policelui (muşchii eminenţei tenare) şi flexia ultimelor două falange ale

indexului şi mediusului.
Este diminuat sau abolit reflexul cubito-pronator.
Din punct de vedere senzitiv, apar dureri spontane, deseori cu caracter
cauzalgic, iar obiectiv există hipoestezia teritoriului cutanat respectiv.
Tulburările trofice sunt cutanate şi musculare. Pielea se subţiază sau se
îngroaşă (hiperkeratoză), poate prezenta modificări de culoare şi ulceraţii
superficiale, unghiile degetelor doi şi trei sunt striate şi fragile, apar atrofii în
regiunea anterioară a antebraţului şi a eminenţei tenare.
Din punct de vedere vegetativ, apar tulburări vasomotorii şi sudorale.
Din punct de vedere funcţional, se explorează:
-semnul pensei de median: prehensiunea nu se execută prin opoziţia policelui
faţă de indice (pensa de nerv median) ci prin adducţia policelui (pensa de nerv
ulnar), -semnul mâinii indicatoare (grifa mediană): la mişcarea de închidere a
pumnului policele şi indicele rămân în extensie, -semnul indicelui: aplicarea
mâinii cu faţa palmară pe masă face imposibil actul zgârierii cu unghia
degetului arătător. Etiologia este reprezentată aproape exclusiv de cauze locale:
factori traumatici (plăgi care interesează traiectul nervului, fracturi ale
humerusului, oaselor antebraţului şi mâinii), factori vasculari (anevrisme de
arteră axilară şi brahială), procese inflamatorii şi tumorale la nivelul canalului
carpian (artrită hipertrofică, tenosinovită, chist sinovial), factori iatrogeni
(compresiune prin garou sau pe marginea mesei de operaţie, includerea nervului
în ligatura sau clamparea arterei brahiale, injecţii paravenoase şi intraarteriale la
plică cotului), factori profesionali (croitori - comprimare prin foarfecă, dentişti -
comprimare prin cleşte, călcători de rufe, etc).

122
7.2 Paralizia de nerv ulnar (cubital)

Anatomie. Nervul cubital provine din trunchiul secundar medial al

plexului brahial. Străbate regiunea medială a braţului, canalul epicondilian
medial (în spatele articulaţiei cotului), regiunea medială a antebraţului şi se
termină în palmă.
Motor, inervează cele două fascicule mediale ale flexorului profund al
degetelor, flexorul ulnar al carpului, muşchii eminenţei hipotenare şi muşchii
regiunii mijlocii a mâinii (adductorul policelui, interosoşii şi ultimii doi
lombricali).
Senzitiv, inervează treimea medială a mâinii, degetul mic şi jumătatea
medială a degetului inelar, atât pe faţa palmară cât şi pe faţa dorsală.
Conţine mai puţine fibre vegetative decât nervul median.
Clinic. Paralizia acestui nerv determină grifa sau gheara ulnară: extensia
primei falange şi flexia celorlalte două la nivelul ultimelor patru degete. Se
datoreşte paraliziei muşchilor interosoşi şi acţiunii antagoniste a muşchilor
extensori ai degetelor (extind prima falangă) şi flexori ai degetelor (flectează
ultimele două falange). Grifa ulnară este mai exprimată la nivelul degetelor inelar
şi mic (se adaugă paralizia ultimilor doi lombricali).
Motor, sunt deficitare mişcările la nivelul mâinii şi degetelor. La nivelul
mâinii diminuează mişcarea de flexie (cele două fascicule mediale ale flexorului
profund al degetelor şi flexorul ulnar al carpului) şi cea de adduccţie (flexorul
ulnar al carpului). La nivelul degetelor este abolită adductia policelui (paralizia
muşchiului adductor al policelui). Degetele II-V nu pot executa mişcări de ad şi
abducţie, de flexie a primei falange şi extensia celorlalte două (muşchii interosoşi
şi lombricali) iar pentru degetele inelar şi mic dispare şi mişcarea de flexie a
ultimelor două falange (paralizia celor două fascicule mediale ale flexorului
profund).
 Este diminuat sau abolit reflexul cubito-pronator.
Senzitiv, apar dureri uneori cu caracter cauzalgic iar obiectiv apare
hipoestezie sau anestezie în teritoriul respectiv şi în deosebi la nivelul degetului
mic.
Tulburările trofice apar sub formă de piele decolorată, subţire şi lucioasă,
deformarea unghiei şi, uneori, ulceraţii ale degetului mic, turtirea eminenţei
hipotenare şi adâncirea spaţiilor interosoase.
Vegetativ, se produc modificări vasomotorii şi sudorale. Din
punct de vedere funcţional, se explorează:
-semnul policelui: tracţiunea divergentă cu ambele mâini asupra unei coli
de hârtie se execută de partea sănătoasă cu policele în adducţie (pensa
ulnară) iar de partea bolnavă cu policele în flexie şi opoziţie (pensa
mediană),
-semnul pârghiei: menţinerea ciocanului de reflexe între police (în
adducţie) şi indice nu este posibilă,
-semnul abducţiei degetelor: la suprapunerea mâinilor, prin feţele lor
palmare, abductia degetelor apare limitată de partea bolnavă comparativ
cu partea sănătoasă.
Cauzele locale cele mai frecvente care determină paralizia de nerv
cubital sunt:
-comprimarea nervului în regiunea antebraţului în timpul somnului
(oboseală sau ebrietate),
-plăgi la diferite niveluri,
-fracturi de humerus (la nivelul cotului), cubitus şi oase carpiene,
-luxaţii ale cotului,
-traumatisme mici şi repetate în regiunea epicondilului medial
(sindromul de canal epicondilian medial),
-anevrisme de arteră axilară sau brahială,
-procese inflamatorii şi tumorale de vecinătate,

124
 -factori iatrogeni (garou, comprimarea nervului pe masa de operaţie), -
factori profesionali (mineri, muncitori rutieri, tâmplari şi ciclişti -
comprimarea nervului în regiunea palmară prin ciocan pneumatic, rindea,
ghidon). Cauzele generale sunt reprezentate de sifilis, lepră,
diabet, etc.

7.3 Paralizia de nerv radial

Anatomie. Nervul radial se desprinde din trunchiul secundar posterior al

plexului brahial. Străbate regiunea posterioară a braţului (şanţul nervului radial
de pe faţa posterioară a humerusului), perforează septul intermuscular lateral,
trece înaintea articulaţiei cotului şi ajunge în regiunea laterală a antebraţului (în
grosimea brahioradialului) unde se împarte în ramurile sale terminale.
Motor, inervează, la braţ, muşchiul triceps brahial iar la antebraţ muşchii
din regiunea posterioară (anconeul, muşchii extensori ai degetelor, extensorul
ulnar al carpului, abductorul lung al policelui) şi din regiunea laterală
(brahioradialul, muşchii lung şi scurt extensori radiali ai carpului şi muşchiul
supinator).
Senzitiv, inervează treimea mijlocie de pe faţa posterioară a braţului şi
antebraţului, 2/3 laterale din faţa dorsală a mâinii, predominând pe faţa dorsală a
primului spaţiu interosos.
Componenta vegetativă este săracă.
Clinic, atitudinea pacientului cu paralizie de nerv radial este „mână în gât
de lebădă"(antebraţul se găseşte în flexie şi pronaţie - datorită paraliziei
muşchiului triceps brahial şi a muşchiului supinator şi datorită acţiunii
antagoniste a muşchilor din regiunea anterioară a braţului şi a muşchilor pronatori
iar mâna atârnă în hiperflexie datorită paraliziei muşchilor din regiunea
posterioară a antebraţului şi datorită acţiunii antagoniste a muşchilor din regiunea
anterioară a antebraţului).

125
 Motor, la nivelul antebraţului, dispar mişcările de extensie (muşchii
triceps brahial şi anconeu) şi de supinatie (în principal prin paralizia
supinatorului şi mai puţin prin aceea a brahioradialului), diminuează mişcarea de
flexie (brahioradialul), muşchii biceps brahial şi brahial anterior fiind inervaţi de
nervul musculocutanat şi suplinind acţiunea flexorie deficitară a brahioradialului.
La nivelul mâinii sunt abolite mişcările de extensie (muşchii extensori ai
degetelor) şi de abducţe (muşchii lung şi scurt extensor radial al carpului). La
nivelul degetelor sunt paralizate extensia şi abducţia policelui (muşchii extensori
ai policelui, abductorul lung al policelui), extensia primei falange a degetelor II-
V (paralizia muşchilor extensori ai degetelor). Sub acţiunea muşchilor interosoşi
şi lombricali, inervaţi de nervii ulnar şi median, mişcarea de extensie a ultimelor
două falange de la degetele II-V se păstrează.
Sunt diminuate sau abolite reflexele stiloradial şi tricipital.
Senzitiv, durerea lipseşte iar obiectiv există hipoestezie sau anestezie pe
faţa dorsală a primului spaţiu interosos.
Tulburările trofice şi vegetative sunt reduse.
Din punct de vedere funcţional, se explorează:
-semnul corzii lungului supinator (brahioradialului): la flexia contra
rezistenţă a antebraţului pe braţ nu apare relieful muşchiului brahioradial,
-semnul jurământului: imposibilitatea de a extinde mâna în atitudinea de
Jurământ",
-semnul vipuştii: imposibilitatea de a aşeza marginea medială a mâinii
pe cusătura laterală a pantalonului.
Cauzele locale ale paraliziei nervului radial pot fi:
-compresiunea nervului în timpul somnului („paralizia beţivilor" sau
„paralizia îndrăgostiţilor"),
-plăgi pe traiectul nervului,
-fracturi de humerus şi de radius (prin deplasarea fragmentelor osoase şi
prin calus hipertrofie),

126
 -procese inflamatorii (bursite) şi tumorale de vecinătate,
-factori iatrogeni: garou, injecţii profunde în regiunea posterioară a
braţului,
-factori ocupaţionali: dirijori de orchestră, etc.
Cauzele generale cuprind: intoxicaţii (plumb, arseniu, alcool), infecţii
(sifilis, viroze), vaccino şi seroterapie.

7.4 Paralizia de nerv femural (crural)

Nervul femural este ram terminal din plexul lombar (format din
anastomozele rădăcinilor L1-L4). Parcurge peretele posterior al cavităţii pelviene
de-a lungul muşchiului psoas, trece prin spatele ligamentului inghinal şi înaintea
articulaţiei coxo-femurale şi se termină la partea superioară a coapsei în afara
arterei femurale.
Motor, inervează muşchiul psoas şi muşchii din regiunea anterioară a
coapsei: cvadricepsul femural şi croitorul.
Senzitiv, inervează regiunea anterioară şi medială a coapsei, regiunea
medială a genunchiului, gambei şi piciorului.
Componenta vegetativă este redusă.
Paralizia nervului determină imposibilitatea flexiei coapsei pe abdomen
(paralizia psoasului) şi a extensiei gambei pe coapsă (paralizia cvadricepsului).
Ortostaţiunea şi saltul pe membrul inferior bolnav sunt imposibile, iar
ortostaţiunea bipedă şi mersul determină derobarea gambei. In timpul mersului
bolnavul îşi ridică deseori coapsa cu mâna. Paralizia muşchiului croitor (flexor al
gambei pe coapsă) este mascată de acţiunea muşchilor posteriori ai coapsei şi nu
are expresie clinică.
Reflexul rotulian este diminuat sau abolit.
Senzitiv, se produc dureri spontane, mai accentuate la nivelul
genunchiului, iar obiectiv apar tulburări de sensibilitate în teritoriul respectiv.

127
 Tulburările trofice sunt reprezentate de atrofia regiunii anterioare a
coapsei.
Din punct de vedere funcţional, se realizează următoarele teste:
-bolnavul nu este capabil să urce scările,
-mersul înapoi se face mai uşor decât mersul înainte,
-extensia trunchiului perturbă menţinerea ortostaţiunii.
Cauzele locale implicate sunt: plăgi, fracturi de pelvis sau de femur,
anevrisme de arteră femurală, abcese ale psoasului, tumori ale cavităţii pelviene,
factori iatrogeni (aplicaţii de forceps, reducerea luxaţiei coxo-femurale,
intervenţii pe bazin şi canalul inghinal - hernii).
Cauzele generale sunt: diabetul zaharat, porfiria, hemofilia şi tratamentul
cu anticoagulante (hematom al psoasului sau hemoragii în teaca nervului).

7.5 Paralizia de nerv ischiatic (sciatic mare)

Nervul sciatic este singura ramură terminală a plexului sacrat (format din
rădăcinile L5 şi S1-S4). Se formează pe peretele posterior al cavităţii pelviene,
părăseşte bazinul prin scobitura ischiatică, străbate fesa, interstiţiul muscular
posterior al coapsei şi ajunge în regiunea poplitee unde se divide în două ramuri
terminale: nervul peronier comun (sciatic popliteu extern) şi nervul tibial (sciatic
popliteu intern).
Motor, inervează muşchii posteriori ai coapsei (biceps femural,
semitendinos şi semimembranos) iar ramurile sale terminale inervează muşchii
gambei şi ai piciorului.
Teritoriul senzitiv depinde strict de cele două ramuri terminale.
Nervul sciatic conţine o importantă grupă de fibre vegetative.
In cazul paraliziei nervului sciatic piciorul este „balant" (toţi muşchii care
acţionează piciorul sunt paralizaţi). Scade mult flexia gambei pe coapsă,

128
toate mişcările piciorului şi ale degetelor sunt abolite. Mersul se face cu stepaj,
iar fuga devine imposibilă.
Reflexul achilian este abolit.
Senzitiv apar dureri spontane deseori cauzalgice, iar obiectiv apare
hipoestezie în teritoriul inervat de ramurile sale terminale.
Tulburările trofice sunt importante: modificări de culoare ale pielii
gambei şi piciorului, hiperkeratoză plantară, friabilitatea unghiilor, ulceraţii
atone la nivelul piciorului şi degetelor, atrofii ale muşchilor paralizaţi,
osteoporoză.
Tulburările vegetative constau în tulburări vasomotorii (edem al gambei
şi al piciorului, modificări locale de temperatură) şi secretorii (piele uscată).
Funcţional staţiunea bipedă pe vârful picioarelor şi pe călcâie nu este
posibilă iar staţiunea unipedă, pe membrul inferior bolnav nu reliefează, sub
tegumente, starea de contracţie a muşchilor gambei.
Cauzele locale sunt: plăgi ale fesei şi regiunii posterioare a coapsei,
contuzii fesiere prin cădere, fracturi de bazin sau femur, luxaţii coxo-femurale,
tumori de vecinătate, elongatii prin exerciţii sportive, factori iatrogeni (tracţiuni
asupra membrelor inferioare la nou-născut, compresiune prin capul fătului sau
forceps la mamă, manevre de reducere a luxaţiei coxo-femurale, injecţii
intrafesiere greşit efectuate).

7.6 Paralizia de nerv peronier comun (sciatic popliteu extern - SPE)

Nervul SPE se desprinde din nervul ischiatic, parcurge regiunea poplitee,

ocoleşte colul peroneului şi pătrunde în grosimea peroneului lung, unde se divide
în ramurile sale terminale.
Motor, inervează muşchii din regiunea antero-laterală a gambei (tibial
anterior, extensori ai degetelor, peronieri).

129
 Senzitiv, inervează tegumentele din regiunea antero-laterală a gambei,
faţa dorsală a piciorului şi primele două falange ale degetelor.
Componenta vegetativă este redusă.
Paralizia de SPE determină „picior în picătură" sau „picior în varus
ecvin". Acestea constau în flexia plantară şi abducţia piciorului (paralizia
muşchilor din regiunea antero-laterală a gambei şi acţiunea antagonistă a
muşchilor din regiunea posterioară a gambei). Se evidenţiază în poziţie şezândă,
cu gambele atârnate.
Paralizia SPE determină la nivelul piciorului abolirea mişcării de flexie
dorsală (muşchiul tibial anterior şi extensori ai degetelor). Mersul devine stepat:
coapsa execută o flexie exagerată iar piciorul atinge solul mai întâi cu vârful
plantei şi abia după aceea cu călcâiul. Abducţia şi ridicarea marginii laterale a
piciorului dispar (muşchii peronieri). Adducţia şi ridicarea marginii mediale a
piciorului este incomplet compromisă (paralizia tibialului anterior), rămânând
posibilă sub acţiunea muşchiului tibial posterior (inervat de SPI). La nivelul
degetelor este paralizată mişcarea de extensie a primei falange (muşchii extensori
ai degetelor).
Tulburările obiective de sensibilitate se dispun în teritoriul cutanat al
nervului.
Muşchii paralizaţi prezintă atrofii care aplatizează regiunea antero-
laterală a gambei.
Funcţional, în staţiunea bipedă subiectul nu poate sta pe călcâie. In
staţiunea unipedă, pe membrul inferior paralizat, nu apare sub tegumente relieful
de contracţie al muşchilor din regiunea antero-laterală a gambei.
Cauzele locale ale paraliziei de SPE sunt: compresiunea în poziţia picior
peste picior, plăgi pe traiectul nervului, fracturi ale colului peroneului, luxaţii
tibio-peroniere proximale, ischemia locală prin tromboză de arteră femurală şi
poplitee, tumori de vecinătate, factori iatrogeni (compresiune prin garou sau pe

130
braţele mesei ginecologice), factori profesionali (ciclişti, fotbalişti, muncitori
care lucrează în poziţia pe vine).

