Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cancerul Subiecte
Cancerul Subiecte
1. Cancerul. Definiie:
Dezvoltarea unei populaii celulare, a crei cretere scap de sub controlul mecanismelor de reglare homeostatic.
Populatia celular poat s provin dintr-o singur celul (su, clon malign) transformat (frecvent), sau din mai multe celule
(clone celulare), care prin dezvoltare anarhic determina formarea unei tumori. (prima dezvoltare monoclonal, a doua dezvoltare
policlonal).
Tumora se dezvolt spontan prin extensie local sau se poate transmite la distan, metastaznd, ducnd ireversibil la deces.
Tumora se dezvolt mai lent sau mai rapid, funcie de particularitile ei biologice i de rspunsul organismului purtator.
(cancer tumor n sensul tumefaciei; relaia cancer oragnism e de natura biologic, nu imunologic)
8. Incidena:
= Indice de morbiditate privind nr. de cazuri noi de boala aparute ntr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate
populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi
(varsta, sex, profesie, mediu, rasa).
9. Indice de mortalitate:
= Numarul de decese prin cancer intr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si
intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa).
1
= o fractiune dintr-un fenomen studiat raportat la fenomenul luat n totalitate inmultit apoi cu 100, aratand % partii fata de ntreg.
adica : F (fen. studiat) / T (fen. studiat) 100
Exemplu : 100 de femei suspecte de cancer (fenomen in intregime) dintre care 5 au cancer (fractiune). Indicele extensiv va fi
5/100 100 = 5%.
2
20. Argumente ce sustin rolul rad. UV n aparitia cancerului:
- RUV det. lez. cutanate si favorizeaza dezv. neoplasmelor tegumentare
- argumente : (a) cancerul apare mai frecv n partile descoperite ale corpului
(b) mai frecv la cei cu pielea alba (cu deficit de pigment)
(c) mai frecv la cei cu profesie cu expunere prelungita la RUV
(d) sensibilitate cutanata la UV crescuta la bolnavii care sufera de Xeroderma Pigmentosum (boala genetica = deficit de reparare a
molec. de ADN) => cancere la varste mici
(e) la cei cu lez. preexistente (displazii mamare, cancere mamare) => acestea sunt agravate
27. Micotoxinele:
= metaboliti ai unor specii de mucegaiuri ce au capacitatea de a induce modificari n structura biologica a plantelor, animalelor si a
omului; sunt agenti initiatori;
Ex: alfa-toxine (obtinute din Aspergilus flavus: B1, B2):
- B1, B2 (blue la UV), din care B1 este cea mai cancerigena;
- G1, G2 (green la UV);
- M (milk excretate prin lapte).
3
28. Rolul factorilor alimentari n aparitia cancerului:
- dieta bogata n grasimi animale si dulciuri fine => c. mamar, ovarian, uterin (endometrial)
- regim bogat in proteine si nitrozamine (afumaturi) => c. gastric, colonic
- alcool + alimente fierbinti + fumat => c. laringian, esofagian, hepatic
- regim bogat in proteine si dulciuri si sarac n fibre alimentare => c. colorectal
- carente vitaminice (ex: vit. A) si minerale (Cu, Fe, Se) => c. pulmonar
4
IV. Clasa Po ce codifica receptori fara functie tirozinkinazica: mas
V. Clasa Po ce codifica prot. mb. ce leaga GPT: ras (H-, K-, N-ras), gip, gsp
VI. Clasa Po ce codifica serinkinazele citoplasmatice: mos, raf sau mil, cot, pim1
VII. Clasa Po ce codifica reglatorii citoplasmatici: crK
VIII. Clasa Po ce codifica prot. mitocondriale: bcl2
IX. Clasa Po ce codifica factori de transcriptie nucleara: erb A, p53, fox, maf, vav, jun, myb, fos, ski, familia myc (c-, l-, n-myc)
(dau cancere multiple)
X. Clasa Po ce codifica receptorii nucleari: erb Abeta, hap, rarbeta
XI. Neclasate: dbl.
44. Imunodeficienta:
= deprimarea capacitatii de aparare a organismului la diferite nivele ale RI; poate fi:
a) congenitala (sd. Wiscott-Aldricht)
b) dobandita (sarcoidoza, SIDA, bolnavi transplantati)
5
- inhibitia ramurii efectoare a RI , rezultand aparitia unor Ac blocanti ce mbraca celulele tinta scotandu-le de sub actiunea
factorilor citostatici
- legarea Ag tumorale de receptori specifici ai celulelor efectoare LTc, ce sufera un fenomen de orbire (nu pot sesiza celulele
neoplazice sau cele transformate) a.. celula tumorala sau Ag tumoral nu mai e distrus.
