nucleului polinuclearului.
Pentru formarea celulelor LE este necesar prezena de anticorpi care
s reacioneze au ADN-histona i cu complementul.
- prezena celulelor LE este consemnat la peste 80% dintre pacienii
n perioadele de activitate ale afeciunii; n perioadele de remisiune
numrul lor scade sau poate chiar disprea;
- prezena celulelor LE poate fi consemnat i n alte afeciuni; ca:
poliartrita reumatoid (n special n sindromul Felty), n sindromul Sjogren,
n polimiozit, dermatomiozit.
IMUNITATEA CELULAR I UMORAL
- modificrile constatate sunt dominate de prezena autoanticorpilor; unii
dintre acetia sunt lipsii de specificitate, fiind direcionai mpotriva mai
multor antigene nucleare i citoplasmatice, iar alii, specifici, reacioneaz
cu elementele figurate (eritrocite, leucocite, trombocite) sau cu unele
esuturi (muchi, tiroid, ficat, etc.);
- prezena anticorpilor antinucleari (cei mai importani fiind cei anti-ADN
dublu catenar i anti Sm) poate fi determinat prin IMUNOFLUORESCENA
INDIRECT: serul bolnavilor va fi incubat cu fragmente de ficat sau de
rinichi de obolan (aceste celule fiind bogate n nuclee); anticorpii
 antinucleari (AAN) din serul pacienilor va reaciona cu aceste nuclee;
incubarea ulterioar cu senil provenit de la un individ sntos (ce are
ANTIGLOBULIN rezult dup injectarea de GLOBULIN UMAN, marcat
cu IZOTIOCIANAT DE FLUORESCEIN) va duce la vizualizarea AAN.
Pozitivitatea testului este consemnat atunci cnd se constat prezena
unei fluorescene strlucitoare, omogen sau ptat sau nucleolar;
- AAN detectai pot manifesta urmtoarele tipuri de specificitate fa de
antigenele nucleare:
antigenele ADN dublu catenar determin apariia unei fluorescene
INELARE, care certific diagnosticul;
fixarea anticorpilor anti-ADN monocatenar i anti-dezoxiribonu-
cleoproteine determin apariia unei fluorescene OMOGENE;
fixarea anticorpilor anti-antigene nucleolare i anti-ARN determin
apariia unei fluorescene cu aspect PTAT, NUCLEOLAR;
- anticorpii anticitoplasmatici cei mai frecvent ntlnii sunt cei
antiribonucleoprotein ribozomal i cei anti-ARN monocatenar; exist de
asemenea anticorpi antimitocondriali, antiantigene microsomale,
antilizozomali, anti-ARNt, anti-SS-B i anti-SS-A;
- este consemnat i prezena anticorpilor direcionai mpotriva
antigenelor reprezentate de determinanii membranelor celulare (ai
hematiilor, leucocitelor, trombocitelor, lipomodulina, receptori mem-
branari, Ia), anticorpii fa de determinanii de suprafa ai limfocitelor S
(supresoare) contribuie la defrenarea liniei B (limfocitare), ducnd la
producia crescut de AUTOANTICORPI);
- numrul de limfocite T este sczut, n special pe seama subpopulaiei
supresoare;
titrai COMPLEMENTULUI HEMOLITIC (C.H. 50), ca i a fraciunilor
complementului (n special C3) sunt sczute ca urmare a activrii i fixrii
n complexele imune (ceea ce explic de ce n cazurile cu afectare renal
sunt ntlnite cele mai sczute valori);
este consemnat de asemenea o cretere a globulinelor (n principal
o hipergammaglobulinemie), concomitent cu o scdere a albuminelor
(care devine excesiv n cazul asocierii sindromului nefrotic);
sunt crescute toate clasele de imunoglobuline, cele mai importante
creteri fiind cele ale IgG i IgM;
factorul reumatoid este decelat la circa 15% dintre pacienii cu LES.
LUPUSUL INDUS DE MEDICAMENTE
Un semnificativ numr de medicamente este asociat cu apariia unui
sindrom lupus-like; expresia acestuia poate fi att clinic, ct i doar
paraclinic, fiind consemnat prezena anticorpilor antinucleari. Marea
diferen fa de LES este din punctul de valoare al evoluiei: la marea
majoritate a cazurilor semnele/simptomele se remit dup ntreruperea
administrrii medicamentului generator. Medicamentele ce l genereaz
pot fi: procainamida, hidralazina (care determin frecvent apariia de
anticorpi antihistone), chinidina, metildopa, rezerpina, izoniazida,
penicilina, streptomicina, sulfonamidele, griseofulvina, tetraciclin,
nitrofurantoina, fenitoina, propiltiopuracilul, metiltiouracilul,
clorpromazina, D-penicilamina, fenilbutazona, srurile de aur,
allopurinolul, contraceptivele orale.
 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe asocierea manifestrilor clinice cu
cele de serologie i respectiv cele histologice. Pentru o eficientizare a
acestuia Asociaia .American de Reumatologie a elaborat urmtoarele
criterii, revizuite n 1982, actualmente unanim acceptate. Pentru
formularea diagnosticului pozitiv este necesar ca, simultan sau succesiv, 4
dintre aceste 11 criterii s fie prezente.
Eritem malar - fix, plat sau reliefat pe eminenele malare, cu
tendina de limitare la nivelul anului nazo-labial
Rash discoid - pete eritematoase cu descuamri cheratozice
aderente, uneori cicatrici atrofice n leziunile vechi
 Fotosensibilitate dup expunere la soare apare eritemul sus-menionat;
Ulceraii orale sau nazo-faringiene - nedureroase, observabile de
medic;
Artrita neeroziv - prezent la dou sau mai multe articulaii
periferice, asociind sensibilitate, tumefacie sau prezena exsudatului;
Serozita: pleurit/pleurezie i/sau pericardit; pleurita se manifest prin
durere, iar pleurezia asociaz i datele caracteristice sindromului lichidian.
Anomalii renale: proteinurie persistent, de peste 0,5 g&24 ore sau
prezena cilindrilor celulari: hematiei, granuloi, tubulari sau mieti.
Anomalii neuropsihice: convulsii ce apar n afara aciunii unor factori
medicamentoi sau metabolici (uremie, cetoacidoz, tulburri
electrolitice) ce le-ar fi putut genera; instalarea unei psihoze.
Anomalii hematologice: prezena unei anemii hemolitice sau leucopenie
inferioar valorii de 4.000/mmc la 2 sau mai multe determinri sau
limfopenie inferioar valorii de 1500/mmc sau trombocitopenie inferioar
valorii de 100.000/mmc, toate acestea nefiind induse de medicamente.
Anomalii imunologice:
- prezena celulelor LE + sau
- prezena anticorpilor anti-ADN nativ n titru anormal de nalt sau
- .prezena anticorpilor anti-Sm sau
- pozitivitatea (fals) testelor serologice uzuale pentru sifilis, timp de
cel puin 6 luni
Prezena anticorpilor antinucleari, determinai prin imunofluorescen sau
prin orice alt metod, n titru anormal de ridicat i care nu este
secundar administrrii unor medicamente dintre cele ce pot determina
apariia unui lupus iatrogen.
