Diabetul la nceput se manifest ca o

boal metabolic,
pentru ca mai apoi s se transforme ntro maladie ce afecteaz ntreg
organismul...

2007 diabetul zaharat

Prima cauz de orbire
Prima cauz de insuficien renal si boal renal

diabetic care necesit dializ i transplant

Prima cauz de amputaie
24 ori mai frecvente bolile coronariene i AVC la

diabetici faa de nediabetici

15 ani scurtarea speranei de via fa de nediabetici
A 6-a cauz de deces dintre toate bolile
The Centers for Disease Control and Prevention, USA

USMF Nicolae Testemianu

Catedra Endocrinologie

Complicaiile acute i cronice

ale diabetului zaharat
patogenie, manifestri clinice,
particulariti de diagnostic i
tratament
Asistent universitar, d.m.
Zinaida Alexa

2012

Planul cursului
Clasificarea complicaiilor cronice
Mecanisme etiopatogenice generale
Complicaiile cronice
Microangiopatia diabetic
Retinopatia
Boala renal diabetic
Neuropatia diabetic

Macroangiopatia diabetic
Piciorul diabetic

Complicaiile acute
Hiperglicemice

Cetooacidoza
Lactacidoza
Coma hiperosmolar

Hipoglicemia

Complicaiile diabetice
Compicaii acute

Cetoacidoza, coma cetoacidozic

Coma hiperosmolar
Coma lactacidozic
Hipoglicemia

Complicaii cronice
Microangiopatii
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

Macroangiopatia (Macrovascular)
Boala coronarian
Boala arterelor periferice
Boala arterelor cerebrale

Piciorul diabetic

Pielii
Infecii
Oculare
Musculoscheletale

Clasificarea complicaiilor diabetului zaharat *(Viorel erban 2011)

Complicaii acute
Metabolice

Acidozele diabetice:
Cetoacidoza diabetic
Cetoacidoza
Acidoza lactic
Acidoza
Coma diabetic hiperosmolar

Infecioase Specifice puternic asociate cu DZ dar foarte rare:

Mucormicozele; Otita extern malign; Pielonefrita acut

emfizematoas;Colecistita emfizematoas
Nespecifice asociate DZ
Respiratorii traheobronite acute, pneumonii; Urinare
pieonefrite acute, abscese renale i perirenale, necroza papilar;
Cutaneo-mucoase furuncule, carbuncule cu divers localizare,
abcese; Postterapeutice n locul injectrii insulinei, la
hemodializai - fistulite
Complicaii cronice

Infecioase

Respiratorii (tuberculoza pulmonar)

Urinare (bacteriuria asimptomatic, infecii de ci urinare,
pielonefrite cronice)
Cutaneo-mucoase (vulvovaginite, balanopostite)
ORL, stomatologice etc.

Degenerativ
e

Microangiopatia
Macroangiopatia
Macroangiopatia
Neuropatia
Neuropatia

Caracteristica complicaiilor
vasculare
Complicaiile microvasculare
Posed specificitate pentru DZ
n DZ 1 fiind cauza principal a invalidizrii i
mortalitii
Mecanismele etiopatogenice de baz
ngroarea membranei bazale;
Hipoxia tisular

Complicaiile macrovasculare
Nu au caracter specific doar pentru DZ
Mai frecvent n DZ 2
Mecanismul etiopatogenic
Procesul de ateroscleroz;
Creterea adezivitii plachetare i
hipercoagulabilitatea

Patogenia complicaiilor cronice

ale diabetului zaharat
Factorii implicai:
Hiperglicemia;
Insulinorezistena cu hiperinsulinism
compensator;
Disfuncia endotelial;
Dislipidemia;
Microalbuminuria;
Modificrile reologice i ale hemostazei cu
inducerea unui status hipercoagulant;
Hipertensiunea arterial.

FACTORI GENETICI
*Modificri acute repetate
Calea poliol, insuficiena mioinozitol
activarea proteinkinazei C,
produse iniiale de glicozilare i
radicali liberi

Hiperglicemia

Lezare tisular

**Modificri cumulative
Produse finale ale glicozilrii,
modificri a structurii
teriare a proteinelor MB etc.

Factori acceleratori independeni

Complicaii microvasculare
Tulburrile metabolice secundare hiperglicemiei
implicate n patogenia complicaiilor cronice:
Activarea cii poliol cu formare i acumulare
intracelular de sorbitol i fructoz;
Glicozilarea proteinelor cu formarea i acumularea
produilor finali de glicozilare avansat (AGEs)
Activarea izoformelor proteinkinazei C (PKC)
Activarea cii hexozaminei.

Mecanismele implicate n vasculopatia i neuropatia diabetic

Mecanism

Produi

Efecte

Flux crescut pe
calea poliol

Acumulare de sorbitol
Supraconsumare de NADPH
Supraconsumare
Reduce activitatea eNOS
Producie redus de NO
Raport NADPH/ND mrit
Agravrea stresului oxidativ
Agravrea

Alterare vascuar prin injurie

osmotic

Creterea
activitii cii
hexozaminei

Fructozo-6-fosfat calea
hexozamineglucozamino-6fosfatuluridin-difosfat-N-acetil
glucozamina ce se ataaz de resturile
de serin i treonin

Modificri patologice ae expresiei

genice

Activarea proteinkinazei

Glucoza i/c crescutdiacilglicerol, care

duc la activarea PKC-

Creterea factorului
endoteliovascular,
angiogenez aberant
permeabilitate vascular
perturbat

Formarea
produilor finai de
glicare avansat
AGEs

Reaciile non-enzimatice dintre

zaharurile reductoare i gruprile
aminice de pe proteine i lipide conduc
la formarea produilor finali ai glicrii
avansate

Producere de citokine inflamatorii

i factori de cretere

Calea poli(ADPribozo)

Structurile celulelor endoteliale i n

nervi

Radicali liberi,
Stresul nitrozooxidativ

Particularitile microangiopatiei
Este considerat compicaia specific a DZ,
predomin procentual la DZ tip1, dar numr
absolut n DZ tip 2
Este ubicuitar (intereseaz ntregul sector al
microcirculaiei);
Prezena i severitatea retinopatiei i
nefropatiei sunt concordante, absena sau
discreia uneia dintre ele pune la ndoial
natura diabetic a celeilalte;
Singura metod de profilaxie secundar sau
teriar este controlul glicemic excelent

Factorii de risc pentru

microangiopatii
Necontrolabili
Controlabili
Retinopatia Durata diabetului
Factorii genetici
Diabetul tip 1
Prezena sarcinii

Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal

Nefropatia

Durata diabetului
Factorii genetici
Diabetul tip 1
Prezena sarcinii

Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal

Neuropatia

Durata diabetului
Vrsta i sexul
pacienilor

Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal
Fumatul, alcoolul

Microangiopatia
Retinopatia diabetic
Boala renal diabetic

Retinopatia diabetic (RD) complicaie

cronic a diabetului zaharat, caracterizat
prin prezena microangiopatiei vaselor
retiniene, care n stadiile terminale duce la
dezvoltarea cecitii.
Consecina microangiopatiei
diabetice la nivelul retinei
Reflect vechimea
diabetului i stadiul de
evoluie.
Consecina retinopatiei
diabetice este pierderea
vederii.
Retinopatie avansata
DZ vechi de 26 ani

Retinal photos courtesy of Dr. William Jackson, Barbara

Davis Center for Childhood Diabetes, Denver, Colorado

Factorii implicai n patogenia RD sunt:

Susceptibilitatea genetic (gena ce codific aldozreductaza);
Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1,
radicali oxizi n exces;
Factori hemoreologici: creterea viscozitii sanguine,
hiperfibrinemie, hipercoagulabilitate (microtromboze
vasculare),
Factori hemodinamici: presiunea crescut n vasele retiniene
i presiune intraocular crescut.
Factor angiogenic retinian factorul de cretere endotelial
vascular (VEGF);
Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care
posed activitate antiangiogenic

Modificrile vasculare
Modificrile
vasculare

Mecanisme

Anomalii capilare ngroarea membranei bazale

(obstrucii capilare, Pierderea podocitelor
dilatri i Alterarea celulelor endoteiale
microaneurisme)
Modificri ale altor Venule modific traiectul, devenind sinuoase,
vase cu anse i noduli fusiformi
Arteriolelele - ngroarea membranei bazale i
proliferarea endoteliului, sau pot fi hialinizate
prezentnd divers grad de obstrucie
Modificrile vaselor mai mari anomalii venoase,
sub forme de bucle i dilatri difuze
Neovascularizaie
retinian

Cea mai grav leziune vascular n cadrul RD.

