Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cancerul - Subiecte Oncologie
Cancerul - Subiecte Oncologie
1. Cancerul. Definiie:
Dezvoltarea unei populaii celulare, a crei cretere scap de sub controlul mecanismelor de reglare homeostatic.
Populatia celular poat s provin dintr-o singur celul (su, clon malign) transformat (frecvent), sau din mai multe celule
(clone celulare), care prin dezvoltare anarhic determina formarea unei tumori. (prima dezvoltare monoclonal, a doua dezvoltare
policlonal).
Tumora se dezvolt spontan prin extensie local sau se poate transmite la distan, metastaznd, ducnd ireversibil la deces.
Tumora se dezvolt mai lent sau mai rapid, funcie de particularitile ei biologice i de rspunsul organismului purtator.
(cancer tumor n sensul tumefaciei; relaia cancer oragnism e de natura biologic, nu imunologic)
2. Care sunt argumentele care sugereaza ca boala canceroas = tulburare genetic?
2.1) la nivelul celulelor maligne apar aberaii cromozomiale caracterizate prin:
- anomalii cariotipice de numr, structur (deletii, inversii, translocaii, cromozom inelar)
- modificri genetice legate de apoptoz (gena noraml se transform n oncogen)
2.2) genele modificate se pot transmite la urmai:
- gena BRCA1 ce apare modificat la femeile cu cancer de sn se transmite direct la descendeni (60-80%); dac n AHC exista
o bunic sau matu cu cancer, BRCA1, ansele cresc pentru vrsta tnar (32-35 ani)
- dac gena BRCA1 este modificat la toate rudele >30 ani => risc crescut/mare, ce recomand mamectomia bilateral
profilactic preventiv
2.3) retinoblastomul i nefroblastomul (tumora Wilms) sunt genetice, apar bilateral (transmitere autozomal dominant)
2.4) unele boli genetice se pot maligniza:
- polipoza intestinal (60-100%), neurofibromatoza de tip I (boala von Recklinghausen), boala fibrochistic a snului
- initierea se produce n urma aciunii/leziunii la nivelul ADN, genele normale transformandu-se n oncogene
2.5) se presupune o transmitere viral ereditara (virogene ce se pot activa).
3. Epidemiologia cancerului. Definiie:
Studiul distributiei i al dinamicii mbolnvirilor i deceselor de cancer (raportate la populaia unei ri, a unei regiuni
geografice) + studiul factorilor de risc din mediul nconjurator ce concur la apariia acestora, studiind i posibilitatea de nlturare sau
de diminuare a efectului acestor factori de risc (profilaxie primar).
Acest studiu se raporteaz la populaia unei ri sau la grupe populaionale din ara respectiv sau din anumite regiuni n funcie
de sex, vrst, ras, profesie, mediu.
4. Principalele subdiviziuni n epidemiologia cancerului. Enumerare:
E. descriptiv ; E. analitic; E. experimental
5. Epidemiologia descriptiv. Definiie:
Studiaz dinamica i progresia mbolnvirilor i deceselor de cancer n populaia uman, n funcie de sex, vrst, profesie, ras,
mediu, att n timp ct i n spaiu.
Folosete indici:
a) extensivi, de greutate specific sau de structur fenomenului epidemiologic (ex.: cancer osos/totalitatea cancerelor = 8%)
b) intensivi, indici de frecven sau intensitate (Inciden, Mortalitate, Prevalen)
6. Epidemiologia analitic. Definiie:
Studiaz pe loturi mici, restrnse populaional, pentru fiecare tip de cancer n parte, ipotezele sugerate de epidemiologia
descriptiv privind factorii de risc care duc la mbolnviri.
Pt. tip de celul exist 2 tipuri de anchete epidemiologice:
a) Prospective (un lot expus/alt lot neexpus la factori de risc => comparri)
b) Retrospective (un lot test / alt lot martor => comparri fie de observaie pentru a vdea expunerea)
7. Epidemiologia experimental. Definiie:
Msoar efectele diverilor factori de risc asupra populaiei i stabilete dac exist o relaie de cauzalitate ntre boal i factorii
potenial carcinogeni din mediul nconjurator, controlnd deci o ipotez elaborat descriptiv i verificat analitic.
