HIPERTENSIUNEA INDUSĂ DE

SARCINĂ
DEFINIŢIE
 TERMINOLOGIE VARIABILĂ  TRIADA CLASICĂ - EPH
 gestoză EPH,
 inadecvată, pentru că
 disgravidie tardivă,
cele trei semne nu au
 nefropatie eclamptogenă,
 toxemie,
aceeaşi valoare, edemul
 hipertensiune arterială fiind prezent la 40% din
gravidică specifică, sarcinile normale,
 SVRG,  proteinuria de obicei
 preeclampsie-eclampsie. urmează hipertensiunii.
Clasificare etiopatogenică
- după ACOG

 I. HTA indusă de sarcină (preeclampsie, eclampsie)

 II. HTA relevată de sarcină (HTA gestaţională
tranzitorie)
 III. HTA preexistentă sarcinii
 IV. Preeclampsie-eclampsie supraadăugată pe o
HTA cronică sau pe o HTA gestaţională
Clasificare clinică
 Definiţie: apariţia unei HTA şi/sau a unei proteinurii după 20
săptămâni de sarcină, la o pacientă la care anterior sarcinii,
acestea nu erau cunoscute. Pot exista dificultăţi de diagnostic
fără o anamneză corectă, analize.
 HTA : cum se măsoară ,
 >14 cu 9 sau > 30 cu 15 mm, mai importantă pentru făt
cea diastolică, s-au propus alte limite, de două ori peste 90 la 4
ore interval.
 Proteinurie: 0,3 g pe 24 ore
 Greutate şi edeme: prognostic peiorativ dacă apar brusc
FORME CLINICE
 Pre-eclampsie pură sau supra-adăugată în funcţie de data
apariţiei şi lipsa urmărilor, se suspectează HTA esenţială sau
secundară în funcţie de paritate, vârstă a pacientei, vârstă
gestaţională. Problema ar fi mai ales de prognostic pentru
mamă.
 HTA gestaţională, la fel ca la diabet de sarcină arată o
predispoziţie ulterioară de a face HTA , poate să recidiveze
 Eclampsia ca una din complicaţii, diagnostic diferenţial de
alte convulsii sau come: epilepsie, alcoolism, uremie, traumatism
cranian, intoxicaţie hidrică sau medicamentoasă, accident
vascular cerebral, hipocalcemie, tumori, etc.
Epidemiologie
 Incidenţă: 5-25% în funcţie de definiţie, mai mult la
primipare, un avort spontan protejează, dar nu unul la
cerere, recidivă 20-35%
 Boli ale sarcinii, boli ale trofoblastului, gemelaritate,
Rh, diabet, hidramnios
 Boli vasculo-renale preexistente
 Vârsta prea mare sau prea mică
 Ereditatea, rasă, obezitate, tabac, statut socio-
economic, iarna
Prognostic
 Mult îmbunătăţit, rolul medicului de familie
 Eclampsia rămâne la o incidenţă de 0,3-0,7%o în ţările
dezvoltate, mortalitatea maternă scăzând la 15 la 1
milion de naşteri pentru eclampsie,
 Pentru toate stările hipertensive în sarcină rămâne la 20
la 1 mil. Mortalitatea perinatală 3-5% în timp ce în ţările
în curs de dezv. este de 20-30%, iar cea maternă 3-
10%.
Anatomie patologică

 Placenta - vasele utero-placentare: prima invazie săpt. 8-16 în vasele

intradeciduale, iar a doua după săpt. 16, vase intramiometriale, treimea
internă. Leziuni de ateroză. În hipertensiunea cronică, vasele se dezvoltă
normal.
 Leziunile placentare sunt mai puţin specifice: infarcte, hematoame deciduale,
calcificări, leziuni degenerative, muguri sinciţiali, greutate mai mică.
 Rinichi: biopsie, endotelioză glomerulară cu creşterea volumului glomerular şi
creşterea spaţiului urinar al lui Bowman. Hiperplazia celulelor aparatului juxta-
glomerular. Uneori depozite sub-endoteliale de substanţe amorfe, IgM şi IgG.
Reversibile. Se pare că modificările apar secundar hipertensiunii. În eclampsia
mortală 7% necroză tubulară.
 Glomeruli măriţi de volum,
îngroşare a mezangiului şi a
celulelor endoteliale -
endotelioză capilară
glomerulară

Îngroşarea celulelor epi-

teliale glomerulare,
vacuole şi picături de
grăsime.
Anatomie patologică
 Ficat – modificări rare în formele uşoare, dar apar la 2/3
din eclamptice. Leziune periportală, hemoragii, depozite
de fibrină. Datorită ischemiei poate să ajungă la infarcte.
Insuficienţă hepatică foarte rară, hemoragie intra-
hepatică cu hemoperitoneu.
 Creier - nu există edem cerebral, convulsiile fiind date
de tulburări vasomotorii, vasospasm care poate
determina hemoragii.
Hematom
subcapsular