Este firesc a suspiciona prezena LES:
la orice femeie tnr cu:
- febr/subfebr neexplicat
- purpur
- splenomegalie
- serozit
- artrit
- erupie cutanat
- glomerulonefrita
- asocierea unui semn caracteristic cu prezena anticorpilor
antinucleari
- n faa prezenei anticorpilor anti-ADN dublu catenar, care au o mare
specificitate.
Tratament
Cauza fiind necunoscut, nu exist un tratament etiologic. Principalele
scopuri ale tratamentului sunt reprezentate de ameliorarea
simptomatologiei i de stoparea evolutivitii afectrii organelor implicate.
Msurile generale utile n toate cazurile sunt:
Este interzis expunerea la soare i la radiaii ultraviolete.
Este indicat evitarea medicamentelor care pot induce o agravare a
evoluiei.
Vor fi evitate transfuziile de snge i vaccinrile.
 Informarea bolnavului asupra evoluiei afeciunii (pentru a-i permite
recunoaterea precoce a unora dintre semnele de activitate/agravare),
asupra medicamentaiei administrate (mod de administrare, doze,
principalele efecte adverse).
Tratamentul medicamentos utilizeaz: antiinflamatoarele
nesteroidiene; antimalaricele de sintez; corticosteroizii;
imunosupresoarele.
a. Administrarea corticosteroizilor n doze mari, asociai sau nu cu
citostatice (n special ciclofosfamida, sub forma de puls-terapie) este
rezervat cazurilor caracterizate de evoluie sever, cu afectarea
organelor majore; determinri renale, hematologice, cardiovasculare,
pulmonare, neurologice. Se utilizeaz: Prednison; Metilprednisolon;
Prednisolon.,
Criteriile de eficien a terapiei sunt reprezentate de:
scderea/dispariia febrei; resorbia exsudatului; corectarea anemiei;
creterea complementului seric; scderea titrului de anticorpi; diminuarea
proteinuriei; diminuarea/diapariia hematuriei; ameliorarea parametrilor
funcionali
Evoluie
Este marcat de alternana de puseuri evolutive i de perioade de
remisiune, pe parcursul a muli ani. Reapariia perioadelor de activitate a
bolii este fie spontan, fie datorat unor factori precipitani: infecii,
vaccinri, sarcin, expunerea prelungit la soare, administrarea unora
dintre medicamentele menionate la subcapitolul ,Lupus indus de
medicamente", stress-ul psihic prelungit.
Remisiunile pot aprea de asemenea spontan sau ca urmare a
medicaiei.
Exist i foarte rare cazuri cu evoluie fulminant, cu deces n cteva
sptmni.
Aproximativ dou treimi dintre bolnavi supravieuiesc la 5 ani
(majoritatea deceselor sunt datorate afectrilor neurologice, renale sau
cardiace) de la debutul bolii; jumtate dintre acetia vor supravieui peste
10 ani.

BOLI DE SNGE
SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE
SINDROAME HEMORAGICE
Definiie: Stri patologice: nsoite de sngerri; determinate de
alterarea hemostazei care este un proces complex asigurat de sinergismul
dintre: numrul i activitatea trombocitelor si integritatea
morfofuncional a vaselor care se menin ca: barier contra extravazrii,
dar asigur schimbul de substane nutritive, ap, catabolii si de funcia
normal a factorilor plasmatici ai coagulrii.
Tulburarea unuia sau tuturor celor trei factori produce o DIATEZ
HEMORAGIC.
Clasificare
1. Purpure sau diateze trombocitare
2. Vasculopatii (sau purpure vasculare)
3. Coagulopatii.
 Hemostaza este un fenomen complex ce presupune intervenia
interconectat a unor factori vasculari, intravasculari sau extravasculari,
ce are ca scop meninerea fluiditii (echilibrului coagulolitic) sngelui,
printr-o secven de mecanisme declanat ori de cte ori un vas este
lezat.
Hemostaza primar se realizeaz prin intervenia:
vasului lezat - prin vasoconstricie, indus prin mecanism reflex la
lezarea vasului
trombocitelor - formarea unui tromb alb, prin aderarea trombocitelor
la endoteliul lezat i respectiv prin agregarea lor; att adezivitatea ct i
agregabilitatea trombocitelor (primul val) sunt fenomene consumatoare
de energie.
Al doilea val al agregrii trombocitelor, care are o intensitate mult mai
mare, este declanat de tromboxanul A2, produs de ciclooxigenaz.
Rezult n final o mas amorf, care acoper cu precizie brea vasului.
Aceasta reprezint funcia hemostatic a trombocitelor. Funcia
tromboplastic a lor este realizat prin intermediul unor constitueni
trombocitari (n principal factorul 3 plachetar) care intervin n coagularea
sngelui.
Cea mai frecvent cauz a unui sindrom hemoragie n practica clinic
este reprezentat de diminuarea numrului de trombocite:
TROMBOCITOPENIA.
De fapt, att modificrile (afectrile) cantitative ct i cele calitative
ale trombocitelor pot determina sindroame hemoragice variate ca
manifestri i intensitate (de la benigne la letale).
Numrul normal al trombictelor variaz ntre 160.000 - 450.000/mm 3;
durata lor medie de viaeste de 10 zile (9-12).
Trombocitopenia reprezint scderea numrului de trombocite sub
100.000/mm3.
A. Principalele cauze de trobocitopenie sunt 3: diminuarea producerii lor;
scurtarea duratei de via a trombocitelor; sechestrarea trombocitelor la
nivelul splinei.
Incapacitatea de producie, prin:
- depresie selectiv a megakariocitelor secundar unor substane
chimice, unor medicamente, unor infecii virale
- depresie a mduvei osoase, prin:
- medicamente citotoxice
- radioterapie
- anemie aplastic
- leucemie
- sindroame mielodisplazice
- mieloscleroz
- infiltrarea mduvei hematogene: secundai- carcinoamelor,
limfoamelor
- mielomul multuplu
- anemie megaloblastic
- infecie HIV
Consum crescut de trombocite prin:
mecanism imun:
 idiopatic (autoimun)
indus de medicamente
LES
leucemie limfatic cronic i limfom
infecii: HIV, alte virusuri, malaria
tratamentul indelungat cu Heparina
Purpura post-transfuzional
Purpura neonatalcoagularea intravascular diseminat
Purpura trombotic trombocitopenic
Distribuie anormal a trombocitelor
- Hipersplenism
Prin diluie
- Transfuzie masiv de snge conservat

Trombocitopenia secundar aciunii medicamentelor sau toxinelor poate fi:

Predictibil (dependent de doz): radiaii ionizante, medicamente,
etanol
Ocazional, la unii pacieni, la: Cloramfenicol. Cotrimoxazol,
Fenilbutazon, D-penicillamin, benzen
prin mecanism imun (dovedit sau probabil): analgezice;
antiinflamatorii; fenacetina; sruri de aur; rifampicina; peniciline;
sulfonamide; trimetoprim; sedative; anticonvulsivante; diazepam;
tolbutamid; digitoxina; heparina; chinina; chinidina.
Insuficiena produciei de trombocite este cea mai comun cauz de
trombo- citopenie; de regul este asociat insuficienei de producie i a
celorlalte elemente figurate.