8. Incidena:
= Indice de morbiditate privind nr. de cazuri noi de boala aparute ntr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate
populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi
(varsta, sex, profesie, mediu, rasa).
9. Indice de mortalitate:
= Numarul de decese prin cancer intr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si
intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa).
10. Indice de prevalenta:
= numarul de cazuri noi si vechi intr-o anumita perioada fixa de timp (deobicei 1 an), intr-o comunitate populationala bine
determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie,
mediu, rasa).
11. Indicatori extensivi. Definitie in epidemiologie:
= o fractiune dintr-un fenomen studiat raportat la fenomenul luat n totalitate inmultit apoi cu 100, aratand % partii fata de ntreg.
adica : F (fen. studiat) / T (fen. studiat) 100
Exemplu : 100 de femei suspecte de cancer (fenomen in intregime) dintre care 5 au cancer (fractiune). Indicele extensiv va fi
5/100 100 = 5%.
12. Sursele de informatie pentru anchetele epidemiologice descriptive:
-1- Fisa de consultatie, foaia de observatie
-2- Carnetul de sanatate
-3- Certificatul de deces (dg. de certitudine se pune inainte sau la necropsie)
-4- Registrul spitalicesc de cancer
-5- Registrul National de Cancer
13. Registrul National de Cancer. Definitie, obiective:
= sistem complex de colectare, nregistrare si prelucrare a tuturor datelor legate de cazurile de cancer pe teritoriul unei tari
(sistem informational).
Obiective:
(a) cunoasterea incidentei si localizarii anatomice a cancerului;
(b) cunoasterea evolutiei si tendintelor de evolutie a cancerului (pt. prognostic si metode de combatere a evolutiei)
(c) determinarea supravietuirii prin confruntarea cazurilor noi cu decesele
14. Fisa ONC:
= document ce cuprinde date despre bolnav (de identitate), despre evolutia bolii si tratamentele efectuate completata de primul
doctor ce diagnosticheaza cancerul la bolnavul respectiv, precum si date privind dg. de certitudine si localizarea cancerului (cu
subdiviziuni anatomice).
15. Tipuri de anchete din epidemiologia analitica:
a) anchete prospective = 2 loturi populationale, respectandu-se regulile esantioanelor, 1 lot expus la factorii de risc, al 2-lea
neexpus (martor); la un interval de timp bine stabilit se masoara frecventa mbolnavirilor prin cancer n cele 2 loturi si se
compara
b) anchete retrospective = 2 loturi, unul test (bolnavi de cancer) si altul martor (alte boli), studiindu-se antecedentele bolnavilor si
stabilindu-se nr. bolnavilor de cancer cu factori de risc comparativ cu nr. bolnavilor de alte boli expusi la aceeasi factori de risc.
16. Tipuri de esantioane din epidemiologia analitica:
-1- esantion tip I = lot national reprezentativ dpdv statistic (sau nr. acceptat international);
-2- esantion tip II = 2 loturi, primul expus la fact. de risc, al doilea neexpus (martor); (prospectiv);
-3- esantion tip III = 2 loturi, primul bolnavi de cancer, al doilea bolnavi fara cancer; (retrospectiv);
17. Factori incriminati n aparitia cancerului. Clasificare:
I.
Factori exogeni (din mediul inconjurator):
A) Factori fizici: radiatii ionizante, radiatii UV, traumatisme
B) Factori chimici: produsi industriali anorganici / organici (hidrocarburi), medicamente,
produse naturale uzuale (tutun, alcool);
C) Paraziti, Micotoxine, Alimentatia, Factori virali, Camp electromagnetic, Materiale plastice
II. Factori endogeni (ai organismului gazda):
Genetici, Imunologici, Hormonali, Sex, Varsta, Stres, Stari precanceroase
18. Importanta cunoasterii fact. de risc exogeni:
Cunoasterea acestora poate asigura o profilaxie cat mai corecta, prin nlaturarea sau atenuarea efectului lor reducandu-se nr.
mbolnavirilor.
