Sunteți pe pagina 1din 133

UNIVERSITATEA DE VEST „VASILE GOLDIŞ” – ARAD FACULTATEA DE MEDICINĂ SECŢIA ASISTENŢĂ MEDICALĂ

Îngrijirea bolnavului cu ULCER GASTRO-DUODENAL

Îndrumător: Prof.Univ.Dr.IOAN CRÎSNIC Student: Mitache (Cazacu) St. Iordǎnica

- 2009 - 1
-
2009 -
1
CUPRINS   pag. MOTIVAŢIE ……………………………………………………………… 6 I.

CUPRINS

 

pag.

MOTIVAŢIE ………………………………………………………………

6

I. ULCERUL GASTRO-DUODENAL ………………………………………

7

Definiţie

7

1. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA STOMACULUI ŞI DUODENULUI

7

a) Forma, configuraţia exterioară, diviziunile stomacului şi duodenului

7

b) Structura stomacului şi duodenului

8

c) Fiziologia secreţie gastrice

11

2. ETIOLOGIE ………………………………………………………………

13

a) Cauze genetice

13

b) Regimul alimentar

13

c) Terenul neuroendocrin dezechilibrat

14

d) Stresul

15

e) Helicobacter Pylori (H.P.)

15

f) Medicamentele

16

3. PATOGENIE ………………………………

……………………………

17

a) Intensificarea factorilor de agresiune

17

b) Diminuarea factorilor de apărare

20

c) Factori specifici de apărare ai mucoasei gastrice

21

d) Teorii patogenice

21

e) Factorii comuni şi factorii care influenţează etiopatogenia şi

fiziopatologia ulcerului gastric şi ulcerului duodenal

22

4. ANATOMIE PATOLOGICĂ ……………………………………………

23

a) Localizare

23

b) Evoluţie

24

c) Ulcerul acut

24

d) Ulcerul cronic

25

e) Incidenţa şi prevalenţa ulcerului gastro-duodenal

26

5. CLASIFICAREA ANATOMO-TOPOGRAFICĂ DESCRIPTIVĂ

27

a) Ulcerele joncţiunii cardioesofagiene

27

b) Ulcerele gastrice

27

c) Ulcerele duodenale

28

d) Ulcerul postoperator

28

e) Ulcerul diverticulului Meckel

28

f) Ulceraţiile multiple, gastrice şi duodenale

28

g) Forme anatomo-clinice particulare

28

6. TABLOUL CLINIC ……………………………………………………

29

a) Durerea

29

b) Vărsăturile

31

c) Hemoragia

32

d) Pirozis-ul

32

e) Eructaţiile, Sialoreea, Tulburările de apetit şi Tulburările de

tranzit

32

3

7.

EXAMINARE ŞI DIAGNOSTIC ………………………………………

EXAMINARE ŞI DIAGNOSTIC ………………………………………

33

a) Examenul obiectiv

 

33

b) Examene Paraclinice

33

c) Diagnostic pozitiv

37

d) Diagnostic diferenţial

37

8.

EVOLUŢIE ……………………………………………………………….

39

9.

COMPLICAŢII …………………………………………………………

39

a) Perforaţia

 

39

b) Hemoragia

40

c) Stenoza

40

d) Malignizare

41

10.

PRICIPII DE TRATAMENT ……………………….…………………

42

a) Tratamentul profilactic

 

42

b) Tratamentul medicamentos

42

c) Tratamentul chirurgical

 

47

d) Tratamentul hidromineral

47

11.

REGIMUL DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ AL BOLNAVULUI CU ULCER

GASTRO-DUODENAL ………………………………………………………

48

 

a)

Regimul alimentar

48

b) Regimul igieno-dietetic

DUODENAL ………………………………………………………….

49

12. EVOLUŢII TERAPEUTICE DE VIITOR …………………

50

II. ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU ULCER GASTRO-

51

Pacient 1 - PLAN DE ÎNGRIJIRE

52

Pacient 2 - PLAN DE ÎNGRIJIRE

78

Pacient 3 - PLAN DE ÎNGRIJIRE

103

III . CONCLUZII …………………………………………………………

133

BIBLIOGRAFIE …………………………………………………………

134

4
4

MOTTO:

„Sǎnǎtatea este o comoarǎ pe care puţini ştiu sǎ o preţuiascǎ deşi aproape toţi se nasc cu ea!”

HIPOCRATE

MOTIVAŢIE

Activitatea noastrǎ, a asistenţilor medicali este ştiinta vieţii şi a morţii, este o întậlnire dintre „o ỉncredere” şi „o conştiinta”, cere vocaţie, dǎruire, respect, sacrificii, empatie, profesionalism. Scopul final al pregătirii noastre este îmbunătăţirea calitǎţii vieţii pacienţilor noştri, evidentǎ fiind aplecarea spre latura umanǎ a actului medical, principiul urmat fiind:”noi vindecǎm oameni şi nu boli”.

5

I. ULCERUL GASTRO-DUODENAL

Definiţie

Ulcerul gastro-duodenal este o lipsă de substanţă care poate afecta toate

straturile peretelui stomacului sau duodenului, proces indus de acţiunea unor factori

agresivi pe fondul scăderii influenţei unor factori de apărare prezenţi la nivelul

mucoasei gastro-duodenale.

1. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA STOMACULUI ŞI DUODENULUI

a) Forma, configuraţia exterioară, diviziunile stomacului şi duodenului.

Stomacul este cea mai dilatată porţiune a tubului digestiv şi se găseşte în etajul

abdominal superior şi corespunde epigastrului şi hipocondrului. Forma reală a

stomacului se observă cel mai bine la examenul radiologic. El are forma literei J

majuscul sau a unui cârlig de undiţă având 25 cm lungime, 10 cm lăţime, 8 cm

grosime şi are o capacitate de până la 1300 ml.

Topografic şi funcţional se descriu trei porţiuni:

- fundul (marea tuberozitate) = fornix – partea cea mai largă şi reprezintă camera

de aer a stomacului, neconţinând alimente.

- corpul – partea de mijloc

- porţiunea pilorică – o porţiune orizontală formată din antrul piloric şi canalul

piloric.

Stomacul are două feţe: anterioară şi posterioară; două margini sau curburi –

marea curbură orientată spre stânga şi mica curbură orientată spre dreapta; două

orificii – orificiul cardia prin care se uneşte cu esofagul şi orificiul piloric prin care se

uneşte cu duodenul.

Duodenul este prima porţiune a intestinului subţire, începe de la pilor şi se termină la unghiul duodenojejunal – Treitz. Are forma unei potcoave cu lungimea de 25-30 cm, este segmentul fix al intestinului subţire, nemodificându-şi poziţia. Este situat

retroperitoneal cea mai mare parte fixat de peretele posterior al abdomenului.

6

Concavitatea duodenului înconjoară capul pancreatic şi în ea se deschid canalul pancreatic şi canalul coledoc printr-o proeminenţă mamelonară în grosimea căreia se află ampula Vater, care prezintă sfincterul Oddi. Prin schimbările de direcţie, duodenul este împărţit în patru porţiuni:

- superioară – frecvent numită bulbul duodenal

- descendentă

- orizontală sau inferioară

- ascendentă, care se continuă cu jejunul

În drumul său duodenul descrie trei flexuri, unghiuri sau genunchi: superioară, inferioară şi duodenojejunală.

sau genunchi: superioară, inferioară şi duodenojejunală. Fig. 1 - Forma, configuraţia exterioară, diviziunile

Fig. 1 - Forma, configuraţia exterioară, diviziunile stomacului şi duodenului.

b) Structura stomacului şi duodenului Structura stomacului Grosimea peretelui stomacului este de aproximativ 3 mm iar structura sa este adaptată în vederea asigurării celor două funcţii esenţiale sale: funcţia de rezervor al alimentelor cu evacuare intermitentă şi funcţia de digestie asigurată de sucul gastric. În constituţia sa anatomică intră patru tunici. De la exterior spre interior acestea sunt: tunica seroasă, tunica musculară, tunica submucoasă şi tunica mucoasă. Tunica seroasă – este formată de peritoneu şi nu îmbracă în întregime stomacul. Această tunică se aplică peste stratul subseros. Tunica musculară – cuprinde trei planuri de fibre: planul superficial este format din fibre longitudinale, planul mijlociu din fibre circulare iar planul profund sin fibre oblice sau ansiforme. Această tunică constituie aparatul motor activ al stomacului, care realizează: depozitarea alimentelor ingerate, amestecarea acestora cu

7

sucul gastric până ce se formează un amestec semifluid numit chimul gastric şi golirea lentă, intermitentă a chimului din stomac în duoden, într-un ritm adecvat efectuării digestiei intestinale. Tunica submucoasă este formată din ţesut conjunctivo-elastic lax; în ea se găsesc numeroase vase, terminaţii nervoase şi plexul nervos submucos Meissner. Tunica mucoasă – are o coloraţie roşiatică deosebindu-se net de cea esofagiană şi o structură complexă fiind formată dintr-o componentă epitelială şi una conjunctivă. Atribuţiile mucoasei gastrice sunt numeroase şi complexe:

- secreţie externă: glandele corpului, fundului secretă sucul gastric care conţine pepsină şi acid clorhidric; glandele pilorice şi cardiale elaborează o secreţie mucoasă.

- secreţie internă: în mucoasa gastrică sunt presărate celule cu capacităţi endocrine care produc: gastrina, serotonina, enteroglucagon, factorul intrinsec Castle.

- resorbţie: se resoarbe apă, alcool, cofeină şi unele substanţe otrăvitoare (nicotină).

- protecţie şi apărare – prin secreţia de mucus se împiedică

autodigestia mucoasei; aciditatea acţionează bactericid; unele celule

ale corionului au proprietate fagocitară.

Structura duodenului În structura duodenului intră cele patru tunici caracteristice ale organelor tubului digestiv abdominal: tunica seroasă, tunica musculară, tunica submucoasă, tunica mucoasă. Tunica seroasă sau peritoneul duodenului este dublată de un strat subseros iar prima jumătate a porţiunii superioare este învelită în întregime de peritoneu restul duodenului fiind extraperitoneal. Tunica musculară prin mişcările pe care le efectuează pereţii intestinului se asigură contactul intim şi amestecarea chimului cu

8

sucurile intestinale precum şi progresiunea acestei mase pe lungul traiect al canalului digestiv, reprezentând aparatul motor activ al intestinului subţire respectiv al duodenului. Tunica este alcătuită din două straturi musculare netede: unul exterior format din fibre longitudinale şi unul intern format din fibre circulare. Tunica submucoasă are în constituţia sa glande duodenale Brunner ce constituie caracterul histologic esenţial al duodenului secreţia lor este continuă – mucoidă şi alcalină. Tunica mucoasă prezintă nişte cute transversale numite valvule conivente Kerkring ce lipsesc în prima porţiune a duodenului şi apar în porţiunea descendentă iar rolul lor este să mărească suprafaţa de absorbţie a intestinului. În afară de aceste plice circulare mucoasa mai prezintă şi alte elemente de mare importanţă funcţională – vilozităţile intestinale. Vilozităţile sunt formaţiuni ale mucoasei adaptate pentru îndeplinirea funcţiei de absorbţie a intestinului subţire. Vilozitatea intestinală este formată dintr-un strat epitelial la exterior şi corionul la interior. În corion se află o arteriolă care dă numeroase capilare ce alcătuiesc o reţea ce căptuşeşte epiteliul. Din reţeaua capilară arterială se formează o venulă ce coboară de la vârful vilozităţii la baza ei. În axul vilozităţii se găseşte chiliferul central, un capilar limfatic. Vilozitatea intestinală reprezintă unitatea morfofuncţională a aparatului de absorbţie intestinal. Printre vilozităţi se află şi glande intestinale sau criptele lui Lieberkühn.

c) Fiziologia secreţie gastrice Stomacul unui adult normal secretă în 24 ore aproximativ 2500 ml suc gastric, acesta având în componenţă următoarele:

- acid clorhidric secretat de celulele oxintice (marginale)

- enzime: lipaza, gelatinaza, labfermentul, pepsina

- mucus gastric ce protejează mucoasa gastrică.

9

Faza cefalica Secreţia începe înainte ca alimentele să fi ajuns în stomac şi se realizează prin mecanisme nervoase şi durează 30-45 minute.

Faza gastrică începe odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, durează aproximativ 3-4 ore şi se realizează prin dublu mecanism nervos şi umoral. Mecanismul nervos este declanşat de distensia gastrică produsă de alimente. Mecanismul umoral este declanşat de contactul mucoasei cu produşi ai digestiei şi constă în descărcarea în sânge a gastrinei care stimulează secreţia.

