Sunteți pe pagina 1din 54

BOLILE CARENTIALE

1.Malnutriia protein caloric

2.Anemia carenial

3.Rahitismul carenial
ANEMIILE CARENIALE

- cele mai frecvente anemii


-implicaii medicale, sociale
-au la baz un deficit (exogen/endogen) de
substane plastice necesare
formrii,
multiplicrii,
diferenierii
maturrii normale a hematiilor.
ANEMIILE CARENIALE
- anemia feripriv prin deficit de fier
- anemia megaloblastic prin deficit de acid folic sau vit
B12
- anemia prin deficit de vitamin C
- anemia prin deficit de vitamin E
- anemia prin deficit de vitamin B6
- anemia prin deficit de Cu, Zn, Co
ANEMIA FERIPRIVA
Definiie:

-Hemopatia cea mai frecvent intalnita in practica medicala


-Sindrom clinicobiologic caracterizat prin scaderea numarului de
eritrocite si a hemoglobinei sub valorile admise ca normale pentru
varsta si sexul respectiv, avand mecanisme patogenice diferite
-caracteristic scaderea SIDEREMIEI
ANEMIA FERIPRIVA
Aport insuficient
alimentatie exclusiv cu lapte de vaca,
diversificare incorect,
exces de fainoase,
refuzul proteinelor animale
diete restrictive
Pierderi excesive
microsangerari gastrointestinale oculte (hernie hiatal, polipoz dig, parazitoze
intestinale, diverticul Merkel, ulcer gastro-duodenal, duplicaii intestinale
alergie la proteinele laptelui de vaca
Epistaxis
pierderi pe cale renala hematurie, hemoglobinurie, pulmonar
Recoltri excesive
Epuizarea rapid a depozitelor reduse
prematuritate, gemelaritate, caren de fier matern,
ANEMIA FERIPRIVA
Tulburri de absorbie i digestive
Aclorhidrie
Gastrit atrofic
Celiakie
Mucoviscidoz
Intoleran la dizaharide
Necesar crescut
Prematuritate
Dismaturitate
Gemelaritate
Pubertate

Deturnarea fierului in alte sectoare


blocarea fierului in sistemul reticulohistiocitar (inflamatii, infectii
cronice, tumori maligne)
Factorii de risc ai anemiei feriprive la
sugar

1.Rata rapida de crestere la sugar

2. Prematuritatea

3. Greutatea mica la nastere

4.Gemelaritatea

5. Alimentatia exclusiv lactata artificiala 0-6 luni

6. Alimementatia artificiala cu formule neimbogatite cu fier


SIDEREMIA
Cantitatea totala de fier din organism difera in
functie de varsta si sex.
Nou-nascutii la termen au ~75 mg Fe/kgc
provenit in principal de la mama in timpul
trimestrului al treilea de sarcina.
Depozitele de fier scad in timpul perioadei de
crestere.
Dupa adolescenta nevoia de fier scade.
SIDEREMIA
Fierul este absorbit din intestinul subtire proximal
absorbtia sa fiind influentata de
aciditatea gastrica
factori potentiatori alimentari.
Absorbtia se realizeaza prin intermediul unor
proteine transportatoare si cu ajutorul unor enzime:
ferireductaza, care converteste Fe3+ din alimente
in Fe2+ pentru transferul in celulele mucoasei
intestinale, si o ferioxidaza (hefaestina), care
converteste Fe2+ in Fe3+ la nivelul membranei
bazolaterale
Mecanismul de absorbtie a
Fierului
Absorbtia fierului este reglata de hepcidina
Secretia hepatica de hepcidina este
-stimulata de inflamatie, hipoxie, eritropieza
-inhibata de prezenta fierului

