Diabetul la nceput se manifest ca o

boal metabolic,
pentru ca mai apoi s se transforme ntr-o
maladie ce afecteaz ntreg organismul...
 2007 diabetul zaharat
Prima cauz de orbire

Prima cauz de insuficien renal si boal renal diabetic

care necesit dializ i transplant

Prima cauz de amputaie

24 ori mai frecvente bolile coronariene i AVC la diabetici faa

de nediabetici
15 ani scurtarea speranei de via fa de nediabetici
A 6-a cauz de deces dintre toate bolile

The Centers for Disease Control and Prevention, USA

 USMF Nicolae Testemianu
Catedra Endocrinologie

Complicaiile acute i cronice ale

diabetului zaharat patogenie,
manifestri clinice, particulariti de
diagnostic i tratament

Asistent universitar, d.m.

Zinaida Alexa

2012
 Planul cursului
Clasificarea complicaiilor cronice

Mecanisme etiopatogenice generale

Complicaiile cronice

Microangiopatia diabetic
Retinopatia
Boala renal diabetic
Neuropatia diabetic
Macroangiopatia diabetic
Piciorul diabetic

Complicaiile acute
Hiperglicemice
Cetooacidoza
Lactacidoza
Coma hiperosmolar
Hipoglicemia
 Complicaiile diabetice
Compicaii acute
Cetoacidoza, coma cetoacidozic
Coma hiperosmolar
Coma lactacidozic
Hipoglicemia

Complicaii cronice
Microangiopatii
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Macroangiopatia (Macrovascular)
Boala coronarian
Boala arterelor periferice
Boala arterelor cerebrale
Piciorul diabetic

Pielii
Infecii
Oculare
Musculoscheletale
 Clasificarea complicaiilor diabetului zaharat *(Viorel erban 2011)
Complicaii acute
Metabolice Acidozele diabetice:
Cetoacidoza diabetic
Acidoza lactic
Coma diabetic hiperosmolar
Infecioase Specifice puternic asociate cu DZ dar foarte rare:
Mucormicozele; Otita extern malign; Pielonefrita acut
emfizematoas;Colecistita emfizematoas
Nespecifice asociate DZ
Respiratorii traheobronite acute, pneumonii; Urinare pieonefrite
acute, abscese renale i perirenale, necroza papilar; Cutaneo-mucoase
furuncule, carbuncule cu divers localizare, abcese; Postterapeutice n
locul injectrii insulinei, la hemodializai - fistulite
Complicaii cronice
Infecioase Respiratorii (tuberculoza pulmonar)
Urinare (bacteriuria asimptomatic, infecii de ci urinare, pielonefrite cronice)
Cutaneo-mucoase (vulvovaginite, balanopostite)
ORL, stomatologice etc.
Degenerative Microangiopatia
Macroangiopatia
Neuropatia
Altele cataracta, paradontopatia etc.
 Caracteristica complicaiilor vasculare
Complicaiile microvasculare
Posed specificitate pentru DZ
n DZ 1 fiind cauza principal a invalidizrii i
mortalitii
Mecanismele etiopatogenice de baz
ngroarea membranei bazale;
Hipoxia tisular

Complicaiile macrovasculare
Nu au caracter specific doar pentru DZ
Mai frecvent n DZ 2
Mecanismul etiopatogenic
Procesul de ateroscleroz;
Creterea adezivitii plachetare i hipercoagulabilitatea
 Patogenia complicaiilor cronice ale
diabetului zaharat
Factorii implicai:
Hiperglicemia;
Insulinorezistena cu hiperinsulinism compensator;
Disfuncia endotelial;
Dislipidemia;
Microalbuminuria;
Modificrile reologice i ale hemostazei cu inducerea
unui status hipercoagulant;
Hipertensiunea arterial.
 FACTORI GENETICI

*Modificri acute repetate

Calea poliol, insuficiena mioinozitol
activarea proteinkinazei C,
produse iniiale de glicozilare i
radicali liberi

Hiperglicemia Lezare tisular

**Modificri cumulative
Produse finale ale glicozilrii,
modificri a structurii
teriare a proteinelor MB etc.

Factori acceleratori independeni

 Complicaii microvasculare
Tulburrile metabolice secundare hiperglicemiei implicate
n patogenia complicaiilor cronice:

Activarea cii poliol cu formare i acumulare intracelular de

sorbitol i fructoz;

Glicozilarea proteinelor cu formarea i acumularea produilor

finali de glicozilare avansat (AGEs)

Activarea izoformelor proteinkinazei C (PKC)

Activarea cii hexozaminei.

 Mecanismele implicate n vasculopatia i neuropatia diabetic
Mecanism Produi Efecte
Flux crescut pe Acumulare de sorbitol Alterare vascuar prin injurie osmotic
calea poliol Supraconsumare de NADPH
Reduce activitatea eNOS
Producie redus de NO
Raport NADPH/ND mrit
Agravrea stresului oxidativ
Creterea activitii Fructozo-6-fosfat calea Modificri patologice ae expresiei
cii hexozaminei hexozamineglucozamino-6-fosfatuluridin- genice
difosfat-N-acetil glucozamina ce se ataaz
de resturile de serin i treonin
Activarea protein- Glucoza i/c crescutdiacilglicerol, care duc Creterea factorului endoteliovascular,
kinazei la activarea PKC- angiogenez aberant
permeabilitate vascular perturbat

Formarea produilor Reaciile non-enzimatice dintre zaharurile Producere de citokine inflamatorii i

finai de glicare reductoare i gruprile aminice de pe factori de cretere
avansat AGEs proteine i lipide conduc la formarea
produilor finali ai glicrii avansate

Calea poli(ADP- Structurile celulelor endoteliale i n nervi Radicali liberi,

ribozo) polimerazei Stresul nitrozooxidativ
Stresul oxidativ
 Particularitile microangiopatiei
Este considerat compicaia specific a DZ,
predomin procentual la DZ tip1, dar numr
absolut n DZ tip 2

Este ubicuitar (intereseaz ntregul sector al

microcirculaiei);

Prezena i severitatea retinopatiei i nefropatiei

sunt concordante, absena sau discreia uneia
dintre ele pune la ndoial natura diabetic a
celeilalte;

Singura metod de profilaxie secundar sau

teriar este controlul glicemic excelent
Factorii de risc pentru microangiopatii
Necontrolabili Controlabili
Retinopatia Durata diabetului Hiperglicemia
Factorii genetici Tensiunea arterial
Diabetul tip 1 Dislipidemia
Prezena sarcinii Greutatea corporal
Nefropatia Durata diabetului Hiperglicemia
Factorii genetici Tensiunea arterial
Diabetul tip 1 Dislipidemia
Prezena sarcinii Greutatea corporal

Neuropatia Durata diabetului Hiperglicemia

Vrsta i sexul Tensiunea arterial
pacienilor Dislipidemia
Greutatea corporal
Fumatul, alcoolul
 Microangiopatia
Retinopatia diabetic

Boala renal diabetic

 Retinopatia diabetic (RD) complicaie
cronic a diabetului zaharat, caracterizat prin
prezena microangiopatiei vaselor retiniene, care
n stadiile terminale duce la dezvoltarea cecitii.

Consecina microangiopatiei
diabetice la nivelul retinei

Reflect vechimea diabetului

i stadiul de evoluie.

Consecina retinopatiei
diabetice este pierderea
vederii.

Retinopatie avansata DZ Retinal photos courtesy of Dr. William Jackson, Barbara Davis
vechi de 26 ani Center for Childhood Diabetes, Denver, Colorado
 Factorii implicai n patogenia RD sunt:

Susceptibilitatea genetic (gena ce codific aldoz-reductaza);

Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1,

radicali oxizi n exces;

Factori hemoreologici: creterea viscozitii sanguine,

hiperfibrinemie, hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare),

Factori hemodinamici: presiunea crescut n vasele retiniene i

presiune intraocular crescut.