Caracteristica morfologic a neovaselor este lipsa
pericitelor, fapt ce expic tulburrile de
Modificri tisulare sunt reprezentatepermeabilitate
i fragilitatea lor.
de prezena exudatelor
(dure sau moi), hemoragiile (intraretiniene, preretiniene i
intravitriene), edemul retinian, proliferrile gliale i retraciile
retiniene.

Clasificarea RD,
recomandat de ETDRS
(Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)
Retinopatia neproliferativ leziuni minime ce nu determin modificri ale
acuitii vizuale
Uoar
Uoar

Medie
Medie

Sever
Sever

Microaneurisme rare
Hemoragii intraretinine rare
Exudate dure
Microaneurisme i hemoragii retiniene
Moderate anomalii microvasculare intraretiniene
Aspect n mtnii sau mrgele pe a al venelor
Hemoragii intraretiniene extinse i microaneurisme pe tot polul
posterior n toate cadrane
Extinse anomalii microvasculare sau modificri venoase

Retinopatia proliferativ urgen oftalmoogic, fiind responsabil de pierderea

definitiv a vederii.
Forma de
Forma
debut

Forma
Forma
grav

Vase de neoformaie pe discul optic (papila nervului optic), fr

hemoragii preretiniene sau n vitros
Vase de neoformaie pe retin, n afara discului optic, fr hemoragii
preretiniene sau n vitros
Vase de neoformaie pe discul optic cu sau fr hemoragii preretiniene
sau n vitros
Vase de neoformaie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii

Leziunile caracteristice RD
Leziunea

Cauza

Aspect
oftalmologic

Microaneurisme

Alterarea structurii
peretelui capilar

Punctiform, roii

Exudate dure

Depozite lipidice

Neregulate, galbene,
cu margini bine
definite

Exudate moi

ischemia

Albe-glbui, cu
margini nedefinite

Hemoragii

Roii n flcri,
uneori n vitro

Maculopatia

Ischemia, edemul

Atrofie sau tumifiere

a maculei

Neovasele

Ischemie sever

Filiforme neregulate

Dezlipirea de retin

Proliferare fibros i
traciune mecanic

Retinopatie diabetic
neproliferativ (background)

Aspectul normal al
fundului de ochi i macula

Hemoragii n
retinopatia non-proliferativ

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html

Retinopatie proliferativ

Neovase n jurul nervului optic

Hemoragii din neovasele retiniene
n retinopatia proliferativ
http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html

Diagnosticul RD se stabilete pe baza:

Simptome:
scderea acuitii vizuale
(aproape sau departe),
diplopie,
nceoarea vederii,
metamorfopsii (percepere
distorsionat a imaginilor,
cauzat de unele modificri
la nivelu maculei),
cercuri luminoase n jurul
surselor de lumin.
linii sau puncte care se
mic,
alterri ale cmpului vizual.

Examinri
oftalmologice a
retinei,
( oftalmoscopie direct
sau indirect).
Biomicroscopia
fundului de ochi
Angiografia cu
fluorescen,
Ecografia ocular

Tratamentul RD are ca scop evitarea scderii

acuitii vizuale i a cecitii
n primul rnd
nlturarea factorilor
de risc:
ameliorarea controlului
glicemic HbA1c < 7,5%,
obinerea unor valori
ale TA ct mai apropiate
de normal;
corectarea
disipidemiilor
tratamentul nefropatiei
diabetice.

fotocoagularea laser
- metoda unanim
acceptat, ca fiind n
msur s amelioreze
procesele ireversibile
de afectare
degenerativ a retinei
Indicaiile pentru
tratamentul cu laser sunt
RDP, maculopatie
diabetic i RDNP forma
sever.

Vitrectomie posterioar.

Patologia ocular extraretinian n diabetul zaharat

Globul ocular i anexele sale pot fi sedii ale complicaiilor acut

sau cronice, unele de natur infecioas altele degenerative .
Localizare

Complicaii
Orbit

Celulit orbitar

Pleoape

Blefarite, conjunctivite, orjelet

recidivant

Conjunctiv

Conjunctivite, anomalii
microvasculare

Cornee
Iris
Corp ciliar
Pupil
Cristalin
Nervi i musculatur
extrinsec

Pliuri cornene, pigmentarea corneii,

Modificri pigmentae, inflamaii,
neovascularizare
Tulburri de acomodare,
Modificri ale diametruui pupilar
Opaciti cristainiene, catarcat,
Neuropatie diabetic: paralizii de
ocuomotor III, IV, VI

Microangiopatia
Retinopatia diabetic
Boala renal diabetic

Evoluia afectrii patului microvascular

renal

Sindromul Kimmelstiel-Wilson (1936) care

includea triada caracteristic edeme, proteinurie,
hipertensiune arterial glomeruloscleroza
diabetic;

Nefropatia diabetic (anii 70) afectarea

vaselor rinichilor n cadrul diabetului zaharat, care
se caracterizeaz prin formarea glomerulosclerozei
nodulare sau difuze, n stadiul terminal
manifestndu-se prin dezvoltarea IRC.
Boala renal diabetic termen ce este utilizat
n cazul pacienilor cu diabet (25-50%), la care se
dezvolt boala cronic de rinichi.

Criteriile de diagnostic ale BRD sunt

urmtoarele:
demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei
(REA) mai mare de 300mg/zi (macroalbuminurie
sau proteinurie clinic), indiferent de valoarea
estimat a ratei de filtrare glomerulare eRFG, sau ;
scderea eRFG sub pragul de 60
ml/min/1,73m2 , indiferent de valoarea eliminrii
urinare de albumin, sau;
prezena unei REA ntre 30 300mg/zi
(microalbuminurie), asociere cu retinopatie
proliferativ.

Rata de filtrare glomerular eRFG se calculeaz prin

ecuaia MDRD.

 Afectarea renal n cadrul DZ tip1 poate fi

prognozat.
n DZ tip2 la momentul stabilirii
diagnosticului
17-30 % se determin microalbuminuria,
7-10% proteinurie
1% - insuficien renal cronic.

Etiopatogenie
Predispoziia genetic gene ale
sistemului renin-angiotensin, gene implicate
n HTA, dislipidemie, hiperglicemie etc;
Factorii hemodinamici angiotensina II,
endotelina, oxidul nitric, creterea presiunii
intraglomerulare, creterea tensiunii
sistemice;
Factorii metabolici hiperglicemia,
hiperlipidemia, stresul oxidativ, etc.

Clasificarea BRD propus de Mogensen 1989

Stadiul

Dura
ta
DZ

Manifestri
clinice/funcionale

Modificri
morfopatologice

Hiperfunie
/
hiperfiltrar
e

05ani

eRFG > 130 ml/min

hipertensiune
intraglomerular

Nefro- i
glomerulomegalie

Silenios

510ani

eRFG 90- 130 ml/min

TA n cretere, n limite
normale non-dipping

Hipertrofie
mezangial
ngroarea MBG

Incipient
10(micro- 15ani
albuminurie
)

Microalbuminurie
Scdere lent a eRFG de
regul
> 60 ml/min
Cretere a TA (HTA
uoar/medie)

Leziuni de scleroz
nodular focal i
segmentar
Minime modificri
tubulointerstiiale

Clinic
15- Proteinurie clinic
(macro- 20ani HTA
albuminurie
eRFG < 60 ml/min
)
Insuficien >20a

Leziuni glomerulare
difuze

HTA

Leziuni glomerulare

Diagnosticul stadiilor precoce ale BRD

presupune investigarea urmtorilor
parametri funcionali:
Rata filtrrii glomerulare raportat la suprafaa corporal
(1,73m2).
albuminuria - parametru forte ce coreleaz cu toate
complicaiile cronice.

