Dietoterapia

Terapia medicală nutriţională (dietoterapia)
13. TERAPIA MEDICALĂ NUTRIŢIONALĂ

(DIETOTERAPIA)
Gabriela Roman, Ancuţa Marian, Adriana Fodor, Livia Duma,

Mirela Florea, Lăcrămioara Moldovan, Silvia Iancu,
Gabriela Ghimpeţeanu, Georgeta Inceu
Capitolul de faţă cuprinde date actualizate referitoare la intervenţiile nutriţionale

cu scop terapeutic în principalele patologii, cu excepţia celor metabolice care sunt
discutate la capitolele respective.
Terapia medicală nutriţională (dietoterapia), este o componentă de bază în
managementul clinic al bolilor şi presupune modificări cantitative şi calitative
ale alimentaţiei în scopul limitării mecanismelor patogenice sau ameliorării
simptomatologiei.
Mai buna cunoaştere a mecanismelor etiopatogenice ale bolilor şi dezvoltarea de
noi clase farmaceutice cu acţiune orientată spre aceste mecanisme au determinat o
remodelare a conceptelor şi principiilor pe care se bazează intervenţiile nutriţionale
terapeutice. Astfel, intervenţia nutriţională rămâne de extremă importanţă, dar
poate fi mult flexibilizată, ceea ce este un avantaj, având în vedere că principiul de
bază este individualizarea.
Desigur că fiecare patologie impune intervenţii nutriţionale specifice, dar strategiile
moderne de abordare sunt comune şi anume:
• Adaptarea calorică şi nutritivă a dietei,
• Stabilirea de obiective terapeutice şi de evaluare,
• Stabilirea programului de monitorizare,
• Implementarea unor intervenţii nutriţionale susţinute ştiinţific,
• Selectarea, în funcţie de caz, a acelor intervenţii calitative sau cantitative
care: influenţează favorabil mecanismele etiopatogenice, ameliorează
simptomatologia, sau au efecte benefice suplimentare dovedite,
• Stabilirea dietoterapiei de comun acord cu persoana în cauză, ceea ce
susţine motivaţia şi aderenţa.
Cuprins
13.1. Principii (Gabriela Roman)

13.2. Dietoterapia în hipertensiunea arterială (Ancuţa Marian)
13.3. Dietoterapia în bolile cardiace (Ancuţa Marian)
649
13.3.1. Cardiopatia ischemică

13.3.2. Insuficienţa cardiacă
13.4. Dietoterapia în afecţiunile digestive
13.4.1. Afecţiunile de esofag, stomac, duoden (Adriana Fodor)
13.4.2. Afecţiunile intestinale (Livia Duma)
13.4.3. Afecţiunile hepatice (Mirela Flore)
13.4.4. Afecţiunile biliare (Lăcrămioara Moldovan)
13.4.5. Dieta în afecţiunile pancreatice (Silvia Iancu)
13.5. Dietoterapia în afecţiunile renale (Silvia Iancu)
13.5.1. Insuficienţă renală cronică
13.5.2. Insuficienţă renală acută
13.5.3. Glomerulonefrite
13.5.4. Nefropatiile tubulare
13.5.5. Litiaza renală
13.6. Dietoterapia în hipovitaminoze şi deficitul mineral (Ca, Mg)
(Gabriela Ghimpeţeanu)
13.7. Dietoterapia în anemii (Livia Duma)
13.8. Dietoterapia în alergii (Mirela Flore)
13.9. Dietoterapia în hiperuricemii (Livia Duma)
13.10. Dieta şi cavitatea bucală (Mirela Flore)
13.11. Dietoterapia în afecţiunile osoase – osteoporoza (Georgeta Inceu)
13.12. Dietoterapia în HIV/SIDA (Lăcrămioara Moldovan)
13.13. Dietoterapia în stările critice (Georgeta Inceu)
13.14. Gastrotehnie pentru o alimentaţie sănătoasă (Gabriela Roman)
13.1. TERAPIA MEDICALĂ NUTRIŢIONALĂ (DIETOTERAPIA) –

PRINCIPII
Dietoterapia reprezintă o componentă importantă a managementului

clinic al bolilor, atât acute cât şi cronice şi presupune modificări cantitative
şi calitative ale alimentaţiei în scopul limitării mecanismelor patogenice sau
ameliorării simptomatologiei.
Principiul de bază de care trebuie să ţină cont orice intervenţie nutriţi-
onală terapeutică este abordarea globală a persoanei şi interpretarea holistică
a nutriţiei, respectiv a actului alimentar. Acest concept este valabil atât pentru
patologia acută, cât mai ales pentru cea cronică, unde aderenţa pe termen
650
lung este esenţială. Singurele excepţii pot fi eventual unele boli acute sau
stările critice, în care priorităţile sunt altele. Deşi multe din alimente pot fi
considerate a avea efect sau acţiune terapeutică datorită conţinutului nutritiv
specific, acestea nu pot fi considerate „medicinale” şi recomandate ca atare,
alimentaţia nefiind doar o asociere de nutrienţi. Este necesară o abordare mult
mai complexă, date fiind aspectele socio-psiho-emoţionale asociate alimen-
taţiei şi respectiv alimentului: gustul, savoarea, timpul şi modul de preparare,
plăcerea de a mânca, ambientul în care se serveşte masa, contextul şi starea
de sănătate.
Efectul terapeutic al intervenţiei nutriţionale este validat doar în cazul
în care recomandările sunt specifice, bazate pe dovezi, rezultate din cerceta-
rea fundamentală şi studiile clinice şi incluse în ghiduri. Intervenţia nutriţio-
nală, ca metodă terapeutică, se aplică la fel ca orice altă terapie, în urma stabi-
lirii unui diagnostic, a obiectivelor terapeutice şi a planului de monitorizare.
Astfel că un alt principiu extrem de important este cel de a selecta informaţia
care stă la baza recomandărilor şi aplicarea acestora doar atunci când exis-
tă fundament ştiinţific al indicaţiei şi eficienţei. Ca o consecinţă practică a
acestui principiu este şi faptul că intervenţia nutriţională terapeutică trebuie
să fie condusă de specialişti în nutriţie sau dieteticieni. Din păcate, accesul
la o informaţie nu întotdeauna verificată şi fundamentată ştiinţific poate crea
confuzii sau chiar greşeli, care din punct de vedere nutriţional sunt mai greu
de remediat. Exemplul cel mai elocvent este cel al intervenţiei nutriţionale în
obezitate, unde, bogata literatură şi multitudinea de informaţii reprezintă o
provocare pentru practician. Insuficienta selectare a metodelor bazate pe do-
vezi poate fi unul din motivele pentru care managementul clinic al obezităţii
este frecvent lipsit de succes.
În cadrul principiilor nutriţionale specifice trebuie menţionate urmă-
toarele:
• Intervenţia nutriţională trebuie să fie adaptată şi individualizată. Chiar
dacă se bazează pe ghiduri sau recomandări generale, dietoterapia tre-
buie aplicată personalizat din punct de vedere cantitativ şi calitativ,
cu un program individualizat de monitorizare şi control în funcţie de
obiectivele stabilite şi bineînţeles de patologie.
• Stabilirea dietoterapiei se face de comun acord şi prin negociere cu
persoana în cauză, pornind de la o evaluare complexă anterioară. Ade-
renţa la dietoterapie, mai ales în cazul patologiei cronice, este esenţi-
651
ală pentru obţinerea de beneficii, astfel că este foarte important ca re-

comandările nutriţionale să ţină cont de preferinţele şi posibilităţile pe
care le are persoana. Motivaţia, deprinderile şi implementarea dietei
fac subiectul programului de educaţie terapeutică a pacienţilor. Pentru
a fi eficient, acest program trebuie să fie continuu. Există dovezi certe
că şedinţele frecvente şi periodice de consiliere nutriţională sunt aso-
ciate cu o mai bună aderenţă la dietă şi cu rezultate semnificativ mai
bune pe termen lung.
• Chiar dacă materialele scrise sunt utile, recomandările nutriţionale nu
trebuie să se limiteze doar la acestea, foarte important fiind de fapt să
se formeze deprinderi de selecţie şi preparare a alimentelor şi capaci-
tatea de auto-control. Implicarea familiei este foarte importantă.
• Educaţia terapeutică nutriţională poate fi făcută iniţial în grup, când
pot fi prezentate noţiuni generale, aşa cum este cazul persoanelor cu
diabet zaharat, ulterior fiind completată cu consilierea individuală,
adaptată şi personalizată.
• Prima etapă a oricărei diete este stabilirea necesarului energetic şi a
aportului caloric. Ulterior se stabileşte necesarul şi componenţa nutri-
tivă, ultima etapă fiind cea de transformare a cantităţilor şi procentelor
nutriţionale în alimente şi meniuri. Nu există meniuri standard, mai
ales în cazul patologiei cronice.
• Dietoterapia nu este şi nu trebuie să fie o alimentaţie monotonă, insi-
pidă, incoloră şi inodoră. Dimpotrivă, trebuie să includă toate grupele
alimentare, cu o selecţie cât mai variată a alimentelor asociate cu efec-
te benefice sau fără efecte nedorite. Astfel se reduce mult posibilita-
tea de a induce deficite nutriţionale şi foarte important, de a diminua
aderenţa.
13.2. DIETOTERAPIA ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
13.2.1. Introducere
Hipertensiunea arterială (HTA) rezultă din interacţiunea factori-
lor predispozanţi genetici cu factorii de mediu. Dintre factorii de mediu,
alimentaţia deţine un rol la fel de important ca şi sedentarismul şi factorii
psihosociali. La persoanele normotensive, dieta adecvată poate scădea pro-
babilitatea apariţiei în timp a HTA. La pacienţii hipertensivi, dieta reduce
652
valorile tensionale, scăzând astfel dozele necesare de medicamente. Impactul

dietei adecvate asupra valorilor tensionale este mai mare la hipertensivi com-
parativ cu normotensivii.
13.2.2. Intervenţia dietetică în HTA

• Controlul greutăţii
Prin scăderea greutăţii corporale se obţine şi o scădere a valorilor ten-
sionale. Meta-analizele arată scăderi ale valorilor tensiunii arteriale sistolice
de 4.4 mmHg şi ale valorilor tensiunii arteriale diastolice de 3.6 mmHg pen-
tru o scădere în greutate de 5.1 Kg [1]. Scăderea valorilor tensionale începe
din momentul în care se scade în greutate, chiar dacă nu se atinge greutatea
dezirabilă, care să asigure un indice de masă corporală (IMC) < 25 Kg/m².
Desigur, se vor face eforturi de atingere a greutăţii sănătoase, cu un IMC <
25 Kg/m², prin reducerea corespunzătoare a numărului total de calorii şi la
fel de important, se va urmări greutatea corporală şi la persoanele hipertensi-
ve normoponderale, pentru o intervenţie dietetică corespunzătoare în vederea
prevenirii creşterii în greutate.
• Reducerea aportului de sodiu
Alături de alte studii, studiul DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension) a demonstrat scăderea semnificativă a tensiunii arteriale cu
scăderea aportului de sodiu [2].
Scăderea aportului de sodiu a determinat scăderea valorilor tensionale la toate
grupele studiate (femei hipertensive, bărbaţi hipertensivi, persoane normo-
tensive) [3]. Răspunsul la scăderea aportului de sodiu este heterogen interin-
dividual. S-au descris persoane “responsive” şi “non-responsive”, în termen
de reducere semnificativă a valorilor tensionale concomitent cu reducerea
aportului de sodiu. Acest fapt trebuie interpretat ca un continuum al reducerii
valorilor tensionale, la toţi pacienţii la care se aplică scăderea aportului de
sodiu, doar că gradul reducerii tensionale este mai mare sau mai mic, indi-
vidual. Efectul scăderii aportului de sodiu asupra valorilor tensionale este
mai pronunţat la persoanele de culoare, la vârstnici, la persoanele cu diabet,
precum şi la cei cu insuficienţă renală cronică, datorită unui răspuns mai puţin
pronunţat al sistemului renină-angiotensină-aldosteron [4].
Pentru necesităţile nutriţionale minime, s-a stabilit un nivel de 1,5 g/
zi (65 mmol/zi) [5]. Un astfel de nivel este greu de atins printr-o dietă actuală,
datorită ofertei de alimente semipreparate cu un conţinut crescut de sodiu. De
653
aceea, o recomandare de maxim 2,3 g/zi (100 mmol/zi) este o recomandare

realistă, în condiţiile actuale [6].
Conform DASH, strategiile utile pentru reducerea consumului de so-
diu ar fi următoarele [7]:
-alegerea variantelor fără sodiu adăugat sau cu conţinut redus în sodiu a
alimentelor;
-alegerea legumelor proaspete sau congelate;
-alegerea, în vederea preparării, a cărnii proaspete de pasăre şi peşte, în
locul produselor afumate, procesate sub formă de conserve, mezeluri;
-limitarea consumului de alimente conservate şi prin adăugare de sare
(măsline, murături, muştar, hrean, ketchup, sos de soia);
-fierberea legumelor şi cerealelor fără sare;
-evitarea semipreparatelor deshidratate, care sunt adesea bogate în sodiu
(semipreparate pentru supe, pizza, sosuri, etc.);
-spălarea, înainte de consum, a alimentelor din anumite conserve (mazăre,
fasole, etc.);
-utilizarea altor condimente în locul sării (coriandru, cimbru, lămâie,
etc.);
-înlăturarea sării de pe masă;
-citirea indicaţiilor nutriţionale ale alimentelor.
• Creşterea aportului de potasiu
Un aport crescut de potasiu este asociat cu scăderea valorilor tensio-
nale, atât la hipertensivi, cât şi la normotensivi [6]. Astfel, la o excreţie urinară
de potasiu crescută cu 2 g/zi (50 mmol/zi), scăderea valorilor tensionale va
fi de 4.4 mmHg pentru tensiunea sistolică şi de 2.5 mmHg pentru tensiunea
diastolică [8].
Pentru că fructele şi legumele proaspete sunt surse naturale bogate
în potasiu, este recomandată creşterea consumului acestora, şi nu suplimen-
tarea artificială a potasiului, cu excepţia scăderii nivelului seric al potasiului
în urma administrării tratamentului diuretic exclusiv cu diuretice de ansă [9].
La pacienţii hipertensivi fără afectare a funcţiei renale, se indică un
aport de potasiu de cel puţin 4,7 g/zi (120 mmol/zi) [5].
Dimpotrivă, la pacienţii a căror excreţie urinară a potasiului este
deficitară, există pericolul de aritmii prin hiperpotasemie. La aceşti pacienţi
este indicată restricţionarea consumului de potasiu (dacă rata filtrării glomer-
ulare <60 mL/min, în special la persoanele cu diabet, insuficienţă cardiacă
654
severă, insuficienţă adrenală).

• Moderarea consumului de alcool
La un consum de alcool zilnic mai mare de două porţii/zi (o porţie find
echivalentă cu 360 ml bere cu 5% alcool, 150 ml vin cu 12% alcool, 45 ml
băuturi spirtoase), valorile tensionale cresc, într-o manieră dependentă de doză
[10,11]. Reducerea consumului de alcool determină reducerea semnificativă a
valorilor tensionale, tot într-o manieră dependentă de doză. Consumul de al-
cool va fi limitat la două porţii /zi la bărbaţi şi o porţie/zi la femei şi la bărbaţii
subponderali [6,9].
• Suplimentele de acizi graşi omega-3
Studiile actuale au arătat o reducere a valorilor tensionale sistolice,
cu până la 4 mmHg, fără influenţarea semnificativă a tensiunii diastolice, la
un consum crescut (>3g/zi) de acizi graşi omega-3 [12]. Efectele secundare
ingerării unei asemenea cantităţi (gustul pronunţat de peşte şi senzaţia de
greaţă) a determinat evitarea prescripţiei regulate, sistematice, a acestui tip de
supliment alimentar în tratamentul dietetic al HTA.
• Fibrele vegetale
Suplimentarea consumului de fibre vegetale cu 14 g/zi determină o
scădere a valorilor tensionale cu 1,6 mmHg (tensiunea arterială sistolică) şi
2.0 mmHg (tensiunea arterială diastolică) [6]. Datele existente în acest mo-
ment nu sunt suficiente pentru a indica exclusiv creşterea consumului de fibre
vegetale ca mijloc de scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
• Suplimentarea calciului
Suplimentarea calciului cu 2000 mg/zi determină doar o scădere
modestă, nesemnificativă, a valorilor tensionale (1,4 mmHg tensiunea
sistolică şi 0.8 mmHg tensiunea diastolică), acompaniată de riscul crescut de
litiază renală la persoanele predispuse, ceea ce nu recomandă suplimentarea
cu calciu a dietei în tratamentul HTA [13].
• Suplimentarea magneziului
Datele actuale arată că aportul crescut de magneziu nu scade semnifi-
cativ valorile tensionale, ceea ce nu recomandă deocamdată, administrarea
magneziului în tratamentul HTA [14].
• Influenţa proteinelor de origine vegetală şi animală. Dieta
vegetariană.
Studiile observaţionale actuale arată că scăderea aportului de prote-
ine animale, înlocuirea acestora cu proteine vegetale, precum şi înlocuirea
655
parţială a carbohidraţilor cu proteine vegetale (studiile INTERMAP- Interna-

tional Study on Macronutrients and Blood Pressure şi OmniHeart) determină
scăderea semnificativă a tensiunii arteriale [15,16]. Datele actuale nu sunt
suficiente pentru a afirma cu certitudine superioritatea dietei exclusiv veg-
etariene asupra alimentaţiei mixte în tratamentul dietetic al HTA. Studiile
observaţionale nu pot să excludă influenţa altor componente ale stilului de
viaţă adoptat concomitent cu dieta vegetariană, asupra tensiunii arteriale
(renunţarea la alcool, creşterea activităţii fizice, etc).
• Reducerea aportului de colesterol
Studiul MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) a pus în
evidenţă o relaţie directă, semnificativă, între consumul zilnic de colester-
ol şi valorile tensionale sistolice şi diastolice [17]. Alimentaţia sănătoasă
presupune reducerea consumului de colesterol <200 mg/zi, valoare-limită
superpozabilă datelor MRFIT.
• Suplimentarea vitaminei C în alimentaţie
Datele actuale sunt insuficiente şi contradictorii în ceea ce priveşte
aportul suplimentării vitaminei C în tratamentul HTA [18].
• Dieta DASH
Dieta DASH este caracterizată prin creşterea aportului de fructe, le-
gume, produse lactate cu conţinut scăzut de grăsimi, cereale integrale, peşte
şi nuci. Aportul de grăsimi saturate, carne roşie, dulciuri şi băuturi carboga-
zoase dulci este redus. Astfel, aportul de grăsimi, în special grăsimi saturate
şi colesterol este redus. Este crescut aportul de potasiu, magneziu, calciu,
proteine şi fibre alimentare. Adoptarea dietei DASH a determinat reducerea
semnificativă, cu 5.5 mmHg a tensiunii sistolice şi cu 3.0 mmHg a tensiunii
diastolice, instalarea efectelor fiind rapidă, în aproximativ 2 săptămâni.
Acest tip de dietă este sigur şi acceptabil pentru marea majoritate a per-
soanelor hipertensive. Datorită conţinutului mai ridicat în potasiu şi proteine
(chiar dacă o mare parte sunt de origine vegetală), nu este totuşi recomandată
persoanelor cu insuficienţă renală cronică.
Datele necesare pentru adoptarea acestei diete pot fi accesate gratuit
pe site-ul Asociaţiei Americane de Cardiologie.
656
13.3. DIETOTERAPIA ÎN BOLILE CARDIACE
13.3.1. Cardiopatia ischemică

Dietoterapia în infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Deficitul de magneziu, dacă există, în special dacă pacienţii erau pe
tratament diuretic înainte de debutul infarctului miocardic, trebuie corectat,
datorită riscului de aritmii [19]. Desigur, situaţia extremă o reprezintă epi-
soadele de torsadă a vârfurilor, unde decizia de adimistrare intravenoasă a
magneziului aparţine medicului cardiolog.
La pacienţii hipertensivi sau cu insuficienţă cardiacă, trebuie făcută
şi restricţia corespunzătoare de sodiu, aşa cum este prezentată în capitolele
respective.
În ceea ce priveşte prevenţia secundară a evenimentelor ateroscleroti-
ce cardiovasculare, aceasta este comună pentru toate formele de manifestare
a cardiopatiei ischemice, fiind prezentată în cele ce urmează.
Tratamentul dietetic în angina pectorală. Dieta în prevenţia secundară a

evenimentelor aterosclerotice cardiovasculare.
Indicaţiile dietetice în ambele situaţii (angina pectorală şi prevenţia
secundară a evenimentelor cardiovasculare) sunt superpozabile.
La pacienţii hipertensivi este necesară adoptarea dietei prezentate în
capitolul corespunzător [9,19-24].
Pentru controlul sau prevenirea apariţiei dislipidemiei aterogene, ală-
turi de medicaţia specifică sunt recomandate următoarele [9,20]:
- reducerea aportului de grăsimi saturate la mai puţin de 7% din to-
talul caloric;
- evitarea consumului de acizi graşi trans, sau limitarea lor la sub 1%
din totalul caloric;
- limitarea consumului de colesterol la 200 mg/zi;
- încurajarea consumului de alimente bogate în fibre (fibre cel puţin
10 g/zi): fructe, legume, cereale integrale;
- încurajarea consumului de peşte, în special peşte gras, de cel puţin
două ori pe săptămână.
Menţinerea unei greutăţi corporale sănătoase (indicele de masă cor-
porală între 19 şi 25 Kg/m²), necesară în prevenţia secundară, se face prin
restricţie calorică adecvată, acolo unde este necesar.
657
Consumul de alcool va fi limitat la două porţii /zi la bărbaţi şi o porţie/

zi la femei şi la bărbaţii subponderali (o porţie fiind echivalentă cu 360 ml bere
cu 5% alcool, 150 ml vin cu 12% alcool, 45 ml băuturi spirtoase) [9,20-24].
Suplimentele alimentare care influenţează semnificativ factorii de risc
cardiovasculari sunt uleiul de peşte sau derivatele sale şi stanolii/sterolii din
plante [23].
Suplimentele care au activitate antioxidantă (vitamine, seleniu, etc.),
proteinele din soia şi folaţii nu au deocamdată o acţiune dovedită, semnifica-
tivă, pe factorii de risc cardiovasculari [23].
13.3.2. Insuficienţa cardiacă

Restricţia de sodiu
Excesul de sodiu determină creşterea retenţiei de lichide în insuficien-
ţa cardiacă (IC), ceea ce conduce la accentuarea efortului cardiac şi agravarea
simptomatologiei. De asemenea, este incriminat în agravarea hipertensiunii
arteriale, care, la rândul ei, accentuază IC.
De aceea, o restricţie moderată a aportului alimentar de sodiu este in-
dicată în terapia IC, dacă este prezentă retenţia de lichide, alături de prescrip-
ţia medicaţiei diuretice, care creşte, la rândul ei, eliminarea urinară a acestuia.
Restricţia alimentară de sodiu creşte suplimentar eficienţa medicaţiei diureti-
ce, permiţând scăderea dozelor necesare. [25]
Gradul restricţiei sodate nu este uniform stabilit, ghidurile actuale in-
dicând o limitare a consumului de sodiu zilnic între 2-3 g/zi. [26] De exemplu,
ghidul recent elaborat de American Heart Association recomandă o restricţie
a consumului de sodiu la pacienţii cu IC la 2.3 g/zi. Acest nivel de restricţie
poate fi respectat adoptând în principal dieta DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension), elaborată specific pentru tratamentul dietetic al hiperten-
siunii arteriale şi prezentată în capitolul respectiv. [7]
Nerespectarea indicaţiei dietetice de reducere a aportului de sodiu, ofe-
rită pacientului la externare, este printre cauzele cele mai frecvente de precipi-
tare a simptomatologiei IC şi necesitate de reinternare a acestor pacienţi. [25]
Restricţia aportului de fluide

Aportul exagerat de fluide accentuează munca inimii, agravând IC. La
pacienţii cu IC fără semne şi simptome de retenţie lichidiană, cu tratament
inclusiv diuretic, limitarea strictă a aportului lichidian nu aduce beneficii cli-
658
nice suplimentare.[22] În schimb, la pacienţii cu hiponatremie documentată,

precum şi la cei cu retenţie lichidiană importantă, eventual cu doze maxime de
diuretice de ansă, restricţia aportului lichidian la 1.5-2 L/zi este indicată. [9,25]
Recomandarea practică oferită pacienţilor este de a limita la aproxi-
mativ opt căni/zi consumul de lichide (inclusiv alimente cu conţinut ridicat de
apă, precum supele, iaurtul, fructele, îngheţata, etc.).
Aportul de potasiu
Datorită modificărilor electrolitice specifice tratamentului diuretic,
pacienţii cu IC pot avea hipopotasemie (care accentuează riscul toxicităţii
digitalice, riscul pentru aritmii şi afectează funcţia renală) sau hiperpotasemie
(cu risc de aritmii potenţial letale). Monitorizarea potasemiei şi menţinerea
acesteia, nu numai prin ajustări medicamentoase ci şi prin ajustări dietetice,
în limitele de siguranţă de 4-5 mmol/L este importantă în tratamentul IC. [25]
Pacienţii cu diuretice exclusiv de ansă, dacă prezintă hipopotasemie,
vor necesita în condiţiile monitorizării funcţiei renale, fie suplimentarea po-
tasiului prin alimente bogate natural în acesta (fructe uscate, banane, portoca-
le, pepene verde, pepene galben, spanac proaspăt, roşii, curcan, peşte, etc.),
fie adăugarea suplimentelor artificiale, sau a medicaţiei diuretice economiza-
toare de potasiu. [26]
Dimpotrivă, pacienţii cu hiperpotasemie în condiţiile tratamentului cu
doze mari de diuretice economizatoare de potasiu necesare în retenţiile ma-
sive de fluide, sau pacienţii cu insuficienţă renală cronică, vor trebui să evite
consumul abuziv al alimentelor bogate natural în potasiu.
Limitarea consumului de alcool

Pacienţii cu cardiomiopatie alcoolică vor evita consumul de alcool. La
celelalte persoane cu IC, consumul de alcool poate fi acceptat, limitat la două
porţii/zi la bărbaţi şi o porţie/zi la femei şi la bărbaţii subponderali (o porţie
find echivalentă cu 360 ml bere cu 5% alcool, 150 ml vin cu 12% alcool, 45
ml băuturi spirtoase) [25].
Consumul de băuturi cu cofeină

Cofeina accelerează ritmul cardiac şi are un efect presor. Consumul
excesiv de cofeină poate astfel creşte munca inimii, accentuând IC. Din acest
punct de vedere, băuturile care conţin cofeină (cafea, sucuri carbogazoase) ar
659
trebui limitate, fiind înlocuite cu alternativele decofeinizate.
Corectarea anemiei
Anemia, în cazuri extreme (nivelul hemoglobinei <5mg/dL), poate fi
factorul determinant al apariţiei IC. Pentru pacienţii cu alte etiologii ale IC,
prezenţa anemiei contribuie la creşterea severităţii IC [26]. Rezultatele tria-
lurilor care au studiat beneficiile corecţiei sistematice a anemiei moderate în
IC cu eritropoietină şi fier sunt controversate, unele arătând beneficii, altele
subliniind riscul apariţiei evenimentelor tromboembolice [9]. Dacă formele
severe de anemie trebuie indiscutabil tratate, pentru formele uşoare indicarea
suplimentelor de fier ar trebui înlocuită cu alimente natural bogate în fier.
Suplimentele nutriţionale
Rezultatele studiilor care au urmărit efectul unor suplimente nutri-
ţionale (coenzima Q10, carnitina, taurina, alţi antioxidanţi) asupra IC nu au
demonstrat beneficii semnificative [26]. Până când alte studii vor fi finalizate,
recomandarea de administrare a unor suplimente alimentare pentru tratamen-
tul specific al IC este nejustificată.
Caşexia cardiacă. Scăderea sau creşterea consumului de calorii.
Opinia publică este sensibilizată mai ales asupra beneficiilor scăde-
rii în greutate şi nu asupra riscurilor acesteia, mai ales la pacienţii cu IC, la
care scăderea intempestivă în greutate poate fi dăunătoare. Meta-analizele
recente au demonstrat că persoanele obeze cu IC au o rată a mortalităţii mai
redusă comparativ cu pacienţii normoponderali, fenomen cunoscut ca “pa-
radoxul obezităţii” [26]. Obezitatea, în acest caz, este indicatorul absenţei
unei stări catabolice, iar scăderea în greutate poate reflecta prezenţa instalării
unui catabolism accentuat, care va conduce la caşexie cardiacă, o fază clinică
terminală în evoluţia IC. Prezenţa caşexiei cardiace la pacienţii cu IC impune
suplimentarea calorică adecvată. Criteriile de diagnostic pentru caşexia din
bolile cronice sunt următoarele [26]:
• Prezenţa afecţiunii cronice incriminate, şi
• Scăderea în greutate (>5% în ultimele 12 luni) sau indice de masă
corporală (IMC) <20 Kg/m²
• plus 3 din criteriile următoare:
- scăderea forţei musculare;
- astenie;
660
- anorexie;
- procent corporal scăzut al musculaturii;
- prezenţa markerilor biochimici pentru inflamaţie, anemie, valorile
scăzute ale albuminei serice.
Indicaţiile actuale, elaborate prin consens, sunt de a încuraja scăderea
în greutate prin restricţie calorică la pacienţii cu IC doar dacă IMC > 40 Kg/
m², şi de a nu încuraja scăderea în greutate dacă IMC este cuprins între 25 şi
30 Kg/m². Cercetările se vor extinde, în vederea elucidării conduitei, la paci-
enţii cu IC şi IMC cuprins între 30 şi 40 Kg/m² [25].
13.4. DIETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE DIGESTIVE
13.4.1. Afecţiunile de esofag, stomac, duoden

Boala de reflux gastro-esofagian
Boala de reflux gastroesofagian constă în iritarea şi inflamarea esofa-
gului de către refluxul gastric acid. Refluxul gastroesofagian este un fenomen
normal întâlnit, el devine patologic doar când mecanismele de antireflux eşu-
ează, permiţând contactul prelungit al conţinutului gastric cu mucoasa esofa-
giană. Prezenţa acidului şi a enzimelor irită mucoasa, cauzând inflamaţie sau
chiar ulceraţie (esofagită). Aceasta, creşte riscul de adenocarcinom esofagian.
Cauzele bolii de reflux gastroesofagian [27-28]:
• Relaxarea sfincterului esofagian inferior;
• Creşterea presiunii în stomac;
• Creşterea presiunii la nivelul zonei abdominale (obezitate, sarcină);
• Hernia hiatală.
Obiectivele terapiei nutriţionale [27-28]:
a) Prevenirea relaxării sfincterului esofagian inferior;
b) Reducerea volumului şi a frecvenţei refluxului gastroesofagian;
c) Reducerea “iritaţiei” esofagului;
d) Îmbunătăţirea capacităţii de evacuare a esofagului.
a). Menţinerea tonusului sfincterului esofagian inferior:
• Limitarea ingestiei de grăsimi: mesele hiperlipidice tind să relaxeze
sfincterul esofagian inferior şi să întârzie evacuarea gastrică. În conse-
cinţă, creşte timpul de expunere a esofagului la iritanţii gastrici, odată
cu prelungirea timpului de umplere gastrică;
• Reducerea în greutate în caz de obezitate: obezitatea creşte presiunea
661
abdominală şi posibilitatea refluxului gastroesofagian;

•Limitarea consumului de alcool, ciocolată şi cafea: aceste substanţe
relaxează sfincterul esofagian inferior; alcoolul este şi un stimulent
puternic al secreţiei gastrice acide.
b). Reducerea volumului şi a frecvenţei refluxului gastroesofagian:
• Ingestia de mese mici, frecvente;
• Consumul de lichide între mese şi mai puţin în timpul meselor;
• Consumul de fibre pentru prevenirea constipaţiei, deoarece aceasta
creşte presiunea intra-abdominală.
c). Reducerea “iritaţiei” ţesutului esofagian
• Limitarea ingestiei de citrice, roşii, alimente picante şi băuturi car-
bogazoase. Deşi majoritatea acestei substanţe nu irită esofagul, ele
pot cauza simptome de reflux esofagian la pacienţii cu sensibilitate
esofagiană.
d). Îmbunătăţirea capacităţii de evacuare a esofagului
• Evitarea decubitului după mese;
• Evitarea meselor seara tîrziu, cu cel puţin 2-3 ore înainte de culcare;
• Ridicarea extremităţii proximale a patului
Boala ulceroasă
Trialurile clinice controlate şi randomizate din ultimii ani au arătat
că dietele clasice de “cruţare” gastrică nu au nici un efect asupra vindecării
ulcerului sau asupra remisiei simptomelor. Mai mult, alimentele cu conţi-
nut proteic crescut, ca laptele şi ouăle, recomandate în trecut, s-au dovedit a
fi dintre cele mai puternice stimulente ale secreţiei gastrice acide. De aceea
recomandările nutriţionale actuale sunt bazate pe toleranţa individuală la ali-
mentele şi băuturile care cauzează disconfort.
Nu existe evidenţe despre rolul cauzal al alcoolului sau cafelei, consu-
mate în cantităţi moderate, în apariţia sau vindecarea bolii ulceroase.[29-30]
Totuşi, cofeina, alţi alcaloizi din cafea şi alcoolul stimulează eliberarea de
gastrină şi prin aceasta secreţia acidă gastrică, astfel încât, cel puţin teoretic,
se recomandă limitarea consumului acestora. Fumatul este asociat cu un risc
mai crescut de ulcer gastric şi duodenal, observându-se chiar o relaţie liniară
doză-răspuns.[29] Un studiu recent pe populaţia daneză a arătat că alcoolul
creşte riscul de boală ulceroasă doar la cei cu Helicobacter pylori prezent, iar
această creştere a fost mult mai mică comparativ cu riscul asociat fumatului.
662
Rezultatele studiului Health Professionals Follow-up, bazat pe obser-

vaţia a peste 47 000 bărbaţi, cadre medicale, în US, a arătat că ingestia de
fibre alimentare reduce riscul de ulcer duodenal.[32] De asemenea, vitamina
A pare să protejeze împotriva ulcerului duodenal.[32]
Recomandări [28-33]:
• Limitarea ingestiei de cofeină prin reducerea consumului de cafea, ceai,
cola, ciocolată şi alte băuturi care conţin cofeină;
• Limitarea consumului de alcool şi evitarea consumului pe stomacul gol;
• Evitarea fumatului, care stimulează secreţia acidă gastrică prin acţiunea
asupra receptorilor histaminici şi întârzie procesul de vindecare;
• Consumul a trei mese principale, cu evitarea pauzelor alimentare prelun-
gite; limitarea consumului de alimente picante sau foarte grase; încuraja-
rea consumului de fibre şi vitamină A;
• Evitarea gustărilor la culcare, pentru prevenirea secreţiei acide, întrucât
simptomele apar adesea la mijlocul nopţii.
Dispepsia non-ulceroasă a fost recent definită de un grup de experţi inter-
naţionali, ca fiind orice senzaţie de balonare postprandială, saţietate precoce,
durere sau arsură epigastrică, apărute în lipsa evidenţelor de boală ulceroasă.
[34] Studiile care au suspectat implicarea cauzală a diverşi factori alimentari
(ca ceapa, ardeiul, alimentele picante, grăsimile, prăjelile şi citricele), inclusiv
alcoolul şi cafeaua, nu au găsit asocieri semnificative.[35-36].
Stomacul operat
Nutriţia joacă un rol important în pregătirea pre- şi postoperatorie a
pacienţilor supuşi intervenţiilor chirurgicale majore. Suportul nutriţional apli-
cat acestor pacienţi reduce complicaţiile majore la nivelul plăgii, cum sunt
dehiscenţa plăgii şi pierderile de lichid la nivelul anastomozelor, precum şi
complicaţiile septice.[37] (vezi suportul nutriţional în cancerul de stomac şi
esofag).
• Boala ulceroasă: Îmbunătăţirea tratamentului medical al bolii ulce-
roase a dus în ultimii ani la reducerea considerabilă a numărului de cazuri
care necesită tratament chirurgical. Două tehnici sunt folosite pentru boala
ulceroasă: vagotomie cu piloroplastie sau vagotomie cu antrectomie.��
[31]��
Va-
gotomia este parte a tratamentului chirurgical pentru că elimină componen-
ta neurală a stimulării secreţiei acide gastrice. Totuşi vagotomia elimină şi
inervaţia musculaturii antrale, reducându-i contractilitatea şi prelungeşte eva-
663
cuarea stomacului pentru solide. Deasemenea, vagotomia reduce relaxarea

pilorului, prelungind şi mai mult evacuarea gastrică. În vederea compensării
acestor efecte, vagotomia este însoţită de piloroplastie, procedură ce face pi-
lorul incapabil să acţioneze ca o barieră în calea evacuării gastrice. Vago-
tomia cu piloroplastie rezultă în accelerarea evacuării lichidelor şi frecvent,
încetinirea evacuării solidelor. Vagotomia cu antrectomie este o procedură
chirurgicală şi mai agresivă. Antrectomia este rezecţia antrului şi a piloru-
lui; elimină porţiunea secretoare de gastrină a stomacului, eliminând secreţia
gastrică acidă dependentă de gastrină. Există două modalităţi de anastomoză
a porţiunii restante a stomacului la intestin: în operaţia Billroth I, restul de
stomac se anastomozează la duoden şi astfel conţinutul gastric se evacuează
direct în duoden; în operaţia Billroth II, restul de stomac se anastomozează la
jejun, conţinutul gastric şuntând astfel duodenul şi prima porţiune a jejunului.
Vagotomia cu antrectomie rezultă în trecerea rapidă, necontrolată a
conţinutului gastric în intestine; permite deasemenea trecerea particolelor de
alimente solide în intestine fără să fie mărunţite în antru. Astfel, în prezenţa
antrectomiei, intestinul primeşte un volum crescut de lichide şi de solide ne-
mărunţite după fiecare masă, însoţindu-se de simptome ale sindromului dum-
ping (vezi mai jos).
Absorbţia calciului şi a fierului este frecvent alterată după chirurgia
bolii ulceroase.[31] Anemia feriprivă este comună la pacienţii cu vagotomie
şi antrectomie. Sunt recunoscuţi mai mulţi factori cauzali: frecvent, ingestia
alimentară totală este redusă; ingestia de carne este redusă; diminuarea secre-
ţiei acide alterează solubilitatea fierului şi conversia acestuia în ion feros mai
uşor absorbabil; duodenul este un loc important pentru absorbţia fierului, iar
chirurgia stomacului rezultă fie în scurcircuitarea duodenului (Billroth II), fie
în trecerea rapidă a alimentelor prin duoden (Billroth I). Osteomalacia este
deasemenea frecventă după chirurgia bolii ulceroase. Rata fracturilor este
de 2-3 ori mai mare la aceşti pacienţi decît în populaţia generală. Duodenul
este un loc important în absorbţia calciului, apărând malabsorbţia calciului la
aceşti pacienţi.
• Cancerul de stomac: va fi discutat mai jos.
• Obezitate: Chirurgia bariatrică este recunoscută ca fiind cel mai efi-
cace tratament al pacienţilor cu obezitate morbidă, cu indice de masă
corporală peste 40 kg/m2 sau peste 35 kg/m2 care au comorbidităţi
semnificative.
664
• Tehnicile de chirurgie bariatrică induc pierderea în greutate

prin [38]:reducerea volumului de alimente tolerat în stomac,
• inducerea unui anumit grad de malabsorbţie,
• alterarea mecanismelor de control endocrine al apetitului şi
saţietăţii (ex. eliberarea de ghrelin din stomac),
• combinaţii ale mecanismelor de mai sus.
Există patru categorii de tehnici: proceduri malabsorbtive (ex. bypass-
ul jejunoileal, rar efectuat în present), proceduri malabsorbtive/restrictive (ex.
bypass-ul gastric Roux-en-Y, efectuat frecvent în America), proceduri restric-
tive (ex. inelul gastric, efectuat frecvent în Europa) şi proceduri experimentale.
Candidaţii pentru chirurgie bariatrică necesită supraveghere nutriţi-
onală şi comportamentală atentă postoperatorie, pentru modificarea stilului
de viaţă şi a obiceiurilor alimentare. Pot apare deficite nutriţionale datorită
proceselor malabsorbtive, modificărilor psihologice şi alimentare necesare
acomodării la efectul restrictiv al tehnicii chirurgicale. Pacientul trebuie să
înţeleagă progresia de la lichide, la piureuri, iar mai apoi la solide, precum şi
alimentele care trebuie evitate (ex. dulciurile rafinate).
Sindromul Dumping
Tratamentul chirugical al bolii gastrice care rezultă în îndepărtarea
sau scurcircuitarea sfincterului piloric, poate fi urmat de simptome ale sin-
dromului dumping ca urmare a evacuării rapide a conţinutului gastric alimen-
tar în intestin.
Simptomele principale ale sindromului dumping sunt: diareea, dureri
abdominale şi simptome de hipoglicemie (transpiraţii, palpitaţii, slăbiciune,
ameţeli).[31] Intrarea rapidă a bolusului alimentar hiperton în intestin atrage
apa prin peretele intestinului în încercarea de a face conţinutul intestinal iso-
osmotic. Aceasta duce la distensie intestinală cu dureri abdominale şi diaree
la aproximativ 30-60 minute după masă. Trecerea rapidă a apei din spaţiul
intravascular în intestin şi eliberarea de substanţe vasoactive (bradikinină,
serotonin, substanţă P), duc la apariţia simptomelor sistemice: tahicardie, pal-
pitaţii, slăbiciune. Într-o fază mai tîrzie apar simptomele de hipoglicemie.
Evacuarea gastrică rapidă duce la absorbţia intestinală rapidă a glucozei cu
creşterea bruscă a secreţiei de insulină, uneori în exces faţă de cantitatea ne-
cesară pentru controlul carbohidraţilor. Când absorbţia carbohidraţilor înce-
tează brusc apare hipoglicemia. Unele simptome de hipoglicemei (slăbiciune,
665
palpitaţii) sunt similare cu simptomele sistemice întîlnite în faza precoce.