Factor angiogenic retinian factorul de cretere endotelial

vascular (VEGF);

Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care posed

activitate antiangiogenic
Modificrile vasculare
Modificrile vasculare Mecanisme
Anomalii capilare ngroarea membranei bazale
(obstrucii capilare, Pierderea podocitelor
dilatri i Alterarea celulelor endoteiale
microaneurisme)
Modificri ale altor vase Venule modific traiectul, devenind sinuoase, cu anse
i noduli fusiformi
Arteriolelele - ngroarea membranei bazale i
proliferarea endoteliului, sau pot fi hialinizate prezentnd
divers grad de obstrucie
Modificrile vaselor mai mari anomalii venoase, sub
forme de bucle i dilatri difuze
Neovascularizaie Cea mai grav leziune vascular n cadrul RD.
retinian Caracteristica morfologic a neovaselor este lipsa
pericitelor, fapt ce expic tulburrile de permeabilitate i
fragilitatea lor.
Modificri tisulare sunt reprezentate de prezena exudatelor (dure sau
moi), hemoragiile (intraretiniene, preretiniene i intravitriene), edemul retinian,
proliferrile gliale i retraciile retiniene.
 Clasificarea RD,
recomandat de ETDRS
(Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)
Retinopatia neproliferativ leziuni minime ce nu determin modificri ale acuitii vizuale
Microaneurisme rare
Uoar Hemoragii intraretinine rare
Exudate dure
Microaneurisme i hemoragii retiniene
Medie Moderate anomalii microvasculare intraretiniene
Aspect n mtnii sau mrgele pe a al venelor
Hemoragii intraretiniene extinse i microaneurisme pe tot polul posterior n toate
Sever cadrane
Extinse anomalii microvasculare sau modificri venoase
Retinopatia proliferativ urgen oftalmoogic, fiind responsabil de pierderea definitiv
a vederii.
Vase de neoformaie pe discul optic (papila nervului optic), fr hemoragii
Forma de preretiniene sau n vitros
debut Vase de neoformaie pe retin, n afara discului optic, fr hemoragii
preretiniene sau n vitros
Vase de neoformaie pe discul optic cu sau fr hemoragii preretiniene sau n
Forma vitros
grav Vase de neoformaie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau
n vitros
 Leziunile caracteristice RD
Leziunea Cauza Aspect oftalmologic
Microaneurisme Alterarea structurii Punctiform, roii
peretelui capilar
Exudate dure Depozite lipidice Neregulate, galbene, cu
margini bine definite
Exudate moi ischemia Albe-glbui, cu margini
nedefinite
Hemoragii Roii n flcri, uneori n
vitro
Maculopatia Ischemia, edemul Atrofie sau tumifiere a
maculei
Neovasele Ischemie sever Filiforme neregulate

Dezlipirea de retin Proliferare fibros i

traciune mecanic
 Retinopatie diabetic
neproliferativ (background)

Aspectul normal al Hemoragii n

fundului de ochi i macula retinopatia non-proliferativ

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
 Retinopatie proliferativ

Neovase n jurul nervului optic

Hemoragii din neovasele retiniene
n retinopatia proliferativ

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
 Diagnosticul RD se stabilete pe baza:

Simptome: Examinri oftalmologice a

scderea acuitii vizuale retinei, ( oftalmoscopie
(aproape sau departe), direct sau indirect).
diplopie, Biomicroscopia fundului
nceoarea vederii, de ochi
metamorfopsii (percepere
distorsionat a imaginilor, Angiografia cu
cauzat de unele modificri fluorescen,
la nivelu maculei), Ecografia ocular
cercuri luminoase n jurul
surselor de lumin.
linii sau puncte care se
mic,
alterri ale cmpului vizual.
 Tratamentul RD are ca scop evitarea scderii
acuitii vizuale i a cecitii

n primul rnd nlturarea fotocoagularea laser -

factorilor de risc:
ameliorarea controlului
glicemic HbA1c < 7,5%,
obinerea unor valori ale procesele ireversibile de
TA ct mai apropiate de
normal;
corectarea disipidemiilor
tratamentul nefropatiei
diabetice.
metoda unanim
acceptat, ca fiind n
msur s amelioreze
afectare degenerativ a
retinei
Indicaiile pentru
tratamentul cu laser sunt
RDP, maculopatie diabetic
i RDNP forma sever.
Vitrectomie posterioar.
 Patologia ocular extraretinian n diabetul zaharat.

Globul ocular i anexele sale pot fi sedii ale complicaiilor acute sau
cronice, unele de natur infecioas altele degenerative.
Localizare Complicaii
Orbit Celulit orbitar
Pleoape Blefarite, conjunctivite, orjelet recidivant
Conjunctiv Conjunctivite, anomalii microvasculare
Cornee Pliuri cornene, pigmentarea corneii,
Iris Modificri pigmentae, inflamaii,
neovascularizare
Corp ciliar Tulburri de acomodare,
Pupil Modificri ale diametruui pupilar
Cristalin Opaciti cristainiene, catarcat,
Nervi i musculatur Neuropatie diabetic: paralizii de
extrinsec ocuomotor III, IV, VI
 Microangiopatia

Retinopatia diabetic

Boala renal diabetic

Evoluia afectrii patului microvascular renal
Sindromul Kimmelstiel-Wilson (1936) care includea
triada caracteristic edeme, proteinurie, hipertensiune
arterial glomeruloscleroza diabetic;

Nefropatia diabetic (anii 70) afectarea vaselor

rinichilor n cadrul diabetului zaharat, care se
caracterizeaz prin formarea glomerulosclerozei nodulare
sau difuze, n stadiul terminal manifestndu-se prin
dezvoltarea IRC.

Boala renal diabetic termen ce este utilizat n

cazul pacienilor cu diabet (25-50%), la care se dezvolt
boala cronic de rinichi.
 Criteriile de diagnostic ale BRD sunt
urmtoarele:
demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei (REA)
mai mare de 300mg/zi (macroalbuminurie sau
proteinurie clinic), indiferent de valoarea estimat a
ratei de filtrare glomerulare eRFG, sau ;

scderea eRFG sub pragul de 60 ml/min/1,73m2 ,

indiferent de valoarea eliminrii urinare de albumin,
sau;

prezena unei REA ntre 30 300mg/zi

(microalbuminurie), asociere cu retinopatie
proliferativ.

Rata de filtrare glomerular eRFG se calculeaz prin ecuaia

MDRD.
 Afectarea renal n cadrul DZ tip1 poate fi
prognozat.

n DZ tip2 la momentul stabilirii diagnosticului

17-30 % se determin microalbuminuria,
7-10% proteinurie
1% - insuficien renal cronic.
 Etiopatogenie

Predispoziia genetic gene ale sistemului

renin-angiotensin, gene implicate n HTA,
dislipidemie, hiperglicemie etc;

Factorii hemodinamici angiotensina II,

endotelina, oxidul nitric, creterea presiunii
intraglomerulare, creterea tensiunii sistemice;

Factorii metabolici hiperglicemia,

hiperlipidemia, stresul oxidativ, etc.
 Clasificarea BRD propus de Mogensen 1989
Stadiul Durat Manifestri Modificri
a DZ clinice/funcionale morfopatologice
Hiperfunie/ 0-5ani eRFG > 130 ml/min Nefro- i
hiperfiltrare hipertensiune intraglomerular glomerulomegalie
Silenios 5- eRFG 90- 130 ml/min Hipertrofie mezangial
10ani TA n cretere, n limite ngroarea MBG
normale non-dipping
Incipient 10- Microalbuminurie Leziuni de scleroz
(micro- 15ani Scdere lent a eRFG de regul nodular focal i
albuminurie) > 60 ml/min segmentar
Cretere a TA (HTA Minime modificri
uoar/medie) tubulointerstiiale
Clinic 15- Proteinurie clinic Leziuni glomerulare
(macro- 20ani HTA difuze
albuminurie) eRFG < 60 ml/min
Insuficien >20an HTA Leziuni glomerulare i
renal i eRFG<15 ml/min tubuo interstiiale
ESRD extinse de tip sclero-
atrofic
 Diagnosticul stadiilor precoce ale BRD presupune
investigarea urmtorilor parametri funcionali:

Rata filtrrii glomerulare raportat la suprafaa corporal

(1,73m2).

albuminuria - parametru forte ce coreleaz cu toate complicaiile

cronice.
Microalbuminuria - valori ntre 20 i 200g/min sau ntre 30 -300mg/24
ore
Macroabuminuria - valori ce depesc 200g/min sau 300mg/24 ore.