19. Rolul radiatiei ionizante n aparitia cancerului:
Radiatia ionizanta (electromagnetica x, gamma si corpusculara electroni, protoni, mezoni, neutroni, particule alfa, beta)
actioneaza mai ales la nivelul genomului celular, cu lezarea ADN-ului prin:
rupturi lant ADN mono/bicatenar
modificarea protein-enzimelor
inhibitia fosforilarii oxidative
Mecanisme:
rupere lanturi ADN cu formare de leg. covalente (mutatii ce duc la radicali liberi)
se ncearca repararea (autoradicalilor) care daca esueaza duce la transformarea protooncogenelor n oncogene, cu transformarea
maligna a celulei
toate o relatie intre Doza, Timp de expunere, Tip de tesut iradiat si Efecte (transformarea maligna creste cu doza / unitatea de
timp)
Tipuri de iradiere (cf. Curtis) prin:
explozii nucleare => leucemii, cancer pulmonar, mamar, de vezica urinara, renal, de tub gastrointestinal, ovarian
surse radioactive din atmosfera
expuneri profesionale
met. de diagnostic => cancer hepatic, mamar, sarcoame osoase
iradieri terapeutice => leucemii, cancer pulmonar, esofagian, gastric, renal
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
B)
- inhibitia ramurii efectoare a RI , rezultand aparitia unor Ac blocanti ce mbraca celulele tinta scotandu-le de sub actiunea
factorilor citostatici
- legarea Ag tumorale de receptori specifici ai celulelor efectoare LTc, ce sufera un fenomen de orbire (nu pot sesiza celulele
neoplazice sau cele transformate) a.. celula tumorala sau Ag tumoral nu mai e distrus.
Factori ce tin de tumora:
1.
Antigenitate tumorala redusa, cu timp lung de aparitie a Ac => tumora nu mai poate fi reprimata (crescut/mare masiv)
2.
Imunorezistenta celulelor tumorale
3.
Furisarea celulelor tumorale, cand exista un numar mic de celule neoplazice ele se strecoara pe langa celulele efectoare si
se dezvolta nestingherite (carcinom in situ ce are < 100.000 cel.), a.. atunci cand se atinge un nivel suficient de mare de
celule pt. a declansa un RI capacitatea de aparare imunologica a organismului e depasita.
II.
III.
Timpul de dublare al tumorii privind durata ciclului celular (cu cat este mai scurt cu atat dezvoltarea este mai rapida),
agresivitatea tumorii si capacitatea de aparare a org. gazda.
Dezvoltarea tumorii depinde de 3 factori:
a) compartimentul celulelor aflate n G0 (nafara ciclului celular)
b) compartimentul celulelor aflate n G1, S, G2, M (n proliferare)
c) compartimentul celulelor ce se pierd prin lipsa vascularizatiei (datorita inegalitatii vascularizatiei n tumora)
Celulele tumorale patrund prin permeatie si embolizare n vasele limfatice (permeatie = coloana continua de celule neoplazice n
interiorul vasului limfatic); pe aceasta cale limfaticele sunt invadate din aproape in aproape; ajungand astfel la I-a statie ganglionara de
la tumora, unde:
a) celulele trec n eferentele ggl. spre statii ndepartate
b) altele trec n jonctiunea capilarelor limfatice cu cele venoase periganglionare si intra n torentul circulator
c) celulele sunt distruse la niv. ganglionar de catre elementele SI de supraveghere
d) se multiplica, invadeaza local gl. limfatic, sparg capsula si fixeaza ggl. ntre ei (bloc adenopatic) sau la tesuturile din jur (treapta
N2), astfel se produce metastazarea ggl limfatici
e) uneori ganglionii blocati de procesul de invazie determina metastazarea retrograda a celulelor neoplazice catre ggl. fara nici o
legatura cu organul de dezvoltare a tumorii primare
f)
pe cale limfatica ajung n marea vena limfatica (a abdomenului), apoi n cisterna Pequet / sau direct n aceasta -> canal toracic
limfatic -> confluent jugulo-subclavicular stg. (nu drept aici vine ductul toracic limfatic) -> cord drept.