7.7 Paralizia de nerv tibial (sciatic popliteu intern - SPI)

SPI provine din nervul ischiatic, străbate regiunea poplitee, penetrează în

profunzime regiunea posterioară a gambei, străbate canalul tarsian (înapoia şi
dedesubtul maleolei mediale, între calcaneu şi retinaculul flexorilor) şi se termină
la plantă.
Motor, inervează muşchii regiunii posterioare a gambei: gastrocnemian
(cei doi gemeni), solear, flexori ai degetelor, tibial posterior. In plantă se
distribuie la muşchii din regiunea medială (flexorul scurt, abductorul şi
adductorul halucelui), laterală (flexorul scurt şi abductorul degetului mic) şi
mijlocie (flexorul scurt al degetelor, muşchii interosoşi şi lombricali).
Senzitiv, inervează planta şi marginea laterală a piciorului, faţa plantară
a degetelor şi faţa dorsală a ultimelor falange.
Componenta vegetativă este importantă.
Paralizia SPI determină „piciorul valgus"(constă în flexia dorsală şi
abducţia piciorului prin paralizia muşchilor din regiunea posterioară a gambei şi
acţiunea antagonistă a muşchilor din regiunea antero-laterală a gambei) şi
„degetele în ciocan" (hiperextensia primei falange şi flexia celorlalte două prin
paralizia interosoşilor şi lombricalilor cu acţiune antagonistă a extensorilor
degetelor). Componenta picior valgus se evidenţiază în poziţia şezândă, cu
gambele atârnate.
Tulburările motorii la nivelul piciorului constau în: abolirea mişcărilor de
flexie plantară a piciorului (muşchii posteriori ai gambei) şi diminuarea adducţiei
şi ridicării marginii mediale a piciorului (muşchiul tibial posterior). Este
paralizată flexia degetelor (flexorii degetelor din regiunea gambieră posterioară,
flexorul scurt al degetelor, flexorii scurţi ai degetelor mare şi mic),

131
abducţia şi adducţia degetelor (abductorul şi adductorul degetului
mare, abductorul degetului mic, interosoşii şi lombricălii), flexia primei falange
şi extensia celorlalte două (interosoşii şi lombricalii). Reflexul achilian este
diminuat sau abolit.
Senzitiv, apar dureri spontane, frecvent cu caracter cauzalgic iar obiectiv
apare hipoestezie sau anestezie în zona de distribuţie cutanată a nervului.
Tulburările trofice sunt accentuate, implicând tegumentele şi muşchii:
modificări de culoare ale pielii, unghii friabile, hipotricoză (căderea părului
local), ulcere pe maleole, călcâi şi degete, atrofii musculare care reduc
circumferinţa gambei, adâncesc bolta plantară (picior scobit) şi deprimă spaţiile
interosoase.
Vegetativ, apar modificări vasomotorii (edem al piciorului şi hipotermie
locală) şi sudorale.
Funcţional, în staţiunea bipedă, bolnavul nu poate sta pe vârful picioarelor. In
staţiunea unipedă pe membrul inferior bolnav nu se constată sub tegumente
relieful de contracţie al muşchilor gambei şi al tendonului lui Achile. Etiologia
cuprinde cauzele locale: plăgi, fracturi ale oaselor gambei, procese compresive
de vecinătate, inclusiv acelea din canalul tarsian (determinând sindromul de
canal tarsian).
Leziunile nervilor periferici determină trei sindroame clinice: motor,
senzitiv şi vasculotrofic, care trebuiesc recuperate.
Recuperarea sindromului motor are următoarele obiective: 1. Evitarea
apariţiei atitudinilor vicioase şi a deformărilor deoarece paralizia unor grupe
musculare determină dezechilibrul forţelor aplicate asupra segmentului
respectiv. Posturările sunt tehnicile de elecţie pentru aceste leziuni şi se obţin
prin aţele, orteze şi prin benzi adezive corectoare. Posturile corectoare se
menţin permanent, în afara perioadelor de activitate recuperatorie.

132
 2. Evitarea atrofierii muşchilor paralizaţi - atrofierea muşchilor este un
proces sigur, dar de lungă durată, şi ca atare permite aplicarea unui
program ce vizează profilaxia acestei atrofii.
Activarea muşchilor paralizaţi se realizează prin stimulare electrică şi prin
kinetoterapie (întindere musculară, mobilizări pasive pentru menţinerea imaginii
kinestezice şi a supleţei articulare, exerciţii active cu membrul sănătos şi cu cel
paralizat).
Stimularea electrică se face cu curenţi exponenţiali cu efect asupra
muşchilor denervati care şi-au pierdut capacitatea de acomodare, 15-20 contracţii
de 3-4 ori pe zi:
- se utilizează aplicarea bipolară longitudinală,
- înainte se poate aplica curent galvanic,
- stimularea electrică doar îl apără pe pacient de atrofia musculară, nu
grăbeşte reinervarea.
3. Creşterea forţei fibrelor musculare restante sănătoase - lezarea unui nerv
nu afectează toate fasciculele şi fibrele din structura muşchiului, inervaţia
conservându-se la unele dintre ele.
4. Refacerea imaginii kinestezice - tehnicile de lucru sunt:
- electroterapie: curenţi exponenţiali.
- mobilizări pasive, pasiv-active, active cu rezistenţă (toate tipurile de
mişcări).
- tehnici de facilitare.
- terapie ocupaţională - cea mai bună pentru refacerea imaginii.
5. Creşterea rezistenţei şi forţei musculare pe măsură ce reinervarea se
produce, pentru ca pacientul să se apropie cât mai mult de performanţele
motorii de dinaintea accidentului..
6. Recâştigarea coordonării şi abilităţii foloseşte atât exerciţiile descrise cât şi
terapia ocupaţională, care va asigura mai ales pentru membrul superior
capacitatea de autoservire şi capacitatea profesională.

133
 7.8 Recuperarea sindromului senzitiv

Prima care se reface este sensibilitatea dureroasă, apoi cea tactilă, iar
sensibilitatea termică reapare în final mai întâi pentru rece, apoi şi pentru cald.
După refacerea sensibilităţii protopatice (este sensibilitatea tactilă grosolană,
difuză, primitivă) se redobândeşte stereognozia.
Scopul principal al recuperării în faza de anestezie totală este de a preveni
lezarea tegumentului. Este importantă luarea măsurilor de a păstra intact
segmentul paralizat (evitarea frigului, a obiectelor fierbinţi, a celor tăioase).
Există câteva reguli în reeducarea sensibilităţii:
- Stimularea se face mai întâi cu ochii deschişi apoi cu ochii închişi.
- Şedinţa de reeducare nu durează mai mult de 5 - 10 minute, dar se repetă în
timpul zilei.
- Se pleacă de la stimuli grosieri la stimuli fini.
- In deficitele senzitive unilaterale se face stimularea simultană simetrică
bilaterală.
- Se începe reeducarea cu sensibilitatea la durere, presiune (sensibilitatea
epicritică, de achiziţie mai recentă este sensibilitatea tactilă fină, de loc şi de
presiune) apoi cu sensibilitatea superficială termică.
Recuperarea propriu-zisă a sensibilităţii se face după refacerea spontană a
sensibilităţii protopatice. Se începe cu refacerea stereognoziei şi apoi cu
refacerea localizării senzaţiei.
Refacerea stereognoziei înseamnă recâştigarea capacităţii de recunoaştere
a obiectelor atinse sau ţinute în mână, fără să fie văzute.
Refacerea localizării senzaţiei este necesară, deoarece reinervarea se poate
face haotic. Această deficienţă poate fi reeducată. Se procedează astfel: asistentul
excită un punct pe piele, iar pacientul, cu ochii închişi, precizează unde a simţit.
Deschide apoi ochii şi priveşte locul unde asistentul excită din

134
nou. După aceea închide din nou ochii, iar asistentul excită acelaşi loc. Se repetă
excitaţia de 3-4 ori.

7.9 Recuperarea sindromului vasculotrofîc

Orice leziune de nerv periferic este de multe ori însoţită de tulburări

periferice, stază, edem, hipotrofia pielii, fanerelor şi muşchilor.
Local sunt folosiţi curenţi interferenţiali, proceduri termoterapice, dar de
bază este kinetoterapia deoarece ameliorează circulaţia, mobilitatea, troficitatea
segmentului respectiv. Se asociază posturile antideclive şi masajul.

7.10 Recuperarea nervului median

Recuperarea urmăreşte ameliorarea deficitului motor, senzitiv şi

vasculotrofîc.
Obiectivele urmărite în recuperarea paraliziei nervului median sunt:
1. Evitarea instalării redorilor articulare - apare precoce şi prinde
articulaţiile interfalangiene şi articulaţia trapezo-metacarpiană. Edemul mâinii
poate contribui, în plus, la această redoare. Mobilizările pasive şi active,
hidrokinetoterapia, ortezările dinamice ajută la evitarea redorii articulare.
2. Prevenirea şi corectarea deviaţiilor - reprezintă menţinerea poziţiei
funcţionale a policelui prin folosirea unei orteze simple confecţionată dintr-o
bandă de piele.
3. Menţinerea forţei musculaturii neafectate.
4. Reeducarea musculaturii paralizate - se practică modalităţi de activare
a musculaturii paralizate. Se fac exerciţii analitice, ce se concentrează pe flexorii
pumnului şi degetelor, ca şi pe musculatura tenară (abductorul scurt, flexorui scurt
şi opozantul policelui). Exerciţiile globale se efectuează pe triplă flexie.

135
 5. Refacerea abilităţii în paralizia nervului median reprezintă refacerea
prizelor şi a prehensiunii.
Terapia ocupaţională este tehnica de bază pentru acest obiectiv.
Activitatea se selectează pentru antrenarea prizelor tripulpare (scris, cusut),
prizelor bipulpare (brodat, înnodat-deznodat, împletit) şi prizei de forţă digito -
palmară (apucarea de obiecte). Ca activităţi recreative menţionăm: şah, titirez,
golf, badminton.
6. Refacerea sensibilităţii ~ este o problemă importantă. Până la reapariţia
sensibilităţii, singurul lucru de făcut este protejarea mâinii de leziuni. După ce
apar primele semne ale revenirii sensibilităţii, se încep exerciţiile pentru
refacerea stereognoziei şi a localizării senzitive.
Primul semn al refacerii nervului median este posibilitatea de rotaţie a
policelui, mişcare care în general rămâne deficitară într-un grad mai mare sau
mai mic. Al doilea semn al refacerii motorii este posibilitatea de a menţine
interfalangienele extinse şi metacarpofalangienele flectate la 90°, cu uşoară
rezistentă.
Refacerea sensibilităţii este în general bună. Apare o senzaţie greu de
definit, simte că mâna este din nou a lui, deşi testele de sensibilitate sunt încă
negative. Apar apoi furnicăturile, durerile, sensibilitatea la înţepătură,
sensibilitatea tactilă şi apoi termică. Sensibilitatea revine la normal în
aproximativ un an.

7.11 Recuperarea nervului cubital

Programul de recuperare cuprinde următoarele obiective: 1. Prevenirea şi

corectarea deviaţiilor - se folosesc orteze dinamice pentru a preveni
hiperextensia în articulaţiile metacaipo-falangiene, lăsând posibilă flexia, şi
pentru a menţine policele în abducţie primară.

136
 2. Prevenirea instalării redorilor articulare - redorile se produc la
nivelul articulaţiilor metacarpo-falangiene şi interfalangiene ale degetelor IV şi
V. Se fac mobilizări pasive sau active cu orteză.
3. Menţinerea forţei şi kineticii membrului superior respectiv - membrul
superior respectiv va continua să fie utilizat cât mai mult, cu sau fără o orteză
dinamică.
4. Reeducarea musculaturii paralizate - se recurge la tehnicile adecvate:
'reflexul de întindere', 'tehnicile de facilitare', 'contracţiile controlaterale',
'exerciţiile de activare analitică', 'exerciţiile globale pe tipuri de mişcare'.
5. Refacerea abilităţii - e importantă deoarece cubitalul este nervul gesticii
de fineţe. în cadrul terapiei ocupaţionale, ca metodă de bază pentru recuperarea
abilităţii, se practică acele activităţi care necesită o gestică complexă: brodat,
decupat, cântat la pian, bătut la maşină.
6. Recuperarea sensibilităţii - nu are ceva particular, urmând aceleaşi
reguli generale.
Primele semne de reinervare sunt, în ordine:
- opozabilitatea police - degete;
- degetul 5 poate fi abdus;
- mişcările de abducţie/adducţie ale degetelor devin posibile;
- flectarea articulaţiilor metacarpo-falangiene.

7.12 Recuperarea nervului radial

In general, recuperarea spontană durează 1 an - 1 an şi 6 luni.

Obiectivele programului recuperator sunt:
1. Prevenirea si corectarea deviaţiilor - în paralizia radialului antebraţul
este flectat, mâna căzută în poziţie de 'gât de lebădă'. Pentru a preveni deviaţia se
pot folosi orteze dinamice. Orteza menţine pumnul în extensie moderată,
permiţând flexia activă a acestuia.

137
 2. Menţinerea forţei musculaturii neafectate - se vor lucra, prin exerciţii
specifice, musculatura umărului şi lanţul musculaturii flexoare a membrului
superior. Nu se va exagera cu tonifierea flexorilor, care ar putea mări astfel
dezechilibrul funcţional. Dintre cele mai obişnuite exerciţii, menţionăm:
asistentul apucă cu mâna sa mâna pacientului, ca în strângerea de mâini;
menţinând o uşoară extensie a pumnului, pune pacientul să execute strângeri
intermitente ale mâinii sale, cu toate degetele şi cu fiecare în parte.
3. Prevenirea redorilor articulare - prin mobilizări pasive, pasivo-active,
active în apă (hidrokinetoterapia) se pot preveni durerile articulare.
4. Tratarea tulburărilor vasculotrofîce - edemul mâinii poate fi prevenit
prin poziţionarea antideclivă a antebraţului şi mâinii, prin masaj, mobilizări
pasive şi active.
5. Reeducarea motorie a muşchilor paralizaţi - se folosesc tehnici de
facilitare, exerciţii analitice pentru fiecare muşchi în parte, masajul,
electroterapia (curenţi interferenţiali), kinetoterapie (stretch-reflex, mobilizări).
6. Refacerea abilităţii - are la bază terapia ocupaţională. Exerciţiile se fac
la început folosind o orteză dinamică pentru mână. Se începe cu exerciţii uşoare
pentru a se evita producerea flexiei pumnului. Mai târziu, când extensia activă a
pumnului este posibilă, se va continua evitarea flexiei pumnului pentru a permite
extensia articulaţiilor metacarpo-falangiene.
7. Refacerea sensibilităţii - este o problemă secundară în paralizia de nerv
radial pentru că deficitul de sensibilitate nu este sever şi nu afectează
funcţionalitatea mâinii.
Recuperarea în paralizia de nerv radial este mai dificilă decât în cazul
nervilor cubital şi median.

138
7.13 Recuperarea nervului crural

Programul de recuperare cuprinde:

1 .Prevenirea genu recurvatum - este o complicaţie a paraliziei aparatului
extensor al genunchiului. Se indică purtarea ortezelor de fixare a genunchiului.
2. Prevenirea contracturilor lombare de aceeaşi parte cu paralizia - apar
ca o încercare de compensare. Devin dureroase, afectând mersul. Se folosesc
termoterapia, masajul, kinetoterapia.
3. Pregătirea compensărilor - se tonifiază musculatura membrului
superior, musculatura trunchiului (abdominali şi dorsali), fesierii mari şi
tricepsul sural.
4. Menţinerea tonusului în musculatura denervată - pentru a nu permite
instalarea atrofiei. Se fac: flexii pasive forţate ale genunchiului, pentru a declanşa
reflexul de întindere în cvadriceps; extensii de coapsă pentru promovarea stretch-
reflexului în psoas. Se pot aplica tehnici de facilitare motorie de tipul: inversare
lentă, contracţii repetate, secvenţialitate pentru întărire.
5. Reeducarea funcţională a genunchiului - se folosesc exerciţii de mers,
urcat/coborât, aşezat.