Microalbuminuria - valori ntre 20 i 200g/min sau ntre 30

-300mg/24 ore
Macroabuminuria - valori ce depesc 200g/min sau 300mg/24
ore.

Diagnosticul microalbuminuriei trebuie fcut pe cel puin pe

dou valori pozitive din 3 determinri efectuate ntr-un interval
de 6 sptmni. Trebuie eliminate n prealabil cauzele c are pot
da rezultate false pozitive: infeciile urinare, secreia vaginal
abundent, dezechilibrul metabolic marcat, efort fizic, febr
etc.
Determinarea RAC raportul urinar ntre albumin i
creatinin, care necesit a fi repetat de 3 ori n 3 zile diferite .

Modaliti de exprimare a ratei de eliminare

urinar a albuminei
Parametru

Normoalbuminuri Microalbuminur
a
ia

Macroalbuminur
ia

Concentraia
albuminei

< 20 mg/l

20-300mg/l

>300mg/

Colecia nocturn

< 20/min

20-199/min

>200/min

Colecia 24 ore

< 30mg/24ore

30299mg/24ore

>300mg/24 ore

Raport urinar A/C

M

< 25mg/g
< 2,5mg/mmol

25-300mg/g
2,5-30
mg/mmol

>300mg/g
>30mg/mmol

Raport urinar A/C

F

<30 mg/g
< 3,0 mg/mmol

30-300mg/g
3,030mg/mmol/l

>300mg/g
>30mg/mmol

Exminarea pacienilor
Microalbuminuri Proteinurie
e
Nivelul TA
Microalbuminuria
Creatinina i ureea
sanguin
Lipidograma
ECG
Fundul de ochi

Nivelul TA
Proteinuria
Proteinograma
PFR
Creatinina i
ureea sanguin
Lipidograma
ECG, ECHO CG
Fundul de ochi

IRC
Nivelul TA
AGS (anemie)
Hipoglicemii
Proteinuria
PFR
Creatinina i
ureea sanguin
Ionograma (K,
Na, Ca, P)
Lipidograma
ECG,
Fundul de ochi

Hipoglicemia n IRC
Este un factor de pronostic nefavorabil;
Determinat:
Scade activitatea hormonilor contrainsulinici;
Acumularea ureei posed efect hipoglicemiant;
Hipoproteinemia contribuie la eliberarea insulinei din legtura
cu proteina;
Afectarea parenchimului renal nu are loc degradarea insulinei;
Scderea FG pn la 20 ml/min contribuie la diminuarea
filtraiei de insulin i crete perioada de eliminare a insulinei;

!!! Este necesar scderea dozelor de insulin.

Principiile terapeutice generale

Detectarea i eliminarea factorilor poteniali reversibili, ce
pot contribui la progresia BRD i la diminuarea rezervei
funcionale renale eRFG;
Reducerea ratei de declin a funciei renale prin:

normalizarea proceselor metaboice,

tratamentul HTA,
ameliorarea controlului glicemic i
instituirea unei diete specifice.
O componen special a tratamentului este blocarea
Sistemului renin angiotensin prin utilizarea IEC sau/i a
blocanilor de receptori A1 ai angiotensinei II, iar reducerea
eliminrii albuminei este o int terapeutic important.

Asigurarea unei integrri familiale i sociale a pacientului ,

pentru ameliorarea calitii vieii, i pregtirea acestuia
pentru tratamentul de substituie renal cronic.

Nefropatia diabetic evoluia natural

Hiperperfuzie
glomerular
Modificri morfologice
faza silenioas
Nefropatia diabetic
incipient
Microalbuminurie
Nefropatia propriu-zis
Proteinurie
Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA
Corecia metabolismului P,Ca
Corecia anemiei

Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA

Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA
Dieta hipoproteic
Corecia dislipidemiei

Insuficiena renal terminal

Dieta renal
SCOPUL
ncetinirea declinului
funciei renale

CERINELE
Restricie proteic
Hiposodat
Coninut redus de K

Limitarea proteinelor animaliere n

dependen de stadiul nefropatiei
Stadiul
Cantitate de proteine
nefropatiei
recomandat g/kg
Microalbuminuri
0,8 1,0
e
Macroalbuminur
0,7 0,8
ie
IRC
0,7

Recomandri pentru insulinoterapia

pacienilor cu IRC
FG > 50 ml/min doza nu se modific;
FG 50-10 ml/min doza se reduce cu 25%
FG < 10 ml/min doza se scade cu 50%

Preparatul

Ci de
eliminare

Excreia cu urina

Administrarea la pacienii
cu BCR III-V

Metformin

Rinichi

90%

Contraindicat

Pioglitazon

Ficat

15-30%

Corecia dozelor nu este

necesar
Este contraindicat n IC

Glibenclami
d

Ficat, rinichi

50% sub form de

metabolii activi

Nu este recomandat

Glipizid

Ficat, rinichi

70% (10% preparat

active, 60% inactiv)

Necesit corecia dozelor

preparatelor retard

Glimepirid

Ficat, rinichi

60% cu metabolii
parial activi

Cu atenie necesit corijarea

dozelor

Gliclazid

Ficat, rinichi

70% sub form de

metabolii inactivi

Preparat de elecie, corijarea

dozelor nu este necesar

Glicvidon

Ficat

5%

Repaglinid

Ficat

< 10%

Nateglinid

Ficat, rinichi

83% sub form de

metabolii activi

Cu atenie necesit corijarea

dozelor

Exenatide

Rinichi

Sub form de
metabolii

Corecia dozelor se efectuaz

FG < 30ml/min

Sitagliptin

Ficat, rinichi

79% form
neschimbat

Cu atenie necesit corijarea

dozelor FG < 50ml/min

Corecia tensiunii arteriale

Pentru toi pacienii cu

diabet zaharat T/A
130/80mmHg
JNC VI (Joint National Committee
)SUA 2003,
ESH 2003, 2007
NKF KDOQI 2007

 Preparatele de prim linie pentru

tratamentul hipertensiunii arteriale n
cadrul nefropatiei diabetice sunt:
IEC n diabetul de tip 1
IRA n diabetul de tip 2

Glucosaminoglicanii
Efecte :

Micoreaz albuminuriei
Reduc nivelul de TG
Scderea fibrinogenului
Ameliorarea disfunciei endoteliale

Preparatul Sulodexide (Vessel DueF)

Neuropatia diabetic
Neuropatia diabetic este un termen ce
semnific patologia sistemului nervos in
stadiul clinic sau subclinic care se
intilnete n diabetul zaharat n lipsa
altor cauze determinante i care se
caracterizeaz prin manifestri la
nivelul componentei somatice i/sau
vegetative a sistemului nervos.

Neuropatia
NED este produs parial prin afectarea vasa nervorum, i de aceea
nu poate fi ntrodus n microangiopatii pure;
Dup 20 ani practic toi pacienii cu DZ au una din manifestrile NED
NED a SNC este foarte rar ntlnit
Cel mai frecvent polineuropatia simetric senzitiv distal
Majoritatea manifestrilor sunt cronice i progresive
NED autonom pot avea forme grave, ireversibile, invalidante
NED este responsabil de majoritatea ulceraiilor piciorului diabetic

Calea poliol si celula Schwann

Hiperglicemi
e
Calea poliol : =>sorbitol +
fructoza
Hiperosmolaritat i.c.
Monoinozitol i.c.