Eliminarea fierului: pierderi celulare


gastrointestinale, cutanat, urinar, sangele
menstrual
Transferina
Transferina reprezinta proteina de legare plasmatica a
fierului;
este generata in principal de celulele parenchimatoase
hepatice, dar cantitati mai mici sunt sintetizate si in
sistemul nervos central, ovar, testicul, celule T helper;
rata de sinteza este invers proportionala cu depozitele de
fier. Spre deosebire de sideremie, care prezinta
variatii diurne mari, nivelul transferinei serice este
mult mai constant. Cantitatea de fier furnizata este
reglata printr-un mecanism de feedback negativ in
functie de nevoile celulare pentru sinteza de
hemoglobina
Feritina si hemosiderina
Fierul intracelular este depozitat in doi
compusi, feritina si hemosiderina
Feritina valorile serice
Sunt dependente de varsta si sex
Evaluarea anemiei feriprive si monitorizarea
tratamentului de substitutie cu fier (punctul
final este reprezentat de umplerea
depozitelor de fier) si a compliantei la
tratament;
Metabolismul fierului
-Hemoglobina 65% (1g Hb=3,4mg Fier)
-Mioglobina 10%
-Feritina 20%
-Hemosiderina 4% macrofage, cel
parenchimatoase (fiact, inima)
-Trasferina 1%
Capacitatea de legare a Fe e folosita in
proportie de 30 %.
ANEMIA FERIPRIVA
Debut: 6-12 luni (3 - 24 luni )
Clinic:
Paloarea tegumentelor si mucoaselor
Tulburari trofice ale tegumentelor
Manifestari digestive: anorexie,
Manifestari cardiovasculare: tahicardie, sufluri sistolice
Manifestari neuropsihice: iritabilitate, tulburari de atentie, de
perceptie
Manifestari in sfera ORL, pulmonara: infectii repetate
TABLOUL BIOLOGIC

1. Hemoglobina =
2. Hematocrit =
3. Numar hematii =
4. Volum eritrocitar mediu (VEM) =
5. Hemoglobina eritrocitara medie (HEM) =
6. Concentratia eritrocitara medie (CHEM) =
7. Numar reticulocite = N sau
8. Frotiu: hipocromie, microcitoza, poikilocitoza, anulocite
9. Sideremia =
10. Capacitatea totala de legare a fierului =
11. Feritina serica =
DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Sindrom

Alte anemii hipocrome, microcitare, normo/hipersideremice


1. Talasemia
2. Anemie sideroblastica

Etiologic

1.deficit de aport de fier


2.pierderi de fier
3.deturnare de fier
DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Anemie Feripriva Talasemie Anemie


sideroblastica

sideremie
N

Trasferina
Saturatia
transferinei

feritina

De ce este important sa
prevenim AF la copii?
Sugarii care au fost anemici la varsta de 1 an au
intarzieri in dezvoltarea psiho-motorie, iar la
varsta de scolar au performante scazute la
abilitatile lingvistice, motorii si de coordonare,
precum si un coeficient de inteligenta mai redus
cu 5-10pct.
AF influenteaza negativ statusul emotional, afectand
interactiunea sociala, gradul de circumspectie,
favorizand comportamentul ezitant.
Carena de fier - consecine
Diminuarea performantelor cognitive, afectarea
comportamentului si dezvoltarea fizica, posibile
influente in ADHD
Alterarea statusului imunitar si influenta morbiditatii
Afectarea consumului de energie la nivel muscular si
implicit a capacitatii fizice, a performantei de
munca a adolescentilor.
Tulburri gastrointestinale (malabs, enteropatie
exudativ intestinal
ANEMIA FERIPRIVA
Profilaxie

Monitorizarea hemogramei mamei


Profilaxia anemiei feriprive a mamei
Prevenirea nasterii premature
Cordon ombilcal
Alimentatia naturala
Diversificarea corecta
Asigurarea unei alimentatii
adecvate prin:

-promovarea alimentatiei prelungite la san


-cresterea consumului de alimente solide
bogate in fier
-informarea nutritionala a familiei, permanenta
si sustinuta de materiale informationale
Suplimentarea profilactica cu
fier:
-este eficienta mai ales la populatiile cu risc
crescut pentru anemie
-este importanta pentru profilaxia anemiei
feriprive la femeia gravida si la sugar
-este benefica pe termen scurt, mediu si lung
-nu necesita determinarea hemoglobinei la
inceput.
ANEMIA FERIPRIVA
Tratament

Normoponderal
6-12 luni 20mg /zi (8pic)
Prematuri/GMVG
2-12 luni
2-6 luni 10mg/zi (4pic)
6-12 luni 20mg /zi (8pic)
EVOLUIE I COMPLICAII

SUB TRATAMENT

- n 12-24 ore refacerea enzimelor tisulare ce contin fier


(catalaza, peroxidaza, citocrom-C)
- Dupa 36-48 de ore hiperplazie medulara
- Dupa 5-7 zile criza reticulocitara
- Dupa 3-4 saptamani Hg creste la 11g%
- In 1-3 luni refacerea depozitelor de fier
RAHITISMUL
Boala metabolica generala
ce intereseaz procesul normal de dezvoltare osoas postnatal,
datorit deficitului de mineralizare a matricei osoase, consecutiv
unei :
Concentraii sczute a ionului de calciu i fosfor i/sau raport
inadecvat
Factori predispozani genetici
Insuficienei de vitamin D datorit :
aport insuficient,

tulburare de absorbie sau

insensibilitatea organelor int la metabolitul

activ al vitaminei D: 1-25 (OH)2 CC.