CT

Macro

Placenta în HIS: Necroză

fibrinoidă în pereţii vasculari
Micro (arii cu o colorare puternică
eozinofilă). Există vase
materne în deciduă.
Etiopatogenie - ereditatea
 Ereditatea, poate fi autosomală recesivă în
formele severe, cu o frecvenţă a genei în
populaţia generală de 0,253,
 Influenţa paternă.
 La fetele femeilor care au avut HIS, frecvenţa
unei HIS este de 25%,
 Frecvenţa se menţine crescută şi la nepoate.
Etiopatogenie – aspecte
imunologice
 Sarcina este o alogrefă,
 HIS este mai frecventă la primipare,
 Protecţie dată de un avort anterior, fără protecţie dacă se schimbă
genitorul, anomalii de invazie trofoblastică pe vasele utero-
placentare.
 Imunitatea maternă per total nu este foarte modificată.
 Organismul matern nu este destul de tolerant faţă de făt prin
producţie insuficientă de anticorpi blocanţi care să mascheze
situsurile antigenice, hiperplacentoză în molă, sarcini multiple, diabet,
sau anticorpi ineficienţi. Producţie mai mică de anticorpi la primipare,
la o primă expunere, histocompatibilitate mai mare, rolul unor
transfuzii.
Etiopatogenie - prostaglandine
 Metabolismul prostaglandinelor:
 fosfolipide membranare, fosfolipază A2, acid
arahidonic, ciclooxigenază, endoperoxizi PGG2,
peroxidază PGH2, prostaciclină PGI2 sau PGD2,
PGE2, PGF2a sau TxA2.
 Semiviaţa Tx este de 30 sec iar pentru PGI 2 de 5
minute. În sarcina normală, acidul arahidonic
este îndreptat către sinteza de PGI2.
Sinteza
PG
Etiopatogenie – angiotensină II
 Modificarea rezistenţei vasculare la acţiunea presoare a
AII, în sensul scăderii în sarcina normală şi al creşterii în
HIS, asemănător cu cel din afara sarcinii.
 Sarcina normală duce la o creştere serică a PGI 2 în timp
ce în pre-eclampsie aceasta scade, din cauze necu-
noscute.
 Modificările normale de scădere a tensiunii apar de la 6-
8 săpt., devin semnificative la 12 săpt., sunt maxime la
20 săpt., şi rămân în platou până la 32 săpt.
Etiopatogenie – oxid nitric
 Reducerea sintezei unui factor relaxant derivat
din endoteliu/oxid nitric, substanţă foarte labilă.
 Raport endotelină 1/oxid nitric
 Acţiunea lui este independentă de cea a PG,
catecolaminelor, AII.
 Schimbarea raportului PGI2/TxA2 probabil mai
mult local, cu microtromboze şi CID infraclinică.
Hemodinamică
 Circulaţia utero-placentară reprezintă un şunt a-v
important. În HIS volumul circulant este mai mic, debitul
cardiac la fel, iar rezistenţa vasculară periferică
crescută.
 Hipovolemie, hematocrit uneori crescut. Probabil apare
precoce şi agravează vasoconstricţia periferică.
 Debitul cardiac - uşor scăzut, probabil datorită
hipovolemiei. În cazul hipertensiunilor cronice asociate
sarcinii, nu există nici hipovolemie, nici scăderea
debitului cardiac.
Rezistenţa periferică
 Rezistenţa vasculară - vasospasmul din pre-eclampsie
se datorează pierderii insensibilităţii vasculare la
angiotensină II.
 Scăderea debitelor sanguine are loc la principalele
organe: reducerea filtrării glomerulare cu 25-30% faţă
de o sarcină normală, scăderea fluxului hepatic,
cerebral şi mai ales utero-placentar, cu hipotrofie fetală
consecutivă.
Balanţa hidrominerală
 Clasic s-a considerat că pre-eclampticele fac retenţie
hidrosalină. Decubitusul lateral stâng favorizează o
excreţie renală adecvată.
 Edemele, destul de frecvente, se datorează expansiunii
spaţiilor extravasculare, extracelulare cu o scădere
paradoxală a volumului circulant.
 Contrar unor păreri mai vechi, sistemul renină-
angiotensină-aldosteron este deprimat în pre-
eclampsie. Există interlegături şi cu metabolismul
prostaglandinelor.
Diagnostic prospectiv - greutate
 Creşterea greutăţii: normal 12,5 kg pe sarcină la
primipare. La multipare, în general cu 1 kg mai puţin. 9
kg după 20 săptămâni. Între 20 şi 30 săptămâni normal
se câştigă 4,5 kg.
 Dobândirea unei mase ponderale mai mari nu are nici o
valoare prognostică pentru apariţia HIS. Poate o limită
de alarmă ar fi un câştig de peste 4 kg pe săpt.
 La peste 50% din HIS nu există creştere ponderală mai
mare decât media.
Diagnostic prospectiv - edeme
 Edemele sunt fiziologice în sarcină - prezente la peste
40% din sarcinile normale.
 Femeile cu edeme nasc copii în medie mai mare ca
greutate, cu morbiditate şi mortalitate perinatală mai
redusă.
 În HIS numai cu HTA 60% din femei au edeme, iar dacă
există şi proteinurie, 75%.
 Mecanismul de apariţie al acestor edeme este diferit de
al edemelor declive zise normale.
Diagnostic prospectiv – reactivitate
vasculară
 Reactivitatea vasculară la angiotensină este scăzută din
săpt. 10 şi este minimă în săpt. 28, adică necesită o
doză dublă de A II.
 La pacientele care vor face HIS, deja în săpt. 22 există
o perturbare în sensul scăderii dozei necesare pentru
apariţia unui efect presor. Valoarea predictivă pozitivă a
acestui teste este 50%, iar cea negativă de 95%.