Recomandării[28, 31]:
• Limitarea consumului de zahăr;
• Alegerea alimentelor hiperproteice, hiperlipidice, hipoosmolare;
• Ingestia de mese mici, mai frecvente;
• Consumul de lichide între mese.
Cancerul de esofag şi stomac

Mutagenii alimentari: Cele mai multe studii despre factorii nutriţi-
onali implicaţi în apariţia cancerului sugerează că aproximativ o treime din
toate cancerele sunt legate de factori nutriţionali şi sunt potenţial prevenibile
prin mijloace nutriţionale. Factorii nutriţionali pot influenţa carcinogeneza
şi progresia bolii prin efect direct pe ADN, efect indirect pe funcţia imună,
precum şi vitalitatea în general.[39]
Procarcinogenii din dietă includ: aminele heterociclice şi hidrocar-
burile aromatice policiclice rezultate prin piroliză; acrilamidele formate cînd
amidonul este gătit la temperaturi foarte crescute; nitrosaminele, folosite sau
produse în procesele de tratare a cărnii; contaminanţii naturali cum este afla-
toxina B-1; diverse chimicale apărute în mod natural în plante sau adăugate în
agricultură. Deşi potenţial importanţi, efectul net al compuşilor carcinogeni
din alimente este considerat redus comparativ cu efectul obiceiurilor alimen-
tare proaste pentru sănătate în general şi pentru riscul de cancer în special.
Această consideraţie este susţinută de observaţia că, deşi foarte multe plante
conţin în mod natural mutageni, consumul lor este invers corelat cu riscul de
cancer. De asemenea, studii largi observaţionale au arătat că beneficiile unei
alimentaţii sănătoase bogate în fructe şi legume, depăşeşte net efectele nega-
tive ale contaminării chimice a unor alimente de altfel sănătoase.[39]
Pentru majoritatea procarcinogenilor menţionaţi mai sus a fost de-
monstrat efectul mutagenic, fără a exista trialuri clinice care să arate efectul
carcinogen direct la oameni. Studiile epidemiologice susţin asocierea între
consumul în exces de grăsimi saturate şi incidenţa cancerului cu diverse lo-
calizări; un exces de grăsimi polinesaturate n-6 a fost deasemenea implicat.
Datele despre consumul de grăsimi trans sunt limitate, dar arată o asociere
puternică cu riscul de cancer. Dieta poate duce la cancer şi indirect prin in-
termediul obezităţii, care este constant şi puternic asociată cu riscul pentru
mai toate tipurile de cancer, dar în special pentru cancerul de sîn şi prostată.
666
Excesul de proteine de origine animală, de zahăr şi dulciuri concentrate, a fost

deasemenea asociat cu riscul de cancer.
În prevenţia cancerului, cele mai puternice evidenţe le are consumul
crescut de fructe şi legume; iar cu mai puţine evidenţe este restricţia calorică
direct sau indirect prin combaterea obezităţii. Deasemenea, consumul de fibre
alimentare se pare că reduce riscul de cancer. Nutrienţii cu proprietăţi antioxi-
dante previn cancerul prin neutralizarea radicalilor liberi cu potenţial carcino-
genetic, ingeraţi sau produşi prin metabolism sau prin expunere la radiaţii. [39].
Principalii factori de risc pentru cancerul de esofag par să fie fumatul
şi consumul de alcool. Consumul de fructe şi vegetale este invers corelat cu
cancerul de esofag.[14] Un studiu observaţional recent condus de Societatea
Americană pentru Cancer sugerează asocierea cancerului de esofag cu obezi-
tatea.[41] Legătura între consumul de alcool şi cancerul gastric este mai puţin
clară. Studiile epidemiologice susţin creşterea riscului de cancer gastric la
persoanele cu consum crescut de alimente sărate, afumate, picante, în sara-
mură; sarea fiind factorul dominant. Consumul crescut de fructe şi vegetale a
fost constant corelat cu un risc mai scăzut de cancer gastric.[40]
Cancerul de esofag: Disfagia este prezentă la aproape toţi pacienţii
cu cancer de esofag şi se asociază cu o pierdere în greutate medie la pre-
zentare de 10 kg. Aproximativ 80% din pacienţii cu cancer de esofag pre-
zintă sau vor dezvolta malnutriţie. Tratamentul cancerului de esofag include
rezecţia chirurgicală, chimio- şi radio-terapie. Trialurile clinice recente au
arătat că folosirea chimio- şi radio-terapiei, înaintea rezecţiei chirurgicale,
îmbunătăţeşte supravieţuirea. Toate aceste terapii alterează alimentaţia orală
conducând la malnutriţie. Radioterapia poate cauza esofagită şi stricturi eso-
fagiene, iar chimioterapia poate duce la odinofagie, consecinţă a esofagitei şi
mucozitei. Esofagotomia necesită vagotomie bilaterală, cauzând întârzierea
evacuării gastrice chiar şi după piloroplastie. Scurgerile de la nivelul anasto-
mozei şi stricturile care apar împiedică alimentaţia orală, jumătate din cazuri
necesitând dilatări esofagiene. Deşi complicaţiile tumorii sau ale tratamen-
tului previn alimentaţia orală, restul tractului gastrointestinal este de obicei
funcţional. De aceea, alimentaţia enterală prin gastrostomă sau jejunostomă
este o metodă eficientă de suport nutriţional.
Cancerul de stomac: Gastrectomia totală sau parţială este modalita-
tea principală de tratament a cancerului gastric. După gastrectomie, pacienţii
prezintă saţietate precoce, iar frecvent ingestia de nutrienţi este insuficientă
667
pentru a preveni pierderea în greutate. Lipsa rezervorului gastric poate duce

de asemenea la sindrom dumping, care poate fi suficient de intens să descura-
jeze ingestia alimentară. Când măsurile nutriţionale menite să reducă sindro-
mul dumping (mese mici, frecvente, hiperproteice, sărace în carbohidraţi cu
absorbţie rapidă şi în fibre insolubile) şi farmacoterapia cu octreotid nu pot
controla simptomele, se recomandă alimentaţia enterală prin jejunostomă. Pe
lîngă sindromul dumping, aportul nutriţional al acestor pacienţi poate fi alte-
rat prin malabsorbţia rezultată din dezvoltarea exagerată a florei bacteriene
şi eliberarea necontrolată a enzimelor pancreatice. Aceşti pacienţi dezvoltă
deasemenea frecvent deficienţe de calciu, fier şi vitamine liposolubile, iar
suplimentarea parenterală a acestora este necesară.
Suportul nutriţional: Cancerul este invariabil un proces catabolic.
Malnutriţia este consecinţa bolii sau a tratamentului. Foarte mulţi din aceş-
ti pacienţi au severe deficienţe nutriţionale, atât preoperator cât şi imediat
postoperator, necesitând suport nutriţional. Pierderea în greutate, anemia fe-
riprivă, deficienţa vitaminei B12 şi osteomalacia, pot apare postoperator şi
trebuie identificate şi tratate.
Necesarul energetic al acestor pacienţi este crescut din cauza stresu-
lui datorat cancerului (cu 10-45%), a intervenţiei chirurgicale (recuperara-
rea după o intervenţie chirurgicală necomplicată creşte necesarul energetic
cu 5%, dar complicaţiile chirurgicale cresc suplimentar necesarul energetic),
precum şi a deficitului caloric existent.[42] Şi necesarul proteic al pacienţilor
este crescut, în funcţie de gravitatea bolii, la 1,5-1,7 g/kg greutate corporală/
zi pentru sinteza optimă de proteine şi negativarea balanţei nitrogenului.
Acoperirea nevoilor nutriţionale ale acestor pacienţi poate fi realizată
printr-o dietă controlată caloric şi nutritiv, sau prin dietă plus suplimente
alimentare, iar alteori necesită alimentaţie artificială de tip enteral sau
parenteral.
Alimentaţia orală ± suplimente nutritive: Alimentaţia orală va fi
aleasă ori de câte ori este posibilă, iar aportul alimentar trebuie să acope-
re nevoile crescute calorice şi proteice ale acestor pacienţi. În prima etapă
se va încuraja consumul de alimente bogate în proteine şi grăsimi, datorită
densităţii calorice crescute a grăsimilor. Dacă aportul nutriţional nu poate fi
îmbunătăţit pe această cale se pot adăuga produse modulare formate dintr-un
singur macronutrient, de tipul glucoză polimerizată, pulbere de proteine sau
emulsie de grăsimi. De obicei aceste produse nu conţin micronutrienţi. Dacă
668
nici pe această cale aportul caloric şi nutritiv nu poate fi acoperit, se vor adăga
suplimente nutritive. Cele mai multe suplimente nutritive orale sunt sub for-
mă lichidă, fiind administrate între mese şi sunt complete din punct de vedere
nutriţional, conţinând proteine, carbohidraţi, lipide, vitamine şi minerale. Su-
plimentele nutritive preparate acasă sunt mai apetisante, dar au un conţinut
nutriţional mai greu de evaluat.
Alimentaţia enterală: Dacă alimentaţia orală nu poate acoperi nevoile
nutriţionale sau este contraindicată datorită disfagiei, obstrucţiei, intervenţiei
chirurgicale, ori lipsei stării de conştienţă, se va recurge la alimentaţia de tip
enteral.
Ruta de administrare poate fi: prin sondă nasogastrică, nasoduodena-
lă, nasojejunală de obicei pentru perioade scurte (sub 6-8 săptămâni), sau prin
gastrostomă sau enterostomă, cînd se estimează o perioadă mai prelungită a
alimentaţiei enterale.
Alegerea soluţiei de alimentaţie enterală depinde de nevoile energetice,
nutritive şi lichidiene ale pacientului, funcţia renală şi capacitatea absorbtivă
a pacientului.
Durata unui suport nutriţional integral pe cale enterală, este de obi-
cei de aproximativ 20h/zi, cu 4h pauză pentru a permite acidităţii gastrice să
revină la normal. Dacă se administrează antiacide se poate extinde perioada
de alimentare la 24h/zi. Dacă pacientul tolerează foarte bine alimentaţia en-
terală, perioda de alimentare se poate reduce (creşte rata de administrare)
permiţând pacientului să se mobilizeze. Rata de administrare poate creşte în
funcţie de toleranţa pacientului pînă la 200ml/h.[33]
Administrarea de soluţii hiperosmolare dincolo de sfincterul piloric
poate duce la simptome ale sindromului dumping, datorită creşterii secreţiei
lichide a intestinului subţire în scopul diluării soluţiei hiperosmolare. Simp-
tomele se agravează dacă rata de administrare este crescută prea repede. Este
în general recomandat ca rata de administrare la nivelul intestinului subţire să
nu depăşească 125 ml/h.
Alimentaţia parenterală: Alimentaţia parenterală este folosită pentru
suport nutriţional, când alimentaţia orală sau enterală nu pot fi folosite. Indi-
caţiile sale se regăsesc cu precădere în patologia intestinului subţire (rezecţii
masive de intestin subţire, inflamaţii severe ale intestinului subţire, enterită
de iradiere, mucozită postchimioterapie, ileus paralitic, insuficienţă multiplă
de organ cu implicarea intestinului subţire etc). Se administrează soluţii hi-
669
pertone cu glucoză, aminoacizi, lipide, electroliţi, vitamine şi minerale. Este

important să nu se depăşească capacitatea de metabolizare a organismului,
care este pentru glucoză de 4-5 mg/kg greutate corporală/minut iar pentru
lipide de 50 mg/kg greutate corporală/minut.[33]
13.4.2. Afecţiunile intestinale

Intestinul subţire şi colonul servesc ca organe de digestie, absorbţie
şi excreţie.Digestia este iniţiată în cavitatea bucală şi stomac şi continuă în
duoden şi jejun cu ajutorul secreţiilor hepatice, pancreatice şi ale intestinului
subţire. Absorbţia începe în jejun, continuă în ileum, iar în ileumul terminal
se absorb lipidele, sărurile biliare şi vitamina B12. Colonul absoarbe apa care
a scăpat absorbţiei în intestinul subţire şi asigură excreţia materiilor fecale.
Afecţiunile intestinale se manifestă prin tulburări de motilitate, ab-
sorbţie şi secreţie şi apar de multe ori în absenţa unor condiţii patologice
evidente. Deşi exacerbările sau remisiunile acestor tulburări pot reflecta mo-
dificări ale dietei, rareori se pot incrimina alimente specifice.
Obiectivele modificărilor dietetice în tulburările tractului intestinal
sunt diminuarea simptomelor, corectarea deficienţelor nutriţionale şi când
este posibil, influenţarea cauzelor primare. Îngrijirea nutriţională trebuie in-
dividualizată pentru fiecare pacient cu afectare intestinală.
Fibrele alimentare sunt definite ca partea din alimentele de origine
vegetală provenind din peretele celular al plantelor, care nu este imediat dige-
rată de enzime în tractul digestiv uman şi includ fibre solubile şi insolubile în
apă. Reziduurile reprezintă partea din alimente care contribuie la formarea
materiilor fecale şi cuprind fibre alimentare nedigerate ca şi alţi constituenţ,
cum ar fi minerale, fier şi calciu, amidon nedigerat, zaharuri (mai ales lactoză)
şi fibre musculare cu cartilaj. Celulele intestinale descuamate şi bacteriile
intestinale sunt de asemenea componente ale reziduului.
Modalităţile de influenţare a bolilor intestinale cuprind o serie de di-
ete modificate în conţinutul de fibre.[43] Este vorba de dieta cu restricţie
în fibre, care conţine între 5 şi 10 grame fibre pe zi, utilă în situaţiile când e
necesar un volum redus al materiilor fecale sau tractul gastrointestinal este
blocat după un episod acut de boală inflamatorie intestinală. Aceste diete evi-
tă cerealele integrale, nucile, seminţele şi reduc consumul de legume şi fructe,
selectându-se cele fără coajă şi seminţe.
Dietele cu conţinut crescut de fibre asigură un aport de 25-30 grame
670
de fibre pe zi şi sunt indicate în alimentaţia sănătoasă, în general şi pentru pre-

venirea constipaţiei. Adăugarea tărâţelor de grâu în alimentaţie este esenţială
pentru a atinge un aport crescut de fibre, pentru că ele nu sunt distruse prin
preparare termică, iar consumul de 8 pahare de apă pe zi contribuie la creşterea
eficienţei acestei diete. Eficienţa ei este maximă după câteva luni de aderenţă.
Dieta cu reziduuri minime, este azi foarte rar utilizată , pentru pe-
rioade scurte de timp, în perioadele de exacerbare ale intestinului iritabil,
diverticulite acute sau pentru prepararea intestinului pentru investigaţii sau
chirurgie. Se folosesc formule gata preparate (de ex. Vivonex-Sandoz), mai
degrabă decât alimente cu conţinut foarte mic de fibre şi evitarea produselor
lactate şi a cărnii cu cartilaj.Simptomele comune ale bolilor intestinale sunt:
flatulenţa, constipaţia, diareea şi steatoreea.
Flatulenţa este definită ca o eliminare de gaze intestinale (N2, O2,
H2 şi metan) mai mare de aproximativ 600 ml, la o rată de 100 ml/ oră. Ea
poate fi rezultatul aerofagiei, dar cea mai mare parte a aerului îngurgitat este
eliminată prin eructaţie, doar o mică parte se elimină prin colon. Producţia de
gaze prin fermentaţie bacteriană este un proces normal în intestin, dar contri-
buţia lui la flatulenţă este modestă. Concentraţii crescute de H2 şi O2 în ga-
zele rectale indică fermentaţie bacteriană excesivă şi sugerează malabsorbţia
unui substrat fermentabil, cum ar fi lactoza. Alimentele cu efect de producere
în exces a gazelor sunt de exemplu fasolea uscată, datorită prezenţei unor
carbohidraţi nedigestibili, cum sunt stahioza şi rafinoza. În Tabelul 13.1 sunt
prezentate câteva alimente formatoare de gaze.
671
Tabelul 13.1. Alimente formatoare de gaze [după 43,44]

Legume
Fasole uscată Ceapă
Broccoli Mazăre
Varză de Bruxelles Ridichi
Varză Pătrunjelul
Conopidă Varză murată
Porumb Ceapă eşalotă
Castraveţi Soia boabele
Gulia Prazul
Napi Linte
Fructe
Mere Pepene galben
Suc de mere Pepene verde
Avocado
Tabelul 13.2. Cauzele constipaţiei [după 43]

Constipaţie de • Efecte adverse ale unor medicamente,
cauze sistemice • Anomalii metabolice (hipotiroidism, uremie, hipercalcemie),
• Lipsa exerciţiului fizic,
• Ignorarea senzaţiei de defecaţie,
• Boli vasculare ale colonului,
• Boli sistemice neuromusculare,
• Diete sărace în fibre alimentare,
• Sarcina
Constipaţie • Boli ale tractului digestiv superior:
de cauze - Boala celiacă
gastrointestinale - Ulcerul duodenal
- Cancerul gastric
- Fibroza chistică
• Boli ale colonului care duc la:
- Insuficienţa de propulsie la nivelul colonului (inerţia colonică)
- Obstrucţii anorectale
• Sindromul intestinului iritabil
• Fisuri anale şi hemoroizi
Constipaţia este definită ca eliminarea a mai puţin de 3 scaune pe

săptămână în condiţiile unei diete cu conţinut bogat în fibre sau lipsa unei de-
fecaţii la mai mult de 3 zile interval sau eliminarea a mai puţin de 35 g materii
fecale într-o zi. Evacuări tot a doua zi sau tot a treia zi precum şi trei evacuări
într-o zi sunt considerate a fi în limite normale.
672
Cele mai comune cauze ale constipaţiei sunt obiceiurile greşite (de a
neglija senzaţia de defecaţie şi de a nu respecta un orar strict al defecaţiei),
dietele sărace în fibre, aportul insuficient de lichide, pierderea tonusului mus-
culaturii intestinale, ca rezultat al abuzului de laxative. Etiologia constipaţiei
este sintetizată în Tabelul 13.2.
Tratamentul constipaţiei cuprinde formarea unor deprinderi igienice
vizând mese regulate, bogate în fibre, hidratare suficientă, orar regulat al de-
fecaţiei, relaxare şi exerciţiu fizic. Pacienţii care utilizează laxative trebuie să
renunţe progresiv la aceste medicamente.
Terapia nutriţională constă în asigurarea unei diete bogate în fibre so-
lubile şi insolubile cu aport hidric suficient, pentru ”înmuierea scaunului”.
Se pare că efectul stimulator principal îl au de fapt acizii graşi volatili cu lanţ
scurt, produşi de acţiunea bacteriilor asupra fibrelor. Principiile de alcătuire
a unei diete bogate în fibre (mai mult de 25 -30 g /zi), sunt:
• Includerea a ¼ până la ½ ceaşcă de tărâţe de grâu zilnic,
• Creşterea consumului de produse din cereale integrale,
• Creşterea consumului de fructe şi legume cu coajă şi seminţe,
• Creşterea consumului de apă (aprox 2 litri/zi).
Dieta bogată în fibre nu se indică nediscriminatoriu. Dacă constipaţia
nu cedează în ciuda aportului crescut de fibre, este posibil să fie vorba de o
tulburare de motilitate a intestinului sau de o obstrucţie tumorală.
Laxativele pot fi necesare pentru tratamentul unei constipaţii rebele la
început, asociat recomandându-se celuloză, derivaţi de hemiceluloză, uleiuri
minerale ca lubrifiant. Studiile au demonstrat că dieta bogată în fibre, laxati-
vele şi uleiurile minerale nu afectează negativ statusul nutriţional după 6 luni
de utilizare.
Diareea se caracterizează prin eliminări frecvente de scaune lichide,

însoţite de pierderi excesive de lichide şi electroliţi, în special sodiu şi pota-
siu. Se clasifică în: diaree osmotică (de ex. în sindromul dumping şi în inges-
tia de lactoză în prezenţa unui deficit de lactază), diaree secretorie (de ex în
inflamaţii produse de exotoxine bacteriene şi virusuri), diaree exudativă ( în
prezenţa unor lezări importante ale mucoasei ca în colita cronică ulcerativă şi
în enterita postiradiere) şi diareea prin contact redus cu mucoasa, de obicei
datorită distrucţiei mucoasei (în boala Crohn şi după rezecţii extinse ale intes-
tinului).
673
Terapia nutriţională vine ca importanţă imediat după tratamentul

etiologic (unde acesta este posibil) şi reechilibrarea hidroelectrolitică. Pier-
derile de electroliţi trebuie rapid corectate folosind soluţii orale de glucoză
cu sodiu şi potasiu (la 1 litru de apă se adaugă 20 g glucoză, 3,5 g NaCl, 2,5
g bicarbonat de sodiu şi 1,5 g KCl). Nutriţia parenterală poate fi necesară în
cazul sugarului şi a copilului mic sau în situaţia unei pregătiri preoperatorii.
În cazul adultului, tratamentul constă în repaus alimentar, aport cres-
cut de lichide cu săruri de sodiu şi potasiu sub formă de bulion şi sucuri de
fructe, pectine din mere rase sau sos neîndulcit de mere, administrate la 2-4
ore. Când diareea a cedat se pot reintroduce gradat alimente cu conţinut redus
de fibre (amidon rafinat), proteine şi lipide. Datorită faptului că activitatea
lactazei poate fi scăzută după gastroenterită, este înţelept să se evite lactoza un
timp.
Dacă diareea devine cronică pot apărea o serie de deficite nutritive,
care trebuiesc corectate. Astfel poate fi necesară suplimentarea electrolitică,
vitaminică, proteică şi a fierului. Deficitele acestea pot ele însele să provoace
leziuni ale mucoasei intestinale, cum ar fi reducerea vilozităţilor şi a secreţii-
lor enzimatice, accentuând astfel malabsorbţia.
Adăugarea treptată a alimentelor bogate în fibre va creşte volumul
scaunului şi va stimula motilitatea intestinală.
Diareea acută poate fi periculoasă la sugar şi copilul mic prin deshi-
dratatea rapidă şi severă care se poate instala. Înlocuirea lichidelor şi electro-
liţilor pierduţi trebuie să fie agresivă şi rapidă cu soluţii de rehidratare orală
standard conţinând glucoză 2%, sodiu 45-90 mEq/l, potasiu 20 mEq/l, rehi-
dratarea orală fiind mai puţin invazivă. Cea parenterală este rezervată cazuri-
lor severe, însoţite şi de vărsături. O proporţie importantă a copiilor cu vârste
cuprinse între 9 şi 20 de luni pot fi trataţi cu diete lichide sau semisolide în
timpul episodelor de diaree acută, intestinul fiind capabil să absoarbă până
la 60% din alimentele ingerate, chiar şi în aceste condiţii. Nu există studii
controlate care să susţină un beneficiu al ”punerii în repaus” a intestinului în
enterita acută. Suplimentarea cu folat poate fi utilă, posibil datorită accelerării
procesului de regenerare a celulelor din epiteliul mucoasei intestinale.[43,44]
Steatoreea este consecinţa malabsorbţiei lipidelor, care rămân neab-
sorbite şi se elimină prin scaun. În mod normal se excretă 2-5 g din grăsimile
ingerate, în timp ce în malabsorbţie se poate ajunge la excreţia unei cantităţi
de 60 g de grăsimi în fiecare zi. Cu excepţia intoleranţei specifice la car-
674
bohidraţi, aproape toate bolile cauzatoare de malabsorbţie produc steatoree.

Diagnosticul este bazat pe raportul lipide fecale/lipide ingerate, după o probă
de 72 ore în care pacientul primeşte o dietă cu 100 grame de lipide şi se co-
lectează scaunul din cele 3 zile ale probei.
Excreţia excesivă de grăsimi poate fi rezultatul:
• unei digestii insuficiente, cum ar fi în pancreatite sau ca şi consecinţă
a unei rezecţii gastrice;
• deficitului de săruri biliare din boli hepatice, ale tractului biliar, sin-
dromul de ansă oarbă, sau rezecţia ileală;
• insuficientei absorbţii datorate leziunilor mucoasei din sprue, enterita
regională şi post radioterapie;
• scăderii reesterificării grăsimilor, reducerii formării şi transportului de
chilomicroni din abetalipoproteinemie şi limfangiectazia intestinală.
[44,45]
Deoarece steatoreea nu e o boală ci un simptom, cauza ei trebuie iden-
tificată şi tratată. Scăderea ponderală care apare necesită aport energetic cres-
cut, prin creşterea proteinelor şi carbohidraţilor, corectarea deficitelor vitami-
nice şi minerale (în special vitamine liposolubile, calciu, zinc, magneziu, fier.
Adăugarea în dietă a trigliceridelor cu lanţ mediu poate diminua pierderile
de lipide neabsorbite. Aceste grăsimi sintetice conţin acizi graşi cu 8-10 atomi
de carbon, care pot fi rapid hidrolizate de către puţinele lipaze intestinale şi
pot fi absorbite mai uşor. Deoarece ele nu sunt foarte palatabile, cei mai mulţi
pacienţi nu tolerează mai mult de 50 ml/zi (echivalentul a 418 kcal).[43,45]
În continuare vom aborda terapia nutriţională în câteva din bolile trac-
tului intestinal, cu accent pe metode şi beneficiile lor.
Boala celiacă sau enteropatia gluten-senzitivă sau sprue netropical,

este o afecţiune a mucoasei intestinale, produsă de reacţia la componenta
alcool-solubilă a glutenului, denumită gliadină. Lezarea vilozităţilor mucoa-
sei are ca rezultat malabsorbţia tuturor nutrienţilor. Mecanismul prin care se
produce lezarea nu este cunoscut, dar se pare că sunt implicate atât meca-
nisme genetice cât şi cele imunologice. Se presupune că un receptor de pe
suprafaţa celulei intestinale permite gliadinei, sau unei secvenţe de amino-
acizi din gliadină, să se lege de enterocit. Acest complex gliadină-receptor
devine imunogen şi capabil să sensibilizeze limfocitul T, care apoi eliberează
limfokine ce lezează direct celula intestinală. Există o predispoziţie ereditară
675
pentru această afecţiune, susceptibilitatea fiind asociată cu haplotipurile

HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQ2 şi DQ8.[43-46]
Anticorpii antigliadină de tip IgM şi IgA, ca şi un număr crescut de
limfocite intraepiteliale în biopsia jejunală, sunt considerate markeri ai bolii
celiace latente. Se sugerează că pacienţii care prezintă aceste modificări să
fie etichetaţi ca având boală celiacă potenţială, până la clarificarea diagnos-
ticului. Boala afectează primar mucoasa jejunului şi a ileonului care devine
atrofică, vilozităţile sunt aplatizate şi deficiente în dizaharidaze şi peptidaze,
ca şi în transportorii necesari transportului nutrienţilor în circulaţia sanguină.
Diminuarea eliberării de colecistochinină va reduce secreţiile colecistului şi
ale pancreasului, contribuind la maldigestie.
Testele serologice şi genetice de screening pentru boala celiacă sunt:
anticorpii antigliadină IgG şi IgA, antiendomisium, antitransglutaminază ti-
sulară şi haplotipurile DQ2 şi DQ8. Negativitatea acestora din urmă exclude
diagnosticul de boală celiacă, cu confidenţă de 99%.[47]
Simptomele depind de extinderea leziunilor din intestinul subţire şi
pot merge de la malabsorbţie ameninţătoare a vieţii, la anemie feriprivă refrac-
tară sau osteomalacie. Boala poate deveni manifestă în prima copilărie, când
sugarul începe să mănânce făinos sau poate apare doar în viaţa de adult, când
este demascată de stress, infecţii virale, sarcină sau chirurgie gastrointestinală.
La copii între 6 luni şi 3 ani cele mai frecvente simptome sunt diareea,
oprirea în creştere, vărsături în jet, meteorism şi scaune modificate ca aspect,
coloraţie şi miros, frecvente (până la 10 pe zi). Adulţii pot prezenta apetit
crescut, scădere în greutate, slăbiciune şi fatigabilitate, sau se pot prezenta
cu anomalii hematologice. Diareea poate sau nu să fie prezentă. Scaunele
sunt modificate ca aspect, culoare şi au miros fetid şi au tendinţa de a flota,
datorită steatoreei.
Se descriu următoarele forme clinice de boală celiacă: [47]
• forma clasică gastrointestinală ce apare la sugar şi copilul mic, mai
sus descrisă;
• forma gastrointestinală cu debut tardiv, la adolescent, adult chiar şi
vârstnic;
• forme extraintestinale:
- musculoscheletale (statură mică, defecte de smalţ dentar, dureri
articulare care cedează la dieta fără gluten, fracturi legate de os-
teoporoză),
676
- cutanate şi mucoase (dermatita herpetiformă, stomatita aftoasă,

urticarie, psoriazis), infertilitatea la ambele sexe,
- forme hematologice (anemia hipocromă dar şi macrocitară),
- forme hepatice (hepatita autoimună, colangita sclerozantă, ciroza
biliară primitivă), forme nervoase cu epilepsie, ataxie, dar şi tul-
burări psihice ca autismul, depresia, demenţa şi schizofrenia;
• forme de boală celiacă cu condiţii asociate ca diabetul zaharat tip 1,
boli tiroidiene autoimune, boli intestinale inflamatorii etc dar şi cu
sindroame genetice cum sunt Down şi Turner;
• forme asimptomatice, de obicei la rude de gradul unu şi doi a pacien-
ţilor diagnosticaţi, la care testele serologice sunt pozitive;
• forme latente, de asemenea serologic pozitive, dar cu biopsie intesti-
nală normală.
Diagnosticul este asigurat de aspectul biopsiei de mucoasă intestina-
lă, dar şi o serie de investigaţii neivazive pot contribui la conturarea lui, este
vorba de nivelul seric al IgM şi IgA antigliadină, dar mai ales de anticorpii
antiendomisium de tip IgG, care au o sensibilitate şi o specificitate de 100%.
Boala celiacă creşte riscul de neoplazii de tipul limfomului, mai ales
cel cu celule T. Există evidenţe că dieta fără gluten reduce acest risc până la
nivelul persoanelor fără boală celiacă.[48] Riscul dezvoltării acestei afecţiuni
scade la copiii alăptaţi la sân faţă de cei hrăniţi artificial.[49]
Terapia nutriţională constă în evitarea completă a gliadinei în die-
tă, ceea ce aduce după sine ameliorarea clinică promptă.[48-51] În cursul
primelor săptămâni de tratament, dieta trebuie suplimentată cu vitamine, mi-
nerale şi proteine, pentru refacerea depozitelor nutritive. Dieta fără gliadină
constă în excluderea cerealelor de grâu, secară, orz şi ovăz şi înlocuirea lor
cu produse din porumb, orez, soia, tapioca, cartofi. Există şi studii care au
demonstrat absenţa efectului negativ al ovăzului în boala celiacă, dar nu toţi
autorii sunt de acord în această privinţă.[51]
O dietă de excludere a gliadinei impune atenţie sporită la citirea
etichetelor de pe alimentele preambalate, deoarece glutenul poate fi adăugat
şi la preparare nu numai ca ingredient de bază. Absenţa simptomelor după
ingestie (voluntară sau nu) a gliadinei nu înseamnă că vilozităţile nu sunt
lezate. Aceste leziuni apar în câteva ore de la expunere, dar simptomele
pot întârzia 8 săptămâni şi chiar mai mult. S-a observat că o parte din adulţii
care au încercat treceri succesive de la dieta fără gliadină la dieta liberă şi
677
înapoi, nu au mai răspuns la dietă. Complicaţii de tipul jejunoileitei ulcerative

cronice sau malignizări, pot apărea, neexistând evidenţe clare care să ateste
că aderenţa prelungită la dietă ar evita malignizările.[46] Câteva sugestii
pentru înlocuirea făinii de grâu (1 cană):
• 1 cană de făină de porumb,
• ¾ cană de făină de porumb grosieră,
• 5/8 cană făină de cartofi,
• 7/8 cană de făină de orez.
Intoleranţa secundară la lactoză poate apare şi în boala celiacă,
impunând trecerea concomitentă şi la o dietă fără lactoză, pentru a controla
simptomele. [44] Odată ce mucoasa se vindecă, intoleranţa la lactoză dispa-
re. Dacă boala a fost severă, suplimentarea cu vitamine şi minerale trebuie
continuată. Prezenţa anemiei necesită fier, folaţi sau vitamina B12, după tipul
ei, vitamina K se va administra dacă sunt prezente purpura, sângerările sau
timpul de protrombină prelungit. Dacă este prezentă diareea severă, se vor
administra fluide şi electroliţi, iar calciu şi vitamina D pot fi necesare pentru
corectarea osteomalaciei. Vitamina A şi E se vor administra pentru refacerea
depozitelor spoliate de malabsorbţie.
Sprue tropical este un sindrom de etiologie necunoscută, care apare

în majoritatea zonelor tropicale, cu excepţia zonei de sud a Saharei. Ar putea
fi ”sechela” unei diarei acute infecţioase, cu contaminare subsecventă a
intestinului cu bacterii coliforme specifice. Deficienţele nutriţionale ar creşte
susceptibilitatea la un agent infecţios. Leziunile vilozităţilor sunt similare
cu cele din boala celiacă, dar de intensitate mai redusă. Mucoasa gastrică este
atrofiată şi inflamată, cu diminuarea secreţiei de HCl şi de factor intrinsec.
Simptomele sunt diareea, anorexia, distensia abdominală şi cele deter-
minate de deficitele nutritive, cum sunt reducerea vederii nocturne, glosita,
stomatita, cheiloza, paloarea şi edemul. Anemia este rezultatul deficitului
de fier, acid folic şi vitamina B12.
Tratamentul constă în folat 5 mg/zi, vitamina B12 i.m., 1000 micro-
grame/lună şi tetraciclină, la care răspunsul este prompt.[43]
Deficitele enzimatice intestinale cuprind deficite ale dizaharida-
zelor marginii în perie şi pot apărea ca: (1) defecte congenitale (rar) de su-
crază, izomaltază şi lactază, care se manifestă din perioada de nou-născut,
(2) forme generalizate, secundare altor boli care lezează epiteliul intestinal
678
(boala Crohn, boala celiacă) şi (3) o formă genetică cu manifestare întîrziată

de deficit de lactază, care apare în copilărie, după vîrsta de 2 ani.[43,45,55]
Intoleranţa la lactoză este cea mai comună formă, afectează persoane de
toate vârstele şi este rezultatul deficitului de lactază, enzima care hidrolizează
lactoza din lapte. Lactoza nedigerată rămâne în intestin, acţionează osmotic
atrăgând apa în intestin şi este fermentată de bacteriile intestinale generând
acid lactic şi alţi acizi organici şi gaze cum sunt bioxidul de carbon şi
hidrogenul. Toate acestea produc balonare, flatulenţă, crampe şi diaree.
Această condiţie este foarte frecventă în populaţie, în mod special printre
negrii, asiatici şi sudamericani. De fapt 70% din populaţia adultă este
deficientă în lactază, ceea ce a dus la ideea că de fapt aceata este starea
normală.[56] Activitatea lactazei se reduce exponenţial la aproximativ 10%
din nivelul neonatal după înţărcare, acest declin al lactazei numindu-se
hipolactazie şi este substratul celei mai frecvente forme de intoleranţă la
lactoză. Deficitul se poate dezvolta şi secundar unei infecţii a intestinului
subţire, sau datorită leziunilor mucoasei produse de alte afecţiuni intestinale.
Diagnosticul se pune pe: (1) istoricul de simptome, care apar după
ingestie de lapte, (2) niveluri crescute de H2 în aerul expirat, (3) testul de
toleranţă la lactoză anormal şi (4) biopsia mucoasei intestinale. [57] Testul
de toleranţă la lactoză constă în administrarea a 50 g de lactoză, după
care la cei cu deficit de lactază glicemia creşte cu mai puţin de 25 mg/dl
faţă de glicemia anterioară testului. Mulţi pacienţi care au test anormal de
toleranţă la lactoză nu au istoric de intoleranţă la lapte, ceea ce arată că
mare parte dintre aceste persoane pot tolera cantităţi reduse de lapte fără
nici o problemă.[58]
Terapia constă în reducerea sau scoaterea laptelui din alimentaţie.
Unele produse lactate cum este brânza maturată, pot fi bine tolerate datorită
conţinutului foarte redus de lactoză.[43,53] Iaurtul este mai bine tolerat
decât laptele, datorită beta-galactozidazelor din culturile bacteriene folosite
la producerea lui şi care facilitează digestia lactozei. Aceste bacterii sunt
sensibile la frig, de aceea e posibil ca iaurtul îngheţat să nu fie tolerat. Există
şi lapte şi produse lactate tratate cu lactază (Lactaid), sau enzima ca atare se
poate administra înaintea unei ingestii de lapte. Poate fi necesară „urmărirea”
unor surse ascunse de lactoză cum sunt chiar unele medicamente folosite în
tratarea diferitelor afecţiuni gastrointestinale, ce pot interfera cu dieta săracă
în lactoză.[59]
679
Terapia genică pentru intoleranţa la lactoză este o perspectivă intere-

santă, dar deocamdată nu a depăşit faza de studii experimentale.[44,45]
Bolile intestinale inflamatorii

Termenul se referă la orice tip de leziune inflamatorie ce implică in-
testinul subţire şi/sau gros, inclusiv cele produse de agenţi infecţioşi, imu-
nologici şi toxici. Boala Crohn şi colita ulcerativă (sau rectocolita ulcero-
hemoragică), sunt cele mai comune două forme de inflamaţii idiopatice ale
intestinului şi acestea vor fi discutate mai departe.[43,44]
Cauzele nu sunt cunoscute, dar se discută o serie de ipoteze: defec-
te genetice în mecanismele imune gastrointestinale, infecţii virale sau bac-
teriene, permeabilitate anormală a mucoasei intestinale, răspuns anormal la
antigenele bacteriilor comensale, dezechilibrul citochinelor pro- şi anti-infla-
matorii, cauze alimentare (dulciuri rafinate, anumite lipide, microparticule,
compuşi sulfuraţi, antigene alimentare). Alimentaţia cu lapte de vacă a nou-
născutului şi a sugarului creşte riscul de boală Crohn, ca şi glucidele rafinate
sau lipidele, în timp ce fibrele alimentare scad acest risc. [60-63]
Bolile intestinale inflamatorii apar mai frecvent la pacienţi cu vâr-
ste între 15-25 ani, ambele sexe fiind egal afectate. Incidenţa bolii Crohn a
crescut în ultimii 40 de ani, în timp ce cea a colitei ulcerative a rămas relativ
constantă. Copiii sub 6 ani par a fi rezistenţi la boala Crohn, iar primul semn
de boală este reprezentat de scăderea în greutate. Cauzele acestei întârzieri
în creştere a copilului sunt reprezentate de ingestia inadecvată de alimente,
pierderi de proteine în intestin, febra, obstrucţia moderată dar cronică a intes-
tinului, maldigestia şi malabsorbţia lipidelor şi proteinelor şi posibil deficitul
secundar de zinc.[60-63]
Boala Crohn este o afecţiune cronică progresivă, care poate avea o

evoluţie benignă şi poate să dispară spontan, sau poate deveni severă, cu com-
plicaţii (obstrucţia intestinală sau formarea de fistule). Când este localizată
la nivelul intestinului subţire, boala este difuză şi continuă să afecteze intesti-
nul şi după o rezecţie chirurgicală. Pacienţii prezintă anorexie, fatigabilitate,
pierdere ponderală variabilă, dureri sau crampe la nivelul cadranului inferior
drept al abdomenului, febră şi diaree. Diareea cronică este rezultatul malab-
sorbţiei sărurilor biliare, reducerii suprafeţei intestinale, tracturilor fistuloase,
suprapopulării bacteriene. Scaunele apoase sugerează afectarea ileumului, în
680
timp ce incontinenţa, tenesmele şi sângerarea rectală sugerează implicarea

colonului. Formarea stricturilor precipită obstucţia intestinală, 40% din paci-
enţi prezentând o masă inflamatorie în cadranul inferior drept al abdomenu-
lui. Pot fi prezente artrite, irite şi episclerite, conjunctivite, icter şi prurit, ca şi
calculoză renală oxalică.[60-62]
Colita ulcerativă este o inflamaţie cronică ulcerativă a mucoasei in-

testinului gros, care debutează întotdeauna la nivelul rectului. Musculatura
intestinului poate fi afectată, conducând la dilataţie colonică (megacolon).
Colita ulcerativă se manifestă prin scaune diareice cu sânge, spre deosebire
de boala Crohn. Malnutriţia, anemia şi paloarea sunt mai degrabă apanajul
bolii Crohn. Ambele afecţiuni sunt forme ale sindromului de boală intesti-
nală inflamatorie. Colita ulcerativă apare mai ales la adulţi tineri între 20-40
ani, cu un al doilea vârf la 50-60 de ani, deşi nici o vârstă nu este exceptată.
În tabloul clinic intră rectoragiile, diaree cu spasme şi dureri abdominale,
febră, leziuni ulcerative ale mucoasei intestinului gros, deshidratare, dezechi-
libre hidro-electrolitice, anorexie, malnutriţie şi eventual anemie secundară
hemoragiilor. Uveita este o manifestare destul de frecventă a bolii. Terapia
antiinflamatorie poate stăpîni de obicei evoluţia bolii, dar multe cazuri nece-
sită rezecţia chirurgicală a colonului şi realizarea unei anastomoze ileoanale.
Riscul de neoplazii este crescut dacă colonul nu este îndepărtat.[60,61]
În perioadele de acutizare a bolilor inflamatorii intestinale, principala
preocupare trebuie să fie păstrarea echilibrului hidroelectrolitic şi adminis-
trarea unui agent antidiareic cum este sulfasalazina. Aceasta poate interfera
cu absorbţia acidului folic, care deja este deficitar şi astfel se agravează hi-
persensibilitatea şi intoleranţele. Frecvent se utilizează şi metotrexatul, care la
rândul său are o serie de efecte secundare nutriţionale.[44]
Îndepărtarea chirurgicală a porţiunii lezate de ileon sau colon este
indicată în cazurile recurente şi complicate de boală inflamatorie intestinală,
cu ileostomie şi păstrarea a cât mai mult intestin posibil în boala Crohn. În
colita ulcerativă rezecţia colonului opreşte evoluţia bolii şi reduce riscul de
cancer. [44,63,64]
Un studiu retrospectiv pe 10 ani asupra a 46 de pacienţi cu boală Crohn
a concluzionat că nutriţia parenterală preoperatorie nu este necesară pentru cei
mai mulţi pacienţi care au suferit o ileocolectomie dreaptă şi anastomoză ileo-
colică primară (Steffes Fromm 1992). Nutriţia enterală pare suficientă pentru
681
pregătirea pacientului cu boală Crohn pentru procedura chirurgicală.[66]

Terapia nutriţională are ca obiectiv restabilirea unui status nutriţi-
onal normal. În fazele acute ale bolii Crohn punerea în repaus a intestinului
şi nutriţia parenterală, în paralel cu tratamentul medicamentos, poate fi utilă.
Alimentaţia orală sau pe sondă cu diverse formule poate fi utilizată la paci-
enţii cu intoleranţă la alimente solide.[67,68] Alergiile alimentare la pacien-
ţii cu Crohn sunt variabile şi inconstante. Dietele de eliminare a alimentelor
incriminate, nu asigură o evoluţie mai bună, respectiv remisii de durată mai
lungă, la pacienţii la care s-au aplicat aceste restricţii comparativ cu cei la
care nu.[66,67,69] Într-un alt studiu asupra ingestiei alimentare la adolescenţi
cu boală Crohn (Hendricks şi colab), s-au constatat frecvent niveluri scăzute
de feritină şi hemoglobină dar şi de zinc, cu nivel normal al albuminemi-
ei.[68] Aportul energetic scăzut la aceşti pacienţi este rezultatul anorexiei
şi durerilor abdominale, conducând la o insuficientă creştere şi dezvoltare
a copiilor. Retardul staturo-ponderal poate fi recuperat prin aport energetic
adecvat, nedovedindu-se nici un beneficiu particular al suportului nutriţional
parenteral faţă de cel enteral sau oral.[68] Autorii au concluzionat că este
necesară monitorizarea atentă a nivelului mineralelor şi oligoelementelor în
aceste populaţii, pentru a asigura un aport adecvat.
Nutriţia enterală nu este superioară tratamentului cortizonic în indu-
cerea remisiei în boala Crohn şi mai ales în rectocolita ulcerohemoragică,
dar poate fi necesară ca primă linie la copii şi la adulţii cu forme severe.
[66,69,71-80]
Pacientul cu boală inflamatorie intestinală este de obicei tratat în re-
gim ambulator. Conţinutul energetic şi proteic al dietei trebuie să fie înalt (40-
50 kcal/kgcorp şi 1,0-1,5 g proteine/kgcorp greutate ideală), în mese frecven-
te, în acest fel mai bine tolerate şi eficiente. Deoarece steatoreea favorizează
pierderile de calciu, magneziu şi zinc, nivelul acestor minerale trebuie mo-
nitorizat şi suplinit eventualul deficit.Tot steatoreea poate favoriza creşterea
absorbţiei de oxalat, dar hidratatea corespunzătoare şi urmărirea frecventă a
electroliţilor, poate preveni hiperoxaluria şi calculoza renală. Prezenţa steato-
reei poate reduce semnificativ lipidele, până la 25% din totalul energetic, în
această situaţie fiind necesară administrarea de trigliceride cu lanţ mediu, care
nu necesită prezenţa sărurilor biliare pentru digestie şi absorbţie.
Administrarea i.v. a 0,6g acid eicosapentanoic influenţează producţia
de leucotriene în boala Crohn activă, ceea ce sugerează că suplimentele cu
682
acizi graşi omega-3 pot fi utile în tratamentul bolii.[73,74]