Factori de mediu
rahis- afectiune a CV

Prima descriere clinica in 1650,


de catre Francisc Glisson boala fiind raspandita in
Anglia, wrick rickets -morbus anglicus

- Ambroise Par, primele interventii ortopedice in


urma cu 300 de ani.
Cauzele principale ale RC (1)
Aplicarea incorecta sau incompleta a profilaxiei cu
vitamina D;
Renuntarea la profilaxia cu vitamina D dupa varsta
de 1 an;
Insorire insuficienta;
Grad crescut de poluare;
Regimuri alimentare dezechilibrate, cu exces de
fainoase (fitati);
Cauzele principale ale RC (2)
Folosirea stoss-profilaxiei (eficacitate redusa fata
de profilaxia fractionata);

Variatiile individuale ale nevoilor de vitamina D,


fara adaptarea dozei profilactice;

Mentinerea dozelor profilactice in conditiile


aparitiei primelor semne de rahitism.
Clasificare :
I. Din punct de vedere clinic:

1. Rahitisme vitamino - D sensibile (Rahitism carenial comun)


tabloul biochimic i modificrile osoase rspund favorabil la doze
mici sau moderate de vitamin D;
vindecarea clinic, radiologic i biochimic se produce n cteva
sptmni;
nu apar recderi dac se asigur (dup vindecare) necasarul zilnic
de vitamin D ( 400-1000 u.i./zi)

2. Rahitisme vitamino - D rezistente


( forme realizate prin perturbarea metabolismului vit. D i/sau prin
lips de rspuns a organelor int )
se amelioreaz / vindec (clinic, radiologic, biochimic) cu doze mari
de vitamin D (zeci de mii de u.i./zi) administrate timp ndelungat ;
necesarul zilnic, obinuit de vit. D ( 400 - 1000 u.i./zi ) este
insuficient pentru a mpiedica reapariia recidivelor.
Metabolismul calciului
- Nevoile zilnice de Ca++ :
la adult = 800-1000 mg/zi
la sugar i copilul raia dietetic recomandat
R.D.R. = 1000-1500 mg/zi.
- Absorbia Ca++ este adaptat nevoilor organismului aflat n cretere.

Transport activ

La nivelul duodenului
Cu consum de energie (ATP)
Prin intermediul unei proteine transportatoare de calciu
( calcium binding protein )

Difuziune simpl

n celelalte segmente ale intestinului

Este o micare bidirecional a Ca++ ( lumen snge )

Contribuie la reglarea coninutului de calciu din corp pn la


excreia fecal a calciului.
Factorii ce controleaz absorbia intestinal a Ca++

1. Aportul de calciu prin alimentaie;


2. Raportul Ca/P din alimentaie (raportul optim = 2/1 );
3. pH-ul intestinal (pH absorbie );
4. Nivelul de metabolit activ al vit. D ce stimuleaz transportul
activ la nivelul enterocitelor;
5. Parathormonul ( absorbia intestinal a Ca++);
6. Gradul de saturare a organismului cu calciu;
Calciul se gsete n snge sub dou forme:
- ionizat (60%) importan metabolic;
- nedisociat (40%)
legat de albumine (0,84 mg Ca / unitate de pH);
legat complex de acizi organici;
sub form de compui anorganici (citrai, lactai,
fosfai, sulfai)
Vitamina D i rolul su n metabolismul calciului

Cauza direct (imediat) a rahitismului carenial (comun) este considerat


carena de vitamin D, dar trebuie corelat cu aportul de Ca i P din alimentaie
Vitamina D este de fapt un grup de substane liposolubile i anume :

Vitamina D3 - colecalciferolul,
de origine exogen (animal)
de origine endogen, provenit din provitamina D, de la nivelul pielii,
datorit razelor ultraviolete.