70. Cai naturale de metastazare:
1.
calea peritoneala (cancerele de tub digestiv metastazeaza in cavitatea peritoneala) + cancer ovarian
2.
calea trompelor uterine (c. ovarian anterograd si c. endometru - retrograd)
3.
calea bronsica
4.
calea limfatica a ligamentului rotund catre ggl. limfatici inghinali externi
5.
calea tecilor nervoase periaxonale si radacinilor nervoase
6.
calea LCR (cu localizare n toate regiunile SNC)
71. Momentul aparitiei metastazelor:
In cursul evolutiei tumorii primitive, dezvoltarea si manifestarea clinica a metastazelor se pot produce n prezenta sau dupa
indepartarea tumorii
a) dupa o perioada de evolutie locala a tumorii:
- dupa ce tumora a atins un anumit volum
b) foarte precoce:
- naintea tumorii primare, a.. metastazele constituie primul simptom al unui cancer (mamar, renal, bronhopulmonar) =
metastaze cu punct de plecare nedeterminat
c) dupa ndepartarea tumorii primitive:
- toate o perioada critica de 5 ani cand riscul de metastaza este foarte mare, apoi scade n 5-10 ani
72. Distributia metastazelor (n anumite organe):
I.
Ipoteza hemodinamica prin care frecventa metastazelor ntr-un anumit organ depinde de gradul de vascularizare sau de aportul
sangvin la acel organ (metastaze pulmonare deoarece pulmonul este primul filtru pentru celulele maligne)
II. Ipoteza samanta-sol prin care predilectia diseminarii este determinata de factori dependenti de tumora si de gazda, celulele
tumorale avand o preferinta pt. anumite organe (homming), cu aderenta crescut/mare la organul respectiv
III. Predilectia pt. un anumit organ n functie de codificarea oncogenica este o ipoteza actuala, nca pusa n discutie
73. Celula canceroasa:
Este substratul proliferarii maligne, un microcosmos cu proprietati si calitati diferite de celula normala.
Prezinta urmatoarele caracteristici:
d) are acelasi genotip cu celelalte celule tumorale, avand aceeasi origine ntr-o clona celulara modificata
e) pastreaza o autonomie de restul organismului
f)
este anaplazica (cu proliferare anarhica, ramanand n faze tinere, nediferentiate)
g) se raspandeste la distanta, multiplicandu-se foarte rapid.
Cancerul a fost denumit si o boala a membranei celulare
74. Boala minima reziduala:
Sunt micrometastaze locale lasate netratate dupa ndepartarea (radicala) a tumorii primare, cu evolutie si factori de prognostic
nefavorabili.
Aceste micrometastaze nu se pot determina, dar se pot intui prin scoruri prognostice, facandu-se un tratament adjuvant de
siguranta.
75. Metastazarea n cascada:
Reprezinta metastazarea unor celule cu originea ntr-o metastaza (ntr-o tumora metastatica sau secundara) = metastazarea
metastazei (limfadenoctemie de principiu)
76. Antigene tumorale:
toate antigene asociate cu tumora, antigene la nivelul tumorii, antigene oncofetale (Ag carcino-embrionic alfa feto-proteine). Se
clasificate n:
a) Ag asociate tumorii (prezente si n celula normala, dar mai putin)
b) Ag specifice tumorii au caracter histoprognostic:
- CA125 c. de ovar, endometru
- CA19-9 c. digestive
- CA15-3, TAG72 c. mamar
- PSA c. prostata
c) Ag oncofetale (normal sunt represate dupa nastere, exprimarea lor creste reactiv n cancer, nefiind specifica vreunui anumit tip
de cancer, ci indicand doar stadii avansate ale acestuia = ACE (Ag carcino-embrionar), gamma-fetoproteina si alfa-fetoproteina)
d) AlloAg, ce pot fi receptori pt. mai multe celule (CMH/HLA), n celula canceroasa acestea fiind modificate
10
= sunt anumiti rec. de supraf. ai celulelor canceroase prin intermediul carora acestea adera la celulele din jur si la mb. bazala
(vasculara) si care induc sinteza de enzime proteolitice, favorizand invazia.