Faza intestinală începe odată cu pătrunderea chimului acid în duoden şi are la bază mecanisme reflexe şi umorale. Contactul mucoasei duodenale cu anumiţi constituenţi proteici ai chimului declanşează secreţia de gastrină din mucoasa duodenală stimulând în continuare secreţia gastrică. Glucidele, lipidele şi aciditatea chimului inhibă secreţia şi motricitatea gastrică prin eliberarea unui hormon inhibitor – enterogastron.

10

Fig.2 - Structura stomacului şi duodenului / ulcerul 11

Fig.2 - Structura stomacului şi duodenului / ulcerul

11

2. ETIOLOGIE

Studiile

cele

mai

recente

au

evidenţiat

faptul

cele

mai

frecvente cauze ce duc la apariţia ulcerului gastro-duodenal sunt:

a) Cauze genetice

Se observă numeroase cauze de „ulcer familial” ceea ce ridică problema factorului genetic, prezenţa acestuia în etiopatogenia ulcerului fiind argumentată de agregarea familială, prezenţa ulcerului la gemeni şi existenţa unor markeri genetici. Agregarea familială este atestată de un număr mare de bolnavi cu ulcer care au istoric familial, ponderea fiind de 20-40%, iar frecvenţa ulcerului este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I ale bolnavilor de ulcer decât la lotul de control. Prezenţa ulcerului la 52,6% din gemenii monozigoţi faţă de 35,7% la dizigoţi pledează pentru existenţa factorilor genetici în etiopatogenia unor ulcere. Transmiterea genetică este atestată şi de o asociere între o trăsătură stabilită ca fiind de natură genetică (marker genetic), cu locus genetic bine definit şi prevalenţa afecţiunii la grupul populaţional în cauză; s-a observat astfel la indivizi cu grup sanguin 0 o creştere a frecvenţei ulcerului duodenal. Jumătate din indivizii care nu secretă antigenul de grup sanguin în salivă şi sucul gastric au ulcer duodenal. Ulcerele cu caracter familial au o serie de particularităţi care le diferenţiază de ulcerele fără caracter familial: apar la vârste mai tinere, se vindecă mai greu, au rată majoră de recidive, dau un mare procent de complicaţii.

b) Regimul alimentar prin aspectele sale în general calitative,

igiena defectuoasă a alimentaţiei, dentiţia deficitară, orarul neregulat

12

al meselor precum şi consumul excesiv de alcool, cafea, tutun, constituie un factor important implicat în formarea ulcerului gastro- duodenal. Igiena defectuoasă a alimentaţiei constând în ingerarea unor cantităţi mari de alimente iritante excitante ale secreţiei gastrice, picante, cum ar fi condimentele, usturoiul, ceapa, grăsimile prăjite, mezelurile, brânzeturile fermentate, conservele determină apariţia ulcerelor. Dantura deficitară, pioreea alveolară, infecţiile nazofaringiene, amigdalitele acute repetate, masticaţia incompletă a alimentelor sau ingerarea unora prea fierbinţi sau prea reci precum şi a unor cantităţi mari de alimente cu pauze lungi între mese duc la tulburări digestive şu implicit la formarea ulcerului. Consumul de alcool poate interveni în ulcerogeneză prin stimularea secreţiei acidopeptice, prin agresarea directă a mucoasei gastrice şi duodenale determinând gastrita alcoolică precum şi prin inducerea cirozei hepatice sau pancreatitei cronice. Cafeaua prin cofeina pe care o conţine şi prin produsele de torefacţie rezultate din boabele de cafea prăjite produce hiperaciditate, aceasta fiind unul din factorii patogeni primordiali ai ulcerului. Fumatul intervine în ulcerogeneză prin anularea mecanismelor inhibitorii ale secreţiei gastrice şi s-a dovedit că frecvenţa ulcerului la fumători se corelează cu durata fumatului şi că la fumători vindecarea ulcerului este întârziată.

c) Terenul neuroendocrin dezechilibrat constituie o cauză favorizantă a apariţiei bolii. - indivizii astenici, distonici, neurovegetativi sunt predispuşi la asocierea bolilor respective cu un ulcer gastro-duodenal

13

la

bolnavii

hiperparatiroidie

- aproximativ 10-30% dintre ei.

cu

ulcerul

se

întâlneşte

la

d) Stresul declanşat de o mulţime de agenţi agresivi de naturi

diferite şi nespecifice – factori psihici, frigul, căldura, traumatismele, tensiunea nervoasă, etc. – oferă condiţii favorizante, până la implicaţii patogenice în apariţia leziunilor ulceroase şi a hemoragiei gastro-duodenale. Există suficiente date care demonstrează creştere incidenţei ulcerului în diferite tipuri de stres, însă se consideră că acţiunea ulcerogenă a stresului depinde de existenţa unor condiţii favorizante privind creşterea factorilor agresivi clorhidropeptici (populaţie crescută de celule parietale, hiperpepsinogenia) sau scăderea condiţiilor de apărare a mucoasei gastro-duodenale.

e) Helicobacter Pylori (H.P.) constituie un factor de agresiune

bacterian dovedit a interveni în ulcerogeneza gastrică şi duodenală. În România ca şi în alte ţări frecvenţa germenului în ulcerul duodenal este de 92% iar în ulcerul gastric de 70%. Helicobacter Pylori intervine în ulcerogeneză printr-un mecanism direct de agresiune a mucoasei şi prin creşterea secreţiei gastrice acide. S-au adus dovezi suficiente pentru a considera Helicobacter Pylori factor cauzal în gastritele cronice. S-a constatat apariţia leziunilor după ingestia voluntară sau accidentală a Helicobacter Pylori, precum şi dispariţia lor cu normalizarea mucoasei, după ce Helicobacter Pylori a fost eradicat. De asemenea eradicarea determină cicatrizarea ulcerului duodenal. Dovezile sunt mai puţine în ceea ce priveşte ulcerul gastric. Boala ulceroasă este constant asociată cu gastrita cronică. Studii prospective au demonstrat că gastrita precede boala ulceroasă şi este un factor de risc pentru ulcer.

14

Fig.3 - Helicobacter Pylori f) Medicamentele favorizează ulcerogeneza fie prin mecanism direct asupra celulelor mucoasei

Fig.3 - Helicobacter Pylori

f) Medicamentele favorizează ulcerogeneza fie prin mecanism direct asupra celulelor mucoasei gastrice şi duodenale, fie prin inhibiţia şi diminuarea mecanismelor de apărare. Consumul de medicamente antiinflamatorii nesteroide (AINS) precum: indometacin, fenilbutazonă, piroxicam, diclofenac, acid acetilsalicilic, ibuprofen, naproxen, etc, reprezintă una din cauzele cele mai frecvente de apariţie a ulcerului gastro-duodenal, ele producând leziuni ale mucoasei. Pacienţii cu tratament de lungă durată cu AINS în special antireumatice au o rată prevalentă a ulcerului gastric între 8-17% şi a ulcerului duodenal între 1-8%. Acidul acetilsalicilic (AAS) este incriminat în special în producerea ulcerului gastric. Aproximativ 25% din bolnavii cu artrită reumatoidă trataţi cu aspirină şi din bolnavii cu cardiopatie ischemică la care se administrează profilactic prezintă ulcer gastric. Corticoizii, în special prednisonul ce se administrează frecvent în afecţiuni reumatice sau autoimune în doze mari sau perioade lungi de timp sunt de asemenea responsabili de ulcerogeneză.

15

3. PATOGENIE

Producerea ulcerului gastro-duodenal reprezintă ruperea echilibrului între factorii de agresiune şi factorii de apărare ai mucoasei gastrice şi duodenale în sensul creşterii factorilor de agresiune şi/sau scăderii factorilor de apărare.

a) Intensificarea factorilor de agresiune

Hipersecreţia de acid clorhidric a fost considerată ca fiind principalul factor ce determină apariţia ulcerului gastro-duodenal sub vârsta de 30 de ani. Cauzele hipersecreţiei sunt multiple:

- populaţia crescută de celule parietale

- creşterea conducerii vagale

- hipersecreţia acidă nocturnă la ulceroşi

-hiperfuncţia celulelor gastrice secretoare (celulele G) şi hiper-

gastrinemia postprandială -secreţia acidă stimulată de alimente (la bolnavii cu ulcer duodenal în activitate se observă o exagerare a secreţiei acide de către alimente şi prelungirea postprandială acesteia - tulburările de motilitate ce intervin în mod diferit în ulcerul duodenal faţă de ulcerul gastric. Pacienţii cu ulcer gastric au o hipomotilitate gastrică cu stază şi distensie mecanică a pereţilor gastrici, ceea ce duce la hiperaciditate.

Hipersecreţia de pepsină Puterea agresivă a secreţiei acide se exercită prin pepsină, enzimă proteolitică al cărui pH optim pentru activitate este de 2-3,3 şi care este inhibată la un pH de 5. În ulcerul gastro-duodenal din

16

cele şapte forme de pepsină cunoscute este crescută pepsina 1, ea fiind cea mai agresivă formă de pepsină şi cu cea mai mare activitate mucolitică. Hipersecreţia de pepsină 1 creşte riscul ulcerului gastro- duodenal la 5,6% şi constituie un marker genetic cu transmitere autozomal dominantă ce se exprimă prin hiperaciditate.

Infecţia cu Helicobacter Pylori (HP) Infecţia cu HP se produce mai ales în copilărie (în special în primii 5 ani de viaţă), pare contractată prin ingestia bacteriei, aceasta rezistând datorită proprietăţilor ureazice. După implantarea în epiteliul de suprafaţă, unde colonizează, se creează o situaţie de infecţie cronică, HP fiind un germen foarte bine adaptat la mediul acid şi la particularităţile mucoasei gastrice. Factorii de patogenitate sunt constituiţi de enzimele şi citotoxinele pe care le secretă: ureaza, fosfolipaza A şi proteaza care digeră mucusul şi membrana apicală a celulelor mucoasei gastrice şi duodenale şi citotoxina vacuolizantă ce duce la formarea de vacuole în celulele mucoasei. Helicobacter Pylori produce ulcerul prin acţiune directă asupra celulelor mucoasei gastro-duodenale urmată de un proces inflamator cât şi prin declanşarea unei creşteri a secreţiei agresive clorhidropeptice – mecanism indirect. Mecanismul de producere incriminat este legat de secreţia de urează de către Helicobacter Pylori şi crearea unui mediu alcalin permanent în jurul celulelor gastrinsecretorii. Acest pH alcalin creează condiţiile stimulării continue de gastrină şi deci de H + în exces. Ulcerul gastric Helicobacter Pylori pozitiv are aceleaşi trăsături clinico-evolutive ca şi ulcerul duodenal Helicobacter Pylori pozitiv.

17

Fig.4 – Acţiunea Helicobacter Pylori Acizii biliari constituie un factor agresiv, în special pentru mucoasa

Fig.4 – Acţiunea Helicobacter Pylori

Acizii biliari constituie un factor agresiv, în special pentru mucoasa gastrică. Refluxul gastric al unei mari cantităţi de bilă produce „gastrita de reflux biliar”, entitate caracterizată prin eroziuni multiple şi sângerare difuză. Efectul detergent al acizilor biliari asupra lipidelor mucoasei apicale a celulelor mucoasei reprezintă un mecanism de formare a ulcerului.

Factorul psihic Apariţia ulcerului în crizele emoţionale sau agravarea unui ulcer în aceleaşi condiţii, este un fapt bine stabilit. S-a observat că hipersecreţia de acid clorhidric şi pepsină creşte semnificativ în perioadele de furie, supărare, enervare în timp ce frica, nesiguranţa, teama, au un efect inhibitor al secreţiei clorhidropeptice.

18

b)Diminuarea factorilor de apărare Apărarea mucoasei gastrice şi duodenale faţă de factorii agresivi reprezintă rezultatul final al unor mecanisme complexe de tip fiziologic şi anatomic care reuşesc să apere mucoasa de agresivitatea unei soluţii de acid clorhidric secretate în concentraţii capabile să corodeze chiar şi zincul. Factorii anatomici şi fiziologici de apărare ai mucoasei gastro-duodenale sunt următorii:

Factorii preepiteliali sau prima linie de apărare – bariera mucobicarbonică. Mucusul care se găseşte sub forma unui strat care aderă puternic de membrana apicală a celulelor epiteliale împiedică acţiunea pepsinei asupra celulelor gastrice. Factorii epiteliali sau a doua linie de apărare reprezentată de

rezistenţa celulelor mucoasei gastroduodenale prin integritatea mucoasei apicale, prin excreţia ionilor de H + difuzaţi pasiv în celulă prin transportori bazolaterali. Factorii postepiteliali care sunt de natură vasculară şi constituie a treia barieră de rezistenţă a mucoasei gastroduodenale, circulaţia sanguină având rolul de a prelua ionii de H + şi de a asigura aportul energetic. Când aceste trei linii de apărare sunt depăşite, intervin mecanismele epiteliale de refacere a mucoasei, constituite din trei linii:

- Reconstituirea stratului epitelial prin acoperirea spaţiilor libere de către celulele adiacente

- Replicarea celulelor epiteliale

- Vindecarea clasică prin ţesut de granulaţie, angiogeneză şi prin

remodelarea membranei bazale. Trebuie menţionat că foarte multe medicamente cum este cortizonul, aspirina, antinevralgicele, diminuează cantitatea şi calitatea mucusului protector, creând condiţii de apariţie a ulcerului în special a ulcerului gastric.