Diagnosticul microalbuminuriei trebuie fcut pe cel puin pe dou

valori pozitive din 3 determinri efectuate ntr-un interval de 6
sptmni. Trebuie eliminate n prealabil cauzele care pot da
rezultate false pozitive: infeciile urinare, secreia vaginal
abundent, dezechilibrul metabolic marcat, efort fizic, febr etc.

Determinarea RAC raportul urinar ntre albumin i creatinin,

care necesit a fi repetat de 3 ori n 3 zile diferite.
Modaliti de exprimare a ratei de eliminare urinar
a albuminei

Parametru Normoalbuminuria Microalbuminuria Macroalbuminuria

Concentraia < 20 mg/l 20-300mg/l >300mg/

albuminei
Colecia nocturn < 20/min 20-199/min >200/min

Colecia 24 ore < 30mg/24ore 30-299mg/24ore >300mg/24 ore

Raport urinar A/C M < 25mg/g 25-300mg/g >300mg/g

< 2,5mg/mmol 2,5-30 mg/mmol >30mg/mmol

Raport urinar A/C F <30 mg/g 30-300mg/g >300mg/g

< 3,0 mg/mmol 3,0-30mg/mmol/l >30mg/mmol
 Exminarea pacienilor

Microalbuminurie Proteinurie IRC

Nivelul TA Nivelul TA Nivelul TA

Microalbuminuria Proteinuria AGS (anemie)
Proteinograma Hipoglicemii
Creatinina i ureea
PFR Proteinuria
sanguin
Creatinina i ureea PFR
Lipidograma sanguin Creatinina i ureea
ECG Lipidograma sanguin
Fundul de ochi ECG, ECHO CG Ionograma (K, Na,
Fundul de ochi Ca, P)
Lipidograma
ECG,
Fundul de ochi
 Hipoglicemia n IRC
Este un factor de pronostic nefavorabil;

Determinat:

Scade activitatea hormonilor contrainsulinici;

Acumularea ureei posed efect hipoglicemiant;

Hipoproteinemia contribuie la eliberarea insulinei din legtura cu

proteina;

Afectarea parenchimului renal nu are loc degradarea insulinei;

Scderea FG pn la 20 ml/min contribuie la diminuarea filtraiei

de insulin i crete perioada de eliminare a insulinei;

!!! Este necesar scderea dozelor de insulin.

 Principiile terapeutice generale
Detectarea i eliminarea factorilor poteniali reversibili, ce pot
contribui la progresia BRD i la diminuarea rezervei funcionale
renale eRFG;

Reducerea ratei de declin a funciei renale prin:

normalizarea proceselor metaboice,
tratamentul HTA,
ameliorarea controlului glicemic i
instituirea unei diete specifice.
O componen special a tratamentului este blocarea Sistemului renin
angiotensin prin utilizarea IEC sau/i a blocanilor de receptori A1 ai
angiotensinei II, iar reducerea eliminrii albuminei este o int
terapeutic important.

Asigurarea unei integrri familiale i sociale a pacientului, pentru

ameliorarea calitii vieii, i pregtirea acestuia pentru tratamentul
de substituie renal cronic.
 Nefropatia diabetic evoluia natural
Hiperperfuzie glomerular
Compensarea DZ
Modificri morfologice IEC i IRA
faza silenioas Controlul TA

Nefropatia diabetic incipient

Microalbuminurie
Compensarea DZ
IEC i IRA
Nefropatia propriu-zis
Controlul TA
Proteinurie
Dieta hipoproteic
Corecia dislipidemiei
Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA Insuficiena renal terminal
Corecia metabolismului P,Ca
Corecia anemiei
Dieta renal
SCOPUL
ncetinirea declinului
funciei renale

CERINELE
Restricie proteic
Hiposodat
Coninut redus de K
 Limitarea proteinelor animaliere n
dependen de stadiul nefropatiei

Stadiul Cantitate de proteine

nefropatiei recomandat g/kg
Microalbuminurie 0,8 1,0
Macroalbuminurie 0,7 0,8
IRC 0,7
 Recomandri pentru insulinoterapia
pacienilor cu IRC
FG > 50 ml/min doza nu se modific;

FG 50-10 ml/min doza se reduce cu 25%

FG < 10 ml/min doza se scade cu 50%

 Preparatul Ci de eliminare Excreia cu urina Administrarea la pacienii cu BCR
III-V
Metformin Rinichi 90% Contraindicat
Pioglitazon Ficat 15-30% Corecia dozelor nu este necesar
Este contraindicat n IC

Glibenclamid Ficat, rinichi 50% sub form de Nu este recomandat

metabolii activi
Glipizid Ficat, rinichi 70% (10% preparat active, Necesit corecia dozelor preparatelor
60% inactiv) retard
Glimepirid Ficat, rinichi 60% cu metabolii parial Cu atenie necesit corijarea dozelor
activi
Gliclazid Ficat, rinichi 70% sub form de Preparat de elecie, corijarea dozelor nu
metabolii inactivi este necesar
Glicvidon Ficat 5%
Repaglinid Ficat < 10%
Nateglinid Ficat, rinichi 83% sub form de Cu atenie necesit corijarea dozelor
metabolii activi
Exenatide Rinichi Sub form de metabolii Corecia dozelor se efectuaz FG <
30ml/min
Sitagliptin Ficat, rinichi 79% form neschimbat Cu atenie necesit corijarea dozelor
FG < 50ml/min
 Corecia tensiunii arteriale

Pentru toi pacienii cu diabet

zaharat T/A 130/80mmHg

JNC VI (Joint National Committee

)SUA 2003,
ESH 2003, 2007
NKF KDOQI 2007
 Preparatele de prim linie pentru
tratamentul hipertensiunii arteriale n
cadrul nefropatiei diabetice sunt:

IEC n diabetul de tip 1

IRA n diabetul de tip 2

 Glucosaminoglicanii

Efecte :
Micoreaz albuminuriei
Reduc nivelul de TG
Scderea fibrinogenului
Ameliorarea disfunciei endoteliale

Preparatul Sulodexide (Vessel DueF)

 Neuropatia diabetic

Neuropatia diabetic este un termen ce

semnific patologia sistemului nervos in
stadiul clinic sau subclinic care se
intilnete n diabetul zaharat n lipsa altor
cauze determinante i care se caracterizeaz
prin manifestri la nivelul componentei
somatice i/sau vegetative a sistemului
nervos.
 Neuropatia
NED este produs parial prin afectarea vasa nervorum, i de aceea nu
poate fi ntrodus n microangiopatii pure;

Dup 20 ani practic toi pacienii cu DZ au una din manifestrile NED

NED a SNC este foarte rar ntlnit

Cel mai frecvent polineuropatia simetric senzitiv distal

Majoritatea manifestrilor sunt cronice i progresive

NED autonom pot avea forme grave, ireversibile, invalidante

NED este responsabil de majoritatea ulceraiilor piciorului diabetic

Calea poliol si celula Schwann
Hiperglicemie

Calea poliol : =>sorbitol + fructoza

Hiperosmolaritat i.c.

Monoinozitol i.c.