7.14 Recuperarea nervului sciatic

Programul de recuperare urmează aceeaşi schemă:

1. Prevenirea devierilor piciorului - mai ales cea în echin prin refracţia
tendonului achilian în paralizia de SPE. Se va menţine piciorul în unghi drept cu
ajutorul unei aţele, mai ales noaptea, iar în cursul zilei se va folosi o gheată
specială.

139
 în paralizia de SPI se prăbuşeşte bolta, motiv pentru care se foloseşte un
susţinător plantar.
2. Menţinerea mobilităţii gleznei şi piciorului - se fac exerciţii pasive în
articulaţiile piciorului.
3. Reeducarea musculaturii paralizate - se aplică tehnici de facilitare,
exerciţii de întindere pentru declanşarea stretch-reflexului. Se fac exerciţii
analitice pentru fiecare mişcare, începând cu cele pasive şi active asistate, apoi
active cu rezistenţă progresivă.
4. Recuperarea funcţionalităţii piciorului - se fac exerciţii în lanţ kinetic
închis şi deschis, exerciţii de mers pe teren variat.
5. Ortezarea invalidităţii - în cazul unor paralizii definitive. Pentru
paralizia SPE se folosesc orteze dinamice (ghete cu arc pentru ridicarea
piciorului în mers). Paralizia SPI nu pune probleme de ortezare, fiind în general
bine suportată.

140
CAPITOLUL 8 - RECUPERAREA IN POLIRADICULONEVRITE

8.1 Definirea poliradiculonevritelor

Poliradiculonevritele (PRN) implică atingerea simetrică a rădăcinilor şi

nervilor periferici, fiind cel mai frecvent o neuropatie inflamatorie
demielinizantă. Se evidenţiază prin masivitatea atingerii paralitice care
interesează cele patru membre şi frecvent nervii cranieni (în particular nervul
facial), prin posibilitatea apariţiei paraliziei respiratorii şi prin existenţa
disociaţiei albumino-citologice în lichidul cefalo-rahidian.
/y.

In cadrul polineuropatiilor demielinizante inflamatorii, forma acută este

cunoscută sub numele de sindromul Guillain - Barre, fiind de fapt o
poliradiculonevrită acută. In mai mult de jumătate din cazuri, semnele
neurologice sunt precedate de un sindrom infecţios rinofaringian, respirator sau
gastro-intestinal, de un vaccin sau seroterapie, sau de o intervenţie chirurgicală.
12 zile mai târziu apar parestezii în membre şi dureri (mialgii, rahialgii, uneori
dureri radiculare), în umbra cărora apare şi progresează o paralizie flască a celor
patru membre, simetrică, proximală şi distală, putând ajunge la tetraplegie şi
putând afecta şi muşchii rahidieni, abdominali şi respiratori. Această fază de
extensie paralitică se poate întinde pe un interval de 1-3 săptămâni. Este urmată
de o fază de stabilitate de circa 12 zile. Amiotrofiile care însoţesc paraliziile sunt
discrete sau absente, reflexele osteotendinoase sunt abolite.
Algoparesteziile regresează, există o hipoestezie superficială distală a
membrelor inferioare şi chiar superioare.
Există uneori tulburări intense ale sensibilităţii profunde la nivelul
membrelor inferioare. Paralizia poate afecta şi nervii cranieni, în special, nervii
faciali (diplegie facială periferică în mai mult de jumătate din cazuri), excepţional
sunt paralizaţi nervii oculomotori.

141
 EMG evidenţiază un proces neurogen periferic difuz, fără fibrilaţie, dar cu
o scădere importantă a vitezei de conducere nervoasă cu alungirea latenţelor
distale. Puncţia lombară evidenţiază o hiperproteinorahie (în medie de lg/1), în
contrast cu o reacţie celulară absentă sau mică (mai puţin de 10 leucocite/mm3),
aceste date caracterizând disociaţia albumino-citologică. Aceste modificări
lichidiene se pot evidenţia după mai multe săptămâni de la debut.
Pot apare complicaţii în timpul celor două faze de evoluţie (extensie şi de
stabilitate), care pot influenţa prognosticul vital:
embolii pulmonare (se pot evita prin tratament anticoagulant şi
mobilizare pasivă precoce),
accidente respiratorii prin insuficienţă respiratorie paralitică
(urmărirea atentă a bolnavului, care trebuie să fie internat într-o
secţie aflată în apropierea unei secţii de terapie intensivă),
manifestări vegetative, unele benigne (hipersudoraţie, tahicardie
moderată, retenţie urinară, anomalii pupilare, hipotensiune
ortostatică), alte manifestări vegetative dramatice (crize de
bradicardie cu sincope, uneori declanşate de aspiraţia traheală,
crize de tahicardie, pusee de hipertensiune arterială, bronhospasm,
dilataţie acută de stomac, hipersecreţie salivară şi bronşică),
pot apare şi complicaţii infecţioase intercurente: pneumopatii, septicemii.
Mortalitatea este înjur de 5% din cazuri.
După faza de stare, apare faza de recuperare care durează mai multe
săptămâni şi chiar luni şi în care trebuie efectuată o kinetoterapie intensă.
Vindecarea se face în majoritatea cazurilor fără sechele.
Tratamentul constă în imunoglobuline 0,4g /kg corp 5 zile, plasmafereza,
şi tratament simptomatic.

142
8.2 Recuperarea propriu-zisă

Problema cea mai gravă în evoluţia PRN este afectarea respiraţiei prin
paralizia muşchilor respiratori şi/sau prin paralizia bulbară. Insuficienţa
respiratorie trebuie suspicionată la toţi pacienţii cu PRN. Deoarece insuficienţa
respiratorie poate apărea foarte brusc toţi bolnavii cu PRN se internează.
Capacitatea vitală respiratorie normală e între 28-30 ml/kg, dacă ea scade
sub 12ml/kg sau dacă pacientul devine dispneic se transferă în secţia de terapie
intensivă şi se intubează. După extubare cea mai gravă complicaţie este aspiraţia
(apare deoarece musculatura bucală este paralizată şi există disfagie). înghiţitul
poate fi urmărit şi prin scintigrafie: se urmăreşte un bolus radioactiv în timpul
înghiţirii lui.
Plasmafereza înseamnă schimbarea (înlocuirea) plasmei cu retransfuzia
elementelor sangvine proprii înapoi în sânge. Această metodă de tratament
scurtează foarte mult evoluţia bolii. Se practică numai în formele severe, în
prima săptămână de spitalizare. Se practică după 2 săptămâni de evoluţie numai
la cei la care celelalte tratamente medicamentoase nu au dat rezultate.
Complicaţiile plasmaferezei sunt hipotensiunea şi aritmiile cardiace.
Necesitatea mai multor linii de perfuzie creşte riscul septicemiei şi a trombozelor.
Plasmafereza este foarte scumpă, necesită personal înalt calificat şi echipamente
tehnice speciale.
Imunoglobulinele administrate intravenos sunt la fel de eficiente ca şi
plasmafereza, şi produc complicaţii mai puţine. Se aplică în prima sau a doua
săptămână de evoluţie a bolii.
Evaluarea motorie se face prin testarea manuală la câteva grupe musculare
importante:
- sternocleidomastoidianul: determină flexia, extensia, rotaţia şi înclinarea
laterală a capului (alături de muşchii profunzi ai gâtului şi muşchiul trapez);
- deltoidul: determină abducţia braţului;

143
- bicepsul brachial: determină extensia antebraţului pe braţ;
- flexorul ulnar al capului: induce flexia mâinii;
- lombricalii: determină flexia falangei proximale şi extensia falangelor distale
ale degetelor mâinii;
- iliopsoasul: execută flexia coapsei pe abdomen;
- fesierul mijlociu şi cel mic determină flexia gambei pe coapsă;
- tibialul anterior: induce extensia dorsală a piciorului şi a degetelor pe gambă;
- flexorul lung al halucelui: determină flexia falangei terminale a halucelui.
Aceşti muşchi se testează săptămânal. Dacă pacientul nu suportă atingerea
sau mişcările pasive şi active din cauza durerii sau nu colaborează trebuie stabilit
exact cât e deficit motor si cât e durere.
Se notează grafic regiunile corporale ce prezintă anestezie, parestezie şi
hiperestezie. Se notează grafic locurile cu durere şi ariile (punctele) care prin
presiune (prin apăsare) produc durere. In timpul recuperării se urmăresc:
tratarea problemelor respiratorii şi a disfagiei;
scăderea durerii;
prevenirea contracturilor, a escarelor şi lezarea muşchilor slăbiţi
(paralizaţi) sau denervaţi;
introducerea unui program gradat de exerciţii active fără să se ajungă la
oboseală şi suprasolicitare. Combaterea durerii (care este factorul major care
limitează mişcarea activă şi pasivă) se face cu ajutorul următoarelor
medicamente:
- codeină, paracetamol, aspirină;
- antidepresive triciclice;
- corticoterapie pentru cei ce nu răspund la primele două clase de
medicamente.
Stimularea electrică a nervului transcutanat se face pacienţilor la care
durerea nu cedează la mişcări pasive sau la medicaţie.

144
 Pentru prevenirea contracturilor şi escarelor (de decubit) la pacienţii cu
tetraplegie se schimbă poziţia în pat cât mai des sau se folosesc saltele speciale
care modifică periodic presiunea cu care corpul bolnavului apasă pe saltea. La
cei cu suprafeţe osoase proeminente se aplică apărători (din lână, blană).
Pacienţii cu dureri musculare menţin flexia şoldului şi a genunchiului şi
este foarte important să schimbăm această flexie la fiecare oră (scoaterea
pacientului din postura de flexie la fiecare oră). Membrele inferioare se întind
continuu prin manevre blânde timp de 20 minute. Această întindere blândă şi
continuă este mai benefică decât exerciţiile de întindere puternice şi scurte.
Se pot folosi si aţele. Folosirea atelelor pentru poziţionarea prelungită este
superioară faţă de întinderea manuală pasivă pe timp scurt. Se menţine dorsi-
flexia gleznei cu aţele plastice.
Deoarece în PRN nu există problema hipertoniei musculare, se foloseşte
un sul de hârtie sau rolă de cârpă pentru a menţine într-o poziţie adecvată pumnul,
degetul mare şi celelalte degete.
O altă problemă importantă este recâştigarea toleranţei la poziţia de
ortostaţiune. 15-20% din cei cu PRN au hipotensiune ortostatică secundară
imobilizării prelungite la poziţia de decubit. Un program progresiv de ridicare se
instituie când problemele respiratorii şi cele ale sistemului vegetativ au fost
rezolvate şi pacientul poate fi mobilizat pe o masă înclinată. Unii folosesc corsete
sau centuri abdominale sau ciorapi lungi elastici compresivi (de la călcâi la
coapsă). Hidratarea pacientului trebuie făcută corect, fiind importantă în
combaterea hipotensiunii ortostatice.
Unii pacienţi continuă să menţină membrele inferioare în flexie din cauza
durerilor musculare, putând apare astfel contractura musculară. Se poate aplica
căldura 45°C, dacă pacienţii nu prezintă tulburări de sensibilitate la durere şi
căldură. Căldura se aplică grupelor superficiale musculare şi tendoanelor.

145
 întinderea musculară se face în toate articulaţiile afectate de cel puţin 2 ori
pe zi şi chiar mai des la cei la care nu există mişcare activă.
Aceste exerciţii nu grăbesc sau îmbunătăţesc regenerarea nervilor, dar
menţin sistemul musculo-scheletic intr-o formă optimă pentru a obţine funcţia
maximă când apare reinervarea musculară.
Se evită oboseala musculară şi se măresc perioadele de odihnă.
Când pacientul este stabil clinic, exerciţiile fizice se fac astfel:
perioade scurte de exerciţii apropiate de forţa pe care o avea
bolnavul înainte de îmbolnăvire;
creşterea nivelului exerciţiului se face numai dacă bolnavul se
ameliorează;
reîntoarcerea la pat dacă forţa musculară scade; limitarea exerciţiilor
obositoare pe perioada de 1 an, cu întoarcere gradată la activităţi
sportive sau exerciţii de forţă. Exerciţiile excesive efectuate în timpul
reinervării precoce, când există numai câteva unităţi motorii funcţionale, nu
duce la hipertrofie musculară, ci la leziune musculară.
Mişcările pasive se fac în timp ce pacientul observă aceste mişcări. Se
aplică şi tehnici facilitatoare: lovitura pielii, periere, vibrare, masaj cu gheaţă,
«tapping».
Se folosesc echipamente adaptative temporare: orteze, scaunul cu rotile
(pentru câteva luni). Când pacientul trece de la mobilizarea prin căruţ la
ortostatiune, el are nevoie de exerciţii de mers la bare paralele şi apoi de cârje şi
bastoane, cu pauze frecvente în această etapă de recuperare.
Majoritatea bolnavilor cu PRN au o recuperare funcţională completă.

146
8.3 Caz clinic

Adolescentă de 16 ani cu astm bronşic cu internări repetate în antecedente,

este internată cu furnicături la nivelul mâinilor şi picioarelor şi o senzaţie de
sufocare. Deoarece crizele de astm broşic erau însoţite de o componentă
emoţională puternică, paresteziile, durerile musculare şi slăbiciunea musculară
au fost atribuite atacului de anxietate şi este internata la psihiatrie, unde i s -a
administrat anxiolitice.
După 2 ore prezintă stop respirator, este intubată, se aplică ventilaţia
mecanică şi este transferată într-o secţie de terapie intensivă. In următoarele 3
zile dezvoltă o tetraplegie flască completă şi în 5 zile apare paralizia tuturor
nervilor cranieni. Rămâne pe respiraţie asistată o lună, perioadă în care suferă şi
de pneumonie (ca şi complicaţie a PRN).
Postextubare prezintă tulburări de înghiţire şi vorbire încă 3 luni. In timpul
acestei etape, bolnava are cateterism vezical. Prezintă la nivelul extremităţilor
membrelor inferioare şi superioare tulburări de sensibilitate profundă şi parestezii
cu hiperestezie, acestea din urmă fiind agravate de atingerea tegumentelor.
Kinetoterapia a fost începută în secţia de terapie intensivă de două ori pe
zi. S-a practicat drenajul postural respirator efectuat cu ajutorul patului special,
alături de exerciţii pasive de respiraţie forţată. Pentru a preveni contractară
musculară s-au confecţionat aţele pentru articulaţiile pumnului şi degetelor,
pentru gleznă (care să menţină piciorul perpendicular pe gambă şi suprafaţa
patului - fără rotaţia internă sau externă a labei piciorului).
Exerciţiile respiratorii se efectuau la 1-2 ore. Mişcările pasive ale
extremităţilor erau efectuate şi de kinetoterapeut şi de familie.
S-au aplicat prosoape calde pe zonele dureroase mai ales în prima
săptămână de boală, şi se practicau exerciţii de postură ale capului şi

147
trunchiului. Exerciţiile fizice erau limitate la 15 min de două ori pe zi. Sonda
gastrică a fost menţinută pe toată perioada de internare în secţia de terapie
intensivă; un logoped a reînvăţat-o să înghită alimentele solide şi lichide.
După circa o lună este transferată în secţia de recuperare, unde a început
un program cu exerciţii ale trunchiului şi extremităţilor, iniţial deplasarea
facându-se cu un căruţ cu rotile.
Este externată la domiciliu după două luni de spitalizare.
După încă 3 luni de kinetoterapie la domiciliu merge la şcoală cu căruţul
cu rotile. Apoi începe perioada de recuperare cu ajutorul cârjelor folosite
bilateral.
După aproape 3 ani recuperarea pacientei prezentate a fost completă.