Raze u.v. ( = 230-313 m )



Piele (7- Dehidro-colesterol)

Vit. D3

Vitamina D2 - ergocalciferolul, de origine exogen (prin aport alimentar);


rezult dintr-un precursor vegetal (ergosterolul)
AT10 - Dehidrotahisterolul ( produs de sintez ).
Are aciune vitaminic slab i o mare putere hipercalcemiant.
Vitamina D i rolul su n metabolismul calciului

1 mg = 40.000 ui
Necesar vitamina D 500 ui/zi
Obinerea vitaminei D3 din provitamina D, sub aciunea
uv depinde de urmtorii factorii:
-poluarea atmosferic
-durata expunerii
-pigmentarea tegumentelor
-utilizarea cremelor de protecie solar
ACTIVAREA VITAMINEI D
Indiferent de origine, vit. D este vehiculat n snge de o globulin pn la nivelul
hepatocitului.
ProvitaminaD3
Provitamina D3 Vitamina
VitaminaD2
D2
(7(7Dehidro-colesterol)
Dehidro-colesterol) (Ergocalciferol)
(Ergocalciferol)
U.V.
COLECALCIFEROL Bol alimentar

FICAT
Hidroxilare n poziia 25 25- HIDROXILAZ

25 - HO - CC

Hidroxilare 1 - HIDROXILAZ
PARATHORMON (+)
n poziia 1
NIVELUL CALCEMIEI ( - ) Calcitonin (+)

1,25- (HO)2 - CC 1,24,25 - (HO)3 - CC 24,25 - (HO)2 - CC

Enterocit Os Rol necunoscut

Actual 1,25 (HO)2 - CC este considerat ca hormonul D (CALCITRIOL)


ACIUNEA FIZIOLOGIC A VITAMINEI D

Se exercit la nivelul organelor int :

1.INTESTIN
1. INTESTIN Crete absorbia Ca, crete permeabilitatea celulelor
epiteliale intestinale pentru Ca, prin stimularea unei
proteine transportoare a Ca

2.OSULUI
2. OSULUI realizeaz concentraii suficiente de ioni de Ca++ i
P necesari mineralizrii osoase i formarea de cristale
De hidroxiapatit;

Stimuleaz maturarea i diferenierea osteoblatilor

3.RINICHIULUI
3. RINICHIULUI creterea reabsorbiei de Ca++ P i aminoacizi la nivelul
tubului contort proximal.

4.Comp
4. Comp creterea coninutului de citrat, acidul citric inactiveaz
extracelular
extracelular Ionii de Ca, formnd sruri complexe care permit
Micarea Ca n esuturi fr modif n homeostazie
Factorii favorizani ai rahitismului
1. Vrsta: Debut dup vrsta de 3-6 luni, pn la 2 ani (forme mai tardive)

2. Prematuritatea: Ritmul de cretere este mai accelerat (deci nevoile sunt


mai crescute) iar depozitele de Ca i P n momentul naterii
sunt mai srace.

3. Regimul de nsorire: Anotimpul rece, zona temperat, nu permit transformarea


eficient a provitaminei D la nivelul pielii.
4. Pigmentaia pielii: Susceptibilitate crescut la persoanele avand piele
inchisa la culoare.
5. Sindr. de malabsorbie: Interfernd absorbia lipidelor afecteaz absorbia
vit. D i a calciului la nivelul tubului digestiv.
6. Boala hepatic: Determin absorbie sczut a vit. D i Ca++,
Incapacitatea hidroxilrii colecalciferolului.

7. Insuficiena renal cronic: Tulbur activitatea hidroxilaxei lipsa de formare


a 1,25 (HO)2 CC

8. Dieta neadecvat: - Alimentaia prelungit cu l. mam,


- alimentaia artificial cu l. vac ( bogat n cazein raport
inadecvat Ca/P ) mediu alcalin absorbia Ca++
ACIUNEA PARATHORMONULUI
Deficitul de vitamin D hipoCa PTH
(hiperparathiroidism reacional )
1.INTESTIN
1. INTESTIN Crete absorbia Ca

2.OSULUI
2. OSULUI Crete extracia Ca prin depolimerizarea substanei
fundamentale, crete activitatea osteoclastelor i
Osteoblastelor cu creterea fosfatazei alcaline

3.RINICHIULUI
RINICHIULUI Crete absorbia Ca, reduce Ca-uria, scade
3.
Reabsorbia de fosfor cu creterea fosfaturiei
TABLOUL CLINIC

Manifestri de
Manifestri de debut
debut

Paloare, nervozitate, somn agitat;