 Roll Over Test descris de Gant din ‘74, foarte simplu dar
nespecific şi nesigur.
Diagnostic prospectiv – altele
 Măsurarea volumului plasmatic - există un deficit de
expansiune volemică la 75% din femeile normotensive
care vor dezvolta ulterior un sindrom pre-eclamptic.
 Analiză Doppler - sensibilitate 75% şi specificitate 82%
la 20 săpt, cu creştere la vârsta de 24 săptămâni. La
nivelul vaselor utero-placentare.
 Fibronectina, laminina - crescute plasmatic la cele care
vor face HIS, sunt implicate în structura ţesutului
conjunctiv, prima şi în coagulare.
Diagnostic clinic
 Anamneza decelează boli anterioare sarcinii, accidente la sarcini
anterioare. Unele situaţii impun întreruperea terapeutică a
sarcinii.
 Evoluţia în timp a hipertensiunii, modul în care a fost tratată.
Apariţia unor eventuale edeme mai ales la faţă, cefalee, dureri “în
bară”, tulburări vizuale. Examenul de fund de ochi pentru artere.
Apariţia de oligurie, icter. Bilanţul clinic obstetrical pentru făt.
 În general examenul clinic este destul de nespecific. Atenţie nu
numai la hipertensiune, pentru că multe forme grave apar cu
tensiune numai puţin crescută.
Diagnostic paraclinic
 Din examenele uzuale, proteinuria peste 3 g/24 ore se consideră
severă. Normal până la 0,3g.
 Acidul uric scade plasmatic în sarcina normală datorită măririi
clearance-lui lui. În HIS, valori peste 36mg%o înainte de 30 de
săptămâni şi peste 52 mg %o peste 30 săptămâni sunt de
prognostic perinatal prost. Există o bună corelaţie între scăderea
volumului plasmatic şi creşterea uricemiei. Mecanismul nu este
cunoscut.
 Scăderea clearance-lui ureei şi a creatininei în deteriorare de
funcţie renală. Alte explorări ale funcţiei renale, până la biopsie,
dar cu valoare mai redusă. Mai mult pentru diagnostic diferenţial.
Diagnostic paraclinic
 Funcţia hepatică uneori alterată, diferenţiere de
steatoza acută gravidică.
 Bilanţul coagulării - probabil numai ca o consecinţă,
există un grad de CID infraclinic. Se dozează numărul
de plachete, fibrinogenul, produşii de degradare a
fibrinei şi ai fibrinogenului, timpul Quick, antitrombina III
plasmatică (scăzută precoce).
 Volemia plasmatică prin tehnici de diluţie.
Sindromul HELLP
 Descris în 1982, Hemolysis Elevated Liver
enzymes Low Platelet count, mai mult ca o
formă clinică aparte.
 Supravegherea fetală înainte şi în timpul naşterii
echo, biochimic, Doppler. Determinarea
maturării pulmonare, se pot administra corticoizi
fără nici o problemă la femei cu HIS în scopul
inducerii maturării pulmonare.
CONDUITĂ
 Progresele înregistrate în tratamentul HIS au fost lente mai ales
pentru că nu există modele experimentale. Studii comparative cu
placebo se pot realiza numai în formele medii de boală.
 Tratamentul realmente curativ în HIS este evacuarea sarcinii.
Decizia de a urma un tratament conservator faţă de declanşarea
naşterii depinde, în principiu, de următorii factori:
  severitatea bolii;
  vârsta gestaţională;
  starea mamei;
  starea fătului
Prima atitudine
 Majoritatea autorilor recomandă ca primă atitudine evaluarea
imediată a stării materno-fetale şi în funcţie de aceasta se va stabili:
  încheierea sarcinii;
  internare în spital şi tratament conservator;
  tratament ambulator.
 Prima măsură terapeutică în HIS formă uşoară este instituirea
repausului la pat, în poziţia de decubit lateral stâng. Dacă în
primele 24 - 48 de ore tensiunea arterială nu ajunge la parametri
acceptabili, adică sub 16/10 cm Hg, se pot administra hipotensoare.
Obiective
 Obiectivele tratamentului în PIH se vor adresa prioritar
prevenirii complicaţiilor materne şi secundar prelungirii
duratei sarcinii în vederea evitării prematurităţii cu
naşterea unui nou-născut care să se dezvolte normal şi
care să nu necesite proceduri medicale intensive.
 În acest context, tratamentul antihipertensiv realizează
încetinirea ratei de progresie a bolii respectând
următoarele reguli:
Reguli
  scăderea TA materne să va face gradat, până la
valori convenabile pentru mamă şi făt (TAd  90-100
mmHg). Scăderi mai puternice pot fi urmate de
micşorarea fluxului sanguin placentar;
  prelungirea menţinerii sarcinii se are în vedere
numai dacă are ca scop scăderea prematurităţii (sarcină
< 34 săptămâni);
  să se evite crizele de hiper sau hipotensiune.
  să se prevină apariţia proteinuriei severe.
Efecte secundare
 Recomandarea unui drog antihipertensiv trebuie să ţină
seama şi de efectele secundare şi adverse ale drogului,
imediat şi la distanţă atât asupra mamei cât şi asupra
fătului.
 Mai trebuie ţinut cont că nu se cunoaşte foarte bine
teratogenicitatea medicamentelor antihipertensive, iar
metabolismul acestora în sarcină este modificat.
 Absorbţia, repartiţia, metabolismul şi excreţia diferitelor
droguri sunt de asemenea modificate.
Tratament profilactic