148
CAPITOLUL 9 - RECUPERAREA SINDROMULUI POSTPOLIO

9.1 Definirea sindromului postpolio

Sindromul postpolio apare la aproximativ 30-35 de ani de la infecţia iniţială

poliomielitică; 25 % din supravieţuitori dezvoltă acest sindrom.
Clinic bolnavii prezintă durere, oboseală, slăbiciune musculară progresivă.
Alţi bolnavi prezintă intoleranţă la frig, fasciculatii şi noi atrofii musculare
progresive.
Riscul de a dezvolta acest sindrom tardiv este mai mare pentru cei ce au
avut o boală iniţial severă. Muşchii afectaţi mai sever sunt mai expuşi slăbiciunii
tardive decât muşchii cruţaţi. Chiar şi pacienţii cu forme medii de poliomielită
anterioară acută pot suferi tardiv de acest sindrom.
Durerea este frecvent muscolo-scheletică.
Oboseala poate fi localizată la grupul muscular afectat anterior sau poate fi
generalizată.
Slăbiciunea musculară progresivă se poate dezvolta în orice grup muscular,
inclusiv în cei aparent neafectaţi.
Evoluţia este foarte lent progresivă.
Simptomele respiratorii pot apare la cei cu afectarea anterioară a
musculaturii respiratorii.
Simptomele bulbare apar rar: tulburări de deglutiţie şi fonaţie.
Atrofiile musculare, crampele musculare şi fasciculaţiile pot apare în
teritorii noi musculare.
Hipoventilaţia şi tulburările de somn pot genera apneea în somn.
Cei cu tulburări de deglutiţie şi respiratorii şi cu scolioză severă pot avea
probleme cardio-respiratorii.

149
 Etiologia nu se ştie exact: s-a pus problema reactivării virusului
poliomielitic sau existenţa unui răspuns autoimun. Neuronii infectaţi
îmbătrânesc mai repede. Există şi ipoteza supraîncărcării metabolice care
depăşeşte capacitatea sistemului neuromuscular.
Sindromul postpolio este legat de severitatea bolii în faza acută şi de
activitatea fizică efectuată în faza de stabilitate a bolii.
Nu se cunoaşte nici o terapie eficace; progresivitatea bolii este adesea
limitată şi nepericuloasă.

9.2 Poliomielita acută

Virusul poliomielitic poate fi distrus în stomac sau excretat prin tractul

intestinal, fără a genera o infecţie clinică.
Virusul intră-n fluxul sanguin şi produce o infecţie asemănătoare gripei cu
dezvoltarea imunităţii: poliomielita nonparalitică.
Virusul traversează bariera hemato-encefalică şi atacă neuronii motori din
creier, trunchiul cerebral şi măduva spinării. Simptomele acestor două săptămâni
de boală febrilă sunt: cefaleea, febra, inflamaţia gâtului, sindromul meningitic
sever, durere musculară puternică la atingere şi întindere, paralizia sau pareza
flască. Mulţi neuroni ţin la distanţă virusul şi deci recuperează, dar şi mulţi
neuroni sunt distruşi. După aproximativ 2 săptămâni de boală febrilă, un
motoneuron cu cele 5-1500 de fibre musculare poate fi distrus, rezultând
denervarea fibrelor musculare şi atrofia lor. Pot fi distruşi toţi motoneuronii unui
muşchi sau pot fi lezaţi numai o parte din ei. EMG arată în acel moment
potenţiale de fîbrilaţie care indică recenta denervare a fibrelor musculare.
In convalescenţă, puterea muşchiului parţial denervat devine maximă după
2 ani, cu 50% recuperare în primele 3 luni şi 75% în primele 6 luni. Rata
recuperării poate fi scăzută printr-un tratament incorect, supraactivitate şi
exerciţii excesive.

150
 Fiziopatologia recuperării:
- 1) neuronii recuperaţi dezvoltă terminaţii axonale prin înmugurire care
reinervează fibrele musculare orfane (lipsite de inervaţie); un singur
neuron poate reinerva mai mult de 5 ori capacitatea sa normală de fibre
musculare. EMG arată potenţialele de acţiune ale unei singure unităţi
motorii care sunt polifazice, cu amplitudini mari şi care se numesc unităţi
motorii gigante. Totalitatea fibrelor musculare inervate de o fibră
nervoasă formează o unitate motorie.
2) fibrele musculare inervate pot fi hipertrofiate prin exerciţii intense şi
hiperactivitate în timpul fazei de reabilitare. Creşterea mărimei fibrei
musculare corespunde hipertrofiei prin denervaţie.
- 3) creşterea abilităţii funcţionale prin reeducarea neuromusculară prin
exerciţii şi activităţi corespunzătoare duce la creşterea dibăciei şi a
performanţei fără să fie necesară creşterea forţei musculare.
- 4) creşterea recrutării unităţilor motorii gigante pentru lucru cu folosirea
muşchilor la un nivel foarte înalt, duce la scăderea capacităţii lor
funcţionale.
Aceste procese fiziologice compensatorii şi extensive maschează deficitul
neurologic profund cauzat de boală.
Scala gradării musculare a lui Sharrard este următoarea:
- muşchii de gradul 5: ar putea să fi pierdut mai mult de 60% din
motoneuronii anteriori spinali; scorul este normal.
- muşchii de gradul 4: 60-90% din motoneuroni au fost lezaţi; scorul este
bun.
- muşchii de gradul 3 (satisfăcător), 2 (sever), 1 (foarte sever): sunt lezaţi
între 90 şi 98% din motoneuroni.

151
9.3 Recuperarea sindromului postpolio

Secţionarea terminaţiilor axonale înmugurite duce la reducerea numărului

de fibre musculare pe unitatea motorie şi atrofia fibrelor musculare neinervate
(denervate).
Diagnosticul pozitiv clinic se susţine astfel:
1) confirmarea în antecedentele patologice personale ale bolnavului a
poliomielitei anterioare acute paralizante;
2) recuperarea parţială sau totală a funcţiei muşchiului;
3) existenţa unei perioade de cel puţin 15 ani de stabilitate funcţională şi
neurologică;
4) debutul a 2 sau mai multor simptome clinice (oboseală, durere musculară,
durere articulară, slăbiciune în muşchii afectaţi iniţial de boală sau noi
teritorii musculare, intoleranţa la frig, existenţa atrofiei, a problemelor în
mers, în urcatul scărilor sau îmbrăcare).
5) Nici o altă boală care să poată explica aceste simptome.
Principiile de recuperare sunt următoarele:
1) ameliorarea şi prevenirea cauzelor durerii;
2) scăderea suprasolicitării funcţionale a muşchilor;
3) minimalizarea deviaţiilor mecanice existente în mers şi postură;
4) menţinerea şi îmbunătăţirea funcţiei motorii, a siguranţei şi a calităţii vieţii.
9

Durerea musculară există la 85% din cei care merg fără ajutorul ortezelor şi
la 100% din cei ce folosesc scaune cu rotile manuale pentru deplasare. Durerea
poate fi difuză şi generalizată: „durerea osoasă" sau durerea poate fi
asemănătoare cu cea din gripă. Apare în muşchii cunoscuţi ca fiind paralizaţi şi
mai ales în extremităţi (cunoscute ca fiind normale). Această durere nu este
influenţată de medicatie, este crescută de activitatea fizică şi ameliorată de

152
repaus. Tratamentul constă în recomandarea activităţilor neobositoare, tehnici
de conservare a energiilor, perioade mai frecvente de repaus. Se evită scările,
scaunele joase şi se recomandă folosirea lifturilor, a scaunelor înalte, parcări
rezervate, folosirea unui scăunel în timpul duşului, controlul greutăţii.
Se recomandă pentru gât şi extremităţile superioare corectarea poziţiei în
timpul ortostaţiunii, suporturi pentru cărţi şi ziare în timpul cititului, cărucioare
pentru transportul lucrurilor, etc. Scăderea efortului fizic în timpul mersului
presupune folosirea ortezelor sau a scaunelor electrice cu roţi. Sunt interzise
exerciţiile aerobice.
Durerea articulară este de natură mecanică din cauza stresului la nivelul
articulaţiilor, tendoanelor, ligamentelor şi muşchilor. Sunt şi leziuni generate de
căderi. In condiţii obişnuite apar osteoartrite, sacroileite, bursite trohanteriene,
laxitate ligamentară a genunchiului şi gleznei, probleme în articulaţiile femuro-
patelare, epicondilită laterală humerală, sindromul canalului carpian. Se
corectează mecanica posturală. Repausul în pat, antiinflamatoare le
nonsteroidiene şi ortezele folosite corect sunt utile în durerea musculo-
scheletică. Exerciţiile pentru mobilitatea corectă a articulaţiilor sunt pasive, se
repetă de mai multe ori şi nu trebuie să apară durerea.
Se folosesc tehnici pentru scăderea spasmului muscular, întinderea fasciei
şi a muşchiului, scăderea edemului, creşterea nutriţiei în structurile articulare,
mobilizarea şi stabilitatea articulaţilor. Exerciţiile subacvatice, tehnicile de
relaxare, folosirea magneţilor timp de 30-45 de minute la locul durerii, sunt
benefice.
Oboseala apare uneori la acelaşi moment al zilei, frecvent după-amiaza
devreme. Se evită din această cauză participarea la activităţile sociale,
shoppingul, vizitele familiale. Bolnavii suferind de această boală ajung să
meargă la lucru şi apoi direct în pat când ajung acasă; week-endul şi-1 petrec în
pat. Se recomandă la cele descrise mai sus şi un „pui" de somn la prânz.

153
 Slăbiciunea musculară cuprinde noi grupe musculare, apar fasciculaţiile,
crampele musculare, atrofia musculară şi creşterea enzimelor musculare în
sânge. Fasciculaţiile apar în muşchii în repaus şi-n timpul contracţiei. Se
încearcă scăderea ratei evoluţiei bolii prin scăderea suprasoliciării musculare.
Se schimbă stilul de viaţă, se practică activităţi neobositoare, tehnici de
conservare a energiei, scăderea greutăţii corporale, folosirea ortezelor, etc.
Slăbiciunea generalizată datorată nefolosirii sistemul osteo-articular s-a
văzut la pacienţii cu infecţii, fracturi, sau imobilizare. Se monitorizează
programul de recuperare adecvat.
Toleranţa la rece: extremităţile afectate de boală sunt foarte reci (neuronii
simpatici implicaţi duc la creşterea vasoconstricţiei). Pacienţii se îmbracă gros.
Tratamentul cu aplicaţii reci nu este agravant dar nu este agreat de bolnavi. Ei
folosesc aplicaţii calde, apă fierbinte, dar astfel se cresc edemul, inflamaţia şi
durerea.
Tulburările de somn pot fi date de durere, stress, hipoventilaţie sau apneea
obstructivă de somn. Durerea şi amorţeala se accentuează noaptea. Se modifică
corespunzător poziţia corpului în somn, se folosesc perne cervicale, sau saltea
cu presiune variabilă.
Ventilaţia asistată se foloseşte la cei cu poliomielită bulbară sau cu cifoză
severă sau scolioză importantă. Se practică exerciţii de respiraţie.
Corectarea posturii şi a deviaţiilor în mers:
- cei cu paralizia musculaturii abdominale beneficiază de un corset toraco-
lombar rigid;
- cei cu paralizia musculaturii cervicale folosesc gulere;
- cei cu paralizia severă a musculaturii trunchiului poartă corsete.

154
9.4 Cazuri clinice

1) Pacient în vârstă de 53 ani, inginer, jucător de golf, cu atrofie distală

crurală stângă după poliomielita anterioară acută suferită în anii copilăriei,
acuză de câteva săptămâni oboseală severă, dureri şi slăbiciune în membrul
inferior drept considerat sănătos, dureri lombare şi neputinţă musculară în mers.
A

întâmpină dificultăţi la locul de muncă şi pe terenul de golf. Mersul este

ineficient, la fel şi ortostaţiunea; evită ortostaţiunea pe membrul inferior stâng
afectat din copilărie de poliomielită.
Musculatura membrului drept este într-o contractară permanentă. Scala
afectării motilităţii active arată pe stângul 0/5 spre 2/5 iar pe musculatura recent
afectată, pe membrul drept 4/5. Pacientul este şi supraponderal. A fost capabil
sa slăbească 10 kg şi a acceptat purtarea unei orteze genunchi-gleznă-picior stâng
cu articulaţia genunchiului liberă, în timpul ortostatismului şi a mersului
prelungit. In felul acesta membrul inferior drept nu a mai fost suprasolicitat,
postura în timpul mersului a fost corectată, durerea a dispărut şi astfel şi-a reluat
munca şi activităţile sociale.
2) Pacientă în vârstă de 48 de ani, acuză durere lombo-sacrată care se
agravează în timpul mersului. Are greutate în timpul orelor de clasă cu copii,
fiind profesoară şi atunci când merge la cumpărături. Scala afectării motilităţii
active arată la ambele membre inferioare 2/5 spre 4/5 şi mers în equin (mersul
cu călcâiul ridicat).
A

In timpul mersului prezenta tendinţa de a cădea în faţă. S-a recomandat

purtarea unei orteze la ambele membre inferioare, genunchi-gleznă-picior.
Postura în ortostaţiune şi mers a fost astfel corectată, durerile lombare şi sacrate
au dispărut.
3) Bolnavă în vârstă de 69 de ani, cunoscută cu sechele motorii
(quadriceps 0 din 5, pe dreapta şi 1 din 5 pe stânga, hiperextensia severă a

155
ambilor genunchi în timpul mersului) post poliomielită acută în copilărie, acuză
dificultate progresivă în mers, slăbiciune în extremităţile ambelor membre
superioare stânga mai mult ca dreapta, şi dureri puternice în ambii genunchi şi
în umărul stâng.
Nu-şi poate părăsi domiciliul decât o dată pe săptămână pentru a merge la
biserică şi încă o dată pe săptămână pentru activităţi voluntare la un aşezământ
de binefacere. Merge încet cu devieri severe, cu frecvente căderi, cu dificultate
mare la urcatul scărilor (chiar dacă distanţa între trepte este mică), purtând o
cârjă în mâna dreaptă. In ultimii 7 ani a folosit un scooter, dar numai la
domiciliu, deoarece nu a avut posibilitatea să-1 urce în autoturism. Nu a folosit
echipament pentru a-şi uşura îmbăiatul şi pentru a-şi conserva energia.
A utilizat magneţi pentru combaterea durerii. Au fost aplicaţi medial,
proximal şi lateral pe fiecare genunchi în parte. Au fost benefici. I s-a prescris
în continuare magneţi, un scooter lift pentru maşină, îmbunătăţiri la baie pentru
a folosi cu minim de efort duşul, îmbunătăţiri la bucătărie pentru a lua masa. S-a
urmărit să poată merge în continuare folosind scooterul tot timpul, să-şi poată
continua activităţile care o bucură. S-a luat legătura cu soţul şi fiul bolnavei.
După circa 2 săptămâni, durerea a scăzut în genunchi folosind magneţii şi
schimbările în activităţile zilnice.
4) Pacient în vârstă de 58 ani, muncitor în construcţii, care la vârsta de 16
ani a fost diagnosticat cu poliomielită. Simptomele au fost: cefalee, febră, dureri
musculare şi deficit motor la nivelul membrului inferior stâng.
Recuperarea a fost aproape completă. Până la vârsta de 20 de ani a avut o
activitate sportivă viguroasă, el jucând fotbal, volei, baschet, tenis. Chiar dacă
nu mai putea sa alerge la fel de repede ca înainte de boală, singura lui dificultate
era mersul pe teren denivelat. La 45 de ani juca tenis de 3 ori pe săptămână.
De la vârsta de 50 de ani a observat o scădere a forţei musculare la nivelul
membrului inferior stâng, mai ales în timpul mersului. A început să acuze

156
oboseală la parcurgerea unor distanţe mai lungi, să se împiedice de obiectele din
casă cu piciorul stâng. In ultimii ani deficitul motor s-a accentuat şi a început să
aibă crampe în membrul inferior stâng.
La examinarea neurologică, pacientul prezenta o uşoară atrofie a
membrului inferior stâng, ROT abolite, forţa musculară are gradul 3 mai ales
distal. Flexia piciorului pe gamba este foarte dificilă.
Planul de recuperare a fost următorul:
- i s-a explicat pacientul ce reprezintă boala de care suferă şi ce implicaţii
are asupra calităţii vieţii;
- a fost sfătuit să poarte o orteză gleznă - picior în timpul mersului;
- şi-a schimbat locul de muncă (acum lucrează ca paznic la acea
întreprindere) şi a adaptat maşina personală la nevoile actuale (foloseşte
comenzi manuale);
- i s-a stabilit un program de exerciţii fizice zilnice uşoare, executate cu
ajutorul unui fizioterapeut.
După câteva săptămâni de recuperare forţa musculară la nivelul membrului
inferior a fost îmbunătăţită. El poate merge cu ajutorul ortezei pe o distanţă de
500 de metri fără să obosească.