ATPaza
Na/K
dependente
viteza
conducerii
nervoase

fluxul
axonal

sineza de
fosfo-inozitol

Modificari paranodale
Demielinizari
Distructii axonale

Clasificarea neuropatiei diabetice

(.. 2000)

Neuropatie periferic:

Polineuropatie simetric distal senzitiv

Neuropatie proximal asimetric predominant motorie
Radiculopatia
Mononeuropatie
Neuropatia autonom

Neuropatie central

Encefalopatia, encefalomielopatia diabetic

Dereglri acute neuro-psihice pe fon de decompensri
metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia)
Dereglri acute a circulaiei cerebrale

Reversibile
Neuropatia
hiperglicemi
c

Ireversibile
1. Polineuropatii
simetrice
Cronice
oPolineuropatia
predominant
senzitiv simetric
distal

2. Neuropatii focale i
multifocale
Neuropatia proximal
motorie (amiotrofia)
Neuropatia de nervi
cranieni (nervii muchilor
extraoculari i nervul facial)

oPolineuropatia
predominant Radiculopatia
motorie simetric toracoabdominal
distal

Neuropatia focal a
oNeuropatia membrelor
autonom
Acute

Particularitile polineuropatiei
senzitive simetrice distale

Localizarea de predilecie la nivelul poriunii distale a

membrelor inferioare;
Predominana simptomelor senzitive fa de cele motorii;
Simetria simptomelor

Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive

distal
- Simptomatologie neurologic pozitiv
(prezena)
Parestezii, disestezii, Hiperestezii , alodinie.
Dureri neuropate - nocturne acute,
pulsatile, arztoare, neptoare etc
-

Simptomatologie neurologic
negativ (absena)
Hipoestezia dureroas i termic
n regiunea distal care evolund
se rspndete i pe cele proximale

- Dereglarea sensibilitii tactile, termice,

dureroase, vibratile
- Scderea sau lipsa reflexelor
osteotendinoase

Diagnosticul polineuropatiei
Electromiografia: scderea vitezei de
transmitere a impulsurilor nervoase pe fibrele
nervoase
Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate :
fibrele senzitive sunt afectate mai frecvent ca
cele motorii
scorul TSS (Total Symptom Score): analizeaz
acuzele durerea, arsura, paresteziile,
amoreal.

Zonele de testare a sensibilitatii

Testarea
sensibilitatii cu
monofilament la presiune

DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic

and Clasification

Teste de sensibilitate
Tactil - cu fire de
bumbac;
Dureroas cu acul;
Vibratorie cu
diapazonul.

 Neuropatia diabetic autonom (NDA)

se dezvolt timp de muli ani lent i
asimptomatic,
las pacienii fr capacitatea de a simi
cnd au devenit deja hipoglicemici sau
sufer un atac de cord.
poate afecta orice organ al corpului
uman,
altereaz calitatea veii;
provoac o cretere marcat a riscului
de mortalitate al pacienilor diabetici.

NDA poate afecta orice organ i sistem

Pupilare:
Afectarea funciei pupilomotorii de adaptare la
ntuneric;
Pupila de tip Argyll-Robertson.
Metabolice:
Nerecunoaterea hipoglicemiei; Absena
rspunsului la hipoglicemie;
Cardiovasculare:
Tahicardie fix, de repaus;
Scderea toleranei la efort;
Denervare cardiac;
Hipotensiune orthostatic;
Intolerana temperaturilor nalte.
Neurovasculare:
Zone simetrice de anhidroz distal; Transpiraie
gustatorie; Hiperhidroz n partea superioar a
corpului;
Gastrointestinale:
Constipaie; Gastropareza diabeticorum;
Diaree; Disfuncie esofagian.
Genitourinare:
Disfuncie erectil;
Ejaculare retrograd;
Cistopatie;

 Neuropatia
diabetic
cardiovascular

autonom

face parte din neuropatiile diabetice,

complicaie destul de frecvent att a

diabetului zaharat de tip 1 ct i cel de tip
2,

crete nivelul mortalitii pacienilor cu

diabet.

Manifestrie clinice ale NDA

cardiovasculare
Tahicardia de repaus
i scderea variabilitii FC. Tahicardia de
repaus > 100/min este un semn precoce de NDA. Ea nu este
influienat de stimuli fiziologici (ortostatism, compresie de
sinus carotidian etc) i apare din cauza neuropatiei vagului.

Disfuncia de ventricul stng Pacienii cu NDA pot prezenta

disfuncii de ventricul stng (precoce la DZ tip 1), legate de
neuropatia vagului, cu creterea nocturn a TA. Prima care
apare este disfuncia diastolic apoi cea sistolic.
Scderea rezervei circulatorii coronariene NDA determin
modificarea rspunsului vasodilatator al arterelor coronare de
rezisten, n caz de stimulare simpatic crescut,
proporiona cu gradul neuropatiei simpaticului.
Ischemia miocardic silenioas i moarte subit
Pierderea ritmului circadian al TA
Hipotensiunea arterial ortostatic (postural) i postprandial

Metode de diagnostic ale NDA cardiovasculare

Testul (recomandat de procedur)

Valori anormale

Frecvena cardiac de repaus

> 100/min

Variabilitatea frecvenei cardiace cu respiraia

n clinostatism
n
Frecvena respiraiei de 6/min
Frecven
Nu se efectuaz dup hipoglicemii sau consum de cafea
Nu

Diferena < de 10/min sau

raportul duratei R-R expir/inspir
> 1,7

Modificarea frecvenei cardiace la trecerea n ortostatism

Se va msura intervalul R-R la a 15 i la 30 btaie;
Se
Normal tahicardia iniial este urmat de bradicardie reflex
Normal

Raportul duratei R-R 30/15 >

1,03

Frecvena cardiac n timpul manevrei Valsalva

Pacientul expir forat ntr-un manometru la presiunea de 40
Pacientul
mm/Hg timp de 15 sec

Raportul dintre cel mai lung i

cel mai scurt interval R-R < 1,2

Msurarea presiunii arteriale la trecerea n ortostatism

Msurarea se face n clinostatism i la 2 min dup trecerea n
Msurarea
ortostatism

Scdere > 30 mmHg (scderea de

10 29 mm se consider de
grani)

Msurarea TAD la efort izometric

Se stabilete capacitatea maxim de strngere a pacientului i apoi
Se
se face msurarea la un efort de 30% din cel maximal

Creterea < 16mmHg la braul

contrlateral

Electrocardiograma

Interval QTc > 400-440msec

Neuropatia autonom a aparatului urogenital

Cistopatia diabetic (vezica neurogen sau
neuropat) este cauzat de neuropatia nervilor
sacrali, ce induce perturbarea funciei muchiului
detrusor. Afectarea aceasta duce la alterarea
senzaiei de umplere a vezicii i la areflexia
detrusorului (lipsa de reacie).
simptomatologia, n stadiul incipient este asimptomatic,
dar,
ulterior, pot aprea simptome ca:

dificulti la miciune,
senzaie de miciune imperioas,
jet slab, jet ntrerupt,
creterea intervalului dintre miciuni,
golire incompet a vezicii urinare.

Diagnosticul ecografia pn i dup golirea vezicii

urinare, urografia, cistoscopia. Mai sofisticate
cistograma, cistometrografia, msurtori ale fluxului
urinar.

Neuropatia autonom a aparatului urogenital

Disfuncia erectil i impotena sexual
Disfunca erectil este cauzat de neuropatie, la 80% dintre brbaii cu DZ,
constituind o problem la cei mai tineri de 60 ani. Principala anomalie pare
s fie la niveul sistemului parasimpatic, responsabil de rigiditatea penian.

Impotena sexual este prezent la 30-75% dintre brbaii cu DZ, n

etiopatogenia ei intervenind, n primul rnd NDA, dar i ali factori printre
care:
NDA prin interesarea parasimpaticului, i prin cea a simpaticului,
Scderea concentraiei peptidului intestinal vasoactiv
Deficitul senzorial al nervului dorsal al penisuui
Angiopatia ocluzia ramurilor ruinoase interne, sindromul Leriche
Numeroasele medicamente administrate care pot influiena funcia
sexual
Factorii psihogeni.
Debutul impotenei este progresiv, ea devenind definitiv la aproximativ 2
ani de la apariia primelor semne.