19

c)Factori specifici de apărare ai mucoasei gastrice Rolul acestor factori este ilustrat de fiziopatologia frontierei mucoepiteliale. Stratul de mucus gastric reprezintă o barieră fizică şi chimică solidarizată cu membrana apicală a celulelor mucoase superficiale şi joncţiunile intracelulare. Mucusul deţine funcţia de lubrefiere a mucoasei şi de protecţie împotriva factorilor iritanţi. Componenta principală protectoare a mucusului gastric este reprezentată de acidul neuraminic şi hexazamină care determină creşterea adezivităţii mucusului, scăderea retrodifuziunii H + , scăderea activităţii enzimelor proteolitice, etc. prostaglandinele naturale E 1 şi E 2 produse de mucoasa gastrică au un efect antisecretor clorhidropeptic, cresc sinteza de mucus gastric şi în special de glicoproteine. Tulburările metabolismului proteic reduc rezistenţa mucoasei gastrice la cirotici iar rezultatele clinice şi experimentale conduc la concluzia că afectarea mucoasei gastrice este secundară afectării hepatice şi se produce prin scăderea sintezei proteice şi enzimatice. Ca factori proteici secundari se menţionează tulburările circulatorii, staza venoasă şi gastrică.

d)Teorii patogenice Principalele teorii ce au încercat să explice geneza ulcerului sunt:

Teoria hiperacidităţii (Cruveilhier, 1840) se bazează pe agresiunea secreţiei crescute de acid clorhidric asupra unor zone ale mucoasei gastrice şi duodenale şi au fost descrise în principal la populaţia albă europeană şi americană. Teoria stazei antrale (Dragstedt,1956) se bazează pe anumite tulburări ale motilităţii gastrice şi duodenale care antrenează staza secreţiilor gastrice la nivelul antrului determinând creşterea secreţiei acide. Mecanismul patogenic care susţine această teorie este

20

determinat de hipotonia vagală care induce scăderea secreţiei bazale, întârzierea evacuării gastrice şi secreţia crescută de gastrină. Teoria refluxului biliar (Du Plessis, 1965) presupune „incompetenţa” pilorului care determină reflux biliar din duoden în stomac, factor agresiv pentru mucoasa gastrică cu apariţia unui ulcer în zona antrală. Teoria unificatoare (Demling, 1940) presupune combinarea acţiunii hiperacidităţii refluxului biliar în condiţiile stazei antrale cu apariţia unor ulcere singulare gastrice care se cronicizează şi pot recidiva şi apariţia ulcerului duodenal.

e)Factorii comuni şi factorii care influenţează etiopatogenia şi fiziopatologia ulcerului gastric şi ulcerului duodenal Întrebarea dacă ulcerul gastric şi ulcerul duodenal reprezintă o aceeaşi afecţiune cu localizări diferite sau două afecţiuni deosebite, este încă şi astăzi suficient de actuală . Tipul de leziune anatomo- patologic este practic identic. În schimb între aspectele etiopatogenice şi fiziopatologice există unele deosebiri şi nuanţări diferite. Astfel, secreţia acidă este necesară pentru ambele afecţiuni, nici una dintre ele neputând să apară fără prezenţa acidului. Ulcerul duodenal este asociat însă cu hipersecreţie într-un mare procent, în timp ce ulcerul gastric apare de cele mai multe ori normo- sau hiposecretor. Factorii generatori de hiperaciditate din ulcerul duodenal, populaţia crescută de celule parietale, tonusul vagal crescut, nu se întâlnesc la ulcerul gastric. Creşterea gastrinemiei postprandiale se datorează defectelor de frânare a secreţiei de gastrină în ulcerul duodenal şi întârzierii evacuării gastrice ce stimularea secreţiei de gastrină în ulcerul gastric. În ulcerul gastric, factorii de agresiune mai potenţi decât acidul clorhidric sunt acizii biliari şi lisolecitina.

21

4. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Termenul de ulcer semnifică o lipsă de substanţă parietală cu progresiune de la nivelul mucoasei spre seroasă. Este cunoscută predilecţia ulcerului de a avea anumite localizări. a) Localizare Localizarea după clasificarea Johnson descrie trei tipuri de ulcer gastric:

Ulcerul gastric tip I caracterizat prin localizare la nivelul capului gastric, care alături de tulburările de motilitate şi vascularizaţie reprezintă principalii factori incriminaţi în apariţia ulcerelor. Ulcerul gastric tip II este localizat tot la nivelul capului gastric dar este asociat cu ulcer duodenal sau piloric (stenoză piloro-bulbară) în care staza antrală şi hipersecreţia gastrică acidă consecutivă joacă rol principal în patogeneză, astfel ulcerul gastric tip II este secundar şi determinat patogenic de ulcerul duodenal stenozant. Ulcerul gastric tip III are o localizare antrală în special prepilorică (comportându-se ca un ulcer duodenal) fiind caracterizat de creşterea masei celulelor parietale, hipersecreţie gastrică acidă (uneori normosecreţie), deplasarea distală a joncţiunii mucoasei antrale cu cea oxintică şi absenţa modificărilor inflamatorii gastrice (care apar însă la nivelul regiunii piloro-duodenale). La această clasificare Csendes a adăugat încă două tipuri care se întâlnesc în practică:

Ulcerul gastric tip IV localizat la nivelul micii curburi, foarte sus, sub cardia Ulcerul gastric tip V situat pe marea curbură în vecinătatea unirii porţiunii orizontale cu porţiune verticală.

22

Localizarea ulcerului duodenal este preponderent pe peretele anterior (52%) urmată de localizarea pe peretele posterior (33%), mica curbură (5%), marea curbură (7%) şi vârful bulbului duodenal

(3%).

marea curbură (7%) şi vârful bulbului duodenal (3%). Fig. 5 - Localizarea ulcerului duodenal b) Evoluţie

Fig. 5 - Localizarea ulcerului duodenal

b) Evoluţie Evolutiv, ulcerul poate fi acut sau cronic, fiecare dintre aceste eventualităţi având diferite grade de profunzime.

c)Ulcerul acut apare ca o complicaţie terminală a unei afecţiuni acute şi se localizează atât în mucoasa gastrică cât şi în mucoasa duodenală, de multe ori sub formă de leziuni multiple cu potenţial mare de complicaţii hemoragice şi perforative. Ulcerul acut poate avea următoarele aspecte morfopatologice:

Eroziunea, eventual pe ulceraţia acută superficială ce interesează în exclusivitate mucoasa, fără a depăşi muscularis mucosae; vindecarea se face prin “restitutio ad integrum”, fără a lăsa cicatrice. Eroziunile realizează cel mai frecvent aspecte de gastrită hemoragică, fiind dispuse difuz pe toată aria mucoasei gastrice. Ulcerul acut profund interesează progresiv toate straturile peretelui gastric sau duodenal fiind înconjurat de o zonă de edem, dar

23

cu absenţa infiltratului celular de tip inflamator cronic. Ulcerul acut se poate vindeca lăsând cicatrice uneori vizibilă la nivelul seroasei fie se poate complica cu o perforaţie sau cu erodarea unui vas parietal cu hemoragie digestivă consecutivă.

d)Ulcerul cronic se caracterizează printr-o pierdere de substanţă, care poate interesa toate straturile parietale, rotundă sau ovalară, cu margini bine delimitate la nivelul cărora sunt prezente întotdeauna infiltratele celulare de tip inflamaţie cronică. Vindecarea se realizează prin cicatrice albă, sidefie, stelată, net vizibilă la nivelul seroasei ce se prezintă la palpare sub forma unei zone mai indurate. Pe măsură ce străbate peretele gastric sau duodenal prin pusee de activitate, craterul ulceros creşte în dimensiuni, iar hiperplazia de ţesut conjunctiv determină o duritate particulară ţesutului de scleroză care delimitează craterul (calozitate); adesea se dezvoltă o zonă aderenţială la un organ învecinat în care penetrează treptat, acest ulcer poartă denumirea de ulcer calos penetrant. Ulcerul gastric cronic este situat în marea majoritate a cazurilor pe mica curbură; poate fi dublu sau multiplu, într-un număr restrâns de cazuri. În general, ulcerele gastrice au un diametru mai mare decât cele duodenale, fiind însoţite de un proces mai intens de stenoză penetrând de obicei în lobul stâng hepatic sau la nivelul pancreasului şi complicându-se frecvent cu hemoragii. Nişele gastrice (observate la imaginile radiologice) cu diametrul peste 25mm se consideră nişe gigantice şi ridică nu de puţine ori suspiciunea de “ulcer malign”. Ulcerul duodenal cronic se situează cu frecvenţă maximă la nivelul bulbului, ulcerele postbulbare având o incidenţă scăzută şi plasându-se la dreapta arterei gastro-duodenale, unde întreţin raporturi de vecinătate cu coledocul şi cu ampula Vater. Ulcerele feţei anterioare sunt acelea care realizează diferitele forme de

24

perforaţie, iar cele ale feţei posterioare sunt de obicei caloase, stenozante sau penetrante în pancreas, unde, producând eroziuni vasculare, devin hemoragice. La rândul lor ulcerele duodenale pot fi unice sau, relativ frecvent, multiple. Coexistenţa unui ulcer bulbar anterior şi a altuia situat posterior poartă denumirea de ulcere “în oglindă” sau “kissing-ulcers”. Este posibilă asocierea unui ulcer bulbar cu unul postbulbar precum şi asocierea unui ulcer gastric cu unul duodenal. Ulcerele

asociate, gastrice şi duodenale, numite şi “etajate”, au fost încadrate

de Johnson în tipul II al clasificării sale.

e) Incidenţa şi prevalenţa ulcerului gastro-duodenal Incidenţa reprezintă numărul de cazuri noi care apar într-un anumit interval de timp într-o populaţie dată. Prevalenţa bolii ulceroase reprezintă însumarea cazurilor noi cu

a celor vechi existente într-o anumită perioadă de timp într-o

populaţie. Creştere incidenţei şi prevalenţa bolii ulceroase în condiţiile civilizaţiei moderne şi a scăderii nivelului de trai în special în ţările slab dezvoltate face deosebit de important studiul etiopatogeniei acesteia şi abordarea sa terapeutică în condiţiile apariţiei noilor clase de medicamente antiulceroase care fac ca tratamentul chirurgical să fie necesar numai în cazul ulcerelor rebele la tratament sau la complicaţiile acestora.

25

5. CLASIFICAREA ANATOMO-TOPOGRAFICĂ DESCRIPTIVĂ

Această

clasificare

anatomo-topografică

descriptivă

a

ulcerelor

gastrice şi duodenale conţine şi elemente patogene:

a)Ulcerele joncţiunii cardioesofagiene Ulcerul esofagian proximal, pe insule ectopice de mucoasă gastrică Ulcerul esofagian distal, sau al joncţiunii esogastrice, descris de Barrett Ulcerul esofagian prin esofagită de reflux, descris de Winkelstein Ulceraţiile lineare ale joncţiunii esogastrice sub forma unor fisuri în axul esofagului, cu margini netede foarte hemoragice, descrise de Mallory şi Weiss.

b)Ulcerele gastrice:

Ulcerul “înalt” juxta-cardial Ulcerul versantului vertical al micii curburi, reprezintă ulcerul gastric tipic cu un procent mic de malignizare; Ulcerul versantului orizontal al micii curburi, impune frecvent diagnosticul diferenţial cu cancerul gastric ulcerat Ulcerul prepiloric, a cărui patogenie, simptomatologie şi evoluţie se apropie mult de ulcerul duodenal Ulcerele gastrice ale fornixului, feţelor, sau ale marii curburi gastrice, sunt confruntate, când sunt unice, cu suspiciunea de cancere exulcerate; când sunt multiple şi superficiale sunt considerate de stres. Ulcerul gastric al micii curburi, secundar şi asociat cu ulcer duodenal realizează, “etajarea” specifică tipului Johnson II.