157
CAPITOLUL 10 - RECUPERAREA NEUROLOGICĂ ÎN DISTROFIILE
MUSCULARE PROGRESIVE (DMP)

10.1 Definirea distrofiilor musculare progresive

Distrofiile musculare progresive reprezintă un grup de boli eredo-familiale

cu debut insidios în primii ani de viaţă, afectarea predominantă a muşchilor
proximali şi abolirea reflexelor osteotendinoase. Studiile electrofiziologice,
histologice şi de biologie moleculară evidenţiază afectarea primară a muşchilor.
Distrofiile musculare progresive sunt următoarele: distrofia musculară
Duchenne, distrofia musculară Becker, distrofia musculară de centură, distrofia
musculară facio-scapulo-humerală, distrofiile musculare congenitale, distrofiile
musculare progresive rare (tipul distal, tipul ocular şi tipul oculo-faringian).

10.2 Anatomie patologică

In primele stadii de boală se observă dilatarea reticulului sarcoplasmatic. Pe

măsură ce boala progresează, se produc episoade repetate de necroză şi
regenerare a celulelor musculare. Acest proces este probabil iniţiat de o alterare
a membranei celulei musculare, microscopia electronică putând releva absenţa
membranei plasmatice în jurul întregii sau a unei părţi din circumferinţa fibrelor
musculare.
Pierderile membranare mici pot fi reparate, dar în general regenerarea este
inadecvată. Ca o consecinţă a defectului membranar, poate exista un influx de
ioni de calciu care activează proteazele endogene şi induce liza discului Z al
miofibrilelor, acesta fiind probabil primul pas al alterării musculare. Ulterior
numărul celulelor musculare se reduce şi creşte variabilitatea mărimii fibrelor.

158
 Tabloul anatomic microscopic are un aspect mozaicat: fibre atrofice sunt
amestecate cu fibre hipertrofice sau cu fibre normale. Există creşterea în mărime
şi număr a nucleilor, ca reacţie regenerativă la afectarea fibrelor musculare.
Aceşti nuclei înmulţiţi se aşează axial. După câţiva ani de evoluţie, fibrele
musculare sunt mărite, bifurcate, hialinizate sau atrofiate. Pe măsură ce boala
progresează, se observă acumularea masivă de colagen şi celule grase printre
fibrele musculare, aceste celule fiind responsabile, în parte de pseudohipertrofia
musculară.
Cordul şi musculatura netedă pot fi de asemenea afectate. Există o
degenerare miocardică cu infiltrare grasă şi fibroza fibrelor miocardice.
Atunci când distrofia musculară progresivă se asociază cu retardare mintală,
secţiunile cerebrale pot fi normale sau pot releva diverse anomalii de dezvoltare
al cortexului cerebral, cum ar fi pahigiria, heterotopiile şi alterările arhitecturii
corticale.

10.3 Tablou clinic

Distrofia musculară Duchenne

Principalele semne şi simptome sunt:
- Scăderea forţei musculare şi atrofii cu dispoziţie
predominant proximală, simetrică;
- hipertrofia moleţilor;
- refracţiile tendinoase;
- deformările scheletale; scolioză, hiperlordoză;
- cardiomiopatia;
- retardul mental uşor;
- tulburările de vedere nocturnă.
Boala devine clinic manifestă între 2 şi 6 ani. Debutul se face prin mers
legănat, dificultate în urcatul scărilor, căderi frecvente, incapacitate de a se

159
scula tară ajutorul membrelor superioare. Alte semne precoce sunt contractura
gastrocnemianului, care duce la un mers pe vârful degetelor, şi hipertrofia
moletului, mai rar a altor muşchi: deltoid, supra şi infraspinos. Afectarea
simetrică interesează mai întâi muşchii pelvi-femurali şi muşchii trunchiului,
apărând astfel o cifoză dorsală cu exagerarea lordozei lombare. Trecerea de la
poziţia culcată la cea verticală se face în etape prin „căţărare": bolnavul se
întoarce în decubit ventral, se aşează în genunchi cu corpul sprijinit în mâini,
apoi îşi ridică trunchiul prin aplicarea succesivă a mâinilor pe glezne, genunchi
şi coapse. Atingerea centurii scapulare şi a rădăcinilor membrelor superioare se
face tardiv, faţa fiind respectată.
Atrofia musculară şi deficitul motor progresează, fiind agravate de
constituirea atitudinilor vicioase: cifoscolioză dorso-lombară pronunţată,
deformare toracică, şi refracţii tendinoase cu deformări ale plantelor,
genunchilor şi coatelor.
Reflexele osteotendinoase diminua treptat până la dispariţie, în raport cu
gradul atrofiei musculare. Contracţia idiomusculară se aboleşte precoce chiar
dacă muşchii sunt aparent normali.
între 6 şi 14 ani bolnavii sunt incapabili de a se deplasa şi în scurt timp devin
dependenţi de cei din jur. Moartea survine între 14 şi 25 ani prin insuficienţă
cardiacă sau complicaţii pulmonare. Majoritatea bolnavilor prezintă anomalii
EKG. Există retardare intelectuală în 30% din cazuri (determinată genetic sau ca
produs psihologic al infirmităţii fizice).
Distrofia musculară Duchenne se transmite după modul recesiv legat de sex.
Distrofia musculară Becher
Este o variantă genetic şi clinic similară cu tipul Duchenne.
Principalele semne si simptome sunt: - scăderea forţei musculare
şi existenţa atrofiilor cu dispoziţie predominant proximală,
simetrică;

160
 - afectarea muşchilor cvadricepşi şi gastrocnemieni;
- hipertrofia moleţilor;
- crampele şi mialgiile induse de exerciţiul fizic;
- retracţiile tendinoase;
- cardimiopatia;
- retardul mental uşor.
Are o evoluţie mult mai benignă, mai lentă. De obicei devine evidentă în
a doua copilărie, uneori în adolescenţă sau la adultul tânăr. Deplasarea rămâne
posibilă până spre 20-25 de ani şi rareori decesul survine înainte de 35 de ani.
Distrofici musculară de centură
Principalele semne sunt:
- scăderea moderată de forţă musculară la nivelul
musculaturii
S

proximale a membrelor;
- sunt afectaţi predominent muşchii fesieri şi adductori ai coapselor,
latissimus dorsi şi gastrocnemienii;
- afectarea muşchilor drepţi abdominali;
- hipertrofia moleţilor;
- crampele la nivelul moleţilor;
- deficitul de extensie dorsală a piciorului.
Afectează în mod egal ambele sexe, manifestându-se clinic în adolescenţă
sau la adultul tânăr, ocazional la vârsta preşcolară. Se caracterizează prin deficit
progresiv şi atrofia musculaturii centurilor, se începe fie la membrele inferioare,
fie la cele superioare. Cel mai frecvent ambele centuri sunt în final afectate.
Evoluţia este lentă, invaliditatea apărând la 15-20 ani de la debut.
Evoluţia este mai favorabilă în cazurile cu debut scapular decât pelvin,
afectarea putând rămâne mult timp limitată la musculatura membrelor
superioare.
Cea mai mare parte a bolnavilor au o inteligenţă normală, iar anomaliile
EKG sunt rare.

161
 Se transmite autozomal recesiv sau autozomal dominant.
Distrofici musculară facio-scapulo-humerală
Principalele simptome şi semne sunt:
- afectarea musculaturii faciale, centurii scapulare, tibiale anterioare;
- afectarea cardiacă, a sistemului nervos central şi a retinei.
Poate apare la orice vârstă, mai frecvent în adolescenţă. Implicarea
muşchilor feţei sugerează o dublă paralizie facială. Ridurile şi comisurile sunt
şterse, mişcările feţei reduse, lagoftalmia constantă. Bolnavul nu poate fluiera şi
nu poate pronunţa corect labialele. Are un râs aparent forţat: râs orizontal sau râs
transversal. Buzele se hipertrofiază şi proemină, în special cea superioară,
realizând buza de tapir. Muşchii globului ocular şi ridicătorul pleoapei nu sunt
atinşi ceea ce deosebeşte distrofia musculară facio-scapulo-humerală de miopatia
oculară. Boala afectează apoi progresiv musculatura scapulo-humerală cu
scăderea forţei musculare în segmentele proximale ale membrelor superioare.
Articulaţiile scapulo-humerale se descărnează, braţele se subţiază, marginile
spinale ale omoplaţilor se îndepărtează de peretele toracic şi se formează astfel
scapulae alatae. Sunt prinşi şi muşchii trunchiului, toracele se deformează
devenind turtit în sens antero-posterior, sternul se înfundă, toracele are aspect de
„pâlnie", iar talia are aspect de „viespe". După o evoluţie de câteva decenii boala
cuprinde în mai mică măsură musculatura pelvină şi a coapselor.
Pseudohipertrofia musculară şi retractiile tendinoase sunt rare. Este forma cea
mai benignă, cu o evoluţie lentă şi mult timp compatibilă cu o anumită activitate,
durata vieţii nefiind scurtată.
Transmisia se face după modul autozomal dominant, ambele sexe fiind în
măsură egală afectate. Există forme rare autozomal recesive.
Distrofia miotonică Steinert
Este cea mai frecventă formă de distrofie musculară a adultului. Modul de
transmitere este autozomal dominant.
Principalele simptome sunt:

162
 - prezenţa fenomenului miotonic, care se caracterizează prin
incapacitatea muşchiului voluntar de a se relaxa după încetarea
contracţiei (altfel spus contracţie prelungită, decontracţie lentă); la
stimulare mecanică sau electrică muşchiul răspunde lent, tonic;
fenomenul miotonic apare cel mai evident la muşchii mâinii, feţei şi
limbii;
- atrofia musculaturii faciale superficiale, muşchilor maseterini, palatali,
muşchii membrelor (muşchii mici ai mâinilor şi ai antebraţelor, şi
muşchii lojei antero-externe a gambei), musculatura flexoare a gâtului;
- afectarea cardiacă (aritmii, tulburări de conducere);
- retardul mental uşor;
- afectări oculare (cataractă, degenerări retiniene, leziuni ale corneei);
- modificările scheletice (bose frontale, boltă ogivală, creşterea
dimensiunilor sinusurilor faciale);
- modificările endocrine (atrofie testiculară, toleranţă scăzută la glucoza,
boli ale tiroidei);
- tulburări ale musculaturii netede digestive (megacolon, constipaţie).
De obicei slăbiciunea musculară devine evidentă la vârsta adultă (debutul
bolii la vârsta de 20-25 de ani). Deficitele musculare de la nivelul feţei dau un
aspect tipic pacienţilor. Bărbaţii au calviţie frontală şi femeile au adesea tendinţa
să piardă părul. Sunt afectaţi de asemenea muşchii gâtului, în special sterno-
cleido-mastoidianul, aspectul fiind de „gât de lebădă". Funcţia extensorilor
pumnului este alterată prin deficit. Deficitul flexorilor dorsali ai piciorului pot
determina căderea piciorului.
Miotonia poate fi pusă în evidenţă prin percuţia eminenţei tenare, a limbii şi
a muşchilor extensori ai pumnului. Miotonia produce o decontracţie lentă a
mâinii după o închidere forţată.

163
 Distrofiile musculare congenitale
Constituie un grup eterogen de entităţi care au în comun o transmitere
genetică autozomal recesivă, un debut precoce, frecvent neonatal, şi aceeaşi
imagine histologică ce asociază o infiltraţie conjunctivă a endomisium-ului şi
alteraţii ale fibrelor musculare.
Tabloul clinic este dominat de:
- hipotonia musculară;
- afectarea predominantă a musculaturii proximale;
- retracţiile tendinoase;
- luxaţia congenitală de şold;
- afectarea musculaturii faciale;
- întârzierea achiziţiilor motorii;
- afectarea respiratorie;
- crizele epileptice.
Există distrofii musculare congenitale (DMC) fără afectarea sistemului
nervos central şi DMC cu afectarea sistemului nervos central.
In varianta gravă (tipul Fukuyama) tabloul clinic este prezent de la naştere,
fiind dominat de hipotonie şi deficit motor grav, generalizat. Atingerea
musculaturii cefalice antrenează tulburări de supt şi deglutiţie, necesitând
alimentaţia prin sondă. Tabloul mai cuprinde convulsii şi refracţii tendinoase.
Decesul este frecvent în primul an de viaţă. EMG este de tip miogen.
In varianta benignă, la naştere există o hipotonie uşoară sau cel mult
moderată, iar dezvoltarea motorie ulterioară este ceva mai întârziată. Frecvent
este recunoscută la vârsta şcolară, copiii afectaţi având dificultăţi în executarea
unor exerciţii fizice. Clinica este lent reversibilă sau rămâne staţionară, unii
bolnavi depăşind vârsta de 60 de ani în condiţiile unei activităţi satisfăcătoare.
A

In ambele variante transmiterea se face autozomal recesiv.

A

In cadrul distrofiilor musculare progresive rare se menţionează:

164
 Tipul distal
Grupul acestor distrofii nu este omogen. Pe lângă tipul cu debut tardiv între
50 şi 60 de ani, mai există unul cu debut în copilărie sau adolescenţă. Tulburările
motorii şi amiotrofiile încep la muşchii mici ai mâinii sau la grupul antero-extern
al gambei şi progresează lent spre rădăcinile membrelor. Evoluţia este benignă,
transmiterea este autozomal dominantă.
Diagnosticul diferenţial se face cu amiotrofia neuronală Charcot-Marie şi se
bazează pe absenţa tulburărilor de sensibilitate şi pe datele biopsiei şi EMG.
Diagnosticul diferenţial se face şi cu scleroza laterală amiotrofică (SLA), dar în
distrofia musculară progresivă nu există fasciculaţii şi semne piramidale (care se
întâlnesc în cadrul sindromului de neuron motor periferic şi a sindromului de
neuron motor central din SLA).
Tipul ocular
Debutează frecvent înaintea vârstei de 30 de ani şi se caracterizează printr-
o paralizie oculară foarte lent progresivă, bilaterală, mai mult sau mai puţin
simetrică. Ridicătorul pleoapei este de obicei primul atins, determinând ptoză
palpebrală bilaterală care este însoţită de prinderea muşchilor extrinseci ai
globului ocular, rezultând strabisme variabile. Adesea după lungi remisiuni,
globii oculari ajung complet imobili, uşor divergenţi. Bolnavul nu acuză de
obicei diplopie, cu tot strabismul pe care îl are. Musculatura intrinsecă este
întotdeauna respectată. Pot fi interesaţi şi alţi muşchi ai feţei: orbicularul
pleoapelor, masticatorii, şi mai rar muşchii stemocleidomastoidieni, faringieni şi
ai centurilor scapulare. Prognosticul este în general benign.
Tabloul clinic corespunde celui de oftalmoplegie nucleară progresivă
determinat de degenerarea nucleilor de origine ai nervilor oculomotori. Cele două
afecţiuni se deferenţiază prin EMG şi biopsia musculară.
Proba terapeutică şi EMG diferenţiază distrofia musculară progresivă tip
ocular de miastenia oculară.

165
 Tipul oculo-faringian
Apare după 30 de ani şi se caracterizează printr-o oftalmoplegie externă,
lent progresivă, la care se asociază disfagia. Ereditatea este autosomal
dominantă.