91. Alterarea inhibitiei de contact a miscarii (pe placa de cultura):
- celulele canceroase au fost observate in vitro comparativ cu cel. normale - fibroblasti;
- cel. normale ce cresc pe un singur strat se deplaseaza pana la contactul cu un obstacol (celula vecina sau marginea placii) prin
inhibitia de contact a miscarii cat si a diviziunii celulare dand aspect de pavaj
- celulele canceroase nu se opresc n momentul atingerii ntre ele, ci continua sa migreze a.. se pot suprapune unele peste altele, dand
aspect de gramada celulara
92. Alterarea inhibitiei de contact a diviziunii:
- fibroblastii normali se divid pana la contactul cu o cel. vecina, cu scadera diviziunilor pana la oprirea lor la o anumita densificare
celulara. Astfel se realizeaza un singur strat de celule
- cel. canceroase continua sa prolifereze, se suprapun si se comprima
93. Alterari ale permeabilitatii si transportului membranar:
Metabolismul glucidic anaerob creste, celula tumorala avand o nevoie crescuta de glucide va duce la o crestere a importului si
transportului de glucide. Astfel se va acumula local apa prin efect direct (glicoliza) cat si indirect (forte osmotice) => dezechilibre
hidroelectrolitice.
Deci creste permeabilitatea si rata transportului membranar.
- exista alterari ale comunicarii intercelulare datorita unor modificari ale rec. membranari, a caror capacitate de receptionare a
informatiei este mult scazuta
- cel. canceroase prez. alterari ale jonctiunilor intercelulare, care sunt mult modificate dat. scaderii nr. cromozomilor si deficitului de
formare a jonctiunilor comunicative ntre celule
- exista alterari ale ale sarcinii electrice a suprafetei celulare: s-au plasat cel. tumorale n camp electric.ele s-au deplasat spre polul
pozitiv cu viteza mai mare decat cel. normale
- cel. canceroase prez. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze, glicozidaze, colagenaze
94. Alterari ale enzimelor de suprafata:
- cel. canceroase prez. alterari ale enzimelor de suprafata: proteaze, glicozidaze, colagenaze, urokinaze, care favorizeaza capacitatea
invaziva a cel. neoplazice. Aceasta alterare presupune o activare sau o inactivare aberanta, ce duc la o alterare a citostructurii
(citoschelet, membrana, receptori cu scaderea adezivitatii celulare si degradarea membranei bazale.
- cel. canceroase au un niv. crescut de GMPc, care stimuleaza sinteza ARN
95. Alterarea sarcinilor electrice ale suprafetei celulei canceroase:
S-au plasat cel. tumorale n camp electric siele s-au deplasat mai rapid spre polul pozitiv decat cel. normale dat. deficitului
ionilor de Ca, cat si a densitatii crescute de fosfolipide si modificarii structurii si calitatii glicoproteinelor (proteaze).
96. Alterari n compozitia membranei celulare:
- glicoproteinelor care alc. mb. cel. contin glucide: galactoza, fucoza, manoza si aa, formand proteoglicanii prezenti pe suprafata
celulara si n matricea extracelulara (modificarile lor se asoc. cu malignitatea)
- exista modificari fibronectinice pe supraf. celulara. Fibronectina este componenta si a matricei extracel. ce realizeaza suportul
celular. mpreuna cu colagenul, elastina si proteoglicanii formeaza o retea fibrilara ce mentine celula n tesut (fibronectina este suport
pt. proteinele integrale membranare). Este ca un exoschelet, n unele zone contine rec. moleculari.
- fibronectina are o conc. scazuta la niv. celulelor canceroase
- gp sunt de asemenea n cantitate scazuta, n timp ce cantitatea de ac. sialic este crescuta
97. Principiile diagnosticului n cancer: - dg. de certitudine:
Singurul mijloc prin care se considera ca cert dg de cancer este ex. histopatologic, care poate sa afirme malignitatea bazandu-se
pe criterii citologice (celulare si arhitecturale, de structura)
Categoriile de exceptii unde nu se face ex. histopatologic sunt:
1.
bolnavi la care riscul prelevarii fragmentelor tisulare este prea mare (stare generala foarte alterata)
2.
bolnavul cu cancer bronhopulmonar, dispneic, pleurezie neoplazica
3.
bolnavii care nu au indicatie chirurgicala
La categoriile de mai sus, dg este pus clinic si paraclinic (endoscopic, radiologic), desi exista tumori cu aspect malign , dar
benigne si invers.