 Efectul preventiv al antiagregantelor plachetare:

 aspirină 60-80-150 mg pe zi din săptămâna 12

 dipiridamol 300 mg pe zi.
 S-a încercat şi cu 2 g de calciu pe zi.
Tratament iniţial

 Repaus şi spitalizare este tratamentul de bază, mai ales

decubitusul lateral stâng.
 Se monitorizează funcţiile mamei, edeme, greutate,
starea fătului.
 Apariţia unor semne de agravare, cefalee, tulburări
vizuale şi altele induc o conduită mai agresivă.
 Tratamentul ambulator al HIS nu este corect.
Nu este admis
 - recomandarea de regim fără sare poate fi inutil sau chiar nociv (în
afară de sindrom nefrotic, insuficienţă hepatică sau insuficienţă cardiacă
majoră). O hipertensiune care ar necesita un astfel de regim în principiu
constituie o contraindicaţie pentru sarcină.
 - diureticele sunt periculoase, punând în pericol viaţa fătului prin
agravarea deficitului volemic. Se administrează numai în edemul pulmonar
acut, insuficienţa renală acută, oligurie extremă.
 - hipotensoare cu discernământ, scopul fiind nu de a normaliza tensiu-
nea, ci de a îndepărta riscul de accidente vasculare acute. De adus diastolica
în jur de 100 mm. Hipotensoarele nu sunt şi anticonvulsivante, aşa că se
recomandă şi de astea dacă este nevoie. Se reaminteşte că 25% din crizele
eclamptice survin la femei cu tensiune în jur de 140/90.
HIPOTENSOARE - Clasificare
 În general nu se administrează antihipertensive sub
tensiuni de 160/110.
 Acţiune centrală
 Beta blocante
 Vasodilatatoare cu acţiune directă
 Blocante canale lente de calciu
 Inhibitori ai enzimei de conversie
 Sedative
Acţiune centrală – alfa-metildopa
 A fost şi este încă medicamentul cel mai utilizat în tratamentul de durată al HTA
din formele uşoare şi medii de HIS. În formele severe, tratamentul necesită doze
mari, la care efectele secundare sunt semnificative.
 Se absoarbe complet la administrarea per os iar vârful plasmatic se obţine
la 2-3 ore de la administrare. Determină scăderea TA şi a rezistenţei periferice
fără a modifica semnificativ DC şi frecvenţa cardiacă.
 Traversează bariera placentară dar concentraţiile fetale rămân totdeauna
mai mici decât cele materne. Se acumulează în cantităţi mari în lichidul amniotic.
 În general nu are efecte asupra hemodinamicii fetale.
 Are marele avantaj al administrării orale. Tratamentul se începe cu o doză
de încărcare de 750-1000 mg, urmată de o doză de 1-2 g/zi în 4-6 prize.
 Efecte adverse: sedare, depresie, hipotensiune arterială ortostatică,
anemie hemolitică. Pierde teren în faţa beta-blocantelor noi.
Acţiune centrală – clonidina
 Este un 2 agonist cu acţiune centrală. Are absorbţie
bună la administrarea orală, atingând un maxim la 1-3
ore de la ingestie.
 Se recomandă în formele medii şi uşoare de HIS,
deoarece formele severe necesită doze mari la care
apar efecte nedorite (rebound la întrerupere, scăderea
debitului cardiac).
 Se administrează per os, în doze ce pot varia între 150-
1200 mg/zi, în 2-3 prize. Nu oferă avantaje asupra
metildopei, motiv pentru care este puţin folosită.
BETA-BLOCANTELE
 Tratamentul cu -blocante a fost introdus în anii ‘60 dar
utilizarea lor a fost limitată de efectele adverse
exercitate asupra mamei şi fătului:
 - întârziere în dezvoltarea fetală;
 - bradicardie maternă şi fetală;
 - naştere prematură;
 - întârziere în declanşarea activităţii respiratorii la
nou-născut;
 - hipoglicemie la nou-născut;
 - hiperbilirubinemie la nou-născut.
Propranolol:
 Este un -blocant neselectiv, primul din această grupă utilizat în
tratamentul HIS şi considerat responsabil de efectele adverse menţionate.
Efectul anti-hipertensiv este apropiat cu cel obţinut cu metildopa.
 Se absoarbe bine în administrare orală şi are timp de semiactivitate de 4 ore
(în curele prelungite).
 Toate -blocantele traversează placenta şi se excretă prin lapte dar
dozele atinse nu afectează fătul în măsura în care se bănuia.
 Formele medii şi uşoare de PIH vor putea fi tratate cronic cu
propranolol, în doze ce variază între 40-480 mg/zi, administrate per os, în 2-3
prize.
 Se va evita în sarcinile cu hipoxie fetală şi în sarcinile la care se preconizează
naşterea unui făt cu greutate mică la naştere (<1500g).
Atenolol
 Este un 1- blocant selectiv. Determină scăderea TA
prin scăderea DC şi determină concomitent creşterea
moderată a rezistenţei periferice.
 Este eficace în controlul TA la doze de 50-150 mg/zi. Nu