26

c)Ulcerele duodenale:

Ulcerul bulbar cu următoarele variante:

- anterior (se complică cu perforaţii sau cu penetraţii în vezicula biliară)

- posterior (penetrant în pancreas şi hemoragic)

- ambele variante precedente, în localizare mediobulbară, pot

genera stenoză - ulcere ale micii curburi duodenale penetrante în pediculul hepatic (cu potenţial de fistule duodeno-biliare)

- ulcere duble “în oglindă” sau duble bulbar-postbulbare

- ulcerele pilorice sau juxta-pilorice (ambele cu potenţial stenozant) Ulcerul postbulbar, poate fi unic sau multiplu.

d)Ulcerul postoperator care este de obicei anastomotic sau marginal, survine la un bolnav la care s-a executat o operaţie cu viză patogenică.

e)Ulcerul

diverticulului

Meckel,

apare

pe

mucoasă

gastrică

ectopică şi are potenţial perforativ şi/sau hemoragic.

gastrice

patogenie de stres sau, apar în cadrul sindromului Zollinger-Ellison.

f)Ulceraţiile

multiple,

şi

duodenale.

Acestea

au

g)Forme anatomo-clinice particulare Ulcerul gastric juxta-piloric ce prezintă multe asemănări patogenice şi clinice cu ulcerul duodenal Ulcerul postbulbar duodenal ce reprezintă localizarea ulceroasă pe segmentul fix al duodenului, pe genunchiul superior al duodenului şi în porţiunea supravateriană a duodenului.

27

6. TABLOUL CLINIC

Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal prezintă caracteristici clinice particulare dar au şi trăsături clinice comune ceea ce face posibilă studierea clinică simultană a celor două forme anatomo-clinice ale bolii ulceroase, nuanţând numai deosebirile existente.

a) Durerea Durerea abdominală este semnul principal şi este determinată de hiperperistaltismul musculaturii gastrice şi duodenale şi de hiperaciditate. Durerea are caracterul de crampă cu senzaţia de “arsură”, de “roadere”, sau de “torsiune”, o senzaţie de “foame dureroasă” sau de “gol dureros” în regiunea epigastrică. Localizare: durerea este localizată în epigastru, cu maxim de intensitate în punctul xifoidian, epigastric şi periombilical. În ulcerul gastric durerea este localizată în epigastrul mediu şi iradiază în hipocondrul stâng sau chiar subcostal stâng. În ulcerul duodenal durerea îmbracă forma de arsură sau crampă sfâşietoare situată în epigastrul inferior sau paraombilical drept în punctul duodenal şi iradiază în hipocondrul drept. Sediul durerii poate fi uneori localizat cu un singur deget. Particularităţile durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episodicita- tea şi periodicitatea. - Ritmicitatea constă în apariţia şi dispariţia durerii în funcţie de ingestia de alimente şi este oarecum diferită la ulcerul gastric faţă de ulcerul duodenal. În ulcerul gastric secvenţa fenomenului dureros este oarecum tipic: ingestia de alimente – calmarea durerii pentru 30- 90 minute – durere – calmarea spontană a durerii. În acest tip de ulcer durerea poate fi exacerbată de alimente şi chiar să se accentueze postprandial.

28

În ulcerul duodenal secvenţa durerii este: ingestia de alimente – calmarea durerii pentru 90-180 minute – reapariţia durerii şi persistenţa ei până la o nouă ingestie de alimente. Este o colică continuă, atroce, ce durează de la 15 minute la o oră. Durerea care apare în momentul când stomacul este gol se numeşte „foame dureroasă”, este calmată odată cu ingerarea alimentelor neiritabile şi neacide în special lapte, apare deseori noaptea între orele 1-5 dimineaţa fie sub efectul hiperacidităţii nocturne fie datorită existenţei unei nişe profunde. - Episodicitatea constă în apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai multe zile succesive. Fără tratament durerea persistă 2 săptămâni la 30-40% dintre pacienţi şi 6 săptămâni la 60 dintre aceştia. Sub tratament antisecretor durerea dispare în 2-6 zile. - Periodicitatea constă în reapariţia durerii atunci când se produce recurenţa bolii, ceea ce coincide cu reapariţia nişei. Această periodicitate este dublă:

- mica periodicitate – atunci când durerea apare la ore fixe în cursul unei zile după ingerarea de alimente. - marea periodicitate – când perioada dureroasă este urmată de intervale lungi de acalmie. Se descrie astfel o periodicitate sezonieră, crizele dureroase apărând mai ales primăvara şi toamna, sau ori de câte ori domină diverse forme de stres psihic şi durează aproximativ două săptămâni. Pe măsură ce boala se cronicizează, perioadele dureroase devin mai lungi şi mai dese.

Modificarea prognostică şi

Particularităţile care trebuie evidenţiate sunt:

- schimbarea intensităţii durerii: creşterea intensităţii durerii, imposibilitatea de a mai fi suportată de bolnav, sugerează o posibilă

importanţă clinică şi

caracterelor

este

durerii

are

necesar

a fi evidenţiată anamnestic.

29

penetrare a ulcerului în profunzimea peretelui gastric sau duodenal şi eventual interesarea seroasei.

- când durerea devine constantă şi nu se mai calmează la ingestia

de alimente sau la antiacide, însoţită de iradiere în spate (adeseori

între omoplaţi) ne putem gândi la un ulcer penetrant în pancreas.

- când durerea este accentuată de ingestia de alimente şi este însoţită de vărsături sugerează o stenoză pilorică.

- o durere extrem de severă cuprinzând întregul abdomen, cu

contractura abdomenului, sugerează ulcer perforat în cavitatea peritoneală.

- în ulcerul postbulbar durerea este deplasată înspre dreapta, şi se

poate confunda cu o durere veziculară, fiind o durere cu intensitate

scăzută uneori şi apare tardiv postalimentar.

- ulcerul regiunii juxta-cardiale, ca şi ulcerul esofagului prezintă

o simptomatologie mai mult esofagiană decât gastrică, durerea este retrosternală şi se poate însoţi de disfagie.

b) Vărsăturile Vărsăturile când apar, sunt de obicei postprandiale, precoce sau tardive, după localizarea gastrică sau duodenală a ulcerului, ele fiind determinate de mese mai copioase, de abateri de la dietă, de consumul de băuturi alcoolice. Vărsăturile sunt precedate de greaţă şi durere, conţin alimente, sunt abundente şi au miros caracteristic – acid; uneori, bolnavul varsă numai suc gastric pur. O caracteristică a vărsăturilor este aceea că atenuează durerea, deseori chiar o face să dispară, motiv pentru care unii bolnavi îşi provoacă singuri vărsăturile. Unii bolnavi cu ulcer duodenal pot prezenta vărsături acide în cantităţi mari, fără resturi alimentare, care survin noapte de noapte trezind bolnavul din somn. Aceste tipuri de vărsături apar la hipersecretorii nocturni atât în ulcerul gastric cât şi în cel duodenal. Atunci când apar vărsăturile de stază, acestea exprimă complicaţia

30

orificială piloro-bulbară, cu edem şi spasm şi constituie semnul caracteristic al stenozelor în formare.

c) Hemoragia Hemoragia constituie mai degrabă o complicaţie decât un simptom; uneori un sindrom ulceros activ se poate însoţi de sângerări minime, care se manifestă frecvent prin prezenţa sângelui sub formă de hemoragii oculte (reacţia Adler este pozitivă) sau chiar de mici melene. Hematemeza şi melena masive sunt complicaţii grave ale ulcerului gastro-duodenal.

sunt complicaţii grave ale ulcerului gastro-duodenal. Fig.6 – Tipuri de hemoragii d) Pirozis-ul Pirozis-ul –

Fig.6 – Tipuri de hemoragii

ale ulcerului gastro-duodenal. Fig.6 – Tipuri de hemoragii d) Pirozis-ul Pirozis-ul – senzaţia de arsură

d) Pirozis-ul Pirozis-ul – senzaţia de arsură retrosternală - este un semn des întâlnit, care uneori înlocuieşte durerea şi are caracter ritmic şi periodic.

e) Eructaţiile, Sialoreea, Tulburările de apetit şi Tulburările de Tranzit (predominant constipaţia) sunt semne secundare inconstante, ce pot însoţi semnele clinice anterior descrise. Tulburările metabolice nutriţionale survin în ulcerul cronic reactivat şi duc, treptat, la slăbirea bolnavului, care începe să ia aspectul tipic „de ulceros”.

31

7. EXAMINARE ŞI DIAGNOSTIC

a) Examenul obiectiv

Examenul obiectiv arată de obicei o stare generală bună; uneori bolnavul este slăbit; poate să fie neliniştit, să aibă tulburări de somn. El poate decela:

- facies ulceros, supt, cu pomeţi proeminenţi

- la inspecţie abdomenul nu arată semne deosebite

- la palparea abdomenului se pune-n evidenţă o sensibilitate bine

delimitată în punctul epigastric mijlociu şi paraombilical drept. În ulcerele penetrante pot apărea semne mai consistente: hiperestezie

superficială şi decompresiunea bruscă foarte sensibilă. Perforaţia în cavitatea abdominală determină apariţia contracturii musculaturii abdominale, cu durere difuză a întregului abdomen.

- la auscultaţie se poate decela iniţial o accentuare a zgomotelor

intestinale; obstrucţia evacuării gastrice se însoţeşte de clapotaj. - decelarea unei hipertensiuni arteriale cu tahicardie sugerează apariţia unei hemoragii oculte la o persoană fără suferinţe cardiace.

b) Examene Paraclinice

Examene de Laborator:

examene hematologice:

- examenul citologic al sângelui evidenţiază hiperleucocitoză cu

polineutrofilie şi creşterea hematocritului prin hemoconcentraţie

- examenul biochimic al sângelui evidenţiază creşterea moderată

a amilazemiei examenul secreţiei gastrice Informaţiile obţinute în urma efectuării tubajului gastric sunt utilizate în alegerea şi conducerea tratamentului medical şi chirurgical.

32

Dacă, în ulcerul duodenal majoritatea bolnavilor prezintă o hiperaciditate mixtă, predominant neurogenă, în ulcerul gastric

aciditate neurogenă este în limite normale sau chiar scăzută iar aciditatea gastrinică variază de la hiperaciditate la normoaciditate, în funcţie de vechimea ulcerului şi de forma sa anatomo-clinică. Ulcerele anastomotice se caracterizează printr-o hiperaciditate accentuată în majoritatea cazurilor manifestată clinic prin „foame dureroasă”, dureri postprandiale nocturne, arsuri şi regurgitaţie. Dintre numeroasele metode pentru determinarea acidităţii gastrice (calitative, cantitative, cu diverşi stimuli), se utilizează:

- testul la histamină ce constă în dozarea secreţiei gastrice, a

acidului clorhidric liber şi a acidităţii totale înainte şi după injectarea

de histamină. Există o corelaţie strânsă între debitul şi valorile acidităţii gastrice şi masa celulelor parietale, utilă pentru alegerea tipului de tratament medical.

- testul la insulină (Hollander) – prin administrarea unei doze

standard de 10 u insulină subcutan se testează aciditatea neurogenă vagală.

- studiul secreţiei nocturne nestimulate – se obţine o măsurare

calitativă şi cantitativă a secreţiei gastrice în timpul fazei interdigestive exprimată în miliechivalenţi. La indivizii normali valoarea secreţiei medii este de 18 mEq/12 h, la indivizii cu ulcer gastric valoarea este de 12 mEq/12 h iar la cei cu ulcer duodenal este de 60-80 mEq/12 h. examenul materiilor fecale – Reacţia Adler – de cercetare a hemoragiilor oculte în materiile fecale. Examenul este concludent numai dacă nu există o altă cauză de sângerare pe întreg tractul digestiv şi dacă s-a ţinut un regim strict lacto-făinos timp de 3 zile. Examenul poate fi pozitiv în perioada evolutivă, însă rezultatul negativ nu infirmă diagnosticul.

33

Examenul Radiologic Tranzit baritat eso-gastro-duodenal Examenul radiologic ne poate oferi semne directe de ulcer sau semne indirecte. Semnul radiologic direct este NIŞA HAUDEK caracterizată ca o umbră în plus pe conturul stomacului sau pe

duoden. Când este văzută din faţă apare ca o pată persistentă. În jurul nişei apare o zonă mai clară, determinată de edem. Se descriu trei imagini radiologice complementare ale nişei benigne:

1. Linia Hampton, care constă într-un contur radiolucent extrem

de subţire care separă substanţa baritată din stomac de substanţa

baritată din nişă. Se observă mult mai bine din profil.

2. Gulerul nişei este imaginea edemului mucoasei înconjurătoare

prezent în stadiul acut al ulcerului şi care apare ca o bandă mai puţin opacă situată între lumenul gastric şi nişă.