ATPaza Na/K fluxul axonal sineza de

dependente fosfo-inozitol

viteza conducerii Modificari paranodale

nervoase Demielinizari
Distructii axonale
 Clasificarea neuropatiei diabetice
(.. 2000)

Neuropatie periferic:
Polineuropatie simetric distal senzitiv
Neuropatie proximal asimetric predominant motorie
Radiculopatia
Mononeuropatie
Neuropatia autonom

Neuropatie central
Encefalopatia, encefalomielopatia diabetic
Dereglri acute neuro-psihice pe fon de decompensri
metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia)
Dereglri acute a circulaiei cerebrale
Reversibile Ireversibile

Neuropatia 1. Polineuropatii 2. Neuropatii focale i

hiperglicemic simetrice multifocale
Cronice Neuropatia proximal motorie
oPolineuropatia (amiotrofia)
predominant senzitiv
simetric distal Neuropatia de nervi cranieni
(nervii muchilor extraoculari i
oPolineuropatia nervul facial)
predominant motorie
simetric distal Radiculopatia
toracoabdominal
oNeuropatia
autonom Neuropatia focal a membrelor

Acute
 Particularitile polineuropatiei senzitive
simetrice distale

Localizarea de predilecie la nivelul poriunii distale a membrelor

inferioare;

Predominana simptomelor senzitive fa de cele motorii;

Simetria simptomelor
 Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive distal

- Simptomatologie neurologic pozitiv

(prezena)
Parestezii, disestezii, Hiperestezii, alodinie.
Dureri neuropate - nocturne acute, pulsatile,
arztoare, neptoare etc

- Simptomatologie neurologic
negativ (absena)
Hipoestezia dureroas i termic
n regiunea distal care evolund
se rspndete i pe cele proximale

- Dereglarea sensibilitii tactile, termice,

dureroase, vibratile
- Scderea sau lipsa reflexelor osteotendinoase
 Diagnosticul polineuropatiei

Electromiografia: scderea vitezei de transmitere a

impulsurilor nervoase pe fibrele nervoase

Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate: fibrele

senzitive sunt afectate mai frecvent ca cele motorii

scorul TSS (Total Symptom Score): analizeaz acuzele

durerea, arsura, paresteziile, amoreal.
 Zonele de testare a sensibilitatii

Testarea
sensibilitatii cu
monofilament - la
presiune

DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and

Clasification
 Teste de sensibilitate
Tactil - cu fire de
bumbac;
Dureroas cu acul;
Vibratorie cu
diapazonul.
 Neuropatia diabetic autonom (NDA)
se dezvolt timp de muli ani lent i
asimptomatic,
las pacienii fr capacitatea de a simi cnd
au devenit deja hipoglicemici sau sufer un
atac de cord.
poate afecta orice organ al corpului uman,
altereaz calitatea veii;
provoac o cretere marcat a riscului de
mortalitate al pacienilor diabetici.
NDA poate afecta orice organ i sistem
Pupilare:
Afectarea funciei pupilomotorii de adaptare la ntuneric;
Pupila de tip Argyll-Robertson.

Metabolice:
Nerecunoaterea hipoglicemiei; Absena rspunsului la
hipoglicemie;

Cardiovasculare:
Tahicardie fix, de repaus;
Scderea toleranei la efort;
Denervare cardiac;
Hipotensiune orthostatic;
Intolerana temperaturilor nalte.

Neurovasculare:
Zone simetrice de anhidroz distal; Transpiraie
gustatorie; Hiperhidroz n partea superioar a corpului;

Gastrointestinale:
Constipaie; Gastropareza diabeticorum;
Diaree; Disfuncie esofagian.

Genitourinare:
Disfuncie erectil;
Ejaculare retrograd;
Cistopatie;
Vezica neurogen;
Scderea lubrifierii vaginale.
 Neuropatia diabetic autonom
cardiovascular

face parte din neuropatiile diabetice,

complicaie destul de frecvent att a

diabetului zaharat de tip 1 ct i cel de tip 2,

crete nivelul mortalitii pacienilor cu diabet.

Manifestrie clinice ale NDA cardiovasculare
Tahicardia de repaus i scderea variabilitii FC. Tahicardia de
repaus > 100/min este un semn precoce de NDA. Ea nu este
influienat de stimuli fiziologici (ortostatism, compresie de sinus
carotidian etc) i apare din cauza neuropatiei vagului.

Disfuncia de ventricul stng Pacienii cu NDA pot prezenta

disfuncii de ventricul stng (precoce la DZ tip 1), legate de
neuropatia vagului, cu creterea nocturn a TA. Prima care apare
este disfuncia diastolic apoi cea sistolic.

Scderea rezervei circulatorii coronariene NDA determin

modificarea rspunsului vasodilatator al arterelor coronare de
rezisten, n caz de stimulare simpatic crescut, proporiona cu
gradul neuropatiei simpaticului.

Ischemia miocardic silenioas i moarte subit

Pierderea ritmului circadian al TA

Hipotensiunea arterial ortostatic (postural) i postprandial

 Metode de diagnostic ale NDA cardiovasculare
Testul (recomandat de procedur) Valori anormale

Frecvena cardiac de repaus > 100/min

Variabilitatea frecvenei cardiace cu respiraia Diferena < de 10/min sau

n clinostatism raportul duratei R-R expir/inspir
Frecvena respiraiei de 6/min > 1,7
Nu se efectuaz dup hipoglicemii sau consum de cafea

Modificarea frecvenei cardiace la trecerea n ortostatism Raportul duratei R-R 30/15 >
Se va msura intervalul R-R la a 15 i la 30 btaie; 1,03
Normal tahicardia iniial este urmat de bradicardie reflex

Frecvena cardiac n timpul manevrei Valsalva Raportul dintre cel mai lung i
Pacientul expir forat ntr-un manometru la presiunea de 40 cel mai scurt interval R-R < 1,2
mm/Hg timp de 15 sec

Msurarea presiunii arteriale la trecerea n ortostatism Scdere > 30 mmHg (scderea de

Msurarea se face n clinostatism i la 2 min dup trecerea n 10 29 mm se consider de
ortostatism grani)
Msurarea TAD la efort izometric Creterea < 16mmHg la braul
Se stabilete capacitatea maxim de strngere a pacientului i apoi contrlateral
se face msurarea la un efort de 30% din cel maximal

Electrocardiograma Interval QTc > 400-440msec

 Neuropatia autonom a aparatului urogenital

Cistopatia diabetic (vezica neurogen sau neuropat)

este cauzat de neuropatia nervilor sacrali, ce induce
perturbarea funciei muchiului detrusor. Afectarea
aceasta duce la alterarea senzaiei de umplere a vezicii i
la areflexia detrusorului (lipsa de reacie).

simptomatologia, n stadiul incipient este asimptomatic, dar,

ulterior, pot aprea simptome ca:
dificulti la miciune,
senzaie de miciune imperioas,
jet slab, jet ntrerupt,
creterea intervalului dintre miciuni,
golire incompet a vezicii urinare.

Diagnosticul ecografia pn i dup golirea vezicii

urinare, urografia, cistoscopia. Mai sofisticate
cistograma, cistometrografia, msurtori ale fluxului
urinar.
 Neuropatia autonom a aparatului urogenital
Disfuncia erectil i impotena sexual
Disfunca erectil este cauzat de neuropatie, la 80% dintre brbaii cu DZ,
constituind o problem la cei mai tineri de 60 ani. Principala anomalie pare s fie
la niveul sistemului parasimpatic, responsabil de rigiditatea penian.

Impotena sexual este prezent la 30-75% dintre brbaii cu DZ, n

etiopatogenia ei intervenind, n primul rnd NDA, dar i ali factori printre care:
NDA prin interesarea parasimpaticului, i prin cea a simpaticului,
Scderea concentraiei peptidului intestinal vasoactiv
Deficitul senzorial al nervului dorsal al penisuui
Angiopatia ocluzia ramurilor ruinoase interne, sindromul Leriche
Numeroasele medicamente administrate care pot influiena funcia sexual
Factorii psihogeni.

Debutul impotenei este progresiv, ea devenind definitiv la aproximativ 2 ani de

la apariia primelor semne.

La femei disfuncia sexual este mai greu de apreciat, simptomatologia ei

fiind reprezentat de: scderea dorinei sexuale, a libidoului a lubrefierii vaginale
i a capacitii de a atinge orgasmul, dispareunie.
 Neuropatia autonom a aparatului digestiv
Gastropareza diabetic ntrzierea evacuaiei gastrice este prezent a
25-50% dintre cazuri, fiind vorba n majoritate de DZ tip 1, cu
durata bolii mai mare de 10 ani, la care coexist i alte compicaii
neuropate.