10.4 Diagnostic paraclinic

EMG în miopatii arată o durată medie scurtată şi o amplitudine mai mică a

potenţialelor de acţiune ale unităţii motorii. In contrast, în neuropatii pe EMG
apare activitate spontană în repaus şi potenţiale de acţiune ale unităţii motorii cu
durată şi amplitudine crescute.
Biopsia musculară diferenţiază boala musculară primară de alte afecţiuni.
Aspectele anatomopatologice au fost expuse mai sus.
Distrofina musculară este studiată prin testul Western Blot sau ELISA
(enzyme-linked immunosorbentassay). O distrofmă alterată calitativ stabileşte
diagnosticul de distrofie musculară Becker; absenţa distrofinei indică
diagnosticul de distrofie musculară Duehenne.
Un examen imunohistochimic anormal pentru distrofmă la o fată indică o
stare de purtător. O distrofmă normală arată existenţa unei alte forme de distrofie
musculară.
Deoarece stadiile precoce ale procesului distrofic se acompaniază de o
descărcare marcată a enzimelor musculare în circulaţie, nivelul seric al multor
enzime solubile prezente în mod normal în ţesutul muscular, este crescut.
Acestea sunt: aspartat aminotransferaza (TGO), alanin aminotransferaza (TGP),
lactic dehidrogenaza, aldolaza şi creatinkinaza. Dintre aceste enzime, creşterea
creatinkinazei-izoenzima MM este cea mai sensibilă şi mai specifică pentru
existenta distrofiei.
5

166
 A

In stadiile precoce ale distrofiei Duchenne, chiar înaintea apariţiei semnelor

clinice, nivelul seric al creatinkinazei este mult crescut. Pe măsură ce boala
evoluează, nivelul enzimei scade.
Markerii ADN derivaţi din locusul distrofinei au fost folosiţi în diagnosticul
prenatal al distrofiei Duchenne folosind amniocite sau celule ale vilozităţilor
coriale. Sunt posibile erori de diagnostic. Astfel dimensiunea mare a genei
permite încrucişări la nivelul ei. In plus deleţiile sunt detectabile doar în 65% din
cazuri. Din aceste motive se folosesc alte mijloace de diagnostic.
Biopsia musculară fetală ghidată sonograflc pentru analiza distrofinei prin
imunofluorescenţă, sau dozarea distrofinei prin metode imunocitochimice la
nivelul amniocitelor în care miogeneza a fost indusă prin infectarea lor cu un
retrovirus ce conţine o genă care induce miogeneza, sunt metode actuale de
diagnostic precoce prenatal al distrofiilor musculare.
La purtătorii de distrofie Duchenne sau distrofie Becker nivelurile serice ale
creatinkinazei sunt crescute. Cele mai crescute valori există la subiecţii cu vârsta
sub 16 ani, rata detectării stării de purtător la aceştia fiind de aproape 100%.
La mamele pacienţilor cu distrofie musculară Duchenne, rata detectării stării
de purtător, pe baza nivelurilor serice ale creatinkinazei este de 70%. Această
discrepanţă pare a se datora scăderii nivelurilor creatinkinazei cu vârsta.
Informaţiile furnizate prin studierea probelor ADN pot fi corelate cu datele
testului de dozare a creatinkinazei sau de imunohistochimie pentru distrofină pe
biopsia musculară pentru a furniza informaţii genetice cu o sensibilitate de 98-
99%.

167
10.5 Patogeneza

Elucidarea defectului genetic în distrofia musculară Duchenne şi Becker

reprezintă unul dintre cele mai importante succese ale biologiei moleculare în
domeniul neurologiei.
Gena pentru distrofia Duchenne şi distrofia Becker este aceeaşi, cele două
tipuri de distrofli fiind boli alelice. Ea este localizată pe cromozomul X (Xp21).
A fost identificată şi proteina deficitară: distrofina, care este o proteină
citoscheletală localizată în sau în apropierea membranei plasmatice.
Distrofina este o proteină fibrilară foarte mare, cu greutate moleculară de
427kDa, encodată de o genă foarte mare, motiv pentru care apar foarte frecvent
mutaţii la acest nivel: deleţii în 60% din cazuri, duplicări sau mutaţii punctiforme
în rest. O treime din cazurile de distrofie musculară Duchenne provin din mutaţii
noi.
Se consideră că deficitul de distrofina permite apariţia de întreruperi ale
sarcolemei, care ar deveni porţi de intrare pentru un exces de ioni de calciu, care
la rândul lor, ar determina contracţia prelungită a porţiunii corespunzătoare a
fibrei, urmată de necroza acesteia. Absenţa sau reducerea distrofmei în fibrele
musculare se asociază cu o reducere marcată şi proporţională a proteinelor legate
de distrofina, cu ruperea legăturii între citoscheletul subsarcolemal şi cel
extracelular.

10.6 Tratamentul

Nu există în prezent tratament eficace pentru distrofiile musculare. In viitor

biologia moleculară va oferi un tratament eficace.

168
10.7 Recuperarea neurologică a DMP - forma Duchenne

Recuperarea neurologică a DMP - forma Duchenne, care este şi cea mai

frecventă formă, urmăreşte evaluarea terapeutică pentru a obţine funcţionalitatea
maximă şi o bună calitate a vieţii copilului pe măsură ce boala progresează.
Gradul de slăbiciune musculară nu este influenţat de programul zilnic de
kinetoterapie sau de folosirea scaunului cu rotile. Acestea pot schimba în bine
starea funcţională a copilului.
Obiectivele recuperării sunt următoarele:
1. Dezvoltarea contracturii la nivelul şoldului, genunchiului sau gleznei
determină mai repede pierderea independenţei mersului decât deficitul muscular
propriu-zis în acel moment; deci se urmăreşte combaterea apariţiei contracturii.
2. Se evaluează funcţia bulbară: înghiţitul lichidelor şi a solidelor, se
testează reflexul de tuse, se examinează capacitatea maximă respiratorie cu
ajutorul spirometriei. Pareza muşchilor limbii sau a celor oro-faciali pot duce la
aspirarea pe trahee a alimentelor înghiţite.
3. Menţinerea abilităţilor funcţionale maxime folosind un echipament
adecvat (baston, cârje, căruţ) şi menţinerea forţei musculare maxime sunt legate
de programul efectuat de terapeut.
4. Pregătirea psihică realistă a copilului şi aparţinătorilor acestuia este
strict necesară.
Tratamentul recuperator se face de obicei în afara locuinţei deoarece părinţii
copilului lucrează. Se foloseşte şcoala cu un personal adecvat şi cu un program
de educaţie fizică adecvat.
Din punct de vedere respirator, în fazele inţiale, copilul se joacă cu un
spirometru manual, practică exerciţii de «suflare» puternică cu ajutorul
baloanelor de săpun, cu jucării de suflat. Apoi este învăţat să practice exerciţii

169
de respiraţie cu expansiunea puternică a toracelui, a coastelor, a diafragmului,
etc.
Când apar dificultăţi în eliminarea secreţiilor, părinţii trebuiesc învăţaţi să
practice drenajul postural adecvat al copilului şi tehnici de «tuse». Trebuie
urmărite îndeaproape: volumul cantităţii de hrană administrat odată, poziţia
copilului în timpul alimentaţiei. Trebuie continuată cât mai mult timp alimentaţia
orală.
Pentru prevenirea contracturii se folosesc tehnici statice de întindere
musculară cu tensiune mică şi medie aplicată asupra proprietăţilor musculare
elastice şi plastice. La omul normal durata acestor întinderi este de 15 secunde.
Se folosesc tehnici de relaxare şi contractură musculară. Tehnicile de mobilizare
articulară se includ în programul zilnic, înaintea apariţiei contracturii musculare.
Copilul trebuie încurajat să se uite la televizor în timp ce stă în decubit
ventral şi cu picioarele în poziţie asemănătoare broaştei.
Se folosesc în timpul nopţii aţele sau orteze gleznă - picior pentru a preveni
contractură în flexie a plantei şi a genunchiului şi pentru a alinia coapsa. Se
încetineşte astfel rata progresiei contracturii.
Exerciţiile fizice trebuiesc începute din primele stadii de boală. Se adaugă
stimularea electrică intermitentă cronică cu frecvenţă joasă pe muşchii distrofici
tibiali anteriori.
Programul recuperator trebuie să fie plăcut şi atrăgător pentru copil:
activităţi cu mingea, curse cu obstacole uşoare, tenis de masă, bicicletă, înot (cu
pluta pe suprafaţa apei), gimnastică aerobică în special pentru creşterea
capacităţii respiratorii. Programul trebuie să cuprindă şi perioade de relaxare.
Trebuie evitate exerciţiile ce necesită efort maxim şi cele de întindere musculară
cu tensiune mare pentru că accentuează contractură musculară.
Hidroterapia este benefică în DMP, mai ales in fazele avansate ale bolii,
deoarece ajută la menţinerea mobilităţii în articulaţii şi la reducerea contracturii
musculare.

170
 In stadiile avansate copilul îşi pierde independenţa mersului, lordoza este
foarte accentuată şi abdomenul proemină. Umerii sunt retraşi şi mâinile sunt
ţinute în spatele şoldurilor sau ridicate într-o poziţie de « gardă» mijlocie pentru
a stabiliza şoldurile. Se deplasează cu paşi mici şi trebuie să fie atent la fiecare
pas vis-a-vis de genunchi. Cade frecvent, având risc crescut de fracturi la nivelul
membrelor inferioare. Ele trebuie evitate, deoarece o imobilizare a membrului
fracturar timp de câteva săptămâni duce la accentuarea deficitului motor şi
îngreunarea ulterioară a mersului.
Dacă contractară şoldului, a genunchiului şi a gleznei interfera cu abilitatea
copilului de a-şi menţine echilibrul şi stabilitatea fiecărei articulaţii, se impune
manevra chirurgicală de restaurare funcţională prin eliberarea tendonului
popliteu şi fasciotomia benzii ilio-tibiale. Recuperarea reîncepe din a Ii-a zi
postoperatorie şi cuprinde exerciţii ale trunchiului şi extremităţilor (rostogolire,
exerciţii de stabilitate a trunchiului, controlul capului şi al gâtului), exerciţii de
întindere, de menţinere a ortostaţiunii (în timp ce copilul poartă bandaje
postoperatorii la nivelul membrelor inferioare, inclusiv a genunchiului). Poate
participa la terapia în bazinul de înot.
Copiii cu DMP în stadiile precoce beneficiază mai mult de intervenţia
chirurgicală urmată de un program intens de recuperare fizică decât copiii cu
DMP în stadii avansate de boală. Pierderea independenţei mersului înseamnă
pierderea a 60% din masa musculară.
După 48 de ore de la operaţie se începe recuperarea: dacă membrele
superioare sunt normale, se poate încerca mersul între două bare paralele,
trecerea pe scaunul cu rotile, etc. Se învaţă şi tehnica căderii.
Folosirea nejustificată a scaunului cu rotile determină creşterea dezvoltării
contracturii, a deficitului motor şi a obezităţii. Iniţial scaunul poate fi manual, dar
după câţiva ani, sunt afectate şi membrele superioare şi copilul trebuie să
folosească un scaun motorizat. Ideal este ca copilul să aibă ambele scaune de
mobilizare.

171
 Programul de recuperare este de 3-5 ore pe zi de exerciţii în ortostatism (la
şcoală sau acasă).
Din punct de vedere psihosocial, familia trebuie să încurajeze independenţa
copilului şi să descurajeze hiperprotecţia. Trebuie combătuţi timpii de criză
atunci când apar:
- la vârsta de 5 ani, când copilul începe să realizeze că este diferit de
ceilalţi copii;
- între 8 şi 12 ani: copilul pierde independenţa mersului;
- în adolescenţă apare restricţia continuării studiilor şi apare ideea morţii
(care şi există în următoarea decadă).
Există frecvent depresie, anxietate, retragere, izolare. Tratamentul trebuie să
cuprindă intervenţii cognitive, suport de grup, metode de relaxare, şi pe termen
scurt anxiolitice şi antidepresive.
Decesul are loc prin infecţii respiratorii la vârsta de 18-25 de ani.

10.8 Caz clinic

Băieţelul avea 3 ani când a fost diagnosticat cu distrofie musculară

progresivă. Locuia în casă cu mama sa şi cu sora sa de 5 ani. In antecedentele
eredo-colaterale nu există bolnavi diagnosticaţi cu DMP. Totuşi se ştie de o vară
care a murit foarte tânără de pneumonie şi o boală necunoscută care a dus-o la o
slăbire puternică (emaciere).
Evaluarea medicală la această vârstă preşcolară, îl arată pe băieţel
neîndemânatic, greoi când fuge, se ridică cu dificultate de jos şi are nevoie de
ajutor când urcă scările. S-a dezvoltat cu încetineală în comparaţie cu sora sa, a
declarat mama. Puncţia biopsie musculară a evidenţiat diagnosticul de DMP.
După 3 luni de la diagnostic, evaluarea neurologică a arătat mobilitatea
normală a tuturor articulaţiilor, şi pe scara deficitului motor 4 la toate grupele

172
musculare importante. Totuşi abducţia umărului mai mult de 5 secunde era dificil
de realizat.
Terapeutul a fost la şcoală pentru a identifica obstacolele pe care le-ar putea
întâlni copilul în timpul orelor de clasă, pregătirea profesorilor pentru al putea
ajuta pe băieţel, precum şi construirea anumitor rampe ajutătoare pentru terenul
de joacă.
A fost independent motor până la vârsta de 8 ani. Apoi a dezvoltat o poziţie
equin (mersul cu călcâiele ridicate -mersul pe vârfuri) din ce în ce mai accentuată,
hiperextensia genunchilor în ortostatism, o hiperlordoză cu proeminarea
abdomenului şi aplicarea braţelor posterior pe şolduri pentru menţinerea
ortostatismului. Deficitul motor s-a dezvoltat în special la nivelul muşchilor
proximali (la nivelul centurilor coxo-femurale şi scapulo-humerale) şi la nivelul
muşchilor tibiali anteriori şi peronieri. Nu mai putea să se ridice singur de pe
podea şi nu mai putea să urce fără ajutor scările. Deoarece mergea foarte încet şi
avea nevoie de repaus la mai puţin de 20 de paşi, băieţelul nostru a primit un căruţ
cu rotile pe care l-a folosit iniţial pentru distanţe mari de la vârsta de 7 ani.
Examinarea ortopedică a recomandat alungirea bilaterală percutanată a
flexorilor şoldului, fasciotomia iliotibială şi deblocarea tendonului călcâiului. Nu
a fost imobilizat în aparat gipsat. A început programul de recuperare chiar în ziua
următoare operaţiei. A treia zi a beneficiat de două serii de kinetoterapii, a fost
pus între cele două bare paralele, practicând exerciţii pe direcţie laterală şi antero -
posterioară. A beneficiat şi de exerciţii pasive. In a patra zi a făcut paşi mici
ajutându-se de cele două bare paralele pentru balansare, timp de 10 minute de 6
ori pe zi. Mama sa a fost învăţată să-i facă aceste exerciţii la domiciliu.
Deoarece pacientul nostru aparţinea mediului rural, a fost spitalizat mai mult
timp pentru un program intensiv de recuperare. A fost externat în a 8-a zi.
Terapeutul l-a vizitat acasă o dată pe săptămână, timp de o lună, pentru a continua
kinetoterapia cu pacientul nostru şi pentru a învăţa mama să-1

173
poziţioneze corect şi să-i facă kinetoterapia, respectiv mişcările active şi pasive.
Terapeutul a învăţat-o pe mama şi schimbările adaptative necesare la domiciliu
şi la şcoală pentru ca bolnavul nostru să cadă cât mai puţin şi să-şi economisească
efortul fizic.
După 9 luni de la operaţie copilul a trebuit să folosească tot timpul căruţul
cu rotile. A primit printr-o asociaţie şi un căruţ cu rotile motorizat, pe care iniţial
1-a folosit la şcoală, în timp ce la domiciliu a folosit căruţul cu rotile pe care-1
mobiliza manual. A dezvoltat o scolioză moderată, dar pacientul nu s-a plâns de
durere. A refuzat să poarte un corset spinal, dar perna pusă la nivelul căruţului îi
asigura confortul necesar în timpul mersului.
La vârsta de 15 ani era dependent total de cei din jur, cu excepţia
alimentaţiei. Putea să stea comod în cameră, într-un scaun, cu un suport special
care să-1 susţină, privea la televizor, juca jocuri pe calculator şi-şi primea cei
câţiva prieteni care-1 vizitau. Nu-1 mai interesa şcoala şi nu mai coopera cu
profesorul care venea pentru lecţii acasă.
Tot la vârsta de 15 ani, a suferit câteva episoade de congestie pulmonară şi
se alimenta din ce în ce mai greu singur. Mama a fost învăţată câteva posturi de
drenaj a secreţiilor bronşice şi câteva exerciţii de respiraţie pe care să i le facă
pacientului nostru. Deoarece mama avea un loc de muncă, acasă venea o asistentă
care avea grijă de bolnavul nostru. Familia a refuzat suportul psihologic al altor
părinţi cu copii care sufereau de DMP. Bolnavul a murit după un scurt acces de
pneumonie la vârsta de 15 ani.

174
CAPITOLUL 11 - RECUPERAREA NEUROLOGICĂ
ÎN TUMORILE CEREBRALE

11.1 Generalităţi

în ciuda prognosticului prost pe care îl au de cele mai multe ori tumorile

cerebrale, aceşti pacienţi au dovedit un real progres în urma tratamentului, similar
cu cel al pacienţilor cu AVC sau scleroză multiplă.
Progresele care s-au făcut pentru tratamentul medicamentos şi chirurgical al
acestor bolnavi au îmbunătăţit supravieţuirea. Insă aceşti bolnavi rămân de multe
ori cu deficite motorii sau tulburări cognitive, care necesită o muncă în echipă
pentru ameliorarea lor.
Recuperarea neurologică are drept scop îmbunătăţirea calităţii vieţii.
La pacienţii cu tumori cerebrale, atât efectele adverse ale medicaţiei cât şi
agresivitatea procesului expansiv în sine pot împiedica obţinerea unui efect
terapeutic bun. Astfel că pentru clinician este importantă cunoaşterea naturii
histopatologice a tumorii, a opţiunilor terapeutice şi a efectelor adverse ale acesteia
şi a deficitelor neurologice.