La femei disfuncia sexual este mai greu de apreciat, simptomatologia

ei fiind reprezentat de: scderea dorinei sexuale, a libidoului a lubrefierii
vaginale i a capacitii de a atinge orgasmul, dispareunie.

Neuropatia autonom a aparatului

digestiv

Gastropareza diabetic ntrzierea evacuaiei gastrice este

prezent a 25-50% dintre cazuri, fiind vorba n majoritate de
DZ tip 1, cu durata bolii mai mare de 10 ani, la care coexist
i alte compicaii neuropate.
Simptomatologia nu este proporional gradului afectrii,
existnd pacieni cu gastroparez demonstrabil, complet
asimptomatici, i, invers pacieni cu tablou clinic zgomotos ,
la care evacuarea stomacului este nemodificat.
Alimentele stagneaz n stomac, provocnd,
greuri, vrsturi alimentare progresive,
balonare, meteorism,
inapeten i chiar anorexie,
saietate precoce,
dureri abdominale,
pirosis,
tendin de hipoglicemie din cauza ntrzierii absorbiei
alimentelor.

Neuropatia autonom a aparatului

digestiv

Diareea diabetic manifestare relativ rar, severitate redus,

ns este deranjant pentru pacient. Ea este cauzat de
accelerarea motilitii intestinale, prin denervarea autonom,
reducerea absorbiei de lichide, disbacterioz, gastroparez
diabetic.
n mod clasic diareea este predominant:

nocturn, prezentnd remisiuni i recurene.

Atacurile de diaree aspect apos, sunt precedate de garguimente
intestinale i discomfort abdominal. Lipsesc durerea n timpul
emisiunii scaunului, sngerarea i malabsorbia (greutatea
corporal se menine de regul constant).
Simptomele au o durat variat de la cteva ore pn la
cteva zile i apoi se remit, fiind urmate de perioade cu tranzit
normal sau chiar constipaii.

Constipaia
Incontinena fecal apare prin incompetena sfincterului
anal.
Dischineziile esofagiene
Litiaza biliar

Glandele sudoripare
Anomailii de sudoraie periferic localizarea cea mai
frecvent este la picioare i gambe (n oset) i const n
pierderea transpiraiei (anhidroza picioarelor). Pielea este
uscat, cu crpturi, ce pot constitui pori de intrare pentru
infecii. n mod tipic, hipo- sau anhidroza picioarelor se poate
asocia cu diaforez (transpiraie excesiv) n partea
superioar a corpului (cap, gt, trunchi). Redistribuirea
rspunsului sudomotor este un semn precoce de disfuncie
simpatic.
Anomalii de sudoraie legate de alimentare Aceast categorie
de anomaii ale sudoraiei este foarte caracteristic n NDA.
Transpiraia debuteaz brusc, la puin timp dup nceputul
masticrii unor alimente gustoase (n special brnz) la
frunte, i cuprinde faa, scalpul, ceafa uneori umerii i partea
superioar a trunchiuui, oblignd pacienii s se tearg cu
prosopul n timpul meselor. Mecanismul este necunoscut, se
suspecteaz o regenerare aberant a nervilor.
Anomalii nocturne ale sudoraiei unii pacieni prezint
epizoade nocturne de transpiraie, rare i neexplicabile,
nedeterminate de hipoglicemie, necesitnd schimbarea
pijamalei i a cearafurilor.

Slides current until 2008

Msuri ce
vizeaz
combater
ea
procesul
ui
lezional
progresiv
al fibreor
nervoase

Msuri
antialgic
e

Metod

Medicament

Doz/zi

Ameliorarea controluui glicemic

Benfotiamin, singur sau n
combinaie cu cianocobolamin i
piridoxin
Antioxidante

Milgama mono
Milgama 100
Milgama N
Acid -lipoic
Vitamina E

1c x 3 ori pe zi

600-1200mg/zi
i/ apoi per os
400 1200 Un

Vasodilatatoare

Trandalopril
Sulfat de magnesiu
20%

0,5-4mg
i/v, intraarterial

AINS

Ibuprofen
Diclofenac

800-1200mg
100-200mg

Antidepresive triciclice

Amitriptilin
Imipramin

25-150mg
25-150mg

Alte antidepresive
Inhibitori selectivi ai recaptrii
serotoninei
Inhibitori ai recaptrii a serotoninei i
noradrenalinei

Paroxetin
Duoxetin (Cymbalta)

40mg
60-120mg

Complicaiile
macrovasculare

Macroangiopatia
Mai mut de 70% din decesele pacienilor cu DZ sunt de
natur cardiovascular;
Substratul anatomic este leziunea aterosclerotic i
foarte rar, calcificarea mediei arterelor sau
mediocalcinoza Mnckeberg.
Termenul de macroangiopatie este adecvat cnd
ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de lung
durat > 10 ani, mai ales 20 ani cu un control
glicemic precar, altfel se vorbete despre ateroscleroza
asociat cu DZ
Predomin n Dz tip 2
Hiperglicemia este factor de risc aterogenic

Macroangiopatia

Boala coronarian
Boala arterelor cerebrale
Boala arterelor periferice

Pacienii diabetici au un risc de 2-6 ori mai mare de

a dezvolta aceste complicaii comparativ cu
populaia general.

Particularitile aterosclerozei la pacienii cu

DZ :
mai frecvent dect la nediabetici;
mai precoce, cu cel puin 10 ani;
mai extins i mai grav;
mai distal, interesnd i arterele mici,
terminale, ceea ce limiteaz posibilitile
chirurgiei reconstructive a arterelor
membrelor inferioare;
anuleaz protecia sexului femenin

Afectarea cordului n cadrul diabetului

boala coronarian de natur aterosclerotic;
cardiomiopatia diabetic ( fr contribuia patologiei
coronariene), constnd n modificri interstiiale (cu
pstrarea miocitelor) i depuneri de material PAS pozitiv;
microangiopatia diabetic (ngroarea membranei bazale
i formarea de microaneurisme, n microcirculaie);
Neuropatia autonom;
consecinele HTA ( hipertrofia ventricular stng, apoi
perturbarea funciei sistolice, i adesea insuficiena
cardiac).

Boala coronarian leziunile arterelor

coronariene
predomin leziunile tritronculare (ateroscleroza
coronarian fiind difuz i sever, iar placa de aterom,
mai friabil, evolund neateptat spre ruptur, din
cauza coninutului foarte mare de lipide, macrofage i
trombi);
coronarele au n majoritate multiple ulceraii ale
plcilor de aterom, precum i trombi, astfel nct
infarctul poate aprea i ntr-o zon cu stenoz destul
de larg;
leziunile aterosclerotice sunt localizate distal, ceea ce
fac dificile angiopastia cu stent i bypassul;
dezvoltarea circulaiei colaterale este mult mai redus.

Boala coronarian la diabetici

indic urmtoarele caracteristici :
apare de 2-3 ori mai frecvent,
apare la o vrst mai tnr (n general
cu 7-10 ani),
riscul relativ al mortalitii
cardiovasculare este de 2-3 ori mai
mare.

Infarctul miocardic acut la diabetici

Pacienii cu DZ au un risc mai mare de infarct
miocardic acut;
pronosticul este mai sever,
absena simptomatologiei dureroase caracteristice (n
circa 80% din cazuri) datorat prezenei neuropatiei
diabetice asociate;
la o extensie egal a zonei infarctizate, o mortalitate
mai nalt.
mai frecvente compicaiile ca reocluzia coronarian,
reinfarctizarea, rupturile de cord i diminuarea
hiperkineziei compensatorii din teritoriile vecine
infarctului.