Simptomatologia nu este proporional gradului afectrii, existnd

pacieni cu gastroparez demonstrabil, complet asimptomatici, i,
invers pacieni cu tablou clinic zgomotos , la care evacuarea
stomacului este nemodificat.

Alimentele stagneaz n stomac, provocnd,

greuri, vrsturi alimentare progresive,
balonare, meteorism,
inapeten i chiar anorexie,
saietate precoce,
dureri abdominale,
pirosis,
tendin de hipoglicemie din cauza ntrzierii absorbiei
alimentelor.
 Neuropatia autonom a aparatului digestiv
Diareea diabetic manifestare relativ rar, severitate redus, ns
este deranjant pentru pacient. Ea este cauzat de accelerarea
motilitii intestinale, prin denervarea autonom, reducerea
absorbiei de lichide, disbacterioz, gastroparez diabetic.

n mod clasic diareea este predominant:

nocturn, prezentnd remisiuni i recurene.
Atacurile de diaree aspect apos, sunt precedate de garguimente
intestinale i discomfort abdominal. Lipsesc durerea n timpul emisiunii
scaunului, sngerarea i malabsorbia (greutatea corporal se menine
de regul constant).
Simptomele au o durat variat de la cteva ore pn la cteva zile
i apoi se remit, fiind urmate de perioade cu tranzit normal sau chiar
constipaii.
Constipaia
Incontinena fecal apare prin incompetena sfincterului anal.
Dischineziile esofagiene
Litiaza biliar
Glandele sudoripare
Anomailii de sudoraie periferic localizarea cea mai frecvent este
la picioare i gambe (n oset) i const n pierderea transpiraiei
(anhidroza picioarelor). Pielea este uscat, cu crpturi, ce pot
constitui pori de intrare pentru infecii. n mod tipic, hipo- sau
anhidroza picioarelor se poate asocia cu diaforez (transpiraie
excesiv) n partea superioar a corpului (cap, gt, trunchi).
Redistribuirea rspunsului sudomotor este un semn precoce de
disfuncie simpatic.

Anomalii de sudoraie legate de alimentare Aceast categorie de

anomaii ale sudoraiei este foarte caracteristic n NDA. Transpiraia
debuteaz brusc, la puin timp dup nceputul masticrii unor
alimente gustoase (n special brnz) la frunte, i cuprinde faa,
scalpul, ceafa uneori umerii i partea superioar a trunchiuui,
oblignd pacienii s se tearg cu prosopul n timpul meselor.
Mecanismul este necunoscut, se suspecteaz o regenerare aberant
a nervilor.

Anomalii nocturne ale sudoraiei unii pacieni prezint epizoade

nocturne de transpiraie, rare i neexplicabile, nedeterminate de
hipoglicemie, necesitnd schimbarea pijamalei i a cearafurilor.
Slides current until 2008
Msuri ce Metod Medicament Doz/zi
vizeaz
Ameliorarea controluui glicemic
combatere
a Benfotiamin, singur sau n combinaie cu Milgama mono 1c x 3 ori pe zi
procesului cianocobolamin i piridoxin Milgama 100
lezional Milgama N
progresiv Antioxidante Acid -lipoic 600-1200mg/zi i/
al fibreor apoi per os
nervoase Vitamina E 400 1200 Un
Vasodilatatoare Trandalopril 0,5-4mg
Sulfat de magnesiu 20% i/v, intraarterial
Msuri AINS Ibuprofen 800-1200mg
antialgice Diclofenac 100-200mg
Antidepresive triciclice Amitriptilin 25-150mg
Imipramin 25-150mg
Alte antidepresive Paroxetin 40mg
Inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei Duoxetin (Cymbalta) 60-120mg
Inhibitori ai recaptrii a serotoninei i
noradrenalinei
Anticonvulsante Gabapentin 900-1800mg
Carbamazepin 200-800mg
Unguent cu capsaicin Capsaicin 0,075% De 3-4 ori
Alte preparate Clonidin 0,1mg
Terapie a durerii refractare (opioide) Tramadol 50-400mg
Decomprimarea chirurgical a nervului tibial
posterior
 Complicaiile
macrovasculare
 Macroangiopatia
Mai mut de 70% din decesele pacienilor cu DZ sunt de
natur cardiovascular;

Substratul anatomic este leziunea aterosclerotic i

foarte rar, calcificarea mediei arterelor sau
mediocalcinoza Mnckeberg.

Termenul de macroangiopatie este adecvat cnd

ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de lung durat
> 10 ani, mai ales 20 ani cu un control glicemic precar,
altfel se vorbete despre ateroscleroza asociat cu DZ

Predomin n Dz tip 2

Hiperglicemia este factor de risc aterogenic

 Macroangiopatia
Boala coronarian
Boala arterelor cerebrale
Boala arterelor periferice

Pacienii diabetici au un risc de 2-6 ori mai mare de a

dezvolta aceste complicaii comparativ cu populaia
general.
 Particularitile aterosclerozei la pacienii cu DZ :

mai frecvent dect la nediabetici;

mai precoce, cu cel puin 10 ani;

mai extins i mai grav;

mai distal, interesnd i arterele mici,

terminale, ceea ce limiteaz posibilitile
chirurgiei reconstructive a arterelor membrelor
inferioare;

anuleaz protecia sexului femenin

 Afectarea cordului n cadrul diabetului
boala coronarian de natur aterosclerotic;

cardiomiopatia diabetic ( fr contribuia patologiei

coronariene), constnd n modificri interstiiale (cu
pstrarea miocitelor) i depuneri de material PAS pozitiv;

microangiopatia diabetic (ngroarea membranei bazale

i formarea de microaneurisme, n microcirculaie);

Neuropatia autonom;

consecinele HTA ( hipertrofia ventricular stng, apoi

perturbarea funciei sistolice, i adesea insuficiena
cardiac).
Boala coronarian leziunile arterelor coronariene

predomin leziunile tritronculare (ateroscleroza

coronarian fiind difuz i sever, iar placa de aterom,
mai friabil, evolund neateptat spre ruptur, din cauza
coninutului foarte mare de lipide, macrofage i trombi);

coronarele au n majoritate multiple ulceraii ale plcilor

de aterom, precum i trombi, astfel nct infarctul poate
aprea i ntr-o zon cu stenoz destul de larg;

leziunile aterosclerotice sunt localizate distal, ceea ce fac

dificile angiopastia cu stent i bypassul;

dezvoltarea circulaiei colaterale este mult mai redus.

 Boala coronarian la diabetici indic
urmtoarele caracteristici :

apare de 2-3 ori mai frecvent,

apare la o vrst mai tnr (n general cu

7-10 ani),

riscul relativ al mortalitii cardiovasculare

este de 2-3 ori mai mare.
 Infarctul miocardic acut la diabetici
Pacienii cu DZ au un risc mai mare de infarct miocardic
acut;

pronosticul este mai sever,

absena simptomatologiei dureroase caracteristice (n circa

80% din cazuri) datorat prezenei neuropatiei diabetice
asociate;

la o extensie egal a zonei infarctizate, o mortalitate mai

nalt.

mai frecvente compicaiile ca reocluzia coronarian,

reinfarctizarea, rupturile de cord i diminuarea hiperkineziei
compensatorii din teritoriile vecine infarctului.
 Tratamentul bolii cardiovasculare are ca scop prevenirea
apariiei sau ncetinirea evoluiei acestor complicaii.

Optimizarea stilului de via

Optimizarea controlului metabolic
Tratamentul farmacologic:
Combaterea ischemiei miocardice prin aciune asupra factorilor de risc:
Inhibitorii enzimei de conversie preparate de prima linie din
cauza efectului de scdere a postsarcinii ct i a celui de
remodelare ventricular;
-blocantele selective scad consumul miocardic de oxigen, prin
diminuarea frecvenei cardiace;
Blocantele canalului de Ca
Diureticele economisitoare de K au indicaie n special la
persoanele cu HTA i insuficien cardiac;
Nitraii
Tratamentul dislipidemiei
Statinele
Fibrai n prezena hipertrigliceridemiei
Tratamentul antiagregant pachetar Aspirina 100 mg/zi la toi pacienii
cu unu sau mai muli factori de risc cardiovascular
Tratament de revascularizare.
 Boala arterelor cerebrale
AVC de 3 ori mai frecvent la diabetici, inducnd o mortalitate
crescut.