s-au înregistrat efecte adverse asupra fătului, cu
excepţia unei bradicardii tranzitorii dar fără efecte
circulatorii.
 Din aceeaşi categorie fac parte: metoprolol, sotalol,
acebutolol.
Alte beta-blocante
 Oxprenolol: este un -blocant neselectiv cu uşoară
activitate simpaticomimetică (SM) intrinsecă. Este la fel
de eficace în controlul TA ca şi metildopa, în plus pare a
îmbunătăţi dezvoltarea şi creşterea fetală.
 Pindolol: este un -blocant neselectiv cu acţiune
SM intrinsecă. Efectul anti-hipertensiv este superior
metildopei şi se realizează fără afectarea DC. Nu s-au
înregistrat efecte adverse asupra fătului. Se
administrează în doze de 5-30 mg/zi şi este preferat
faţă de atenolol.
Labetalol
 Este - şi 1- blocant, cu acţiune vasodilatatorie directă.
Labetalolul, administrat în doze de 200-2800 mg/zi, are un efect
antihipertensiv foarte bun, superior metildopei şi hidralazinei; nu
pare a avea efect asupra circulaţiei utero-placentare .
 Labetalolul se foloseşte cu succes şi în tratamentul crizelor
hipertensive: se administrează iniţial o doză de 20 mg i.v., apoi 20-
80 mg la fiecare 20-30 minute până la atingerea dozei de 300 mg
sau în perfuzie continuă a 1-2 mg/min până la obţinerea
răspunsului, după care fie se opreşte fie se scade la o doză de
întreţinere de 0,5 mg/min.
 Deşi şi-a demonstrat din plin eficacitatea, labetalolul este
considerat încă un drog de rezervă.
Prazosin
 Este un 1 blocant ce determină venodilataţie şi scăderea
TA fără a determina tahicardie reflexă. Este relativ puţin
studiat; s-a administrat de obicei în aso-ciere cu un -
blocant sau cu metildopa, situaţii în care s-a dovedit eficace
şi nu s-au înregistrat efecte adverse materno-fetale.
 Se foloseşte ca medicament de rezervă la pacientele ce nu
tolerează -blocantele, în doză de 0,5-10 mg/zi, în 3 prize.
Tratamentul se începe cu o doză mică (0,5 mg),
administrată seara, înainte de culcare, pentru a se evita
hipotensiunea primei doze.
Ghid de utilizare a -blocantelor
 1.      Se vor evita în trimestrul I de sarcină;
 2.      Se vor utiliza cele mai mici doze necesare sau se
vor asocia cu alte medicamente antihipertensive pentru
a le scădea doza;
 3.      Tratamentul se va întrerupe (dacă este posibil) cu
2-3 zile înaintea naşterii, cu scopul de a le limita efectul
negativ asupra contractilităţii uterine şi de a preveni
eventualele complicaţii neonatale;
 Se vor utiliza de preferinţă 1-blocantele selective cu
acţiune SM intrinsecă sau/şi cu acţiune -blocantă.
VASODILATATOARE CU ACŢIUNE
DIRECTĂ
 Hidralazina: este cel mai utilizat agent antihipertensiv în HIS, mai ales în S.U.A., datorită
eficacităţii şi efectelor secundare minime.
 Are efect puternic vasodilatator chiar în administrarea per os. Efecte adverse: tahicardie,
absenţa vasodilataţiei în circulaţia utero-placentară, anxietate, agitaţie, hiper-reflexie.
Aceste efecte secundare pot fi atenuate prin administrarea concomitentă a unui -blocant.
 Traversează placenta şi poate induce ocazional trombocitopenie reversibilă la făt în
primele 3 săptămâni de la naştere. Se elimină în doze mici prin lapte.
 Dozele administrate variază larg între 30-300 mg/zi. Este larg utilizată în tratamentul
crizelor HTA din formele severe de HIS în următoarea schemă: un bolus de 5 mg
administrat i.v. sau i.m. urmat de o perfuzie continuă cu 0,5-10 mg/oră sau în doze de 5-10
mg la fiecare 20-40 minute.
 Studii recente recomandă utilizarea hidralazinei în asociere cu droguri ce blochează
răspunsul simpatic: metildopa sau -blocante în următoarea schemă: hidralazină, 10 mg
i.m. la fiecare 2-3 ore şi metildopa, 500-1000 mg/zi per os. Efectele antihiper-tensive sunt
excelente iar efectele adverse fetale sunt minime.
Diazoxid
 Are o puternică acţiune vasodilatatoare. Drogul determină
scăderea fluxului sanguin uterin direct proporţional cu scăderea
TA. Acest efect apare însă numai la administrarea rapidă i.v.
Diazoxidul poate induce prelungirea travaliului.
 Traversează bariera placentară şi are efecte asupra fătului, în
special în tratamentele de lungă durată, când induce
hiperglicemie maternă şi fetală prin inhibarea sintezei de insulină.
 Din aceste motive, diazoxidul este considerat un medicament de
rezervă, utilizat în urgenţele hipertensive şi în formele severe de
HIS refractare la tratamentul cu hidralazină. Dozele utilizate în
aceste situaţii sunt de 30-50 mg i.v. la fiecare 5-15 minute.
Alte vasodilatatoare