O recentă metaanaliză a 10 studii a arătat că dietele cu conţinut foarte
scăzut de lipide (<3 g/1000 kcal) şi cu conţinut <5% de trigliceride cu lanţ
lung par a fi favorabile în boala Crohn.[70]
Un efect benefic constatat în unele studii este cel al administrării die-
telor cu fructozo-oligozaharide în boala Crohn, în timp ce dietele cu carbohi-
draţi specifici, care limitează foarte mult aportul glucidelor complexe (di- şi
poli-zaharide) la pacienţii cu boală intestinală inflamatorie, nu a fost urmărită
în studii controlate, existând un singur studiu de caz pe 2 pacienţi care au
răspuns la acest tip de dietă.[74,77]
Activitatea lactazei este de regulă redusă în boala inflamatorie intes-
tinală, dar permite un aport redus de lactoză în perioadele dintre acutizări.
Aportul de fibre în dietă trebuie individualizat, deoarece o dietă de lungă du-
rată, cu puţine fibre, nu a demonstrat un beneficiu real. În perioadele acute
sau când există stricturi intestinale, reducerea fibrelor este necesară, apoi
creşterea graduală a lor. Evitând fructele şi legumele brute se poate asigura o
evoluţie favorabilă a bolii.
Terapiile noi cu medicamente anti-TNF par a fi destul de eficiente
în stăpânirea bolii inflamatorii intestinale astfel încât îngrijirea nutriţională a
mai pierdut din importanţă, deşi nu se poate neglija aportul ei benefic.[81,82]
S-au mai încercat, cu efecte modeste, tratamente cu probiotice de tipul Bifido-
bacterium longum [72], suplimentările dietetice cu glutamină în boala Crohn
[75], dietele cu orz germinat [83], iar ca o noutate, amintim tratamentul cu
Rosiglitazonă în colita ulceroasă activă cu rezultate încurajatoare, datorită
efectului de reducere a eliberării de citochine. [84]
Deoarece s-a constatat o creştere a incidenţei recăderilor în boala in-
testinală inflamatorie corelată cu perioade de stress mai intens, s-au încercat
cu rezultate destul de bune metode de management al stresului, asociat tera-
piei de bază şi nutriţiei.[85-87]
Tratamentul cu sulfosalazină, pierderile sanguine, malabsorbţia, impun
suplimentarea cu acid folic, fier şi vitamina B12 pentru corectarea anemiei.
[88] Suplimente cu calciu şi vitamina D pot fii necesare în prezenţa steatoreei.
Nutriţia parenterală totală poate fi necesară pentru supravieţuire şi
creştere în cazurile cu suprafaţă intestinală restantă şi funcţională insuficientă.
Ca terapii de viitor putem aminti pe lângă Rosiglitazona mai sus amin-
tită, tacrolismusul, tratamentul cu un helmint Trichuris Suis, care se pare că
683
scade riscul de colită ulcerativă, anticorpii monoclonali (Visilumizab).[62]
Colonul iritabil este un sindrom care constă în eliminări anormale de

scaune, însoţite de disfuncţii intestinale, care persistă mai mult de 3 luni. Se
caracterizează prin scaune diareice fără dureri abdominale, diaree alternând
cu constipaţie, constipaţie cronică, flatulenţă excesivă, senzaţie de defecare
incompletă, dureri rectale, mucus în scaun. Debutul manifestărilor este în de-
cada a doua sau a treia ce viaţă.[43,44]
Cauza este necunoscută, mecanismele patogenetice posibile fiind exa-
gerarea reflexului gastrocolic, sensibilitatea anormală a colonului la întindere
şi intoleranţele alimentare.[44,89] Factorii favorizanţi pot fi excesul de laxa-
tive, de cafeină, boli gastrointestinale anterioare, antibioterapia şi lipsa unui
orar regulat de somn, odihnă, aport lichidian insuficient. Este foarte important
diagnosticul corect al afecţiunii şi eliminarea unor cauze severe, ameninţătoa-
re a vieţii, cum este carcinomul colonic.
Terapia nutriţională are ca scop combaterea simptomelor supărătoa-
re, diareea şi durerea abdominală, care pot determina chiar teama pacientului
de a se alimenta.
Persoanele la care se descrie un istoric familial puternic de alergii ali-
mentare, pot beneficia de o tentativă de eliminare a alimentelor incriminate.
[89-90] Dietele bogate în fibre şi excluderea stimulentelor, sunt alte măsuri
terapeutice eficiente. Produsele lactate, ciocolata, ouăle, făinoasele (de grâu),
sunt posibili factori agravanţi pentru sindromul de colon iritabil. Aproximativ
40% din pacienţi au şi intoleranţă la lactoză, sau intoleranţă la fructoză, de-
tectabilă prin testul hidrogenului în aerul expirat.[91] Se discută astăzi mult
despre restricţia carbohidraţilor cu lanţ scurt, rapid fermentabili, în controlul
simptomelor din sindromul de colon iritabil, aşa numitul concept FODMAP
(Fermentable Oligo, Di – and Monosacharides and Polyols). Este vorba de
fructoză, lactoză, oligozaharidele fructans şi galactans şi polioli, prezenţa că-
rora, la nivelul intestinului subţire şi a colonului proximal, asigură un substrat
abundent pentru fermentare şi atragerea apei în intestin, ceea ce produce dis-
tensie prin gazele eliberate şi simptomele neplăcute din acest sindrom.[92-94]
Dietele cu conţinut de 30 g de fibre/zi, eventual sub formă de supli-
mente, pot controla simptomele.[92] În cazul în care diareea predomină, se
pot folosi anticolinergice sau antidiareice. Tehnicile de relaxare şi reducere a
stresului pot fi utile de asemenea.[85]
684
Cancerul de colon şi polipii adenomatoşi

Cancerul de colon are o incidenţă de 20% în lume, incidenţa maximă
fiind în ţările dezvoltate economic, la populaţia caucaziană de origine nord
europeană. Ca factori de risc se recunosc istoricul familial şi colita ulcerativă.
[43,95] Dieta bogată în lipide este de asemenea corelată cu acest tip de can-
cer. Polipii adenomatoşi, uneori precursori ai cancerului de colon, sunt si ei
corelaţi cu obiceiuri alimentare nesănătoase cum sunt sedentarismul, dietele
bogate în grăsimi şi sărace în vegetale şi fibre, istoricul familial. Riscul scă-
zut se corelează cu dietele în care predomină carnea albă, suplimentarea cu
vitamină A şi C, ambele vitamine reducând proliferarea celulelor din cripte
la persoane cu polipi adenomatoşi. Fibrele din cereale, în special din secară,
reduc riscul de cancer de colon. În Finlanda, unde în pâine se adaugă făină
de secară, incidenţa acestui tip de cancer este scăzută. Nivelul celular scăzut
de zinc şi aportul scăzut de Vitamina D şi calciu, în special la femei, pare de
asemenea corelat cu riscul de cancer.[55]
Mecanismele ipotetice care leagă cancerul colorectal de anumite diete
sunt:
• ipoteza acizilori biliari, care în cazul unei alimentaţii bogate în gră-
simi sunt produşi în exces, cu efect de lezare a mucoasei colonului;
• fibrele, dimpotrivă, reduc timpul de contact al mucoasei cu acizii bi-
liari;
• prepararea la temperaturi înalte a cărnii produce amine heterociclice
şi hidrocarburi aromatice policiclice care sunt carcinogeni cunoscuţi;
• insulinorezistenţa care duce la niveluri crescute ale insulinemiei, ce
favorizează proliferarea şi creşterea tumorală;
• metilarea ADN-ului, în care sunt implicaţi folaţii, vitamina B6 şi B12,
metionina şi alcoolul, poate iniţia proliferarea celulară;
• factori dietetici promotori sau inhibitori ai apoptozei şi creşterii celu-
lare, cum ar fi calciul şi vitamina D.[95]
Prevenţia cancerului colorectal implică, conform ghidului Societăţii
Americane de Cancer (2006), o serie de măsuri de optimizare a stilului de
viaţă, după cum urmează: creşterea intensităţii şi duratei exerciţiului fizic,
reducerea ingestiei de carne roşie şi carne procesată, asigurarea aportului re-
comandat de calciu, corespunzător vârstei şi sexului, aport crescut de fructe şi
legume proaspete în dietă, evitarea obezităţii si evitarea consumului excesiv
de alcool.[96-103]
685
Pacienţii diagnosticaţi cu cancer de colon, în funcţie de stadiu, vor

necesita tratament chirurgical, radio şi chimioterapie. Terapia nutriţională va
trebui adaptată în mod individualizat la fiecare situaţie în parte.
Chirurgia intestinului poate avea ca rezultat diverse stări patolologice,
care vor fi discutate succint mai jos, din punct de vedere al îngrijirii nutriţionale.
Sindromul de intestin scurt, apare după rezecţii ale intestinului sub-

ţire şi gros practicate pentru cancer, diverticulite, fistule, abcese, perforaţii,
enterite postradioterapie, colită ulceroasă, boală Crohn etc. Îndepărtarea a
mai mult de 2/3 din intestinul subţire conduce la malnutriţie şi tulburări me-
tabolice severe. Pierderea în greutate, reducerea masei musculare, diareea,
tranzitul gastrointestinal accelerat, malabsorbţia, deshidratarea şi pierderea
de electroliţi, mai ales potasiul, sunt comune acestui sindrom. Severitatea de-
pinde de cantitatea de intestin pierdută, dar şi de sectorul restant de intestin.
Astfel, un pacient cu valva ileocecală intactă, care încetineşte tranzitul, poa-
te supravieţui cu mai puţin intestin restant, decât cel care nu mai are valva.
[43,44]
Efectele scurtării intestinului sunt reducerea absorbţiei nutrimentelor,
cu precădere a grăsimilor. Absorbţia glucidelor este mai puţin afectată, iar
în timp, ea se amelioreză gradual. Totuşi malabsorbţia lactozei este frecvent
întâlnită. Absorbţia proteinelor se poate face eficient şi în situaţia unui intestin
scurt. În schimb, malabsorbţia lipidelor ajunge în timp severă, iar steatoreea
secundară va saponifica calciul, magneziul şi zincul în intestin, cu reducerea
absorbţiei lor. De asemenea, vitaminele liposolubile se absorb în cantitate
insuficientă.[44,104-105]
Pierderea ileonului terminal este mai gravă decât a jejunului, datorită
funcţiei unice reprezentată de absorbţia la acest nivel a vitaminei B12 şi a
sărurilor biliare.
Alte cinci efecte care contribuie la malabsorbţie şi care trebuie luate
în calcul la planificarea îngrijirii nutriţionale sunt:
• hipersecreţia de acid gastric, datorită absenţei secreţiilor intestinale
inhibitorii. Excesul de acid lezează mucoasa restantă, inactivează li-
paza şi tripsina pancreatică şi amplifică malabsorbţia;
• accelerarea motilităţii gastrointestinale secundar pierderii hormonilor
jejunali (colecistochinina şi secretina);
• la unii pacienţi apare multiplicare bacteriană de cauză necunoscută;
686
• creşterea absorbţiei de oxalaţi cu hiperoxalurie şi formarea de calculi

urinari;
• formarea de calculi biliari, secundar reducerii sărurilor biliare prin
ciclul enterohepatic.[44,105-107]
Intestinul restant se adaptează prin creşterea suprafeţei absorbtive
prin hiperplazie şi formarea de vilozităţi mai înalte şi cripte Lieberkuhn mai
adânci. Suportul nutriţional oral exclusiv este posibil doar în situaţia în care
persistă minimum 60-100 cm de intestin subţire. În caz contrar, probabil nu-
triţia parenterală permanentă va fi necesară în completarea celei orale.
Tratamentul medicamentos modern cu hormon de creştere recombi-
nant (rhGH) poate favoriza şi accelera adptarea vilozităţilor restante [106], iar
în cazuri extreme se poate recurge la transplantul de intestin.[105,107]
Terapia nutriţională
În primul stadiu postoperator este necesară nutriţia parenterală totală,
care poate dura câteva săptămâni şi este de dorit a se efectua în centre specia-
lizate cu experienţă în domeniu.[104] În etapa următoare se va produce tran-
ziţia de la nutriţia parenterală la cea enterală. Alimentaţia enterală favorizează
modificările adaptative ale mucoasei restante. Pe măsură ce adaptarea apare,
dieta va fi progresiv liberalizată în limitele toleranţei, care poate fi ameliorată
prin adoptarea unor mese mici şi frecvente.
Un jurnal de alimentaţie ţinut de pacient este foarte util pentru a ajuta
clinicianul să coreleze eventualele probleme digestive cu posibile cauze alimen-
tare. Este bine ca timp de un an după intervenţie pacientul să excludă excitanţii
activităţii gastrointestinale cum sunt alcoolul şi cafeaua. Medicaţia narcotică
necesară la unii pacienţi timp de câteva luni, poate interfera producând distensie
abdominală, crampe, vomă, inapetenţă, pierdere în greutate, situaţii care trebuie
identificate şi diferenţiate de eventuale intoleranţe alimentare.[106]
Sindromul de ansă oarbă este o tulburare caracterizată prin multi-

plicare bacteriană excesivă datorită unei staze la nivelul tractului intestinal,
secundară unei boli obstuctive, enteritei postradioterapie, formării de fistule
sau postchirurgie a intestinului.[43] Bacteriile deconjugă sărurile biliare, care
sunt toxice în această stare şi mai puţin eficiente în formarea de micelii, ceea
ce duce la steatoree şi malabsorbţie lipidică. Lezarea marginii în perie a mu-
coasei de către produşii de catabolism bacterian toxici, produce şi malabsorb-
ţia glucidelor. Bacteriile în exces consumă vitamina B12 pentru propriul lor
687
metabolism.[108]
Tratamentul constă în îndepărtarea ansei oarbe sau tratament antibio-
tic de stopare a înmulţirii bacteriene, în paralel cu o dietă fără lactoză, admi-
nistrare de trigliceride cu lanţ mediu şi vitamina B12 parenteral.[108]
Fistulele sunt comunicări anormale între două organe, sau între un

organ şi suprafaţa corpului, ca rezultat al unor malformaţii congenitale, trau-
me, procese inflamatorii şi maligne.[43,44,108-111] Fistulele intestinale sunt
ameninţări serioase ale statusului nutriţional, deoarece permit pierderi impor-
tante de lichide şi electroliţi, infecţii şi malabsorbţie. Este necesar un suport
nutriţional agresiv pentru a permite închiderea spontană sau chirurgicală a
fistulei, pe lângă tratament antibiotic şi reechilibrare hidroelectrolitică. Poate
fi necesară nutriţia parenterală totală sau enterală, cu formule farmaceutice
lichidiene, în funcţie de localizarea, cauza şi starea generală a pacientului.
Ileostomia şi colostomia
Pacienţii cu cancer de colon, colită ulcerativă, sau boală Crohn severe,
pot frecvent necesita crearea unei stome a tractului intestinal la suprafaţa cor-
pului, pentru a permite defecaţia din porţiunea intactă a intestinului. Când în-
tregul colon, rect şi anus sunt îndepărtate se practică o ileostomă, dacă numai
rectul şi anusul sunt scoase se practică o colostomă. Scaunul de la ileostomie
este lichid, în timp ce de la colostomie este mai păstos sau chiar bine format.
Mirosul neplăcut este de obicei datorat steatoreei sau acţiunii bacteriene asu-
pra anumitor alimente, pe care pacientul ajunge să le recunoască în timp şi
să le evite. Astfel de alimente sunt: fasolea uscată, porumbul, varza, ceapa,
alimentele foarte condimentate, peştele, antibioticele. De aceea se recomandă
o dietă care să reducă flatulenţa acestor pacienţi.[43,44,112]
Pacienţii cu ileostomie au un necesar de lichide şi sare mai mare, de-
oarece pierderile sunt mai importante în cazul lor, iar dacă nu se ţine cont de
acest lucru, urinile vor fi concentrate şi se favorizează formarea calculilor.
Necesarul caloric este similar subiecţilor sănătoşi. Cei cu rezecţii ale ileonu-
lui terminal vor necesita suplimentări cu vitamina B12, dar şi cu vitamina C,
deoarece au o ingestie mai redusă de fructe şi legume. În general ei ar trebui
să se ghideze în primul rând după toleranţa lor individuală la alimente şi nu
neapărat după raportările din literatură. Alimentele trebuie bine mestecate şi
cele vegetale cu fibre tari trebuie evitate (risc de blocare la nivelul unde ileo-
688
nul se îngustează).
Şi în cazul acestor pacienţi aportul crescut de carbohidraţi cu lanţ
scurt, rapid fermentabili (FODMAP), vor produce simptome neplăcute, de
aceea ele vor fi restricţionate.[113]
Aceşti pacienţi au nevoie de toată înţelegerea şi empatia întregii echi-
pe de îngrijire pentru a reuşi să îşi accepte condiţia şi pentru a ajunge să ducă o
viaţă cvasi normală. Calitatea vieţii lor este serios alterată şi grevată de o serie
de complicaţii infecţioase (abcese), hernierea sau retracţia stomei.[112-114]
13.4.3. Afecţiunile hepatice

Introducere
Ficatul îndeplineşte un rol central în multe procese metabolice, efec-
tuând peste 500 de funcţii, dintre care fac parte metabolismul proteinelor,
glucidelor, lipidelor, stocarea şi activarea vitaminelor. Funcţiile specifice ale
ficatului includ, de asemenea, sinteza hormonilor steroizi, apărarea împotriva
infecţiilor, detoxifierea unor substanţe, conjugarea bilirubinei [115]. Deoare-
ce ficatul este implicat în metabolismul tuturor nutrienţilor, alterarea funcţiei
hepatice are ca şi consecinţă alterarea metabolismului şi stocării tuturor nutri-
enţilor. Dieta în afecţiunile hepatice trebuie să fie individualizată pentru fieca-
re persoană, în funcţie de statusul său nutriţional, tipul, stadiul bolii hepatice
şi tratamentul recomandat [116].
Hepatitele virale acute
Există cinci virusuri majore care cauzează hepatită. Virusurile hepati-
tice A şi E determină apariţia doar a hepatitelor virale acute, în timp ce virusul
hepatitei B (cu sau fără coinfecţie sau superinfecţie cu virusul hepatitei D) şi
C pot de asemenea cauza hepatită virală acută, dar pot conduce la infecţii cro-
nice. Persoanele cu hepatită virală acută nu necesită un management nutriţio-
nal specific. Factori, cum ar fi anorexia, vărsăturile şi diareea, pot conduce la
scădere acută în greutate, fără însă a se ajunge la malnutriţie. În timpul fazei
acute a infecţiei, datorită stării hipercatabolice, se recomandă menţinerea unei
diete bogate în calorii, cu mese frecvente, reduse cantitativ, hidratare adecva-
tă, orală sau parenterală, în funcţie de toleranţă.[117] Nu există date disponi-
bile care să arate o asociere între dietă şi evoluţia hepatitelor virale B sau C
spre stadiile cronice. Hepatitele virale acute fulminante sunt neobişnuite, dar
asociate cu un prognostic rezervat. În aceste situaţii nu există un consens în
ceea ce priveşte metodele de alimentaţie (enterală sau parenterală), compo-
689
ziţia soluţiilor, dozele, monitorizarea parametrilor metabolici.[118] Suportul

nutriţional trebuie să fie asigurat pentru aceste situaţii, utilizând alimente cu
densitate energetică crescută. Nutriţia parenterală (35-40 kcal/kg/zi), asigu-
rată printr-un cateter central, trebuie să fie rezervată pentru cazurile la care
există contraindicaţii specifice pentru alimentaţia enterală. De asemenea, se
recomandă monitorizarea frecventă a glicemiei, datorită riscului crescut de
hipoglicemie.[119]
Hepatitele virale cronice

Măsurile generale de optimizare a stilului de viaţă pot fi utile în redu-
cerea sau prevenirea avansării fibrozei, indiferent de farmacoterapia specifică
antivirală.[120] Pe lângă factorii specifici virali, factorii metabolici, de mediu
şi consumul de alcool, pot influenţa progresia hepatopatiilor virale cronice.
Anumite aspecte nutriţionale sunt considerate factori care pot să crească ris-
cul de progresie al afecţiunii hepatice, promovând sau accelerând trecerea
spre stadiile finale. Supraponderea sau obezitatea influenţează evoluţia în
mod negativ, iar malnutriţia proteincalorică, frecvent întâlnită în stadiile de
ciroză hepatică, reprezintă un factor de risc care influenţează supravieţuirea.
Controlul acestor factori are consecinţe practice deosebit de importante de-
oarece sunt asociate cu îmbunătăţirea calităţii vieţii ş influenţează evoluţia
hepatitelor cronice. Consumul de alcool reprezintă cel mai important factor
modificabil, deoarece există o asociere puternică între consumul de alcool
şi dezvoltarea sau progresia fibrozei prin activarea factorilor de transcripţie,
agravarea insulinorezistenţei prin stimularea producerii de citokine proinfla-
matorii, intensificarea stresului oxidativ [121]. Mai mult, excesul de alcool
poate favoriza creşterea replicării virale şi interferă cu răspunsul la tratament.
Există controverse în ceea ce priveşte cantitatea de alcool şi apariţia efectelor
sale negative [122]. Consumul unei cantităţi mai mari de 50 grame alcool pe
zi se asociază cu o probabilitate crescută de agravare a fibrozei, dar efectele
negative ale consumului de alcool asupra ficatului au fost înregistrate şi în ca-
zul consumării unor cantităţi mult mai mici de alcool [120]. De asemenea, o
cantitate de alcool, mai mare de 50g/zi, la persoanele cu hepatită virală B, este
asociată cu un risc crescut de hepatocarcinom. Factorii metabolici, ca sindro-
mul metabolic, componentele sale, ficatul gras nonalcoolic, diabetul, obezi-
tatea pot creşte riscul progresiei hepatitelor virale cronice, acţionând sinergic
cu virusurile hepatotrope. Prevalenţa sindromului metabolic este mai mare în
690
steatohepatita nonalcoolică, decât în hepatitele cronice virale, dar şi în acest

caz se corelează cu severitatea fibrozei [123]. Virusul hepatititei C este asoci-
at cu modificări ale homeostaziei glicemice şi inducerea insulinorezistenţei şi
steatozei hepatice. Insulinorezistenţa, cauzată de infecţia cu virusul hepatitic
C, evoluează spre diabet, în special când se asociază cu o dietă hipercalorică,
bogată în lipide şi cu obezitatea. Steatoza hepatică este o trăsătură comună a
hepatitei cronice virale C, se asociază cu o progresie rapidă a fibrozei şi are la
bază o etiologie multifactorială[124]. Astfel, poate fi cauzată direct de virus,
în cazul infecţiei cu genotipul 3, sau poate fi asociată cu factori metabolici
care, de asemenea, pot influenţa comportamentul viral şi probabilitatea apari-
ţiei steatozei[125]. Infecţia cu virusul hepatitei C ar trebui să fie considerată
nu doar o afecţiune hepatică, ci şi o boală metabolică şi acest punct de vedere
ar putea deschide noi mecanisme moleculare pentru înţelegerea patogenezei
hepatitei C, ca şi un virus asociat steatozei şi steatohepatitei[126]. Din contră,
la persoanele cu hepatită virală cronică B, asocierea ficatului gras nonalcoolic
este mult mai legată de componentele sindromului metabolic (obezitate, dis-
lipidemie, hipertensiune, insulinorezistenţă), deoarece nu există date clinice
care să susţină rolul steatogenic pentru virusul hepatitei B. De asemenea, nu
există evidenţe concludente care să susţină o asociere între steatoza hepatică
şi progresia fibrozei în hepatita cronică B. [118]
Datorită asocierii factorilor metabolici cu riscul de progresie a hepatite-
lor virale cronice, devine necesară promovarea strategiilor de optimizare a sti-
lului de viaţă, care să limiteze impactul acestora, în încercarea de a preveni sau
încetini progresia hepatitei spre stadii mai severe. Obezitatea este implicată în
patogeneza steatozei hepatice şi progresia fibrozei, astfel un obiectiv important
în managementul hepatitelor cronice virale este reprezentat de controlul ponde-
ral. Scăderea în greutate la persoanele cu suprapondere sau obezitate este asoci-
ată cu ameliorarea insulinosensibilităţii, fibrozei şi cu efecte favorabile asupra
steatozei hepatice[127]. Obezitatea poate fi asociată şi cu limitarea acţiunii an-
tivirale a interferonului, prin mai multe mecanisme: reducerea biodisponibili-
tăţii interferonului prin alterarea circulaţiei limfatice; modificări ale sistemului
imun prin rezistenţa la leptină; reducerea răspunsului celular la interferon în
hepatocitele încărcate cu lipide.[128] De asemenea, steatoza hepatică este con-
siderată un predictor al răspunsului la terapia antivirală la persoanele cu hepati-
tă virală cronică C, astfel încât ameliorarea steatozei hepatice poate fi asociată
cu răspunsul optimal la terapia antivirală [129].
691
Siguranţa şi eficacitatea suplimentării pe termen lung cu doze crescute

de vitamine C şi E, pentru a reduce stresul oxidativ şi reacţiile adverse la tra-
tamentul farmacologic, în hepatita virală cronică C, sunt controversate [130].
În concluzie, nu este stabilită o dietă specifică pentru persoanele cu
hepatite virale cronice care au asociat şi factori de risc metabolici. Pe lângă
recomandarea general acceptată de interzicere a consumului de alcool, pre-
scrierea unei diete echilibrate cu scopul de a reduce acumularea de lipide la
nivel hepatic, împreună cu măsuri de optimizare a stilului de viaţă, trebu-
ie să fie considerate intervenţii esenţiale terapeutice şi profilactice. Educaţia
nutriţională specifică şi restricţia de alcool pot acţiona sinergic, ameliorând
răspunsul la terapia antivirală.
Hepatitele cronice alcoolice

Spectrul afecţiunilor hepatice legate de consumul de alcool variază
de la o simplă steatoză la ciroză. Nu există în mod necesar mai multe stadii
ale evoluţiei afecţiunii, ci mai degrabă stadii multiple care pot fi prezente
simultan la acelaşi individ. Factorii de risc sunt reprezentaţi de cantitatea de
alcool consumată, cel mai important factor, la care se adaugă tipul de alcool,
consumul de alcool în afara meselor, binge drinking, sexul feminin, factorii
genetici, prezenţa hepatitelor virale cronice, în mod special hepatita C. Tera-
pia de bază pentru persoanele cu hepatită alcoolică este abstinenţa, dar chiar
şi persoanele care devin abstinente rămân la risc crescut de a dezvolta ciroză
hepatică. Riscul de ciroză este semnificativ mai mare la persoanele care con-
tinuă să consume alcool, în mod special la femei. Deşi nu există date clare
despre doză-efect, se descrie totuşi un prag pentru dezvoltarea hepatitei alco-
olice, cu un risc crescând cu consumarea unei cantităţi de alcool peste 40g
pe zi [131]. După un episod de hepatită alcoolică, nu mai există o cantitate
sigură de alcool care poate fi recomandată, deoarece hepatita alcoolică poate
persista sau reapărea. Abstinenţa completă este aşadar o recomandare pentru
toată viaţa. Prezenţa malnutriţiei proteincalorice semnificative este o trăsătură
comună a afecţiunilor hepatice de natură alcoolică, este asociată cu creşterea
ratei de complicaţii majore ale cirozei şi semnifică un prognostic rezervat.
De asemenea, deficienţa a numeroase vitamine şi oligominerale, incluzând
vitamina A, vitamina D, tiamina, acidul folic, piridoxina şi zincul, fac parte în
mod obişnuit din tabloul clinic. Severitatea malnutriţiei se corelează cu seve-
ritatea bolii şi cu prognosticul. Un aport caloric (40 kcal/kg) şi proteic (1,5g/
692
kg corp) crescut în perioadele de acutizare sau de exacerbare a unei afecţiuni

cronice hepatice ameliorează malnutriţia proteincalorică[132].
Ciroza hepatică
Malnutriţia proteincalorică este frecventă la persoanele cu ciroză he-
patică, indiferent de etiologie, şi se corelează cu stadiul bolii, fiind prezentă
la aproximativ 15-20% din cazurile cu ciroză compensată, pentru a atinge un
procent mult mai mare în caz de ciroză decompensată. Malnutriţia este un
factor de risc independent, cu implicaţii prognostice importante: risc crescut
de complicaţii (encefalopatie, infecţii, ruptură varice, ascită refractară la tra-
tament) şi mortalitate. Mecanismele malnutriţiei proteincalorice şi a deficitu-
lui de vitamine şi minerale implică factori multipli. Etiologia primară a mal-
nutriţiei în ciroză este legată de scăderea aportului alimentar, prin numeroşi
factori: anorexie, greaţă, alterarea senzaţiei gustative, datorită deficienţei vi-
taminei A sau zincului, saţietate precoce prin compresie mecanică exercitată
de ascită sau prin creşterea nivelului de leptină, dispepsie[133]. Complicaţiile
cirozei, ca ascita şi encefalopatia hepatică, înrăutăţesc malnutriţia. Pe de altă
parte, terapia pentru aceste complicaţii constând în diuretice, restricţii ali-
mentare (sodiu, proteine, lichide), restricţii de proteine, pot descuraja un aport
alimentar corespunzător. Malabsorbţia reprezintă un alt factor important în
dezvoltarea malnutriţiei. Un număr de mecanisme contribuie la malabsorb-
ţie: hipertensiunea portală prin enteropatia exudativă, colestaza, determinând
malabsorbţia lipidelor şi în consecinţă a vitaminelor liposolubile, alterarea
motilităţii intestinului subţire prin suprapopularea bacteriană, medicamentele
utilizate pentru tratamentul hipertensiunii portale (neomicina)[134]. Modifi-
cările metabolice sunt de asemenea observate pe parcursul evoluţiei cirozei şi
sunt reprezentate de creşterea metabolismului bazal, insulinorezistenţă, alte-
rarea oxidării substratelor (reducerea oxidării glucidelor şi creşterea oxidării
lipidelor), accelerarea degradării proteinelor, sinteza neeficientă a proteinelor.
Nivelul de creştere a activităţii metabolice la persoanele cu ciroză hepatică se
corelează cu încadrarea în clasele Child. Astfel, persoanele cu ciroză hepati-
că încadrate în clasa B sau C din clasificarea Child sunt hipercatabolice. De
asemenea, persoanele cu ciroză au niveluri scăzute ale vitaminelor lipo- şi
hidrosolubile şi mineralelor (zinc, seleniu). La persoanele cu ciroză hepatică,
evaluarea stării nutriţionale este dificilă, datorită prezenţei edemelor, ascitei,
care influenţează greutatea, modificării parametrilor de laborator. Societatea
693
Europeană pentru Nutriţie Clinică şi Metabolism (ESPEN) recomandă utili-

zarea evaluării globale, a antropometriei şi analiza prin impedanţă bioelectri-
că pentru a identifica persoanele aflate la risc de malnutriţie[135]. Obiectivele
nutriţionale constau în ameliorarea malnutriţiei proteincalorice şi corectarea
deficienţelor nutriţionale [136].
Necesarul energetic şi proteic. Principalul obiectiv constă în men-
ţinerea greutăţii, evitarea scăderii în greutate şi susţinerea unei diete bogate
în micro şi macronutrienţi. Un aport adecvat de proteine este necesar pen-
tru menţinerea masei musculare şi regenerarea celulelor hepatice. Restricţia
aportului de proteine alimentare la persoanele cu ciroză hepatică, cu sau fără
encefalopatie hepatică a reprezentat o practică obişnuită în perioada 1970-
1980, fără să fie bazată pe evidenţe. Din contră, în ultima decadă, ghidurile
ESPEN recomandă un aport proteic crescut. Astfel, obiectivele primare la
persoanele cu ciroză hepatică constau în atingerea unui aport energetic de
35-40 kcal/kg corp şi a unui aport proteic de 1,2-1,5 g/kg corp/zi. Cantitatea
exactă de proteine recomandată depinde de severitatea malnutriţiei şi de com-
plianţa individuală. De asemenea, conform consensului ESPEN din 2006, en-
cefalopatia hepatică de grad scăzut (gradul I si II) nu constituie un motiv
pentru restricţie calorică sau proteică, deoarece malnutriţia este considerată
un factor de prognostic negativ [137]. Dietele cu un conţinut normal de prote-
ine, fiind din punct de vedere metabolic mult mai adecvate, pot fi administrate
în siguranţă la persoanele cu episoade de encefalopatie hepatică. Restricţia
conţinutului de proteine nu este asociată cu un efect benefic în timpul unui
episod de encefalopatie hepatică.[138]
Glucide şi lipide. Se recomandă mese multiple (4-6), bogate în gluci-
de, pentru a asigura un aport continuu şi constant de nutrienţi, cu evitarea ex-
cesului de lipide, precum şi cu accent pus pe micul dejun şi gustarea de seară,
pentru a reduce perioada nocturnă fără alimentaţie, prevenind astfel utilizarea
proteinelor ca sursă de energie. Persoanele cu ciroză hepatică prezintă o reac-
ţie accelerată la post, cu un debut precoce al gluconeogenezei, această reacţie
accelerată explicând necesarul crescut de proteine. [139]
Vitamine şi minerale. În general, nu se recomandă suplimentarea de
rutină cu vitamine şi minerale la persoanele cu ciroză hepatică, prescrierea
de suplimente fiind rezervată cazurilor asociate cu risc de complicaţii sau
simptome datorită deficitelor. Una dintre cele mai frecvente complicaţii este
osteoporoza, în special la persoanele cu factori de risc: fumători, vârstnici,
694
istoric de fracturi, la care se recomandă suplimentarea cu 1200-1500 mg cal-

ciu şi 400-800 UI vitamina D. [140] Administrarea calciului (500 mg/zi) este
recomandată la toate persoanele, şi în lipsa factorilor de risc, cu scopul de a
compensa pentru aportul său redus în dietă. Deficienţa vitaminei D reprezintă
o altă complicaţie a cirozei hepatice determinată în special de malabsorbţie,
la care se adaugă aportul alimentar neadecvat, expunerea insuficientă la soare.
Scăderea nivelului vitaminei A rezultă din malabsorbţia lipidelor şi mobi-
lizarea necorespunzătoare a vitaminei A din ficat. Una dintre complicaţiile
frecvente ale deficitului în vitamina A este nictalopia, care se ameliorează
cu suplimentarea cu vitamină A, în general în doză de 25000 unit/zi, pentru
4-12 săptămâni. Riscul asociat cu suplimentarea vitaminei A este reprezentat
de riscul potenţial de toxicitate, modificările de toxicitate hepatică putând
persista până la un an după sistarea suplimentării. În situaţiile asociate cu
risc crescut de sângerare (varice esofagiene, INR crescut) se recomandă ad-
ministrarea parenterală de 10 mg Vitamina K la interval de 4 săptămâni. La
persoanele cu ascită, se recomandă retenţie hidrică şi o dietă săracă în sodiu
(2-3 g NaCl/zi)[141].
Suplimente nutriţionale. Studii recente arată că suplimentarea orală
de lungă durată cu o mixtură de aminoacizi ramificaţi contribuie la amelio-
rarea nivelului albuminei şi a metabolismului energetic la persoanele cu ci-
roză hepatică. Administrarea aminoacizilor ramificaţi, oral sau intravenos, la
persoanele cu encefalopatie hepatică are efecte favorabile în recuperarea din
encefalopatie, poate ameliora prognosticul, starea generală, dar nu influenţea-
ză semnificativ supravieţuirea [142,143]. Conform recomandărilor ESPEN,
pentru persoanele care nu reuşesc să-şi asigure un aport caloric adecvat, în
pofida unor recomandări nutriţionale individualizate, se recomandă alimen-
tarea prin sonda nasogastrică. În general sunt recomande formule care con-
ţin proteine, iar pentru persoanele cu ascită, formule cu densitate energetică
mare.
Dieta recomandată persoanelor cu ciroză hepatică trebuie să fie varia-
tă, echilibrată, o atenţie crescută fiind acordată aspectelor de palatabilitate şi
să fie capabilă să asigure un aport adecvat de calorii şi proteine, cu prevalenţa
proteinelor vegetale. [144] Dieta trebuie să asigure aproximativ 30-40 kcal/
kg corp, din care 16% derivate din proteine (10% de oigine vegetală), 28-30%
din lipide şi 55% glucide (maxim 10% glucide simple). O dietă adecvată poa-
te ameliora malnutriţia şi poate influenţa pozitiv prognosticul.
695
Concluzii. Malnutriţia este o complicaţie frecventă în afecţiunile he-

patice avansate, cu consecinţe extrem de severe dacă este lăsată netratată.
Astfel, este extrem de important să se evalueze statusul nutriţional al tuturor
persoanelor cu ciroză hepatică şi să se optimizeze aportul nutriţional în aceste
cazuri. Tratamentul trebuie axat pe menţinerea unui aport adecvat proteic şi
caloric şi să se corecteze deficienţele nutriţionale.
Ficatul gras nonalcoolic

Ficatul gras non-alcoolic reprezintă cea mai frecventă afectare cro-
nică a ficatului. Date clinice, epidemiologice şi biochimice susţin conceptul
potrivit căruia ficatul gras nonalcoolic reprezintă manifestarea hepatică a sin-
dromului metabolic, asocierea dintre ficatul gras nonalcoolic şi componentele
sindromului metabolic fiind confirmată în câteva studii epidemiologice. Insu-
linorezistenţa este factorul comun care realizează legătura dintre obezitate,
diabet, hipertensiune, dislipidemie cu ficatul gras nonalcoolic şi favorizează
progresia afecţiunii hepatice spre steatohepatită, fibroză, ciroză şi carcinom
hepatocelular[145].
Două etape importante în generarea steatohepatitei au fost descrise:
prima constă în acumularea de lipide la nivel hepatic, iar a doua în peroxidarea
lipidelor în cadrul stresului oxidativ, ceea ce conduce la secreţia de citokine
proinflamatorii şi activarea celulelor stelate. Rolul adipokinelor (leptina, adi-
ponectina) şi a citokinelor (TNF-α, IL-6, TNF-β) în progresia afecţiunii este
esenţial, fiind mediat prin intermediul stresului oxidativ.[146] Ficatul gras no-
nalcoolic este definit ca acumularea de lipide, sub formă de triacilglicerol, la
persoanele care nu consumă cantităţi semnificative de alcool (sub 20g etanol/zi
la bărbaţi şi sub 10g/zi la femei) şi la care au fost excluse alte cauze cunoscute
de steatoză.[147,148] Pe de altă parte, diferenţele individuale în abilitatea de
a inhiba efectele lipotoxice produse de acumularea de acizi graşi liberi, prin
stimularea încorporării lor în trigliceride, ar putea reprezenta un mecanism
compensator, de protecţie în obezitate faţă de stresul oxidativ, şi ar putea ex-
plica progresia ficatului gras nonalcoolic doar la anumite persoane.[149]
Sub denumirea de ficat gras nonalcoolic sunt incluse un spectru variat
de afecţiuni hepatice care variază de la steatoza hepatică simplă, forma cea
mai benignă, cu un prognostic bun, la steatoză plus inflamaţie, degenerarea
hepatocitelor, necroză, fibroza sinusoidelor, apariţia corpusculilor Mallory.
[147,150] Steatohepatita nonalcoolică este considerată forma cea mai severă
696
a ficatului gras nonalcoolic, cu un prognostic mai puţin favorabil, şi poate fi

asociată cu riscul de progresie spre ciroza hepatică şi/sau, carcinom hepatoce-
lular. Astfel, ficatul gras nonalcoolic reprezintă una dintre cele trei cauze ale
cirozei hepatice, alături de hepatitele virale şi abuzul de alcool. Standardul de
aur pentru stabilirea diagnosticului de steatohepatită şi evaluarea prognosti-
cului rămâne biopsia hepatică.
Ficatul gras nonalcoolic reprezintă o afecţiune multifactorială, care
implică o interacţiune complexă între factorii genetici, alimentaţie, stil de via-
ţă, având ca şi consecinţă practică o abordare multidisciplinară.[151] Datorită
relaţiei apropiate dintre obezitate, sindrom metabolic şi dezvoltarea ficatului
gras nonalcoolic, nu este surprinzător faptul că multe persoane cu ficat gras
nonalcoolic au multiple componente ale sindromului metabolic. În practică
este importantă diferenţierea dintre cauzele metabolice ale ficatului gras no-
nalcoolic şi alte etiologii (cauze nutriţionale, genetice, toxine, medicamente),
deoarece patogeneza şi evoluţia sunt diferite.[152]
Singura terapie efectivă în ficatul gras nonalcoolic este optimizarea
stilului de viaţă, prin dietă şi activitate fizică, terapie comportamentală, care
să promoveze scăderea graduală în greutate. [153] Deoarece ficatul gras no-
nalcoolic se corelează pozitiv cu obezitatea şi celelalte componente ale sin-
dromului metabolic este evident că stabilirea unui program de scădere în gre-
utate trebuie să fie prima abordare la persoanele cu suprapondere şi obezitate.
De asemenea, pe lângă scăderea în greutate, obiectivul primordial, la persoa-
nele cu steatoză sau steatohepatită se recomandă ameliorarea controlului gli-
cemic, dislipidemiei, hipertensiunii, având ca rezultat controlul riscului car-
diometabolic. [154] Chiar şi o scădere modestă în greutate (aproximativ 6%)
se asociază cu ameliorarea insulinosensibilităţii şi scăderea steatozei hepati-
ce. Explicaţia fiziopatolologică pentru această abordare constă în asocierea
dintre scăderea în greutate şi reducerea ţesutului adipos, respectiv reducerea
insulinorezistenţei. Exerciţiul fizic poate ameliora insulinosensibilitatea la ni-
vel muscular, determinând ameliorarea impactului insulinorezistenţei asupra
ficatului gras nonalcolic, şi este util atât în perioada de scădere ponderală,
cât şi în perioada de menţinere. Scăderea în greutate prin urmarea unei diete
cu reducerea aportului caloric, cu sau fără activitate fizică, rezultă în ame-
liorarea semnificativă a markerilor biochimici la persoanele supraponderale
sau obeze, fără a exista disponibile date pe termen lung asupra ameliorării
histologice. Se recomandă o scădere moderată, treptată în greutate care să
697
nu depăşească 1,6 kg/săptămână prin reducerea aportului caloric şi activitate

fizică. Scăderea bruscă, rapidă în greutate prin modificări de dietă poate de-
termina progresia afecţiunii hepatice la persoanele cu ficat gras nonalcoolic.
Studiile arată asocierea dintre dietele foarte restrictive şi agravarea ficatului
gras nonalcoolic, prin creşterea inflamaţiei şi a gradului de fibroză, datorită
afluxului hepatic crescut de acizi graşi liberi.[155] Pe de altă parte, scăderea
în greutate prin metode chirurgicale, chiar şi în cazul unei scăderi rapide în
greutate, este asociată cu rezultate diferite, unele studii arătând reducerea pro-
gresiunii afecţiunii hepatice, iar altele agravarea fibrozei şi a steatohepatitei.
[156,157] Pentru persoanele cu obezitate morbidă (IMC≥35kg/m²) şi steato-
hepatită, chirurgia bariatrică reprezintă o opţiune importantă pentru obţinerea
unui control ponderal de durată.[158] Cu toate că scăderea în greutate şi opti-
mizarea stilului de viaţă sunt intervenţii primordiale pentru steatoza hepatică,
nu există ghiduri specifice pentru recomandarea celei mai adecvate abordări
nutriţionale, ceea ce sugerează necesitatea unei abordări individuale, bazată
pe o evaluare a profilului metabolic, statusului nutriţional, precum şi a obiec-
tivelor şi preferinţelor fiecărei persoane cu ficat gras nonalcoolic.[150,159]
Dieta ideală pentru persoanele cu ficat gras nonalcoolic ar trebui să reducă
masa adipoasă şi inflamaţia în ţesutul adipos, să restabilească insulinosensibi-
litatea şi să asigure un substrat în cantitate redusă pentru lipogeneza de novo,
dar evidenţele ştiinţifice pentru a recomanda diete specifice deocamdată nu
sunt disponibile.[160]
Scăderea în greutate cu aproximativ 5-10% din greutatea iniţială, pe o
perioadă de 6 luni, prin reducerea aportului caloric, printr-o dietă cu un aport
scăzut de lipide sau glucide, este adesea recomandată la iniţierea manage-
mentului ponderal. [161] De asemenea, anumiţi macronutrienţi specifici: lipi-
de saturate, acizi graşi trans, fructoză, pot contribui la creşterea conţinutului
în lipide al ficatului, indiferent de aportul caloric total.[162]
Rolul glucidelor în patogeneza ficatului gras nonalcoolic depinde de
tipul glucidelor. Astfel, aportul crescut de glucide simple, în special sucroză,
glucoză, fructoză şi alte alimente cu index glicemic crescut, determină creşte-
rea de novo a lipogenezei, prin conversia glucozei în acizi graşi şi favorizează
apariţia hiperglicemiei şi hiperinsulinemiei.[150] Glucidele complexe, prin
producerea de oscilaţii reduse ale glicemiei şi insulinemiei, reduc riscul de
ficat gras nonalcoolic şi se asociază cu ameliorarea parametrilor metabolici.
De asemenea, se recomandă includerea în dietă a fibrelor, 25-30 g, din care
698
20-30% să fie reprezentate de fibrele solubile, deoarece acestea încetinesc

evacuarea gastrică, viteza de digestie, stabilizând nivelul glicemiei şi insuli-
nemiei.
Sunt puţine informaţii despre efectul proteinelor, din punct de vedere
al cantităţii, calităţii şi compoziţiei, asupra fiziopatologiei ficatului gras no-
nalcoolic. Deficienţa de proteine sau malnutriţia poate cauza steatoză. O die-
tă normoproteică, reprezentând 15-20% din aportul caloric, este recomanda-
tă.[150] Rolul lipidelor este controversat. [163] Există studii care sugerează
că scăderea cantităţii totale de lipide, în special prin reducerea acizilor graşi
saturaţi şi creşterea aportului de lipide mononesaturate şi acizi graşi poli-
nesaturaţi n-3, cu rol protector, poate fi benefică în tratamentul ficatului gras
nonalcoolic.[164] Aportul crescut de lipide saturate produce disfuncţie hepa-
tică, prin creşterea producţiei de specii reactive de oxigen, cu afectarea mito-
condrială. Lipotoxicitatea cauzată de acizii graşi cu lanţ lung este implicată în
dezvoltarea de numeroase afecţiuni asociate obezităţii, incluzând ficatul gras
nonalcoolic. Aportul crescut de lipide saturate (peste 10%) promovează insu-
linorezistenţa, deci trebuie limitat la persoanele cu ficat gras nonalcoolic (7%-
10%).[165] O dietă îmbogăţită în acizi graşi mononesaturaţi (10% din aportul
caloric) poate fi benefică pentru persoanele cu ficat gras nonalcoolic.[166]
Nivelul scăzut al acizilor graşi polinesaturaţi omega-6 şi omega-3 pot contri-
bui la steatoză şi steatohepatită.[167] Aceştia au o activitate antiinflamatorie,
prin scăderea mediatorilor specifici. Suplimentarea cu 1-2 g de ulei de peşte/
zi promovează scăderea trigliceridelor, enzimelor hepatice, glicemiei bazale,
TNF-α şi favorizează regresia steatozei la persoanele cu ficat gras nonalcoolic
[168]. Consumul de acizi graşi trans trebuie minimalizat (mai puţin de 2g/zi).
Concluzii.
În contextul epidemiei de obezitate, ficatul gras nonalcoolic a devenit
principala cauză de afectare hepatică. Steatoza şi steatohepatita sunt compo-
nente ale aceluiaşi continuum, ficatul gras nonalcoolic, care include steatoza
simplă-steatohepatita-ciroza hepatică asociată. Priorităţile în tratamentul fi-
catului gras nonalcoolic includ dieta, activitatea fizică, scăderea în greutate şi
managementul condiţiilor clinice asociate. Scăderea în greutate este benefică
şi trebuie să fie încurajată. Trialuri clinice randomizate sunt necesare pentru
stabilirea unor recomandări nutriţionale cât mai adecvate.
699
13.4.4. Afecţiunile biliare