Coafectare vegetativ :
dermografism
transpiraie accentuat a pielii capului (mai ales dup mese
i n timpul somnului ) prurit alopecia zonei
occipitale
Ulterior se instaleaz :
hipotonia muscular,
ntrzierea dezvoltrii staturo-ponderale,
splenomegalie,
complicaii revelatorii :
laringospasm
convulsii hipocalcemice pn la tetanie.
Perioada de
Perioada de stare
stare

1. SEMNE OSOASE:
Devin evidente dup mai multe luni de caren vitaminic, sunt simetrice,
nedureroase spontan (la sugar), predomin n zonele de cretere rapid.
1.1. Craniu:

Craniotabesul occipital i parietal posterior


- apare din primele luni i se datorete subierii
tbliei interne a craniului prin deficit de mineralizare
- la presiune cu degetul osul pare de celuloid;
- dispare naintea vindecrii complete a rahitismului.

Plagiocefalia = turtirea plcii osoase occipitale


sau parietale cu asimetria posterioar a craniului;

Lrgirea exagerat i nchidere dup vrsta de 2 ani a fontanelei anterioare;


Bose frontale i parietale
Dinii apar anarhic, sunt puin dezvoltai, fragili, cu carii precoce.
1.2. Toracele :

Este deformat, turtit lateral, evazat la baze


i prezint mtnii rahitice
condrocostale ce apar sub forma unor
nodoziti palpabile sau vizibile, prin
tumefierea zonei cartilaj-poriunea
calcificat a coastelor.

1.3. Extremiti :

- brrile rahitice = tumefacii metafizare


n manet formate din esut osteoid
necalcificat, palpabile i vizibile, dar
nedecelabile radiologic.
- dubla proeminen a maleolelor
1.4. Deformri scheletice :
- torace : anul Harrison
- coloana vertebral :
- scolioz,
- cifoz dorso-lombar sau
- lordoz lombar evident n ortostatism.
- bazinul : este
- strmt,
- cu promontoriul bombat i are o
- cretere ntrziat;
- persist i la vrsta adult.

- deformrile membrelor inferioare constau n :


- genu valgum (picioare n X),
- genu varum (parantez) mergnd pn la
- apariia convexitii anterioare a femurului i a tibiei

Toate aceste modificri nanism rahitic


2. SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE:
2.1. Ligamentele :
Sunt laxe permind deformrile i angularea genunchilor,
instabilitatea gleznelor, cifoza i scolioza
2.2. Musculatura :
Este slab dezvoltat, hipoton, antrennd retardare motorie
(a mersului i a ortostaticii).
Hipotonia duce la abdomenul mare de batracian prin hipotonia musculaturii
netede abdominale, dehiscena drepilor abdominal i ineficiena musculaturii
gastrice i intestinale ce determin i un marcat meteorism.

La sugar exist posibilitatea atingerii musculaturii toracelui scderea


eficienei ventilatorii (pulmonul rahitic).
rahitic

3. ALTE SEMNE:
Starea general i starea de nutriie este satisfctoare;
Anemia hipocrom, hiposideremic este foarte frecvent anemie mieloid
splenomegalic.
PARACLINIC

1. CALCEMIA :
- n formele moderate = N / (8 - 9 mg%)
- n formele severe = ( tetanie )
2. CALCIURIA = iar eliminarea fecal a Ca++ =
3. FOSFOR SERIC = la 1,5 - 3,5 mg/dl ( n = 4,5 - 6,5 mg / dl )
4. 25-HO-CC i 1,25 (HO)2 CC =
5. ECK caracteristic pentru hipocalcemie:
interval QT prelungit, QTc>0,42,
unda T ascutita, ampla, de durata normala.
TABLOUL RADIOLOGIC
1. Radiografia pumnului:

- Distana radius i cubitus - metacarp este mrit ;


- Extremitile distale ale celor dou oase apar lite
(n palet), concave (cupuliforme) aspect de cup
cu margini festonate.
- Linia metafizar, concav, neregulat, fierestruit;
- Nucleii de osificare : neregulai, teri, apar cu
ntrziere;
- Diafiza are structurat rarefiat.