Tratamentul bolii cardiovasculare are ca scop

prevenirea apariiei sau ncetinirea evoluiei acestor
complicaii.
Optimizarea stilului de via
Optimizarea controlului metabolic
Tratamentul farmacologic:
Combaterea ischemiei miocardice prin aciune asupra factorilor
de risc:
Inhibitorii enzimei de conversie preparate de prima
linie din cauza efectului de scdere a postsarcinii ct i a
celui de remodelare ventricular;
-blocantele selective scad consumul miocardic de
oxigen, prin diminuarea frecvenei cardiace;
Blocantele canalului de Ca
Diureticele economisitoare de K au indicaie n special
la persoanele cu HTA i insuficien cardiac;
Nitraii
Tratamentul dislipidemiei
Statinele
Fibrai n prezena hipertrigliceridemiei
Tratamentul antiagregant pachetar Aspirina 100 mg/zi la toi
pacienii cu unu sau mai muli factori de risc cardiovascular
Tratament de revascularizare.

Boala arterelor cerebrale

AVC de 3 ori mai frecvent la diabetici, inducnd o mortalitate
crescut.
Frecvena crete cu vrsta, cu durata diabetuui, cu prezena
hipertensiunii arteriale i cu gradul dezechilibruui metabolic.
Sunt mai frecvente la femei dect la brbai.
Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de AVC-ul
ischemic ,
hemoragia cerebral are o frecven mai mic dect infarctul
cerebral, dar are o gravitate mai mare.
Ca i n cazul infarctului de miocard, accidentele vasculare
cerebrale acute pot fi o complicaie a DZ necunoscut anterior
i netratat.

Boala arterelor periferice

localizarea cea mai frecvent este
sectorul membrelor inferioare,
vascularizarea membrelor superioare
fiind mai rar interesat.
manifestrile vasculare sunt prezente
naintea diagnosticrii DZ i se
agraveaz paralel cu durata acestuia,
cu ct calitatea controlului glicemic este
mai precar.

Particularitile arteriopatiei
diabetice sunt urmtoarele:
Apare de 2 ori mai frecvent la diabetici, iar dintre
acetia mai frecvent la fumtori,
Raportul de frecven ntre brbai/femei, la
arteriopatia aterosclerotic este de 5/1, la diabetici
scade la 3/1;
n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent
ntlnit n arteriopatia aterosclerotic este rar la
pacienii diabetici datorit asocierii neuropatiei;
Macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n
arteriole, precum i n vasele mai mici.

 Anamneza

Diagnostic:

durere cu caracter de claudicaie intermitent

apare la mers,
dispare n repaos.

Examenul clinic:
Inspecia

paloarea tegumentelor, accentuat de ridicarea membrelor,

dispariia pilozitii,
modificri trofice ale unghiilor,
tegumente reci,
ulceraii i gangrene.

Palparea pulsului arterial: examinarea ncepe

la nivelul arterelor distale, absena pulsului
semnific obstrucia arterial;
Ascultaia arterelor (femurale) evidenierea
suflurilor semnific o stenoz semnificativ
(>50% din lumen);

Investigaii paraclinice:
ultrasonografia Doppler cu
calculul indicelui glezn-bra, raportul
ntre tensiunea arterial sistolic la
gamb i cea brahial (normal > 0,9),

angiografia cu substan de contrast

sediul i carcterul aterosclerozei,
angiocomputertomografia evideniaz
sediul i importana ateromatozei.

Piciorul diabetic
Piciorul diabetic definete un spectru variat de afeciuni
ale picioarelor la pacienii cu diabet zaharat (care implic
practic toate structurile anatomice i biomecanica
piciorului), care pot s duc la distrucii tisulare care s
impun efectuarea de amputaii ale membrelor inferioare.
Noiunea de picior diabetic ntrunete multiplele compicaii
diabetice localizate la nivelul membrelor inferioare i a
consecinelor posibile ale acestora ulceraii, gangrene i
amputaii.
neuropatie
arteriopatie

Factorii etiopatogenetici care intervin

n producerea ulceraiilor :

Factori predispozani

Factori care reduc rezistena esuturilor la agresiune

Arteriopatia cronic obliterant a membreor inferioare

Microangiopatia,
Neuropatia diabetic autonom

Factori care cresc probabilitatea agresiunii

Neuropatie motorie
Neuropatie senzitiv
Limitarea mobilitii articulare
Alte complicaii

Factori precipitani leziuni tegumentare spontane sau

traumatice
Factori de perpetuare

Cicatrizare ntrziat
Infecia
ntrzierea diagnosticului i tratamentului.

Neuropatia diabetic
Simptome:
Arsuri
Dureri
Parestezii
Semne:
Piele atrofica
Calus
Unghii distrofice
Deformari osoase
Slabiciune musculara
Reducerea/absenta
sensibilitatii
Absenta reflexelor

Evaluare:
Monofilament
Vibratii
Reflexe
Management:
Controlul durerii
Trimitere specialist

Arteriopatie
Simptome:

Claudicatie
intermitenta
Durere de repaus
Durere spontana,
brusc instalata

Evaluare
Echo-Dopler
Angiografie

Semne:

Management
Medicatie
Exercitii fizice
Trimitere la specialist

Absenta pulsului
Paloare la ridicarea
membrului inferior
Roseata la trecerea in
ortostatism
Cianoza
Modificari trofice

Caracteristici clinice ale ulceraiilor neuropate i ischemoneuropate

Caracteristica

Ulceraie ischemoneuropate

Ulceraie neuropat

Localizare

Haluce, suprafaa lateral a

piciorului, clci

Planta anterioar(capul
distal al metatarsientelor,
alte puncte de
compresiune anormal)

Aspect

negricios

Alb-slninos

Piele nconjurtoare

Subire, atrofic

Hiperkeratoz

Puls

Redus sau absent

Prezent

Semne locale de
infecie

Reduse

Evidente

Temperatura i
aspectul
tegumentelor

Temperatura sczut,
tegumente palide sau
cianotice

Temperatura normal sau

picior cald, tegumente
cianotice

Durere

Prezent

Absent

Sensibilitate

Sensibilitate normal sau

diminuat

Hipoestezie tactil, algic,

vibratorie

La inspectie
Cauta orice modificare
osoasa cunoscand
principalele modificari
de la nivelul piciorului.

ULCERELE NEUROPATICE SE DISTING:

1) indolore
2) nconjurate de un
calus
3) Asociate cu
prezena pulsaiilor
arterelor periferice
(circulaia
neafectat)

www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.html

www.thefootclinic.ca/services_diabetic.php

Componentele examenului clinic sunt:

ANAMNEZA

Istoric personal ulceraii, amputaii;

intervenii de reconstrucie vascular; osteoartropatie Charcot, fumat.

Simptome de neuropatie pozitive :

parestezii, arsuri, nepturi, dureri; negative
amoreli, senzaie de deget mort.

Simptome de ischemie periferic

claudicaie intermitent, durere de repaus,
ulceraii nevindecate.

Alte compicaii ale Dz renale, oculare,

Componentele examenului clinic sunt:

EXAMENUL OBIECTIV
Inspecia tegumentelor - culoare, umiditate (transpiraii
sau uscciune); infecii (incusiv i infecii fungice);
ulceraii; calusuri (i hemoragii n calusuri),
hiperkeratoze, vezicule; deformri i infecii ale unghiilor.
Inspecia muscuo-scheletal deformri (degete n
ghear, sau ciocan, haluce vag, picior hiperexcavat,
cu capete metatarsiene proeminente), picior Charcot,
amiotrofia muchilor interosoi.
Examenul neurologic testarea sensibilitii cu
monofilamentul, testarea percepiei vibratile, testul
nepturii, reflexele osteo-tendinoase,
Examenul vascular palparea pulsaiilor arterelor,
msurarea indicelul de presiune (tensiune) glezn/bra.

Preventia piciorului diabetic

Educaia pacientului pentru ngrijirea piciorului:
Examinarea piciorului zilnic
ngrijirea pielii i unghiilor.
Incalaminte adecvata
Identificarea deformrilor osoase
Renunarea la fumat
Evalueaza/imbunataeste controlul:
Glicemiei
TA
Factorilor de risc cardiovasculari

Cerine pentru formularea

diagnosticului
Diabet zaharat:
Tipul (1 sau 2).
Gravitatea uoar, medie, grav.
Nivelul compensrii (compensat, subcompensat,
decompensat).
Microangiopatie diabetic:
Retinopatie (de menionat stadiul la OD i OS, starea dup
laserocoagulare).
Nefropatie (de menionat stadiul).