Litiaza biliară, simptomatică sau asimptomatică, reprezintă una dintre
cele mai frecvente tulburări gastro-intestinale şi semnifică prezenţa calcu-
lilor biliari în colecist, în căile biliare extra- sau intrahepatice. Litogenitatea
bilei se explică prin destabilizarea micelară şi cristalizarea colesterolului în
absenţa fosfolipidelor. Se produce creşterea secreţiei biliare de colesterol,
stază la nivelul veziculei biliare, precipitarea microcristalelor de colesterol,
cu apariţia iniţial a nămolului biliar (sludge), apoi a calculilor. Calculii sunt
formaţi fie din colesterol, fie din săruri de calciu ale bilirubinei. În colestaza
din litiaza biliară sunt incriminate mutaţiile nonsense şi missense ale genei
MDR3, dovedit fiind faptul că litogenitatea bilei este puternic influenţată
genetic. [169-172]
Colestaza este favorizată prin consumul de glibenclamid, itraconazol,
verapamil, AINS, rifampicina, allopurinol, carbamazepină, fenitoină, anti-
depresive, nifedipină, anabolizante, hormon de creştere, contraceptive orale,
ciclosporină.
Litiaza biliară este mai frecventă la anumite etnii, cum ar fi indienii
Pima, ��
la ��
femei în perioada reproductivă��
şi gravide��
, la persoane cu dislipid-
emie, obezitate, diabet zaharat, hiperuricemie, în anemia hemolitică, după
post sau alimentaţie parenterală prelungite. Persoanele cu calculi biliari pot
prezenta simptome gastro-intestinale diverse şi prezintă risc crescut de a dez-
volta colecistita acută sau cronică. [173-177]
Consecinţele colestazei sunt malabsorbţia lipidică, steatoreea,
tulburări în metabolismul vitaminelor liposolubile A, D, E, K şi întreţinerea
anomaliilor profilului lipidic. [169]
Concepţiile moderne în nutriţie sunt ghidate pe principiile asigurării
unui aport caloric şi nutritiv individualizat, corespunzător cu necesităţile
fiziologice ale organismului. Dieta trebuie să ia în considerare starea de
nutriţie, nivelul activităţii fizice, vârsta, sexul şi starea generală de sănătate
a individului.
Prin urmare, dieta în afecţiunile biliare este apropiată de alimentaţia
omului sănătos; este normocalorică la normoponderali, hipocalorică la supra-
ponderali şi obezi şi hipercalorică la subponderali. Aportul lipidic va fi diminuat
în special în fazele acute - colica biliară şi colecistita acută - apoi aportul lipidic
se va creşte în funcţie de toleranţa individuală şi se va evita excesul de alimente
care produc flatulenţa. Dacă dieta este sever hipolipidică sau îndelungată este
700
necesară suplimentarea vitaminelor liposolubile. [178-185]
Alimente recomandate la persoanele cu litiaza biliară:

- lapte şi derivate: lapte slab dacă este tolerat, iaurt dietetic, brânză de
vaci, urdă, mozzarella, telemea desărată, alte brânzeturi nefermentate;
- băuturi: ceaiuri de plante, siropuri, sucuri de fructe sau legume, ceai
de muşeţel, sunătoare, tei, rozmarin, lapte cu ceai, limonadă la sfârşitul
meselor;
- pâine: albă sau intermediară, veche de o zi sau pâine
prăjită, făinoase rafinate- griş, orez, tăiţei, terciuri cu albuş;
- supe de zarzavat limpezi cu făinos, griş, orez, supe de legume pasate,
supe creme, borşuri cu perişoare fierte;
- carne slabă de vită, pui, curcan, fără pieliţă, gătită prin fierbere, înăbuşire,
coacere, tocături fierte, peşte slab, fiert sau rasol cu legume, şuncă slabă;
- grăsimi: unt proaspăt 20 grame/zi şi ulei 30 grame zilnic, adăugate la
sfârşitul procesului de prepare termică;
- albuş de ou în spume, sufleuri, gălbenuş în cantitate moderată în prepa-
rate sau ca omletă dietetică, ou fiert moale;
- legume şi zarzavaturi cu celuloză fină, fierte, sub formă de soteuri,
budinci, piureuri, sufleuri, legume coapte, salată de legume crude dacă
este tolerată, sfeclă fiartă, cartofi copţi, suc de roşii;
- fructe bine coapte, crude sau salate, compoturi pasate;
- făinoase rafinate cu moderaţie în supe, cu brânză, cu carne, în dulciuri;
- sosurile se prepară fără a prăji grăsimea, cu sos de roşii sau alte legume
şi zarzavaturi, cu puţin unt, cu iaurt dietetic, cu făină diluată în apă şi
adăugată la sfârşitului fierberii
- dulciuri: nu la persoanele cu diabet, şi în cantitate moderată: aluaturi
dietetice, prăjituri sau tarte cu fructe, brânză de vaci, spumă, sufleuri cu
fructe, gelatine, miere, dulceaţă, jeleuri, bezele, spume de griş cu lapte
slab, marmeladă, peltea, şerbeturi;
- condimente: regim normosodat, dacă nu există contraindicaţii, vanilie,
lămâie, plante aromate tocate fin, precum frunze ţelină, busuioc, mărar,
pătrunjel, cimbru;
- se recomandă preparerea cât mai simplă a alimentelor, cu adaos minim
de ulei, prin fierbere, înăbuşire, coacere;
- se recomandă ca mesele să fie reduse cantitativ, în număr de 5-6 mese/zi;
701
- s��
��
e pot urma cure de ape hidrominerale în staţiunile Olăneşti, Slănic Mol-
dova, Căciulata, Borsec.
Alimentele care se recomandă a fi evitate în litiaza biliară sunt:

- cele cu conţinut crescut de lipide: carnea bogată în ţesut conjunctiv,
carne grasă de gâscă, raţă, peşte gras, carne grasă de porc, oaie, vânat,
carne afumată, conserve de carne şi peşte în grăsime, brânzeturi grase,
fermentate;
- ouă în cantitate mare, fierte tari, prăjite sau gălbenuşuri în exces, icrele,
fructele de mare;
- pâinea neagră şi făinoasele nerafinate, pâinea foarte proaspătă;
- slănină, untură, smântână, grăsimile prăjite;
- legume cu celuloză dură: leguminoase uscate, gulii, castraveţi, ridichi,
ceapă, usturoi, varză;
- fructe cu mulţi sâmburi, fructe oleaginoase- alune, nuci, migdale;
- dulciuri din aluat dospit, produse de patiserie, prăjituri cu cremă de unt şi
ouă, cu nuci, alune, cacao, ciocolată, cremele de ouă, îngheţată;
- alcool, cafea, sucuri carbonatate;
- condimente picante, iritante: excesul de sare, piper, boia iute, hrean,
ceapă, usturoi, muştar;
- supe grase, rântaşuri prăjite;
- sosuri grase, cu rântaş, cu ceapă sau usturoi prăjite, maioneză;
- alimentele foarte rafinate;
- mese voluminoase, alimente reci sau fierbinţi.
Dietoterapia în colecistita acută [183,188-192]

Colecistita acută reprezintă inflamaţia acută a peretelui colecistului,
apărută pe fondul unei litiaze veziculare, a unei colecistite cronice sau ca
urmare a diseminării unei infecţii în caz de septicemie. În colecistita acută se
urmăreşte:
- evitarea sau corectarea dezechilibrul hidroelectrolitic şi acido bazic,
- reducerea ciclului enterohepatic al bilei prin suprimarea aportului oral
şi aspiraţie gastrică continuă, astfel încât deversarea bilei în duoden este
nestimulată şi devine inutilă,
- combaterea durerii prin administrarea antialgicelor,
- tratamentul cel mai eficient este colecistectomia.
702
În colecistita acută pacientul este în repaus la pat, se suprimă apor-

tul alimentar oral, se administrează antialgice, spasmolitice, antiemetice,
antibiotice (empiric), se aplică pungă cu gheaţă în hipocondrul drept şi se
monitorizează funcţiile vitale. În cazul vărsăturilor severe se aplică sondă de
aspiraţie nazogastrică, aportul caloric şi hidratarea realizându-se cu glucoză
hipertonă (cu adaos de insulină prandială la pacienţii cu diabet zaharat) şi
clorură de sodiu şi potasiu, cu monitorizarea ionogramei. Colecistectomia,
după pregătirea preoperatorie corespunzătoare, este tratamentul cel mai
frecvent recomandat pentru colecistita acută litiazică, deoarece măsurile
conservatoare de tratament sunt rareori suficiente sau episodul de colecistită
acută recidivează. Acizii biliari (acid ursodeoxicholic sau acid chenodeoxi-
cholic) sunt utilizaţi uneori pentru dizolvarea calculilor, cu sau fără litotriţie.
După colecistectomie se recomandă reluarea cât mai precoce a
alimentaţiei orale, după reluarea tranzitului intestinal, cu alimentarea
progresivă, în funcţie de toleranţa individuală, ajungându-se cât mai repede
la alimentaţia sănătoasă. Odată ce a fost rezolvat episodul acut, se recomandă
o dietă hipolipidica cu 40- 45 grame lipide în dieta zilnică iar în colecistita
cronică o dietă hipolipidică pe termen lung cu un aport caloric de 25- 30 %
lipide din aportul energetic total. Nu este recomandată o dietă hipolipidică
severă, datorită riscului de malabsorbţie a lipidelor liposolubile şi datorită
faptului că lipidele reprezintă stimulii pentru contracţiile şi drenajul colecis-
tului. La persoanele cu malabsorbţie se recomandă suplimentarea cu vita-
mine liposolubile.
Colecistita alitiazică răspunde frecvent la tratament conservator,
tratamentul prin dietă hipolipidică, sau aşa numitul ”regim de cruţare biliară”
prevenind contracţiile colecistului. În primele 24–48 ore se recomandă un
regim hidrozaharat: ceaiuri de plante îndulcite, sucuri de fructe diluate, supă
clară de legume, cu asigurarea unui aport lichidian corespunzător în funcţie
de pierderile zilnice. După 48 de ore se adaugă mucilagii din făinoase, paste
făinoase, orez, gris cu lapte degresat, brânză dietetică proaspătă, lapte, iaurt,
peşte slab, carne slabă, sufleuri de legume sau piure de legume cu lapte slab
sau iaurt, pâine albă prăjită.
Un studiu la pacienţii cu colecistită acută în faza de convalescenţă, le-
gat de beneficiul suplimentării nutriţiei enterale cu trigliceride cu lanţ mediu
(MCT), a arătat că recuperarea funcţională pentru activităţile cotidiene a fost
semnificativ mai rapidă şi durata spitalizării a fost semnificativ mai mică la
703
pacienţii care au primit MCT faţă de grupul de control. [192] MCT existǎ în
mod natural în laptele matern, precum şi în uleiuri din plante tropicale, prin-
cipalele surse fiind uleiul din nucǎ de cocos, uleiul din sâmbure de palmier,
untul de arahide. Aceste uleiuri sunt incluse în diferite formule de lapte pen-
tru sugari, în preparate pentru nutriţie parenteralǎ (SMOFlipid), enteralǎ sau
sunt folosite ca atare la gǎtit.(MCT Oil, Nestle MCT Oil, Coconut Oil, Ultra
Pure MCT).
Dietoterapia în colecistul operat [183,184,187,190,194]

În primele 24 de ore pacientul este în repaus la pat şi va primi, pe
lângă antibiotice, antialgice, antispastice, un regim hidrozaharat cu limonadă,
ceai medicinal îndulcit cu zahăr, miere (dacă nu este o persoană cu diabet),
suc de fructe diluat, supa clară de legume, în total 2-3 litri lichide, spaţiate
la 1-2 ore interval, necesarul de lichide fiind calculat în funcţie de pierderile
zilnice. În continuare, până la 48 de ore, se vor adăuga în alimentaţie supe
de cereale, mucilagii de făinos, pireuri de legume cu iaurt sau cu lapte slab,
făinos cu lapte degresat. După aproximativ trei zile, dieta va fi alcătuită din
brânză proaspătă de vaci, lapte şi iaurt dietetic, paste făinoase fierte, carne
slabă de peşte, curcan, pui fiartă, rasol, sufleuri de legume, pâine albă prăjită,
ajungându-se încet la “regimul de cruţare” descris la litiaza biliară.
După colecistectomie, canalul coledoc preia funcţia de rezervor al
bilei, astfel încât pot reapare simptomele de discomfort sau durere în hipo-
condrul drept sau diaree dacă se consumă alimente bogate în lipide care
necesită pentru digestie prezenţa bilei. Prin urmare este nevoie de reeducarea
reflexelor digestive, astfel că mesele trebuie să fie preparate cât mai simplu,
să fie frecvente şi reduse cantitativ, în număr de 5-6/zi, cu respectarea orarului
de masă. Între mese se poate consuma ceai de plante.
Unele persoane îşi restrâng sever aportul alimentar de teama recurenţei
simptomelor, ajungându-se la denutriţie. Este deci importantă consilierea
nutriţională şi în stadiile mai tardive post colecistectomie.
Dietoterapia în colica biliară [187,191,193,194]

Colica biliară, durerea de intensitate mare apărută brusc, mai frecvent
nocturn sau la câteva ore du��
p��
ă alimentaţie, cel mai adesea cu sediu în hipo-
condrul drept, se datorează unor contracţii spastice reflexe ale colecistului
sau c��
ă��
ilor biliare. Colica biliară are ca şi cauze declanşatoare în 90% din ca-
704
zuri alimentaţia de tip “colecistokinetic” bogată în grăsimi, alimente prăjite,

ouă, tocături, maioneza, conserve de carne, legume cu celuloză dură sau
cantităţi mari de alimente ingerate în timp scurt. Simptomele colicii biliare
(inapetenţă, meteorism, greţuri, vărsături, diaree biliară, poliurie, cefalee,
agitaţie, subfebră) apar în mod caracteristic în relaţie cu alimentaţia, la 20
minute până la 6 ore postprandial sau nocturn. Simptomele sunt favorizate şi
agravate de factori endocrini la femei, de stress, trepidaţii ale corpului.
În colica biliară, în stadiul iniţial, alimentaţia va fi lichidă şi semilichidă,
similară cu cea din colecistita acută. Dacă pacientul se poate alimenta şi nu
prezintă greţuri şi vărsături se vor administra legume în primele 24 de ore,
limonadă, ceai de plante (muşetel, sunătoare, m��
ă��
ceşe), siropuri, pentru ca ul-
terior, până la 48 de ore, să se includă în alimentaţie mucilagii din făinos,
pâine prăjită. După remiterea colicii biliare, dieta va fi hipolipidicǎ, pentru a
pune colecistul în repaus şi a evita contracţiile acestuia.
Dacă pacientul are intoleranţă alimentară se recurge la hidratare
parenterală cu ser glucozat hiperton, cu adaos de sodiu, clor şi potasiu în
funcţie de ionogramǎ. La persoanele cu diabet zaharat necontrolat prin dietǎ,
cele care sunt sub insulinoterapie sau nu pot să-şi administreze terapia orală
din cauza intoleranţei alimentare orale, se va suplimenta cu insulină prandială
soluţia glucozatǎ în funcţie de valorile glicemice. Se vor administra anti-
spastice, antialgice, sedative, antiemetice, aplicare de căldură locală. Dacă
vărsăturile nu cedează la medicaţie, se va institui perfuzie cu ser glucozat şi
clorurǎ de potasiu în funcţie de ionograma sangvină.
Tratamentul cu acid ursodeoxicholic este eficient în reducerea colicilor
biliare şi alte complicaţii ale litiazei, precum colecistita acută şi pancreatită
acută. De asemenea, colecistectomia profilactică ar putea fi benefică în anu-
mite cazuri de litiaza biliară asimptomatica. [195]
Dietoterapia în colecistita cronică, afecţiune inflamatorie cronicǎ a vezicu-

lei biliare, frecvent secundară unor focare cronice aflate la distanţă, se supra-
pune dietei hipolipidice prezentate la litiaza biliară.
Dietoterapia în dischineziile biliare. Acestea reprezintă tulburări
funcţionale ale motricităţii colecistului şi căilor biliare, asociate sau nu cu
modificări inflamatorii şi apar mai frecvent la femeile care au un fond de
dezechilibru neuro-vegetativ, în situaţii stresante sau se suprapun perioade-
lor menstruale. Se manifestă prin senzaţia de greutate în hipocondrul drept,
705
inapetenţǎ persistentă, greţuri, uneori vărsături bilioase, constipaţie, scădere

în greutate şi migrene.
• Dischinezia biliară hipertonă se suprapune dietei din litiaza biliară
şi colecistita cronică; se recomandă sedative, anxiolitice, antispas-
tice (Lizadon, Scobutil), tranchilizante, repaus; de asemenea, la per-
soanele anxioase, se recomanda cure balneoclimaterice.
• Dischinezia biliară hipotonă. În atonia veziculară se recomandă ali-
mente colecistokinetice: gălbenuş, ulei de măsline, unt, smântâna,
dimineaţa pe nemâncate, în limita calorică şi în funcţie de statusul
lipidic şi tratament cu colagoge, coleretice (Colebil, Fiobilin, Ang-
hirol)
Persoanele cu malabsorbţie lipidicǎ pot beneficia de aport de tri-
gliceride cu lanţ mediu care pot asigura aportul caloric necesar şi care nu
necesită prezenţa sărurilor biliare pentru formarea micelarǎ. [169,192] De
asemenea, în cazurile de colestază accentuată, se poate suplimenta aportul
de vitamine liposolubile.
13.4.5. Afecţiunile pancreasului exocrin

Pancreasul exercită o dublă funcţie: una endocrină, prin secreţia de
insulină, glucagon, somatostatin, hormoni implicaţi în homeostazia glucozei
şi o funcţie exocrină, cu implicaţii majore în absorbţia şi metabolismul ma-
cronutrienţilor, prin secreţia de enzime:
• lipaza pancreatică necesară metabolizării grăsimilor,
• amilaza pancreatică pentru metabolizarea glucidelor,
• tripsina şi chimotripsina implicate in metabolizarea proteinelor,
• bicarbonatul de sodiu care menţine pH-ul alcalin necesar activităţii
enzimatice.
Secreţia exocrină pancreatică este controlată neural, mecanism cu
intervenţie rapidă şi hormonal, mecanism cu intervenţie tardivă, mediat de
secretină şi colecistokinină.
Pancreatitele sunt boli inflamatorii ale pancreasului exocrin. Cauzele

ce duc la tulburări pancreatice sunt: alcoolismul cronic (pancreatita cronică);
litiaza biliară (pancreatita acută), traumatisme, infecţii virale, hipertrigliceri-
demia, hipercalcemia, tumori, afecţiuni congenitale.
706
• Pancreatita acută
Pancreatitele acute sunt afecţiuni edematoase sau necrotice ale pan-
creasului, cu prognostic variabil în funcţie de forma anatomo-clinică şi care
necesită măsuri de terapie intensivă medico-chirurgicală. Cele mai frecvente
cauze sunt litiaza căilor biliare şi alcoolismul cronic, grefate pe o predispozi-
ţie genetică.
Manifestările clinice includ: stare confuzională, dureri abdominale de
intensitate mare, accentuate de ingestia de alimente care stimulează secreţiile
pancreatice, greaţă, vărsături, distensie abdominală, steatoree, hipotensiune
arterială, oligurie, dispnee.
De cele mai multe ori pancreatita acută are o evoluţie favorabilă, cu
vindecare completă, dar există şi forme severe, care necesită intervenţie chi-
rurgicală sau evoluează nefavorabil datorită distrucţiilor tisulare masive.
Obiectivele terapeutice nutriţionale:
1. repaus secretor şi evitarea stimulării secreţiilor pancreatice,
2. asigurarea aportului energetic şi proteic adecvat,
3. prevenirea progresiei distrucţiei tisulare pancreatice.
Nutriţia enterală totală are câteva beneficii faţă de nutriţia parenterală
totală deoarece este la fel de sigură şi eficientă, este mai puţin costisitoare şi
promovează o refacere mai rapidă după fenomenele toxice şi de stress apărute
ca răspuns la inflamaţia pancreasului. Abordarea jejunală este de preferat la
debutul bolii. [196]
În faza iniţială nu se administrează nimic per oral. Rehidratarea in-
travenoasă are o deosebită importanţă, fără a exista un consens asupra solu-
ţiei optime. Resuscitarea trebuie să asigure stabilitatea hemodinamică (bolus
iniţial de câţiva litri) apoi perfuzare continuă de 250-500 ml/h cu atenţie la
hiperhidratare şi edem pulmonar. [197]
Se iniţiază precoce suplimentarea enterală pentru menţinerea unei ba-
lanţe azotate pozitive, care este importantă mai ales în formele severe. Se
preferă alimentarea nazojejunală din motive legate de capacitatea eritrocitelor
de a asigura bariera bacteriană, permiţând folosirea în siguranţă a acestei căi
timp de 1 săptămână. Pe de altă parte, nutriţia parenterală totală reduce rata
mortalităţii dar este utilizată ca terapie de linia a doua. [197]
La pacienţii cu pancreatită necomplicată nu s-a observat un beneficiu
suplimentar adus de suportul nutriţional, este suficient aportul intravenos al
soluţiei de dextroză 5%. Alimentaţia orală se reintroduce după dispariţia ano-
707
rexiei şi a durerii.
În formele medii este necesar suportul nutriţional precoce după stabi-
lizarea hemodinamică, se utilizează sonda nazojejunală şi formule cu conţi-
nut lipidic redus. [197]
Nutriţia parenterală totală este rezervată pacienţilor care nu reuşesc să
acopere nevoile nutriţionale prin sondă. Se folosesc emulsii lipidice în can-
tităţi care să prevină deficitul de acizi graşi esenţiali. Dacă este nevoie de
intervenţii chirurgicale, se recomandă jejunostomia şi se utilizează formule
cu conţinut lipidic scăzut.[198]
Dieta per oral trebuie să fie redusă în lipide şi proteine. Iniţierea cu
o dieta solidă cu conţinut lipidic scăzut este la fel de bine tolerată ca şi dieta
hidrică, dar nu a scurtat durata internării. [199]
Recomandările dietetice pe termen lung se referă la o alimentaţie
normoproteică, hipolipidică, fără alcool, pentru prevenirea recurenţelor dacă
există riscul acestora (vezi dieta în pancreatite cronice). [200]
• Pancreatita cronică
Pancreatita cronică este o afecţiune caracterizată printr-o distrugere
lent progresivă a ţesutului pancreatic prin autodigestia datorată enzimelor
secretate ectopic şi care determină pe lângă pusee dureroase şi cicatrizarea
fibroasă, distrucţia ţesutului exocrin, şi apoi şi a celui endocrin.[201] Etio-
logia pancreatitelor cronice este diversă: alcoolismul cronic, în primul rând,
factorii genetici, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, litiaza biliară, tumorile
de la acest nivel, bulimia, aportul alimentar scăzut de albumine, alergia la
unele alimente, traumatismele sau unele infecţii virale cu tropism pancreatic
Simptomatologia este carcateristică. Durerea abdominală este locali-
zată abdominal superior, cu iradiere în spate, durează ore-zile, este exacer-
bată de alimentaţie şi alcool. Secundar atacurilor repetate se produce scădere
ponderală chiar în condiţiile unui aport corespunzător, apare greaţa, vărsătu-
rile, steatoreea [201,202].
Obiectivele terapiei dietetice:

1. asigurarea aportului caloric crescut,
2. prevenirea malnutriţiei,
3. prevenirea atacurilor/recurenţelor,
4. favorizarea regenerării tisulare.
708
Se recomandă:
- un aport caloric crescut pentru a corecta emacierea, pentru adulţi se ajunge
la 2500 – 4000 kcal/zi, dar concomitent necesită administrare într-un vo-
lum cât mai redus şi fracţionat în minim 6 mese /zi. Se va evita consumul
de lichide in timpul mesei, care diluează enzimele digestive [201-203];
- aport crescut de proteine, peste 1,4- 3 g/kgc/zi;
- evitarea strictă a alcoolului;
- consumul de fructe şi legume (eventual prelucrate mecanic, în cursul epi-
soadelor de exacerbare) deoarece acestea au un conţinut bogat în enzime,
vitamine şi minerale care pot promova procesul de vindecare, alături de
efectul antioxidant. [204]
- alimentaţie hipolipidică (10% din aportul caloric) pentru a reduce stresul
secretor pancreatic şi recurenţele dureroase; se evită grăsimile saturate, se
recomandă alimente gătite prin coacere nu prin prăjire;
- evitarea alimentelor picante, a băuturilor gazoase care îngreunează diges-
tia prin balonare, evitarea cafeinei (alt stimulent al secreţiei pancreatice)
deoarece pot fi declanşatoare ale recurenţelor [203];
- consumul de orez la fiecare masă, cu efect benefic, la fel, salatele, prin
efect antiinflamator;
- alimente pe bază de soia;
- probioticele din iaurt, care cresc nivelul imunităţii şi reduc procesele infla-
matorii pancreatice [205];
- evitarea dulciurilor concentrate şi rafinate (sub 5% din total), de preferat
fiind alimentele cu conţinut mediu/redus de glucide. Glucidele vor acoperi
60-65% din aportul caloric;
- conţinut crescut în albumine uşor digerabile, prin alegerea produselor lac-
tate slabe, carne de peşte fără grăsime, albuş de ou, care aduc şi un aport
de substanţe lipotrope (care degradează grăsimile), cu rol în refacerea
structurii pancresului;
- evitarea produselor fermentate, în special brânzeturile, dar şi alimentele
care fermentează (fasolea, mazărea, varza albă, băuturile gazoase, ridichi-
le), pentru că determină balonare;
- reducerea aportului de sare la maxim 8 g/zi, cu efect antiinflamator şi de
reducere a secreţiei pancreatice. [203,206]
• Cancerul pancreatic
Cancerul în general şi în mod special cancerele aparatului digestiv,
709
afectează alimentaţia pacienţilor, din punct de vedere calitativ, cantitativ şi al

obiceiurilor alimentare. După ablaţia chirurgicală a pancreasului este nevoie
de suplinirea atât a funcţiei exocrine cât şi a celei endocrine. Problemele de
nutriţie sunt legate de dificultatea de a digera grăsimile, de apariţia diareei cu
steatoree şi a diabetului zaharat.
Anorexia şi caşexia sunt probleme frecvente la pacienţii cu cancer
pancreatic 80-90% au pierderi ponderale mari încă de la diagnostic. Pierderea
în greutate se datorează dificultăţilor legate de hrănirea pacienţilor , asociate
mai multor factori: [207]
• Senzaţia frecventă de greaţă,
• Problemele de tranzit intestinal (diaree), sau blocaj intestinal (prin
creşterea tumorală), cu senzaţie de saţietate precoce,
• Tulburări ale secreţiei hormonilor ce controlează apetitul: ghrelină,
leptină, neuropeptidul Y şi care induc deficit de vitamină D, secreţie
redusă de parathormon cu osteomalacie, hiperfosfaturie, hipercalce-
mie, sindrom Zollinger Ellison, dar a căror tratament şi cauze nu sunt
nutriţionale. [196]
• Lipoliza accentuată,
• Durere intensă,
• Dificultăţi în respiraţie, secundare metastazelor sau creşterii masei ab-
dominale,
• Probleme bucale (mucozita), cauzate de chimio şi radioterapie,
• Anemie, de cauze multiple (ingestie redusă de fier şi acid folic, pier-
dere de sânge),
• Astenie marcată cu scăderea forţei musculare (prin hiperproducţie de
citokine şi factor de inducere a proteolizei secundar proceselor infla-
matorii),
• Creşterea turnover-ului proteic,
• Infecţii intercurente,
• Deshidratare secundară vărsăturilor, diareei, pierderii apetitului,
• Depresie.
Obiectivele dietei
1. menţinerea aportului nutriţional adecvat,
2. prevenirea pierderii în greutate şi a caşexiei,
3. prevenirea infecţiilor şi a efectelor secundare ale tratamentului.
Se recomandă o dietă echilibrată, care să conţină toate principiile
710
alimentare şi lichide suficiente, mese mici ca volum dar cu densitate calorică

mare, cu conţinut redus în grăsimi. [207]
Este necesară asigurarea ingestiei de proteine pentru menţinerea ma-
sei musculare şi pentru funcţionalitatea sistemului imun, a controlului gli-
cemic cu ajustarea tratamentului antidiabetic în funcţie de posibilităţile de
hrănire ale pacientului.
Este util să existe numeroase gustări, cu conţinut redus de grăsimi,
mult mai atrăgătoare şi uşor de ingerat pentru pacient decât clasicele mese
principale, de exemplu: iaurt, lapte sau brânză de vacă, Pudding-uri, fructe
uscate, fructe coapte la cuptor sau compoturi, biscuiţi moi, cereale cu sucuri
de fructe sau lactate.
Tratamentul diareei se face în principal medicamentos dar trebuie se-
condat de evitarea alimentelor cu conţinut crescut de grăsimi şi fibre.
Pentru mucozită se poate încerca suplimentarea cu glutamină în doze
mari, 8-20 g/zi, alfa tocoferol 400mg sau sulfat de zinc 30mg.[208]
Stabilizarea ponderală în caşexie a fost obţinută în unele cazuri cu 6 g
acid eicosapentaenoic pe zi sau 2 g ulei de peşte, ca adaos la o dietă cu densi-
tate proteică şi energetică mare. [209]
Suplimentele nutriţionale ameliorează aportul caloric, mai ales atunci
când ingestia este dificilă. Dacă terapia nutriţională nu îşi mai atinge obiecti-
vele, se trece la nutriţia parenterală totală.
Pentru minimizarea riscului de cancer se recomandă dieta bogată în
legume, fructe şi cereale şi redusă în carne roşie, grăsimi, mai ales saturate,
zaharuri rafinate şi sare, pentru a creşte proporţia de anticarcinogeni şi factori
protectori. [210,211]
Dieta de tip mediteranean a avut efecte reduse dar mai bune compa-
rativ cu dietele bogate în proteine sau grăsimi evaluate de European Cancer
Prevention Study şi de alt studiu larg din nordul Italiei. [212]
OMS recomandă o dietă cu peste 400 g fructe /zi, 16-24 g fibre, 50-
75% din aportul caloric adus de glucide din care maxim 10% rafinate, 15-
30% grăsimi, din care maxim 10% saturate şi un consum de sub 6 g sare/zi.
Societatea Americană de Cancer recomandă peste 5 porţii de fructe/zi, cereale
integrale, peste 25 g fibre/zi, grăsimi în proporţie de 30% din aportul caloric,
din care 6-10 % să fie polinesaturate, cele saturate sub 10%, asociate cu un
consum redus de alcool şi cu un nivel crescut de activitate fizică. [12]
711
13.5. DIETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE RENALE
Rolul principal al rinichiului prin unitatea sa morfofuncţională, ne-

fronul, este de producere a urinii: la nivel glomerular se filtrează zilnic aprox-
imativ 180 litri, din care peste 99% se reabsoarbe la nivelul tubilor renali,
rezultând în final aproximativ 1,5 litri de urină pe zi.
Atât nefronul cât şi interstiţiul renal au o diversitate de funcţii având
la bază mecanisme de filtrare, reabsorbţie şi secreţie:
• Reglarea homeostaziei organismului prin:
- controlul echilibrului acido-bazic, prin ajustarea nivelului de
bicarbonat (HCO3-),
- controlul concentraţiei electroliţilor; la nivelul tubilor contorţi
proximali se reabsoarbe în capilarele peritubulare aproximativ
2/3 din apă şi electroliţi şi toate substanţele organice, în princi-
pal glucoza şi proteinele/aminoacizii,
- controlul osmolarităţii prin tubii contorţi distali, unde se reab-
soarbe mai ales calciu şi se excretă fosfor, aldosteronul induce
creşterea excreţiei de potasiu şi creşterea reabsorbţiei de so-
diu, polipeptidul natriuretic atrial controlează reabsorbţia apei,
creşte excreţia de sodiu, alături de ionii de hidrogen şi amoniu,
- excreţia produşilor finali de metabolism, în special ai catabolis-
mului proteic – compuşii azotaţi şi ai metabolismului acizilor
nucleici – acidul uric.
• Controlul presiunii arteriale prin renină, creşterea nivelului aces-
teia determină creşterea nivelului de angiotensină şi aldosteron,
creşterea lichidului şi a volumului extracelular cu creşterea tensi-
unii arteriale.
• Funcţie secretorie endocrină, prin:
- renină,
- angiotensina II,
- aldosteron, hormonul antidiuretic,
- peptidul natriuretic atrial,
- eritropoietină, a cărei secreţie este stimulată de hipoxia tisulară,
- calcitriol, forma activă a vitaminei D, care stimulează absorbţia
intestinală a calciului şi reabsorbţia renală de fosfat.
În funcţie de tipul predominant de leziune morfologică, se disting
712
mai multe tipuri de boli renale bilaterale: nefropatii glomerulare, tubulare,

interstiţiale, vasculare.
Afectarea renală poate să determine disfuncţionalităţi la nivelul me-
tabolismelor proteic, glucidic, ionic, fosfocalcic, energetic, fie prin scăderea
capacităţii de excreţie a unor produşi ai acestor căi metabolice, fie prin
scăderea capacităţii de reabsorbţie a unor compuşi necesari sau insuficienta
producţie intrinsecă a altora, produşi cheie pentru buna funcţionare a organis-
mului. [213-216]
Obiectivele terapeutice ale dietei în bolile renale sunt:
1) asigurarea unui aport nutriţional adecvat,
2) minimalizarea tulburărilor metabolice asociate şi a efectelor ure-
miei,
3) reducerea riscului de boli cardiovasculare asociate,
4) reducerea progresiei spre insuficienţă renală terminală.
Indicaţiile dietetice sunt adaptate diverselor stadii de afectare renală

stabilite de National Kidney Foundation (KDOQI). (Tabelul 13.3)[217]
Tabel nr 13.3 Clasificarea KDOQI a nefropatiei[217]

Stadiul Descriere Rata filtrării glomerulare (RFG)
1 Afectare renală cu RFG N/↑ ≥90
2 Afectare renală cu RFG ↓ 60–89
3 Afectare renală cu RFG ↓ moderat 30–59
4 Afectare renală cu RFG ↓ sever 15–29
5 Insuficienţă renală <15 sau dializă
13.5.1. Insuficienţa renală cronică

• Dietoterapia la pacienţii nedializaţi
Necesarul energetic este de 35 kcal/kg/zi la pacienţii normoponderali
şi mai mic la cei cu obezitate, 30-35% din calorii fiind acoperite de lipide,
restul de glucide.
Proteinele. Aportul proteic în stadiul KDOQI 1 este cel normal, de
0,75 - 0,85 g proteine / kgc/zi, nefiind necesară reducerea ingestiei de protei-
ne. Aceasta se indică din stadiul 2 şi 3, în stadiul 4 restricţionarea ingestiei
proteice este de 0,6 g proteine / kgc. [213,216] Dacă aceste obiective nu
713
pot fi atinse, sau dacă această dietă reduce mult ingestia calorică globală, se
indică 0,75g proteine/kgc/zi. [218] Există studii care arată că această dietă
previne sau încetineşte degradarea funcţiei renale şi în acelaşi timp permite
menţinerea unui status metabolic bun, cu evitarea efectelor secundare oste-
odistrofice [213,216]. Acelaşi nivel de restricţie este recomandat şi în sin-
droamele nefritice. Pacienţii nefrotici prezintă diverse anomalii ale kineti-
cii proteinelor. Nivelurile plasmatice totale de albumine sunt scăzute, dar
creşte rata sintezei hepatice de albumine, de transferină, de fibrinogen. Dieta
hipoproteică a fost demonstrată ca fiind eficientă în reducerea proteinuriei
şi creşterea supravieţuirii renale, acest grup de pacienţi se adaptează unei
restricţii moderate de proteine fără semne de malnutriţie şi cu menţinerea
balanţei azotate, cu ameliorarea sintezei de albumine şi cu reducerea protei-
nuriei. [219]
În plus, trebuie adăugat 1 gram de proteine cu valoare biologică
ridicată pentru fiecare gram de proteine pierdute zilnic prin urină peste valo-
area de 5 g/zi. Ingestia proteică recomandată pentru pacienţii cu diabet este
de 0,8g/kgc/zi. La pacienţi în stadiul 3, s-au publicat două metaanalize care
demonstrează că această intervenţie terapeutică reduce microalbuminuria şi
stabilizează funcţia renală [214,220], asociat cu o reducere de 23-72% a ris-
cului de deces asociat cu boala renală terminală. [221]
Pe măsură ce diminuează funcţia renală, scade capacitatea rinichilor
de a elimina ureea şi astfel încărcarea ureică creşte şi este proporţională cu
cantitatea de proteine ingerate. Chiar în cazul unei diete cu 0 g proteine/kgc/
zi, organismul produce uree în urma proceselor de catabolism ale proteinelor
tisulare. Pe de altă parte este necesară ingestia de proteine pentru evitarea
malnutriţiei proteice, o importanţă majoră în acest sens o are tipul de prote-
ine consumate. Este importantă suplimentarea cu aminoacizi esenţiali, care
nu pot fi sintetizaţi de organism şi care se află în proteine cu valoare biologică
ridicată. Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi şi chiar se preferă ca aceştia
să fie sintetizaţi de organism pentru că sinteza lor necesită încorporarea de azot
(amino) consumând astfel din încărcătura azotată uremică renală. Există un
necesar de peste 0,35 g proteine cu calitate biologică ridicată pe zi. [213,216]
În uremie diminuă capacitatea de sinteză a tirozinei din fenilalanină
şi sinteza de histidină, astfel şi aceşti aminoacizi devin “esenţiali” în aceste
condiţii metabolice, un motiv în plus de a asigura un conţinut maxim de pro-
teine cu valoare biologică ridicată la pacienţii cu boală renală cronică: ouă,
714
peşte, carne şi lactate slabe.
Alte recomandări se referă la controlul cantităţii de sodiu, lipide satu-

rate şi nesaturate în contextul terapiei nutriţionale a riscului cardiovascular, a
dislipidemiilor şi a hipertensiunii arteriale.[222]
Rinichiul fiind principala cale de excreţie a potasiului este nevoie de
un control strict al ingestiei pentru a preveni tulburările grave de ritm cardiac.
Cantitatea de potasiu trebuie să fie sub 4 g/ zi în stadiul KDOQI 3 şi sub 3, re-
spectiv 2 g/zi, în stadiile 4 şi 5. [213,216,223] Este necesară citirea cu atenţie
a etichetelor de pe alimente pentru a le evita pe acelea care conţin mult sodiu,
cum sunt brânzeturile fermentate, conservele, murăturile, afumăturile. Sub-
stitutele de sare conţin de cele mai multe ori mari cantităţi de potasiu.
Hiperfosforemia secundară insuficienţei renale determină hiperparat-
iroidism şi în consecinţă osteodistrofie şi depozitarea de fosfat de calciu în
ţesuturile moi şi la nivelul arterelor. [216] Se recomandă limitarea ingestiei la
0.8-1.8 g fosfor /zi începând cu stadiul KDOQI 3. Necesarul de calciu este de
1.4-1.6 g-zi, magneziu 200-300 mg/zi, fier peste 10-18 mg/zi. Cantităţi mari
de fosfor se află în lactate, mazăre, păstăi, unt de arahide, nuci, cola, cacao,
bere, multe din alimentele procesate sau de tip fast food au aditivi care conţin
fosfor pentru a creşte termenul de valabilitate şi ca şi corectori de gust.
Necesarul vitaminic de vitamina C este redus deoarece există
potenţialul de metabolizare în acid oxalic, cu riscul depunerii de oxalaţi care
pot duce la agravarea insuficienţei renale.
• Dietoterapia la pacienţii dializaţi

Stadiul de boală renală terminală impune terapia de substituire a
funcţiei renale prin dializă sau transplant. Dietoterapia continuă să deţină un
rol important în cadrul tratamenului. [224]
Obiectivele dietei sunt:
1) minimalizarea anomaliilor metabolice,
2) corectarea pierderilor nutritive din cursul dializei,
3) corectarea aportului nutriţional pentru a preveni malnutriţia
protein calorică. [216,225,226]
Aportul energetic, la adulţii normoponderali, sub 60 de ani, este de 35
kcal/kgc/zi şi de 30kcal/kgc/zi la adulţii peste 60 de ani. Frecvent, pacienţii cu
boală renală cronică au un apetit foarte scăzut şi este dificilă menţinerea unei
715
ingestii calorice adecvate, care să fie compusă majoritar din glucide şi apoi
din lipide. Ingestia calorică adecvată este de fapt cea care asigură menţinerea
greutăţii, cu atenţionarea că aceşti pacienţi tind să aibă un volum crescut, iar
greutatea lor nu este concordantă cu masa musculară reală, ei pierzând şi ţesut
adipos.
Proteinele. În predializă, restricţia proteică are avantajul reducerii
producţiei de azot şi concomitent cu reducerea cantităţii de proteine se re-
duce şi ingestia de potasiu şi fosfor, aducând beneficii suplimentare. Can-
titatea recomandată este cuprinsă între 1,2 g/kgc/zi pentru hemodializa de
întreţinere până la 1,3 g/kgc/zi pentru dializa peritoneală, deoarece parte din
azot este îndepărtată prin dializă. Jumătate din proteine trebuie să fie cu valo-
are biologică ridicată şi ingestia globală trebuie să suplimenteze pierderile
crescute de proteine ale acestor pacienţi prin dializat. [226] În cursul hemodi-
alizei se pierd până la 3g aminoacizi/oră, dintre care 30-40% sunt aminoacizi
esenţiali. În cazul dializei peritoneale, porii de filtrare de la nivel peritoneal
sunt mai mari decât cei ai rinichiului artificial şi se pierde o cantitate şi mai
mare de proteine, până la 10-14 g proteine, peptide, aminoacizi pe zi.
Lichidele. Pentru pacienţii nedializaţi ingestia de lichide trebuie să
acopere pierderile discrete prin transpiraţie şi evaporare, de 400-600 ml/zi,
plus volumul urinar. Astfel majoritatea pacienţilor trebuie să aibă o inges-
tie de lichide de 1,5-3 litri /zi. [213,216] La pacienţii hemodializaţi, la care
se produce creştere în greutate între două şedinţe, această creştere trebuie
menţinută sub 500g/zi. Ingestia de lichide trebuie să fie de 1000 ml/zi, dar
aceasta include şi apa din compoziţia fructelor şi legumelor (80-90% apă),
cărnii (40-60% apă) sau a altor produse cu conţinut mare de apă. Aceasta
înseamnă o restricţie severă şi trebuie neapărat asociată unei restricţii adec-
vate de sodiu, pentru a reduce senzaţia de sete.
Sodiul. Scăderea ingestiei de sodiu este urmată de creşterea reabsorbţiei
la nivel tubular, proces care are loc şi în cazul rinichiului insuficient şi de aceea
o restricţie de sodiu prea drastică determină deshidratare, edeme, insuficienţă
cardiacă, în funcţie şi de etiologia insuficienţei renale. Conţinutul în sodiu al
dietei trebuie să fie între 750-1000mg/zi, (1g sare echivalează 410mg sodiu).
Dacă pacientul nu este anuric, atunci se poate creşte conţinutul de lichide şi
sodiu al dietei în funcţie de pierderi. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi
edeme este necesară o restricţie mai accentuată a cantităţii de lichide şi sodiu,
2 g/zi.
716
În cazul în care este necesară corecţia acidozei, trebuie avut în vedere

conţinutul de sodiu din bicarbonatul de sodiu administrat (2 g bicarbonat de
sodiu conţine aceeaşi cantitate de sodiu ca şi 1,5 g sare). Acidoza uşoară (pH
=7.30 - 7.35) nu necesită terapie, dar dacă pH < 7.3, cu HCO3 plasmatic < 15
mmol/L şi simptome şi alterări specific prezente (anorexie, adinamie, dispnee,
catabolism proteic exagerat şi osteodistrofie renală), se administrează NaH-
CO3 1 - 2 g pe zi, oral, sau mai mult, până când concentraţia HCO3 este de
aproximativ 20 mEq/L sau există supraîncărcare cu Na. [227]
Potasiul. O dietă standard conţine 50-100 mEq/zi potasiu, dar la
pacienţii cu KDOQI 5 se restricţionează la 40-70 mEq/zi. La persoanele cu
un volum urinar de peste 1000ml/zi e mai puţin probabil să apară hiperpotase-
mia. Pacienţii cu insuficienţă renală nu trebuie să folosească produse tip “sare
fără sodiu” deoarece aceasta are un conţinut mare în potasiu. Acidoza este un
alt factor care duce la creşterea potasemiei. Este important de menţionat că
un aport de 40g proteine /zi implică un aport de aproximativ 60 mEq/zi de
potasiu. Restricţia de potasiu este necesară numai la pacienţii la care diureza
este sub 1000 ml/zi. [213,227]
Fosfor. Pentru a controla mai uşor metabolismul fosfocalcic, elibe-
rarea de parathormon şi pentru a preveni osteodistrofia renală, este necesară
suplimentarea cu vitamină D şi calciu. Reducerea cu 25% a funcţiei renale
determină creşterea secreţiei de PTH şi creşte reabsorbţia fosforului, de aceea
este necesară restricţionarea ingestiei şi administrarea de chelatori. Cantita-
tea de fosfor recomandată este de 1000-1800 mg/zi. [228], obiectivul biochi-
mic este de a menţine un nivel al fosforului seric între 4-5 mg/dl.
Calciul. Insuficienţa renală cronică duce la o balanţă negativă a me-
tabolismului calciului prin hiperparatiroidismul de acompaniament, a defici-
tului de vitamină D şi a dietei reduse în lactate. Scăderea ratei filtrării glome-
rulare sub 25mg/min impune suplimentarea cu 1000-1400mg calciu/zi dar
numai atunci când nivelul fosforului seric este controlat şi stabil, altfel se
produc depuneri ectopice de fosfat de calciu la nivelul ţesuturilor moi. [213]
Vitamina D. Scăderea funcţiei renale determină şi o scădere a con-
versiei la nivel renal a 25-hidroxicalciferolului în metabolitul activ al vitami-
nei D, determinând scăderea absorbţiei intestinale a calciului. La pacienţii în
stadiul 4 se indică suplimentarea cu vitamină D numai dacă nivelul calciului
seric este sub 9,5mg/dl şi al fosforului sub 4,6mg/dl. Poate fi utilă suplimen-
tarea cu calcitriol, 0.25 μg o dată pe zi sau 1-4 μg de 2 ori pe săptămână.
717
La pacienţii în stadiul 5, nedializaţi, cu nivel de PTH peste 300pg/ml, se

suplimentează vitamina D, cel mai eficient prin administrare intravenoasă.
La pacienţii dializaţi, pot să apară pierderi de vitamine prin dializat şi poate fi
necesară suplimentarea cu vitamine hidrosolubile. Suplimentarea cu vitamina
K este necesară dacă survine nevoia de nutriţie parenterală totală sau dacă se
administrează antibiotice.
Referitor la hipertensiune şi la dislipidemia din boala renală există ghi-
duri de tratament care sunt incluse în capitolele respective şi care abordează
dietoterapia în aceste afecţiuni. Este necesară menţinerea unui stil de viaţă
sănătos, pentru menţinerea greutăţii şi a masei musculare. Se recomandă evi-
tarea alcoolului, fumatului, a alimentelor conservate, picante şi iritante.
13.5.2. Insuficienţa renală acută

Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă pierderea sau reducerea
acută a funcţiilor renale, cu reducerea bruscă a ratei filtrării glomerulare
(RFG) şi incapacitatea rinichiului de a excreta produşii de metabolism, cu
acumulare rapidă a produşilor de retenţie azotată (uree, creatinină, acid uric),
cu tulburări accentuate ale echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic. [216]
Se poate asocia cu flux urinar scăzut (oligoanurie) sau acesta poate rămâne
normal.
Se descriu trei categorii de IRA:
1) cu perfuzie renală inadecvată (IRA prerenală);
2) determinată de boli ale parenchimului renal (IRA intrinsecă);
3) cu obstrucţie (IRA postrenală).
Evoluţia în general este de scurtă durată şi cu recuperare completă, în
funcţie de etiologie. Dacă survine necroza tubulară acută prin ischemie, rata
decesului este de 70%. Pacienţii prezintă pe lângă retenţie azotată şi acido-
za metabolică, tulburări hidro-electrolitice, stress infecţios, toxic şi distrucţii
tisulare care cresc necesarul proteic. Pe de altă parte, în stadiile incipiente,
pacientul prezintă febră, inapetenţă, anorexie, vărsături şi diaree, care cresc
pierderile. Hemodializa sau hemofiltrarea continuă arteriovenoasă (CAVH),
sau hemofiltrarea continuă venovenoasă (CVVH), pot fi necesare pentru re-
ducerea acidozei, corectarea uremiei şi controlul hiperpotasemiei. Vindeca-
rea poate surveni intr-un interval de 2-3 săptămâni. Faza de recuperare este
caracterizată de poliurie şi apoi de o reluare a eliminării produşilor de me-
tabolism, dializa poate fi încă necesară şi o atenţie sporită trebuie acordată
718
echilibrului hidro-electrolitice.[213,216]
Obiectivele dietoterapiei: [213-216]
1) asigurarea aportului caloric pentru menţinerea greutăţii corporale,
2) minimizarea hipercatabolismului proteic tisular,
3) prevenirea hiperhidratării.
Se preferă nutriţia enterală de câte ori este posibil, dacă nu este tolerată,
se administrează nutriţie parenterală totală. Suplinirea nevoilor nutriţionale
ale acestor pacienţi se realizează în condiţii de monitorizare strictă a ingestiei
şi pierderilor. Lichidele se administrează în funcţie de toate pierderile, la care
se adaugă 400 ml/zi pentru a menţine nivelul sodiului în limite normale, fără
creşteri ponderale. Monitorizarea sodiului este cea care impune severitatea
restricţiei sodate.
Restricţia lichidelor ingerate este impusă şi de necesitatea administrării
de multiple tratamente pe cale intravenoasă, care reprezintă un aport conside-
rabil în unele cazuri. [213,216]
Nevoile energetice ale acestor pacienţi sunt de cele mai multe ori mult
crescute, necesarul este în jur de 30-40 kcal/kgc/zi. Din acestea, 10-30% tre-
buie să fie asigurate din emulsii lichide şi se suplimentează cu 150-200 g
glucide necesarul pentru a preveni catabolismul proteic. [213,216]
La pacienţii la care se prevede o evoluţie favorabilă cu rezolvarea epi-
sodului acut în 2-3 săptămâni, se recomandă 0,3-0,5 grame de proteine cu
valoare biologică ridicată sau aminoacizi pe kgc/zi, la cei cu evoluţie mai puţin
favorabilă, cu durată mai lungă de recuperare, se recomandă 1,2 g/kgc/zi.
Distrucţiile tisulare din insuficienţa renală acută determină creşteri
mai bruşte şi mai periculoase ale potasemiei, de aceea se impune restricţia
precoce a potasiului şi monitorizarea frecventă. Iniţierea dializei permite con-
trolul mai eficient al potasemiei şi uremiei, permiţând o liberalizare a dietei.
[213,216]
13.5.3. Glomerulonefrite
Glomerulonefritele sunt boli inflamatorii acute sau cronice, conge-
nitale sau dobândite, produse prin mecanisme imunitare, sau sunt secundare
altor boli, ca de exemplu diabetul zaharat. Afectarea glomerulară este însoţită
de reducerea ratei filtrării glomerulare, proteinurie cu hematurie, ceea ce
duce la apariţia edemelor şi a hipertensiunii arteriale. Simptomatologia apare
de obicei atunci când deja 75% din glomeruli sunt afectaţi. Frecvent, boala
719
evoluează spre insuficienţă renală terminală.[229]

• Glomerulonefrita acută
Glomerulonefrita acuta (GNA) este o formă de afectare a capilarelor
glomerulare instalată brusc, poate fi difuză (afectarea tuturor glomerulilor)
sau focală. Cea mai frecventă formă este cea postinfecţioasă streptococică,
apărută la 10-14 zile de la infecţia cu o tulpina nefritigenă din grupul A al
streptococului beta hemolitic,[215] dar poate apărea ca afectare primară a
glomerulilor (nefropatia cu Ig A), sau în cadrul unor boli sistemice (LES, va-
sculite endocardite, abcese, şunturi ventriculo-peritoneale infectate).
Sindromul nefritic acut se manifestă prin: proteinurie < 3,5g/24ore,
oligurie, hematurie, cilindrii hematici, edeme, hipertensiune arterială.
Regimul igieno-dietetic este extrem de important, mai ales pentru a
preveni evoluţia bolii spre cronicizare.
Obiectivele tratamentului nutriţional:
1) controlul tensiunii arteriale sau reducerea riscului de apariţie a
acesteia,
2) prevenirea/reducerea edemelor,
3) evitarea aritmiilor cardiace datorate acumulării de electroliţi,
4) prevenirea patologiei osoase.
În glomerulonefritele acute este imperios necesară restricţionarea severă
a sodiului [213,230,231]
Astfel, în primele 2-3 zile de la debutul clinic al bolii, dieta trebuie să
fie hidrică, strict desodată. Ingestia zilnică de lichide este limitată la aproxi-
mativ 800 ml, ţinând cont de pierderile discrete şi de volumul urinar. Dieta
hidrică (suc de castraveţi, morcovi, ţelină, pătrunjel), se menţine 7-10 zile sau
până la dispariţia simptomatologiei acute. Asocierea clismelor cu apă caldă
stimulează epurarea de toxine ale organismului şi cruţează rinichiul, ajutând
refacerea. După această perioadă se introduc sucurile de fructe (mere, ananas,
struguri, portocale, pere, piersici), cu atenţie la cantitatea de potasiu, pe o
perioadă de încă 3-4 zile. După o dietă fructată se introduce încet laptele,
iaurtul, brânza slabă de vacă, şi se continuă timp de încă o săptămână după
care dieta este echilibrată, vegetariană şi hipoproteică.[216]
Este necesar controlul potasemiei, implicit al ingestiei de potasiu,
pentru a evita aritmiile cardiace, la fel ingestia de fosfor pentru a preveni acu-
mularea la nivel sanguin şi evitarea problemelor cardiace şi osoase. Ingestia
zilnică este limitată la 800 - 1,000 mg/zi.
720
Când diureza depăşeşte 1000 ml/zi se poate indica un regim în care

aportul caloric să provină 5-10% din proteine, 5% din lipide, 85-90% din glu-
cide, restricţionarea de sare la 1 g/zi, aproximativ o săptămână. Dacă evoluţia
este favorabilă, se recomandă o cantitate de sare redusă la 3-4 g/zi. În cazul
în care evoluţia este mai puţin favorabilă, se restricţionează consumul de sare
la 1g/zi. Dacă anuria persistă mai mult de 2-3 zile se reduce şi cantitatea de
glucide, iar cea de lichide nu va depăşi 400 ml/zi.[216,230]
Terapia nutriţională trebuie neapărat asociată cu repausul la pat până
la dispariţia edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei, deoarece efortul
fizic sau ortostatismul prelungit determină, pe de o parte, scăderea fluxului
sanguin renal, a filtrării glomerulare şi în consecinţă a diurezei, iar pe de
altă parte, stimularea producerii de substanţe azotate, dificil de eliminat şi
cu potenţial toxic pentru rinichiul afectat. [232] Mai târziu, se recomandă
plimbări în aer liber 2-3 km/zi, dar cu evitarea eforturilor mari pe durată
scurtă. Se interzice fumatul şi consumul de alcool, ceaiul negu, cafeaua, con-
dimentele, alimentele grase sau prăjite.
• Glomerulonefrita cronică
Glomerulonefrita cronică apare ca urmare a formelor severe de
glomerulonefrită acută sau bolii insuficient tratate. Tipurile cele mai
frecvente sunt reprezentate de forma rapid progresivă, glomeruloscle-
roza focal segmentară, nefropatia membranoasă, membrano-proliferativă,
poststreptococică. Evoluţia este lentă spre insuficienţă renală cronică şi poate
să fie asociată cu hipertensiune arterială, sindrom nefrotic caracterizat prin:
proteinurie > 3,5g/24 ore, hipoalbuminemie, edeme, dislipidemie, hipercoa-
gulabilitate.
Obiectivele tratamentului dietetic
1) asigurarea balanţei azotate/proteice la pacienţii cu pierderi protei-
ce masive,
2) ameliorarea edemelor, a hipoalbuminemiei,
3) corectarea dislipidemiei,
4) reducerea ratei de progresie către insuficienţa renală cronică,
5) menţinerea statusului nutriţional optim.
Aportul energetic global trebuie să fie de 35-50 kcal/kg corp/zi la adult
şi de 100-150 kcal/kg corp/zi la copii. [213,216,230] Calitativ, se recomandă
acoperirea necesarului caloric cu carne slabă, peşte, ouă, se preferă glucide
complexe (cereale integrale, orez brun, fructe, legume) şi grăsimile monone-
721
saturate (ulei de măsline) şi polinesaturate (somon, soia, ulei de peşte).

Aportul proteic trebuie să asigure echilibrul între concentraţia
plasmatică a albuminelor în vederea evitării edemelor hipoalbuminemice şi
pierderile urinare care să rămână cât mai reduse. Un aport proteic de până
la 0,8 g/kg corp/zi, scade proteinuria fără efecte adverse asupra albumine-
lor serice. [216,230] Se selectează proteine cu valoare biologică ridicată.
[228,230] Restricţia proteică de 0.4-0.6 g/kg/zi poate fi benefică în prevenirea
declinului funcţiei renale şi în reducerea hiperfosfatemiei (fosfat seric >5.5
mg/dl) la pacienţi cu creatinina serică peste 4 mg/dl. Apariţia semnelor de
malnutriţie contraindică însă dieta hipoproteică.
Prezenţa hipertensiunii arteriale necesită o restricţie moderată de
sodiu, 3 g/zi, deoarece edemele din sindromul nefrotic se asociază cu vo-
lum circulant redus şi o restricţionare intempestivă a ingestiei de Na poa-
te fi urmată de hipotensiune marcată, mai ales dacă se asociază diuretice,
ceea ce ar duce la scăderea perfuziei renale, agravând evoluţia. [228,230,231]
Dislipidemia caracterizată de hipercolesterolemie marcată, creşte ris-
cul cardiovascular - mai ales pe termen lung la copii - şi necesită intervenţii
nutriţionale şi farmacologice menţionate la capitolul corespunzător.
Repausul zilnic de 2-3 ore la pat este necesar, activitatea se reia dacă
funcţiile renale sunt normale şi nu există edeme sau hipertensiune arterială.
[216,230,232]
Osteodistrofia renală necesită suplimentarea cu calciu şi se tratează
medicamentos precoce, la fel ca şi anemia.
În cazurile de nefrită cronică se recomandă dieta de post lichidian timp
de 2-3 zile pe trimestru, evitarea alimentelor cu conţinut crescut în oxalaţi
(spanac, rubarbă, ciocolată, cacao), evitarea efortului fizic intens.
13.5.4. Nefropatiile tubulare

Nefropatiile tubulare sunt afecţiuni renale cu debut brusc, de etiolo-
gii diverse: toxice, infecţioase, hemoragice, hemolitice, care conduc la lezi-
uni degenerative ale tubilor renali, la anurie şi la insuficienţă renală acută.
[230,233].
Dintre afecţiunile tubulare cronice, cele mai cunoscute sunt:
• diabetul renal: tulburare a metabolismului glucozei la nivelul
rinichiului, manifestată prin glicozurie, chiar în caz de glice-
mie normală dar fără poliurie, polidipsie şi polifagie;
722
• diabetul fosfatic, congenital, cu eliminare crescută a fosfaţilor,

cu manifestări de rahitism grav, rezistent la tratament cu vita-
mina D şi parathormon;
• tulburări tubulare cronice, caracterizate prin eliminare urinară
crescută de aminoacizi, cistină, apă sau sodiu.
Faza iniţială, de agresiune, durează 1-6 zile şi se caracterizează clinic
prin tulburări digestive (vărsături şi diaree), oligoanurie, hematurie abundentă,
leucociturie, celule epiteliale, proteinurie, uremie.
Faza oligoanurică durează de obicei 8-10 zile, se caracterizează prin
anurie sau oligurie sub 200 ml/24 de ore, rinichii uneori, mari şi dureroşi
la palpare, uremie crescută. În nefropatiile tubulare acute, indiferent de for-
ma clinică şi de cauza lor (mecanică, toxică, infecţioasă, hemodinamică),
interesează în mod deosebit atitudinea terapeutică în faza oligoanurică.
[213,230,232]
Obiectivele dietoterapiei
1) asigurarea aportului nutriţional,
2) prevenirea edemelor,
3) susţinerea funcţiilor renale în toate fazele evolutive.
Repausul strict la pat este obligatoriu. Tratamentul variază în funcţie
de faza evolutivă.
În faza oligoanurică, necesarul energetic este de 2000 kcal/zi, sub
formă de glucide şi lipide, fără proteine. Fructele vor fi permise numai dacă
potasemia este normală.
Aportul de lichide de 700 ml/zi, corespunde pierderilor de apă ex-
trarenale şi se suplimentează în caz de vărsături sau diaree. Curba ponderală
trebuie strict monitorizată deoarece se urmăreşte o reducere cu 200 - 300 g
zilnic (greutatea stabilă la pacienţii anurici indică hiperhidratare). [216,233]
Regimul alimentar va fi desodat şi hipopotasemic. Administrarea bi-
carbonatului, lactatului sau a sulfatului de sodiu în acidoză, furnizează o mare
cantitate de ioni de sodiu de care trebuie să se ţină seama. Dacă intervenţia
dietetică este ineficientă în controlul ureei, este necesară hemodializa (he-
mofiltrarea continuă arteriovenoasă (CAVH) sau hemofiltrarea continuă
venovenoasă (CVVH) pentru reducerea acidozei, corectarea uremiei şi con-
trolul hiperpotasemiei. [213,222,233]
Faza de reluare a diurezei indică necesitatea unui aport abundent de
apă (diureza + 700 ml), aport de Na+, K+, în funcţie de concentraţia acestora în
723
sânge, iar alimentaţia va fi reluată cât mai curand posibil, cu restricţia proteică
ajustată în funcţie de valorile azotemiei. Recuperarea este caracterizată de
poliurie şi apoi de o reluare a eliminării produşilor de metabolism, dializa
poate fi încă necesară şi o atenţie sporită trebuie acordată balanţei hidro-elec-
trolitice. [233]
13.5.5. Litiaza renală

Formarea calculilor renali este favorizată de predispoziţia genetică
dar rolul primordial îl are factorul nutriţional.
Manifestările clinice, exceptând criza litiazică, sunt de obicei de du-
rere difuză în zona lombară. Mobilizarea calculilor duce la durere intensă
colicativă cu variaţii de intensitate, dar fără a se remite în totalitate, localizată
lombar sau abdominal inferior, iradiind în zona inghinală şi asociată cu agi-
taţie şi hematurie macroscopică. În circa 80% din cazuri, calculii se elimină
spontan, insă dacă ei depăşesc 6-8 mm in diametru acest lucru nu mai este
posibil. În criză şi în prezenţa calculilor mici ce pot fi eliminaţi, se recomandă
lichide din abundenţă (inclusiv şi mai ales în cazul febrei). Astfel se creşte
debitul urinar şi se induce mobilizarea pietrei în vederea eliminării.
Frecvenţa diverselor tipuri de calculi în funcţie de compoziţia lor:
• 80-85% din oxalat de calciu şi fosfor,
• 5-10% din uraţi,
• 5-10 % calculi infecţioşi,
• 1% din cistină (organici).
De cele mai multe ori, calculii sunt micşti, având în compoziţia lor
mai multe substante.
Tratamentul nutriţional se face în funcţie de mecanismul de producere
şi de compoziţia calculilor şi are ca obiective:
1) Diluarea urinii şi modificarea pH-ului urinar,
2) Prevenirea formării de noi calculi.
Aportul lichidian trebuie menţinut între 2,5-3 l/zi, în zonele cu climă

mai caldă sau pentru persoanele active fizic, după un efort intens sau în
condiţii de stres, chiar mai mult, pentru a dilua urina. Absenţa citratului uri-
nar (care inhibă constituirea cristalelor de oxalat de calciu), sau prezenţa sa în
cantitate prea mică, favorizează apariţia acestor cristale. Proporţia crescută de
apă din urină diluează acidul oxalic, spală căile urinare şi previne agregarea
724
cristalelor deja formate. [234]

Aportul de oxalaţi. Formarea calculilor rezultă dintr-un dezechilibru
între factorii promotori şi inhibitori ai cristalizării. Clasic, principalul deter-
minant al suprasaturării oxalatului de calciu este concentraţia de oxalat şi cal-
ciu în urină, care asociată cu pH-ul urinar, determină suprasaturarea fosfatului
de calciu. [235] S-a demonstrat că de fapt nu aportul crescut de oxalaţi per se
favorizează litiaza renală, ci mai degrabă absorbţia insuficientă de calciu la
nivel intestinal. O alimentaţie care conţine atât oxalaţi cât şi calciu poate re-
duce riscul formării de calculi. Pe de altă parte, alimentele care conţin oxalaţi
sunt benefice pentru sănătate, iar restricţia oxalaţilor este contraindicată în
malabsorbţie. O reducere moderată este indicată la persoanele la care există
un conţinut crescut de oxalaţi în calculi. Alimente bogate în oxalaţi sunt: soia,
ceaiul negru, ciocolata, cacao, smochinele, piperul, carnea de miel, nucile,
migdalele, pătrunjelul, spanacul, pâinea neagră, varza, cireşele, fasolea verde,
mazărea, ridichile, cartofii, ridichile, păstăile de soia. Prevenirea formării
calculilor oxalici şi uratici necesită alcalinizarea urinii, se indică legume în
cantităţi crescute şi evitarea alimentelor cu conţinut mare de purine. [235,236]
Calciul. Restricţia drastică a calciului ingerat creşte riscul de litiază.
Pentru prevenirea formării calculilor se indică o restricţie moderată de calciu,
680 mg şi fosfor, 1,000 mg. Laptele trebuie să constituie principala sursă de
calciu, în timp ce brânza de vacă şi nucile, mai ales arahidele ar trebui să fie
sursa preferată pentru fosfor. În cazul calculilor de fosfaţi de calciu şi magne-
ziu, urina trebuie acidifiată, şi se recomandă limitarea cantităţii de lapte la 300
ml, fructe 2 porţii şi 200 g legume. [237]
Proteinele sunt universal implicate în formarea calculilor renali, mai
ales proteinele de origine animală în cantităţi crescute. Conţinutul crescut de
proteine (mai ales carnea roşie) din dietă induce hiperuricozurie (purine) hip-
eroxalurie, creşte absorbţia tubulară de citrat (hipocitraturia) şi hipercalciurie
(creşterea resorbţiei osoase, scăderea absorbţiei tubulare) care acţionează ca
tampon pentru încărcarea acidă produsă de carne. Se favorizează şi creşterea
încărcării cu săruri nonabsorbabile de calciu. Restricţia moderată de proteine
(sub 1 g/kgc/zi), are dimpotrivă, efect benefic în prevenirea mai ales a calcu-
lilor de calciu şi acid uric. [238]
Sodiul. Fiecare 100 mmol de sodiu ingeraţi cresc cu aproximativ 25
mg calciul urinar şi contribuie şi la pierderi osoase de calciu. [239] Sodiul
în exces favorizează eliminarea renală de calciu, ducând la formarea cri-
725
stalelor de oxalat de calciu în urină, mai ales dacă nu există şi o hidratare

corespunzătoare.
Cea mai eficientă indicaţie nutriţională în litiaza renală este dieta cu
restricţie de proteine şi sare, care este mai eficientă decât dieta cu restricţie de
calciu, ea având rezultate similare şi în ceea ce priveşte calciuria. [240].
Potasiul. Un aport redus de potasiu poate creşte riscul de litiază prin
creşterea eliminării urinare de calciu şi scăderea citratului urinar. [241]
Vitaminele. Un aport crescut de vitamina C, vitamina D (ulei de

peşte) sau suplimente de minerale conţinând calciu, cresc riscul apariţiei li-
tiazei renale. Acidul ascorbic (vitamina C) se poate transforma în oxalat, din
acest motiv suplimentele de vitamina C sunt contraindicate pentru pacienţii
cu hiperoxalurie. În schimb, un aport alimentar bogat în vitamina C nu
determină formarea de calculi renali la persoanele fără risc. Vitamina B6
poate fi utilizată în tratamentul hiperoxaluriei atunci când restricţia dietetică
de oxalaţi şi suplimentele de calciu nu sunt eficiente în prevenirea calculilor,
dar numai sub supraveghere. [242]
Fibrele alimentare sunt benefice pacienţilor cu litiază renală. Fibrele
insolubile în special joacă un rol important în reducerea nivelului de calciu
din urină. Ele se găsesc în cereale (grâu, orez, ovăz şi secară) şi se combină cu
calciul în intestin, astfel incât calciul va fi eliminat prin fecale şi nu excretat
prin urină.
Studii mai recente arată că un consum moderat de ceai, cafea, cola,
bere şi vin nu se asociază cu risc crescut de calculi [243] şi că sucul de porto-
cale, mai mult decât cel de lămâie, are un potenţial alcalinizant al urinii mai
mare, reducând astfel riscul formării calculilor şi crescând solubilitatea lor.
13.6. DIETOTERAPIA ÎN HIPOVITAMINOZE ŞI DEFICITUL

MINERAL
Dietele cu conţinut deficitar în unul sau mai mulţi nutrienţi pot duce
adesea la carenţe de micronutrienţi, dar acestea pot să apară şi ca urmare a
perturbării absorbţiei intestinale sau metabolizării acestora. Există anumite
categorii de persoane la risc de a prezenta astfel de carenţe datorate dietei
precare, precum alcoolicii, vârstnicii cu afecţiuni cronice, persoanele fără
adăpost şi consumatorii de droguri.
726
Carenţele severe clinic manifeste sunt uşor recunoscute de practicieni

în comparaţie cu deficitele reduse sau moderate. Ultimele categorii fac obiec-
tul cercetărilor recente în vederea stabilirii aportului optim pentru acestea,
luând în considerare riscul pentru diverse afecţiuni ce pot să apară la reco-
mandările optime actuale.
Repleţia micronutrienţilor se realizează în mod primar prin dietă, şi
prin utilizarea de suplimente specifice acolo unde este necesar. Simple modi-
ficări ale dietei precum evitarea alimentelor de tip fast-food, creşterea consu-
mului de legume şi fructe proaspete, sunt suficiente pentru corectarea caren-
ţelor, o dietă sănătoasă fiind caracterizată prin moderaţie şi varietate.
În condiţii de exces, unii micronutrienţi pot determina manifestări de
toxicitate, de aceea nu se recomandă depăşirea limitei superioare recomanda-
te pentru aport. Astfel de manifestări pot fi determinate de vitaminele liposo-
lubile (mai ales vitaminele A şi D), dar şi unele hidrosolubile (vitamina B6).
13.6.1. Dietoterapia în hipovitaminoze

Deficitul de vitamine liposolubile
Vitamina A
Hipovitaminoza A este rară în ţările dezvoltate, dar problematică în
cele în curs de dezvoltare. Deficitul vitaminei A poate fi compensat sau pre-
venit printr-o dietă bogată în carotenoizi, şi în special în β-caroten, provenit
exclusiv din surse vegetale. Cele mai bogate surse sunt legumele cu frunze
de culoare verde-închis, legumele şi fructele galbene şi portocalii: morcovii,
portocalele, papaya, mango, pepenele galben, legumele cu frunze verzi, uleiul
de palmier, cartofii dulci.[244]
Biodisponibilitatea carotenoizilor depinde de conţinutul de lipide din
dietă, absorbţia lor fiind favorizată în prezenţa acestora.[245] Alimentele tip
fast-food sunt foarte sărace în vitamina A şi trebuie evitate.
Vitamina A din alimente este oxidată rapid şi inactivată la lumină sau
căldură, asocierea ei cu vitamina E previne oxidarea în astfel de condiţii.
Cele mai bogate surse de vitamina A preformată sunt cele animale:
ficat de vită, lactate, carne, ouă, ulei de ficat de peşte, unt; 30 de grame de
ficat de vită realizează un aport de trei ori mai mare de vitamina A decât cel
recomandat. Prin degresarea lactatelor această vitamină se pierde, dar se re-
comandă consumul de lapte fortificat cu vitamina A după degresare. Asemă-
nător, margarinele sunt fortificate cu vitamina A pentru a avea o compoziţie
727
asemănătoare untului.[246]
Vitamina D
Vitamina D este prezentă în mod natural într-un număr mic de alimen-
te, dar acest neajuns este compensat prin capacitatea organismului de a sin-
tetiza vitamina sub acţiunea razelor solare. Când expunerea la soare nu este
posibilă, deficitul este mult mai probabil, fiind indicat consumul de alimente
fortificate cu vitamina D (lapte, cereale, margarine), ce reprezintă sursa ali-
mentară majoră de vitamina D din dietă. Gălbenuşul de ou, uleiul de ficat de
peşte, peştele gras, reprezintă surse naturale de vitamina D.
Dietele exclusiv vegetariene predispun la hipovitaminoză D în absen-
ţa consumului de suplimente sau alimente fortificate. Acestora li se recoman-
dă consumul de lapte de soia şi cereale fortificate cu vitamina D.
În prezent există discuţii referitoare la modificarea recomandărilor
pentru necesarul zilnic de vitamina D, având în vedere rolul ei benefic asupra
sănătăţii şi în prevenirea bolilor cronice.[247]
Vitamina E
Hipovitaminoza E de cauze nutriţionale poate fi prevenită sau corecta-
tă prin introducerea în dietă a unor surse bogate în vitamina E precum uleiu-
rile vegetale: uleiul de germeni de grâu, de porumb, de soia, de şofran. [248]
Vitamina E este rapid distrusă prin preparare termică, recomandându-se con-
sumul acestor uleiuri în stare naturală sau cu o minimă preparare. Alte surse
de vitamina E sunt nucile, seminţele, margarinele fortificate, gălbenuşul de
ou, ficatul, dressingurile, legumele cu frunze verzi, cerealele integrale.
Vitamina K
Deficitul izolat de vitamină K datorat alimentaţiei este rarisim, aceas-
tă vitamină fiind bine reprezentată în dietă.[246] Deficitul poate să apară mai
ales în sindroame de malabsorbţie a lipidelor sau prin administrarea prelungi-
tă de antibiotice cu spectru larg. Sursele alimentare cele mai bogate în filoqui-
nonă sunt legumele cu frunze de culoare verde-închis (spanac, salată, varză
de Bruxelles, varză) şi ficatul; menaquinona se găseşte mai ales în lapte, carne
şi unele brânzeturi.
Deficitul de vitamine hidrosolubile

Deficitul de vitamina C
Carenţa nutriţională de vitamină C este datorată unui aport insuficient
de citrice, roşii şi legume, şi apare mai ales în rândurile populaţiei vârstnice
728
(care au o dietă de tip „pâine şi ceai”) sau din mediul urban (datorată dietei
macrobiotice - bazată pe cereale, şi distrugerii vitaminei C prin preparare
termică).
Surse alimentare bogate în vitamina C sunt citricele, roşiile, legumele
verzi (în special broccoli, varza de Bruxelles, salată), cartofii, ardeiul roşu,
morcovii, fructele (căpşuni, pepene roşu, banane, kiwi). Cerealele, laptele (cu
excepţia celui de mamă), carnea şi leguminoasele sunt lipsite de vitamina C.
Organele (ficat, rinichi) şi carnea crudă conţin mici cantităţi de vitamina C
care sunt distruse prin preparare termică.[249]
Deficitul de vitamine de grup B
Corectarea hipovitaminozelor în bolile beri-beri şi pelagra s-a realizat
prin modificarea dietei, şi nu prin administrarea de suplimente vitaminice.
Prin suprapunerea surselor de vitamine de grup B din natură se conturează
tiparul alimentaţiei sănătoase: cerealele furnizează tiamină, riboflavină, niaci-
nă şi folat, fructele şi legumele abundă în folat, carnea este sursă de tiamină,
niacină, vitamina B6 şi B12, lactatele conţin riboflavină şi vitamina B12.
Tiamina
Deficitul de tiamină poate fi compensat prin creşterea aportului de
carne (în special cotlet slab de porc, vită), mazăre, fasole, nuci, lapte de soia,
ficat, cereale integrale, şi evitarea preparării termice a legumelor pentru a nu
inactiva vitamina.[250] Tiamina se găseşte în cantităţi mici în aproape toate
grupele alimentare. Alcoolul inhibă absorbţia intestinală a tiaminei, de aceea
carenţa acestei vitamine este frecventă la alcoolici.[246]
Riboflavina
Alimentele bogate în riboflavină sunt reprezentate în special de lapte
şi produse lactate, cereale integrale sau fortificate. Riboflavina este rapid dis-
trusă prin expunerea la lumină, de aceea laptele este comercializat în ambala-
je opace.[246] Legumele cu frunze verzi (spanac, sparanghel, broccoli) sunt
bogate în tiamină; acestea le sunt recomandate în cantităţi mari vegetarienilor
care nu consumă lapte alături de cereale integrale sau îmbogăţite cu riboflavi-
nă pentru atingerea necesarului zilnic.
Niacina
Carenţa severă şi prelungită a niacinei din alimentaţie duce la apariţia
pelagrei în zonele subdezvoltate în care baza alimentaţiei este constituită din
porumb sau alte cereale. ��
[251]��
Compensarea deficitului de niacină se reali-
zează în principal prin consumul de proteine cu valoare biologică mare: carne
729
roşie, pui, peşte (care conţine şi vitamina şi precursorul acesteia, triptofanul),

leguminoase, cereale integrale.[252] Consumul unor cantităţi generoase de
legume bogate în niacină, cartofi, roşii, ciuperci, poate asigura necesarul zil-
nic. Această vitamină este mai puţin vulnerabilă în cursul preparării termice
comparativ cu alte vitamine hidrosolubile.
Biotina
Biotina este larg răspândită în alimente, cu biodisponibilitate variabi-
lă, deficitul său fiind extrem de rar. Surse de biotină: porumb şi soia, gălbe-
nuş, ficat, peşte, cereale integrale.[253]
Acidul pantotenic
Este prezent în majoritatea alimentelor, iar deficitul său este impro-
babil. Carnea de vită, pui, cerealele integrale, cartofii, roşiile şi brocoli sunt
surse excelente de acid pantotenic. Acesta este distrus sau inactivat prin pro-
cesarea alimentelor, conservare şi congelare.[254]
Vitamina B6
Deficitul izolat de piridoxină de natură nutriţională este rar. Biodispo-
nibilitatea vitaminei de provenienţă vegetală este mai redusă decât a celei de
origine animală. Carnea roşie, de pui, peşte, cartofii, unele legume (morcovi,
broccoli) şi fructe (non-citrice - banane, pepene roşu) sunt bogate în vitamina
B6. Aceasta este distrusă prin prepararea termică a alimentelor.
Acidul folic
Denumirea acestei vitamine se datorează abundenţei folatului în legu-
mele cu frunze verzi. Alte surse sunt reprezentate de fructe (banane, portocale,
căpşuni) şi leguminoase (linte,fasole), seminţe, tofu, sparanghel, unt de arahi-
de; carnea şi lactatele sunt sărace în acid folic. Folatul este rapid distrus prin
prepararea termică a alimentelor sau oxidare în cursul depozitării acestora.
Vitamina B12
Este unică prin prezenţa sa aproape exclusivă în alimente de origine
animală. Un aport moderat de carne, sau de lactate şi ouă la vegetarieni, asi-
gură necesarul de vitamina B12. Vegetarienii care nu consumă proteine ani-
male necesită un aport considerabil de lapte de soia fortificat cu vitamina B12
sau suplimente vitaminice. Prepararea alimentelor la cuptorul cu microunde
inactivează vitamina B12, dar nu metodele clasice de gătit.
730
13.6.2. Dietoterapia în deficitul mineral

Calciul
Spre deosebire de alţi nutrienţi, calciul este singurul mineral al cărui
nivel seric este menţinut prin mecanisme hormonale, independent de aportul
alimentar. Recomandările pentru aportul de calciu se fac pentru a atinge ni-
velul optim la nivel osos, necesar pentru dezvoltarea scheletului, în scopul
atingerii densităţii osoase maxime care este determinată genetic. Asigurarea
unui aport optim de calciu este vital atât în perioada de creştere osoasă, cât şi
la adulţi, pentru prevenirea osteoporozei, care de multe ori este clinic silen-
ţioasă deoarece măsurarea densităţii osoase nu se efectuează de rutină.[255]
Lactatele (lapte, iaurt, brânzeturi) reprezintă grupa de alimente cea mai
bogată în calciu, iar consumul acestora asigură un aport corespunzător pentru
menţinerea integrităţii osoase. Totuşi, exisă numeroase persoane care nu con-
sumă lapte datorită preferinţelor individuale, intoleranţei la lactoză, alergie la
proteinele din lapte sau dietele vegetariene fără proteine animale.[256] Aceste
persoane trebuie sa îşi asigure aportul de calciu din alte surse precum: unele ti-
puri de tofu, lapte de soia fortificat cu calciu, seminţe de susan, migdale, pâine;
dintre legume: varza chinezească, broccoli, conopidă, varza de Bruxelles. Le-
gumele cu frunze verzi precum spanacul sunt bogate în calciu, dar furnizează
cantităţi modeste din acest mineral datorită conţinutului lor crescut de substan-
ţe ce leagă calciul. Alte alimente bogate în calciu sunt stridiile şi conservele de
sardine, sucul de portocale şi cerealele fortificate cu calciu.
Magneziul
Cu excepţia situaţiilor patologice, deficitul de magneziu este rar, chiar
în condiţiile unui aport sub valorile recomandate. În general, în ţările dez-
voltate, alimentaţia zilnică nu furnizează magneziu la nivelul recomandărilor
optime datorită procesării înalte a alimentelor. Apele minerale conţin cantităţi
suficiente de calciu şi magneziu, iar consumul lor în timpul mesei cresc bio-
disponibilitatea magneziului.��
[14]��
Acest mineral intră în componenţa clorofi-
lei, iar legumele cu frunze verzi sunt surse bogate de magneziu. Leguminoa-
sele (mazăre, fasole), soia, seminţele de floarea soarelui, nucile caju, broccoli,
sunt surse optime de magneziu, alături de lactate, cereale integrale, banane,
pepene roşu. Carnea şi peştele sunt sărace în magneziu.[257]
Potasiul
Prin procesarea alimentelor, conţinutul de potasiu se reduce, crescând
însă cel de sodiu. [244] Este disponibil în dietă intr-o gamă largă de alimente
731
neprocesate, din care cele mai bogate surse sunt legumele (spanacul, cartofii)
şi fructele (banane, pepene galben, kiwi, avocado) proaspete, soia, nucile şi
fructele uscate. Carnea şi peştele conţin cantităţi apreciabile de potasiu, lacta-
tele şi cerealele sunt surse modeste. Vegetarienii care consumă cantităţi foarte
mari de legume şi fructe (5-9 porţii/zi), pot atinge un aport de potasiu de peste
6g/zi.[258]
Sodiul
Sodiul este ubicuitar, motiv pentru care carenţa sa din dietă este abso-
lut excepţională. Sursele cele mai bogate în sodiu sunt conservele, alimentele
procesate şi alimentele de tip „fast-food”, care furnizează până la 75% din
necesarul zilnic. După consumul unei porţii de fast-food se recomandă ca în
ziua respectivă să nu se mai consume sare sau alimente care să conţină sare.
[259] Cele mai sărace în sodiu sunt alimentele neprelucrate: fructele şi legu-
mele proaspete, laptele şi carnea care asigură doar 10% din aportul de sodiu.
Restul de 15% din necesarul de sodiu este asigurat prin adaosul de sare în
cursul preparării hranei. În cazul sodiului recomandările nutriţionale vizează
restricţionarea consumului.
Fierul
Corectarea dietei la persoanele cu anemie feriprivă presupune creş-
terea consumului de alimente bogate în proteine, în special carne roşie, pui,
peşte, ouă şi leguminoase.[260] Grupa produselor lactate este deficitară în
fier; scoicile, pătrunjelul şi ficatul de vită sunt surse foarte bogate în fier. Ve-
getarienii necesită un aport de 1,8 ori mai mare de fier comparativ cu ceilalţi,
dată fiind biodisponibilitatea redusă a fierului în dietele de acest tip, determi-
nată de prezenţa substanţelor ce leagă fierul, împiedicându-i astfel absorbţia.
[261] La vegetarieni, aportul de fier se poate realiza prin consum de soia,
leguminoase (linte, fasole boabe), nuci caju şi migdale, seminţe (de dovleac,
de floarea soarelui), fructe uscate (caise, stafide), cereale (grâu, ovăz), legume
(ciuperci, cartofi). Prepararea îndelungată a alimentelor în vase de fier creşte
conţinutul de fier al acestora, metodă propusă pentru prevenirea deficitului de
fier în ţările în curs de dezvoltare.[262]
Iodul
Cea mai bogată sursă de iod este apa oceanelor. În aceste zone, peştele,
fructele de mare, legumele, apa şi aerosolii conţin cantităţi mari de iod. Con-
ţinutul de iod din alimente reflectă prezenţa sa în solul din regiunea respecti-
vă. Deficitul de iod poate determina probleme grave de sănătate la populaţia
732
din zonele endemice. Introducerea sării iodate pentru consum domestic şi

prepararea industrială a alimentelor (pâine, lapte) a rezolvat în majoritatea
cazurilor acest neajuns.[263] Un gram de sare iodată conţine 60 µg de iod. În
prezent se pune problema asigurării aportului de sare iodată pentru realizarea
aportului de iod la persoane cu hipertensiune, infarct miocardic, stroke care
au indicaţie de restricţie a consumului de sare.[264]
13.7. DIETOTERAPIA ÎN ANEMII
Anemiile formează condiţia în care, deficienţe în mărimea sau numă-

rul eritrocitelor sau în încărcarea lor cu hemoglobină, limitează schimburile
de O2 şi CO2 dintre sânge şi celulele tisulare. Clasificarea lor se face în func-
ţie de mărimea eritrocitelor în anemii macrocitare, normocitare şi microcita-
re, iar după conţinutul în hemoglobină, în hipocrome şi normocrome. Cele
mai multe dintre anemii au ca şi cauză aportul insuficient de nutrienţi necesari
sintezei normale de eritrocite, mai ales fier, vitamina B12 şi acid folic. Cele-
lalte anemii, care nu sunt rezultatul unui deficit nutriţional, sunt anemii prin
hemoragii, anomalii genetice, boli autoimune, boli cronice, toxicitate indusă
de medicamente (de exemplu citostatice, anticonvulsivante, contraceptive).
Anemiile datorate aportului inadecvat de nutrienţi cum sunt fierul, vitamine-
le, cuprul sau alte metale grele, se mai numesc anemii nutriţionale.
13.7.1. Anemia feriprivă se caracterizează prin producţie de microcite cu o