3. Gura ulcerului este zona de inflamaţie care depăşeşte craterul

ulcerului. Semnele radiologice indirecte sunt: prezenţa unor pliuri convergente ale mucoasei către nişă, spasmul musculaturii gastrice imitând un deget care arată spre nişă şi modificările cicatriciale, aderenţiale, care deformează contururile normale. În ulcerul gastric nişa este localizată de obicei pe mica curbură, ea are tendinţa să regreseze, chiar până la dispariţia completă, într-un interval de 3-4 săptămâni. Când nu dispare în acest interval, devine suspectă de ulceraţie malignă. Ulcerul duodenal provoacă spasme musculare şi procese de cicatrizare care modifică aspectul bulbului, dându-i diferite forme:

„treflă”, „ciocan”, „stea”, „diverticul”, etc. Imaginea radiologică a nişei din ulcerul gastric trebuie diferenţiată de nişa malignă a cancerului gastric, care are următoarele caracteristici:

- margini neregulate ale nişei

34

- infiltraţie evidentă în jurul nişei: „ulcer în lacună” care depă- şeşte conturul gastric - pliurile sunt îngroşate şi se opresc la distanţă de nişă. Ulcerele produse de consumul de AINS sunt rar identificate radiologic fiind superficiale.

de AINS sunt rar identificate radiologic fiind superficiale. a) - Nisa tipica Haudek b) - Nisa

a) - Nisa tipica Haudek

b) - Nisa giganta

Fig. 7 - Imagine radiologică a nişei in ulcerul gastric (schemă)

Endoscopia Digestivă Gastroscopia este un examen care poate să precizeze cu o acurateţe destul de mare (95,98%) diagnosticul, să urmărească procesul de vindecare şi să diferenţieze nişa benignă de nişa malignă. Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea craterului ulceros acoperit de o membrană alb-sidefie de fibrină. Spre deosebire de ulcerul duodenal, în ulcerul gastric este imperativ necesar să se recolteze biopsii multiple (din marginea ulcerului, peri-ulceros şi din baza ulcerului) precum şi să se repete examenul endoscopic după 8-12 săptămâni de tratament medical pentru confirmarea benignităţii şi respectiv a vindecării ulcerului gastric.

35

Fig. 8 - Imagini endoscopice din stomac si duoden Teste de evidenţiere a infecţiei cu
Fig. 8 - Imagini endoscopice din stomac si duoden Teste de evidenţiere a infecţiei cu

Fig. 8 - Imagini endoscopice din stomac si duoden Teste de evidenţiere a infecţiei cu Helicobacter Pylori Determinarea infecţiei cu Helicobacter Pylori este extrem de importantă pentru instituirea unui tratament adecvat, necesar vindecării rapide şi reducerii numărului de recurenţe. Metodele de evidenţiere a bacteriei, a genomului, a ureazei sau a anticorpilor specifici ajută la punerea diagnosticului, aceste metode fiind de două tipuri: invazive – ce necesită endoscopie, biopsii sau neinvazive. În caz de ulcer duodenal, Helicobacter Pylori poate fi pusă în evidenţă din biopsii antrale, prin test rapid la urează şi/sau examen anatomopatologic. În caz de ulcer gastric în afară de multiplele biopsii obligatorii în periferia ulcerului, Helicobacter Pylori trebuie căutat sistematic în antru şi fundus.

c) Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al ulcerului gastro-duodenal poate fi schematizat astfel: este sugerat de anamneza corect şi atent făcută; este sprijinit de semnele clinice şi de laborator; este impus de examenul radiologic şi/sau endoscopic şi de testele de depistare a infecţiei cu Helicobacter Pylori.

d) Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al ulcerului gastro-duodenal se face cu:

Gastrita acută şi cronică – cu evoluţie capricioasă unde durerea nu are caracter de periodicitate şi ritmicitate, ea fiind persistentă, cu

36

hipoclorhidrie şi mucus în cantitate mare. Poate îmbrăca forma gastroduodenitei prin inflamaţia mucoasei gastro-duodenale, dar radiologic nu se evidenţiază nişa ulceroasă. Pancreatitele cronice ce se însoţesc deseori de dureri „în bară” cu iradieri în spate. Colecistopatii litiazice şi nelitiazice dominate de dureri şi dispepsie biliară fără periodicitate. Cancer gastric, forma ulcerativă cu dificultăţi mari de diagnostic diferenţial cu ulcerul gastric care se poate maligniza. Hernia gastrică transhiatală sau esofagita de reflux care au ca simptome comune pirozisul, sialoreea, durerea epigastrică, dar lipsesc celelalte caractere. Ocluzia intestinală în care durerea este violentă, însoţită de vărsături, oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze iar radiologic se observă imagini hidroaerice. Colica renală, colica intestinală, colica biliară - caracterele durerii în aceste afecţiuni fiind diferite: colica biliară debutează brusc, iradiază în spate sau în umărul drept, vărsăturile ce o însoţesc sunt bilioase; colica intestinală este intermitentă iar la înlăturarea obstacolului cedează; colica renală are sediul în regiunea lombară şi iradiază în jos. Angorul abdominal – durerea este localizată periombilical şi-n epigastru şi apare în legătură cu ingestia de alimente. Colite spastice, cancerul de colon care diferă radiologic, iar caracterele durerii sunt diferite. Sindromul Zollinger-Ellison – se caracterizează prin prezenţa unei tumori pancreatice, durerea este epigastrică dar mai intensă ca-n ulcer şi cu durată mai lungă. Secreţia hiperacidă este enormă.

37

8.

EVOLUŢIE

Evoluţia leziunilor ulceroase recente are loc spre vindecare spontană în multiple cazuri; iar în cazul bolnavilor ce au urmat un tratament medical corect şi susţinut, ulcerul se poate vindeca cvasidefinitiv. În numeroase cazuri ulcerul se cronicizează şi evoluează în mod continuu în pusee succesive până la apariţia complicaţiilor. Ulcerele cronice, cu cicatrice, cele penetrante, cele caloase pierd ritmicitatea, durerile devin continue şi răspund greu la tratament. În condiţii de stres, în perioadele de furie, nesiguranţă, supărare, enervare, frică un ulcer se poate agrava.

9. COMPLICAŢII Cele mai frecvente complicaţii ale ulcerului gastro-duodenal sunt:

a) Perforaţia

Ulcerul perforat este cea “mai acută” şi mai frecventă complicaţie. În funcţie de localizarea ulcerului şi de tipul de evoluţie, perforaţia poate avea loc:

- în peritoneul liber declanşând peritonita generalizată în cazul

ulcerelor situate pe faţa anterioară a duodenului sau a micii curburi gastrice.

- într-o pungă peritoneală izolată de organe şi de restul cavităţii

peritoneale (peritonită localizată) - într-un organ vecin, întâlnită frecvent la bărbaţi cu vârste cuprinse între 30-50 ani, organele interesate fiind pancreasul, vezicula biliară, ficatul, coledocul (penetraţia). Tabloul clinic este caracteristic: durere violentă în “lovitură de cuţit”, greţuri, vărsături, agitaţie, paloare, tahicardie, tahipnee, apoi stare de şoc şi abdomen “de lemn”. Radiologic, se observă prezenţa

38

aerului sub cupola diafragmatică – pneumoperitoneu – iar tranzitul baritat evidenţiază stadiul perforării.

b) Hemoragia

Ulcerul hemoragic este complicaţia cea mai gravă a ulcerului gastro-duodenal, aproximativ 25% din bolnavii ulceroşi sângerând în cursul evoluţiei bolii lor. Manifestarea clinică a hemoragiilor ulceroase se face prin melenă şi hematemeză ce se pot asocia sau nu. Melena semnifică un scaun moale, păstos, negru şi lucios “ca păcura” uneori abundent, cu miros caracteristic. Hematemeza reprezintă exteriorizarea printr-un efort de vomă a unui sânge proaspăt, roşu, amestecat cu cheaguri când hemoragia este recentă şi abundentă, sau ia aspectul “zaţului de cafea” atunci când hemoragia este veche şi în cantitate moderată. În hemoragiile mici, repetate, cu cantitate de sânge pierdută până la 250 ml sânge, T.A. este normală bolnavul prezintă o stare de slăbiciune, ameţeli, paloare, transpiraţii, tahicardie. În hemoragiile mari, cantitatea de sânge pierdută este între 500- 1000 ml, starea generală este foarte alterată, bolnavul acuză lipotimii, transpiraţii reci, abundente, paloare accentuată, puls rapid şi slab, scăderea tensiunii arteriale. Frecvent durerile ulceroase se calmează după hemoragie.

c) Stenoza

Ulcerul stenozant este complicaţia survenită după evoluţia îndelungată a unui ulcer rezultând o leziune organică situată îndeosebi la nivelul antrului piloric sau duodenului. Stenozele pot fi funcţionale şi sunt datorate unor spasme prelungite sau unui edem mai persistent la nivelul orificiului piloric şi stenoze cicatriceale.

39

După localizare stenozele organice gastro-duodenale pot fi:

pilorice, cardio-esofagiene, mediogastrice, antrale, bulbare sau postbulbare. Stenozele organice ale pilorului şi ale duodenului se caracterizează prin tabloul clinic al stenozei pilorice. Bolnavul acuză dureri epigastrice continue, o senzaţie de plenitudine, afirmă că “nu se goleşte stomacul”, are eructaţii, regurgitări alimentare cu gust acru. Vărsăturile îl uşurează, iar uneori şi le provoacă singur. Pe măsură ce stenoza progresează vărsăturile devin mai abundente şi conţin resturi alimentare consumate cu 8-12 ore sau chiar 2-3 zile înainte. Bolnavul slăbeşte, se deshidratează, acuză sete, devine oliguric, starea generală este alterată.

sete, devine oliguric, starea generală este alterată. Fig.9 - Stenoză mediogastrică ulceroasă (schemă

Fig.9 - Stenoză mediogastrică ulceroasă (schemă radiografică)

d) Malignizare Posibilitatea de malignizare a ulcerului gastric a dat naştere la numeroase controverse, unii autori negând posibilitatea transformării maligne a ulcerului gastric iar alţii susţinând că majoritatea ulcerelor gastrice malignizează. Când se produce malignizarea simptomele se modifică: dispar caracterele de periodicitate şi ritmicitate a durerii, apare inapetenţa, bolnavul scade în greutate, devine anemic şi se remarcă un VSH crescut.

40

10. PRICIPII DE TRATAMENT

a) Tratamentul profilactic

Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau măsuri care să protejeze scoarţa cerebrală la diferite traume psihice, stres şi care să ferească stomacul de agresiuni. Astfel se impun: respectarea ritmului de muncă şi de repaus, evitarea suprasolicitărilor, evitarea stărilor emoţionale, crearea condiţiilor de relaxare. Pentru a feri mucoasa gastrică de factori iritanţi, se va căuta să se respecte orarul meselor, să se ia mesele în condiţii de linişte, într-un anturaj plăcut, să nu abuzeze de condimente, de băuturi iritante şi de tutun, să se mestece bine alimentele şi să se îngrijească dantura.

b) Tratamentul medicamentos

Medicamentele folosite în tratamentul ulcerului gastro-duodenal urmăresc: să protejeze mucoasa gastrică, să stimuleze secreţia de mucus protector, să tamponeze pepsina, excitarea unei acţiuni antiacide, antisecretoare şi antispastice, să atenueze motilitatea antro-pilorică, suprimarea durerii şi vindecarea ulcerului activ. În prezent clasificarea substanţelor medicamentoase folosite în tratamentul ulcerului se face pe criterii farmacologice şi fiziopatologice. Se folosesc trei categorii de medicamente clasificate după fiziopatologia ulcerului:

1. Medicamente care diminuă sau anulează factorii de agresiune 1.A. Medicaţia folosită pentru diminuarea secreţiei acide gastrice cuprinde două grupe farmacologice distincte: antisecretorii şi antiacide a) Medicamente antisecretorii

41

- blocanţii receptorilor histaminici H 2 – ce au acţiune antisecretorie puternică Cimetidina (Tagamet, Histodil) – are o durată de acţiune de 6-8 ore şi trebuie administrată în trei prize sau două prize zilnice. Doza zilnică eficientă este de 800 mg administrată inegal în trei doze: 200 mg dimineaţa , 200 mg la prânz şi 400 mg seara al culcare. Rata de vindecare pentru ulcerul duodenal este de 90-95% după 8 săptămâni de tratament iar pentru ulcerul gastric este de 83% la 8 săptămâni. Din păcate cimetidina are cele mai multe reacţii adverse neurologice, endocrine, cardiologice (bradicardie). Ranitidina (Zantac) – are o durată de acţiune de 12-13 ore; posologia utilizată este de 150 mg de două ori pe zi sau 300 mg la ora 18. în ulcerul gastric eficienţa ranitidinei se exprimă în 90% vindecări la 8 săptămâni iar ulcerul duodenal se exprimă în 93-97% vindecări la 8 săptămâni. Famotidina şi Nizatidina au acţiune asemănătoare cu Ranitidina - blocanţii receptorilor muscarinici Locul anticolinergicelor clasice nespecifice de tipul Atropinei şi compuşilor asemănători atropinei a fost luat de blocanţii receptorilor muscarinici de tip:

Pirenzepină – ce are un efect antisecretor moderat dar influenţează şi factorii de apărare ai mucoasei gastro-duodenale. Posologia eficientă este de 150 mg pe zi în două prize. Telenzepină – ce se administrează în doză unică de 3 mg seara. Pirenzepina şi Telenzepina nu sunt indicate în ulcerul gastric deoarece întârzie evacuarea gastrică. - anticolinergicele contribuie la inhibarea funcţiilor secretorie şi motorie ale stomacului. Dintre acestea cele mai frecvent utilizate sunt: Atropina, Lizadonul, Scobutilul, derivaţii de belladonă (Foladon)

42

- blocanţii receptorilor gastrinici: Proglumidul – are un efect mai redus decât al blocanţilor de H 2

- blocanţi ai anhidrazei carbonice – se obţine cu Acetozalamidă

care se găseşte în preparatul românesc Ulcosilvanil - inhibitorii pompei de protoni cei mai utilizaţi sunt:

Omeprazolul ce se administrează dimineaţa în doză de 20 mg sau 40mg; Lansoprazolul administrat seara sau dimineaţa 30 mg pe zi şi Pantoprazolul. Eficienţa terapeutică: în ulcerul duodenal rata de vindecare la 4 săptămâni este de 97-100% ir în ulcerul gastric de 74%, reacţiile adverse sunt rare.

b) Medicamente antiacide. Antiacidele neutralizează acidul clorhidric, ameliorează evoluţia ulcerului şi grăbeşte cicatrizarea nişei. Se deosebesc două grupe:

- antiacide absorbabile reprezentate de Bicarbonatul de sodiu, Carbonat de calciu, Citratul de sodiu;

- antiacide neabsorbabile reprezentate de: Hidroxidul de alumi-

niu, Hidroxidul de magneziu. Modul de administrare al antiacidelor se stabileşte în corelaţie cu programul meselor şi se folosesc în special asociate. Când alcalinele sunt administrate sub formă de tablete efectul este mai limitat; sub formă de pulbere sau dizolvate ele se amestecă mai uşor cu sucul gastric, au efecte mai prompte şi mai durabile. Dintre preparatele româneşti menţionăm: Calmogastrin, Ulcerotrat, Dicarbocalm, Ulcomplex ce se administrează 3x1-2 tablete după mese, iar din preparatele de import: Gelusil 1-2 comprimate (sfărâmate) după mesele principale şi în caz de dureri; Muthesa se administrează 2 linguriţe de 4 ori/zi, înaintea meselor principale şi la culcare. Alte preparate: Phosphalugel, Almagel, Gastrobent, Colgast. 1.B. Tratamentul infecţiei cu Helicobacter Pylori Tratamentul infecţiei cu Helicobacter Pylori cuprinde mai multe grupe de medicamente:

43

a) Antibiotice: Amoxicilină, Tetraciclină, Doxiciclină sau Claritromicină.

Amoxicilina – se administrează în doză zilnică de 2 g fracţionată în 4 administrări Tetraciclina – se administrează la fel ca Amoxicilina, este grevată de unele reacţii adverse Claritromicina – se administrează 250 mg x 2 / zi sau 500 mg x 2 / zi. Durata tratamentului este între 7-14 zile pentru toate antibioticele.

b) Chimioterapice: Metronidazol, Tinidazol, Furazolidon.

Metronidazolul – se administrează în doze de 750 – 1000 mg/zi

Furazolidon – se administrează în doze de 100 mg/zi de patru ori.

c) Compuşi cu bismut – Bismut subnitric coloidal (De-Nol)

De-Nol – se administrează câte 2 comprimate a 120 mg de 2 ori pe zi cu ½ oră înaintea micului dejun şi cinei timp de 4-8 săptămâni. d) Antisecretorii: inhibitori ai pompei de H 2 – Omeprazol; blocanţi ai receptorilor de H 2 – Ranitidină. Monoterapia infecţie cu Helicobacter Pylori are rezultate nemulţumitoare în ceea ce priveşte eradicarea în schimb dubla şi tripla asociere are rezultate eficiente. Dubla terapie constă în folosirea unui antisecretor şi a unui medicament antihelicobacter pylori, tripla terapie constă în folosirea a două medicamente antihelicobacter pylori şi a unui antisecretor. Cele mai utilizate combinaţii sunt următoarele:

De Nol + Tetraciclină + Metronidazol timp de 14 zile; eradicare

94%

Omeprazol + Amoxicilină + Metronidazol

eradicare 94%

44

timp de 14-21 zile;

Famotidină

+

Amoxicilină

această

+

Metronidazol

are

cel

timp

de

favorabil

7-14

zile;

- cost/eficienţă la noi în ţară.

eradicare 92%

schemă

mai

raport

Famotidină + Tetraciclină + Metronidazol + De-Nol timp de 14

zile; eradicare 93%

Amoxicilină + Metronidazol + De-Nol

timp de 4 zile cu

eficienţă de 91% şi timp de 28 zile cu eficienţă de 90%

Omeprazol + Amoxicilină + Claritromicină eradicare 96%.

cu

preparatul Helicocin (Amoxicilină + Metronidazol) asociat cu De-Nol sau Omeprazol. 2. Medicamente care stimulează factorii de apărare a) Medicamente care stimulează secreţia de mucus şi bicarbonat având ca reprezentant preparatul Carbenoxolonă. Carbenoxolona (Dugastrone) se administrează 100 mgx3/zi timp de 7 zile urmate de 50 mgx3/zi timp de 6 săptămâni b) Medicamente ce formează o peliculă de protecţie la baza ulcerului. De-Nol (subnitratul coloidal de bismut) 120 mg de 4 ori pe zi pe stomacul gol ulcerul gastro-duodenal se vindecă în procent de 90% după 8 săptămâni de tratament cu De-Nol. Sucralfatul – în doze de 1 g la 6 ore pe stomacul gol 4g/zi timp de 4 săptămâni, eficienţa este de 50-60% în ulcerul gastric şi 75-80% în ulcerul duodenal. 3. Medicamente cu acţiune mixtă – diminuează factorii de agresiune şi stimulează factorii de apărare cum ar fi derivaţii şi omologii sintetici de Prostaglandine. Enprostil – se administrează 75 mg timp de 4 săptămâni Misoprostolul (Cytotec R) – 800 mg /zi în 2-4 prize timp de 4-6 săptămâni. Alte medicamente: Arbaprostilul, Timoprostilul, Riboprostilul.

45

De

asemenea

vindecări

în

peste

90%

din

cazuri

se

obţin

c)

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical este indicat în cazul în care terapia medicamentoasă eşuează, în caz de complicaţii grave sau suspiciune de leziune gastrică malignă şi constă în rezecţii gastrice limitate în funcţie de localizarea ulcerului.

d) Tratamentul hidromineral

Tratamentul cu ape minerale alcaline se face numai în perioadele de acalmie ale bolii recomandându-se cure la Sângeorz (izvorul „Hebe”), Malnaş (izvorul Maria) şi Slănic Moldova. Aceste ape scad aciditatea şi secreţia iar schimbarea mediului, repausul, relaxarea nervoasă, regimul regulat de viaţă şi dieta din staţiuni au efectul cel mai bun.

46

11. REGIMUL DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ AL BOLNAVULUI CU ULCER GASTRO-DUODENAL

a) Regimul alimentar Regimul alimentar al bolnavilor de ulcer gastro-duodenal trebuie să fie individualizat şi adaptat stadiului în care se află boala. Dieta trebuie să protejeze mucoasa gastrică din toate punctele de vedere:

protecţie mecanică (alimente bine mestecate, bine fărâmiţate, în piureuri, rase, tocate), protecţie termică (alimentele să nu fie prea fierbinţi sau prea reci), protecţie chimică (să nu fie iritante, excitante, să nu staţioneze mult în stomac). În perioadele dureroase regimul va fi mai sever, alimentele vor fi repartizate în 5-7 mese în 24 ore, la nevoie servindu-se şi noaptea. Alimentul de bază va fi laptele integral repartizat la intervale de 3-4 ore, se va bea lapte şi la culcare şi chiar noaptea. În perioada dureroasă se mai pot da: ouă fierte moi, frişcă, smântână, brânză de vaci, caş dulce, fulgi de ovăz. Se adaugă biscuiţi, pişcoturi, supe mucilaginoase, piureuri moi, făinoase fierte în apă sau lapte. Ulterior se adaugă pâine albă prăjită sau uscată, carne slabă de vacă, pasăre, peşte slab, zarzavaturi fierte, mere şi pere coapte. În perioadele de linişte se va ţine seama de protecţia mucoasei gastrice excluzând din alimentaţie extractele de carne, slănina, mezelurile, grăsimile prăjite, sosurile cu rântaş, ceapa, usturoiul, condimentele, ciupercile, alimente bogate-n celuloză (gulii, ridichi, bame), brânzeturi fermentate, sărături, cafea, conserve. Se pot folosi condimente neiritante: cimbru, chimen, tarhon, vanilie. Sucurile naturale de legume, în special varză, morcov, pot fi benefice pentru refacerea mucoasei gastro-duodenale la nivelul ulceraţiei. De asemenea principiile de fitoterapie indică consumarea

47

de ceaiuri din plante (tătăneasă, sunătoare) cu efect benefic asupra mucoasei gastro-duodenale.

b) Regimul igieno-dietetic În cursul perioadei dureroase repausul la pat este obligatoriu, după atenuarea suferinţei se vor face mici plimbări. În perioadele de linişte se vor evita eforturile fizice şi intelectuale prea mari şi se vor respecta circa 10 ore de repaus zilnic şi repaus postprandial. Este interzis cu desăvârşire fumatul, consumul de cafea şi alcool şi medicamente antiinflamatoare nesteroide.

48

12. EVOLUŢII TERAPEUTICE DE VIITOR In viitor se are în vedere obţinerea unui vaccin antihelicobacter pylori care va permite la scară individuală, crearea apărării imunitare cu împiedicarea consecinţelor patologice ale infecţiei cu Helicobacter Pylori. În prezent se continuă studiile pentru a clarifica indicaţiile inhibitorilor pompei de protoni la copii şi femei însărcinate sau care alăptează se mai pune problema tratamentului pentru prevenirea recidivelor. Prin terapia stresului se urmăreşte ca pe viitor numărul cazurilor de ulcer gastro-duodenal acut de stres să se micşoreze, prin crearea unor condiţii de viaţă şi de muncă adecvate şi eliminarea factorilor de stres. Sunt recomandate adesea asociate terapiei antiulceroase calmante de tipul: Calmepam, Rudotel sau asocieri cu vitamine în special din gama B şi preparate precum: Antistres, MagneB 6 , Beroca cu calciu şi magneziu, etc.

49

II. ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU ULCER GASTRO-DUODENAL

50

Pacient 1 - PLAN DE ÎNGRIJIRE

I. CULEGEREA DATELOR SURSE DE INFORMAŢIE:

- pacient

- foaia de observaţie clinică

- echipa de îngrijire DATE GENERALE

Nume: S

Prenume: D

Sex: masculin

Vârsta: 59 ani

Stare civilă: căsătorit

Ocupaţia: pensionar

Naţionalitatea: română

Religia: ortodoxă

Alergii: nu prezintă alergii alimentare sau medicamentoase

Proteze: prezintă proteză dentară mobilă

Aspectul gurii: mucoasă bucală umedă şi roz, buze normal

colorate, limbă cu aspect normal fără depozite

Aspectul faciesului: facies palid

Acuitate vizuală: miopie VOD=1/2ccp;VOS=1/2ccp(-2dsf)

Acuitate olfactivă şi gustativă: percepe mirosul şi gustul

Acuitate auditivă: în limite fiziologice

Sensibilitate tactilă: integră

Acuitate dureroasă: dureri colicative în etajul abdominal

superior (în epigastru)

Semne particulare: cicatrice postcolecistectomie

Mobilizare: bună, fără mijloace ajutătoare

Grup sanguin 0(I), Rh pozitiv

ROT: prezente bilateral

51

DATE VARIABILE

Domiciliu: localitatea Nufaru, judeţul Tulcea.