B) Factori ce tin de tumora:
1. Antigenitate tumorala redusa, cu timp lung de aparitie a Ac => tumora nu mai poate fi reprimata (crescut/mare masiv)
2. Imunorezistenta celulelor tumorale
3. Furisarea celulelor tumorale, cand exista un numar mic de celule neoplazice ele se strecoara pe langa celulele efectoare si
se dezvolta nestingherite (carcinom in situ ce are < 100.000 cel.), a.. atunci cand se atinge un nivel suficient de mare de
celule pt. a declansa un RI capacitatea de aparare imunologica a organismului e depasita.
47. Imunorezistenta:
Dupa unii autori toate tumori umane imunorezistente de la nceput; n practica nsa toate celule tumorale rezistente la un anumit
chimioterapic, mai putin rezistente la o combinatie de agenti chimioterapici.
6
56. Dezvoltarea, progresia (carcinomul in situ):
Celulele ce se selectioneaza n etapa de promovare sau promotie se nmultesc progresiv de la 10 3 la 105 celule, fara semne clinice
sau alterarea bolnavului sau medicului. n cazul tumorii epiteliale celulele maligne nu depasesc membrana bazala (in situ), formand
o tumora avasculara ce se hraneste prin imbibitie si difuziune (nu are vascularizatie proprie), cu capilarele din jurul tumorii usor
dilatate. Durata carcinomului in situ este estimata la 5-10 ani si reprezinta etapa oculta a evolutiei unui cancer. In anumite localizari
ar putea fi diagnosticat (cancer de col uterin).
Apar modificari masurabile ale cariotipului, ce concura la:
- dezvoltarea masei de celule neoplazice
- crescut/mare autonomiei celulare
- crescut/mare capacitatii invazive si de metastazare, a.. se trece de la o etapa oculta la o tumora vizibila (ntre Tis si Tvizibila
toate stadiul de microcarcinom, ce nu-I vizibil la MO, denumit stadiul de carcinom minimal invaziv).
Progresia carcinomului in situ va cuprinde si invazia locala si metastazarea.
7
II. Timpul de dublare al tumorii privind durata ciclului celular (cu cat este mai scurt cu atat dezvoltarea este mai rapida),
agresivitatea tumorii si capacitatea de aparare a org. gazda.
III. Dezvoltarea tumorii depinde de 3 factori:
a) compartimentul celulelor aflate n G0 (nafara ciclului celular)
b) compartimentul celulelor aflate n G1, S, G2, M (n proliferare)
c) compartimentul celulelor ce se pierd prin lipsa vascularizatiei (datorita inegalitatii vascularizatiei n tumora)
8
Celulele tumorale patrund prin permeatie si embolizare n vasele limfatice (permeatie = coloana continua de celule neoplazice n
interiorul vasului limfatic); pe aceasta cale limfaticele sunt invadate din aproape in aproape; ajungand astfel la I-a statie ganglionara de
la tumora, unde:
a) celulele trec n eferentele ggl. spre statii ndepartate
b) altele trec n jonctiunea capilarelor limfatice cu cele venoase periganglionare si intra n torentul circulator
c) celulele sunt distruse la niv. ganglionar de catre elementele SI de supraveghere
d) se multiplica, invadeaza local gl. limfatic, sparg capsula si fixeaza ggl. ntre ei (bloc adenopatic) sau la tesuturile din jur (treapta
N2), astfel se produce metastazarea ggl limfatici
e) uneori ganglionii blocati de procesul de invazie determina metastazarea retrograda a celulelor neoplazice catre ggl. fara nici o
legatura cu organul de dezvoltare a tumorii primare
f) pe cale limfatica ajung n marea vena limfatica (a abdomenului), apoi n cisterna Pequet / sau direct n aceasta -> canal toracic
limfatic -> confluent jugulo-subclavicular stg. (nu drept aici vine ductul toracic limfatic) -> cord drept.