încărcare redusă în hemoglobină. Ea este de fapt stadiul tardiv al carenţei de
fier. Cauzele deficitului de fier sunt:
1) aport alimentar redus de fier în dietele vegetariene;
2) absorbţia inadecvată de fier datorată bolilor diareice, aclorhidriei,
atrofiei gastrice, gastrectomiei parţiale sau totale, sau interferenţei
unor medicamente (antacide, cholestiramină, tetraciclină);
3) utilizării inadecvate a fierului datorită unor tulburări gastrointestinale
cronice;
4) necesar crescut de fier în situaţii fiziologice speciale (sugari, adoles-
cenţi, sarcină, lactaţie);
5) pierderi excesive prin hemoragii menstruale, ulcer gastric hemoragic,
varice esofagiene, hemoroizi, enterita regională, colita ulcerativă, pa-
razitoze şi tumori maligne);
733
6) eliberare defectuoasă a fierului din depozite în plasmă şi utilizarea

defectuoasă a lui în inflamaţii cronice sau alte tulburări cronice.
[265,266]
Stadiile deficitului de fier cuprind o largă plajă de situaţii, de la supra-
încărcarea cu fier până la anemia prin deficit (stadiul IV şi ultimul). În pri-
mele două stadii depozitele de fier sunt progresiv diminuate, dar cel circulant
şi eritrocitic sunt normale, dacă se tratează în aceste stadii nu se instalează
anemia. În stadiile III şi IV, cu balanţă negativă a fierului, fierul este progre-
siv diminuat şi în circulaţie, apoi şi în eritron, astfel încât în stadiul IV apare
anemia. În stadiile I şi II cu balanţă pozitivă a fierului, stadii ce pot dura ani
de zile fără manifestări clinice, se poate ajunge la încărcări excesive cu fier
ale organismului, care lent vor produce leziuni tisulare. Dacă se evidenţiază
supraîncărcarea din timp şi se instituie terapia de depleţie a fierului, se poate
preveni apariţia leziunilor tisulare.[267,268]
Statusul fierului în organism se poate evidenţia prin determinarea fe-
ritinei, care e corelată cu depozitele din organism. În stadiile incipiente cu
supraîncărcare de fier, saturaţia transferinei este crescută şi permite recunoaş-
terea acestui stadiu.
Tabloul clinic, înainte de instalarea anemiei feriprive, poate cuprinde
reducerea toleranţei la efort, fatigabilitate, anorexie, pica, mai ales pagofagia
(dorinţa de a mânca gheaţă), la copii mici tulburări de dezvoltare cognitivă,
tulburări de creştere, tulburări epitelale şi reducerea acidităţii gastrice. Un
semn precoce este reducerea imunocompetenţei, mai ales a imunităţii medi-
ate celular, cu scăderea activităţii fagocitare a neutrofilelor, ceea ce duce la
creşterea susceptibilităţii la infecţii a acestor pacienţi.
Când s-a instalat anemia, apar şi alte semne şi simptome: paloarea te-
gumentelor, unghii plate sau coilonichie (unghii cu aspect de linguriţă), atro-
fia papilelor linguale, arsuri linguale, limbă roşie, lucioasă (glosită), stomatită
angulară, disfagie, gastrită cu aclorhidrie, tulburări cardiace până la insufici-
enţă cardiacă.
Diagnosticul gradelor progresive de deficit al fierului poate fi făcut
prin patru determinări:
• feritina plasmatică care evaluează depozitele de fier;
• saturaţia transferinei, care apreciază aprovizionarea cu fier a ţesuturi-
lor, valori sub 16% sunt inadecvate pentru eritropoeză;
• hemoglobina şi hematocritul ce evidenţiază anemia (simptomele apar
734
la Hb între 8 şi 11 g/dl);
• raportul zinc-protoporfirină / hem este un indicator sensibil al aprovi-
zionării cu fier a eritrocitului în dezvoltare. Când nu există suficient
fier pentru a fi încorporat în protoporfirină, el este substituit de zinc,
combinaţie care nu poate lega oxigenul. Diagnosticul complet impune
şi o morfologie celulară.[268,269]
Obiectivele tratamentului ar trebui să includă şi rezolvarea cauzei
care a produs anemia, ceea ce este deseori dificil. Restaurarea depozitelor de
fier ale organismului şi nu doar corectarea anemiei trebuie să fie principalul
obiectiv. Administrarea de fier feros în doză de 30 mg asigură o absorbţie de
trei ori mai mare decât în forma ferică a aceleiaşi cantităţi. Absorbţia acestuia
este maximă când se administrează pe stomacul gol, dar este iritant gastric
producând greaţă, discomfort gastric, pirozis, diaree sau constipaţie. Se pot
reduce aceste fenomene prin creşterea progresivă a dozei şi administrarea
în trei prize. În funcţie de severitatea anemiei şi toleranţa la medicaţie, doza
zilnică poate fi între 50 şi 200 mg la adult şi 6 mg/kg corp la copii. Acidul
ascorbic creşte mult absorbţia fierului prin menţinerea lui în status redus. Re-
ticulocitoza reactivă apare la două, trei zile de la iniţierea tratamentului, Hb
creşte din ziua a patra. Tratamentul marţial trebuie continuat câteva luni după
corectarea hemoglobinei, pentru a permite refacerea depozitelor cu fier.
Atunci când suplimentarea cu fier nu corectează anemia, este posibil ca:
• pacientul să nu fi luat medicaţia din cauza reacţiilor secundare
neplăcute,
• pierderile de sânge continuă,
• fierul nu se absoarbe datorită unor condiţii ca steatoreea, boala celia-
că, hemodializa.
În aceste situaţii este necesară administrarea parenterală de fier-dex-
tran, care deşi este mai rapidă, este mai costisitoare şi mai riscantă.[267]
În anemiile din boli cronice, cum este boala cronică renală, este nece-
sară şi corectarea mecanismului patogenetic, respectiv deficitul de eritropeti-
nă, ca suplimentarea cu fier să fie eficientă.(267,271,272)
Îngrijirea nutriţională are ca scop suplimentarea cu fier prin alimen-
taţie, în paralel cu tratamentul medicamentos. Ficatul, rinichii, carnea de vită,
gălbenuşul de ou, fructele uscate, fasolea şi mazărea uscată, nucile, vegetalele
cu frunze verzi, cerealele, sunt alimente bogate în fier. Se estimează că 1,8
mg de fier ar fi necesar zilnic pentru a asigura 80-90% din necesarul femeilor
735
şi al adolescenţilor de ambele sexe. Deşi dieta vestică tipică asigură chiar 6

mg de fier pe zi, se pare că biodisponibilitatea fierului din alimente este mai
importantă decât conţinutul lui în alimente, pentru a preveni deficitul de fier.
Biodisponibilitatea este influenţată de câţiva factori. Rata de absorbţie depin-
de de statusul fierului individual.[270] Cu cât depozitele sunt mai reduse, cu
atât va fi rata de absorbţie mai mare. Fierul hemic din carne, peşte şi păsări,
este mai bine absorbit decât cel din ouă, cereale vegetale şi fructe. Absorbţia
fierului este potenţată de acidul ascorbic şi inhibată de factori chelatori de fier
ca oxalaţii, carbonaţii, fosfaţii şi fitaţii, ceaiul când e consumat cu alimente,
EDTA utilizat ca şi conservant alimentar, fosvitinul din gălbenuşul de ou.
În multe ţări ale lumii, există o preocupare la nivel de politică sanitară
în ceea ce priveşte prevenirea anemiei feriprive prin fortificarea unor alimen-
te, în ţările în curs de dezvoltare, la populaţia generală, iar în cele dezvoltate,
la categoriile la risc cum sunt gravidele, copii.[273-277]
În concluzie, se recomandă consumul de alimente cu biodisponibili-
tate crescută a fierului (carne roşie, peşte şi pasăre), includerea unei surse de
vitamina C la fiecare masă, reducerea consumului de ceai şi cafea (ambele
conţinând tanin), evitarea consumului de alimente procesate cu EDTA (urmă-
rind etichetele acestor alimente).
Hemocromatoza este o formă genetic determinată de supraîncărcare
cu fier, care afectează aproximativ 1% din populaţie, în mod special bărbaţii,
deoarece ei nu dispun de mecanisme de pierdere a fierului, cum sunt menstru-
aţia, sarcina şi lactaţia. Sursa excesului de fier este de obicei alimentară, în ţă-
rile dezvoltate datorită vaselor de gătit din fier sau a alimentelor contaminate
în solul bogat în fier. După absorbţie, fierul este transportat de transferină de
la tractul gastrointestinal ca şi cel desfăcut din hemoglobină, în măduvă (sin-
teza hemoglobinei), celule endoteliale (stocare), sau placentă pentru nevoile
fetale. Excesul de fier se depozitează ca feritină şi hemosiderină în macrofa-
gele din ficat, splină, măduvă osoasă. Aproximativ 1 mg de fier se excretă prin
materii fecale.[265]
În hemocromatoză, absorbţia de fier este crescută, realizând progresiv
o supraîncărcare a depozitelor. Boala este asociată la caucazieni cu o genă
anormală din sistemul HLA-A, de pe braţul scurt al cromozomului 6 şi este
de cele mai multe ori subdiagnosticată. În stadiile incipiente apar simpto-
me similare deficitului de fier, cum sunt slăbiciunea, fatigabilitatea. Mai târ-
ziu apar dureri abdominale, dureri articulare, disfuncţie erectilă, tulburări de
736
menstruaţie. În final se produc o serie de modificări clinice care sugerează

diagnosticul: hepatomegalia, pigmentarea tegumentelor, diabet zaharat, ar-
trită, cancer, afectare cardiacă, hipogonadism. Mortalitatea poate fi prevenită
dacă se începe tratamentul de depleţie a fierului, înainte de instalarea cirozei
hepatice.[265,278]
Diagnosticul se pune pe măsurarea nivelului de feritină (depozitul de
fier), sideremia serică, capacitatea totală de legare a fierului (CTLF) şi pro-
centul de saturare a transferinei (100X sideremia/CTLF).Supraîncărcarea cu
fier se suspectează dacă saturaţia transferinei este mai mare de 50% la femei
şi mai mare de 60% la bărbaţi, iar sideremia este mai mare de 180 μg/dl. Pa-
cientul poate fi de fapt anemic datorită lezării măduvei osoase sau altor cauze
concomitente, de aceea suplimentarea cu fier nu ar trebui făcută decât după
elucidarea cauzei anemiei.[265]
Tratamentul constă în flebotomie săptămânală timp de 2-3 ani, even-
tual administrare iv de Desferrioxamină–B, sau EDTA calciu disodic.
Terapia nutriţională constă în reducerea ingestiei de fier heminic
(din carne, peşte, pasăre), evitarea consumului de alcool şi a suplimentelor de
vitamina C, deoarece ambele cresc absorbţia de fier.[265,278]
13.7.2. Anemiile megaloblastice reflectă o tulburare de sinteză a ADN-ului

care duc la modificări morfologice şi funcţionale ale tuturor seriilor şi a pre-
cursorilor lor din sânge şi din măduva osoasă. Aceste anemii sunt produse
de deficitul de folat, Vitamina B12 sau combinaţia lor şi produc modificări
hematologice similare.
Anemia Biermer (prin deficit de Vitamina B12) este cea mai frec-
ventă formă şi rezultă din absenţa factorului intrinsec, o glicoproteină din
sucul gastric care este necesară pentru absorbţia vitaminei B12 din alimen-
te. Principalele cauze ale deficitului de vitamină B12 sunt prezentate în Ta-
belul 13.4.
737
Tabelul 13.4. Cauzele deficienţei de vitamină B12 [modificat după 265]

Ingestie inadecvată - diete strict vegetariene,
- alcoolism cronic,
- sărăcie extremă,
- anumite religii (de ex hinduismul)
Absorbţie - producţie inadecvată sau absentă de factor intrinsec gastric:
inadecvată • absenţa ereditară a acestuia,
• producţia unor molecule defecte congenital de factor,
• anticorpi antifactor intrinsec,
- gastrectomie totală sau subtotală;
- afecţiuni ale intestinului subţire la nivelul ileanului unde se
absoarbe vitamina B12:
• boala celiacă,
• sprue tropical.
• enterita regională,
• rezecţii intestinale,
• tumori ale ileanului;
- medicamente ce reduc absorbţia B12: paraaminosalicil,
colchicină, neomicină, metformin etc;
- malabsorbţia specifică a vit. B12:
• ingestia prelungită de chelatori ai calciului,
• pH alcalin inadecvat (sindrom Zollinger –Ellison, boli
pancreatice),
• cauze necunoscute (absenţa receptorilor intestinali pentru
complexul B12-factor intrinsec),
• Sindrom Imerslund;
- competiţie pentru B12:
• paraziţi- Diphillobotrium latum,
• bacterii- sindromul de ansă oarbă,
• boli pancreatice cu deficit de bicarbonat şi tripsină necesare
absorbţiei de B12.
Utilizare inadecvată - antagonişti de vitamină B12 (experimental);
a B12 - deficite enzimatice congenitale sau dobândite (methyl-malonil
Coa mutază etc);
- proteine anormale fixatoare de B12 (ex în boli mieloproliferative);
- insuficienţa proteinelor normale fixatoare de B12, congenitală sau
dobândită
738
Tabelul 13.4. – continuare

Creşterea - hipertiroidism,
necesarului de B12 - hematopoieză intensă, copilărie,
- consum crescut de către fetus,
- procese maligne.
Excreţie crescută - boli renale
- boli hepatice (capacitate scăzută de stocare a B12)
Distrucţia crescută - doze farmacologice de acid ascorbic
a B12 de către
agenţi antioxidanţi
Circuitul vitaminei B12 în organism necesită condiţii de pH optim,

prezenţa unor proteine de legătură (proteina R salivară), a tripsinei pancreati-
ce, a factorului intrinsec, a ionului de calciu, a proteinelor transportoare holo-
transcobalamina II (TCII) şi a haptocorinei sau transcobalamina I şi III (TCI
şi TCII). Aproximativ 75% din B12 este legată de haptocorină şi doar 25% de
TCII, dar doar aceasta din urmă are importanţă în transportul vitaminei B12
la celule. De aceea, pacienţii cu deficit de haptocorină nu dezvoltă simptome
de deficit de B12. Cei cu lipsă de TCII dezvoltă rapid anemia megaloblastică.
[265,266,268] În prezenţa unui circuit enterohepatic normal, în care vitamina
este excretată în bilă şi se reabsoarbe în mare parte la nivelul ileumului, se
explică faptul că o dietă exclusiv vegetariană are nevoie de decade pentru a
dezvolta anemia megaloblastică.[279,280] O cauză din ce în ce mai des în-
tâlnită de deficit de vitamină B12 în ţările dezvoltate, este reprezentată astăzi
de intervenţiile chirurgicale bariatrice, ceea ce impune monitorizarea nutriţi-
onală şi hematologică a acestor pacienţi.[288] Excesul de B12 se excretă prin
urină.
Deficitul de vitamină B12 parcurge patru stadii:
• stadiul 1, cu balanţă negativă de B12, în care există o scădere a trans-
cobalaminei II (TCII <40 pg/ml);
• stadiul 2, de depleţie a B12, în care se adaugă şi o scădere a haptoco-
rinei <150 pg/ml;
• stadiul 3, de eritropieză deficientă în B12, în care apare supresia anor-
mală a deoxyuridinei, hipersegmentare, scăderea capacităţii totale de
legare a fierului şi a procentului de saturare a haptocorinei, ca şi un
nivel scăzut al folatului eritrocitar (<140pg/ml);
• stadiul 4, ce cuprinde modificări clinice, anemia, în care, la toate as-
739
pectele paraclinice de mai sus se adaugă apariţia macroovalocitelor,

creşterea volumului corpuscular mediu, creşterea methylmalonatului
şi frecvent leziuni ale mielinei.[265,268]
Tabloul clinic cuprinde pe lângă semnele anemiei, de multe ori seve-
re, afectarea sistemului nervos central şi periferic, ceea ce o diferenţiază de
anemia prin deficit de folaţi. Simptomele se datorează insuficientei mielini-
zări şi cuprind parestezii în membre, reducerea sensibilităţii vibratorii, slabă
coordonare musculară, scăderea memoriei, halucinaţii. Dacă deficitul persistă
timp îndelungat, leziunile nervoase devin ireversibile , în ciuda tratamentului
cu B12.
Diagnosticul impune teste de laborator ce evaluează nivelul seric al
Vitaminei B12, a folatului seric, capacitatea de legare a B12 nesaturate, anti-
corpi antifactor intrinsec, testul Schilling, testul de supresie a deoxiurydinei,
homocisteina serică ,methionina serică.[268]
Tratamentul constă în injecţii im sau sc de B12 între 50 şi 1000 μg/zi,
1-2 săptămâni, iar după răspuns, frecvenţa se reduce progresiv până la doza
de 100μg/lună , cu care remisia se poate menţine toată viaţa. Doze mari per
os (1000μg) pot fi administrate oral, deoarece 1% din B12 se va absorbi prin
difuziune, chiar şi în absenţa factorului intrinsec.[268]
Terapia nutriţională include o dietă bogată în proteine (1,5g/kg
corp), dar şi cantităţi crescute de vegetale cu frunze verzi, bogate în fier şi
acid folic. Ficatul este indicat în acest tip de regim pentru că aduce aport
crescut de fier, acid folic, vitamină B12 şi alţi nutrienţi importanţi. Necesarul
zilnic recomandat pentru adulţi este de 2,4μg.[282] Carnea roşie (porc, vită),
ouăle, produsele lactate bogate în B12 sunt de asemenea indicate, deşi trebuie
să ţinem cont de aportul concomitent crescut de colesterol pe care îl aduc
aceste alimente.
Anemia prin deficit de acid folic este frecventă la gravide, copii din
mame cu deficit de folaţi, boală celiacă, alcoolism cronic. Alcoolicii sunt sin-
gurul grup care prezintă toate cele şase cauze de deficit şi anume ingestie,
absorbţie şi utilizare inadecvată, iar pe de altă parte creşterea excreţiei, a
necesarului şi a distrucţiei acidului folic.[265]
Absorbţia acidului folic se face la nivelul intestinului subţire cu im-
plicarea folat conjugazei din marginea în perie a mucoasei, care reduce poli-
glutamaţii în dihidro- şi tetrafolaţi în enterocit; de aici sunt transportaţi legaţi
de proteine în sânge ca metiltetrafolaţi, până la celulele organismului. În ab-
740
senţa vitaminei B12, 5-metiltetrahidrofolatul este inactiv metabolic. Tetra-

hidrofolatul este convertit la forma de coenzimă folat, care este necesară în
transformarea deoxyuridinei la timidilat, aceasta din urmă fiind implicată în
sinteza ADN. Deficitul de B12 poate avea ca rezultat şi deficitul de folat, prin
„prinderea în capcană” a folatului în forma inactivă de 5-metiltetrahidrofolat.
Deficitul de folat parcurge patru stadii:
• stadiul 1, incipient, cu balanţă negativă de folat (folat seric<3ng/ml) ;
• stadiul 2, de depleţie celulară, în care apare şi scăderea folatului eri-
trocitar (<160 ng/ml);
• stadiul 3, de eritropoieză deficitară, în care apare supresia anormală a
deoxyuridinei, corectată de adaosul de folat in vitro, hipersegmenta-
rea nucleului granulocitelor şi macroovalocite;
• stadiul 4, de deficit de folat manifest clinic, prin anemie şi creşterea
volumului corpuscular mediu (MCV) dar şi număr redus de leucocite
şi plachete.[365,268]
Clinic se constată sindromul anemic cu fatigabilitate, dispnee, dureri
linguale, diaree, iritabilitate, anorexie, pierderi de memorie, glosită, scădere
în greutate.
Diagnosticul se pune pe aspectul megaloblastic al eritrocitelor, afec-
tarea tuturor liniilor celulare, scăderea folatului seric şi eritrocitar, creşterea
nivelului urinar de acid formiminoglutamic (FIGLU), testul de supresie a de-
oxyuridinei în celulele medulare sau în limfocitele din sângele periferic.[268]
Tratamentul de suplimentare cu acid folic trebuie să fie precedat de
precizarea cauzei megaloblastozei, altfel aceasta se va corecta dar ar putea
masca leziunile nervoase în cazul în care cauza a fost deficitul de B12. Admi-
nistrarea a 1 mg de folat zilnic timp de 2-3 săptămâni va reumple depozitele,
după care se pot adminstra doze de întreţinere între 50 şi 100 μg pe zi. Similar
fierului, se practică fortifierea alimentelor cu acid folic, în SUA reuşindu-se
reducerea incidenţei malformaţiilor congenitale ale tubului neural. [283-288]
S-a studiat şi efectul suplimentării cu acid folic în reducerea riscului cardio-
vascular, rezultatele fiind încurajatoare.[288]
Îngrijirea nutriţională va consta în recomandarea de a consuma zil-
nic cel puţin un fruct sau legume nepreparate termic (acidul folic este distrus
de căldură). O ceaşcă de suc de portocale aduce un aport de 135 μg de acid
folic. Alte alimente bogate în acid folic sunt carnea roşie, carnea de pui, peş-
tele (somonul, tonul, sardinele), ficatul, ouăle, fasolea, lintea, soia, lactatele,
741
fructele (caisele, portocalele, căpşunii, bananele), cartofii copţi, broccoli, spa-

nacul, pâinea integrală. Aportul zilnic de acid folic recomandat este la adulţi
de 400 μg.[283]
13.7.3. Alte anemii nutriţionale

Anemia prin deficit de cupru se datorează faptului că ceruloplasmi-
na, o proteină ce conţine cupru, este necesară pentru mobilizarea fierului din
depozite. Deficitul de cupru apare destul de rar, la sugari hrăniţi cu lapte de
vacă sau cu o formulă deficitară în cupru. Poate să apară şi la adulţi cu sin-
drom de malabsorbţie sau la cei cu nutriţie parenterală totală de lungă durată.
O dietă bogată în cupru este ineficientă sau imposibilă în condiţiile mai sus
amintite.[290,291]
Anemia prin malnutriţie proteincalorică apare prin deficitul de pro-
teine care sunt esenţiale pentru sinteza hemoglobinei. Aceste anemii sunt hi-
pocrome şi normocitare şi se pot complica cu deficit de fier şi de alţi nutrienţi,
ca şi de eventualele infecţii asociate, parazitări şi malabsorbţie.[290]
Anemia sideroblastică (cu răspuns la piridoxină) are următoarele
caracteristici:
• este microcitară şi hipocromă;
• nivel crescut de fier seric şi tisular (conducând la creşterea saturaţiei
transferinei);
• prezenţa congenitală a unui defect a enzimei D-aminolevulinic
sintetază;
• prezenţa unor eritocite imature conţinând fier (sideroblaşti).
Ea se tratează cu doze terapeutice de piridoxină sau piridoxal fosfat
pentru toată
viaţa, dar rareori se ajunge la valori normale ale hemoglobinei. Există şi for-
me dobândite de anemii sideroblastice, secundare unor medicamente ca izo-
niazida, cloramfenicol, sau secundare deficitului de cupru, hipotermiei, alco-
olismului, dar ele nu răspund la tratamentul cu vitamina B6.[265]
Anemia cu răspuns la vitamina E poate apărea la nou născut cu gre-
utate mică la naştere, care e predispus la deficit de vitamina E datorită creşte-
rii accelerate şi a rezervelor tisulare scăzute. Această vitamină are efect antio-
xidant şi protejează eritrocitele de efectul nociv al stresului oxidativ, deficitul
ducând la o anemie hemolitică. Doze terapeutice de vitamină E administrate
nou-născutului previn sau corectează anemia.
742
13.7.4. Anemiile non-nutriţionale vor fi amintite doar în treacăt, deoarece

terapia nutriţională în aceste situaţii aduce beneficii reduse. Siclemia, o hemo-
globinopatie ereditară se manifestă prin crize dureroase abdominale, anemie
hemolitică, afectare hepatică, icter, litiază biliară, insuficienţă renală. Hemo-
liza constantă creşte depozitele de fier în ficat, iar anemia prin deficit de fier
poate coexista cu anemia hemolitică. Nu există tratament specific, trebuie
însă diagnosticată precis şi diferenţiată de anemia feriprivă, pentru a nu se su-
plimenta cu fier, deoarece depozitele sunt crescute în siclemie. Dieta trebuie
să fie preponderent vegetariană, evitarea alcoolului şi a suplimentelor de acid
ascorbic, care cresc absorbţia de fier. De asemenea, suplimente de acid folic
sunt benefice pentru eritropoieza accelerată care apare.
Thalasemia minoră este o anemie hemolitică ereditară, rezultat al
unui defect de sinteză a hemoglobinei, ce afectează mai ales populaţiile
din bazinul Mării Mediterane şi care se caracterizează prin anemie mi-
crocitară, hipocromă, cu volum corpuscular mediu foarte scăzut, număr
normal sau crescut de eritrocite, distribuţia diametrului eritrocitar (RDW)
normală, fier seric, feritina şi capacitatea de legare a fierului normale. Când
se asociază deficitul de fier, volumul corpuscular mediu rămâne mic, dar
RDW creşte, numărul de eritrocite scade, fierul seric şi feritina scad, iar ca-
pacitatea de legare a fierului creşte. Aceşti pacienţi fac repetate transfuzii
şi tratament chelator periodic, acumularea fierului conducând la tulburări
cardiace, hepatice şi endocrine. De aceea o dietă vegetariană şi evitarea
factorilor favorizanţi ai absorbţiei fierului, menţionaţi mai sus, ar putea fi
benefică.[265,266,275]
Anemia sportivilor, denumită şi hemoglobinuria de mers, s-a crezut
iniţial că este rezultatul distrucţiei mecanice a eritrocitelor, deoarece apare la
iniţierea unui efort fizic intens. Astăzi este considerată o anemie fiziologică
ce ţine de volumul sanguin şi de diluţie. Atleţii cu o concentraţie de hemoglo-
bină sub cea necesară pentru o oxigenare optimă în efort, pot beneficia de de
o alimentaţie bogată în fier şi ar trebui să evite ceaiul, cafeaua, blocanţii-H2,
antiacidele şi tetraciclinele, deoarece ele reduc absorbţia de fier. Suplimenta-
rea de rutină cu fier trebuie evitată, ea se va aplica dacă deficitul de fier este
documentat.[265]
Sindromul anemic, indiferent de cauza lui, este o condiţie care „fra-
gilizează” organismul uman, multe studii demonstrând creşterea morbidi-
tităţii şi mortalităţii în boala renală cronică, dar şi în insuficienţa cardiacă
743
congestivă [292-294] şi în consecinţă impune corectarea ei cât mai rapidă,

farmacologic şi/sau prin terapie nutriţională susţinută.
13.8. DIETOTERAPIA ÎN ALERGIILE ALIMENTARE

Introducere
Alergiile alimentare şi afecţiunile asociate se referă la reacţii adverse
la alimente, care se manifestă doar la anumite persoane şi au diferite forme
de prezentare din punct de vedere al simptomelor, factorilor cauzali, intensi-
tăţii şi prevalenţei. Când sunt corect diagnosticate, alergiile alimentare pot fi
tratate şi simptomele evitate, prin urmarea unei diete cu evitarea completă a
alergenului, dar care să prevină apariţia problemelor nutriţionale, în special
când este necesară excluderea mai multor alimente. [295]
13.8.1. Definiţie şi clasificare

Atopia poate fi definită ca o predispoziţie, determinată de factori ge-
netici sau de mediu, pentru manifestarea clinică a unor afecţiuni, incluzând
rinita alergică, dermatita atopică, alergiile alimentare şi astmul alergic, reglate
printr-un mecanism imunologic complex. [296] Alergia alimentară este de-
scrisă ca un răspuns imun advers la stimulii alimentari. [297] O contribuţie
importantă la creşterea prevalenţei afecţiunilor alergice în general se datorea-
ză alergiilor alimentare, lista care include alergenii alimentari fiind în conti-
nuă creştere. Academia Europeană de Alergie şi Imunologie Clinică a propus
ca reacţiile adverse la alimente să fie denumite cu termenul de hipersensibi-
litate alimentară. Termenul de alergie alimentară trebuie utilizat atunci când
mecanismele imunologice pot fi demonstrate şi includ reacţii imunologice
mediate cel mai frecvent prin intermediul IgE. Toate celelalte reacţii, care au
fost în trecut numite intoleranţe alimentare, ar trebui denumite hipersensibili-
tate alimentară de natură nealergică. [297]
13.8.2. Prevalenţă
Alergiile alimentare afectează aproximativ 5% dintre copii şi 3–4%
din adulţii tineri din ţările industrializate, cu o tendinţă de creştere a prevalen-
ţei.[298] Prevalenţa alergiilor alimentare variază între ţări. Singurul registru
naţional de raportare pentru reacţiile alergice severe a fost instituit în Nor-
vegia în anul 2000.[299] Există o foarte mare heterogenitate în prevalenţa
alergiilor alimentare, deoarece apar diferenţe mari în funcţie de preferinţele
744
culturale, etnice, de vârstă, obiceiuri alimentare regionale.[300] În 2008, Ra-

portul Centrului de Prevenţie şi Control al Bolilor din SUA (CDC) indică o
creştere cu 18% a alergiilor alimentare la copii în perioada 1997-2007, cu
estimarea că aproximativ 3,9% dintre copii sunt afectaţi.[301]
13.8.3. Patogeneză
Reacţiile alergice induse de alimente sunt responsabile de o varie-
tate de simptome şi afecţiuni implicând pielea, sistemul gastrointestinal şi
respirator şi pot fi realizate prin mecanisme mediate prin IgE sau mecanis-
me celulare. Predispoziţia genetică şi factorii de mediu pot anula toleranţa
orală, conducând la alergii. Evoluţia afecţiunilor alergice este influenţată de
caracteristicile răspunsului imun şi de alergenul responsabil.[298] Deşi re-
acţiile adverse la alimente sunt descrise de peste 2000 de ani, doar în ultimii
20-30 ani se înregistrează o creştere a atenţiei acordate alergiilor alimentare,
în special în ţările industrializate. Alergiile alimentare se produc atunci când
sistemul imunitar al organismului declanşează un răspuns exagerat împotriva
alimentelor care acţionează ca un alergen. Aceasta reprezintă o reacţie de hi-
persensibilitate, care poate fi:
- de tip I, reacţie mediată prin IgE, cauza obişnuită de producere a
alergiilor alimentare. După sensibilizarea iniţială, eliberarea mediatorilor
(histamina) se realizează de fiecare dată când se produce expunerea la ali-
ment, determinând apariţia simptomatologiei, sub forma manifestărilor aler-
gice ce apar în câteva minute de la consumarea unui alergen alimentar.
- de tip IV, reacţie întârziată, mediată în special prin celule T, cu afec-
tarea predominantă a pielii şi a tractului gastrointestinal. Exemplu este exa-
cerbarea eczemei la copii după consum de lapte .
Simptomele de anafilaxie, o reacţie alergică bruscă, severă, generali-
zată şi potenţial fatală, se pot manifesta în câteva secunde sau ore de la inges-
tia alergenului alimentar, majoritatea manifestărilor dezvoltându-se în prima
oră. Severitatea reacţiilor anafilactice fac din prevenţie piatra de temelie a
tratamentului.[302]
Alterarea funcţiilor fiziologice ale barierei gastrointestinale favorizea-
ză creşterea hipersensibilităţii mediate prin IgE atât la copii, cât şi la adulţi.
[303] Alterarea permeabilităţii gastrointestinale conduce la expunerea crescu-
tă la proteine intacte, favorizând hipersensibilizarea şi crescând riscul gene-
rării unor reacţii adverse severe.[304] Astfel, imaturitatea diverselor compo-
745
nente ale barierei intestinale şi sistemului imun poate avea un rol în creşterea
prevalenţei atât a infecţiilor gastrointestinale, cât şi a alergiilor alimentare
observate în primii ani de viaţă.[305]
13.8.4. Alergenii alimentari

Majoritatea alergiilor alimentare sunt realizate de următoarele alimen-
te: arahide, soia, peşte, crustacee, lapte de vacă, ouă, grâu şi, în general, fruc-
tele oleaginoase (nuci, alune, migdale, acaju, nuci, fistic).[306] Peste 90%
din alergiile alimentare mediate prin IgE sunt cauzate de aceste opt alimente
sau grupe alimentare. Alergiile la aditivii alimentari şi conservanţi sunt în
general neobişnuite. Alergiile la peşte se referă în general la toate speciile,
deşi anumite specii, cum sunt somonul şi codul, sunt mai frecvent implicate.
Majoritatea persoanelor alergice la crustacee sunt alergice la toate speciile
de crustacee: creveţi, raci, homar, langustă. La ouă, deşi atât albuşul, cât şi
gălbenuşul conţin alergeni, albuşul este considerat ca fiind componenta cea
mai alergenă. Alergia la ou este importantă în imunizare, deoarece alegerea
vaccinurilor trebuie facută cu prudenţă la copii cu alergie. Alergia la ou este
considerată a avea un prognostic bun, fiind cunoscut faptul că majoritatea
copiilor cu alergie la ou dezvoltă toleranţă în copilărie. Persoanele alergice
la lapte sunt în primul rând sensibilizate la laptele de vacă, dar pot prezenta
reacţii alergice şi la lapte de capră, oaie. Cele mai alergene fructe oleaginoa-
se sunt reprezentate de: migdale, nuci, acaju, fistic, alune, castane. Cu toate
că face parte din aceeaşi categorie, nuca de cocos este rar alergenă. Reacţii
încrucişate apar inevitabil între alimentele din aceleaşi grupe alimentare. Pe
lângă aceste opt alimente sau grupe alimentare, peste 160 de alte alimente au
fost asociate cu producerea de reacţii alergice în anumite situaţii . Reacţiile
alergice la fructe şi legume sunt frecvente (aproximativ 5%), dar în general
nu sunt severe. Se înregistrează o creştere a alergiilor la seminţe, în special
susan. Sunt semnalate şi reacţii alergice la linte, fasole, năut, care, deşi rar
întâlnite, pot cauza ocazional reacţii alergice severe.
Alimentele cu potenţialul cel mai mare de a declanşa reacţii alergice,
incluzând: arahide, ouă, lapte, soia, conţin alergeni multipli. Sunt considerate
alergene majore proteinele asociate cu un răspuns imunologic (IgE specifi-
ce) la peste 50% din persoanele cu alergie alimentară. Ca trăsătură comună
a alergenilor alimentari majori este faptul că majoritatea sunt reprezentaţi de
proteine, fiind de fapt glicoproteine hidrosolubile, cu dimensiuni cuprinse în-
746
tre 10-70 kd şi cu o structură relativ stabilă la procedeele de încălzire sau la

acţiunea substanţelor acide sau la proteaze. Orice aliment are potenţialul de a
genera o reacţie alergică, în special dacă conţine proteine.[307] Există diferen-
ţe între prevalenţa alergenilor alimentari şi grupa de vârstă. Astfel, la adulţi,
alimentele cu cel mai mare potenţial alergenic sunt reprezentate de: crustacee
(2%), arahide (0.6%), nuci şi derivate (0.5%), peşte (0.4%). [308] La copi-
ii mici cele mai obişnuite cauze de alergii alimentare sunt: laptele de vacă
(2,5%), ouă (1,3%), arahide (0,8%), grâu (aproximativ 0,4%), soia (aproxima-
tiv 0,4%), fructe oleaginoase (0,2%), peşte (0,1%) şi crustacee (0,1%).[306]
Majoritatea alergiilor alimentare apar la copii în primii ani de viaţă şi la per-
soanele adulte cu o istorie familială de boala atopică. La copii, cele mai multe
alergii alimentare se rezolvă pe măsura ce cresc, prin dezvoltarea toleranţei
imunologice la alergenii alimentari (alergia la laptele de vacă, la ouă), fără ca
mecanismele implicate să fie bine definite, astfel încât alimentele respective
pot fi reintroduse în alimentaţie, în siguranţă, mai târziu.[295] Dacă studiile
anterioare indicau faptul că alergiile alimentare ale copilăriei, în mod uzual,
se rezolvă până la vârsta de 3 ani, date mai recente arată că doar 11% din aler-
giile la ou şi 19% din alergiile la lapte se rezolvă până la vârsta de 4 ani. Cu
toate acestea, 80% din aceste alergii dispar până la 16 ani. [309] Deşi alergiile
la arahide, nuci, fructe de mare, sunt în general considerate permanente, 20%
din copiii cu alergie la arahide înregistrează o rezoluţie până la vârsta de 5 ani,
recurenţa fiind însă posibilă.[310] Toate alergiile alimentare au potenţialul de
a induce reacţii anafilactice, dar unele alimente sunt asociate mai frecvent cu
aceste reacţii severe. Alergiile alimentare cel mai frecvent asociate cu anafi-
laxie (cele la alune, nuci, peşte şi crustacee) sunt şi cele puţin probabil să se
rezolve. Reacţiile alergice la arahide sunt cel mai frecvent asociate cu reacţii
severe, au tendinţa de a se manifesta precoce în cursul vieţii, în general nu sunt
autolimitate, iar reacţiile alergice pot fi declanşate şi în prezenţa unor cantităţi
infime, urme de alergen.[311]
13.8.5. Diagnostic
Diagnosticul este complicat de observaţia că detectarea IgE specifice
la un anumit aliment (sensibilizarea) nu indică în mod neapărat alergia cli-
nică. Aşadar diagnosticul necesită o istorie medicală atentă, investigaţii de
laborator şi în unele situaţii este necesară confirmarea practică prin testarea
alimentului suspectat.[312,313] Metodele noi de diagnostic, cum ar fi evalu-
747
area răspunsului imun la proteine sau epitopi specifici alimentari, sunt în curs
de investigare.[314]
13.8.6. Management
Abordarea corectă în alergiile alimentare constă în prevenţia acestora
prin urmarea unei diete cu evitarea completă a alimentului sau alimentelor
implicate în generarea reacţiilor alergice. Odată ce un aliment este diagnos-
ticat a fi implicat în generarea de alergii, alimentul respectiv trebuie să fie
eliminat din consum. Din păcate, evitarea completă este dificil de obţinut, de-
oarece alergenii alimentari pot fi ascunşi în alte aliment.[315] Din acest motiv
este important ca persoanele cu alergii să beneficieze de informaţii adecvate
despre alergeni, incluzând toate tipurile de alimente în care pot fi găsiţi, pre-
cum şi termenii variaţi care sunt utilizaţi pentru identificarea lor într-un pre-
parat. Astfel, prezenţa caseinei trebuie să fie identificată ca şi o componentă
a laptelui, iar grişul ca fiind originar din grâu. O mare responsabilitate revine
în seama persoanelor alergice, deoarece ele trebuie să dobândească abilităţi
în interpretarea compoziţiei alimentelor, citirea corectă a etichetelor, identi-
ficarea ingredientelor.[308] Complianţa crescută la astfel de diete restrictive
se observă dacă numărul alimentelor eliminate este minim, subliniind im-
portanţa diagnosticului de mare acurateţe. În recomandarea unei diete sigure
şi efective, o atenţie mărită trebuie acordată şi ingredientelor provenite din
sursele alergenice comune. Aceste ingrediente pot fi şi ele alergenice dacă
conţin reziduuri de proteine din materialul sursă, depinzând de procesul de fa-
bricaţie utilizat. Exemple de astfel de ingrediente sunt reprezentate de uleiuri,
proteine hidrolizate, lecitină, arome, gelatină, lactoză, amidon, sos de soia,
gelatină. Reacţii alergice încrucişate pot să apară între alimentele înrudite, din
aceeaşi grupă alimentară. Astfel de reacţii au fost identificate între diferitele
tipuri de crustacee, specii de ouă, lapte de vacă şi lapte de capră. Din contră,
persoanele alergice la unele specii de peşte, pot consuma alte tipuri de peşte
fără a prezenta reacţii alergice. Etichetarea corectă a alimentelor este deosebit
de utilă în identificarea alergenilor, deoarece alertează consumatorii alergici
de posibilitatea prezenţei reziduurilor periculoase ale alimentelor alergene în
acel produs. Restaurantele sau serviciile de catering, care utilizează produse
alimentare neetichetate, reprezintă o provocare majoră în implementarea unei
diete restrictive eficiente. Asociat, erori pot să apară în prelucrarea alimente-
lor, incluzând utilizarea comună a echipamentului de pregătire sau servire a
748
mesei, a suprafeţelor sau efectuarea de modificări ale ingredientelor utilizate

în reţete.
13.8.7. Profilaxie
Dezvoltarea şi expresia fenotipică a bolilor atopice depinde de o in-
teracţiune complexă între factorii genetici, expunerea la alergenii ambientali,
precum şi factori nespecifici, ca fumatul, poluarea aerului şi infecţiile.[316]
Alergiile alimentare sunt complexe, fiind modulate atât de factori genetici,
cât şi de factori de mediu. Factorii studiaţi includ alimentaţia mamei în tim-
pul sarcinii şi alăptării, alăptarea în general, vârsta expunerii la alimentele
solide, vârsta expunerii la alergenii alimentari, utilizarea de formule hipoa-
lergice, utilizarea de probiotice. Astfel, evitarea consumului de alergeni de
către mamă pe perioada sarcinii, dar în special alăptarea, pot fi asociate cu
reducerea incidenţei dermatitei atopice la copil, fără ca evidenţele să fie uni-
tare în ceea ce priveşte prevenţia alergiilor alimentare prin dieta mamei. [317]
Copiii consideraţi la risc crescut, ar trebui sa fie alăptaţi pentru cel puţin 4
luni, pentru a scădea riscul de dermatită atopică şi alergie la laptele de vacă în
primii 2 ani şi, de asemenea, în primele 4-6 luni să evite consumarea alimen-
telor solide. Ouăle ar trebui introduse în alimentaţie după 2 ani, iar arahidele,
nucile şi peştele după 3 ani. Pentru a arăta lipsa de consens în privinţa reco-
mandărilor de prevenţie, un studiu recent care a evaluat legătura dintre vârsta
la care s-au introdus alimentele solide în alimentaţie în primul an de viaţă şi
riscul de sensibilizare alergică la 5 ani a arătat că introducerea întârziată a
alimentelor solide în alimentaţie, din contră, s-a asociat cu creşterea riscului
de sensibilizare alergică la alimente şi la alergenii inhalanţi. [318]
13.8.8. Concluzii
Alergiile alimentare sunt frecvente, cu o tendinţă de creştere a preva-
lenţei. Afectează calitatea vieţii şi pot fi responsabile de reacţii severe, poten-
ţial fatale. Alergiile alimentare mediate prin IgE sunt uşor de depistat, însă
managementul clinic poate fi destul de dificil. Au fost efectuate progrese în
identificarea şi caracterizarea proteinelor cu potenţial alergenic în alimente,
în metodele de detectare a reziduurilor în alimente, ca şi metodele utilizate
în industria alimentară pentru controlul prezenţei ingredientelor alergenice.
Domenii de interes, care au nevoie de completarea cercetărilor, sunt: alerge-
nicitatea ingredientelor alimentare provenite din surse alergenice; predicţia
749
potenţialului alergenic al noilor proteine conţinute în alimentele obşinute prin

inginerie genetică; metode de prevenire a sensibilizării alergice la copii; îm-
bunătăţirea modalităţilor de tratament la persoanele cu alergii alimentare, în
special cu alergii alimentare severe.
13.9. DIETOTERAPIA ÎN HIPERURICEMII
Hiperuricemiile sunt definite ca stări în care nivelul acidului uric este

mai mare decât de două ori deviaţia standard a mediei, care în cazul femeilor
este de 360μmol/L sau 6 mg/dl, iar la bărbaţi de 420μmol/, respectiv 7 mg/dl.
Acidul uric creşte progresiv după pubertate şi este mai mare la bărbaţi decât
la femei [10:1]. Prevalenţa hiperuricemiei în populaţia generală este de 5%, în
timp ce prevalenţa manifestării ei articulare -guta– este de doar 0.2%. Rezultă
că cele mai multe hiperuricemii rămân asimptomatice. Nivelurile de acid uric
cresc cu vârsta, obezitatea, consumul excesiv de alcool, coexistenţa hiperli-
pidemiei combinate şi a diabetului zaharat, a bolii coronariene ischemice şi a
hipertensiunii arteriale . Există frecvent un istoric familial de gută, aşa cum de
altfel există grupuri etnice cu o prevalenţă înaltă a hiperuricemiei, de exemplu
la populaţia Maori.[319-321]
Cauzele hiperuricemiei sunt prezentate în Tabelul 13.5. În foarte mul-
te cazuri de gută nu există cauze evidente şi la aceşti pacienţi se implică am-
bele mecanisme, producţia crescută şi excreţia scăzută de uraţi. Nivelul seric
al acidului uric depinde de balanţa dintre sinteza purinelor şi ingestia alimen-
tară de purine pe de o parte, iar pe de cealaltă parte de eliminarea urinară şi
intestinală de uraţi, astfel încât „poolul” de acid uric este de 1000mg iar „turn
overul” zilnic este de 60%.
750
Tabelul 13.5 Cauzele hiperuricemiei[modificat după 321]