Incapacitatea de producie poate aprea:
- cu numr sczut de megacariocite: anemia aplastic, leucemii,
mielo- displazii, mieloscleroz, boli infiltrative ale mduvei hematogene,
dup chimioterapie sau radioterapie
- cu numr sczut de megakariocite: anemia megaloblastic
Pentru diagnosticarea mecanismului (cauzei) generator este necesar
studierea concomitent a: frotiului de snge periferic; fragmentului
recoltat prin puncie medular.
Distrugere crescut a plachetelor
Purpura trombocitopenic autoimun cronic (Boala Werlhof): este cea
mai comun cauz de trombocitopenie izolat
poate fi att idiopatic, ct i asociat unor afeciuni ca:
- LES
- infecia HIV
- leucemia limfocitar cronic
- anemia hemolitic autoiinun
Patogenie
Aciunea autoanticorpilor (de obicei IgG) are ca efect ndeprtarea
precoce din circulaie a trombocitelor de celulele sistemului reticulo-
histiocitar; ca urmare, durata de via a trombocitelor scade de la durata
normal de 7-10 zile la doar cteva ore. Organismul ncearc s
compenseze aceast disfuncie crescut prin creterea de peste 5 ori a
ritmului de producie a trombocitelor.
Tablou clinic
Debutul este de regul insidios, cu: peteii, gingivoragii, menoragii.
Diagnostic
Numrul trombocitelor variaz ntre 10-50 x 104
Hemoglobina i numrul de leucocite sunt, de regul, normale
Pe frotiul sanguin trombocitele sunt rare, cele prezente fiind de mari
dimensiuni.
Mduva osoas are un numr normal sau crescut de megacariocite.
La suprafaa trombocitelor se poate evidenia prezena de IgG sau IgM i
complement.
Tratament: urmrete diminuarea distrugerii trombocitelor
Remisiunea obinut cu una din metodele prezentate mai jos are durat
variabil, recderea putnd aprea la luni, ani de zile de primul episod.
a. Corticosteroizi
b. Splenectomia - Rezervat cazurilor care nu au rspuns dup 3
sptmni la tratament cu corticosteroizi. Se consider un rspuns
adecvat la tratament obinerea unui numr de plachete de peste 30 x
1071
c. Doze mari de imunoglobuline i.v.
d. Terapie imunosupresiv (Vincristin, Vinblastin, Ciclofosfamid,
Azatio- prin, Cyclosporin) - n cazul pacienilor cu rspuns nesatisfctor
la steroizi i splenectomie
e. Transfuzii cu concentrat plachetar: sunt rezervate cazurilor cu
sngerri acute, masive. Trombocitopenia imun acut
este ntlnit mai frecvent la copii
debut brutal, cu: peteii, purpur, echimoze, gingivoragii
trombocitopenia i respectiv sngerarea apar dup: o vaccinare,
dupa o infecie (rubeol, varicel); purpura poate aprea dup 5-45 de zile
n 80% din cazuri apare remisiune spontan n 1-3 luni.
Purpura post-transfuzional: apare la aproximativ 10 zile dup o
transfuzie de snge
Trombocitopenia imun indus de medicamente
Mecanismul alergic st la baza multor situaii n care medicamentele
sunt agenii incriminai.
Apariia de anticorpi indui de medicamente a fost decelat dup
tratament cu: Chinin, Chinidin, Heparin, Acid para-aminosalicilic,
sulfonamide, Rifampicin, Digitoxin.
Afectarea trombocitelor este de tip martor inocent" (innocent bystander),
ele fiind ndeprtate din circulaie de celulele sistemului reticulo-
histiocitar, datorit complexelor imune absorbite la suprafaa
trombocitelor.
Dac la suprafaa lor este absorbit i complementul, cu activarea
complet a ntregului sistem, liza trombocitelor poate avea loc n
circulaie.
Principalul gest terapeutic este reprezentat de oprirea medicamentului
incriminat.
La cei la care apar sngerri masive poate fi administrat concentrat de
trombocite. Purpura trombotic trombocitopenic
 Evoluia este sever: purpur extins; hemoliz; afectare ischemic (prin
depunerea extensiv de trombi arteriolari) a creierului, rinichilor.
Se consider c este produs de:
afectarea peretelui vascular, mediat imun
hiperagregabilitatea plachetar (s-a demonstrat c plasma acestor
pacieni produce agregarea, in vitro, a trombocitelor unor indivizi normali)
Coagularea intravasculara diseminat (CID)
Trombocitopenia este de tip consumptiv: variai factori iniiaz cascada
coagulrii, ceea ce duce la formarea de multiple microagregate, ulterior
rezultnd sngerare :atorat absenei unor trombocite disponibile".
Factorii cel mai frecvent incriminai sunt reprezentai de: prezena n
circulaie a bacteriilor (sau endotoxinelor), virusurilor; ageni care
afecteaz endoteliul Hipesplenismul hematologic
In mod normal, aproximativ o treime din trombocitele din circulaie se afl
la nivelul microcirculaiei splenice.
Atunci cnd apare hipersplenismul, la nivelul splinei de dimensiuni
crescute poate fi captat marea majoritate (90%) a produciei de
trombocite a mduvei hematogene.
Afectrile funciei plachetare
A. Congenitale
- Trombastenia Glanzmann
se manifest printr-un deficit de agregare a trombocitelor datorit
unui deficit al glicoproteinelor membranare
- Sindromul Bernard-Soulier
numrul trombocitelor este sczut
sunt de dimensiuni ceva mai mari
se manifest printr-un deficit de aderenla leziunile peretelui
vascular (esut conjunctiv subendotelial expus)
B. Ctigate
- Terapia cu acid acetilsalicilic
Determin funcie plachetar deficitar prin inhibarea
ciclooxigenazei i respectiv cu afectarea sintezei de tromboxan A 2
NOT: Dup o unic doz efectul dureaz 7-10 zile
Investigaii necesare stabilirii tipului de cauz trombocitar a sindromului
hemoragipar
Numrul trombocitelor
Examinarea biopsiei de mduv osoas - se practie pentru a
determina dac nu este o deficien de producie a trombocitelor
Testul Rumpell-Leede (testul garoului) (testul fragilitii capilare)
- Se aplic maneta tensiometrului, crescndu-se presiunea n ea la o
valoare situat la jumtatea intervalului dintre TA sstolic i diastolic;
aceast presiune este meninut timp de 5 minute; n mod normal nu apar
peteii.
Dac apar, testul este pozitiv; rezultatul trebuie s consemneze
numrul peteiilor (se noteaz cu un plus 0-5 peteii i cu dou plusuri 5-
10 peteii, etc.)
Timpul de sngerare: valoare normal: 2 - 4 minute; modificat
(alungit) att n trombocitopenii ct i n afectarea funcionalitii
trombocitelor
- Se dezinfecteaz lobul urechii i se neap cu un ac de sering steril la
3-4 mm adncime; din 15 n 15 secunde se aplic o hrtie de filtru; se
noteaz intervalul de timp la care hrtia de filtru nu se mai pteaz cu
snge.