Condiţii de locuit: locuinţă salubră, din cărămidă, cu 4 camere

şi două anexe, iluminare electrică, locuieşte împreună cu soţia.

Condiţii psihosociale: pacientul prezintă o stare de disconfort

şi anxietate moderată, stare de conştienţă, acceptă rolul de bolnav

Sursa de susţinere: familia constituită din soţie şi 2 copii

căsătoriţi care-l vizitează zilnic, încurajându-l şi susţinându-l în

procesul de vindecare.

Data internării: 21.03.2009 ora 13.00

Data externării: 27.03.2009 ora 12.30

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE Antecedente heredo-colaterale: neagă bolile infecto-contagioase şi dermato-venerice în familie Antecedente personale patologice: ulcer duodenal de 10-15 ani Antecedente personale chirurgicale: colecistectomie în urmă cu 2 ani.

MOTIVELE INTERNĂRII

-

dureri colicative în regiunea epigastrică

 

-

greaţă,

vărsături

alimentare

şi

bilioase

postprandiale

tardive

~200ml

- pirozis

- astenie fizico-psihică progresivă

- transpiraţii abundente şi reci

- cefalee, ameţeli

- insomnie

- anxietate moderată

ISTORICUL BOLII

52

Pacientul în vârstă de 59 ani cu antecedente de ulcer duodenal cronic de 10-15 ani, datorită nerespectării tratamentului din ambulator şi a regimului igieno-dietetic, de aproximativ o săptămână acuză dureri în etajul abdominal superior pe un fond de astenie fizico-psihică progresivă şi asociate cu cefalee, transpiraţii reci, greaţă şi vărsături alimentare şi bilioase postprandiale tardive, insomnie, anxietate moderată, motiv pentru care se internează pe secţia de medicală pentru investigaţii şi tratament de specialitate.

EXAMEN CLINIC GENERAL

Stare generală: pacient afebril T=36,7°C

Tegumente şi mucoase: palide şi umede

Ţesut şi sistem musculo-adipos: normal reprezentat

Sistem gangliono-limfatic: nepalpabil, nedureros

Sistemul osteo-articular: integru

Aparat respirator:

- torace normal conformat,

ambele

hemitorace

prezintă

mişcări

- coborâre în timpul inspiraţiei şi expiraţiei

simetrice

de

ridicare

şi

- respiraţia: de tip abdominal, ritmică, profundă, amplă, liberă pe

nas, frecvenţa R=21/min

Aparat cardiovascular:

- cord în limite le vârstei

şocul

- claviculară,

apexian

în

spaţiul

V

intercostal

stâng

pe

linia

medio-

- aria matităţii cardiace în limite normale

- zgomote cardiace ritmice,

- TA = 135/80 mmHg, P=84/minut

Aparat digestiv şi anexe:

- abdomen suplu, elastic, mobil cu mişcările respiratorii, dureros

la palpare în epigastru şi hipocondrul drept

53

- ficat situat la 3 cm sub rebord, de consistenţă crescută; splină nepalpabilă

- tranzit intestinal fiziologic

- apetit diminuat

Aparat uro-genital:

- morfofuncţional aparent normal

- loji renale libere, nedureroase, rinichi nepalpabili

- micţiuni fiziologice 5-6/zi

Sistem nervos central: echilibrat psihic, orientat temporo-

spaţial

ELEMENTE DE IGIENĂ Obiceiuri alimentare:

Pacientul neglijează orarul meselor şi dieta impusă, de aproximativ 3 luni. Se alimentează des pentru a i se calma durerea din regiunea epigastrică.

Alimente preferate: nu are

Lichide

preferate:

ceaiuri

ingerate ~ 1500ml/zi

Eliminări

din

plante,

cantitatea

de

lichide

scaun:

- frecvenţa – 1 scaun/zi,

- orar: dimineaţa după trezire

- forma – cilindrică,

- consistenţă păstoasă, omogenă, în funcţie de alimentaţie

- culoarea – brună,

- miros – fecaloid.

urina:

- micţiuni fiziologice: 5-6 micţiuni pe zi,

- cantitatea –1200 - 1400 ml/24 ore,

- culoare – galbenă ca paiul,

54

- miros – amoniacal

- ritmul: 2/3 din numărul micţiunilor ziua, 1/3 noaptea

diaforeza:

- transpiraţii reci, abundente

- miros acru, înţepător

- cantitatea: 250 ml

vărsături:

- postprandiale cu conţinut alimentar şi bilios

- culoare galben-verzui

- orarul: tardive, la 2-3 ore după mese

- cantitatea 200ml/zi

- miros: acru-acid

expectoraţie: absentă

Obişnuinţe igienice: pacientul este independent în satisfacerea îngrijirilor igienice zilnice. Activităţi de recreare: pacientul îşi petrece timpul liber în compania nepoţilor, îi plac plimbările în mijlocul naturii. Stare mentală: orientat temporo-spaţial. Date antropometrice: G=67 Kg

Î=1,72m

Diagnostic medical Ulcer duodenal cronic în puseu acut dureros, cu nişă II. ANALIZA ŞI INTERPRETAREA DATELOR PROBLEME ACTUALE - dureri colicative în regiunea epigastrică cu iradiere în hipocondrul drept, cu caracter neperiodic, suportabile, apar noaptea şi diminuă la ingerarea de alimente

55

-

200ml

greaţă,

vărsături

alimentare

şi

bilioase

postprandial,

tardiv

- cefalee frontală, ameţeli, astenie fizico-psihică progresivă

- pirozis

- transpiraţii abundente şi reci

- anxietate moderată

- insomnie PROBLEME POTENŢIALE

- hemoragie digestivă superioară

- perforaţie

- stenoză

- malignizare

- deshidratare

56

PLAN DE ÎNGRIJIRE

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

1.Disconfort,du

rere

abdominalǎ:

Cauza:

- alterarea inte- grităţii mucoasei

gastro-duode-

nale

Manifestări:

-

dureri

colica-

tive

în

epigas-

tru,

neperiodice,

ce

apar

la

1-2

ore

postprandial

şi

noaptea

şi

care

diminuă

la

in-

gestia alimente- lor - pirozis

-

“foame

dureroasă”

Pacientul

prezinte

o

diminua-

re

a dureri-

lor

în

de-

curs de 2-3 zile.

Rol propriu:

- asigur condiţii de microclimat cu salon curat,

aerisit şi temperatura optimă de 18-20°C, fără curenţi

de aer.

- asigur pacientului repausul fizic şi psihic în

perioada dureroasă şi obligatoriu postprandial.

- manifest înţelegere faţă de suferinţa pacientului;

ajut pacientul să descrie corect durerea şi să sesizeze momentele de remisie sau exacerbare.

- evaluez caracteristicile durerii: debut şi durată,

localizare, iradiere, intensitate şi caracter, factorii care o declanşează sau o agravează.

- ajut pacientul să descrie durerea dându-i exemple, făcând analogii.

- sfătuiesc pacientul să se relaxeze, să practice o respiraţie abdominală de 5-10 minute după administrarea de analgezice.

Rol delegat:

- necesare şi pacientul pentru a recolta sânge în vederea examenelor de laborator: hemogramă, hematocrit, VSH, leucocite, glicemie, uree, creatinină, fosfatază alcalină, TGP, TGO,

medicului pregătesc materialele

la

indicaţia

21.03.2009

ora 13

Pacientul

acuză

dureri

nivelul epigastrului

colicative

la

Ora 14

După administrarea analgezicelor, antispasticelor se

observă

o

uşoară

ameliorare

a

durerilor.

Ora 18

După

dispariţia

efectului

medicaţiei

durerile accentuat. administrează nou analgezice.

durerile accentuat. administrează nou analgezice.
durerile accentuat. administrează nou analgezice.

s-au

Se

din

57

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT EVALUARE Colesterolemie, bilirubinemie totală şi directă,

Colesterolemie, bilirubinemie totală şi directă,

proteinograma, electroforeza şi urină pentru examen sumar de urină.

- pregătesc în rol delegat pacientul pentru examene

paraclinice EKG, echografie abdominală, radioscopie pulmonară, radioscopie gastro-duodenală - în ziua internării, administrez la indicaţia medicului perfuzie litică cu:

Ser glucozat 5% 1000ml Scobutil 1f (1f=1ml) Papaverină 1f (1f=1ml) Algocalmin 1f (1f=2ml) Zantac 3f (1f=2ml) 1f 7:13:19

- din a doua zi administrez următoarea medicaţia cu

rol delegat:

Scobutil 3 cp/zi 1cp 7:13:19 Papaverină 3cp/zi 1cp 7:13:19 Algocalmin 3cp/zi 1cp 7:13:19 Ranitidină 3cp/zi 1cp 7:13:19 - observ efectul medicaţiei asupra organismului

- menţin intervenţiile cu rol propriu şi delegat şi în zilele următoare

Ora 22

Durerile

au

diminuat

după

administrarea

analgezicului.

22.03.2009

Între

orele

23-6

pacientul

dureri suportabile.

prezintă

Ora 12

 

Durerile

au

diminuat

dar

nu

în

totalitate.

Ora 18

 

Durerile

epigastrice

reduse.

Ora 22

 

Pacientul

prezintă dureri.

nu

mai

23.03.2009

Pacientul

nu

mai

acuză

dureri.

Obiectiv realizat.

58

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

 

2.

Deficit

de

Pacientul

Rol propriu:

21.03.2009

 

fie

me-

- menajez fizic şi psihic pacientul în timpul vărsăturii

ora 13

volum lichidian Cauza:

alterarea mucoa- sei digestive Manifestări:

-

najat

fizic

Pacientul

prezintă

şi

psihic în

-

protejez lenjeria cu muşama şi aleză

greţuri

şi

vărsături

timpul

văr-

- aşez pacientul în decubit dorsal cu capul într-o parte aproape de marginea patului după ce înainte l- am izolat cu un paravan de restul salonului

şi

i

se

-

greţuri

săturii.

administrează

-

vărsături

de

Pacientul

antiemetice.

origine periferică,

prezinte

-

îndepărtez proteza dentară mobilă a pacientului şi îi

Ora 21

cu

conţinut

şi

o

stare

de

aşez sub bărbie o tăviţă renală. Când apare vărsătura cu o mână îi ţin tăviţa sub bărbie iar cu cealaltă susţin fruntea bolnavului - după încetarea vărsăturii ofer pacientului un pahar cu apă pentru clătirea cavităţii bucale şi apoi

După administrarea antiemeticului,

greaţa şi vărsăturile au dispărut.

   

bine

fără

alimentar bilios, ≈200ml.

greţuri

vărsături,

şi

 

în

termen

de

8 ore.

îndepărtez tăviţa renală - apreciez macroscopic aspectul şi cantitatea vărsăturii şi informez medicul despre aceasta

22.03.2009

 
 

Pacientul nu mai

prezintă vărsături ci doar o uşoară greaţă.

23.03.2009.

-

pentru a atenua greaţa sfătuiesc pacientul să inspire

profund - supraveghez funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură, diureză, scaun, greutate corporală şi le notez în foaia de observaţie. Rol delegat:

Pacientul

prezintă

o

stare

de

bine

fără

greaţă

şi

fără

vărsă-

turi.

- în ziua internării, la indicaţia medicului administrez medicaţie simptomatică:

Obiectiv realizat.

Metoclopramid 1f intramuscular (1f=2ml)

59

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

 

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

 

- din a doua zi de la internare, administrez la indicaţia medicului:

 

Metoclopramid 3cp/zi 1cp 7:13:19 Vitamina C 2 0 0 3 cp/zi 1cp 7:13:19 Glubifer 3 cp/zi 1cp 7:13:19

-

observ efectul medicaţiei

menţin intervenţiile cu rol propriu şi delegat şi-n zilele următoare

-

3Defici

de

Pacientul

 

Rol propriu:

21.03.2009.

alimentatie:

să recâştige

- aerisesc salonul înaintea fiecărei mese

Pacient alimentat pa- renteral cu soluţie electrolitică, ser glu- cozat, vitamine.

apetitul

 

- prezint meniul atractiv pe o tavă protejată cu un

Cauze:

treptat.

şervet curat

-

greţuri

Pacientul

ajut pacientul să adopte o poziţie comodă cu partea cefalică a patului ridicată

-

22.03.2009.

-

vărsături

aibă

o

Pacient alimentat per os cu alimen-

alimentare

şi

bi-

alimentaţie

-

pe timpul vărsăturilor suprim alimentaţia pe cale

lioase

postpran-

corespunză

toare canti-

orală şi alimentez parenteral cu glucoză izotonică, vitamine, soluţie de electroliţi - după încetarea vărsăturilor, rehidratez pacientul treptat cu cantităţi mici de lichide reci oferite cu linguriţa, în special lapte câte 200 ml la 2 ore

diale tardive

-

inapetenţă

taţie hidrică,

respectând regimul impus de boală.