11.2 Incidenţă şi etiologie

Incidenţa tumorilor cerebrale a crescut în ultimii ani. Nu se cunoaşte cauza

exactă a creşterii incidenţei. Studiile arată că acest lucru se datorează îmbunătăţirii
tehnicilor radiologice de diagnostic şi mai puţin creşterii efective a incidenţei.
Sunt afectate două categorii de vârstă:
1. copii între 0 - 15 ani

175
 2. adulţi decadele 5, 6, 7.
Aproximativ 24% din tumorile cerebrale primare la adult sunt meningioame,
fiind urmate ca frecvenţă de glioblastoame.
La copii tumorile cerebrale sunt localizate cel mai frecvent infratentorial, de
obicei fiind astrocitoame cerebeloase, meduloblastoame şi ependimom de ventricul
IV.
Etiologia este incertă. S-a observat că expunerea la anumite substanţe toxice
creşte riscul de tumori cerebrale (de exemplu: materiale petrochimice, solvenţi
organici, cauciuc). De asemenea expunerea la câmpuri electromagnetice creşte
incidenţa. Pacienţii care fac radioterapie pentru tratamentul diferitelor tumori au
risc crescut de a dezvolta secundar o tumoră cerebrală.

11.3 Clasificarea tumorilor

OMS a publicat prima clasificare a tumorilor cerebrale în 1979. Acest sistem

clasifică tumorile în funcţie de caracteristicile microscopice şi a fost acceptat ca
metodă universală de clasificare.
Astfel, tumorile primare îşi au origine în sistemul nervos central (SNC), iar
cele metastatice sunt secundare unor cancere situate în alte regiuni ale
organismului.
Tumorile primare cu originea în SNC sunt glioamele (origine în ţesutul
neuroepitelial), schwanoamele (tumori ale nervilor cranieni şi spinali),
meningioamele (tumori ale meningelui), tumori ale regiunii selare (adenoamele
hipofizare), etc.
Gliomuî - tumoră primară cerebrală cu origine în ţesutul neuroepitelial şi cu
localizare frecventă în emisferele cerebrale. Pot fi localizate şi în trunchiul

176
cerebral, nervul optic, măduva spinării. La copii, gliomul e localizat cel mai
frecvent în emisferele cerebeloase.
Glioamele mai frecvent întâlnite se împart în 4 categorii, în funcţie de celulele
de origine:
1. astrocitoame
2. oligodendroglioame
3. ependimoame
4. meduloblastoame.
1. Astrocitoamele - derivă din astrocite şi sunt cele mai frecvente tumori
maligne ale adultului şi copilului. Ele variază din punct de vedere morfologic de la
tumori difuze ce infiltrează ţesuturile din jur până la tumori circumscrise, cu risc
mic de progresie. Sunt localizate de obicei în emisferele cerebrale la adulţi şi în
emisferele cerebeloase la copii. La adulţi, vârsta de debut este decada 3 - 4 de viată.
s

Astrocitoamele sunt clasificate în 4 grade:

a) bine diferenţiate
b) grad redus ( gradul I şi II)
c) anaplazic ( gradul III)
d) glioblastom multiform ( gradul IV).
Cu cât gradul e mai mare, ca atât prognosticul e mai prost. Tumorile cu grad
redus cresc încet. Rezecţia chirurgicală incompletă poate duce la recidiva tumorii.
In caz de recidivă, morfologia tumorii se poate modifica, devenind anaplazic sau
glioblastom.
Astrocitomul anaplazic creşte rapid. Este o tumoră malignă ce poate trece
frecvent în glioblastom multiform.
Astrocitoamele sunt tratate chirurgical, cu radioterapie şi chimioterapie în
funcţie de gradul tumorii, localizare, vârsta pacientului şi starea lui clinică.

177
 Pacienţii cu astrocitom au o rată de supravieţuire la 5 ani de 30%. Cei cu
astrocitom cu grad redus care au fost trataţi chirurgical şi cu radioterapie au o rată
de supravieţuire de 65% la 5 ani şi de 40% la 10 ani. Cei cu astrocitom anaplazic
trataţi la fel au o supravieţuire la 5 ani de 22%.
Glioblastomul multiform este astrocitomul cu cel mai mare grad de
malignitate. Aceste tumori cresc rapid şi invadează ţesuturile din jur. Sunt localizate
predominant în substanţa albă din emisferele cerebrale, dar pot fi localizate şi în
trunchiul cerebral, cerebel, măduva spinării. 50% din aceste tumori sunt bilaterale
sau ocupă mai mult de un lob emisferic. Debutul este de obicei la vârsta de 40 - 50
ani, cu o incidenţă bărbaţi: femei de 2:1. Prognosticul este prost. Mai puţin de 20%
supravieţuiesc mai mult de 1 an şi doar 2% supravieţuiesc 5 ani de la diagnostic.
Aceste tumori se tratează prin rezecţie chirurgicală, radioterapie, chirurgie
stereotaxică şi chimioterapie.
2. Oligodendroglioamele - tumori cu origine în celulele gliale ce cresc încet pe
o perioadă de mai mulţi ani, 50% din ele implicând mai mulţi lobi. 50% din aceste
tumori sunt localizate în lobul frontal, 42% în lobul temporal şi 32% în lobul
parietal. De multe ori singura manifestare a bolii pot fi crizele epileptice. Tumorile
apar tipic în decadele 4, 5 şi 6 de viaţă, cu o incidenţă bărbaţi: femei de 2:1.
Prognosticul depinde de vârsta pacientului şi de gradul tumorii. Prognosticul
bun este indicat de vârsta de debut sub 40 ani şi de gradul I sau II al tumorii. Aceşti
pacienţi au o rată de supravieţuire la 5 ani de 60 - 75% şi la 10 ani de aproximativ
46%. Prognosticul prost e indicat de vârsta de debut peste 40 ani, prezenţa
hemiparezei şi a tulburărilor cognitive. Rata de supravieţuire la 5 ani în cazul
oligodendroglioamelor anaplazice este de 36%. Tratamentul depinde de
simptomatologie, de localizarea şi dimensiunile tumorii şi variază
de la

178
tratamentul anticonvulsivant pentru crize până la rezecţia chirurgicală urmată de
radioterapie.
3. Ependimoamele şi ependimoblastoamele - derivă din celulele ependimale
de la nivelul ventriculilor cerebrali şi se dezvoltă în ventriculi sau în ţesutul
cerebral adiacent. Aproximativ 60% sunt localizate în fosa posterioară.
Ependimoamele anaplazice (numite şi ependimoblastoame) sunt localizate de
obicei supratentorial, sunt mai frecvente la copii şi au tendinţa de a metastaza prin
LCR. Tratamentul de bază constă în rezecţia chirurgicală urmată de radioterapie şi
chimioterapie. Aceste tumori recidivează frecvent, iar prognosticul depinde de cât
de bine se poate face rezecţia tumorii. Rata de supravieţuire la 5 ani este de 58 -
68%.
4. Meduloblastoamele - tumori maligne ce îşi au originea în celulele
primitive. Localizarea tipică este în fosa posterioară, la adulţii tineri în emisferele
cerebeloase, iar la copii la nivelul vermisului cerebelului. Prin creştere, tumora
poate comprima ventricul IV şi poate determina hidrocefalie obstructivă.
Meduloblastoamele reprezintă 25% din tumorile maligne ale copilului.
Supravieţuirea la 5 ani este de 30 până la 70%. Metastazele sistemice apar în 5%
din cazuri şi metastazele osoase în 90%. Prognosticul este mai bun la copiii la care
se reuşeşte rezecţia completă a tumorii. Tratamentul este în principal de rezectie
chirurgicală, urmată de radioterapie şi chimioterapie.
Schwanoamele (sau neurinoamele) - sunt tumori încapsulate ce conţin celule
Schwann neoplazice, ce pot fi localizate la nivelul oricărui nerv cranian sau nerv
spinal. Cel mai frecvent este implicat nervul VIII , tumora numindu-se neurinom
de acustic.
Neurinomul de acustic este localizat tipic în canalul auditiv intern, dar se poate
extinde în unghiul cerebelo-pontin. Aceste tumori sunt tratate prin rezectie
chirurgicală, dar se poate folosi şi radio-chirurgia stereotaxică ca
metodă

179
alternativă. Prognosticul este bun în general. Pot apărea complicaţii în urma
tratamentului: paralizia facială, surditatea, tulburările de echilibru. Deficitele
neurologice apărute după tratamentul chirurgical depind de dimensiunea tumorii şi
de localizare. Metodele noninvazive de tratament minimalizează complicaţiile
postoperatorii.
Meningioamele - sunt tumori cu creştere lentă, având originea în celulele din
dura mater sau arahnoidă. Frecvent aceste tumori sunt descoperite întâmplător în
urma investigaţiilor imagistice sau la autopsie. Aproximativ 25% sunt simptomatice
în momentul diagnosticului. Incidenţa lor creşte cu vârsta. Incidenţa bărbaţi : femei
este de 2:1. Tratamentul constă în rezecţia tumorii, iar în cazul recidivelor,
tratamentul este chirurgical, radioterapie sau chirurgical stereotaxic. Pacienţii cu
meningioame benigne au o rată de supravieţuire la 5 ani de 70%, iar cei cu
meningioame maligne de 55%.
Adenoamele pituitare - sunt tumori epiteliale benigne cu origine în
adenohipofiză, invadând frecvent chiasma optică. Aceste tumori se caracterizează
prin hiper sau hiposecretie de hormoni. Poate debuta practic la orice vârstă, dar sunt
rare înainte de pubertate. Incidenţa bărbaţi: femei este de 2,25:1. Sunt tratate prin
rezecţie chirurgicală şi chimioterapie. Prognosticul depinde de dimensiunile
tumorii şi de tipul de celularitate.
Metastazele cerebrale - sunt tumori secundare cerebrale ce provin din
diseminarea pe cale arterială a unor tumori primare maligne situate în alte părţi ale
corpului. Cancerul primar poate fi localizat în plămân, sân, rinichi sau poate fi un
melanom. Tratamentul în cazul metastazelor depinde de managementul bolii
sistemice, de localizarea şi de numărul metastazelor cerebrale. De obicei
supravieţuirea este de o lună la cei fără tratament. Corticoterapia creşte
supravieţuirea până la 2 luni, iar radioterapia până la 3 - 5 luni. In cazul unei

180
singure metastaze cerebrale, rezecţia tumorii duce la o rată de supravieţuire de
aproximativ 9-14 luni.

11.4 Tabloul clinic

Manifestările clinice variază da la o uşoară obnubilare şi schimbare în

comportament până la hemipareză progresivă şi crize epileptice, depinzând de
localizarea şi dimensiunea tumorii. Există simptome generale şi simptome
neurologice specifice.
Simptomele generale sunt: cefaleea, crizele epileptice, alterarea stării de
conştientă, edemul papilar.
1. Cefaleea este simptomul de debut in 30% din cazuri. Este o durere surdă,
intermitentă, nespecifică şi este localizată de obicei pe aceeaşi parte cu tumora.
Anumite particularităţi ale cefaleei pot indica prezenţa tumorii şi necesită
investigaţii suplimentare. Acestea sunt:
- cefaleea ce trezeşte bolnavul din somn sau se intensifică în timpul
mersului şi se ameliorează de-a lungul zilei.
- cefaleea influenţată de schimbările posturale, tuse, exerciţii.
- cefaleea ce s-a intensificat sau şi-a schimbat caracterul în ultimul timp.
- cefalee asociată cu greaţă, vărsături, edem papilar sau simptome
neurologice focale.
2. Crizele epileptice reprezintă simptomul de debut în 1/3 din cazuri.
Aproximativ 10 - 20% din adulţii cu crize epileptice la debut prezintă tumori
cerebrale. O jumătate din pacienţi prezintă crize focale şi o jumătate crize
generalizate.
3. Alterarea stării de conştientă este simptomul de debut în 15 - 20% din
cazuri. Simptomele pot varia de la tulburări de atenţie, memorie, personalitate

181
până la tulburări cognitive severe şi confuzie. Afectările minore pot fi confundate
cu depresia şi anxietatea. Schimbările de personalitate sunt frecvente în cazul
tumorilor de lob frontal. Creşterea presiunii intracerebrale duce la somnolenţă şi la
alterarea stării de conştientă, care pot progresa până la stupor şi comă în lipsa
tratamentului.
4. Edemul papilar este mai rar astăzi, deoarece tumorile cerebrale sunt
diagnosticate mai rapid prin tehnicile imagistice. Se manifestă prin scăderea
tranzitorie a acuităţii vizuale şi reflectă creşterea presiunii intracerebrale. Este
prezent mai frecvent la copii, în cazul tumorilor cu creştere lentă si la cele de fosă
posterioară.
Alte simptome sunt: vărsăturile şi vertijul.
Simptome specifice - anumite simptome pot arăta localizarea tumorii. Astfel,
tumorile de lob frontal pot da hemipareză, crize epileptice, afazie şi tulburări de
mers. Iniţial, tumora poate să nu dea nici un simptom. In urma creşterii poate
duce la tulburări de personalitate, incluzând dezinhibiţia,
iritabilitatea, pierderea iniţiativei, tulburările afective.
Simptomele date de tumorile de lob parietal sunt tulburări de sensibilitate
contralaterale, hemipareză, inatenţie vizuală, apraxie, tulburări de schemă
corporală. Dacă este implicat lobul parietal dominant, afazia si crizele epileptice
sunt prezente. In tumorile de lob parietal nondominant apar apraxia şi tulburările de
schemă corporală (hemiasomatognozia - bolnavul îşi uită membrele stângi;
anosognozia - bolnavul îşi neagă boala, adică hemiplegia).
Tumorile de lob occipital dau hemianopsie omonimă şi tulburări ale mişcării
globilor oculari. Rar pot apare şi crizele epileptice vizuale caracterizate prin apariţia
de lumini, culori, forme geometrice. Dacă este implicată joncţiunea parieto-
occipitală apar agnozia vizuală şi agrafia.

182
 Leziunile de lob temporal se manifestă clinic prin tulburări auditive, tulburări
de limbaj, tulburări de echilibru, crize epileptice temporale, hemianopsie omonimă,
tulburări de afectivitate. în afecţiunile lobului temporal dominant apar: anomie,
agrafie, acalculie, afazie senzorială.
Cele mai frecvente simptome în tumorile cerebeloase sunt cefalea, greaţa,
vărsăturile şi ataxia. Leziunile liniei mediene cauzează ataxia trunchiului, iar
leziunile emisferelor cerebeloase dau dismetrie ipsilaterală, adiadocokinezie şi
tremor de acţiune. Dacă tumora este localizată în unghiul ponto-cerebelos apar
hipoacuzia, cefaleea, ataxia, ameţelile şi pareza periferică de nerv facial.
Dacă tumora invadează meningele la nivelul găurii occipitale (foramen
magnum) poate duce la creşterea presiunii intracraniene şi hernierea amigdalei
cerebeloase, care poate cauza moartea pacientului.
Simptomele trunchiului cerebral sunt tulburările de mers, diplopia, parezele
de nervi cranieni, cefaleea, vărsăturile, tulburările de personalitate. Dacă tumora e
localizată în porţiunea dorsală a mezencefalului, apare sindromul Parrinaud
(paralizia mişcărilor pe verticală ale globilor oculari), diminuarea reflexului
fotomotor, tulburările de convergenţă. Dacă este afectată substanţa reticulată din
punte şi bulb, apar episoade de apnee, hipo- sau hiperventilaţie, hipotensiune
ortostatică sau sincopă.
Tumorile pituitare (hipofizei) afectează funcţia pituitară prin compresiune sau
prin hiperfuncţie hormonală. O tumoră mare determină scăderea secreţiei
hormonale, ducând la apariţia anumitor afecţiuni glandulare: hipotiroidism, boala
Addison (insuficienţa glandei suprarenale, etc). Creşterea tumorii poate duce la
invadarea şi compresiunea ţesuturilor înconjurătoare. Extinderea laterală duce la
compresiunea nervului oculomotor comun, trohlear, oculomotor extern, ramura
oftalmică a trigemenului şi a arterei carotide interne. Extinderea superioară duce

183
la compresiunea chiasmei optice, hipotalamusului, ventriculul III. Inferior, tumora
comprimă sinusul sfenoidal.