I. Excreţia • Boli renale cronice [guta clinic manifestă rar prezentă]
scăzută de • Medicamente [diuretice tiazidice, doze mici de aspirină]
acid uric • Hipertensiune arterială
• Intoxicaţia cu plumb
• Hiperparatiroidism primar
• Hipotiroidism
• Creşterea producţiei de lactat, în alcoolism, exerciţiu fizic
intens,înfometare
• Deficitul de glucozo-6 fosfatază [interferează cu excreţia renală]
II. Producţia Creşterea sintezei de novo a purinelor în următoarele condiţii:
crescută de • Sindrom Lesch-Nyhan [reducerea hipoxantin-guanin-
acid uric fosforiboziltransferazei, o eroare genetică legată de cromozomul X]
• Creşterea activităţii fosforibozil-pirofosfat sintetazei
• Deficitul de glucozo-6 –fosfatază cu glicogenoză de tip 1 [pacienţii
care supravieţuiesc dezvoltă hiperuricemie atât prin creşterea
producţiei, cât şi prin scăderea excreţiei de acid uric]
Creşterea turnoverului de purine în :
• Boli mieloproliferative [policitemia vera]
• Boli limfoproliferative [leucemii]
• Carcinoame
• Psoriazis sever
Sinteza acidului uric . Acidul uric este ultima treaptă în calea de de-
gradarea a purinelor. Ultimele două trepte sunt conversia hipoxantinei în xan-
tină şi a xantinei în acid uric şi este catalizată de xantin oxidază.
Excreţia acidului uric. Acidul uric este complet filtrat la nivel glome-
rular; 98-100% este apoi reabsorbit la nivelul tubului contort proximal şi 50%
este secretat la nivelul tubului distal.Are loc şi o oarecare reabsorbţie post-se-
cretorie. Dozele mici de aspirină blochează secreţia uratului, iar dozele mari
de aspirină de asemenea blochează reabsorbţia lui, conducând la creşterea
eliminărilor nete. Aproximativ 90% din pacienţii cu gută prezintă excreţie
redusă de urat, 10% au şi hiperproducţie de urat. Sub 1% din pacienţi prezintă
o eroare de metabolism înnăscută, care duce la hiperproducţie de purine. O
treime din acidul uric se elimină prin materii fecale.
Hiperuricemia poate produce patru tablouri clinice:
1. Artrita gutoasă acută - cea mai frecventă formă clinică, cu locali-
zare clasică la nivelul articulaţiei metatarsofalangiene a halucelui.
751
Atacul netratat poate dura o săptămână. În 25% atacul acut are alte
localizări.
2. Poliartita cronică gutoasă - rară, poate să apară la vârstnicul tratat
de durată cu diuretice, în insuficienţa renală sau în cazul tratamen-
tului cu allopurinol prea devreme început după un atac acut.
3. Guta cronică tofacee, manifestată prin depozite de urat de sodiu în
piele sau periarticular, la nivelul lobului urechii, degetelor, tendo-
nului lui Achile. Se asociază cu insuficienţa renală şi tratamentul
de lungă durată cu diuretice. Poate apărea o nefropatie acută sau
cronică uratică, sau formare de calculi renali. Se impune întreru-
perea diureticelor sau folosirea unora care interferează mai puţin
cu excreţia de urat, cum e bumetamida.
4. Litiaza renală urică - favorizată de deshidratare, la cei cu ileos-
tomie, la care există şi urini acide. Pot apărea şi la pacienţi fără
hiperuricemie, dar cu hiperuricozurie [>4mmol/24 ore, în condiţii
de dietă hipopurinică].
Aspectele clinice sunt de obicei sugestive pentru diagnostic, iar răs-
punsul prompt la antiinflamatoare nesteroidiene îl confirmă. Explorările pa-
raclinice cuprind: microscopia lichidului sinovial (cel mai specific, dar tehnic
dificil de realizat), acidul uric seric (>600 μmol/L); dacă nu este crescut, se va
repeta peste câteva săptămâni, deoarece nivelul seric scade dramatic după un
atac acut de gută.
Guta şi nu hiperuricemia, se asociază cu sindromul metabolic şi cu
risc crescut de boală cardiovasculară şi cu mortalitatea de cauză cardiovascu-
lară.[322-325] De asemenea nivelurile crescute de acid uric se corelează cu
riscul de boală renală în stadiu final.[326-328]
Tratamentul farmacologic constă în : antiinflamatoare nesteroidiene,
în doze de atac mari 24-48 ore, apoi reduse timp de câteva săptămâni, cu mo-
nitorizarea funcţiei renale. La cei cu insuficienţă renală se poate opta pentru
colchicină p.o. 1000mg apoi câte 500mg la 6-12 ore (poate produce diaree),
sau metilprednisolon intramuscular sau intraarticular.[320,327] Probenecidul
sau sulfinpirazona sunt medicamente uricozurice ce se pot folosi singure sau
în asociere cu colchicina, iar allopurinolul este un inhibitor al producţiei de
acid uric. Se studiază noi ţinte terapeutice în hiperuricemie şi gută şi anume
implicarea sistemului imun în inflamaţia indusă de cristalele de urat monso-
dic, de exemplu terapia de inhibiţie a interleuchinei-1. [330-332]
752
Îngrijirea nutriţională este adjuvantă în gută, deoarece terapia far-

macologică eficientă a redus nevoia de diete hipopurinice excesive. Pe de altă
parte producţia endogenă de purine acoperă 85 % din uratul format şi este
puţin influenţată de restricţiile alimentare. [319,320] Totuşi există o serie de
recomandări utile pe care pacientul trebuie să le urmeze.
În atacul acut de gută este recomandată evitarea alimentelor bogate
în purine, (Tabelul 13.6) hidratarea cu aproximativ 3 l/zi pentru a” forţa”
excreţia de urat şi a împiedica formarea calculilor renali. Deoarece excreţia
uratului tinde să fie redusă de lipide şi crescută de glucide, se recomandă diete
bogate în carbohidraţi, moderate în proteine şi sărace în lipide.[329]
Tabelul 13.9.2. Alimente grupate după conţinutul de purine [după 11]

Conţinut mare în purine - Anşoa, hering, macrou, sardine, scoici, midii, icre,
100-1000 mg azot purinic/ creier, gâscă, bulionul de carne, rinichi, potârniche, inimă,
100 g aliment drojdie;
- Aceste alimente ar trebui excluse din dietă în atacuri
acute şi în perioadele de remisie
Conţinut moderat în purine - Peşte (alte specii decât acelea din gr.1) carne de pasăre,
9-100 mg azot purini /100 g carne roşie, crustacee, sparanghel, fasole uscată, linte,
aliment ciuperci,
pere uscate, spanac;
- 100 g de carne, peşte sau ½ cană de vegetale pe zi se pot
consuma în perioadele de remisie.
Conţinut negljabil de purine - Pâine albă, biscuiţi din făină albă, cereale, brânză,ciocolată,
cafea, condimente, smântână, ouă, fructe, îngheţată, nuci,
alune, lapte, paste făinoase, măsline, murături, orez, ceai ,
dulciuri, legume (cu excepţia celor din gr. 2)
- Alimentele din acest grup pot fi consumate zilnic.
Alcoolul în cantităţi mici se consideră astăzi că nu induce atacul acut

de gută. Totuşi alcoolul creşte producţia de acid uric, de aceea este recoman-
dat a fi evitat. Contează şi tipul de băutură alcoolică, berea este cel mai frec-
vent asociată cu atacul de gută, în timp ce vinul nu.[334,335]
O dietă obişnuită conţine 600-1000 mg de purine. În cazurile severe
şi avansate de gută, ingestia zilnică se va reduce la 100-150 mg purine. Se
va asigura un aport de glucide de 50-55 % din necesarul caloric, se reduce
aportul lipidic la 30% şi de colesterol, sub 300 mg/zi. Dietele trebuie adaptate
caloric, în cazul prezenţei obezităţii se vor induce diete moderat hipocalorice,
753
dietele foarte hipocalorice fiind evitate datorită riscului de agravare sau de-
clanşare a crizelor de gută. [329]
Dietele convenţionale pentru profilaxia atacului de gută, care limitau
consumul de carne şi de bere, nu mai sunt azi creditate cu valoare terapeutică
absolută şi rareori pot fi respectate pe durate lungi de timp. Mai mult chiar,
alimentele cu conţinut scăzut de purine pot conţine carbohidraţi rafinaţi şi
grăsimi saturate, care tind să reducă sensibilitatea la insulină, conducând la
creşterea insulinemiei, a glicemiei, trigliceridelor, LDL-colesterolului şi scă-
derea HDL-colesterolului. În contrast, o dietă care are ca scop reducerea insu-
linorezistenţei, va îmbunătăţi nu numai nivelul acidului uric, ci şi elementele
mai sus amintite ale sindromului metabolic. De asemenea, s-a constatat că un
conţinut crescut de purine din vegetale, legume, nuci, nu se asociază cu risc
crescut de gută.[334] O serie de trialuri au arătat un efect protector împotriva
gutei al consumului de cafea şi a suplimentelor de vitamină C [336,339,341],
în timp ce fructoza, paradoxal, se aociază cu risc crescut de gută şi creşterea
insulinorezistenţei.[338,340] Într-unul dintre studii [341] administrarea zilni-
că a 500 mg vitamină C timp de opt săptămâni, a redus semnificativ uricemia.
În concluzie, următoarele recomandări nutriţionale sunt utile pentru
pacienţii cu hiperuricemie:
• moderaţie în consumul de alimente cu conţinut purinic mediu,
• moderaţie în aportul proteic, cea mai mare parte din proteine trebuie
asigurate din produse lactate slabe,
• ingestie liberă de carbohidraţi complecşi,
• aport crescut de fructe, legume, care au şi efect de alcalinizare a uri-
nii, reducând astfel riscul precipitării cristalelor de uraţi şi formării
litiazei,
• aport redus de lipide,
• scădere ponderală graduală,
• reducerea sau eliminarea alcoolului,
• hidratare viguroasă, pentru a obţine urini diluate (apă plată, suc fructe,
ceai),
• suplimente de vitamină C.
754
13.10. DIETA ŞI CAVITATEA BUCALĂ
13.10.1. Introducere
Nutriţia şi cavitatea bucală sunt strâns legate. Dieta şi consecinţele sale
nutriţionale pot avea o influenţă profundă în dezvoltarea şi menţinerea dinţilor,
precum şi în dezvoltarea şi progresia bolilor cavităţii bucale. Pe de altă parte,
afecţiunile cavităţii bucale, precum şi manifestările orale ale unor afecţiuni
sistemice pot influenţa dieta şi statusul nutriţional. Dieta are un dublu impact
asupra cavităţii bucale. O dietă echilibrată şi variată asigură menţinerea sănă-
tăţii orale, pe lângă starea generală de sănătate, iar pe de altă parte, obiceiurile
alimentare au un efect direct asupra apariţiei cariilor dentare. Caracteristicile
structurale şi celulare ale cavităţii bucale o fac deosebit de sensibilă la modi-
ficările nutriţionale. Cavitatea bucală este locul de manifestare a numeroase
boli cronice: cariile, parodontopatiile, anemia nutriţională, afecţiunile glande-
lor salivare, osteoporoza, anomalii congenitale.[342]
13.10.2. Factorii nutriţionali implicaţi în dezvoltarea şi menţinerea dinţilor

Statusul nutriţional afectează dinţii în perioada preeruptivă, dar con-
tinuă să aibă un rol deosebit de important şi posteruptiv, prin efectul local al
dietei asupra dintelui. În luna a doua de gestaţie, începe dezvoltarea primară
a dinţilor. Dinţii permanenţi încep să se formeze cu câteva luni înainte de
naştere. Alimentaţia femeii gravide trebuie să furnizeze materialele de con-
strucţie necesare dinţilor în faza preeruptivă. Deficienţe nutriţionale severe
pe perioada sarcinii pot conduce la malformaţii ale cavităţii orale, precum şi
formarea dinţilor care sunt mult mai susceptibili la apariţia cariilor dentare.
[343] Dinţii se formează prin mineralizarea unei matrice proteice. Procesul
de mineralizare începe în luna a patra de gestaţie şi continuă în perioada ado-
lescenţei, până când structura rădăcinilor este completă.[344] După faza de
erupţie, în continuare deficienţele sau excesele nutriţionale pot conduce la
dezvoltarea defectuoasă a dinţilor, deoarece dieta continuă să afecteze în
permanenţă dezvoltarea şi mineralizarea dinţilor, dezvoltarea şi rezistenţa
smalţului, precum şi momentul erupţiei dinţilor. O dietă dezechilibrată în pe-
rioada precoce a copilăriei poate interfera cu formarea smalţului, cauzând
hipoplazie sau hipocalcificare. De asemenea, copiii cu malnutriţie severă pot
prezenta întârzieri ale erupţiei dentare, compromiterea integrităţii dinţilor şi
creşterea apariţiei cariilor dentare.[345] Asociat, ca urmare a deficienţelor
755
nutriţionale care pot să apară în perioada de creştere şi dezvoltare rapidă din

copilărie, se înregistrează o diminuare a abilităţii dinţilor de a face faţă carii-
lor. Micronutrienţii esenţiali pentru dezvoltarea şi menţinerea dinţilor includ:
vitaminele A, C şi D, precum şi calciu, fosfor şi fluor. Colagenul conţinut
în dentină este dependent de vitamina C pentru o sinteză normală. Smalţul
dinţilor conţine keratină pentru formarea căreia este necesară prezenţa vita-
minei A.[346] Vitamina D este esenţială pentru procesul prin care calciul şi
fosforul sunt depozitate pentru formarea cristalelor de hidroxiapatită, matri-
cea structurală a oaselor şi dinţilor. Deficienţele în vitaminele A şi D, precum
şi malnutriţia proteincalorică sunt asociate cu hipoplazia smalţului şi atrofia
glandei salivare. Pe perioada dezvoltării dinţilor, fluorul este încorporat în
structura dinţilor, în faza preeruptivă, împreună cu calciul şi fosforul pentru a
forma fluorapatita, o componentă mult mai rezistentă la eroziune decât hidro-
xiapatita. După erupţia dinţilor, efectul topic al fluorului continuă să asigure
protecţie împotriva căderii dinţilor prin scăderea demineralizării când dintele
este expus la acizi organici şi creşterea ratei remineralizării după expunere
la acizi. Prezenţa fluorului în salivă interferă cu producerea de acid de către
celule bacteriene implicate în formarea plăcii orale. Suplimentarea cu fluor nu
este recomandată la naştere. Fluorul nu trebuie administrat copiilor în timpul
primelor şase luni după naştere. În perioada dintre şase luni şi trei ani, copii
necesită suplimentare cu fluor, doar dacă apa are un conţinut foarte scăzut în
fluor. Părinţii sunt sfătuiţi să monitorizeze aportul de fluor la copii sub şase
ani pentru a asigura un aport adecvat pentru dezvoltarea dinţilor, dar şi pentru
a preveni excesul.[347] După ce procesul de formare a dinţilor s-a încheiat,
puţine modificări se mai produc în compoziţia lor în cursul vieţii. Indubitabil,
dezvoltarea adecvată a cavităţii bucale depinde de o nutriţie adecvată [348].
De exemplu, sarcina, alăptarea, perioada copilăriei reprezintă perioade esen-
ţiale de dezvoltare în care dieta are implicaţii profunde asupra sănătăţii ge-
nerale, asupra formării dinţilor şi celorlalte componente ale cavităţii bucale.
13.10.3. Formarea cariilor dentare

Bolile dentare includ cariile dentare, alterarea smalţului şi parodonto-
patiile. Cariile dentare apar datorită demineralizării smalţului şi dentinei de
către acizii organici formaţi de bacterie în placa dentară prin metabolismul
anaerobic al glucidelor provenite din dietă. Formarea cariilor dentare este
rezultatul interacţiunii simultane şi de durată dintre patru factori la nivelul
756
cavităţii orale: placa bacteriană cariogenică, substraturi fermentabile (de ex.

zahăr, amidon), componentele esenţiale, care sunt influenţate de susceptibi-
litatea gazdei prin factori dentari sau orali (fluor sau alte minerale), fluxul şi
compoziţia salivei. Placa dentară este compusă din bacterie, proteine salivare,
polizaharide şi lipide. Există dovezi convingătoare din studii epidemiologice,
studii intervenţionale şi experimentale asupra asocierii între cantitatea şi frec-
venţa aportului de dulciuri şi cariile dentare.[349] Concentraţia critică a glu-
cidelor dintr-un aliment necesară pentru apariţia cariei nu este stabilită, dar se
consideră că alimentele care au în compoziţie 15% glucide simple, rafinate,
au risc cariogenic crescut, riscul crescând cu creşterea concentraţiei dulciuri-
lor.[350] Glucidele favorizează proliferarea unor tipuri specifice de bacterii,
cel mai comun fiind Streptococus mutans, glucidele reprezentând substratul
ideal pentru metabolismul bacteriilor. După consumarea alimentelor sau bă-
uturilor care conţin glucide, pH-ul plăcii bacteriene începe să scadă. Gluci-
dele generatoare de acizi (fermentabile) sunt reprezentate de monozaharide
(glucoză, fructoză), oligozaharide (lactoză, maltoză, zaharoză), prezente în
mod natural în miere, sucuri de fructe sau utilizate la prepararea alimentelor
(în special zahărul), la care se adaugă polimeri de glucoză şi amidonul intens
rafinat. Lactoza are cea mai scăzută activitate cariogenică dintre glucidele
enumerate.[351] Acizii produşi prin metabolizarea glucidelor de placa bac-
teriană determină scăderea pH-ului, punctul critic fiind reprezentat de valori
sub 5,5, moment în care acizii încep să demineralizeze smalţul şi să dizolve
structura dinţilor Acţiunea acestora durează aproximativ 20-30 minute, până
când saliva neutralizează aciditatea plăcii dentare. În spaţiile dintre dinţi sau
pe suprafaţa fisurilor scăderea ph-ului poate persista pentru una sau mai mul-
te ore. Amidonul din pâine, cereale, paste, orez, cartofi, este de asemenea
acidogenic, dar efectul amidonului asupra dinţilor depinde de măsura în care
amidonul este rafinat, în stare naturală sau preparat termic şi dacă zahărul este
asociat. Comparativ cu zahărul, timpul necesar pentru iniţierea cariilor este
mai lung în cazul amidonului, deoarece el trebuie mai întâi supus digestiei de
către amilaza salivară, fiind hidrolizat în maltoză, aceasta fiind responsabilă
de demineralizarea rapidă a smalţului. Cerealele rafinate, utilizate în producţia
de pâine sau biscuiţi, sunt mai uşor hidrolizate de amilaza salivară. Amestecu-
rile de amidon şi zahăr, ca cele găsite în cerealele pentru micul dejun, unele
produse de panificaţie, produse de patiserie, sunt reţinute în plăci, în spaţiul
dintre dinţi, făcând aceste alimente chiar mai cariogenice decât zahărul, care
757
se elimină mult mai rapid. Legumele şi fructele proaspete au un potenţial

cariogenic scăzut, în special dacă se consumă asociat cu mesele. Aceasta se
datorează conţinutului mare în apă al fructelor şi prezenţei acidului citric,
care stimulează secreţia salivară. Abilitatea variatelor alimente care conţin
glucide de a contribui la apariţia cariilor dentare depinde de capacitatea lor
de a adera de suprafaţa dinţilor şi frevenţa cu care sunt consumate. Glucidele
conţinute în lichide au un potenţial cariogenic mai scăzut decât cele solide,
datorită contactului scăzut cu placa dentară. Tipul de glucide şi frecvenţa cu
care sunt consumate pot fi ajustate, astfel încât să se reducă riscul de apariţie
a cariilor dentare. Saliva protejează cavitatea orală, prin înlăturarea resturilor
alimentare din cavitatea orală şi neutralizarea acizilor din placa bacteriană, iar
calciul, fosforul şi fluorul din salivă iniţiază remineralizarea zonelor dentare
erodate la un pH de 7.[352-353] Dacă producerea de acid este de lungă durată
şi intervine prea frecvent, saliva nu mai poate fi capabilă să protejeze smalţul
de demineralizare. Funcţia secretorie a glandei salivare poate fi afectată în
malnutriţie sau alte boli sistemice.
Pe lângă glucide şi alţi factori pot influenţa potenţialul cariogenic al
alimentelor: frecvenţa meselor şi gustărilor, forma şi consistenţa alimentelor,
timpul de retenţie în cavitatea bucală, combinaţia alimentelor şi ordinea unui
aliment în timpul mesei. O singură expunere la o cantitate mare de glucide
este mai puţin cariogenică decât mese multiple, cu cantităţi mici de glucide
distribuite pe tot parcursul zilei. Alimentele care stimulează producerea de
salivă (brânza, sarea, legumele şi fructele proaspete) ajută la limitarea reten-
ţiei alimentelor, astfel plasarea alimentelor care detemină scăderea pH-ului
între alte alimente sau terminarea mesei cu un aliment cu potenţial carioge-
nic scăzut conduce la scăderea riscului de demineralizare. Substanţe care fac
smalţul mai puţin susceptibil la demineralizare, fiind considerate alimente
anticariogenice, sunt reprezentate de fluor, oxalat, proteinele din lapte, pre-
cum şi citricele, care datorită conţinutului în acid citric stimulează producţia
salivei. Studiile indică un rol protectiv al brânzei împotriva cariilor dentare
prin textura brânzei care determină creşterea ratei de secreţie a salivei, nu-
trienţii componenţi (proteine, calciu şi fosfor) care neutralizează acizii din
placă, determinând creşterea remineralizării smalţului. Laptele oferă protec-
ţie împotriva cariilor dentare, în special prin compoziţia în calciu şi fosfor.
Eroziunea dentară reprezintă o problemă relativ nouă în multe ţări şi este
legată de dietă, în special de consumarea băuturilor acide. Pentru prevenţia
758
afecţiunilor dentare este important să se limiteze consumul de glucide simple,

rafinate, prezente în dulciurile concentrate la aproximativ 6- maxim 10% din
aportul caloric.
13.10.4. Nutriţia şi bolile parodontale

Factorii de risc generali asociaţi semnificativ cu creşterea riscului pa-
rodontopatiilor şi a severităţii bolii sunt reprezentaţi de fumat, diabet zaharat,
factorii genetici, depresie, obezitate şi sedentarism.[354] De asemenea, prin
modificările inflamatorii sistemice şi a componentei infecţioase, parodonto-
patiile se asociază cu un risc crescut de afecţiuni sistemice, dintre care bolile
cardiovasculare aterosclerotice au un impact clinic deosebit.[14] O nutriţie
adecvată este necesară pentru prevenirea parodontopatiilor. Aportul adecvat
de vitamine A şi C, zinc şi proteine sunt esenţiale. Deficienţele în vitamina C,
acid folic şi zinc pot creşte permeabilitatea ţesutului gingival şi cauza paro-
dontopatie. Fumătorii, care au un nivel suboptimal de vitamina C sunt la risc
crescut de paradontoză. [355] Parodontopatiile sunt de trei ori mai frecvente
la fumători, comparativ cu nefumătorii, iar abandonarea fumatului conduce
la ameliorarea semnificativă a sănătăţii orale.[356,357] Calciu şi vitamina D
au un rol important în prevenţia şi tratamentul parodontopatiilor, numeroase
observaţii arătând asocierea dintre deficienţa în calciu şi vitamina C şi riscul
crescut de resorbţie osoasă şi inflamaţie, simptome generale ale parodonto-
patiilor.[358,359] Infecţiile periodontale alterează capacitatea de vindecare şi
reparare a structurilor cavităţii bucale. Progresia parodontopatiilor este influ-
enţată de starea generală de sănătate şi de integritatea răspunsului sistemului
imun, aflate la rândul lor sub influenţa statusului nutriţional.[360]
13.10.5. Edentaţia
Compromiterea funcţiilor cavităţii bucale este asociată cu scăderea
calităţii vieţii, la toate categoriile de vârstă, prin afectarea alimentaţiei şi a
preferinţelor alimentare.[361]. Principala cauză de pierdere a dinţilor este re-
prezentată de cariile dentare, pentru apariţia cărora dieta are un rol important.
[349] Pierderea dinţilor afectează selecţia alimentelor, alterează capacitatea
de masticaţie, determină modificări ale compoziţiei şi calităţii dietei, prin scă-
derea aportului de fibre, fructe proaspete, legume, cereale integrale.[362] De
asemenea, se asociază cu probleme de estetică, tulburări de vorbire şi deter-
mină stigmatizarea şi izolarea socială a persoanelor afectate.
759
13.10.6. Interacţiunea dintre cavitatea bucală, afecţiuni sistemice şi nutriţie

Legătura dintre cavitatea orală, boli specifice şi starea generală de să-
nătate este evidentă, permiţând intervenţii precoce şi mult mai eficiente. Ca-
vitatea bucală reprezintă una dintre primele zone unde se manifestă semnele
clinice ale deficitului de micronutrienţi (vitamina B12, acid folic, fier, vitami-
na A, C,D, E) şi malnutriţiei, precum şi a excesului unor nutrienţi (vitamina
A, fluor). Deficienţele nutriţionale pot fi identificate după anumite simptome
şi semne prezente la nivelul cavităţii orale: stomatită, glosită, sângerarea gin-
givală, cheilita angulară, ulceraţii orale. Bolile cavităţii bucale care au la bază
o componentă inflamatorie (în mod special parodontopatiile) pot afecta siste-
mul imun şi statusul hormonal, crescând riscul bolilor cardiovasculare, afec-
ţiunilor respiratorii şi complicaţiilor în sarcină. [351,364] Refluxul gastric,
tulburările de comportament alimentar, prin comportamentele compensatorii
(inducerea de vărsături) conduc la apariţia modificărilor iritative la nivelul
cavităţii bucale şi la eroziunea smalţului. Pe de altă parte, bolile sistemice
pot avea manifestări orale semnificative, incluzând: diabetul zaharat, cancerul
orofaringian, osteoporoza, bolile autoimune (lupus eritematos sistemic, artri-
ta reumatoidă, sindromul Sjögren ), infecţia HIV. [365-368]
Concluzii
Starea de nutriţie şi sănătatea orală sunt reciproc legate, fiecare in-
fluenţând-o pe cealaltă. Adesea, simptomele precoce ale nutriţiei neadecvate
sunt observate pentru prima dată la nivelul cavităţii orale, aceasta fiind de-
scrisă ca şi o oglindă a statusului nutriţional. Nutriţia neadecvată influenţează
apariţia defectelor de dezvoltare a smalţului, cariilor dentare, parodontopati-
ei, influenţează funcţia glandelor salivare, determină modificări ale mucoasei
bucale.
13.11. DIETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE OSOASE - OSTEOPOROZA
Introducere
Stilul de viaţă, prin toate componentele sale (alimentaţie, exerciţiu
fizic, fumatul, coabitarea cu stresul, etc.), joacă un rol cheie atât în determi-
narea sănătăţii osoase cât şi în prevenirea diverselor afecţiuni ale oaselor.
Deşi bolile osoase au o etiopatogeneză complexă, riscul de apariţie a acestora
poate fi mult diminuat printr-o nutriţie adecvată şi adaptată nevoilor cores-
760
punzătoare fiecărei perioade de viaţă.[369]

Este cea mai frecventă afecţiune osoasă generalizată, prevalenţa ei
fiind în continuă creştere. Reprezintă o boala scheletică sistemică, caracte-
rizată prin scăderea masei osoase şi alterarea arhitecturii osoase, având ca şi
consecinţă un risc crescut de apariţie a fracturilor (cu precădere tasările verte-
brale, fracturile încheieturii mâinii şi fracturile de şold, ultimele reprezentând
consecinţa cea mai marcantă a osteoporozei). Prin costurile generate pentru
a preveni, depista, diagnostica şi trata osteoporoza, precum şi prin consecin-
ţele umane în ceea ce priveşte deteriorarea calităţii vieţii, acestă afecţiune
reprezintă o problemă majoră a sănătăţii publice, problemă care ia amploare
datorită îmbătrânirii demografice. [369]
Se apreciază că în momentul actual există la nivel global peste 150
milioane de oameni care suferă de această boală. În Statele Unite, aproxima-
tiv 10 milioane de persoane sunt diagnosticate cu osteoporoză, dintre care 1,5
milioane vor suferi cel puţin o fractură în fiecare an.[370] Una din două femei
şi unul din cinci bărbaţi vor prezenta în cursul vieţii cel puţin o fractură legată
de osteoporoză. De asemenea, osteoporoza este responsabilă de aproape 80%
din totalul fracturilor apărute la vârsta de peste 50 de ani şi, având în vedere
procesul de îmbătrânire a populaţiei în continuă creştere, se estimează că în
anul 2040 numărul fracturilor de şold precum şi costurile aferente acestora se
vor tripla. [371,372]
Etiopatogeneza
Osteoporoza este o boală multifactorială complexă, în care factori de
mediu interacţionează cu factori genetici.
Factorii de risc pentru apariţia osteoporozei sunt:
- determinanţi sau esenţiali: vârsta, rasa, sexul, genetica familială a
bolii, momentul instalării climacteriumului;
- modificabili, adjuvanţi: deficitul alimentar de calciu/vitamina D, de-
ficienţa estrogenică, viaţa sedentară, fumat, cafea, alcool, medicaţie.
Osul este supus în permanenţă unor fenomene de transformare sau
”remodelare”, consecinţa echilibrului relativ dintre două procese antagoniste,
formare şi resorbţie osoasă, prin care se asigură adaptarea scheletului la trans-
formările permanente ale mediului extrinsec şi intrinsec. Remodelarea osoasă
are loc pe tot parcursul vieţii. La persoanele sănătoase, activitatea resorbtivă
a osteoclastelor este contrabalansată de cea osteoformatoare a osteoblaste-
761
lor, osteoporoza fiind rezultatul dezechilibrului între cele două procese [373].
Sănătatea sistemului osos începe încă din viaţa intrauterină şi se continuă pe
tot parcursul vieţii. Vârful densităţii osoase este atins în jurul vârstei de 25
de ani şi rămane constant timp de circa 10 ani, timp în care formarea osoasă
este aproximativ egală cu resorbţia. Urmează apoi un declin în care pierderea
osoasă este de 0,3 - 0,5% pe an. După menopauză (când producţia estrogeni-
că, hormon cu rol protector asupra osului, scade) acest proces este accelerat,
ajungând la 3 - 5% pe an [374].
Principii de prevenţie şi tratament

Deşi în ultimele decenii s-a înregistrat un progres important în ceea
ce priveşte metodele de diagnostic şi posibilităţile terapeutice, identificarea
şi înlăturarea factorilor de risc modificabili, precum şi depistarea precoce a
acestei afecţiuni invalidante, reprezintă primul pas în reuşita terapeutică.
Alimentaţia împreună cu celelalte componente ale stilului de viaţă,
constituie astfel un factor extrem de important în construirea şi menţinerea
unui sistem osos sănătos.
• Activitatea fizică
Numeroasele studii efectuate la persoanele cu osteoporoză au demon-
strat efectele benefice ale activităţii fizice asupra sistemului osos. În timpul
copilăriei şi adolescenţei, o viaţă activă permite construirea unui schelet re-
zistent, deci formarea unei rezerve de masă osoasă pentru vârsta adultă. [375]
Scheletul se adaptează la acţiunea factorilor mecanici din mediul în-
conjurător, astfel încât starea de echilibru a oaselor reflectă expunerea zilnică
la forţele mecanice. Exerciţiile fizice care antrenează organismul să lucreze
contra gravitaţiei, numite exerciţii cu impact, cum ar fi: mersul pe jos, aler-
gatul, urcatul scărilor, dansul, ridicatul greutăţilor, au efect protector faţă de
pierderea de masă osoasă prin stimularea activităţii osteoblastelor. Exerciţiile
cu impact scăzut, cum ar fi: pedalare sau înotul, nu vor solicita în aceeaşi
măsură osul, dar sunt excelente în ceea ce priveşte sănătatea în general şi
îmbunătăţesc rezistenţa musculară.[369,370] În plus, exerciţiile de rezistenţă
şi-au dovedit eficienţa atât în formarea de masă osoasă cât şi în prezervarea
acesteia.[376] În acest context, specialiştii în domeniu recomandă practicarea
unei activităţi fizice regulate, indiferent de vârstă, adaptată la toleranţa indi-
viduală a fiecăruia, întrucât efectele benefice ale mişcării se pierd odată cu
întreruperea acesteia.
762
• Factori nutriţionali
Calciul
Calciul reprezintă nutrientul esenţial în menţinerea sănătăţii oaselor.
Scheletul osos este un veritabil rezervor de calciu, depozitând 99% din totalul
calciului din organism. Dacă aportul exogen de calciu este insuficient, ţesutul
osos este supus proceselor de resorbţie pentru a se menţine o concentraţie
serică de calciu constantă, astfel încât asigurarea unui aport zilnic adecvat de
calciu şi vitamina D este deosebit de importantă pentru prevenirea şi tratarea
afecţiunilor oaselor în general şi a osteoporozei în special.
Laptele şi produsele din lapte reprezintă surse importante şi accesibile
de calciu având în acelaşi timp avantajul unui conţinut ridicat în proteine de
calitate şi a unei rate de absorbţie ridicată. Un accent important se pune pe
consumul adecvat de lapte la copii şi adolescenţi pentru atingerea peak-ului
de masă osoasă corespunzător care va reduce semnificativ riscul de fracturi
la vârsta adultă. Deşi anumite tipuri de brânzeturi au un conţinut important în
calciu (brânzeturile cu mucegai albastru: 315mg Ca/100g; brânza Cheddar:
750mg Ca/100g; brânza feta: 493mg Ca/100g) cantitatea ridicată de sare din
aceste produse poate creşte eliminarea calciului prin urină. [377]
Alte surse bogate în calciu sunt anumite specii de peşte mic (sar-
dinele, heringul, anşoa), legumele verzi (broccoli, varza), nucile, alunele,
tofu. Peştele gras oceanic (macrou, hering, somon sălbatic,) conţine cantităţi
apreciabile de calciu cu înaltă biodisponibilitate (~100 – 130 mg/100 g), dar
şi vitamina D şi acizi graşi esenţiali cu lanţ de carbon lung. Este însă dificil
de atins aportul optim de calciu numai din aceste alimente, numeroase studii
susţinând consumul de lapte ca fiind calea optimă de asigurare a necesarului
zilnic.[378] De exemplu, sunt necesare 6 porţii de broccoli pentru a asigura
aceeaşi cantitate de calciu conţinută într-un pahar cu lapte (250 ml) [374].
O menţiune specială merită clasa izoflavonelor (fitoestrogeni) pe care
le regăsim în soia şi care inhibă resorbţia osoasă asigurând consolidarea sis-
temului osos.[379] Varianta sintetică, ipriflavonele, au captat atenţia, fiind
considerate o opţiune terapeutitcă deloc de neglijat.[380]
La polul opus se situează o anumită categorie de vegetale (spanac,
macriş, rubarba, sfecla) care, deşi reprezintă surse importante de calciu, ab-
sorbţia acestuia este mult redusă datorita conţinutului crescut în oxalaţi din
aceste vegetale.
De asemenea excesul de fibre alimentare influentează negativ absorb-
763
ţia intestinală a calciului datorită fitaţilor din compoziţia acestora.

În foarte multe cazuri însă aportul alimentar de calciu este insufici-
ent, astfel încât suplimentele de calciu reprezintă o soluţie convenabilă pentru
atingerea necesarului zilnic. Ghidurile actuale nu recomandă utilizarea supli-
mentelor de calciu la persoanele tinere care au o alimentaţie echilibrată, vari-
ată şi adecvată prin care se asigură doza zilnică de calciu necesară. Există însă
situaţii în care se impune administrarea de suplimente de calciu şi ne referim
aici în primul rând la femeile aflate în postmenopauză.[381] Evidenţe recente
arată că adolescentele şi femeile tinere consumă mai puţin de 2/3 din doza
zilnică recomandată de calciu [382], în timp ce la femeile aflate în postme-
nopauză ingestia zilnică de calciu atinge o medie de maxim 500 mg/zi [383].
Având în vedere rolul esenţial al calciului în formarea unei mase osoase soli-
de şi a unei densităţi osoase corespunzătoare care vor contribui fundamental
la prevenirea fracturilor, asigurarea unui aport optim de calciu reprezintă un
obiectiv major în managementul terapeutic al osteoporozei.[384] Astfel, la
persoanele care nu vor consuma mai mult de 1000 mg calciu pe zi din alimen-
te, se recomandă 500 mg calciu din suplimente. Într-un studiu desfăşurat pe o
perioadă de 4 ani la femei aflate în postmenopauză şi la care s-a crescut apor-
tul de calciu până la 1700mg /zi, reducerea pierderii de masă osoasă a devenit
evidentă după primul an dar s-a menţinut pe toată durata studiului.[385] Cea
mai accentuată pierdere de masă osoasă (la nivelul radiusului, şoldului şi ver-
tebral) s-a evidenţiat la femeile în postmenopauză cu un consum alimentar de
calciu mai mic de 400 mg pe zi. Dintre suplimente, carbonatul de calciu are
avantajul celui mai mare conţinut în calciu (40%), în timp ce citratul de calciu
este mai bine absorbit mai ales în cazul persoanelor care suferă de aclorhidrie
sau sunt sub medicaţie antisecretorie gastrică.[386]
Vitamina D
Vitamina D este alături de calciu un nutrient cheie pentru sănătatea
oaselor, esenţială în dezvoltarea şi menţinerea masei osoase solide, atât prin
rolul pe care-l are în resorbţia calciului din alimente cât şi prin asigurarea
reînoirii şi mineralizării corecte a osului. Surse de vitamina D: expunerea la
razele solare, alimente, suplimente alimentare şi medicamente.
Vitamina care se formează în piele prin expunerea la razele solare
(raze ultraviolete B) se numeşte D3 (colecalciferol) iar varianta care se gaseş-
te în alimente este D3 sau D2 (ergocalciferol, de natură vegetală). Componen-
ta sangvină de vitamina D care se măsoară la o persoană pentru a evidenţia
764
nivelul său este 25-hidroxivitamina D.[387] Rezultatele studiilor efectuate

au demonstrat că un nivel minim de 70-80 nanomol/l în sânge de 25(OH)D
este necesar pentru prevenirea fracturilor. Pentru a atinge acest nivel sangvin,
aportul zilnic de vitamina D ar trebui să fie între 800 si 1000 UI, mai ales la
persoanele în vârstă.[388]
Deficitul de vitamina D duce la scăderea resorbţiei calciului la nivel
intestinal şi în consecinţă la o concentraţie scăzută a calciului sangvin, fiind
stimulată astfel producerea de parathormon care va mobiliza calciul din oase
conducând în timp la pierdere de masă osoasă şi în final la osteoporoză. La
copii, deficitul sever de vitamina D poate conduce la rahitism, în timp ce la
adult acestă carenţă produce osteomalacie.[389]
Dintre puţinele surse alimentare naturale de vitamina D disponibile,
amintim peştele gras (somon, sardine), ouăle, ficatul, cerealele integrale şi
unele produsele lactate îmbogaţite cu vitamina D.
Suplimentarea cu vitamina D este recomandată persoanelor în vârstă,
în perioada de iarnă (când expunerea la razele solare este redusă) precum şi
femeilor însărcinate, demonstrându-se faptul că deficitul de vitamina D în
sarcină are ca şi consecinţă o masă osoasă redusă la nou-născut, ceea ce poate
fi un factor de risc pentru apariţia osteoporozei, mai târziu in viaţă.[390] O
metaanaliză a 12 trialuri randomizate desfăşurate la femeile în postmenopau-
ză (vârsta medie de 71-85 ani) a arătat că dozele mari de vitamina D (700-800
UI/zi) s-au asociat cu o reducere semnificativă a riscului de fracturi de şold
şi nonvertebrale, în timp ce la dozele mici de vitamina D (<400UI/zi) nu s-a
observat acest efect.[390]
Recomandările privind necesarul zilnic de calciu şi vitamina D diferă
în funcţie de vârstă, sex, patologii asociate, zona geografică, fiind aproximati-
ve. În tabelul de mai jos sunt prezentate recomandările privind necesarul zil-
nic de calciu şi vitamina D propuse de National Foundation of Osteoporosis.
[369]
765
Tabelul 13.7. Necesarul zilnic de calciu si vitamina D propus de National Osteoporosis Foundation
Copii şi Adolescenţi Calciu (Zilnic) Vitamina D (Zilnic)
1 -3 ani 500 mg 400 IU
4 - 8 ani 800 mg 400 IU
9 - 18 ani 1,300 mg 400 IU
Pesoane adulte (barbaţi şi femei) Calciu (Zilnic)) Vitamina D (Zilnic)
19 - 49 ani 1,000 mg 400-800 IU
Peste 50 ani 1,200 mg 800-1000 IU
Femei însărcinate şi care alaptează Calciu (Zilnic) Vitamina D (Zilnic)
sub 18 ani 1,300 mg 400-800 IU
peste 19 ani 1,000 mg 400-800 IU
Fosforul
Reprezintă un micronutrient esenţial care se regăseşte în structura
oaselor. O concentraţie serică ridicată de fosfor stimulează secreţia de para-
thormon care va inhiba producţia de 1,25-(OH)D şi absorbţia intestinală de
calciu.[374] Un parametru mai important decât nivelul de fosfor analizat se-
parat, este raportul calciu/fosfor. Un consum ridicat de fosfor (1700mg/zi) dar
scăzut de calciu (400mg/zi) conduce la creşterea secreţiei de parathormon,
care, dacă persistă în timp, va influenţa negativ balanţa osoasă.[391]
Există însă numeroase controverse privind rolul fosforului în apariţia
osteoporozei. Deşi anumite studii au arătat că aportul excesiv de fosfor (în
special din băuturile carbogazoase tip cola, unde se găseşte sub formă de fo-
sfat sau acid fosforic) împiedică absorbţia calciului, constituind un important
factor de risc în apariţia osteoporozei, evidenţe recente nu susţin această te-
orie, considerându-se că aportul de fosfor nu reprezintă o problemă, cât timp
se asigură necesarul zilnic de calciu.[374]
Sodiul
Consumul crescut de sare favorizează eliminarea calciului prin urină,
conducând la un bilanţ negativ de calciu şi agravând pierderea de masă osoa-
să.[392] Un studiu prospectiv desfăşurat pe o perioadă de 2 ani, a demonstrat
că prin înjumătăţirea consumului alimentar de sodiu s-a obţinut un efect si-
milar cu suplimentarea zilnică a aportului de calciu cu 891 mg. Acelaşi studiu
a estimat că aportul optim de calciu pentru a minimiza pierderea de masă
osoasă este de aproximativ 1000 mg corelat cu un consum de maxim 2000
mg sodiu pe zi.[393]
766
Magneziul
Deficienţa acestui micronutrient (pe care îl regăsim în legumele ver-
zi, nuci, seminţe, peşte, cereale integrale) poate cauza hipocalcemie şi rezis-
tenţă la vitamina D. Doza zilnică recomandată de magneziu este de 320mg/
zi la femeile peste 31 de ani. Rolul suplimentării magneziului în prevenirea
sau tratamentul osteoporozei la femeile în postmenopauză este neconcludent
existând numeroase controverse pe această temă. [394]
Proteinele
O alimentaţie corectă cu un conţinut adecvat de proteine este esenţială
în formarea şi menţinerea masei şi rezistenţei osoase.[395] Deşi s-a demon-
strat că excesul de proteine, în special cele de origine animală, produce hiper-
calciurie, (în cazul unei diete hiperproteice, creşterea aportului alimentar de
proteine cu 1 gram induce o pierdere adiţională de 1 mg de calciu prin urină),
numeroase evidenţe susţin rolul osteoprotectiv al proteinelor corelat binenţe-
les cu un aport adecvat de calciu. În plus, carenţa proteică este atât un factor
de risc pentru producerea fracturilor, cât şi un predictor negativ al recuperării
postfractură în special la persoanele în vârstă.[396]
Cafeina
Relaţia cafeinei cu osteoporoza a generat multe controverse. Deşi este
unanim acceptat faptul că un consum ridicat de cafeină reduce semnificativ ab-
sorbţia calciului, nu există dovezi solide care să-i ateste efectul nociv dacă este
consumată în cantitate moderată (mai puţin de 2 ceşti pe zi) şi mai ales dacă este
asigurat un aport optim de calciu (în special la femeile aflate in postmenopau-
ză).[380] Un studiu desfăşurat pe femeile aflate în postmenopauză a demonstrat
că un consum mai mare de 2 ceşti de cafea zilnic s-a asociat cu o densitate osoa-
să scăzută în cazul persoanelor care nu consumau zilnic lapte.[397]
Alcoolul
Consumul moderat de alcool nu s-a demostrat a avea efecte noci-
ve asupra oaselor, dimpotrivă, aportul de maxim 2 unităţi de alcool pe zi (1
unitate=360ml bere/ 120ml vin/ 30ml lichior) s-a asociat cu creşterea masei
osoase la femeile în postmenopauză [398]. Abuzul de alcool însă, creşte sem-
nificativ riscul de fracturi de natură osteoporotică precum şi riscul de căzătură
[399].
767
• Fumatul
Comparativ cu nefumătoarele, femeile care fumează au o masă osoasă
mai redusă, pe care o pierd într-un ritm mult mai rapid şi ating menopauza cu
doi ani mai devreme [400]. Rata fracturilor la femeile fumătoare în postme-
nopauză este mult mai mare decât la cele nefumătoare. Mecanismul prin care
fumatul afectează în mod negativ osul nu este pe deplin cunoscut, dar se pre-
supune ca alterează absorbţia calciului şi scade nivelul de 17-β estradiol.[388]
• Greutatea corporală mică