La tumorile la care nu se poate face terapie incizionala sau excizionala diagnostica se face punctie cu ac fin si ex. citologic,
coroborat cu datele clinice si ex. paraclinice (acuratete de ex. 98% pt. c. de san)
Cand nu putem diferentia malignitatea de benignitate, urmarim evolutia la intervale scurte de timp (ex.: microfocarele de
adenocarcinom n adenomul de prostata)
98. Principiile diagnosticului n cancer: - precocitatea dg de certitudine:
Dg de certitudine precoce dep. de :
1.
bolnav (rapiditatea prezentarii bolnavului la medic)
2.
medic (corectitudinea ex. medical)
3.
viteza de crestere a tumorii (lenta = col uterin, rapid = leuc)
4.
localizarea tumorii (explorare imagistica a organelor retroperitoneale)
5.
depistarea cancerului (la persoane nesuspicionate de cancer)
99. Depistarea (cancerului Babes Papanicolau):
11
Este o metoda de descoperire a cancerelor incipiente sau avansate efectuata la o populatie asimptomatica cu scopul de a stabili
suspiciunea de boala. Se adreseaza unui segment populational cu risc crescut, selectandu-se (incidenta maxima) pe anumite categorii
de varsta.
100. Etapele dg. n cancer. Enumerare:
1.
investigatia clinica: examen obiectiv atent executat, anamneza corect luata, AHC, APF, APP
2. analize de lab. (investigatii biologice, biochimice si histopatologice)
3. investigatii imagistice
12
13
G0 (border-line) = la limita ntre benign si malign (t. de granita); G1 t. nalt diferentiata; G2 t. mediu diferentiata; G3 t. slab
diferentiata; G4 t. nediferentiata; Gx, G3 si G4 sunt el. de pg nefavorabil
122. Principiile tratamentului general n oncologie:
- este necesara adoptarea unei strategii specifice de tratament care poate sa includa mai multe metode: chirurgie, radioterapie,
chimioterapie
- tratamentul trebuie stabilit prin colaborarea mai multor specialisti: chirurg, radiolog, chimioterapeut, anatomo-patolog
- modificarea tratamentului poate fi facuta numai cu acordul tuturor specialistilor
- viata bolnavului depinde de dg precoce si de tratamentul adecvat
123. Bilantul preterapeutic n cancer:
naintea tratamentului propriu-zis se face examenul complet, cu explorari complete, pt. a decela eventualele insuficiente care s-ar
putea agrava n timpul tratamentului
bilantul se face pt. stabilirea extensiei reale a bolii, pt. a stabili gradul ei de agresivitate si, de asemenea, pt. stabilirea tipului
tumorii
124. Rolul chirurgiei n oncologie:
1.
rol profilactic se trateaza lez. precursoare (precanceroase, de granita) pt. evitarea evolutiei spre cancerizare
2.
rol dg stadial si de certitudine nu exista dg de certitudine fara recoltarea unui fragm sau a tumorii n ntregime. Pt. ex.
histopatologic se face biopsie incizionala sau excizionala
3.
rol terapeutic foarte imp. deoarece reprez. principalul mijloc, curativ, paleativ, citoreductiv, second-look, a urgentelor, pt .
hormonosupresie, pt recidive si metastaze, transplant, reconstructie si reabilitare. Trat. chirurgical se foloseste pt. t. solide, chiar
daca se apeleaza si la met. adjuvante.
125. Scopurile tratamentului chirurgical al cancerului:
1.
curativ cu intentie de radicalitate / cu intentie doar de control local al bolii
2.
paleativ citoreductie / second-look (in cancer ovarian)
3.
tratamentul urgentelor
4.
tratamentul recidivelor si metastazelor
5.
chirurgia de hormonosupresie
6.
de transplant, reconstructie si reabilitare (Ex: ovariectomie bilaterala in cancer de san)
126. Tratamentul chirurgical cu intentie de radicalitate:
Presupune extirparea in totalitate a tumorii macroscopice, limita rezectiei trecand la distanta de tumora pt a inlatura si celulele
diseminate peritumoral. Distanta de diseminare a celulelor tumorale depinde de dimensiunea tumorii, agresivitatea acesteia,
caracteristicile histologice tumorale si tipul tesutului afectat.