Frecvena crete cu vrsta, cu durata diabetuui, cu prezena

hipertensiunii arteriale i cu gradul dezechilibruui metabolic.

Sunt mai frecvente la femei dect la brbai.

Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de AVC-ul ischemic ,

hemoragia cerebral are o frecven mai mic dect infarctul

cerebral, dar are o gravitate mai mare.

Ca i n cazul infarctului de miocard, accidentele vasculare cerebrale

acute pot fi o complicaie a DZ necunoscut anterior i netratat.
 Boala arterelor periferice

localizarea cea mai frecvent este sectorul

membrelor inferioare, vascularizarea
membrelor superioare fiind mai rar
interesat.

manifestrile vasculare sunt prezente

naintea diagnosticrii DZ i se agraveaz
paralel cu durata acestuia, cu ct calitatea
controlului glicemic este mai precar.
 Particularitile arteriopatiei diabetice
sunt urmtoarele:

Apare de 2 ori mai frecvent la diabetici, iar dintre acetia

mai frecvent la fumtori,

Raportul de frecven ntre brbai/femei, la arteriopatia

aterosclerotic este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;

n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent ntlnit

n arteriopatia aterosclerotic este rar la pacienii
diabetici datorit asocierii neuropatiei;

Macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n

arteriole, precum i n vasele mai mici.
 Diagnostic:
Anamneza
durere cu caracter de claudicaie intermitent
apare la mers,
dispare n repaos.
Examenul clinic:
Inspecia
paloarea tegumentelor, accentuat de ridicarea membrelor,
dispariia pilozitii,
modificri trofice ale unghiilor,
tegumente reci,
ulceraii i gangrene.
Palparea pulsului arterial: examinarea ncepe la
nivelul arterelor distale, absena pulsului semnific
obstrucia arterial;
Ascultaia arterelor (femurale) evidenierea
suflurilor semnific o stenoz semnificativ (>50% din
lumen);
 Investigaii paraclinice:
ultrasonografia Doppler cu
calculul indicelui glezn-bra, raportul ntre
tensiunea arterial sistolic la gamb i cea
brahial (normal > 0,9),

angiografia cu substan de contrast

sediul i carcterul aterosclerozei,

angiocomputertomografia evideniaz
sediul i importana ateromatozei.
 Piciorul diabetic

Piciorul diabetic definete un spectru variat de afeciuni ale

picioarelor la pacienii cu diabet zaharat (care implic practic toate
structurile anatomice i biomecanica piciorului), care pot s duc la
distrucii tisulare care s impun efectuarea de amputaii ale
membrelor inferioare.

Noiunea de picior diabetic ntrunete multiplele compicaii diabetice

localizate la nivelul membrelor inferioare i a consecinelor posibile
ale acestora ulceraii, gangrene i amputaii.
neuropatie
arteriopatie
 Factorii etiopatogenetici care intervin n
producerea ulceraiilor :
Factori predispozani
Factori care reduc rezistena esuturilor la agresiune
Arteriopatia cronic obliterant a membreor inferioare
Microangiopatia,
Neuropatia diabetic autonom
Factori care cresc probabilitatea agresiunii
Neuropatie motorie
Neuropatie senzitiv
Limitarea mobilitii articulare
Alte complicaii

Factori precipitani leziuni tegumentare spontane sau traumatice

Factori de perpetuare
Cicatrizare ntrziat
Infecia
ntrzierea diagnosticului i tratamentului.
 Neuropatia diabetic

Simptome:
Evaluare:
Arsuri
Monofilament
Dureri
Vibratii
Parestezii
Reflexe
Semne:
Management:
Piele atrofica
Controlul durerii
Calus
Trimitere specialist
Unghii distrofice
Deformari osoase
Slabiciune musculara
Reducerea/absenta
sensibilitatii
Absenta reflexelor
 Arteriopatie

Simptome:
Claudicatie intermitenta
Evaluare
Durere de repaus
Durere spontana, brusc Echo-Dopler
instalata Angiografie
Semne:
Absenta pulsului Management
Paloare la ridicarea
membrului inferior Medicatie
Roseata la trecerea in Exercitii fizice
ortostatism Trimitere la specialist
Cianoza
Modificari trofice
Caracteristici clinice ale ulceraiilor neuropate i ischemo-neuropate
Caracteristica Ulceraie ischemo- Ulceraie neuropat
neuropate
Localizare Haluce, suprafaa lateral a Planta anterioar(capul
piciorului, clci distal al metatarsientelor,
alte puncte de
compresiune anormal)
Aspect negricios Alb-slninos
Piele nconjurtoare Subire, atrofic Hiperkeratoz
Puls Redus sau absent Prezent
Semne locale de Reduse Evidente
infecie
Temperatura i Temperatura sczut, Temperatura normal sau
aspectul tegumente palide sau picior cald, tegumente
tegumentelor cianotice cianotice
Durere Prezent Absent
Sensibilitate Sensibilitate normal sau Hipoestezie tactil, algic,
diminuat vibratorie
 La inspectie
Cauta orice modificare
osoasa cunoscand
principalele modificari
de la nivelul piciorului.
 ULCERELE NEUROPATICE SE DISTING:

1) indolore

2) nconjurate de un
calus

3) Asociate cu
prezena pulsaiilor
arterelor periferice
(circulaia neafectat)

www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.html www.thefootclinic.ca/services_diabetic.php
 Componentele examenului clinic sunt:

ANAMNEZA
Istoric personal ulceraii, amputaii; intervenii
de reconstrucie vascular; osteo-artropatie
Charcot, fumat.

Simptome de neuropatie pozitive : parestezii,

arsuri, nepturi, dureri; negative amoreli,
senzaie de deget mort.

Simptome de ischemie periferic claudicaie

intermitent, durere de repaus, ulceraii
nevindecate.

Alte compicaii ale Dz renale, oculare,

 Componentele examenului clinic sunt:

EXAMENUL OBIECTIV
Inspecia tegumentelor - culoare, umiditate (transpiraii sau
uscciune); infecii (incusiv i infecii fungice); ulceraii; calusuri
(i hemoragii n calusuri), hiperkeratoze, vezicule; deformri i
infecii ale unghiilor.

Inspecia muscuo-scheletal deformri (degete n ghear,

sau ciocan, haluce vag, picior hiperexcavat, cu capete
metatarsiene proeminente), picior Charcot, amiotrofia muchilor
interosoi.

Examenul neurologic testarea sensibilitii cu monofilamentul,

testarea percepiei vibratile, testul nepturii, reflexele osteo-
tendinoase,

Examenul vascular palparea pulsaiilor arterelor, msurarea

indicelul de presiune (tensiune) glezn/bra.
 Preventia piciorului diabetic
Educaia pacientului pentru ngrijirea piciorului:
Examinarea piciorului zilnic
ngrijirea pielii i unghiilor.
Incalaminte adecvata

Identificarea deformrilor osoase

Renunarea la fumat

Evalueaza/imbunataeste controlul:
Glicemiei
TA
Factorilor de risc cardiovasculari
 Cerine pentru formularea diagnosticului

Diabet zaharat:
Tipul (1 sau 2).
Gravitatea uoar, medie, grav.
Nivelul compensrii (compensat, subcompensat, decompensat).
Microangiopatie diabetic:
Retinopatie (de menionat stadiul la OD i OS, starea dup
laserocoagulare).
Nefropatie (de menionat stadiul).
Neuropatie diabetic
Sindromul piciorul diabetic (de menionat forma)
Macroangiopatie diabetic:
Cardiopatie ischemic.
Insuficiena cardiac.
Afeciuni cerebrovasculare.
Angiopatie periferic.
Hipertensiunea arterial
Dislipidemia
Afeciuni asociate.
 Complicaiile acute

Cetoacidoza i coma cetoacidozic

Coma hiperosmolar
Coma lactacidozic
Coma hipoglicemic
 Cetoacidoza
Cetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie
metabolic acut sever a diabetului zaharat,
care poate pune n pericol viaa pacientului.