Neuropatie diabetic
Sindromul piciorul diabetic (de menionat forma)
Macroangiopatie diabetic:

Cardiopatie ischemic.
Insuficiena cardiac.
Afeciuni cerebrovasculare.
Angiopatie periferic.

Hipertensiunea arterial
Dislipidemia
Afeciuni asociate.

Complicaiile acute
Cetoacidoza i coma
cetoacidozic
Coma hiperosmolar
Coma lactacidozic
Coma hipoglicemic

Cetoacidoza
Cetoacidoza diabetic (CAD) este o
complicaie metabolic acut sever a
diabetului zaharat, care poate pune n pericol
viaa pacientului.
CAD se datorete insuficienei severe (relative
sau absolute) de insulin, asociat cu o
secreie excesiv de hormoni de contrareglare:

glucagon,
cortisol,
catecolamine,
GH (STH)

Diagnostic
hiperglicemie >14mmol/l
cetoz
(corpilor cetonici n snge > 5mmol/l)
acidoz metabolic (scderea pH-ului
i a bicarbonatului seric).

Clasificare
pH-ului sub 7,35 - cetoacidoza moderat,
pH-ului sub 7,3 - cetoacidoza avansat,
precom
pH-ului sanguin sub 7,2 i/sau CO2
(rezerva alcalin) sub 10mEq/l
cetoacidoz sever sau coma
cetoacidozic

Cauzele cetoacidozei
Pacienii cu Dz de tip 1

Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului (25%)

Omiterea sau ntreruperea injeciilor de insulin.
Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea
maladiilor cronice
Stres psihoemoional, intervenii chirurgicale
DZ instabil brittle diabetes

Pacienii cu Dz de tip 2
Maladii intercurente severe, procese inflamatorii,
acutizarea maladiilor cronice, IMA, AVC
Intervenii chirurgicale
Medicamentoas glucocorticoizi, diuretice, contraceptive

INSULINA

Glucoza exogen

GLICEMIE

STH
STH
CATECOLAMINE
CATECOLAMINE

(Scade preluarea
periferic a glucozei)

( Cresc glicogenoliza )

GLUCAGON
GLUCAGON
(Crete glicogenoliza
Crete gluconeogeneza)

CORTIZOL
CORTIZOL
(Creterea gluconeogenezei)

Legend:
aciune de scdere a glicemiei
aciune de cretere a glicemiei
Factorii implicai n controlul glicemiei

Pierdere renal
(glicozurie)
T3 i T4
cresc absorbia
carbohidrailor

DEFICIT
DEFICITINSULINIC
INSULINIC
++

EXCES
EXCESDE
DEHORMONI
HORMONIDE
DECONTRAREGLARE
CONTRAREGLARE

ACCELERAREA

INIIEREA PROTEOLIZEI

LIPOLIZEI
PIERDERE DE
PRODUCIE
EXCESIV DE CC

K+ , PO43-

ELIBERARE DE AA
(n special alanin)

ACCELERAREA
GLICOGENOLIZEI I
GLUCONEOGENEZEI

HIERGLICEMIE
MARCAT,
GLICOZURIE

HIPEROSMOLARITATE
ACIDOZA
METABOLIC

COM
COM

PIERDERI LICHIDIENE
I ELECTROLITICE
IMPORTANTE

PIERDERE
SUPLIMENTAR DE

SAD, OC,

K+ , PO43-

ARITMII CARDIACE

Principalele mecanisme patogenice implicate n CAD

Tabloul clinic

Istoric de poidipsie, poliurie, scdere ponderal rapid, astenie

marcat;
Modificarea aspectului: facies palid sau din contra vultuos,
extremiti cianotice, reci; prezena hipotermiei, cauzat de
vasodilataia periferic, este un semn de pronostic sever;
Semne de deshidratare sever: limb uscat, prjit, tegumente
uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie,
tendin marcat spre prbuire tensional i oligurie sau anurie;
Respiraie acidotic Kussmaul;
Simptome digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale;
Semne neurologice: dezorientare, somnolen, abolirea strii de
contien (>50% dintre cazuri);
Semne legate de factori favorizani sau precipitani.

Paraclinic

Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare;

Cetonemie i cetonurie;

pH sanguin sczut i bicarbonat sczut, n funcie de stadiul CAD;

K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie de durata CAD,
la nceput fiind normal sau chiar uor crescut (ca urmare a deshidratrii, oliguriei
i acidozei), ca s scad n timpul tratamnetului

Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza hiperglicemiei, de

aceea este important determinarea sodiului corectat, dup formula

osmolaritatea plasmatic este crescut

leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce poate

exista chiar n absena unei infecii, dar devine sever n cazul infecii asociate;

ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la diabeticii cu

funcie renal normal, sau real crescut la cei cu alterarea funciei renale;

lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a normalului;
amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute n pancreatita acut

Controlul de laborator
Glicemia fiecare or, pn la 13-14
mmol/l, apoi 1 dat la 3 ore.
Acetona n urin de 2 ori pe zi, primele 2
zile apoi 1 dat n zi.
AGU i AGS iniial i apoi 1 dat la 2-3 zile.
K, Na de 2 ori n zi.
EAB de 2 ori pe zi.
Creatinina sngelui iniial apoi 1 dat la 3
zile

Coma diabetic hiperosmolar

Coma diabetic hiperosmolar (CDH)
fr cetoacidoz este o compicaie
metaboic acut, ntlnit la pacienii
cu DZ, indus de un deficit insulinic
(relativ) sever i caracterizat printr-o
hiperosmolaritate plasmatic, de
natur excusiv hiperglicemic sau
mixt (hiperglicemic i
hipernatriemic), ce depete
320mOsm/l.

Factori declanani ai CDH

hipernatriemii prin scderea aportului de ap

alterarea mecanismului setei

deprivarea de ap

hipernatriemii prin creterea eliminrilor de

ap

pierderi cutanate i pulmonare

pierderi digestive

ocul caloric
transpiraii excesive
arsuri
polipnee
diaree
vrsturi

pierderi renale

diabet insipid central i nefrogen

insuficiena renal
rinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemic
diurez osmotic indus (manitol, uree)

Cauzele probabile ale faptului c

hiperglicemia sever din CDH nu se
Secreia de
insulin este
nsoete
de suficient
cetoz: ca s
previn lipoliza i deci cetogeneza, dar
inadecvat pentru a inhiba producia
hepatic de glucoz i hiperglicemia este
mai marcat;

Efectele mai reduse ale hormonilor de

contrareglare;
Inhibarea lipolizei, de ctre starea
hiperosmolar.

DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULIN

Inhibiia lipolizei

utilizarea glucozei
glicogenoliza

Cetogenez normal
sau uor crescut

HIPERGLICEMIE
GLICOZURIE

Alterarea senzaiei
de sete la vrstnici

POLIURIE
Eliminarea de electrolii
K, Na

COMA

DESHIDRATARE
HIPOVOLEMIE

renin-angiotensi
-aldosteron
HIPEROSMOLARITATE

Na

Semne clinice

pacienii vrstnici (de obicei) obnubilai, cel mai adesea (nivelul deprimrii
se corelez cu gradul osmolaritii), ns starea lor de contien poate fi
variat: de la orientare temporo-spaial normal pn la coma profund
(osmolaritatea depete 350mOsm/l).
deshidratare, ca semn foarte important.

turgorul cutanat diminuat sugereaz un grad de deshidratare de 5%,

reducerea ampitudinii pulsului, n ortostatism (10% din lichidul extracelular,
aproximativ 2 l);
dac se adaug hipotensiunea arterial, n ortostatism, deficitul de lichide este
i mai mare (3-4l).
Hipotensiunea arterial n decubit, alturi de pieea uscat, de limb prjit,
i de hipotonia globilor oculari, indic o deshidratare sever (>20% din lichidul
extracelular).

tulburri neurologice polimorfe

mioclonii, contractur, agitaie, tremurturi ale extremitilor care exprim

suferina cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii);

creterii vscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii

semne de tromboz intravascular n diferite sectoare, att periferice (ischemia

acut a unui membru inferior) ct mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu
cortegiul semnelor specifice accidentului vascular instalat progresiv.