Reprezintă un factor de risc pentru apariţia osteoporozei, fiind asocia-
tă cu o masă osoasă deficitară, o pierdere osoasă accelerată şi un risc crescut
de fractură la vârstă înaintată. Persoanele cu indicele de masă corporală mai
mic de 20 kg/m² au un risc de două ori mai mare de a suferi o fractură de
şold comparativ cu persoanele cu un IMC mai mare de 25 kg/m². Tulburările
de comportament alimentar şi curele de slăbire agresive şi incorect conduse,
afectează sănătatea şi rezistenţa oaselor prin deficitul de micro şi macronu-
trienţi.
13.12. DIETOTERAPIA ÎN HIV/SIDA
Peste 40 de milioane de oameni trăiesc cu HIV/SIDA în lume şi
numărul lor este în creştere. Ţările din Africa Sub-Sahariană sunt cele mai put-
ernic afectate, la epidemia de HIV/SIDA contribuind şi deficitele nutriţionale
marcate din aceste ţări. OMS a luat atitudine cu privire la recomandările şi
acţiunile care trebuie întreprinse pentru soluţionarea acestor probleme. [401]
Există interacţiuni complexe între nutriţie şi HIV/SIDA. Malnutriţia şi
HIV contribuie la prăbuşirea sistemului imunitar şi creşterea riscului de alte
infecţii; de asemenea persoanele bolnave nu pot munci şi nu se pot întreţine.
Malnutriţia este susceptibilă de a accelera progresia bolii, creşte morbiditatea
şi reduce supravieţuirea datorită impactului pe imunitate. La persoanele cu
HIV pierderea în greutate şi pierderile musculare sunt semnificative clinic.
[402-405]
Factorii ce contribuie la apariţia malnutriţiei la pacienţii cu HIV/
SIDA sunt: efectul direct al infecţiei HIV, alte infecţii oportuniste, reducerea
aportului alimentar; disfagia, sindromul de malabsorbţie, cheltuielile energet-
768
ice crescute şi utilizarea anormală a principiilor nutritive prin malabsorbţie,

cheltuiala de producere a citokinelor. Toate acestea contribuie la pierderea
în greutate şi la schimbări în compoziţia corpului. Variaţia în rezultatele
măsurătorilor de cheltuială energetică este probabil datorată diferenţelor de
aport energetic, stare de nutriţie, activitate fizică, şi severitate a infecţiilor
oportuniste, cum ar fi tuberculoza, pneuomcystis, infecţiile intestinale cu
Cryptosporidium, candidoza esofagiană.[405-407] Mortalitatea a fost corelată
cu pierderea de masa slabă mai degrabă decât pierderea în greutatea corporală
totală. [408]
Este bine stabilit faptul că o infecţie poate duce la deficienţe de
micronutrienţi, deficienţe care pot creşte riscul de morbiditate pentru alte boli
infecţioase.[409] Un micronutrient poate acţiona sinergic în doze moderate,
sau antagonist în doze mari. De exemplu, zincul, deşi esenţial pentru siste-
mul imunitar [10], este imunosupresor în doze mari.[411] Suplimentarea cu
vitamina A s-a dovedit a reduce mortalitatea de toate cauzele la copiii sub 5
ani. [412-414]
Nu există însă dovezi clare că suplimentarea cu micronutrienţi este
benefică pentru câştigul în greutate la adulţi şi câştigul ponderal şi în înălţime
la copii. Studiul impactului intervenţiilor nutriţionale care sunt cunoscute
pentru a reduce diareea şi a creşte absorbţia nutrienţilor în populaţiile non-
HIV, cum ar fi zincul şi vitamina A, nu a condus la rezultate clare la populaţia
infectată. [415-418] Albendazolul pare să îmbunătăţească mecanismele de
absorbţie, dar rezultatele sunt neclare.[419] De asemenea, un studiu de 6
luni privind suplimentele cu arginina şi acizi graşi omega-3 nu a reuşit să
demonstreze un beneficiu semnificativ în ceea ce priveşte compoziţia corpu-
lui, comparativ cu rezultatele observate la un grup de pacienţi de control care
au primit doar consiliere privind dieta.[420]
Unele date arată existenţa unui sindrom de malabsorbţie a fierului la
persoanele infectate HIV.[421]
13.12.2. Nutriţia în HIV/SIDA [401,422-425]

Scopul asistenţei nutriţionale la persoanele cu HIV/SIDA este de
a îmbunătăţi starea de sănătate generală şi statusul nutriţional, de a preveni
malnutriţia şi de a oferi suportul pentru recuperarea după infecţiile oportuniste.
Evaluarea completă a statusului nutriţional este parte obligatorie
a tratamentului persoanelor cu HIV/SIDA. Atunci când nu există posibili-
769
tatea cântăririi şi măsurării înălţimii pentru a determina IMC, se poate utiliza

circumferinţa braţului. Planul nutriţional trebuie alcătuit de un dietetician.
Dieta la copiii şi adulţi infectaţi cu HIV trebuie să fie individualizată, după
examinarea clinică, biochimica şi evaluarea statusului nutriţional. Dieta tre-
buie să se suprapună de fapt peste un regim alimentar echilibrat, existând
totuşi unele diferenţe:
• Suplimentarea calorică uzuala cu 10% şi cu 20-30% în timpul
convalescenţei după episoade infecţioase severe;
• Procentele de proteine, lipide, glucide sunt identice cu cele recoman-
date persoanelor fără infecţie HIV. Se recomandă un aport de pro-
teine de 12-15% din necesarul energetic total, sau 0.8g/kg greutate
corporală la femei şi 0.85g/kg la bărbaţi;
• Glucidele acoperă aproximativ 50% din necesarul energetic zilnic
iar procentul de lipide este 30-35% din necesarul energetic total, cu
modificări în funcţie de starea clinică (de exemplu, existenţa la un
moment dat��
a sindromului��
diare��
ic��
, sau în cursul tratamentului antiret-
roviral care produce dislipidemie, este necesară scăderea aportului de
lipide);
• Hidratarea cu apă, minimum opt pahare zilnic, cu atenţionare privind
siguranţa resurselor de apă în ţările subdezvoltate;
• Se recomandă mese frecvente, în cantitate mică;
• Mulţi experţi recomandă alimente fortificate cu micronutrienţi, fier,
iod, vitamina A, calciu, în special atunci când accesul la alimente este
limitat, fără să existe evidenţe clare în acest sens;
• Organizaţia Mondială a Sănătăţii recomandă suplimente de vitamina
A la fiecare 4-6 luni pentru copii mici care trăiesc în ţările sărace şi o
doză de 200.000 UI la femeie în prima lună postpartum. La gravide se
recomandă un supliment energetic de 500 calorii zilnic, 400 mg acid
folic zilnic şi 60 mg fier zilnic în primele şase luni de sarcină pentru
a preveni anemia şi dublarea acestor doze când există anemie severă-
Hb <7g%;
• Se recomandă suplimentare cu calciu şi vitamina D, în special la fe-
mei şi copii, datorită incidentei semnificativ mai mari la aceştia a os-
teopeniei;
• Exerciţiile fizice zilnice ajută la refacerea şi menţinerea tonusului
muscular;
770
• Se recomandă evitarea alcoolului, tutunului, consumului de droguri;

• În ultimele decenii pe plan mondial se depun eforturi pentru securi-
tatea alimentară a persoanelor cu HIV/SIDA.
La fel ca şi în cazul persoanelor sănătoase, alimentaţia trebuie să fie

variată, să conţină fructe şi legume, arahide sau unt de arahide, alimente de
origine animală, peşte, lapte şi derivate. Se recomandă mai multe mese mici
pe zi, şi la nevoie pasarea alimentelor sau ingerarea alimentelor semilichide
în caz de disfagie.
În lume există Centre de Hrănire concepute pentru a trata malnutriţia
severă prin introducerea treptată a unui regim alimentar special destinat să
promoveze creşterea în greutate după ce persoana a fost tratată pentru alte
probleme de sănătate. Acest program include două faze:
• Faza 1- 24 ore, include îngrijirea medicală de bază şi hrănirea cu ali-
mente cu densitate calorică, lipidică şi proteică scăzută (lapte praf)
prin mese mici, frecvente;
• Faza 2 presupune monitorizarea pacientului şi hrănirea prin mese mici,
frecvente cu alimente cu densitate calorică/lipidica/proteică crescândă
zilnic, până când greutatea individului devine normală (lapte praf, unt
de arahide, terci de ovăz, biscuiţi cu proteine)
• În cazul prezenţei diareei, deshidratării, se utilizează SRO (soluţii
de rehidratare orală) cu glucoză, electroliţi şi antibiotice când se
suspectează prezenţa infecţiei.
În cazul în care alte abordări nu reuşesc să stimuleze apetitul, medi-

cii pot recomanda un supliment alimentar lichid, un stimulent al apetitului.
Alte posibilităţi includ anabolizantele, deşi acestea pot fi costisitoare şi au
efecte adverse grave. Unele produse alimentare, plante şi suplimente pre-
cum sunătoarea, cartofii, usturoiul, vitamina C şi sucul de grapefruit pot
interacţiona cu medicamente antiretrovirale, cu riscul de eşec al tratamentului
sau apariţia efectelor secundare. Este important pentru persoanele infectate cu
HIV să consulte medicul cu privire la orice suplimente alimentare pe care ar
dori să le consume.
Tratamentul medicamentos produce reacţii adverse semnificative gas-
tro-intestinale (greaţă, vărsături, diaree), dar studiile au raportat sindroame
de malabsorbţie chiar în absenţa diareei. Malabsorbţia lipidelor poate fi
771
îmbunătăţită prin utilizarea de enzime pancreatice [426,427] sau probiotice.

[428]
Complicaţiile metabolice pe termen lung a terapiei ART includ li-
podistrofia, dislipidemia, insulinorezistenţa, scăderea toleranţei la glucoză
(crescând riscul de apariţie a bolilor cardiovasculare şi diabetului zaharat)
lacticacidemia şi toxicitatea mitocondrială, alterarea metabolismul mineral
osos. Tratamentul cronic ridică, de asemenea, probleme de calitate a vieţii.
13.12.3. Gravidele cu HIV/SIDA

Deşi unele studii au indicat că un procent ridicat de gravide infectate
cu HIV au albumina plasmatică scăzută sau deficit de fier, acid folic şi
vitamina A, nu este clar dacă aceste constatări au fost rezultatul malnutriţiei
sau consecinţa infectării cu HIV. S-a observat că gravidele HIV pozitive
cresc în greutate mai puţin în fiecare trimestru faţă de femeile HIV-negative
şi un studiu de cohortă a arătat că există diferenţe ale statusului nutriţional la
gravidele infectate.[429]
Studiile efectuate până în prezent sunt neconcludente în ceea ce pri- ��
veşte suplimentarea cu vitamina A şi β-caroten. Într-o serie de studii, datele
au indicat că o doză zilnică crescută de multivitamine are efecte favorabile
privind evoluţia sarcinii, reduce progresia HIV şi transmiterea bolii de la
mamă la copil. Riscul transmiterii de la mamă la copil este de 15-25% la
copiii nealăptaţi la sân şi de 20-45% de la mama care alăptează.[430] Într-o
meta-analiză s-a arătat că aproximativ 42% din cazurile de copii infectaţi sunt
datorate alăptării. [431]
Infecţia la sugarii alăptaţi este cumulativă şi creşte cu durata de
alăptare. Infecţiile sânului sunt asociate cu riscul de transmitere HIV. Pentru
a reduce riscul de transmitere HIV, mamelor HIV-pozitive li se recomandă să
evite alăptarea şi să folosească hrana de înlocuire atunci când acest lucru este
acceptabil, fezabil, accesibil, durabil şi sigur. În caz contrar, se recomandă
alăptarea doar în primele 6 luni de viaţă şi trecerea cât mai rapidă la hrana
de înlocuire pentru sugari. Strategia g��
��
lobală pentru hrănirea sugarilor şi co-
piilor mici, adoptată de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) şi Fondul
Naţiunilor Unite pentru Copii, afirmă că modelul optim pentru hrănirea copi-
lului este alăptarea exclusivă în primele 6 luni.[432]
O meta-analiză privind riscurile de transmitere a infecţiei HIV în cur-
sul alăptării a arătat că probabilitatea de transmitere a infecţiei post-natale
772
după patru de săptămâni de viaţă a sugarului depinde şi de prezenţa markeril-

or de boală CD4 şi de numărul leucocitelor la mamă. [433]
La nivel mondial se depun eforturi în găsirea soluţiilor de hrănire a
copilului cu vârsta mai mare de şase luni şi pentru adulţi. Băncile de lapte
matern controlat reprezintă o soluţie utilă pentru hrănirea copiilor născuţi din
mame infectate HIV. [434]
Femeile trebuie să primească consiliere privind modul igienic de
preparare a alimentelor şi riscurile/beneficiile diverselor opţiuni de alimen-
tare pentru sugari şi orientările specifice în selectarea opţiunii cel mai potri-
vite situaţiei lor, dar alegerea mamei trebuie să fie întotdeauna respectată şi
sprijinită.
Există programe privind aprovizionarea cu hrană a persoanelor infec-
tate, în special pentru ţările slab dezvoltate. [422,425]
13.12.3. Anomaliile de creştere la copii infectaţi cu HIV

Creşterea încetinită, inclusiv întârzierea creşterii intrauterine, este
comună la copiii născuţi din mame HIV-pozitivi, fiind afectată în special
creşterea în înălţime, care are un efect negativ semnificativ asupra ratei de
supravieţuire, independent de gradul de deficit imun la copii infectaţi cu HIV.
Copiii născuţi din mame HIV-pozitive au greutatea medie şi lungimea la
naştere semnificativ mai mici decât copiii din mame HIV-negative, indife-
rent dacă transmiterea HIV s-a produs sau nu. Factorii responsabili de defi-
citul de creştere sunt malnutriţia şi diareea. S-a demonstrat că suplimentarea
energetică reuşeşte să diminue deficitul de creştere în greutate, însă nu şi pe
cel de creştere în înălţime. Tulburările de creştere sunt detectabile cu mult
înainte de debutul infecţiilor sau alte manifestări de progresie a bolii HIV.
[4��
35-439] Glutationul, principalul antioxidant intracelular, a fost redus la co-
pii cu infecţie HIV, şi foarte redus la copii cu deficit de creştere.[440]
Copii născuţi din mame cu deficit de vitamina A au avut greutatea
medie la naştere şi la vârsta de 12 luni mai mică decât copiii născuţi din mame
fără acest deficit. Cercetările au raportat îmbunătăţiri semnificative pentru
creşterea în lungime la copii HIV-pozitivi cu vârsta sub 18 luni la care s-au
administrat 200 000 UI de vitamina A după ce au fost internaţi în spital cu
pneumonie. Un mecanism potenţial pentru efectul favorabil al vitaminei A
este prevenirea bolilor diareice şi respiratorii. [441-443]
Alimentaţia copiilor după vârsta de 6 luni necesită atenţie din partea
773
mamei cu privire la modul de preparare în condiţii igienice. S-a constatat că

nivelul de educaţie, sănătatea, starea emoţională şi psiholologică a mamei
sunt predictori de creştere la copii infectaţi cu HIV. [443]
13.13. DIETOTERAPIA ÎN STĂRILE CRITICE
Stările critice, determinate de multiple şi diverse agresiuni asupra or-
ganismului (agresiuni traumatice, sepsis, arsuri, intervenţii chirurgicale), au
ca şi consecinţă stresul metabolic acut, ce induce o cascadă de reacţii meta-
bolice, hormonale şi la nivel nervos central. Răspunsul organismului depinde
atât de magnitudinea şi durata factorului agresant cât şi de vârsta pacientului,
comorbidităţiile asociate şi starea anterioară de sănătate. [444] În cadrul aces-
tor reacţii de răspuns sunt implicate majoritatea proceselor metabolice rezul-
tând astfel un catabolism accentuat care va conduce la negativarea balaţei
azotate şi epuizare musculară.
Se descriu două faze principale: faza de declin şi faza de adaptare.
Faza de declin începe imediat după producerea agresiunii, durează în mod
obişnuit între 12 şi 24 de ore şi se caracterizează prin hipoxie tisulară, hipo-
volemie, scăderea debitului cardiac, scăderea consumului de oxigen, hipoter-
mie. În acestă fază, ca rezultat al eliberării crescute de catecolamine, cortizol,
vasopresină, se înregistrează o eliberare crescută de glucoză prin accelerarea
glicogenolizei hepatice şi intensificarea gluconeogenezei. Datorită hiperse-
creţiei de glucagon este inhibată şi producţa de insulină, astfel încât, ca o
consecinţă a acestor reacţii în lanţ, apare hiperglicemia, frecvent depistată la
persoanele care au suferit diverse agresiuni.[445] Faza a doua în cadrul răs-
punsului metabolic la stresul acut este faza de adaptare şi cuprinde două eta-
pe. Prima se caracterizează prin creşterea consumului de oxigen, a temperatu-
rii corporale, a debitului cardiac şi a catabolismului proteic. Se înregistrează
de asemenea o hiperproducţie de insulină, glucagon, catecolamine, acizi graşi
liberi. Se observă o accelerare a ratei metabolice şi o creştere a excreţiei de
azot, expresia distrucţiei masei musculare.[446] Această perioadă de hiper-
catabolism şi hipermetabolism durează în medie 5-7 zile. Urmează apoi faza
anabolică care are ca şi caracteristici diminuarea graduală a răspunsului hor-
monal, reducerea ratei metabolice, restaurare proteică şi normalizarea nece-
sarului energetic. Are o durată variabilă, uneori chiar de câteva luni. [447]
774
13.13.2. Răspunsul hormonal şi imun

Numeroşi mediatori neuroendocrini şi inflamatori sunt eliberaşi în
timpul răspunsului iniţial la stres, fie de către ţesuturile agresate, fie prin me-
canismele imunologice de apărare. Factorul de necroză tumoral (TNF) produ-
ce tahicardie, febră, creşterea consumului de oxigen. Interleukina-1β stimu-
lează eliberarea de hormon adrenocorticotrop şi accelerează proteoliza prin
efectul său asupra insulinei şi glicogenului. Interleukina-6 are un rol major în
producţia de prostaglandine, proliferare β celulară, sinteza de imunglobuline
şi răspunsul proteic de fază acută. Alte proteine de fază acută care îndeplinesc
diverse funcţii în timpul stresului acut metabolic sunt: α1 –antitripsina, fibri-
nogenul, factorul Von Willebrand, etc [448].
În cadrul răspunsului hormonal la stres se produce eliberare crescută
de ACTH care va stimula sinteza de cortizol, acesta din urmă fiind respon-
sabil de mobilizarea aminoacizilor din muşchiul scheletic, intensificarea glu-
coneogenezei, a glicogenolizei şi a producţiei de proteine de fază acută. În
scopul conservării apei şi a sărurilor necesare pentru menţinerea volumului
circulant, se eliberează aldosteron şi hormon antidiuretic [449].
Sindromul insuficienţei multiple de organ se referă la disfuncţia pro-
gresivă şi potenţial reversibilă a două sau mai multe organe, de cauze mul-
tiple, fiind frecvent rezultatul unui răspuns inflamator extins care complică
evoluţia pacienţilor cu arsuri, traumatisme, infecţii [450]. Patogeneza acestui
sindrom este complexă şi insuficient elucidată, dar este incriminată eliberarea
în exces de catecolamine şi citokine proinflamatorii care induc o stare hiper-
catabolică [446]. În acest context se impune asigurarea unui aport caloric şi
proteic adecvat care să satisfacă necesităţile metabolice ridicate. Calea de
administare a nutrienţilor este de asemenea importantă, numeroase evidenţe
susţinând că alimentarea enterală precoce menţine funcţia de barieră meca-
nică şi funcţională a mucoasei intestinale şi promovează dezvoltarea normală
a enterocitelor [451].
13.13.3. Evaluarea nutriţională

Nutriţia reprezintă un aspect deosebit de important, dar din păcate
frecvent subestimat, în cadrul managementului îngrijirii pacientului critic.
Obiectivul fundamental al suportului nutriţional la pacienţii aflaţi în stare cri-
tică este de a asigura necesarul energetic pentru buna desfăşurare a proceselor
metabolice, de a suţtine hipercatabolismul asociat stesului acut şi de a limita
775
catabolismul proteic. Evaluarea nutriţională reprezintă o provocare în cazul

pacienţilor critici, având în vedere imposibilitatea efectuării anamnezei şi a
unei anchete alimentare în cele mai multe cazuri. Aprecierea stării de nutriţie
se poate face folosind criterii clinice (greutate, indice de masă corporală, pliu
adipos subcutanat, circumferinţa braţului) sau biologice (proteine totale, al-
bumină, transferină, prealbumină). Metodele clasice de evaluare a statusului
nutriţional însă îşi pierd specificitatea şi sensibilitatea la pacienţii supuşi unui
stres metabolic acut datorită dezechilibrelor hidroelectrolitice, fluctuaţiei apei
extracelulare sau a edemelor concomitente [452].
13.13.4. Estimarea necesarului energetic

Necesarul energetic variază foarte mult la nivel individual în funcţie
de metabolismul bazal, stresul metabolic acut la care a fost supus pacientul,
statusul nutriţional anterior. Pentru estimarea consumului energetic de repaus
(CER) cel mai frecvent se foloseşte formula lui Harris-Benedict, la care se
adaugă un factor de corecţie în funcţe de injuria suferită si activitatea fizică.
Se presupune că prin aceasta formulă, cheltuielile energetice de repaus sunt
supraevaluate cu aproximativ 5-15%.
CER (femei)= 655+(9,5x G)+(1,8x Î)-(4,7x V)
CER (bărbaţi)= 66+(13,7x G)+(5x Î)-(6,8 x V)
(CER=consumul energetic de repaus, G=greutatea în kilograme, Î=înălţmea
în centrimentri, V=vârsta în ani).
Pentru pacienţii obezii se aplica o formulă pentru corecţia greutăţii,
considerându-se că numai 25% din excesul ponderal participă la CER.
Greutatea corectată = [(G actuală - G ideală ) x 25%] + G ideală
Factorul de corecţie pentru activitatea fizică este de 1,2 pentru persoa-
nele imobilizate la pat si 1,3 pentru cele deplasabile. [444]
Factorul de corecţie pentru stres este de 1,2 pentru intervenţia minora,
1,3 pentru traumă, 1,6 pentru sepsis si 2,1 pentru arsuri termice severe [453].
Există însă reţineri privind utilizarea formulei lui Harris-Benedict în
aprecierea consumului energetic, considerându-se că prin supraaprecierea ne-
voilor energetice (rezultat al folosirii factorului de stres şi al greutăţii actuale),
creşte semnificativ riscul de supraalimentare şi astfel mortalitatea pacienţilor
critici. Asociaţia Germană pentru Medicină Nutriţională recomandă ca paci-
enţii puţin deplasabili să primească un total caloric egal cu 1-1,2 x CER, în
timp ce pacienţii nedeplasabili să beneficieze de o creştere progresivă calorică
776
de până la 1,1-1,3 x CER pe o perioadă lungă de timp. Conform aceloraşi re-

comandări, pacienţii critici în stadiul acut al bolii ar trebui să primească un to-
tal caloric egal sau chiar mai mic decât consumul energetic total/24 ore (care
la pacienţii critici aflaţi în unităţile de terapie intensivă este doar cu 0-7% mai
mare decât CER), care ulterior să se crească gradat de 1,2-1,5 ori (în caz de
malnutriţie) [454].
O metodă mai simplă de estimare a necesarului caloric la pacienţii
supuţi unui stres metabolic acut este cea propusă de ESPEN (The European
Society for Clinical Nutrition and Metabolism) care recomandă 20-25 kcal/
kg corp/zi în faza iniţială de declin, şi până la 25-30 kcal/kg corp/zi în faza
anabolică de recuperare. [455]
O categorie aparte o reprezintă pacienţii cu arsuri severe care au un
necesar energetic crescut, care poate fi cel mai fidel apreciat prin formula
Curreri:
Necesar caloric/ 24 h (kcal)= 25x greutatea actuala (kg) + 40 x %
suprafaţa arsă
Standardul de aur pentru estimarea necesarul caloric la pacienţii cri-
tici este considerat calorimetria indirectă, care se bazează pe consumul de
oxigen într-un interval de timp, cunoscând puterea calorică (echivalentul ca-
loric) a oxigenului şi volumul de oxigen consumat. Are însă dezavantajul de
a fi costisitoare, presupunând în acelaşi timp prezenţa unui personal calificat
şi experimentat pentru interpretarea rezultatelor [452].
13.13.5. Estimarea necesarului nutritiv

Carbohidraţii ar trebui să asigure 60-70% din totalul caloric, consi-
derând o rată de oxidare a glucozei de 5-7 mg/kg/min sau 7g/kg/zi [456].
Recomandările tradiţionale erau de a menţine o valoare a glicemiei în jur de
200 mg/dl în perioada critică, dar evidenţe recente au demonstrat reducerea
semnificativă a mortalităţii la pacienţii la care s-a obţinut menţinerea glicemi-
ilor între 80-120mg/dl, prin administrare de insulină [457].
Lipidele sunt importante pentru acoperirea nevoilor energetice furni-
zând în acelaşi timp acizi graşi esenţiali. Ar trebui să reprezinte 15-40% din
totalul caloric cu o rată de administrare de până la 1,5 g/kg corp /zi, sau chiar
de 1g/kg corp/zi. Emulsiile pe bază de ulei de măsline sau ulei de peşte au
efect pozitiv şi sunt bine tolerate. Excesul lipidic trebuie evitat în cazul stre-
sului acut, existând dovezi că acesta poate cauza imunosupresie.[456]
777
Datorită stării hipercatabolice şi epuizării rezervelor hepatice de gli-

cogen, proteinele sunt degradate pentru a se asigura materia primă necesară
gluconeogenezei hepatice. Necesarul proteic este estimat la 1,5 - 2 g/kg corp/
zi în funcţie de gravitatea bolii. O metodă frecvent folosită pentru aprecierea
necesarului proteic este raportul caloriilor nonproteice pe gram de azot, care
la pacienţii în stare critică trebuie să fie sub 100:1. Bilanţul azotat este un alt
instrument util în estimarea necesarului proteic.[453]
Bilanţ azotat = Azot administrat - azot eliminat
[Azot administrat = Proteine administrate (g/24h)/6,25
Azot eliminat = Azot urinar + 4 (azot pierdut prin piele şi tract gastro-
intestinal)]
La persoanele cu leziuni abdominale se consideră o pierdere de 1,9
g de azot/litru de fluid abdominal. Bilanţul azotat al persoanelor sănătoase
este 0. O balanţă negativă la pacienţii critici semnifică degradarea proteinelor
musculare în vederea asigurării precursorilor gluconeogenezei, în timp ce o
balanţă azotată pozitivă este expresia formării de noi proteine şi a prezervării
celor existente,[453] O menţiune specială merită aminoacizii cu catenă rami-
ficată (branched chain aminoacids) care ameliorează sinteza proteica hepa-
tică, reduc retenţia azotată şi degradarea proteică, cu atingerea mai rapidă a
unei balanţe azotate pozitive.[444]
Nu există indicaţii standard privind aportul de micronutrienţi, reco-
mandându-se asigurarea necesarului zilnic de vitamine şi minerale. O atenţie
specială se acordă vitaminelor C, A şi zinculu.[444]
Necesarul hidric se consideră a fi de 30-40 ml/kg/zi sau 1 ml apă/calo-
rie consumată, dar se impune suplimentarea acestor cantităţi în cazul pierderi-
lor excesive de fluide (diureză crescută, pierderi gastrointestinale, etc) [458].
13.13.6. Calea de administrare

Modalităţile de asigurare a nutriţiei la pacienţii critici sunt:
1. Alimentaţie enterală
2. Alimentaţie parenterală
3. Alimentaţie mixtă parenterală + enterală
Calea enterală este forma preferată de suport nutriţional la pacienţii
aflaţi în stare critică şi care nu-şi pot asigura necesarul energetic şi nutritiv
pe cale orală, sau când aceasta este inabordabilă. Nutriţia enterală se reco-
mandă tuturor pacienţilor care se consideră că nu-şi vor relua alimentaţia per
778
os în următoarele trei zile de la producerea factorului agresant şi ar trebui

instituită în primele 24-48 de ore de la internarea pacientului. Alimentaţia
enterală folosind calea de acces la nivelul intestinului subţire reprezintă o
alternativă în situaţiile cu risc crescut de aspiraţie sau în cazul intoleranţei sau
contraindicaţiei la nutriţia gastrică (volum gastric rezidual important, disten-
sie abdominală, diaree).[459] Absenţa tranzitului intestinal sau a zgomotelor
intestinale nu contraindică iniţierea alimentaţiei enterale. În schimb, aceasta
trebuie temporizată la pacienţii compromiţi hemodinamic până la stabilizarea
acestora. Administrarea agenţilor care stimulează motilitatea gastrică şi in-
testinală (metoclopramid, eritromicină) poate fi considerată în caz de intole-
ranţă la nutriţia enterală. Pentru a obţine beneficii clinice în prima săptămână
de spitalizare, trebuie asigurat prin acces enteral peste 50-65% din necesarul
energetic estimat fie prin formule de calcul fie prin calorimetrie indirectă.
Daca nu se reuşeste atingerea acestor obiective după 7-10 zile, se va conside-
ra asocierea nutriţiei parenterale, conform recomandărilor ASPEN. Ghidurile
ESPEN însa susţin suplimentarea nutriţiei şi pe cale parenterală după primele
două zile de acces enteral, dacă numai prin această cale nu se ating nevoile
energetice si calorice [460].
În prezent este disponibilă o largă varietate de soluţii enterale care
conţin macro/micronutrienţi şi electroliţi în diferite concentraţii. O categorie
aparte o reprezintă formulele enterale imuno-modulatoare care, spre deose-
bire de cele standard, sunt produse pentru nutriţie enterală suplimentate cu
anumiţi agenţi cum ar fi arginină, glutamină, acid nucleic, antioxidanţi, acizi
omega-3, şi sunt indicate pacienţilor critici care au suferit anumite injurii (ar-
suri, traumatisme, pacienţilor ventilaţi mecanici) existând evidenţe privind
rolul acestora în promovarea anabolismului. Se recomandă folosirea lor cu
prudenţă în cazul pacienţilor aflaţi în sepsis. Suplimentarea cu glutamină se
recomandă pacienţilor critici, studiile demonstrând că reduce riscul de infec-
ţii, diminuează catabolismul proteic şi îmbuătăţeşte balanţa azotată, reduce
numarul de zile de ventilaţie mecanica şi de spitalizare [461-462].
Calea parenterală se indică:
- după 7 zile de spitalizare, pentru pacientul cu un status nutriţional
bun anterior spitalizării, dacă nutriţia enterală nu este fezabilă sau nu reuşeşte
să asigure obiectivele caloric-energetice.
- imediat după internare pentru pacientul malnutrit şi la care abordul
enteral nu este fezabil,
779
- pentru pacientul malnutrit care va fi supus unei intervenţii chirurgi-

cale majore, iar nutriţia enterală nu este fezabilă în perioada perioperatorie.
Referitor la calea de acces, accesul central permite administrarea so-
luţiilor de nutriţie parenterală indiferent de osmolaritate (chiar si cele hipe-
rosmolare), având ca şi indicaţie afecţiunile care necesită suport parenteral
timp îndelungat (>7 zile). Se recomandă administrarea formulelor complete
de nutriţie parenterală, de tipul componentelor ”trei in unu” (aminoacizii, glu-
coză, emulsii lipidice) la care se adaugă dozele recomandate de vitamine şi
minerale.
Sistarea alimentaţiei parenterale şi conversia la cea enterală trebuie
facută progresiv dar imediat ce este posibil. Sistarea completă a nutriţiei pa-
renterale se poate realiza când se asigură peste 60% din nevoile energetice
pe cale enterală. Dintre avantajele nutriţiei enterale amintim promovarea in-
tegrităţii mucoasei intestinale şi prevenirea translocării bacteriene, reducerea
riscului de infecţii şi duratei spitalizării. [460]
Suportul nutriţional al pacienţilor în stare critică reprezintă un dome-
niu provocator aflat într-un continuu progres. Un bun management al îngrijirii
nutriţionale este esenţial pentru prognosticul pacienţilor supuşi unui stres me-
tabolic acut, de precocitatea şi acurateţea aplicării acestuia depinzând supra-
vieţuirea pacienţilor în stare critică.
13.14. GASTROTEHNIE PENTRU O ALIMENTAŢIE SĂNĂTOASĂ [1,2]
Savoarea alimentelor reprezintă motivaţia majoră pentru care aces-

tea sunt selectate şi consumate. Savoarea este determinată de o combinaţie
de stimuli ce declanşează concomitent mai multe senzaţii plăcute, cum sunt:
gustul, mirosul, consistenţa, aroma, etc. Adulţii au în general peste 10.000
de receptori pentru diversele tipuri de gust (amar, dulce, sărat, acru, umami),
dispuşi în diverse zone ale cavităţii bucale; se ştie de exemplu că gustul amar
este resimţit mai ales la rădăcina limbii. Cu cât anumite alimente sunt con-
sumate mai frecvent, datorită proprietăţilor lor de a genera senzaţii plăcute,
cu atât impactul nutriţional al acestora, asupra sănătăţii, este mai mare. Este
şi motivul pentru care există un interes deosebit de a conferi nutriţiei optime
un maxim de savoare. Acest deziderat poate fi realizat prin alegerea celor
mai potrivite metode de gastrotehnie, concomitent cu selectarea alimentelor
cu risc minim pentru sănătate. În general, pentru a obţine savoarea maximă a
780
alimentelor, se recomandă:
- consumul alimentelor şi preparatelor proaspete,
- combinarea la aceeaşi masă a alimentelor cu gusturi diferite şi realizarea
unei diversităţi alimentare,
- prepararea alimentelor în moduri ce permit păstrarea sau augmentarea
gustului,
- servirea meselor într-un mod şi timp ce permit savurarea alimentelor
(temperatură optimă, ambient, etc)
- gătirea excesivă a alimentelor prin temperaturi înalte, mai ales a legu-
melor şi fructelor, distruge o mare parte din vitamine (vitamine din grupul
B, vitamina C, folatul) şi de asemenea unele minerale. Păstrarea la lumină
a alimentelor de asemenea distruge unele vitamine (vitamina B12 sau vi-
tamina A).
În continuare vor fi prezentate câteva din metodele de gastrotehnie ce
permit menţinerea concomitentă a proprietăţilor organoleptice şi a calităţilor
nutriţionale ale alimentelor, ceea ce asigură optimizarea nutriţiei.
13.14.1. Metode de prezervare a vitaminelor şi mineralelor din alimente

- consumul fructelor şi legumelor proaspete,
- evitarea spălării intensive şi prelungite a fructelor şi vegetalelor,
- păstrarea şi consumul, unde este posibil, a cojii fructelor şi legumelor
(majoritatea vitaminelor şi mineralelor se găsesc în coajă sau imediat
sub coajă),
- gătirea legumelor în cantităţi mici de apă sau mai degrabă la aburi,
- pregătirea şi gătirea vegetalelor şi fructelor tăiate în bucăţi mari,
- aplicarea de procedee rapide şi minime de gătire; cu cât timpul de
gătire este mai mic, cu atât se păstrează mai multe elemente nutritive şi
gustul,
- gătirea la microunde poate reduce timpul de încălzire, nu necesită ada-
os de grăsime, păstrează şi gustul,
- utilizarea vaselor acoperite care grăbesc procesul de fierbere şi gătire,
- încălzirea rapidă a preparatelor din conservă, care nu mai necesită gătire,
- utilizarea apei în care au fiert legumele,
- adăugarea de oţet sau lămâie în apa de fiert varză sau alte legume,
pentru menţinerea culorii şi componentelor nutritive; adăugarea de sare
poate distruge unele vitamine,
781
- păstrarea laptelui la frigider în recipiente opace (riboflavina se distruge

la lumină)
- evitarea spălării cerealelor înainte şi după gătire (ex. orezul, pastele).
13.14.2. Metode de reducere a consumului de grăsimi

- consum de alimente cu conţinut redus de grăsimi (carne slabă, peşte,
brânzeturi şi lactate degresate, iaurt în loc de smântână, etc)
- consumul unor cantităţi mici şi cât mai rar a preparatelor de carne
procesată, care de obicei conţin multă grăsime,
- îndepărtarea zonelor vizibile de grăsime,
- îndepărtarea pieliţelor de la carnea de pasăre,
- utilizarea de metode de gătit care nu necesită adaos de grăsimi: fier-
bere, gătire la aburi, înăbuşire, preparare la grătar, gătire la microunde,
- reducerea utilizării de ingrediente cu conţinut de grăsimi,
- înlocuirea cu produse cu conţinut redus sau fără grăsimi,
- utilizarea de vase de gătit care necesită cantităţi mici de ulei pentru
gătit (2 linguri de ulei adaugă 240 kcalorii şi 28 g grăsime); utilizarea
unei cantităţi mici de ulei vegetal, acoperirea tăvii cu o hârtie de gătit,
stropirea alimentelor cu o cantitate mică de ulei sub formă de spray,
ceea ce reduce mult aportul de grăsimi (10 kcalorii şi 1 g grăsime),
- în cazul alimentelor prăjite, scurgerea uleiului pe o bucată de hârtie
absorbantă,
- îndepărtarea stratului de ulei care se formează la suprafaţa supelor
sau sosurilor (cu fiecare lingură se pot reduce astfel 120 kcalorii şi 13
g grăsime),
- utilizarea albuşului de ou în loc de oul întreg,
- la gătirea soteurilor şi garniturilor de legume, untul se adaugă în mo-
mentul consumului, nu în timpul gătirii,
- evitarea sosurilor comerciale pentru salată, prepararea lor din puţin
ulei şi mai mult oţet balsamic,
- evitarea maionezei şi sosurilor în favoarea condimentării cu plante
aromatice, usturoi, lămâie, etc.
13.14.3. Metode de reducere a aportului de sodiu

- utilizarea de alimente cu conţinut redus sau fără sodiu,
- gustarea mâncării înainte de a adăuga sare – poate nu mai este nevoie!,
782
- îndepărtarea solniţei din bucătărie (1��

⁄��
8 dintr-o linguriţă de sare adu-
ce peste 200 mg sodiu),
- înlocuirea sării cu alte condimente,
- adăugare de sare chiar înainte de consumul alimentelor şi nu în tim-
pul gătirii (gustul este mai exprimat şi astfel se pot utiliza cantităţi
mai mici),
- în locul adăugării sării de bucătărie se pot utiliza preparate care
conţin mai puţină sare şi cantităţi mici de grăsime ce menţine gustul
de sărat (măsline, nuci, seminţe, parmezan),
- înlăturarea lichidului din conserve.
13.14.4. Metode de creştere a aportului de fibre

- consumul de fructe şi legume cu coajă (cartoful copt cu coajă are o
cantitate dublă de fibre decât cartoful curăţat de coajă, 5 vs 2,5 g)
- adăugarea de legume, vegetale, boabe şi fructe (proaspete sau confiate)
la mese sau la prepararea diferitelor feluri de mâncare (paste, risotto,
salate, supe, deserturi, etc),
- consumul de produse de panificaţie şi paste din făină integrală,
- consum de orez brun,
- consum de produse special preparate cu fibre (iaurt cu fibre).
13.14.5. Metode de creştere a aportului de calciu

- consum zilnic de preparate lactate (2-3 porţii) sau brânzeturi cu con-
ţinut scăzut de grăsimi, care asigură cea mai mare parte a necesarului
zilnic de calciu,
- adăugarea la diverse preparate a produselor lactate degresate (cartofi
sau legume piure, supe, brânzeturi la salate, etc),
- utilizarea cremelor tartinabile din brânză de vaci degresată în loc de
unt sau margarină,
- utilizarea iaurtului în loc de maioneză,
- consum de alimente fortifiate cu calciu,
- consum de legume şi vegetale verzi, bogate în calciu (brocoli, salată
verde, ardei, etc),
- consum de conserve de ton, somon sau sardine, cu oase.
783
13.14.6. Metode de reducere a consumului de zahăr

- consum redus de zahăr şi de alimente care conţin zahăr,
- utilizarea de aromatizante de genul: vanilie, scorţişoară, mentă,
- adăugare de fructe la diverse preparate,
- consum de fructe ca şi desert,
- în unele situaţii utilizarea de îndulcitori.
Referinţe:
1. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight reduction
on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2003;
42: 878–884
2. Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ, for the DASH
Collaborative Research Group. A further subgroup analysis of the effects of the DASH
diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium
Trial. Am J Cardiol. 2004; 94: 222–2273
3. Vollmer WM, Sacks FM, Ard J, Appel LJ, Bray GA, Simons-Morton DG, Conlin PR,
Svetkey LP, Erlinger TP, Moore TJ, Karanja N, for the DASH-Sodium Trial Collab-
orative Research Group. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup
analysis of the DASH-sodium trial. Ann Intern Med. 2001; 135: 1019–1028.
4. He FJ, Markandu ND, MacGregor GA. Importance of the renin system for determining
blood pressure fall with acute salt restriction in hypertensive and normotensive whites.
Hypertension. 2001; 38: 321–325.
5. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Water, Potassium, Sodium Chloride,
and Sulfate. 1st ed. Washington, DC: National Academy Press; 2004.
6. Lawrence J. Appel, Michael W. Brands, Stephen R. Daniels, Njeri Karanja, Patricia J.
Elmer, Franck M. Sacks; Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scien-
tific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006; 47: 296
7. Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH: from NHLBI. NIH Publica-
tion No: 06-4082, 2006.
8. Whelton PK, He J, Cutler JA, Brancati FL, Appel LJ, Follmann D, Klag MJ. Effects of
oral potassium on blood pressure: meta-analysis of randomized controlled clinical trials.
JAMA. 1997; 277: 1624–1632.
9. Compendium of ESC Guidelines, 2007.guidelines@escardio.org.
10. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol
reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hyperten-
784

Dietoterapia

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dietoterapia

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Terapia medicală nutriţională (dietoterapia)

13. TERAPIA MEDICALĂ NUTRIŢIONALĂ

Gabriela Roman, Ancuţa Marian, Adriana Fodor, Livia Duma,

Capitolul de faţă cuprinde date actualizate referitoare la intervenţiile nutriţionale

13.1. Principii (Gabriela Roman)

13.3.1. Cardiopatia ischemică

13.1. TERAPIA MEDICALĂ NUTRIŢIONALĂ (DIETOTERAPIA) –

Dietoterapia reprezintă o componentă importantă a managementului

ală pentru obţinerea de beneficii, astfel că este foarte important ca re-

13.2. DIETOTERAPIA ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

valorile tensionale, scăzând astfel dozele necesare de medicamente. Impactul

13.2.2. Intervenţia dietetică în HTA

aceea, o recomandare de maxim 2,3 g/zi (100 mmol/zi) este o recomandare

severă, insuficienţă adrenală).

parţială a carbohidraţilor cu proteine vegetale (studiile INTERMAP- Interna-

13.3. DIETOTERAPIA ÎN BOLILE CARDIACE

13.3.1. Cardiopatia ischemică

Tratamentul dietetic în angina pectorală. Dieta în prevenţia secundară a

Consumul de alcool va fi limitat la două porţii /zi la bărbaţi şi o porţie/

13.3.2. Insuficienţa cardiacă

Restricţia aportului de fluide

nice suplimentare.[22] În schimb, la pacienţii cu hiponatremie documentată,

Limitarea consumului de alcool

Consumul de băuturi cu cofeină

trebui limitate, fiind înlocuite cu alternativele decofeinizate.

13.4. DIETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE DIGESTIVE

13.4.1. Afecţiunile de esofag, stomac, duoden

abdominală şi posibilitatea refluxului gastroesofagian;

Rezultatele studiului Health Professionals Follow-up, bazat pe obser-

cuarea stomacului pentru solide. Deasemenea, vagotomia reduce relaxarea

• Tehnicile de chirurgie bariatrică induc pierderea în greutate

palpitaţii) sunt similare cu simptomele sistemice întîlnite în faza precoce.

Cancerul de esofag şi stomac

Excesul de proteine de origine animală, de zahăr şi dulciuri concentrate, a fost

pentru a preveni pierderea în greutate. Lipsa rezervorului gastric poate duce

pertone cu glucoză, aminoacizi, lipide, electroliţi, vitamine şi minerale. Este

13.4.2. Afecţiunile intestinale

de fibre pe zi şi sunt indicate în alimentaţia sănătoasă, în general şi pentru pre-

Tabelul 13.1. Alimente formatoare de gaze [după 43,44]

Tabelul 13.2. Cauzele constipaţiei [după 43]

Constipaţia este definită ca eliminarea a mai puţin de 3 scaune pe

Diareea se caracterizează prin eliminări frecvente de scaune lichide,

Terapia nutriţională vine ca importanţă imediat după tratamentul

bohidraţi, aproape toate bolile cauzatoare de malabsorbţie produc steatoree.

Boala celiacă sau enteropatia gluten-senzitivă sau sprue netropical,

pentru această afecţiune, susceptibilitatea fiind asociată cu haplotipurile

- cutanate şi mucoase (dermatita herpetiformă, stomatita aftoasă,

înapoi, nu au mai răspuns la dietă. Complicaţii de tipul jejunoileitei ulcerative

Sprue tropical este un sindrom de etiologie necunoscută, care apare

(boala Crohn, boala celiacă) şi (3) o formă genetică cu manifestare întîrziată

Terapia genică pentru intoleranţa la lactoză este o perspectivă intere-

Bolile intestinale inflamatorii

Boala Crohn este o afecţiune cronică progresivă, care poate avea o

timp ce incontinenţa, tenesmele şi sângerarea rectală sugerează implicarea

Colita ulcerativă este o inflamaţie cronică ulcerativă a mucoasei in-

pregătirea pacientului cu boală Crohn pentru procedura chirurgicală.[66]

acizi graşi omega-3 pot fi utile în tratamentul bolii.[73,74]

scade riscul de colită ulcerativă, anticorpii monoclonali (Visilumizab).[62]

Colonul iritabil este un sindrom care constă în eliminări anormale de

Cancerul de colon şi polipii adenomatoşi

Pacienţii diagnosticaţi cu cancer de colon, în funcţie de stadiu, vor

Sindromul de intestin scurt, apare după rezecţii ale intestinului sub-

• creşterea absorbţiei de oxalaţi cu hiperoxalurie şi formarea de calculi