Retracia cheagului
proba de snge pe care s-a efectuat timpul de coagulare n tub se
introduce n termostat; se urmrete retracia cheagului din or n or,
timp de 3 ore.
valoarea normal: dup 3 ore serul reprezint 30-50% din volumul
total al sngelui
valori crescute se ntlnesc n trombopenii severe.
COAGULOPATII
Definiie: Sunt afeciuni cu caracter hemoragipar datorate DEFICITULUI
sau CONSUMULUI CRESCUT al unuia sau mai multor factori ai coagulrii.
Au fost descrise deficite congenitale ale tuturor factorilor coagulrii.
Transmiterea poate fi:
Legat de sex: cromozom X linkat, recesiv: exemplul
clasic este HE- MOFILIA A - datorat deficitului de factor VIII
(globulina antihemofilic A) HEMOFILIA B - deficit de factor
IX Christmas
Autosomal recesiv: afibrinogenemia, hipoprotrombinemia,
hipoproconverti- nemia, deficitul de factor XI, deficitul de
factor XII.
A. HEMOFILIA A
Este cea mai frecvent afeciune ereditar a coagulrii
Motenirea este legat de sex
Aproximativ o treime din cazuri nu au antecedente hereto-
colaterale (rezult probabil n urma unei mutaii spontane).
Defectul motenit const ntr-un deficit al factorului VIII (globulina
antihemofilic A); n funcie de activitatea (% din normal) factorului de
coagulare, poate avea urmtoarele manifestri clinice:
Boal sever (sub 1%); frecvente episoade hemoragice, din prima
copilrie. Frecvent ankiloz cu deformarea genunchilor i chioptri (dac
sngele intraarticular nu e evacuat la timp).
Boal moderat (1-5%): sngerri post-traumatice; ocazional, episoade
spontane.
Boal uoar (5-20%): sngerare post-traumatic; Sunt descoperite
frecvent de stomatologi (datorit unor sngerri prelungite, n special
dup extracii)
In forma sever evoluia este marcat de apariia de: hemartrite recurente
dureroase; hematoame musculare; sngerri prelungite dup extracii
dentare; hemoragii post-operatorii i post-traumatice (cu meniunea c
hemoragii amenintoare de via apar i n formele medii de boal);
apariia de pseudotumori" hemofilice n: oasele lungi, pelvis, degetele de
la mini i de la picioare.
Timp deNormal Normal Normal
protrombin

Timp de Prelungit Prelungit Prelungit sau normal

tromboplasti
n
parial
Factor VIII Sczut Normal Sczut
Factor vonNormal Normal Sczut
Willebrand
Factor IX Normal Sczut Normal
Agregarea Normal Normal Afectat
plachetar
indus de
ristocetin
 Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe: anamnez familial, sexul masculin, tinereea,
hemartroze frecvente i hemoragii repetate, prelungite i paraclinic pe
deficit de factor VIII.
Cei cu factor VIII de peste 30% au valori ale testelor de coagulare
aproape normale.
La cei cu fractor VIII de peste 20% testul PARIAL de tromboplastin
semnificativ prelungit i testul de GENERARE a tromboplastinei modificat
(dozare factor VIII i IX, i decelare a anticorpilor antifactor VIII).
Tratament
A. Pentru leziuni MINORE (piele-mucoase): compresiuni locale; garouri;
bandaje compresive; balonae gonflabile; topic: Trombina, Venostat (venin
de viper), suturi dup corectarea factorului VIII spital.
B. n HEMARTROZE: imobilizare imediat; bandaje cu leucoplast sau
aparat gipsat pentru dureri; dac se impune EVACUAREA ARTICULAIEI se
va face numai dup ce se va corecta nivelul factorului VIII prin plasm,
snge, concentrat F VIII; dac se impun extracii dentare: pregtirea prin
corectarea F. VIII (prin plasm-snge)
Nu se extrag mai mult de 1-3 dini pe zi. Se va evita practicarea
injeciilor i.m.
Tratamentul de substituire se va face prin corectarea F. VIII, care are timp
de njumtire 12 ore, deci ritm de administrare redus. Se va administra:
plasm prospt
plasm antihemofilic liofilizat
globulina antihemofilic pur (F. VIII), (dozarea n secii de
specialitate)
orientare ctre profesii fr eforturi fizice mari sau traumatisme.
Atenie la jocuri, sporturi ce pot produce traumatisme.
Fr medicamente anticoagulante.
Purtarea insignei: HEMOFILIC cu grupa sanguin este obligatorie.
Prognostic Quo ad vitam": mai favorabil dup ndeprtarea de copilrie;
poate avea evoluie clinic/atenie la puseuri; dup adolescen viaa este
aproape normal.
Mortalitatea: 5% prin: complicaii cerebro-spinale; septicemie; accidente
postoperatorii (hemoragii); SIDA - infestare anterioar generalizrii testrii
HIV. B. HEMOFILIA B (Boala CHRISTMAS, hemofilia B)
Modul de transmitere i aspectele clinice ale afeciunii sunt similare
celor ale hemofiliei A.
Practic, pot fi deosebite doar prin teste specifice, cel mai ieftin fiind
reprezentat de corectarea timpului de coagulare: Testul prezumptiv pentru
determinarea tipului de hemofilie. Dac timpul de coagulare se corecteaz
prin adaos de plasm normal adsorbit (conine factor VIII) = Hemofilie
A. Dac timpul de coagulare se corecteaz prin adaos de ser normal vechi
(conine factor IX) = Hemofilie B.
Sunt modificate: PTT; timpul de coagulare (n cazurile severe).
 Ca i n cazul hemofiliei A timpul de sngerare i timpul de protrombin
sunt normale.
Tratamentul
este similar hemofiliei A ca principiu
B. BOALA VON WILLEBRAND
Grupeaz adezivitate plachetara anormal + activitate sczut a
factorului VIII
Iniial se crede c este o afeciune rar; incidena real este ns cel puin
egal cu a hemofiliei A.
Defectul primar pare a fi sinteza redus de factor von Willebrand, care
promoveaz adezivitatea plachetar i este molecula-carrier pentru
factorul VIII (l protejeaz de metabolizarea prematur).
Evoluia este marcat de sngerri: post-operatorii; post-traumatice;
mucoase spontane: epistaxis-uri.
La homozigoi pot aprea i: hemartroze; hematoame musculare.
Modificri ale testelor paraclinice
1. Timp de sngerare prelungit
2. Nivele sczute ale activitii factorului VIII
3. Nivele sczute ale factorului von Willebrand
4. Agregarea plachetar la ristocetin - deficitar.
Tratament
Episoadele hemoragice sunt tratate cu crioprecipitat de plasm (care
conine factor von Willebrand i factor VIII) sau cu desmopresin;
sngerrile de la nivelul bucal, nazal sau uterin pot fi deseori ameliorate
prin administrarea de acid epsilon-amino caproic.
AFECIUNI EREDITARE ALE ALTOR FACTORI AI
COAGULRII
Toate sunt rare
De obicei exist o bun corelare ntre simptomele pacientului i
severitatea defectului coagulrii
NOT: Deficitul de factor XII nu este asociat unor sindroame
hemoragipare
Deficitul de factor XI - se nsoete de simptomatologie discret
Deficitul de factor XIII - evolueaz cu tendina spre sngerri severe,
testele uzuale de coagulare fiind ns normale.