23.03.2009.

Pacientul respectă

Manifestări:

- psihică progresivă

paloarea

fizico-

astenie

-

tativ

calitativ.

Evaluare

zilnică.

şi

tegumentelor

interval iar în cursul nopţii la 4 ore ori de câte ori este necesar. După fiecare pahar cu lapte pe care îl bea îi ofer pacientului apă alcalină pentru a-şi clăti gura

regimul alimentar este un regim etapizat, bolnavul

-

regimul alimentar şi primeşte un regim hidric.

24.03.2009.

 

primeşte supe de orez strecurate, supe mucilaginoase,

Pacientul este

60

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

 
   

preparate cu lapte şi unt, griş, fulgi de orez, ouă fierte moi

alimentat

per

oral,

nutriţional.

fracţionez necesarul caloric în trei mese principale şi două gustări, administrate la orele:

-

25.03.2009.

Pacientul

primeşte

Mic dejun – ora 8

o alimentaţie hidro- lacto-zaharoasă.

Prânz – ora 13

Cina – ora 19

26.03.2009.

 

Gustarea I – ora 10.30

Pacientul

revine

la

Gustarea a II-a – ora 15

alimentaţia obişnuită impusă de

regimul de cruţare a

- nu insist pentru a consuma întreaga cantitate de alimente

fac bilanţul zilnic între alimentele ingerate şi

-

stomacului

 

şi

eliminări - administrez în rol delegat medicaţia prescrisă în raport cu orarul meselor:

duodenului.

 

Antiemetice – înainte de mese

 

Fermenţi digestivi – în timpul mesei

Restul medicaţiei – post alimentar

menţin intervenţiile cu rol propriu şi delegat şi-n zilele următoare

-

4. Diaforeza Cauza:

Pacientul

-

explorez obiceiurile pacientului în legătură cu

În

urma

interven-

prezinte

cunoaşterea şi respectarea normelor de igienă

ţiilor

curente,

- dureri colicative

în

epigastrică

regiunea

tegumente

şi

mucoase

planific un program de igienă cu pacientul adaptat

-

la starea sa fizică

pacientul prezintă

şi

tegumente

Manifestări:

curate.

-

observ modul în care pacientul îşi efectuează

mucoase

curate.

61

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

transpiraţii reci, abundente,

-

Evaluare

2 zile.

la

toaleta zilnică

asigur temperatura camerei de 20-22°C şi a apei 37- 38°C favorabilă efectuării toaletei zilnice

-

-

asigur îmbrăcăminte uşoară şi comodă

Obiectiv realizat.

localizate

la

   

nivelul

axilei,

palmelor.

 

- învăţ pacientul să poarte şosete din bumbac (absorbante) şi să le schimbe frecvent

 

-

educ pacientul să-şi menţină igiena riguroasă a

plicilor şi spaţiilor interdigitale

-

conştientizez pacientul în legătură cu importanţa

menţinerii curate a tegumentelor, pentru prevenirea îmbolnăvirilor

-

menţin intervenţiile programate

5.

Tulburari

ale

Pacientul

 

Rol propriu:

22.03.2009.

ritmului

de

prezinte

-

menţin condiţiile necesare somnului, respectând

Pacientul a avut un somn agitat cu

treziri frecvente în cursul nopţii.

somn:

 

dorinţele şi deprinderile pacientului

-

raport cu necesităţile organismului şi întocmesc un

observ dacă perioadele de relaxare, odihnă sunt în

Cauze:

un

calitativ

somn

şi

-

nelinişte

cantitativ

 

-

cefalee

-

dureri

în

limite

program de odihnă corespunzător organismului

23.03.2009.

epigastrice

Manifestări:

 

fiziologice

7-8

ore

pe

înlătur stimulii externi: auditivi, vizuali ce ar putea perturba somnul pacientului

învăţ pacientul să practice tehnici de relaxare,

exerciţii respiratorii cu 5-10 minute înainte de culcare

-

-

a prezentat un somn medicamentos.

Pacientul

-

ore

insuficiente

de

şi cantitativ

somn

calitativ

noapte.

Evaluare

la

24 ore.

24.03.2009

 

observ şi notez calitatea, orarul somnului şi gradul de satisfacere a celorlalte nevoi. Rol delegat:

-

Pacientul

a

beneficiat

de

7-8

ore

de

somn

62

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

 
   

-

la indicaţia medicului administrez:

 

calitativ,

 

fără

Fenobarbital 1f intramuscular ora 21 (1f=2ml)

 

treziri

nocturne,

- observ efectul medicaţiei

 

odihnitor.

- menţin

intervenţiile

cu

rol

propriu

şi

delegat

cât

 

timp este nevoie

6.

Anxietate

Pacientul

Rol propriu:

21.03.2009.

 

moderată

fie

- favorizez adaptarea pacientului la noul mediu

 

Pacientul

 

este

Cauza:

-

necunoşterea

echilibrat

- identific cu pacientul cauzele anxietăţii

neliniştit,

temător,

psihic

în

asigur un climat de calm şi securitate, creez un climat de înţelegere empatică

-

agitat.

22.03.2009.

prognosticului

bolii

decurs de 2 zile.

Manifestări:

- pregătesc pacientul din punct de vedere psihic pentru investigaţiile paraclinice şi pentru administrarea tratamentului

Anxietatea

- nelinişte

 

pacientului

 

s-a

- agitaţie

diminuat

dar

este

- teamă

-

încă prezentă.

23.03.2009.

- cefalee frontală

încurajez pacientul pentru a-i înlătura anxietatea cauzată de spitalizare

-

pun pacientul în legătură cu bolnavi ce prezintă

Pacientul

 

este

aceeaşi afecţiune pentru ca prin schimb de experienţă

echilibrat din punct

pacientul să capete încredere în vindecare

 

de

vedere

psihic şi

-

încurajez relaţia pacientului cu familia permiţând

anxietatea

 

a

acesteia să fie cât mai mult posibil alături de pacient

dispărut.

 

Rol delegat:

 

-

la indicaţia medicului administrez

 

Hidroxizin 1dg/zi

- observ efectul medicaţiei

 

- menţin intervenţiile cu rol propriu şi delegat şi în

63

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

 
   

următoarele zile

 

7. Dificultatea de

Pacientul

- determin pacientul să-şi exprime propriile convingeri şi valori

planific împreună cu pacientul activităţi religioase

apreciez importanţa credinţei în viaţa pacientului şi sentimentul pacientului faţă de boală

-

-

21.03.2009.

 

a

participa

la

benefi-

Obiectiv realizat.

activităţi

cieze

de

religioase

Cauza:

modalităţi

- spitalizarea

de

Manifestări:

practicare a

caut modalităţi de practicare a religiei – citirea unor documente religioase

-

-

imposibilitatea

religiei

pe

de

a

participa

la

perioada

spitalizării

menţin intervenţiile cu rol propriu şi în zilele următoare

-

activităţile

grupului

religios

 

de care aparţine

   

8. Deficit de cu-

Pacientul

explorez nivelul de cunoştinţe al pacientului cu privire la afecţiune, mod de manifestare, de

-

21.03.2009

 

noştinţe în legă- tură cu menţine-

rea

Cauza:

sănătăţii

acumu-

Pacientul

 

a

leze

tinţe sufici-

cunoş-

prevenire, proces de recuperare, factorii declanşatori, tratament, regim de viaţă - informez pacientul cu privire la mijloacele şi resursele de informaţie: broşuri, cărţi, reviste

recepţionat

informaţii

noile

cu

- inaccesibilita- tea la informaţii

ente

despre

privire

la

boala

sa,

boală

pe

este

dornic

afle

 

toată

stimulez dorinţa de cunoaştere a pacientului şi motivez importanţa acumulării de noi cunoştinţe - conştientizez pacientul asupra propriei responsabilităţi privind sănătatea sa

-

cât

mai

multe

Manifestări:

 

durata

lucruri

noi

privind

cunoştinţe

regimul

-

insuficiente

despre

spitalizării.

modul

păstreze

cum

să-şi

sănătatea

alimentar,

 

-

verific dacă pacientul a înţeles corect mesajul

şi

prevină

evoluţia

bolii,

transmis şi dacă şi-a însuşit corect noile cunoştinţe. Fac pacientului educaţie pentru sănătate:

complicaţiile.

 

tratament.

   
 

-

îi explic pacientului care sunt alimentele permise şi

64

DIAGNOSTI C NURSING

OBIETIV

INTERVENŢIILE ASISTENTEI CU ROL PROPRIU ŞI DELEGAT

EVALUARE

   

interzise:

   

Alimente permise: lapte integral la 3-4 ore

interval, ouă fierte moi, smântână, frişcă, brânză de vaci, caş, biscuiţi, pişcoturi, supe mucilaginoase, piureuri moi, făinoase fierte în apă sau lapte, carne slabă de vacă, viţel, pasăre fiartă, peşte slab, zarzavaturi fierte

Alimente interzise: supe de carne, slănină,

mezeluri, grăsimi prăjite, sosuri cu rântaş, ciuperci, brânzeturi fermentate, lapte bătut, legume tari, condimente, pâine neagră, ciocolată,

Îi

este

interzis

cu

desăvârşire

alcoolul, băuturile

carbo-gazoase, tutunul, cafeaua

Nu are voie să consume alimente reci sau fierbinţi, trebuie să respecte orarul meselor

Îi

explic

trebuie

evite

stresul,

aibă

un

regim de viaţă echilibrat, să urmeze tratamentul în

ambulator, să se prezinte la control

 

65

TABEL CU ANALIZE DE LABORATOR

 

ANALIZA

 

VALORI

VALORI

DATA

CERUTĂ

MOD DE RECOLTARE

OBŢINUTE

NORMALE

21.03.2009

Hemoleucograma

     

:

Hematii

5mil/mm 3

4,5-5,5 mil/mm 3

Hemoglobina

15,2g%

14-16g%

Hematocrit

Se recoltează 2 ml sânge prin puncţie venoasă pe heparină sau EDTA dimineaţa pe nemâncate

45%

45%

Trombocite

271000/mm 3

150000-

Leucocite

6500/mm 3

400000/mm 3 4000-8000/mm 3

Eozinofile

 

2%

2-3%

Bazofile

0%

0-1%

Limfocite

38%

20-40%

Monocite

7%

4-8%

VSH

Recoltez 1,6ml sânge pe 0,4ml citrat de sodiu 3,8% prin puncţie venoasă, dimineaţa pe nemâncate

5mm/h

5-10 mm/h 10-20 mm/2h

 

Se

recoltează

5-8ml

sânge

prin

   

Uree sanguină

puncţie

venoasă

fără

substanţe

36mg%

20-40 mg%

anticoagulante,

dimineaţa

pe

 

nemâncate

   

Glicemie

Se

recoltează

5-8ml

sânge

prin

89mg%

80-120 mg%

puncţie

venoasă

fără

substanţe

anticoagulante,

dimineaţa

pe

nemâncate

66

 

ANALIZA

 

VALORI

VALORI

DATA

CERUTĂ

MOD DE RECOLTARE

OBŢINUTE

NORMALE

   

Se

recoltează

5-8ml

sânge

prin

Fosfatază

puncţie

venoasă

fără

substanţe

5 u Bodanski

2-6 u Bodanski

alcalină

anticoagulante,

dimineaţa

pe

nemâncate

   
 

Se

recoltează

5-8ml

sânge

prin

   

TGP

puncţie

venoasă

fără

substanţe

10

ui

4-13 ui

TGO

anticoagulante,

dimineaţa

pe

17

ui

5-17 ui

nemâncate

 
 

Se

recoltează

5-8ml

sânge

prin

   

Creatinină

 

puncţie

venoasă

fără

substanţe

0,64 mg%

0,6-1,3mg%

anticoagulante,

dimineaţa

pe

 

nemâncate

   

Bilirubinemie

Se

recoltează

5-8ml

sânge

prin

BT=0,57mg%

BT=0,4-1mg%

puncţie

venoasă

fără

substanţe

BD=0,17mg%

BI=0,40mg%

BD=0-0,2mg%

anticoagulante,

dimineaţa

pe

BI=0,2-0,8mg%

nemâncate

 

Proteinograma Proteine totale Albumine Globuline Raport A/G

Se

recoltează

5-8ml

sânge

prin

   

puncţie

venoasă

fără

substanţe

7,99g%

7-8g%

anticoagulante,

nemâncate

dimineaţa

pe

54,4%

45,6%

1,19

50-60g%