Translated from Spanish to Romanian - www.onlinedoctranslator.

com

Accesați note, ghiduri, cărți și multe altele despre cariera dvs

Helicobacter Pylori și boli asociate

5 pagina

Descarcat de Magdaldena Leca

( magdalena.leca2000@mail.ru )
Găsiți mai multe documente pe www.udocz.com
MONSERRAT AHUMADA – JAVIERA BRAVO – ANTONIA CASTILLO – CLAUDIA COSTAGLIOLA – NICOLÁS GANGAS –
SEBASTIÁN FERNÁNDEZ – CAMILO CAROCA – 2020 – CLASA DR. GUSTAVO BREKSY

H. INFECȚIE PYLORI
TRANSMITERE
BACTERIOLOGIE
• Persoană/persoană de transmitere- oral/oral
• formă spirală
• Apă sau alimente contaminate (zone endemice) -
• Micro-aerofil
Fecal/oral
• Gram negativ
• Lungime 3,5 și lățime de 0,5 microni
• 2 până la 7 flageli (Lophrotic) - factor de virulență,
aderență la mucoasa gastrică.
• Catalază-oxidază și pozitiv-protejează de
acțiunile proteolitice
• Ureaza pozitivă-transformarea ureei generând
CO2 și amoniu (ca produse finite). Vă permite să
supraviețuiți în pH foarte acid prin generarea
unui micromediu.
• Nu fermentează și nu oxidează carbohidrații

• Transmitere familială asimptomatică și mai

frecventă de la părinți la copii, H. pylori însuși.
• Tații absenți (susținătorii) transmit H. pylori mai
puțin copiilor lor decât tații actuali.

PATOLOGII DIGESTIVE ASOCIATE

-Gastrita acută și cronică.Atrofie antrală, corporală și

gastrică, care poate evolua spremetaplazie intestinală(
preneoplazice).

-Ulcer peptic, atât gastrice cât și duodenale și legate de

EPIDEMIOLOGIE gastrita cronică.

• Cea mai frecventă infecție bacteriană cronică la -Adenocarcinom gastricdistal legat de gastrită.
om.
-limfom MALTgrad scăzut
• Aproximativ 50% din populația lumii este
infectată. -Gastrita si dispepsia pseudo-ulceroasa. Tabloul clinic similar
cu ulcerul fără dovezi de inflamație.
• Infecție primară la o vârstă fragedă (copilărie).

• Incidența scade odată cu dezvoltarea economică.

(Măsuri de igienă și nivel socioeconomic).

• Prevalența în Chile 73-75% aprox.

Descarcat de Magdaldena Leca

( magdalena.leca2000@mail.ru )
Găsiți mai multe documente pe www.udocz.com
MECANISME DE PATOGENICITATE
*Mecanismul exact nu este complet cunoscut.
Factori de mediu:Alcoolul și țigările procese pro-
canceroase, AINS produc ulcer peptic, PPI schimbă locul
H. pylori.
Factori gazdă:Polimorfismele generează răspunsuri
imune diferite, fie la cancer sau la ulcere.
Tipul Helicobacter:CagA asociat cu gastrită atrofică
precanceroasă și Oip A asociat cu ulcer duodenal
3 CONDIȚII FINALE:
2.- Infecția în antru duce la ulcer duodenal
3.- Infecția în organismul gastric duce la ulcer și cancer
gastric
Descarcat de Magdaldena Leca
( magdalena.leca2000@mail.ru )
Găsiți mai multe documente pe www.udocz.com
CARCINOGENEZĂ
• Noua teorie ceea ce sugerează originea nu la
nivel epitelial, ci în celulele derivate din
măduva osoasă care se diferențiază în epiteliu
gastric.
• Activarea neutrofilelor: NOS + ROS, cu
alterare ADN (datorită petidoglicanului).
• hipoclorhidrie: pH gastric crescut, proliferare
bacteriană, creșterea formării de nitriți, aceștia
interacționează cu compuși azotați,
cancerigeni direcți.
• Acid ascorbic blochează reacția de
nitrificare.(aportul reduce incidența)
• Cura de slabire: efect sinergic cu dietele bogate în
sare, consumul de carne roșie și produse cu azot.
• Polimorfismul citokinelor: TNF-alfașiIL-1și
IL-8 (inflamaţie)
• Prin apoptoză: Apoptoză ca răspuns la
epiteliul deteriorat, reversibilă post eradicare.
Hiperproliferarea și scăderea apoptozei din
cauza (proteinelor antiapoptoză)BCl-2.PAI-2.
CagA(scăderea apoptozei).
• Hemoglobina AIC1: (hemoglobina glicozata)
> 6,0%, risc ridicat.
 ULCER DUODENAL *Eradicareade H. Pylori cu/fără AINSreduce riscula
ulcerelor duodenale.

• Locație majoritară Antral H. PYLORI SI REFLUX GASTROESOFAGIAN

• Creșterea secreției de acid gastric (RGE)
• Metaplazie gastrica (criza existentiala)
• Răspuns imun DOVEZI CONTRADICTORII
• apararea mucoasei
• H. pyloride protecţiea complicaţiilor datorate RGE
(epidemiologice).