AFECIUNI DOBNDITE ALE COAGULRII
D. DEFICITUL DE VITAMIN K: Sursa principal de vitamin K a
organismului este reprezentat de producia microflorei intestinale, la care
se asociaz aportul alimentar (n special prin legume verzi).
Deficitul de vitamin K poate fi datorat: unei diete inadecvate; obstruciei
biliare/icterul colestatic; malabsorbiei vitaminei K sprue; bolii celiace;
terapiei cu antagoniti ai vitaminei K (preparate dicumarinice).
Se manifest prin scderea activitii factorilor II, VII, IX, X, precum i a
proteinelor C i S; aceste proteine care se formeaz n absena vitaminei K
sunt nefuncionale.
Ca urmare Timpul de protrombin (Quick) si PTT sunt prelungite.
Corectarea apare n 6 ore dup administrarea i.v. a vitaminei K.
Testul Koller const n verificarea normalizrii timpului Quick dup
administrarea timp de 3 zile consecutiv a vitaminei K.
 Este util pentru a diferenia o prelungire a timpului Quick prin deficit de
vitamin K de cea datorat deficitului de factor V (rezult prin scderea
sintezei sale hepatice i reprezint un criteriu de gravitate al
hepatopatiilor cronice).
E. COAGULOPATII N HEPATOPATIILE CRONICE
In hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple anormaliti ale
hemostazei; dac ne referim doar la afectarea factorilor coagulrii,
principalele deficite ntlnite sunt:
1. Diminuarea sintezei factorilor II, VII, IX i X secundar icterului
mecanic/colestatic
2. Nivele reduse ale factorului V i fibrinogenului (n formele severe;
sunt considerate criterii de gravitate ale evoluiei hepatopatiilor cronice).
3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului (tot n formele
severe)
4. Diminuarea activitii funcionale a fibrinogenului
(disfibrinogenemii).
5. Coagularea intravascular diseminat (CID) poate fi asociat:
eliberrii de tromboplastine din celulele hepatice lezate; concentraiei
reduse de antitrombin III, de protein C, de alfa-2-antiplasmin,
deficitului de metabolizare (clearance-ului sczut) al factorilor coagulrii;
creterii activitii fibrinolitice.
F. COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID) Depunerea
diseminat (n multiple locuri) de fibrin, cu consum al factorilor coagulrii
i trombocitelor apare ca urmare a ptrunderii/eliberrii de material
procoagulant n circulaie sau afectrii extinse a endoteliului, inducnd
agregarea plachetara pe scar larg.
Cauze ale CID
a. Infecii cu germeni Gram negativi; septicemia cu meningococi,cu
clostridium Welchii; avortul septic; formele severe de malarie; formele
virale severe (purpura fulminans
b. Unele afeciuni maligne (adenocarcinoame muco-secretante,
leucemia promielocitar acut)
c. ocul anafilactic; incompatibilitile transfuzionale
d. Distrucii tisulare masive: post-traumatice; post-operatorii
e. Complicaii obstetricale: embolia cu lichid amniotic; desprinderea
prematur de placent; eclampsia; retenia placentar
f. Diverse: insuficiena hepatocelular; veninuri arpe, de
nevertebrate; arsuri severe; hipoxia acut; socul termic; hipotermia
sever
Pe lng consumul de factori ai coagulrii i de trombocite, respectiv
pe lng depunerile importante de fbrin la nivelul microcirculaiei, n
circulaie apar mari cantiti de monomeri de fbrin ce formeaz
complexe cu fibrinogenul disponibil.
Modificri ale testelor hemostazei:
- Scderea important (trombocitopenie) a numrului de trombocite
- diminuarea concentraiei sanguine a fibrinogenului
- nivele nalte ale produilor de degradare ai fibrinogenului i fibrinei -
att n snge ct i n urin
- prezena monomerilor de fibrin
- timpul de protrombin prelungit
- PTT prelungit
- Activitate redus a factorilor V i VIII
La examinarea frontiului sanguin, la muli pacieni poate fi prezent
o anemie hemolitic (de tip microangiopatic, prin lezarea eritrocitelor la
nivelul vaselor mici, ca urmare a strbaterii depunerilor de fibrin).
Tratament
n principal, tratamentul cauzei generatoare, pe ct posibil
Terapia de substituie cu:
- snge proaspt
- plasm congelat
- fibrinogen
- mas trombocitar
n cazurile cu sngerri masive.
G. SUPRADOZAREA ANTICOAGULANTELOR
- Anticoagulantele orale sunt antagoniti ai vitaminei K; supradozarea
lor poate genera defecte severe ale factorilor II, VII, IX i X, rapid
corectabile prin administrarea de vitamin K.
In supravegherea eficacitii tratamentului cu anticoagulante orale se
utilizeaz timpul Quick, a crui valoare trebuie s creasc de 3-3,5 ori
(echivalentul unei activiti protrombinice plasmatice de circa 30%).
Dar', a nu se uita c efectul dozei administrate poate fi stabilit doar dup
24-48 de
ore.
Heparina - supradozarea sa poate determina de asemenea apariia de
hemoragii severe.
Supravegherea eficacitii tratamentului se face prin determinarea
timpului de coagulare (cel mai frecvent timpul Howell); un nivel eficient
alterapiei este reprezentat de valori de 2,5-3,5 ori mai mari ale sale pe
parcursul celor 24 de ore. Combaterea supradozrii se poate face rapid cu
Protamin.
Sintetiznd cele prezentate, prin utilizarea a 4 teste eseniale pentru
hemostaz, se sistematizeaz astfel modificrile decelate:
 Afeciune Nr.trombocite Timpul Quick PTT
Timpul de
tro
mbin

Hepatopati Sczut Prelungit Prelungit Normal

e cronic (rareori
prelungit)
CID Sczut Prelungit Prelungit Mult prelungit
Anticoagul Normal Mult Prelungit Normal
an-te prelungit
Orale
Heparin Normal Uor Prelungit Prelungit
(rareori prelungit
sczut)

LEUCEMII ACUTE (L.A.)

Definiie: sunt afeciuni caracterizate de producia mult crescut,
necontrolat a leucocitelor, genernd n proporii variate (n funcie de tip)
insuficien medular - n sensul afectrii hematoformrii pe
celelalte linii de elemente figurate (anemie, trombocitopenie, neutropenie)
creterea numrului de leucocite circulante
infiltrarea/implicarea organelor: ficat, splin, ganglioni limfatici,
meninge, creier, tegumente, testicule
:
- principalul criteriu de clasificare este n:
Leucemii ACUTE: caracterizate n principal de creterea important a
numarului de leucocite, cu deficit total de maturaie. La nivelul mduvei
osoase, peste 50% din populaia celular ete reprezentat de mieloblati
sau limfoblati Sunt submprite n:
1. Leucemii acute mieloide (mieloblastice) AML
2. Leucemii acute limfoblastice ALL
b. Leucemii CRONICE au fost la rndul lor mprite n:
1. Leucemia mieloid cronic CML
2. Leucemia limfatic (limfocitar) cronic CLL
3. Leucemia cu celule proase (hairy cell)
4. Leucemia prolimfocitar
5. Unele sindroame mielodisplazice

Termenii de acut sau cronic se refer de fapt la evoluia natural a bolii.