2. Membrele inferioare : Distorsionarea i angularea oaselor

3. Calota cranian : Subierea tbliei osoase

4. Coloana vertebral : Dublu contur al corpilor vertebrali

5. Torace : Mtnii, lrgirea coastelor.


TABLOUL RADIOLOGIC

Genu valgum Genu varum


DIAGNOSTIC DIFERENIAL

A. N STADIILE INCIPIENTE

1. Hipoparatiroidismul idiopatic tranzitor al nou-nscutului;


2. Hipoparatiroidismul cronic;
3. Hipomagneziemia idiopatic;
4. Dg. dif. al craniotabesului : - craniotabesul idiopatic al n.n.
- craniotabesul din hidrocefalie.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL

B. N STADIILE AVANSATE

1. Rahitisme secundare : - malabsorbie, boal celiach;


- hepatit cronic.
2. Rahitisme prin tulburarea metabolismului vit. D
- rahitism vit. D rezistent ereditar pseudocarenial tip Prader
- insuficiena renal cronic.
3. Rahitisme secundare tulburrii metabolismului fosforului
- rahitismul hipofosfatemic familial
4. Rahitisme secundare tubulopatiilor
- acidoza tubular renal idiopatic
- sindr. De Toni-Debre-Fanconi
5. Hipofosfatazia
TRATAMENT
PROFILACTIC
1. PRENATAL ultimul trimestru de sarcin:
Expunere raional a gravidei la aer i soare,
Alimentaie echilibrat cu aport de calciu (1200 mg Ca zilnic)
Aport suplimentar de vitamin D :
500 UI / zi per os,

administrarea unei doze stoss de 200.000 ui la nceputul


lunii a VII-a de sarcin)
2. POSTNATAL :
Profilaxia se face eficient prin expunerea la soare a sugarului
cu nlesnirea micrilor active nc din primele 2 saptamani de
via.
Alimentaie exclusiv la sn n primele 6 luni;
n caz de alimentaie artificial se vor alege preparate de lapte
umanizate, laptele de vac fiind evitat pn la vrsta de 1 an;
Cura heliomarin
Expunere la soare cu capul acoperit
2. POSTNATAL :
Suplimentarea alimentaiei cu vitamin D este OBLIGATORIE
Din prima sptmn de via (cel mai trziu din ziua a 14-a),
inclusiv la prematurii
a) administrarea zilnic de doze orale, fracionate (egale cu
necesarul zilnic)
Necesar = 400 - 800 UI/ zi din ziua 7 pn la vrsta de 18 luni (2
ani)
Preparate: Sterogyl, Vigantol Oil, Vigantoletten 500 1000
Dozaj: 500 u.i. / pic / tb .
Doza zilnic = 1-2 pic / zi
Pentru eficiena metodei este necesar colaborarea familiei
2. POSTNATAL :

Dup vrsta de 18 luni vitamina D se va administra numai n


lunile nensorite ale anului (septembrie aprilie)

b) administrarea periodic de doze depozit (stoss)


vitamina D3 - 200.000 UI:
- ziua 7 (10), luna II, IV, VI, IX, la 1 an, 11/2 ani, 2 ani
TRATAMENT
CURATIV
SCHEMA 1 : Vit. D2 2.000 4.000 UI / zi (4-6 pic) 6-8 sptmni,
- apoi schema profilactic cu 1000 UI / zi timp de 6 luni
Se aplic n formele uoare i medii
Se administreaz i Ca 50 80 mg / kg c / zi timp de 3-4 sptmni

SCHEMA 2 : Vit. D3 - 3 x 100.000 UI ( la interval de 3 zile ) inj. i.m.


- 200.000 UI inj. I.m. dup 30 zile,
- apoi se continu cu schema profilactic
Se aplic n formele grave cu hipocalcemie manifest i malabsorbie.
Se administreaz i Ca 50 80 mg / kg c / zi timp de 6-8 sptmni
EVOLUIE I COMPLICAII

A. SUB TRATAMENT

- n 7 - 10 zile se normalizeaz modificrile biochimice,

- Vindecarea radiologic ncepe dup 2-3 sptmni

- Dac normalizarea biologic i semnele de vindecare radiologic


nu s-au instalat dup 4 sptmni, se suspicioneaz un rahitism
vitamino D rezistent.
PROGNOSTIC

Formele uoare se pot vindeca spontan prin simpla expunere la


soare, dar n mod obinuit este necesar tratamentul cu vit. D iar
cazurile severe necesit tratament energic cu vit. D.

Prin tratament corect vindecarea survine n 2-4 sptmni dar


despre o vindecare complet nu se poate vorbi dect atunci
cnd structura normal a oaselor este complet restaurat.

Lrgirea epifizelor, mtniile costale i deformaiile craniene


pot s nu dispar dect dup sptmni, luni sau chiar ani de la
nceputul tratamentului.

Arcuirea membrelor, genu valgum / varum, deformrile


coloanei vertebrale, ale toracelui i nanismul pot rmne
definitive.