9
77. Modificari biochimice ale celulei canceroase:
Se modifica toate metabolismele: lipidic, glucidic, proteic, apar disfunctionalitati hidroelectrolitice. La nivelul tumorii creste
metabolismul glucidic anaerob (arde zahar mai repede), celulele tumorale avand o mare nevoie de glucide. Apar oncogenele.
n mod normal, celulele din structura tegumentului, ficatului, rinichiului, secreta o subst. chimica specifica cu rol n oprirea
cresterii acestor organe (CHALONE) si care atinge un prag local adecvat n momentul dezvoltarii maxime a organului respectiv.
Celula canceroasa fie nu raspunde la actiunea acestei substante, fie organul nu mai are capacitatea de a sintetiza aceasta
substanta.
89. Reglarea proliferarii celulelor epiteliale normale si rolul acesteia n evolutia celulelor tumorale:
Proliferarea cel. tumorale se face sub influenta factorilor de crestere TGFalfa si beta - si anume TGFalfa stimuleaza cresterea iar
TGFbeta o inhiba prin intermediul unor receptori specifici. Se pare ca n cazul celulelor canceroase scade expresia membranara a rec.
pt. TGFbeta, cresterea tumorala nemaifiind inhibata.
90. Ce sunt receptorii integratori (integrine)?:
10
= sunt anumiti rec. de supraf. ai celulelor canceroase prin intermediul carora acestea adera la celulele din jur si la mb. bazala
(vasculara) si care induc sinteza de enzime proteolitice, favorizand invazia.
11
Este o metoda de descoperire a cancerelor incipiente sau avansate efectuata la o populatie asimptomatica cu scopul de a stabili
suspiciunea de boala. Se adreseaza unui segment populational cu risc crescut, selectandu-se (incidenta maxima) pe anumite categorii
de varsta.
12
- ajuta cel mai mult clinicianul la stabilirea unei indicatii terapeutice
- permit aprecierea unitara a rezultatelor si compararea rezultatelor diferitelor metode de tratament, cu schimb de informatii intre
diferiti specialisti sau unitati spitalicesti (limbaj comun)
- cooperarea intre specialisti si incurajarea cercetarii
13
G0 (border-line) = la limita ntre benign si malign (t. de granita); G1 t. nalt diferentiata; G2 t. mediu diferentiata; G3 t. slab
diferentiata; G4 t. nediferentiata; Gx, G3 si G4 sunt el. de pg nefavorabil
14
- apoptoza celulara
15
148. Radiosensibilitatea:
= reprezinta susceptibilitatea tesuturilor la actiunea radiatiilor ionizante, fiind intrinseca (data de cantitatea de ADN celular) si
extrinseca (data de conditiile de iradiere: cu O2 hiperbar, prin folosire de radiosensibilizatori; dar si de modul cum se aplica iradierea)
16
161. Antiproliferative. Enumerare:
- alfa, beta interferon (IFNalfa, IFNbeta); - factorul de crestere tumoral fractiunea beta (TGFbeta);
- oncostatin; - inhibitorul celulei suse
162. Termoterapia:
- studiile de termobiologie pe culturi de cel. tumorale au aratat ca toxicitatea caldurii este mai mare pe cel. tumorale decat pe cele
normale, mai ales pt. cele aflate n mediu hipoxic si acid (invers decat la radio sau chimioterapie)
- se poate face cu t=42C si un camp electromagn. care creeaza agitatie termica si creste temteratura fara ionizare, sau la t=80C
prin metode mec. pt. t. mici
- se face la distanta (teletermoterapie) neinvaziv sau prin met. invazive cu sursa langa tumora, pe tumora, n tumora
(brahitermoterapie)
- hipertermia poate fi regionala (cu solutii ncalzite pt. t. de parti moi, pt. sarcoame cu localizarea in special pe membre mb
respectiv este pus pe circulatie extracorporeala. Se asoc. cu citostatice pt. ca termoterapia sensibilizeaza cel tumorale la
citostatice sau n carcinomatoza peritoneala) sau poate fi generala mai putin perfectionata, greu de controlat, cu risc crescut
de moarte la trezirea din anestezie
- de regula de asociaza cu citostatice sau radioterapie
- rol in pregatirea actului operator, scaderea vol. tumoral si cresterea sansei de reusita chirurgicala
17
- t. solide: cerebrale, retinoblastom, nefroblastom, neuroblastom
- sarcoame: de tes. moi, osoase
18