CAD se datorete insuficienei severe (relative

sau absolute) de insulin, asociat cu o secreie
excesiv de hormoni de contrareglare:
glucagon,
cortisol,
catecolamine,
GH (STH)
 Diagnostic
hiperglicemie >14mmol/l

cetoz
(corpilor cetonici n snge > 5mmol/l)

acidoz metabolic (scderea pH-ului i a

bicarbonatului seric).
 Clasificare

pH-ului sub 7,35 - cetoacidoza moderat,

pH-ului sub 7,3 - cetoacidoza avansat,

precom

pH-ului sanguin sub 7,2 i/sau CO2

(rezerva alcalin) sub 10mEq/l
cetoacidoz sever sau coma
cetoacidozic
 Cauzele cetoacidozei
Pacienii cu Dz de tip 1
Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului (25%)
Omiterea sau ntreruperea injeciilor de insulin.
Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor
cronice
Stres psihoemoional, intervenii chirurgicale
DZ instabil brittle diabetes

Pacienii cu Dz de tip 2
Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea
maladiilor cronice, IMA, AVC
Intervenii chirurgicale
Medicamentoas glucocorticoizi, diuretice, contraceptive
 INSULINA

Pierdere renal
Glucoza exogen GLICEMIE
(glicozurie)
STH
T3 i T4
(Scade preluarea CATECOLAMINE
periferic a glucozei) cresc absorbia
( Cresc glicogenoliza ) carbohidrailor

GLUCAGON
(Crete glicogenoliza
Crete gluconeogeneza)

CORTIZOL
(Creterea gluconeogenezei)
Legend:
aciune de scdere a glicemiei
aciune de cretere a glicemiei

Factorii implicai n controlul glicemiei

 DEFICIT INSULINIC
+
EXCES DE HORMONI DE CONTRAREGLARE

ACCELERAREA
ACCELERAREA INIIEREA PROTEOLIZEI GLICOGENOLIZEI I
LIPOLIZEI GLUCONEOGENEZEI

PIERDERE DE ELIBERARE DE AA
K+ , PO43- (n special alanin)
PRODUCIE HIERGLICEMIE
EXCESIV DE CC MARCAT,
GLICOZURIE
HIPEROSMOLARITATE
ACIDOZA PIERDERI LICHIDIENE
METABOLIC I ELECTROLITICE
COM
IMPORTANTE

PIERDERE
SUPLIMENTAR DE SAD, OC,
K+ , PO43- ARITMII CARDIACE

Principalele mecanisme patogenice implicate n CAD

 Tabloul clinic
Istoric de poidipsie, poliurie, scdere ponderal rapid, astenie
marcat;

Modificarea aspectului: facies palid sau din contra vultuos,

extremiti cianotice, reci; prezena hipotermiei, cauzat de
vasodilataia periferic, este un semn de pronostic sever;

Semne de deshidratare sever: limb uscat, prjit, tegumente

uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin
marcat spre prbuire tensional i oligurie sau anurie;

Respiraie acidotic Kussmaul;

Simptome digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale;

Semne neurologice: dezorientare, somnolen, abolirea strii de

contien (>50% dintre cazuri);

Semne legate de factori favorizani sau precipitani.

 Paraclinic
Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare;

Cetonemie i cetonurie;

pH sanguin sczut i bicarbonat sczut, n funcie de stadiul CAD;

K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie de durata CAD, la nceput
fiind normal sau chiar uor crescut (ca urmare a deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s
scad n timpul tratamnetului

Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza hiperglicemiei, de aceea este
important determinarea sodiului corectat, dup formula

osmolaritatea plasmatic este crescut

leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce poate exista chiar n

absena unei infecii, dar devine sever n cazul infecii asociate;

ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la diabeticii cu funcie renal
normal, sau real crescut la cei cu alterarea funciei renale;

lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a normalului; amilazele pot fi
crescute moderat sau foarte mult crescute n pancreatita acut
 Controlul de laborator
Glicemia fiecare or, pn la 13-14 mmol/l,
apoi 1 dat la 3 ore.
Acetona n urin de 2 ori pe zi, primele 2 zile
apoi 1 dat n zi.
AGU i AGS iniial i apoi 1 dat la 2-3 zile.
K, Na de 2 ori n zi.
EAB de 2 ori pe zi.
Creatinina sngelui iniial apoi 1 dat la 3 zile
 STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE

CO2 BAZE
STADIUL STADIUL pH TOTAL EXCES GLICEMIE SEMNE CLINICE
(dup Assal) (mEq/l) (mEq/l) (mg%)
CETO- astenie,
ACIDOZ 7,35 26 - 21 -2 -5 poliurie,
INCIPIENT polidipsie.
CETOZ astenie, anorexie,
CETO- 7,35 - 7,31 20 - 16 - 5 - 10 300 - 400 poliurie,
ACIDOZ polidipsie,
MODERAT halen acetonemic,

anorexie, epigastralgii,
CETO- CETO- 7,30 - 7,20 15 - 11 -10 -15 600 - 800 poliurie, polidipsie,
ACIDOZ ACIDOZ vrsturi, halen
AVANSAT acetonemic
( PRECOMA) S.A.D.
respiraie Kussmaul.
halen acetonemic,
COMA CETO- 7,20 10 - 15 800 deshidratare intens,
CETO- ACIDOZ cu nfiare cadaveric,
ACIDOZIC SEVER respiraie Kussmaul,
( COMA ) hipotermie,
tahicardie,
hipotensiune arterial,
hipotonie muscular,
hipo-ROT
 Coma diabetic hiperosmolar

Coma diabetic hiperosmolar (CDH) fr

cetoacidoz este o compicaie metaboic
acut, ntlnit la pacienii cu DZ, indus
de un deficit insulinic (relativ) sever i
caracterizat printr-o hiperosmolaritate
plasmatic, de natur excusiv
hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i
hipernatriemic), ce depete
320mOsm/l.
 Factori declanani ai CDH
hipernatriemii prin scderea aportului de ap
alterarea mecanismului setei
deprivarea de ap
hipernatriemii prin creterea eliminrilor de ap
pierderi cutanate i pulmonare
ocul caloric
transpiraii excesive
arsuri
polipnee
pierderi digestive
diaree
vrsturi
pierderi renale
diabet insipid central i nefrogen
insuficiena renal
rinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemic
diurez osmotic indus (manitol, uree)
 Cauzele probabile ale faptului c
hiperglicemia sever din CDH nu se
nsoete de cetoz:

Secreia de insulin este suficient ca s previn

lipoliza i deci cetogeneza, dar inadecvat
pentru a inhiba producia hepatic de glucoz i
hiperglicemia este mai marcat;

Efectele mai reduse ale hormonilor de

contrareglare;

Inhibarea lipolizei, de ctre starea

hiperosmolar.
 + DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULIN

Inhibiia lipolizei
utilizarea glucozei
glicogenoliza
Cetogenez normal
HIPERGLICEMIE
sau uor crescut

GLICOZURIE
Alterarea senzaiei
de sete la vrstnici POLIURIE

Eliminarea de electrolii
K, Na
COMA DESHIDRATARE
HIPOVOLEMIE

renin-angiotensin
-aldosteron
HIPEROSMOLARITATE
Na
 Semne clinice
pacienii vrstnici (de obicei) obnubilai, cel mai adesea (nivelul deprimrii se
corelez cu gradul osmolaritii), ns starea lor de contien poate fi variat: de
la orientare temporo-spaial normal pn la coma profund (osmolaritatea
depete 350mOsm/l).

deshidratare, ca semn foarte important.

turgorul cutanat diminuat sugereaz un grad de deshidratare de 5%,
reducerea ampitudinii pulsului, n ortostatism (10% din lichidul extracelular,
aproximativ 2 l);
dac se adaug hipotensiunea arterial, n ortostatism, deficitul de lichide este i mai
mare (3-4l).
Hipotensiunea arterial n decubit, alturi de pieea uscat, de limb prjit, i de
hipotonia globilor oculari, indic o deshidratare sever (>20% din lichidul extracelular).

tulburri neurologice polimorfe

mioclonii, contractur, agitaie, tremurturi ale extremitilor care exprim suferina
cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii);

creterii vscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii

semne de tromboz intravascular n diferite sectoare, att periferice (ischemia acut a
unui membru inferior) ct mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor
specifice accidentului vascular instalat progresiv.
 Diagnostic biologic
Glicemie > 35mmol/l;

Osmolaritate seric efectiv > 320 mOsm/l;

Corpi cetonici serici n concentraie normal sau puin crescui;

Corpi cetonici urinari abseni;

pH arterial > 7,30;

bicarbonat seric > 15mEq/l;

deficit anionic < 12;

Calcularea osmolaritii serice se poate efectua dup formula:

mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
 Coma lactacidozic

Acidoza lactic, caracterizat printr-o stare de acidoz i o

concentraie plasmatic mrit de lactat i este un exemplu tipic de
acidoz metabolic cu deficit anionic important.