Prin acest tip de chirurgie, macroscopic pare ca s-a scos tot, dar pot ramane cel. maligne. Este o terapie locoregionala ce se
adreseaza tumorilor cu evolutie locala. Trebuie sa intervina prompt pt. ca tumora sa nu metastazeze, incizia facandu-se n tes. sanatos
din jur (sacrificiu de tesut, si chiar si de organ n limite de securitate), acesta dupa ce a fost ligaturat principalul pedicul vascular pt. a
evita diseminarea iatrogena.
Limfadenectomia regionala este n principiu obligatorie in cancere limfoide (mamar, col uterin, tiroidian) in care nu exista semne
clinice / paraclinice de invadare a ggl limfatici, pe cand daca acestia apar invadati se face limfadenectomia de necesitate.
Principiile trat. chirurgical cu intentie de radicalitate:
- sa fie non-traumatica, cu diseminare redusa (scade recidiva, creste supravietuirea)
- operatie in vas inchis (ligaturare vene)
- extirparea leziunii in monobloc, nu bucata cu bucata
Este o chirurgie ampla, larga, adesea mutilanta si deseori sechelara, nefiind o metoda f.sigura de tratament (nici f.eficace).
136. Tratamentul chirurgical paleativ:
- scopul tratamentului chirurgical paleativ este rezolvarea chirurgicala a unor simptome foarte grave
- se face n scopul prelungirii supravietuirii, crescand confortul bolnavului
- nu are intentie de radicalitate, de ex. se practica atunci cand exista ocluzie /subocluzie, cand se produce peritonita sau la jenarea unor
functii vitale, cand apar infectii tegumentare dupa ulceratii la niv. sanului
137. Tratamentul chirurgical citoreductiv:
- se face dupa principiul reducerii la maxim a masei tumorale a.a. tes tumoral restant sa fie ct mai mic
- se face pt. a creste eficienta radio si chimioterapiei precoce postoperatorie (al carei efect este invers prop. cu masa tumorala restanta),
nsa numai n anumite tipuri de cancere: cancer ovarian avansat, metastaze n ggl. limfatici dupa cancer testicular nonseminomal.
- o citoreductie eficienta este aceea ce lasa cel mult 2 cm cubi de tumora ce nu se poate extirpa.
138. Efectele biologice ale radiatiilor ionizante la nivel celular:
- modificari de permeabilitate membranara;
- modificari morfologice: rupturi de mb celulara si rupturi de ribozomi, lizozomi cu eliberare de enzime
- modificari cromozomiale: *la doze mici - apar grupari n pachete a cz si *la doze mari apar rupturi care se pot asocia cu restitutio
ad integrum, deletii definitive, translatii, aberatii cz
- inhibitia si ntarzierea mitozelor
- in final se ajunge la moarte celulara:
mitotica (prin pierderea capacitatii de reproducere a celulelor)
nemitotica (distugeri imediate celulare, prin necroza)
genetica (prin pierderea genelor responsabile de supravietuire dupa 1 ciclu celular apar gene aberante)
14
apoptoza celulara
15
148. Radiosensibilitatea:
= reprezinta susceptibilitatea tesuturilor la actiunea radiatiilor ionizante, fiind intrinseca (data de cantitatea de ADN celular) si
extrinseca (data de conditiile de iradiere: cu O2 hiperbar, prin folosire de radiosensibilizatori; dar si de modul cum se aplica iradierea)
149. Clasificarea tesuturilor n functie de radiosensibilitatea lor (in ordine descrescanda):
cel mai sensibil: maduva osoasa
sensibilitate mare: sange periferic, tub dig., gonade, tes. embrionare
sensibilitate medie: cristalin, org. de simt, cornee, endoteliu vasc., tes. conj, piele, mucoase, rinichi, ficat, plaman
sensibilitate mica: SNC, gl. endocrine (fara gonade), inima
radiorezistente: muschi, cartilaje, oase
150. Clasificarea tumorilor n functie de radiosensibilitatea lor:
radiosensibilitate crescuta : t. tubului seminal (seminoame) cele mai sensibile; t. tes. hematopoetic limfoame / mieloame
radiosensibilitate medie-mica: t. epit. malpighian (piele, mucoase); t. epit. glandular; t. conj.; t. sist. nervos; t. de oase, cartilaje,
muschi
radiorezistenta: t. melanica (melanomul) cea mai rezistenta
151. Instalatii utilizate n radioterapie:
- cu dist. scurta (de contact) dist. sursa-teg. < 5 cm, U=60kV pt. c. de buze, piele, vulvar, noduli de permeatie
- de rontgenterapie superficiala U=120kV pt. lez. superficiale a caror extensie n supraf. este sub 2.5 cm si n profunzime sub 0.5 cm:
noduli de permeatie pe o supraf. mare, c. de buze, piele
- de rntgenterapie semiprofunda U=160-180kV
- de rntgenterapie profunda U=200-400kV
- de energii nalte (megavoltaj): cobaltoterapie (cobaltroane 1,33 MeV); acceleratoare liniare (4-25 MeV); betatroane