 Nitroglicerina şi nitroprusiatul de sodiu sunt droguri puternic

vasodilatatoare, relativ puţin utilizate în tratamentul HIS.
 Nitroprusiatul de sodiu se utilizează în doze de 0,5-10 g/kg/min
în perfuzie continuă. Efectul se instalează instantaneu şi durează
atât timp cât se menţine perfuzia.
 Ketanserina: are efect vasodilatator prin blocarea eliberării de
serotonină. Rezultatele antihipertensive în sarcina umană sunt
comparabile cu ale hidralazinei, dar fără efectele sale nedorite
(tahicardia).
BLOCANŢII CANALELOR LENTE DE CALCIU
 Determină vasodilataţie prin interferarea cuplării
excitaţie-contracţie la nivelul musculaturii netede
vasculare. Aceasta se realizează prin blocarea
pătrunderii calciului în celulă prin canalele lente
membranare. Au şi efect tocolitic, prevenind astfel
naşterea prematură.
 Au avantajul de a realiza un control eficace al TA în
administrare per os şi au timp de acţiune rapid, efectul
instalându-se la 10-15 minute de la administrare.
 Efectele secundare sunt modeste şi relativ bine tolerate:
cefalee, edeme discrete la membrele inferioare.
Nifedipina
 A fost primul drog introdus în tratamentul HIS. Determină:
scăderea TA, creşterea moderată a frecvenţei ventriculare,
creşterea DC, scăderea rezistenţelor vasculare, creşterea fluxului
sanguin regional la nivelul organelor de reproducere, creşterea
fluxului sanguin splahnic, scăderea rezistenţelor vasculare la nivel
splahnic şi pentru organele de reproducere. Dozele sunt de 10-20
mg/zi.
 Blocanţii canalelor de calciu determină un răspuns vascular diferit
pe cele două feţe ale placentei: vasodilataţie pe faţa maternă şi
vasoconstricţie pe cea fetală. Această vasoconstricţie este
responsabilă de efectele adverse fetale: hipoxie şi acidoză, direct
proporţionale cu gradul vasoconstricţiei.
Nicardipina
 Unii autori consideră că nicardipina oferă unele avantaje
asupra nifedipinei: poate fi administrată şi i.v.,
acţionează mai selectiv pe vase şi are efecte secundare
mai reduse.
 Nicardipina traversează bariera placentară dar nivelurile
în circulaţia placentară sunt reduse, nu se acumulează
în placentă, în membrane sau în cordonul ombilical.
Toleranţa maternă şi fetală este foarte bună iar efectul
antihipertensiv pare a fi superior metoprololului. Se
utilizează în doze de 60 mg/zi în 3 prize.
Alţi blocanţi