Diagnostic biologic
Glicemie > 35mmol/l;
Osmolaritate seric efectiv > 320 mOsm/l;
Corpi cetonici serici n concentraie normal sau puin
crescui;
Corpi cetonici urinari abseni;
pH arterial > 7,30;
bicarbonat seric > 15mEq/l;
deficit anionic < 12;
Calcularea osmolaritii serice se poate efectua dup formula:
mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)

Coma lactacidozic
Acidoza lactic, caracterizat printr-o stare de acidoz i o
concentraie plasmatic mrit de lactat i este un exemplu
tipic de acidoz metabolic cu deficit anionic important.
Este vorba de o acidoz metabolic sever dat de o
cretere a nivelului plasmatic a lactatului produs prin
glicoliza anaerob.
Cel mai frecvent, acidoza lactic este rezultatul scderii
perfuziei tisulare induse de diverse stri de oc, care
determin hipoxie tisular.
n esuturile ischemiate ale musculaturii scheletice (i, mai
puin semnificativ, n intestin, eritrocite i creier), producia
de lactat este accelerat, cu o scdere concomitent a
consumului acestuia, de ctre ficat, rinichi i miocard.

Consecinele sistemice ale acidozei

lactice sunt urmtoarele:

respiratorii

dispnee, tahipnee, respiraie Kussmaul

scderea contractilitii diafragmului

cardiace
reducerea sensibilitii la catecolamine
scderea contractilitii miocardului (pH < 7,1)
creterea frecvenei cardiace i a contractilitii (pH < 7,2)

neurologice

creterea fluxului sanguin cerebral

scderea metabolismului cerebral
alterarea statusului mental

altele

scderea perfuziei renale i hepatice

accelerarea ratei metabolice
creterea catabolismului proteic.

tablou clinic grav,

Tabloul clinic

cu instalare brusc,
n decurs de cteva ore, sau progresiv, n cteva zile, n funcie de etiologie.

Anamneza

istoric de afeciuni recente sau de boli cronice care asociaz sau agraveaz
hipoxia,
schimbri recente ale medicaiei (biguanide),
ingestie de substane toxice.

astenie muscuar rapid progresiv,

dureri i crampe musculare,
dureri abdominale,
grea, vrsturi.

Alterarea strii de contien, de la somnolen i obnubilare, la com

profund,
oc cu oligurie,
hipotermie,
paloare sau cianoz periferic, tegumentele i mucoasele deshidratate,
polipnee ampl (respiraie acidotic de tip Kussmaul),
tahicardie, hipotensiune arterial,
oligurie.

Diagnostic de laborator
pH < 7,1
scderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l;
creterea marcat a deficitului de baze.
Lactatul seric este crescut > 5mmol/l
Deficitul anionic este mult mrit
Raportul acid lactic/acid piruvic este crescut
Hiperglicemie moderat
Corpi cetonici moderat crescui
Concentraii elevate ale ureii i creatininei serice.

Diagnosticul diferenial
Coma cetoacidozic

Coma
hiperosmolar

Coma lactacidozic

Cauze

Lipsa tratamentului cu
insulin

Asocierea patologiilor
cu pierderi de lichide

Patologii ce determin
hipoxia;
Administrarea
biguanidelor

Tipul diabetului

n special DZ de tip1, DZ
tip 2 asociat cu infecii
grave intercurente

n special persoanele
n vrst

Diabetul tip 2 de
regul

Mecanisme
etiopatogenice
de baz

Deficit sever de insulin +

creterea hormonilor
contrainsulinari

Deficit relativ sever de

insulin

Acumularea lactatului

Clinic

Simptomele
hiperglicemiei
acidozei, deshidratrii

Deshidratare marcat
Simptome neurologice
Risc de tromboze

Simptome musculare,
alterarea cunotinei

Debut

lent

treptat

brusc

Glicemia

Majorat 14-20mmol/l

Marcat pn a
50mmol/l

moderat

Corpi cetonici

Brusc pozitiv

Abseni sau puin

crescui

Moderat crescui

pH

pH < 7,35

pH arterial > 7,30;

pH < 7,1

Hipoglicemia
Stare caracterizat prin scderea
nivelului glicemiei pn la 2,8
mmol/l n prezena semnelor clinice
specifice
SAU
scderea glicemiei pn la 2,2
mmol/l chiar i n lipsa semnelor
clinice.

Factori provocatori

Legate de tratamentul hipoglicemiant:

1.

Supradozarea insulinei sau SU, MTG:

2.

Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulin i

ADO

3.

Greeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos);

Greeli ale pacienilor (colectarea incorect a dozei, doze excesiv de
mari, lipsa autocontrolului);
Defecte ale pen-urilor
Defecte ale glucometrului
Supradozare cu scop de suicid

Schimbarea tipului de insulin;

Clearanceu sczut (IRC i insuficien hepatic, prezena ac ctre
insulin)
Injectare incorect a insulinelor (adncimea, locul incorect, masajul
locului injectrii)

Creterea sensibilitii la insulin

Efort fizic ndelungat

Factori provocatori
Dereglri n alimentaie:
Cantitate insuficient de glucide
Sistarea unei alimentri
Efort fizic neplanificat
Administrarea alcoolului
Insuficiena evacurii gastrice
(neuropatie autonom)
Sindrom de malabsorbie
Sarcina I trimestru

Etapele contrareglrii neurohormonale

3,3 - 5,5 mmo/l

4,0 4,2 mmol/l

Valorile normale

Inhibarea secreiei de insulin

P. DeFeo 1986

4,3 3,7 mmol/l

Stimularea hormonilor contrainsulinari

N. Schwartz 1987, C. Fanelli
1994

Glucagon,
catecolaminele
rspunsul
acut la
hipoglicemie

STH,
cortizolul
recuperare
dup hipoglicemia
prelungit

Simptomele neuroglicopenice
Hiperactivitatea simpatic:
transpiraii,
palpitaii,tahicardie, agitaie,
tremor, anxietate, paloare,
parestezii, hipertensiune

Perturbarea ideaiei i judecii,

disforie, iritabilitate, furie,
agresivitate, modificri de
personalitate, labilitate emoional,
etc.

Stimulare
parasimpatic
discomfort epigastric,
senzaie de foame,
greuri

Secreie crescut
de glucagon
borborisme, greuri,
discomfort abdominal, cefalee

Simptomele neuroglicopenice
Simptome neurologice
anizocorie, nistagm, hiperkinezii,
convulsii clonico-tonice,

Semne clinice
Simptome adrenergice
Tahicardia
Midriaz
Tremor
Paliditatea tegumentelor
Transpiraii
Greuri
Senzaie de foame
agresivitate

Simptome neuroglicopenice
Slbiciuni generale
Scderea concentrrii ateniei
Cefalee
Vertije
Parestezii
Fobie
Dereglri de comportament
Dezorientare
Amnezie
Dereglri de coordonare a
micrilor
Pareze i paralizii tranzitorii

Diagnostic
Glicemia < 2,8 mmol/l
n com glicemia < 2,2 mmol/l

Complicaii
Cardio-vasculare
Fibrilaie atrial
Tahicardie
paroxismal
Ischemia
miocardului
Angin pectoral
IMA
Moarte subit
AVC

Neuropsihice
Convulsii
Coma
Pareze, paralizii
Decorticare
Dereglri ale
memoriei i ale
intelectului
Psihoze

Altele
Fracturi osoase
Luxaii
Traume
craniocerebrale
Arsuri

Tratamentul
Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei):
Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5
buci; miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap
dulce, 2-4 bomboane de ciocolat).
Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de
administrat 1-2 Un de pine (glucide greu asimilabile) pine, terci .

Hipoglicemie sever
Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotinei
Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete
cunotina dup administrarea glucozei de 40%)