• Eradicarea (dovezile) agravează simptomele

și consecințele RGE

* H. pylorireducepresiune în sfincterul esofagian

inferior, peristazis distal și lasă motilitate ineficientă.

Antral H. pylori-hiperclorhidrie-pozitivpentru persoana

respectiva

H. pylori Corpul și fundul de ochi-hipoclorhidrie - creste

aciditatea gastrica -Negativpentru pacient.

TREBUIE SĂ TRATEȚI ACEȘI

ASOCIERE CU BOLI
EXTRAGASTRICE:

SECREȚIE DE ACID GASTRIC ÎN ULCER

• Faza acută:hipoclorhidrie scurtă

• Faza cronica:Hiperclorhidrie.
• Eradicarea: scădere de 50% pe lună și niveluri normale pe
an.
• CREȘTERE A ELIBERĂRII DE GASTRIN (stimulează
celulele parietale)ȘISCADEREA SOMATOSTAINULUI(
inhibitor al producerii de gastrină (eliberare de
gastrină).

RISC DE ULCER PEPTIC MEDICAMENTE ANTIINFLAMATOARE

NESTEROIDALE (AINS) ȘI H. PYLORI:
*Anemia prin deficit de fierlașiPurpură trombocitopenie
• AINS și H. Pylori - de 20 de ori mai mult imunși, ambiiMEREUrevizuire.
(independent)
DIAGNOSTIC
• H Pylori -de 60 de ori mai multla utilizatorii de AINS
Invaziv-endoscopie.
*AINS + H. Pyloricrește riscul de 6 oride sângerare
gastrointestinală superioară (UGIB). non-invaziv:

* Important în special la pacienții cuTratament pentru • Direct (culturi, demonstrație microscopică).

artrita reumatoidă, boli autoimune, atac de cord sau
accident vascular cerebral. Sângerarea este și mai gravă. • Indirect (urează, serologie)

Descarcat de Magdaldena Leca

( magdalena.leca2000@mail.ru )
Găsiți mai multe documente pe www.udocz.com
STUDII INVAZIVE TRATAMENT

PRIMA LINIE:

Tripla terapie standard

1:PPI:Doza standard la fiecare 12 ore

2:Claritromicină500 mg la fiecare 12 ore.

3:Amoxicilină(în țările cu rezistență la metronidazol

* Bunsensibilitate(diagnostica pacientii) si specificitate(
>40%), 1 gc/12 ore. FIEMetronidazol(în ţările cu
nu contează sănătos),cost ridicat și invazie la pacient.
rezistenţă la metronidazol.

* Durata tratamentului variază între 7 și 14 zile (14 este cel

Histologie și urază(Cel mai frecvent) - scump și invaziv
mai bun).
A decupa-Nefolosit, foarte scump și consumator de timp

PCR-Nefolosit, foarte scump (Bernald Laboratory)

A DOUA LINIE:

Terapie cvadruplă timp de 7 până la 14 zile:

STUDII NEINVAZIVE:
1:PPI(la fiecare 12 ore)
• Anticorpi (sânge)-Ig-G (anti HP)
2:Bismut(120 mg la fiecare 6 ore)
* Util pentru evaluarea prevalenței la nivel de populație, nu
3:Metronidazol(250 mg la fiecare 6 ore)
este utilizat în practica medicală clinică, pacientul putând fi
vindecat.
4:Tetraciclină(500 mg la fiecare 6 ore)

Ministerul Sănătății, Ghid 2013.

• Antigeni (depuneri)-Mai actual

* Fiabilitate mai mare și utilizat clinic.

• Test cu aer respirat cu urează (carbon 13 sau

14)

* Sensibilitate mai bună, mai confortabil.

* Cerințe: post, fără IPP, fără antibiotice, fără

bismut (10-15 zile).

Graham, 2007.

Descarcat de Magdaldena Leca

( magdalena.leca2000@mail.ru )
Găsiți mai multe documente pe www.udocz.com
DURATĂ- 7 zile < 10 zile < 14 zile
-Verificați pe toată lumea pentru a reduce riscul
TRIPLU STANDARD (PRIMA LINIE MINSAL)- 60-
cancer gastric.
85% eficient, valabil mai mult de 20 de ani.
- -Utilizați tratamentul adecvat
BISMUT- efecte bactericide.
- Asigurați-vă că bacteria este eradicată

METRONIDAZOL- in vitro nu este însă foarte eficient

embargoin vivo + Bismutdevine mult mai
eficient.

TERAPIA INDIVIDUALIZATĂ (ÎN VIITOR)- au

rezistență la antibioticșiprofil de agresivitatea
tulpinii bacteriene. Bla bla bla Bernald.

H. PYLORI RECURENTA

*Faceți un test non-invaziv 1-2 luni mai târziua

sfârșitului tratamentului.

Dacă iesenegativ-Îl dau afară, este foarte puțin probabil

să-l mai aibă pe H. Pylori.

Descarcat de Magdaldena Leca

( magdalena.leca2000@mail.ru )
Găsiți mai multe documente pe www.udocz.com