Clasificarea clinic se refer la gradul de maturitate al celulei dominante,
prezent att central, la nivelul mduvei hematogene, ct i periferic, n
snge.
In leucemiile acute tipul dominant este reprezentat de celulele blastice
("cel mai redus grad de maturaie).
 Etiopatogenie
Ca pentru majoritatea afeciunilor maligne, etiologia este nc neclar;
exist ns unii factori pentru care exist observaii clinice care susin
implicarea lor n procesul de leucemogenez:
1. Iradierea - rolul su este susinut de: Incidena evident superioar a
leucemiilor la supravieuitorii bombardamentelor i la supravieuitorii
trupelor americane deasupra crora s-a detonat ncrctur radioactive,
n deertul Nevada, n anii '50; frecvena de circa 3 ori mai mare la
populaia ce triete n vecintatea centralelor atomo-electrice, n
comparaie cu media populaiei rii respective; frecvena crescut la:
personalul din serviciile radiologice, din perioadele de protecie
insuffcient, bolnavii supui unor iradieri repetate (exe'mplu: radioterapie
lombo- sacrat n spondilita ankilozant).
2. Substane chimice: benzenul e dovedit mielotoxic i leucemogen,
produsele petroliere, pesticidele, coloranii, citostaticele: melphalan,
clorambucil, ciclofosfamid
3.Virusurile - dovezi clare exist pentru HTLV-1
4.Oncogenele
5.Factorii de cretere sau receptorii transmembranari petnru factorii de
cretere: proteine implicate n proliferarea cellular
A. n mod normal, masa de celule proliferate n mduva
hematopoietic, peste o anumit vitez, emite semnale feedback de
inhibiie a proliferrii i n acest fel se asigur un control permanent al
echilibrului ditnre numrul de celule tinere i mature.
B. n leucemii:
transformrile genomului celular (induse patologic) nu mai recunosc
semnalele feedback
transformarea patologic a genomului este produs de ARN (care
reprezint de fapt structura virusal)
AND este productor al unei enzime numit transcriptaz invers"
sau ADN polimeraz ARN dependent
Aceast transcriptaz invers este leucemogen deoarece genomul
transformat face ca celula leucemic s prolifereze ntr-o clon malign
uneori gazda are reacie de aprare competent i distruge clona
leucemic
alteori celulele clonale leucemice deregleaz hematopoieza
modificnd ciclul celular i producnd elemente cu durat de via
crescut i acumulare de celule maligne. Majoritatea celulelor maligne se
gsesc n repaus mitotic, motiv pentru care au via lung.
Consecinele sanguine ale proliferrii necontrolate n mduv, n
principiu sunt:
1. defect de difereniere cu presiunea celulelor tinere;
2. inhibiia corelrii dezvoltrii seriilor hematopoietice;
3. descrcarea elementelor anormale i normale n sngele periferic
sau prin infiltrarea altor organe.
Principii de orientare diagnostic:
1. Evidenierea tipului de celule afectate: Leucemii induse prin seria
mieloid sau granulocitar; Leucemii induse prin seria limfoid.
 2. Descrcarea cellular periferic determinat de tulburarea central
medular poate fi fcut n moduri fundamental diferite, astfel:
a. formele leucemice ajung la peste 300 000 leucocite pe mm 3 de
snge;
b. formele subleucemice au valori periferice relativ moderate;
c. formele aleucemice au valori maxime normale (7 000/mm 3 snge).
3. Stabilirea gradului de maturaie arat pentru:
A. Leucemii acute: hiperdiviziunea celulelor tinere i, ca o consecin,
blocarea maturaiei celorlalte serii.
B. Leucemii cronice n care sunt afectate toate vrstele celulelor, dar
cu predominana: mielocite n leucemia mieloid; limfocite adulte mici i
medii n leucemiile cronice limfoide
C. Evoluia este lung, cu afectare tardiv a celorlalte serii.
Frecvena
Leucemiile reprezint 5% din totalitatea formelor de cancer.
Simptomatologie
1. Sindrom infecios:
febra 70% (caracter hipertoxic, alterare grav a strii generale)
poate aprea n plin sntate (prin procesul malign sau prin
infecii: frecvent ale cavitii bucale, angine ulceronecrotice, amigdalit
acut supurat, ulceraii supuraive, candidoze).
2. Sindromul hemoragic:
n 70% modalitate de debut
constant n toate cazurile cu evoluie complet. Sunt prezente:
hemoragii cutanate
hemroagii gingivale
epistaxis grav, rebel la tratament
hemoragii viscerale: hemoptizii, melene, metroragii, hemartroze.
Foarte grave sunt hemoragiile meningo-cerebrale).
3. Sindromul anemic: (83%):
De la nceput n majoritatea cazurilor
Debut lent progresiv
Ajung sub 1,5 milioane cu Hb 4-5 g%.
Simptome de localizare
a. proliferarea i infiltraia. Dei exist o difereniere mieloblastic,
metaplazia este DIFUZ n toate esuturile mielo- i limfo-poietice. Deci
proliferare i infiltrare malign generalizat, mai intens, mai rapid
extins.
b. Diferenierea leucemiei acute mieloblastice de cea limfoblastic este
posibil numai la nceput, cnd:
A. Cea mieloblastic poate ncepe numai cu proliferarea medular,
asociat cu dureri n oase plate i chiar lungi, lipsind hiperplazia
hepatosplenic i limfatic.
B. Cea limfoblastic - de la nceput are hiperplazie (moderat) n
ganglioni i isociaz splenomegalie variabil (80% la copil; 20% la adult).
Complicaii particulare date de localizare prin proliferri maligne
multifocale: comune tuturor formelor citologice:
Determinri meningo-cerebrale (20%) (frecvent concomitent cu cele
oculare),
 Determinri osoase (~ 75%)
Determinri gastrointestinale
Determinri musculare
Determinri renale
rar: miocard, pulmon, endocrin, testicular. Examene paraclinice
1. Examenul sngelui periferic
n formele leucemice este edificator pentru diagnostic
nu este caracteristic n formele aleucemice
FORMELE LEUCEMICE :Numrul de leucocite este moderat crescut: 10-
50.000/mm3 (peste 50% din cazuri); rareori poate ajunge pn la 200.000
mm3.
FORME ALEUCEMICE: Foarte rar, la prima examinare a frontiului de
snge periferic, se poate s nu se observe nici o celul blastic; acestea
sunt denumite forme aleucemice
10-15% din cazuri pot evolua cu leucopenie sever: 2000/mm 3.
O treime din cazuri pot evolua, n primele stadii ale bolii, cu numr
normal de leucocite: 4.000-10.000/mm3.
