Calea pentozofosfatică

În procesul de degradare a glucozei pe

această cale se pot distinge două etape:

oxidativă (obţinerea de pentoze din hexoze)

calea ce permite interconversia dintre
diferite glucide.
Bilanţul sumar
6glucozo 6P + 12 NADP
+6H2O▬►
4Xilulozo-5P + 2 Ribozo-5P
Bilanţul sumar

glucozo 6P + 12 NADP +7H2O▬►6

CO2+12NADPH+H +H3PO4
 Importanţa metabolică a ciclului
pentozofosfat

Metabolizarea glucozei pe calea pentozofosfat nu constituie propriu-zis o
formă de degradare sau de oxidare a glucozei. Calea pentozofosfat nu este
cuplată cu lanţul respirator, ci în cadrul ei, nu se formează ATP, ci se
consumă pentru activarea glucozei la glucozo-6-fosfat.

Importanţa sa metabolică o constituie faptul că diverşi produşi ai secvenţei
metabolice sau intermediarii căii pentozofosfat sunt implicaţi în procese de
biosinteză a unor compuşi de importanţă biologică majoră. NADPH + H+ este
un furnizor de hidrogen şi de electroni în procesele de sinteză a acizilor graşi,
a compuşilor steroidici. Diferitele tetroze, pentoze, hexoze şi heptoze
rezultate sunt implicate în biosinteza monozaharidelor şi a acizilor nucleici.

Transformarea glucozei pe calea pentozofosfat constituie un mecanism
tipic amfibolic de metabolizare. Diferitele etape ale acestei secvenţe
metabolice au loc în faza solubilă a citoplasmei şi toate enzimele care
participă la aceste reacţii au fost izolate în stare pură. Ciclul pentozofosfat este
avantajos pentru economia celulară şi prin faptul că necesită echipament
enzimatic relativ redus, de unde şi denumirea de „şunt pentozofosfat”.
 Patologia căii pentozofosfat

Glucozo-6-fosfat dehidrogenaza este o enzimă ce prezintă
proprietatea de polimorfism genetic. Aceasta înseamnă că există
numeroase variante genetice ale acestei enzime, ca urmare a unor
mutaţii genetice.

Această enzimă este un exemplu tipic de enzimopatie
farmacogenetică, deoarece se manifestă condiţionat de
administrarea unor medicamente şi numai la indivizi cu variaţii
genetice ale enzimei.

Exemple de medicamente ce pot provoca apariţia de enzimopatii sunt
antimalaricele (chimina), sulfamidele, nitrofurantoina, vitamina K,
aspirina. Posesorii de o astfel de enzimopatie nu prezintă suferinţe
până când nu ingeră un astfel de medicament, când se produce
hemoliză, anemie hemolitică şi methemoglobinurie.

Aceste medicamente cresc potenţialul oxidativ al celulei şi enzima nu
mai face faţă.