 Alţi blocanţi calcici, recent introduşi în arsenalul

terapeutic sunt isradipina şi nimodipina.
 Nu par a avea efecte adverse asupra circulaţiei utero-
placentare sau fetale.
 Sunt folosite cu succes în controlul formelor medii de
PIH şi mai puţin în formele severe.
 Verapamilul nu se foloseşte datorită efectelor fetale
nedorite
INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
 Teoretic ar trebui să fie medicamentul de elecţie în HIS prin efectul
de blocare al AII. În plus au şi efect de stimulare a sintezei de Pg
vasodilatatoare (PGI2, PGE2).
 Studiile experimentale au raportat însă apariţia de malformaţii
congenitale şi alte complicaţii fetale (hipotensiune maternă şi fetală,
naştere prematură, deces fetal), ceea ce le contraindică total în
tratamentul HIS. Studiile sunt valabile numai pentru captopril.
Medicamentele mai noi nu au fost studiate în această patologie.
 Cînd au fost utilizaţi în tratamentul HIS, şi atunci numai ca droguri
de rezervă, la cazuri total refractare la altă medicaţie, eficacitatea a
fost foarte bună.
Sedative
 Pe hipertensiuni uşoare sedativele nu au nici un
rol, pot doar face mai uşoară respectarea
repausului;
 Sedativele fără rol anticonvulsivant nu sunt
recomandate - clorpromazină, prometazină.
 La fel nu sunt recomandate cocteilurile.
Concluzii conduită
 Dacă tensiunile se stabilizează la valori sub 14 cu 9 cm
Hg, pacienta este cooperantă, nu sunt semne de
suferinţă fetală, nu există proteinurie sau semne
cerebrale, se poate încerca urmărirea gravidei în
ambulator, cu menţiunea de a fi măsurată zilnic TA,
testată proteinuria cu stick-uri, de a se adresa medicului
la apariţia semnelor cerebrale sau a durerilor
epigastrice, a monitorizării fătului de două ori pe
săptămână şi a respectării unui repaus prelungit.
Naşterea
 Naşterea - singurul tratament cauzal. Se declanşează naşterea
când se ajunge la maturitate pulmonară fetală, când starea mamei
se deteriorează, când vitalitatea fetală pare grav compromisă, după
o criză eclamptică deîndată ce pacienta devine conştientă.
 În ţări cu asistenţă neonatală mai dotată tehnic, declanşarea se
face după 35 săpt., chiar pe o tensiune uşoară, iar eclampsia se
declanşează la orice vârstă de sarcină. Declanşare cu rupere de
membrane şi oxitocin, sub anticonvulsivante.
 Cezariana numai în cazuri care au o indicaţie. Anestezie peridurală
frecvent, sau generală în cazuri grave. La noi mai multe cezariene.
Supraveghere în postpartum strict, cel puţin 48 de ore. Control în
timp pentru funcţia renală.
Preeclampsia severă
 Se pune diagnosticul dacă există unul sau mai multe din următoarele
semne:
 1. presiune diastolică persistentă peste 110 mm
 2. mai mult de 3 g proteinurie pe zi
 3. reflexe clonice
 4. oligurie sub 400 ml/zi asociată cu creşterea creatininei serice
 5. tulburări cerebrale sau vizuale
 6. plachete sub 100.000
 7. edem pulmonar sau cianoză
 8. durere epigastrică severă, persistentă, sau în cadranul
superior drept
Conduita în preeclampsie