Anemia normocrom normocitar
Trombocitopenia - sunt comune
n funcie de tipul de leucemie (conform clasificrii grupului FAB) pot
fi prezente: promielocite, mielocite, neutrofile agranulate, celule mielo-
monocitare, eritroblati
Formula leucocitar caracteristic n leucemii acute mieloblastice:
1. Blatii leucemici predomin i au modificri patologice morfologice
pentru care sunt numite paramieloblati. Morfologic se caracterizeaz
prin:
nucleu mare, cu necleoli;
citoplasm bazofil fr granulaii sau rare i inegal rspndite;
celule blastice mai mari ca blatii sanguini normali sau mai mici n
formele microblastice (micromieloblastice)
2. Lipsesc complet alte celule tinere ca form de trecere spre celule
adulte. Absena formelor tinere intermediare poart numele de hiatus
leucemic, fcndu-se trecerea direct la granulocite neutrofile mature.
Celule blastice foarte tinere se gsesc la polul opus al hiatusului
leucemic n perioada de hiperplazie, cnd pot ajunge la 90-95%.
Aceste celule blastice foarte tinere au: corpi AUER, care sunt
bastonae intracelulare dispuse n cytoplasm i azurofilie; nucleoli relativ
mari, bine delimitai, n numr de cel puin doi.
Uneori (destul de frecvent) numrul leucocitelor periferice este sub 2
000/mm3, dar i cu celule adulte puine, dar si cu celule adulte putine. In
aceast situaie, diagnosticul devine dificil pretnd la confuzia cu
pancitopenia din aplazia medular.
B. Forma limfoblastic
a. prolifereaz cel mai frecvent la copil
b. se disting limfoblatii: celule rotunde; citoplasma: intens bazofil,
redus cantitativ, fr granulaii. Lipsesc corpii Auer; nucleu: mare, cu
granule dense pe baz de cromatin, cu un nucleu fr nucleoli (cu unul
singur).
2. Studiul mduvei osoase
 Mduva este de tip hipercelular, cu o marcat proliferare a blatilor
leucemici: peste 50-75% din totalul de celule.
n ALL nu se deceleaz practic dect limfoblati i limfocite.
A. Leucemii acute tipice: metaplazie blastic monomorf (mieloblastic
sau limfoblastic):
a. 65-95% sau aproape total n forme terminale;
B. Leucemii acute atipice. Au n mod caracteristic puncie medular
alb" i n periferie leucopenie. n aceast situaie este necesar biopsia
medular pentru a putea face diagnosticul diferenial cu aplazia medular
i cu mieloscleroz.
Tratament
a. Chimioterapia citostatic:
efecte asupra sintezei acizilor nucleici;
efecte asupra factorilor enzimatici;
azi medicamente care acioneaz i pe celule n repaus mitotic
(citostaticele clasice acionau pe secvenele kariokinezei)
In secii specializate se alege momentul introducerii terapiei, drogul
specific i combinaia multidrog.
Obiectiv: maxim tumoricid minim alterare celule normale.
b. Imunoterapie: ideea c linia cellular malign are populaie
antigenic strin
c. Tratamentul complicaiilor se adapteaz la fiecare caz n parte.
ANEMII POSTHEMORAGICE
DefiniieAnemia este definit ca scderea concentraiei hemoglobinei
(Hb) sub valorile normal (corspondente sexului, vrstei, ariei geografice).
Principalele mecanisme de producere ale unei anemii sunt reprezentate
de:
A. Pierderea de snge prin hemoragie acut sau cronic.
B. Producie insuficient de eritrocite prin:
deficit de constitueni: fier i/sau proteine
funcie deficitar a mduvei hematogene
C. Distrucie crescut - hemoliz de cauze variate
Clasificare
Anemiile pot fi clasificate dup variate criterii:
a. Clinic - uoar Hb - 8-11 g%; medie Hb - 6-8 g%; sever Hb - 2-6 g%
b. Morfologic (bazat pe examinarea frontiului de snge periferic).
Dup dimensiuni: 1. normocitar; microcitar; macrocitar
Dup coloraie 1. normocrom; 2. hipocrom
Anomalii de form: anizocitoz; poikilocitoz; hematii n int";
sferocite; ovalocite
a. Clasificare eritrokinetic - pe baza eficienei eritropoezei (numrul
de reticulocite reprezint un indicator fiabil): anemii regeneraive; anemii
aregenerative
b. Clasificare etiopatogenic - este de fapt clasificarea operaional,
deoarece ea : r.enteaz tratamentul.
A. ANEMIA POST HEMORAGIC ACUT Repezint anemia ce apare dup o
pierdere brusc de snge, n funcie de importana hemoragiei
Simptomatologia este variat:
 Pierederea unei cantiti de 500 ml n decurs de cteva minute nu
are expresie clinic:
presiunea venoas central poate diminua discret
TA i alura ventricular (AV) se menin nemodificate
Pierderea brusc a unei cantiti de 750 ml determin:
Scdere semnificativ a presiunii venoase centrale
Scdere a TA
^ Scderea debitului cardiac - suffcient pentru a determina Vasoconstricie
periferic
Pierderea brusc a 1-2 litri de snge determin modificri cardio-
circulatorii importante, cu un tablou clinic proteiform, impresionant:
paliditate impresionant (ca ceara") a tegumentelor, la care concur i
vasoconstricia
hipoxia cerebral se manifest prin: vertij, nceoarea privirii, astenie
sever instaalat brusc, lipotimie, obnubilare, scotoame (puncte
ntunecate h cmpul vizual, ca nite mute - miodezopsie myodes
asemntor unor mute; opsio - vedere), cefalee, senzaie de cap
plutitor".
sindrom hiperkinetic, asociaz:
- tahicardie
- apariia unor sufluri cardiace funcionale
- puls sltre", amplu.
- polipnee
- dac tahicardia persist pot aprea:
- crize de angor
- fenomene de insuficien cardiac congestiv (la vrstnici)
hipotensiune
extremiti reci i umede
transpiraii reci
anemia sever poate determina, n caz c nu e corectat suficient
de rapid, prin hipotensiunea pe care o determin, fenomene de
insuficien renal acut (rapid reversibile), discret proteinurie.
Intensitatea fenomenelor menionate este influenat nu doar de
intensitatea anemiei (n sensul cantitii de snge pierdut), ci i de:
- rapiditatea instalrii
- instalarea brutal se asociaz cu simptomatologie mai zgomotoas.
- vrsta: asocierea fenomenelor aterosclerotice reduce posibilitatea
de adaptare, astfel c vrstnicii support mult mai greu anemia
Pierderea a peste 33% din volumul de snge circulant poate produce
oc hemoragie cu colaps i pierderea contienei.
Examene paraclinice
Iniial anemia nu poate fi evideniat deoarece s-au pierdut att
hematii ct i plasm, n raportul normal.
Deoarece, din raiuni de meninere a perfuziei tisulare, primul care
se reface (n 36-72 de ore) este volumul circulant, pe seama creterii
procentului e plasm, dup intervalul menionat poate fi evideniat o
anemie diluional", cu eritrocite de aspect normal.
Ulterior are loc o mobilizare a elementelor figurate din depozite":
 primele vor crete trombocitele (pot ajunge la valori foarte mari,
pn la 1 milion/ml)
la scurt interval vor crete leucocitele (de asemenea la valori
anormale, pn la 20.000/ml)
Dupa 24-48 ore ncep (n cazul unei reactiviti normale a mduvei
hematogene) s creasc reticulocitele, nivelul maxim (de cca. 50% n
anemiile severe) fiind atins la 7-10 zile de la producerea hemoragiei.