Este vorba de o acidoz metabolic sever dat de o cretere a

nivelului plasmatic a lactatului produs prin glicoliza anaerob.

Cel mai frecvent, acidoza lactic este rezultatul scderii perfuziei

tisulare induse de diverse stri de oc, care determin hipoxie
tisular.

n esuturile ischemiate ale musculaturii scheletice (i, mai puin

semnificativ, n intestin, eritrocite i creier), producia de lactat este
accelerat, cu o scdere concomitent a consumului acestuia, de
ctre ficat, rinichi i miocard.
 Consecinele sistemice ale acidozei lactice
sunt urmtoarele:
respiratorii
dispnee, tahipnee, respiraie Kussmaul
scderea contractilitii diafragmului
cardiace
reducerea sensibilitii la catecolamine
scderea contractilitii miocardului (pH < 7,1)
creterea frecvenei cardiace i a contractilitii (pH < 7,2)
neurologice
creterea fluxului sanguin cerebral
scderea metabolismului cerebral
alterarea statusului mental
altele
scderea perfuziei renale i hepatice
accelerarea ratei metabolice
creterea catabolismului proteic.
 Tabloul clinic
tablou clinic grav,
cu instalare brusc,
n decurs de cteva ore, sau progresiv, n cteva zile, n funcie de etiologie.

Anamneza
istoric de afeciuni recente sau de boli cronice care asociaz sau agraveaz hipoxia,
schimbri recente ale medicaiei (biguanide),
ingestie de substane toxice.

astenie muscuar rapid progresiv,

dureri i crampe musculare,
dureri abdominale,
grea, vrsturi.

Alterarea strii de contien, de la somnolen i obnubilare, la com profund,

oc cu oligurie,
hipotermie,
paloare sau cianoz periferic, tegumentele i mucoasele deshidratate,
polipnee ampl (respiraie acidotic de tip Kussmaul),
tahicardie, hipotensiune arterial,
oligurie.
 Diagnostic de laborator
pH < 7,1

scderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l;

creterea marcat a deficitului de baze.

Lactatul seric este crescut > 5mmol/l

Deficitul anionic este mult mrit

Raportul acid lactic/acid piruvic este crescut

Hiperglicemie moderat

Corpi cetonici moderat crescui

Concentraii elevate ale ureii i creatininei serice.

 Diagnosticul diferenial
Coma cetoacidozic Coma hiperosmolar Coma lactacidozic

Cauze Lipsa tratamentului cu Asocierea patologiilor cu Patologii ce determin

insulin pierderi de lichide hipoxia;
Administrarea
biguanidelor

Tipul diabetului n special DZ de tip1, DZ tip n special persoanele n Diabetul tip 2 de regul
2 asociat cu infecii grave vrst
intercurente

Mecanisme Deficit sever de insulin + Deficit relativ sever de Acumularea lactatului

etiopatogenice de creterea hormonilor insulin
baz contrainsulinari

Clinic Simptomele hiperglicemiei Deshidratare marcat Simptome musculare,

acidozei, deshidratrii Simptome neurologice alterarea cunotinei
Risc de tromboze

Debut lent treptat brusc

Glicemia Majorat 14-20mmol/l Marcat pn a 50mmol/l moderat
Corpi cetonici Brusc pozitiv Abseni sau puin crescui Moderat crescui

pH pH < 7,35 pH arterial > 7,30; pH < 7,1

 Hipoglicemia

Stare caracterizat prin scderea nivelului

glicemiei pn la 2,8 mmol/l n prezena
semnelor clinice specifice
SAU
scderea glicemiei pn la 2,2 mmol/l
chiar i n lipsa semnelor clinice.
 Factori provocatori
Legate de tratamentul hipoglicemiant:

1. Supradozarea insulinei sau SU, MTG:

Greeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos);
Greeli ale pacienilor (colectarea incorect a dozei, doze excesiv de mari, lipsa
autocontrolului);
Defecte ale pen-urilor
Defecte ale glucometrului
Supradozare cu scop de suicid

2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulin i ADO

Schimbarea tipului de insulin;
Clearanceu sczut (IRC i insuficien hepatic, prezena ac ctre insulin)
Injectare incorect a insulinelor (adncimea, locul incorect, masajul locului
injectrii)

3. Creterea sensibilitii la insulin

Efort fizic ndelungat
 Factori provocatori
Dereglri n alimentaie:
Cantitate insuficient de glucide
Sistarea unei alimentri
Efort fizic neplanificat
Administrarea alcoolului
Insuficiena evacurii gastrice (neuropatie
autonom)
Sindrom de malabsorbie
Sarcina I trimestru
 Etapele contrareglrii neurohormonale

3,3 - 5,5 mmo/l Valorile normale

4,0 4,2 mmol/l Inhibarea secreiei de insulin

P. DeFeo 1986

4,3 3,7 mmol/l Stimularea hormonilor contrainsulinari

N. Schwartz 1987, C. Fanelli 1994

Glucagon, STH,
catecolaminele cortizolul
rspunsul recuperare
acut la dup hipoglicemia
hipoglicemie prelungit

Hiperactivitatea simpatic:
transpiraii,
palpitaii,tahicardie, agitaie,
tremor, anxietate, paloare,
parestezii, hipertensiune
Simptomele neuroglicopenice
Perturbarea ideaiei i judecii,
disforie, iritabilitate, furie,
agresivitate, modificri de
personalitate, labilitate emoional,
etc.

Stimulare
parasimpatic

discomfort epigastric,
senzaie de foame,
greuri Simptomele neuroglicopenice

Simptome neurologice anizocorie,

Secreie crescut nistagm, hiperkinezii, convulsii
de glucagon clonico-tonice,
borborisme, greuri,
discomfort abdominal, cefalee
 Semne clinice
Simptome adrenergice Simptome neuroglicopenice
Tahicardia Slbiciuni generale
Midriaz Scderea concentrrii ateniei
Tremor Cefalee
Paliditatea tegumentelor Vertije
Transpiraii Parestezii
Greuri Fobie
Senzaie de foame Dereglri de comportament
agresivitate Dezorientare
Amnezie
Dereglri de coordonare a micrilor
Pareze i paralizii tranzitorii
 Diagnostic
Glicemia < 2,8 mmol/l
n com glicemia < 2,2 mmol/l
 Complicaii
Cardio-vasculare Neuropsihice Altele
Fibrilaie atrial Convulsii Fracturi osoase
Tahicardie paroxismal Coma Luxaii
Ischemia miocardului Pareze, paralizii Traume craniocerebrale
Angin pectoral Decorticare Arsuri
IMA Dereglri ale memoriei
Moarte subit i ale intelectului
AVC Psihoze
 Tratamentul
Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei):

Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5 buci;

miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap dulce, 2-4
bomboane de ciocolat).

Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de administrat

1-2 Un de pine (glucide greu asimilabile) pine, terci.

Hipoglicemie sever

Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotinei

Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular

Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete cunotina

dup administrarea glucozei de 40%)