 Tratamentul se face cu repaus, antihipertensive,

eventual anticovulsivante profilactic.
 Se urmăreşte starea mamei şi a fătului.
 Dacă semnele de alarmă nu dispar sau dacă
simptomatologia se agravează, se evacuează
sarcina.
ECLAMPSIA
 Reprezintă complicaţia majoră a HIS.
 Frecvenţa este în jur de 1% din toate cazurile de HIS.
 Se manifestă de obicei prin convulsii şi comă, foarte rar numai
prin comă. Sunt situaţii în care eclampsia poate apare şi pe o
tensiune normală sau numai cu puţin peste normal.
 Unii autori consideră că poate exista o aură ca şi la epilepsie, dar
este de foarte scurtă durată şi nu este de nici un folos.
 Poate apare înainte de naştere, în timpul naşterii sau în lehuzie.
Formele cu debut în lehuzie sunt mai grave dar mult mai rare.
 Aproape toate cazurile apar în perioada de 24 de ore din preajma
naşterii dar unele pot să debuteze şi la 10 zile de la naştere.
Crizele eclamptice
 Fiziopatologia crizelor convulsive este în mare parte necunoscută, la momentul actual
considerându-se edemul cerebral ca factor principal.
 Criza de eclampsie cuprinde 4 perioade:
 1.      Perioada de invazie – durează aproximativ 10 secunde. Capul face mişcări de lateralitate,
muşchii feţei se contractă dezordonat, globii oculari se mişcă, limba se exteriorizează şi se
reintroduce în cavitatea bucală.
 2.      Perioada contracţiilor tonice – durează aproximativ 20 de secunde. Se contractă simultan
toţi muşchii, inclusiv muşchii respiratori. Respiraţia se opreşte şi bolnava devine cianotică.
 3.      Perioada contracţiilor clonice – durează aproximativ 40 de secunde. În acest timp capul
face mişcări de lateralitate, maxilarul inferior se apropie şi se depărtează de cel superior, limba
este prinsă uneori între dinţi şi poate fi rănită. Umerii se deplasează înainte şi îndărăt, membrele
superioare execută mişcări de toboşar, membrele inferioare fac mişcări reduse de rotaţie internă
şi externă.
 4. Coma poate fi de grade diferite şi poate dura de la câteva minute la câteva ore. În
situaţiile foarte grave, crizele convulsive pot fi subintrante. Temperatura peste 380 C este un
semn de prognostic grav.
Eclampsia – diagnostic
diferenţial
 Perioada în care au loc fenomenele motorii ale eclampsiei fiind
foarte scurtă, cel mai adesea medicul care consultă bolnava o
găseşte în comă. Fiind necooperantă şi uneori fără aparţinători,
diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu toate celelalte
forme de come. Dacă există date despre o perioadă anterioară cu
convulsii, diagnosticul diferenţial se face cu toate situaţiile care pot
determina convulsii.
 Dintre convulsii, cele mai frecvente cauze sunt: epilepsia, tumora
cerebrală, anevrisme, angioame cerebrale, tromboflebita craniană,
meningita tuberculoasă, isteria.
 Dintre diferitele forme de come mai frecvente sunt: coma uremică,
glicemică, alcoolică sau după o hemoragie cerebrală.
Evoluţie şi complicaţii
 Fără tratament, dar uneori şi cu tratament, în eclampsie
pot apare diferite complicaţii, care de care mai pericu-
loase pentru viaţa mamei şi a fătului:
 insuficienţă renală prin necroză corticală (7%),
 hemoragie cerebrală,
 insuficienţă hepato-renală,
 edem pulmonar acut,
 amauroză.
Obiectivele tratamentului
 - stăpânirea convulsiilor, cu evitarea unor traume: se plasează o piesă
bucală de cauciuc între dinţi pentru a preveni muşcarea limbii, pacienta se va
aşeza în decubit lateral stâng şi se vor aspira secreţiile, minimalizându-se
riscul aspiraţiei. Se va asculta plămânul după fiecare criză şi, la nevoie, se va
controla şi radiologic, se previne apariţia altor complicaţii: dislocarea umărului,
fractură de humerus, contuzii faciale (produse de obicei prin cădere din pat).
 - prevenirea altor convulsii
 - scăderea tensiunii arteriale
 - ABC, airways, breath, circulation, catheter - urinar, venos
 - se urmăreşte starea mamei şi a fătului
 - tratamentul complicaţiilor hepatice, renale, CID
 - declanşarea naşterii
Anticonvulsivante
 Reduc eficient apariţia crizelor eclamptice. Dintre toate anticon-
vulsivantele cunoscute, cel mai folosit este sulfatul de magneziu.
 Barbiturice - foarte eficiente pentru convulsii, dar inhibă şi fătul.
Se recomandă mai mult după naştere. Pentru crize, se poate
administra i.v. un barbituric cu durată scurtă de acţiune:
amobarbital sodic în doză  250 mg i.v., administrat în 3-5
minute.
 Benzodiazepinice - cel mai folosit - diazepamul, efect sigur în
criză, i.v., mai puţin sigur ca preventiv, se poate administra până
la 10 mg la 2 ore.
Sulfatul de magneziu
 Sulfatul de magneziu - folosit din 1920 în eclampsie, 4 g i.v. lent,
câte 5 g i.m. în fiecare fesă, apoi 5 g la 4 ore i.m. sau 1 g/oră i.v.,
control al reflexelor osteo-tendinoase şi respiraţie, diureza trebuie
să rămână peste 25 ml/oră. Dozarea magneziemiei este un mod
mai corect de monitorizare. Pentru stăpânirea convulsiiilor valori
de 4-7 mEq/l sunt suficiente. Pierderea reflexelor osteo-
tendinoase apare în jur de 8-10 mEq/l iar oprirea respiraţiei
survine la peste 12 mEq/l. Antidotul eficient pentru
hipermagneziemie este calciul gluconic i.v.
 Fenitoinul - efect potenţial teratogen, dar din ce în ce mai folosit.
 Cocteilurile sunt de obicei proscrise.
Naşterea
 Singurul tratament cauzal. Se declanşează naşterea când se
ajunge la maturitate pulmonară fetală, când starea mamei se
deteriorează, când vitalitatea fetală pare grav compromisă, după
o criză eclamptică deîndată ce pacienta devine conştientă.
 În ţări cu asistenţă neonatală mai dotată tehnic, declanşarea se
face după 35 săpt., chiar pe o tensiune uşoară. Declanşare cu
rupere de membrane şi oxitocin, sub anticonvulsivante.
 Cezariana numai în cazuri care au o indicaţie. Anestezie
peridurală frecvent, sau generală în cazuri grave.
 La noi mai multe cezariene.
 Supraveghere în postpartum strict, cel puţin 48 de ore. Control în
timp pentru funcţia renală.
Tratamentul complicaţiilor
 Înseamnă conduita în insuficienţa renală acută,
insuficienţa hepatică, cardiacă sau în HELLP.
 În IRA se poate ajunge la dializă renală. Acidoza se
corectează la valori de pH sub 7,1 mai ales după crize
repetate.
 Tratamentul anticoagulant, mult timp folosit, se
consideră că poate favoriza hemoragiile cerebrale şi
este actualmente tot mai puţin folosit.
Prognostic
 Mortalitatea perinatală între 13% în SUA şi 30%
în ţările în curs de dezvoltare.
 Mortalitatea maternă este în jur de 0,4 - 1% în
ţările avansate. La noi este în jur de 5%.
 Cu toate progresele medicinii moderne, până la
40% din eclampsii nu pot fi prevenite.