- aplicatoare de strontiu
152. Curieterapia: Vezi 134).2.
153. Indicatiile radioterapiei intraoperatorii:
1.
iradiere a unei tumori aflate in profunzime, descoperita local dupa deschiderea pacientului, cu avantajul ca se pot ndeparta din
calea fascicolului de electroni (produs de un accelerator liniar, cu doze de 2000CGy) structurile sensibile la radiatii
2.
are indicatii n cazul t. intraabdominale, pancreatice, gastrice, rectale etc
154. Indicatiile chimioterapiei n tratamentul cancerului:
1. tratament paleativ cand celelalte metode esueaza (std IV)
2. tratamentul de consolidare a rezultatului obtinut prin alta terapie pt. evitarea recidivelor
3. tratamentul citostatic de reconvertire cnd o tumora avansata este redusa dimensional pt. a se putea interveni chirurgical
4. tratamentul adjuvant se face n stadiile initiale I si II, abordabile chirurgical
5. chimioterapia precoce intraperitoneala postoperatorie, folosita in cancerul ovarian in cazul unor leziuni peritoneale asociate sau
dupa o citoreductie tumorala paleativa, urmata de chimioterapie sistemica (dupa 72h de la operatie)
155. Clasificarea citostaticelor n raport cu fazele ciclului celular:
1.
active de faza: Metotrexat n faza S de sinteza a ADN-ului; alcaloizi de vinca n mitoza: vincaleucoblastin, vincristin
2.
nespecifice de faza: antracicline / famorubicine; antibiotice antitumorale: adria, actino, mito, bleo - micine
3.
nespecifice de faza si ciclu: derivati de nitrozo-uree (act. si n G0)
156. Mecanismele rezistentei la citostatice:
scaderea activarii sau cresterea dezactivarii citostaticului introdus n organism
impermeabilizarea celulelor la transportul activ al citostaticului
alterarea specificitatii unor enz. inhibitoare
cresterea proceselor de reparare a lez. citotoxice
157. Bazele chimioterapiei policitostatice n cancer:
Se bazeaza n primul rand pe selectivitatea citotoxicitatii, n sensul distrugerii cel. maligne si nu a celorlalte celule normale din
organism
158. Criterii de apreciere a raspunsului la tratamentul cu citostatice:
obiectiv: se masoara tumora pe 2 diam. maxime si perpendic. pe ele. Postoperator anatomopatologul apreciaza gradul de necroza
al tumorii, cuantificandu-l in 4 grade: grd.I <50% cu raspuns neadecvat si chimoterapice ineficiente); grd.II intre 50-90%
(ineficacitate partiala a chimioterapiei); grd.III >90% si grd.IV 100% (ultimele 2 grade indica eficacitatea chimioterapiei)
subiectiv: afirmatiile bolnavului, necesarul de antalgice
159. Clasificarea agentilor folositi n bioterapia cancerului:
- antiproliferative; produsi imunologici; factori de crestere hematopoetica; antimetastatice; antiangiogenice
160. Factorii de crestere hematopoetici folositi n tratamentul cancerului:
eritropoetina
factori de stimulare a coloniilor de granulocite si macrofage (CSF): stim. cel. imunocompetente (Leucomax, Neopagen)
transplantul de maduva este foarte scump si are risc de deces foarte mare, de aceea este nlocuit de transplantul de cel. suse (adm.
mpreuna cu CSF) si adm. unei doze marite de citostatice (adm. de 3ori)
16
17
18