Datorit stimulrii maximale a eritropoiezei se pot evidenia:
anizocitoz i poikilocitoz, policromatofilie.
Anemia post hemoragic este ntotdeauna normocrom i
normocitar. Reinem c hematocritul se normalizeaz n 5-6 sptmni
(hemodiluia prin atragerea lichidului interstiial pentru refacerea volemiei
are drept consecin i scderea concentraiei de proteine din plasm)
In mduva hematoformatoare se constat hiperplazia intens a
seriei roii, manifestat prin prezena eritroblatilor tineri n cantiate mare,
concomitent proucndu-se i activarea granulocitopoezei i
megacariocitopoezei.
n cazurile n care sngele a fost pierdut n cavitile seroase sau
organizat n hematoame, n timp se produce resorbia lui, i, ca urmare,
are loc creterea bilirubinei neconjugate (rezultat prin desfacerea ciclului
tetrapirolic al hemului, cu eliminarea fierului) care rspunde de apariia
icterului sau subicterului.
Forme clinice
anemie posthemoragic cu oc hemoragie
anemie posthemoragic medie
anemie posthemoragic uoar
anemie posthemoragic hipocrom - hemoragia a survenit pe o
caren de fier anterioar
Prognostic i evoluie
Depind att de cauza producerii ct i de amploarea i viteza de
isntalare.
Prin echilibrarea rapid i correct att prognosticul ct i evoluia
sunt favorabile.
Tratament
Transfuziile de snge izogrup, izo-Rh sau n urgene, cnd nu avem
cele menionate, snge de grup O - sunt rezervate cazurilor severe, cu
- oc hemoragie
- hipotensiune
- anemie sever (Hb sub 6 g%)
Tratamentul cauzei sngerrii
n formele moderate, pentru asigurarea unei refaceri optime se va
asigura necesarul de fier i proteine
B. ANEMIA POSTHEMORAGIC CRONIC
Este generat de pierderi repetate, de multe ori de mic amploare,
chiar oculte" care determin instalarea, de multe ori insidious, a unei
anemii (care poate rmne asimptomatic, chiar dac este semnificativ,
datorit lentoarei installrii). Etiologie
Pierderile cronice de snge pot avea urmtoarele sedii (robinetul
deschis"):
 - Sediu eso-gastro-intestinal:
- hernia hiatal
- ulcerul gastric (mai frecvent) sau duodenul
- administrarea de acid acetil salicilic
- administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene
- carcinomul gastric
cecului
colo-rectal
- varice esofagiene
- diverticuli esofagieni
- diverticuli colonici
- diverticuli duodenali
- rectocolita ulcero-hemoragic
- hemoroizi
- fisuri anale
- telangiectaziile ereditare (boala Rendu-Osler)
- Meno-metroragii
- Rareori
- hematurie repetat
- hemoglobiuria paroxistic
- pierderi auto-produse (de regul la personal medical sau
paramedical cu probleme psihiatrice).
Patogenie
Un litru de snge integral conine 0,5 g de fier; dei absorbia
duodenal a fierului alimentar crete pn la nivelul maxim nc din
stadiile precoce, instalarea unei balane negative a fierului este usual n
pierderile cronice de snge.
Deoarece direcia principal pe care se concentreaz efortul
compensator al organismului este reprezentat de meninerea unui numr
normal de eritrocite, succesiunea fenomenelor (n sensul installrii
deficitului de fier:
- iniial se reduc depozitele tisulare de fier i crete absorbia fierului
alimentar
- ulterior, acestea sunt absente i diminu fierul plasmatic; apar:
friabilitatea fanerelor (unghii, pr); oboseal cronic
- dup reducerea semnificativ a fierului plasmatic se intaleaz
anemia feripriv uoar: apar, iniial doar la unele eritrocite)
hipocromia
microcitoza
Indicii eritrocitari nu sunt iniial afectai.
- In formele de anemie moderat i sever toate eritrocitele sunt
hipocrome
microcitare
(VEM - volumul eritrocitar mediu - e sczut
CHEM - concentraia hemoglobinic eritrocitar medie - e sczut)
Simptomatologia
Similar celei descrise la anemia posthemoragic acut, cu meniunea
c datorit lentorii installrii anemiei tabloul clinic este mult atenuat,
fenomenele cel mai frecvent ntlnite fiind reprezentate de:
 oboseal cronic
paloare
frabilitatea fanerelor, unghii plate sau chiar n linguri"
(coilonichie)
tulburri trofice ale mucoaselor
- disfagia (S.Plummer - Vinson)
- stomatit angular (ulceraii i ragade)
- atrofia papilelor linguale
- ozena (atrofia mucoasei nazale cu cruste fetide i miros fetid
resimit i de bolnav pn la dispariia complet a simului mirosului)
- hipo-, a- sau disgeuzia (diminuarea, dispariia sau pervertirea
gustului)
n cazurile severe poate fi present splenomegalia (secundar
activrii hematopoiezei extramedulare).
Examene paraclinice
Hemograma evideniaz
- valorile sczute ale Hb i Ht
- eritrocitele sunt hipocrome, de mici dimensiuni (este o anemie
micxocitar)
- n stadiile iniiale pot fi prezente - anizocitoza
- poikilocitoza
- o parte dintre eritrocite pot avea:
aspect n int"
aspect de inel" (anulocite)
Eventuala puncie medular (care nu este necesar uzual) evideniaz o
reacie hiperplazic.
Sideremia este sczut
Capacitatea de legare a fierului este crescut
Saturaia transferinei este sczut
Tratament
Elementul esenial este reprezentat de nchiderea robinetului" -
decelarea cauzei sngerrii i tratarea/ndeprtarea sa
Ulterior se asigur aportul necesar de fier i proteine, respectnd
urmtoarele:
- atunci cnd situaia clinic o permite este preferat administrarea
oral a fierului (100-200 mg Fe elemental/zi)
- la 7 zile de la nceperea administrrii fierului se testeaz apariia
crizei reticulocitare", ca dovad a bunei capaciti reactive a mduvei
hematogene
- tratamentul se continu i dup normalizarea valorilor
hemoglobinei, avnd o durat medie de 3 luni, deoarece trebuie refcute
i depozitele tisulare de Fe.
- pentru ameliorarea absorbiei fierului administrat oral se va
administra concomitent vitamin C
NOT:
Ceaiul i substanele alcaline (coninute de antiacide, de exemplu),
precum i fosfaii i fitaii (spanacul care conine fier - gtite cu lapte,
nu va asigura un aport suplimentar de fier alimentar) diminu absorbia
fierului administrat oral.
 Cnd anemia a fost sever, pe parcursul tratamentului pot aprea
eritrocite macrocitare (prin epuizarea depozitelor de acid folie);
suplimentarea
tratamentului cu acid folie (1 cp/zi este suficient) normalizeaz frotiul
periferic
Apariia de epigastralgii la un preparat (sulfat feros sau glutamat)
impune schimbarea acestuia (succinat, fumarat) deoarece administrarea
antiacidelor scade semnificativ absorbia fierului.
Preparatele injectabile de fier e preferabil a fi evitate (pot da reacii
anafilactice).