11.5 Diagnosticul

Dezvoltarea tehnicilor imagistice superioare a îmbunătăţit diagnosticul

tumorilor cerebrale. Suspicionarea unei tumori cerebrale necesită efectuarea
investigaţiilor imagistice.
CT cranian cu contrast ajută la diagnosticarea tumorilor izodense. După
intervenţia chirurgicală, poate fi folosită pentru urmărirea pacientului. Poate
verifica succesul rezecţiei tumorii sau dacă au apărut recidive. Totuşi, trebuie
amintit că există tumori cu grad mic de malignitate care captează contrast şi
glioblastoame mari care nu captează substanţa de contrast.
RMN este examenul de alegere pentru punerea în evidenţă a unei leziuni
cerebrale la un pacient suspect de neoplazie. Este o investigaţie mai sensibilă decât
CT cerebral în detectarea tumorilor, putând da o localizare anatomică mai bună şi
o diferenţiere a tumorii de edemul peritumoral.
Alte tehnici imagistice mai puţin accesibile în practica curentă sunt:
PET (tomografie prin emisie de pozitroni) este o tehnică noninvazivă care
utilizează izotopi specifici pentru obţinerea de informaţii în dinamică despre
metabolismul şi fiziologia tumorii şi a ţesuturilor înconjurătoare. PET cu
fludezoxiglucoză F18 ( 18FDG) măsoară metabolismul glucozei, astfel putând
determina gradul de malignitate al tumorii. Poate fi folosită şi pentru studierea
efectelor metabolice ale chimioterapiei, radioterapiei, steroizilor la nivelul tumorii.
SPECT ( CT prin emisie monofotonică) poate face diferenţa între tumorile cu
o malignitate scăzută şi cele cu un grad crescut şi poate diferenţia recurenţa
tumorală de necroza de iradiere.

184
 MRS (spectroscopia prin rezonanţă magnetică) poate diferenţia ţesutul normal
de cel malign şi recurenţa de necroza de iradiere şi dă informaţii despre răspunsul
la tratament.
Biopsia elucidează diagnosticul. în acest din urmă caz se poate folosi biopsia
stereotaxică (ghidată radiologie), care este mai puţin invazivă.
Testele de laborator - EEG poate fi folosit la cei cu crize epileptice. Puncţia
lombară se foloseşte pentru determinarea diseminărilor în LCR. Trebuie evitată la
cei cu hipertensiune intracraniană pentru că poate determina hernii cerebrale
(angajări cerebrale). La cei cu tumori în unghiul ponto-cerebelos se poate face
audiogramă (pentru hipoacuzie). Testele endocrine se indică la cei cu tumori de
glandă pituitară sau hipotalamică.
Există patru tipuri de tratament: chirurgia clasică, chimioterapia, radioterapia
şi chirurgia stereotaxică.

11.6 Recuperarea neurologică

Recuperarea la pacienţii cu tumori cerebrale e diferită de cea din alte boli ale
sistemului nervos central. înainte de a stabili un plan terapeutic, medicul trebuie să
ştie natura exactă a tumorii şi faptul ca simptomatologia clinică fluctuează şi poate
evolua. Pe lângă ameliorarea deficitului motor, la aceşti pacienţi e important
suportul psihosocial şi emoţional.
Managementul pacienţilor cu tumori cerebrale cuprinde mai mulţi paşi:
evaluarea clinică, intervenţia terapeutică, planul de recuperare la externare, suportul
psihosocial.

185
 Evaluarea clinică
Se face examinarea pacientului în vederea stabilirii diagnosticului,
prognosticului şi planului de tratament. înainte de examenul neurologic, se face
anamneză pentru a afla atât istoricul bolii cât şi celelalte afecţiuni medicale.
Examenul neurologic urmăreşte forţa musculară, reflexele, sensibilitatea,
funcţia vizuală, funcţia cognitivă. Toate acestea ajută medicul la efectuarea unui
plan de recuperare eficient.
Chiar daca boala este progresivă, scopul tratamentului este obţinerea unei
funcţii motorii cât mai bune, astfel încât pacientul sa se poată îngriji singur sau
chiar să reînceapă serviciul dacă este posibil.
înainte se considera că bolnavii cu tumori maligne cerebrale nu necesită
recuperare fizică pentru că boala are un prognostic prost şi supravieţuirea este
limitată. Astăzi, datorită mijloacelor terapeutice superioare, supravieţuirea a crescut
în timp, iar studiile au arătat că efectuarea unui plan de recuperare a îmbunătăţit
starea pacienţilor şi calitatea vieţii.
Pentru a monitoriza evoluţia clinică a pacienţilor sunt folosite diferite scale de
evaluare funcţională. Cea mai folosită este scala Karnofsky. Pacientul primeşte un
scor de la 0 la 100, care arată independenţa acestuia în efectuarea activităţilor
zilnice. Este folosită şi pentru evaluarea răspunsului la tratament.
Scara Karnofsky:
Status Scor Comentarii

A. Poate face activităţi obişnuite 100 Normal. Nu are nici un simptom.

şi merge la serviciu. Nu are 90 Face toate activităţile. Simptome
nevoie de ajutor. 80 minore.
Face toate activităţile, dar cu efort.

186
 Simptome minore.

B. Nu poate merge la serviciu. Se poate îngriji singur, dar

Face activităţile casnice, dar are 70 are
nevoie de ajutor. nevoie de ajutor la
60 activităţile
zilnice.
50 Ocazional are nevoie de
ajutor
40
C. Nu se poate îngriji singur. pentru de îngrijiri speciale şi
a se îngriji.
Are nevoie
30 nevoie de ajutor şi de îngrijiri
Necesită internare în spital. Are
asistentă.
20
severă. Necesită spitalizare.
medicale.
Boală
10
Boală foarte severă.
0
Necesită
spitalizare şi tratament intensiv.
Muribund. Boala
progresează
rapid.
Prin introducerea chimioterapiei şi radioterapiei
Deces. s-a reuşit reducerea masei
tumorale. Din nefericire, chiar dacă rezultatele pe termen lung au fost bune, afectele
adverse ale tratamentului fac ca pacienţii să-1 suporte foarte greu. La cei trataţi
agresiv există o deteriorare a statusului neurologic şi hematologic. Bolnavii devin
deprimaţi şi îşi pierd speranţa. în aceste momente ei au nevoie de suport psihosocial
din parte clinicianului.
Reacţiile adverse ale chimioterapiei şi radioterapiei sunt alopecie,
fatigabilitate, greaţă, vărsături, iritaţii ale pielii, disfagie, anorexie. Poate apărea şi
pancitopenie, ce duce la anemie, infecţii, hemoragie. Clinicianul trebuie să ştie de

187
aceste efecte adverse atunci când efectuează un plan de recuperare pentru a le putea
combate.
Pe lângă aceste efecte ale medicaţiei, pacienţii prezintă deficite cognitive şi
datorită tumorii cerebrale. Cei cu tumori frontale pot prezenta tulburări de
personalitate. Tumora poate invada aria vorbirii şi atunci bolnavul fie nu poate
comunica, fie are dificultăţi în a înţelege ce i se spune. La aceştia medicul trebuie
să caute metode alternative de comunicare.
Intervenţia terapeutică:
Scopul recuperării este de a obţine o îmbunătăţire maximă a funcţiilor
pacientului, în limitele bolii. Recuperarea se începe din secţia de terapie intensivă
şi se continuă în timpul spitalizării şi după ce bolnavul ajunge acasă.
In secţia de terapie intensivă se monitorizează valorile hemodinamice,
presiunea intracerebrală (prin ventriculo-stomie se introduce un cateter
intraventricular, pentru a monitoriza presiunea). Pacientul cu ventriculo-stomă
poate fi mobilizat, trebuie doar închis drenul înainte de schimbarea poziţiei. Trebuie
luată în considerare şi starea clinică a pacientului, pentru a vedea dacă îi este permis
începerea recuperării.
Odată stabilizată starea pacientului, se poate intensifica mobilizarea şi se poate
trece la următoarea etapă a recuperării.
Fizioterapeutul petrece multe ore cu bolnavul şi este primul care observă
modificările cognitive, emoţionale şi motorii ale acestuia. Suportul psihologic al
medicului este foarte important. El trebuie să informeze pacientul şi familia acestuia
despre ce înseamnă exact boala de care suferă şi care sunt posibilităţile de
recuperare.
Scopul tratamentului este creşterea independenţei şi îmbunătăţirea vieţii
pacientului pentru ca acesta să se poată întoarce la serviciu sau să participe la
diferite activităţi recreaţionale pe care le făcea şi înainte de boală.

188
 Planul de recuperare din spital trebuie să pregătească bolnavul şi cei care-1
îngrijesc pentru tranziţia la mediul de acasă. Se fac exerciţii repetate pentru diferite
activităţi, care să-1 ajute să se descurce acasă. Dacă este necesar, se pot recomanda
modificări în locuinţă pentru a minimaliza solicitarea fizică şi cognitivă.
Se face şi instruirea celor care îngrijesc bolnavul. Aceştia sunt învăţaţi atât
mişcările de mobilizare, cât şi efectul pe care îl are tumora asupra evoluţiei
bolnavului. Trebuie spus acestuia că deficitul motor poate evolua.
Planul de recuperare la externare:
Planurile pentru recuperare trebuie începute devreme, pentru a pregăti
pacientul pentru mersul acasă, mediu preferat de cei mai mulţi bolnavi. Atunci când
starea lor nu poate fi controlată de cei ce-1 îngrijesc acasă, atunci bolnavii pot fi
transferaţi din spital în centre de recuperare.
Foarte importantă este educarea pacientului şi a rudelor acestuia în ceea ce
A • • •

priveşte boala şi recuperarea. înainte de externare ei sunt instruiţi asupra activităţilor

pe care le pot face zilnic, ce echipamente pot folosi pentru a se ajuta. Se dau broşuri
bolnavilor la externare pentru a fi cât mai bine informaţi.
Atunci când tratamentul specific şi recuperarea nu mai dau rezultate şi boala
evoluează, iar starea pacientului se deteriorează, el este internat în instituţii
oncologice pentru a putea fi îngrijit. Aceşti pacienţi gravi au nevoie de asistenţă
medicală continuă. Dacă familia preferă se poate aplica îngrijirea medicală la
domiciliu.
Suportul psihosocial:
La pacienţii cu tumori cerebrale e importantă analizarea eficienţei
tratamentului şi din punct de vedere al calităţii vieţii. Trebuie menţinută o
comunicare permanentă între medic şi pacient pentru ca recuperarea să aibă succes.

189
 Pacienţii trebuie să nu-şi piardă speranţa. De aceea este important ca medicul
să încurajeze în permanenţă bolnavul. De cele mai multe ori clinicienii se ocupă de
problemele fizice ale bolnavului, uitând de cele emoţionale. Bolnavii cu cancer se
simt neajutoraţi, izolaţi. Medicul trebuie să asculte problemele bolnavului pentru a
putea să-1 ajute.
îmbunătăţirea calităţii vieţii este scopul recuperării. Aceasta înseamnă
obţinerea unor capacităţi funcţionale maxime, care să permită pacientului să ducă
o viaţă cât mai independentă.

11.7 Caz clinic

Pacientă în vârstă de 46 de ani, diagnosticată în urmă cu 9 ani cu astrocitom

grad mic, frontal drept. înainte de a se pune diagnosticul ea a prezentat timp de 4
ani crize epileptice. S-a efectuat o rezecţie parţială (anatomopatologic: astrocitom
pilochistic), urmată postoperator de tratament anticonvulsivant. Nu s-a făcut
radioterapie sau chimioterapie.
Din punct de vedere neurologic postoperator, bolnava prezenta hemiparez ă
stângă predominent crurală şi crize epileptice parţiale sub formă de episoade de
parestezii şi tremor crural stâng. A fost capabilă să continue serviciul, dar a trebuit
sa-şi schimbe locul de muncă, datorită tulburărilor cognitive pe care le prezenta
(inabilitatea de a face calcule, tulburări mici de memorie).
Trei ani mai târziu CT cerebral de control a arătat o creştere a tumorii şi
pacienta a făcut radioterapie. A rămas independentă funcţional încă 2 ani.
In urma cu 2 săptămâni, ea se internează pentru pareză facială stângă tip central
şi hemipareză stângă progresivă. RMN cerebral a evidenţiat o tumoră la nivelul
emisfemlui drept situată lângă vechea tumoră. Biopsia stereotaxică a

190
confirmat diagnosticul de glioblastom multiform. S-a efectuat rezecţia tumorală
largă şi chimioterapia.
Pacienta a fost transferată ulterior într-un centru de recuperare neurologică.
Examinarea neurologică a arătat:
- limbajul normal,
- forţa segmentară normală pe hemicorpul drept şi 0 din 5 puncte
(maxime) la nivelul hemicorpului stâng, exceptând flexia şoldului (2 din
5),
- hipoestezie tactilă şi proprioceptivă la nivelul hemicorpului stâng,
- pareză facială stângă tip central,
- hemianopsie omonimă stângă ( care îi îngreuna mult mobilitatea).
Din punct de vedere funcţional, necesita ajutor pentru a se ridica în şezut, dar
putea să-şi menţină echilibrul în această poziţie. Deoarece nu putea sta singură în
picioare, avea nevoie de ajutor pentru a se aşeza în scaunul cu rotile. In poziţie
verticală capul si ochii erau deviaţi spre dreapta şi pelvisul era rotat tot spre dreapta.
Putea să facă 15 paşi între barele paralele, dar cu sprijin.
Pacienta a refuzat să folosească acasă un scaun cu rotile pentru că vroia să poată
să meargă. Este căsătorită şi are trei copii, iar soţul lucrează, astfel că nu are cine să
o ajute acasă. Pacienta şi familia sa nu au înţeles prognosticul bolii şi evoluţia ei.
Sperau că se va întoarce la viaţa de dinainte de a doua operaţie. Astfel clinicianul a
introdus în programul de recuperare exerciţii de stat în picioare şi mers. A fost
încurajată să-şi împingă singură scaunul cu rotile pentru a deveni cât mai
independentă. I s-a dat o orteză genunchi-gleznă-picior pentru a creşte stabilitatea
în piciorul stâng şi pentru a merge mai bine.
După 2 săptămâni de recuperare, pacienta a devenit somnolentă, cu o capacitate
scăzuta de participare la tratamentul recuperator şi uneori prezenta momente de
confuzie mintală. Necesita mult ajutor pentru mobilitate. Astfel

191
fizioterapeutul a schimbat planul de recuperare, trecând la exerciţii de menţinere a
echilibrului în poziţie şezândă şi la exerciţii de transfer din pat în căruţul cu rotile.
De asemenea, el a anunţat medicul de modificările apărute şi pacienta a fost
transferată în spital. Ea a mai suferit o operaţie, în care s-a drenat cavitatea chistică
şi s-a îndepărtat ţesutul necrotic de la nivelul tumorii operate.
Când s-a întors în clinica de recuperare era mult mai vioaie. Familia sa spera
că prin această intervenţie chirurgicală tumora se va vindeca. Medicul i-a încurajat,
dar le-a explicat că în timp ce drenul îi îmbunătăţeşte starea funcţională, tumora e
tot acolo. Starea pacientei s-a îmbunătăţit. In timpul mersului piciorul stâng a
devenit ceva mai stabil. Putea să facă câţiva paşi cu ajutor.
Pacienta a plecat din clinica de recuperare într-un centru special de îngrijire a
bolnavilor cu tumori cerebrale. La externare pacienta era mulţumită că poate face
câţiva paşi cu ajutor, dar era dezamăgită că mâna ei era în continuare flască şi că nu
se putea întoarce acasă. Pacienta şi familia sa nu şi-au pierdut speranţa şi au înţeles
mai bine prognosticul acestei boli.

192
CAPITOLUL 12 - RECUPERAREA PARAPLEGIEI

12.1 Definire

Paraplegia semnifică deficitul motor total al membrelor inferioare,

respectând membrele superioare.
Din considerente practice şi pentru o înţelegere mai bună a acestei patologii,
paraplegia se poate clasifica în:
1. din punct de vedere al localizării leziunii:
- leziuni ale neuronului motor central
- leziuni ale neuronului motor periferic.
2. din punct de vedere al debutului simptomelor:
- paraplegie acută
- paraplegie subacută sau cronică.
3. din punct de vedere al aspectului clinic:
- paraplegie flască
paraplegie spastică.
Paraplegia poate fi secundară atât leziunii neuronului motor central (afecţiuni
ale măduvei spinării sau cerebrale) cât şi a neuronului motor periferic (rădăcini ale
nervilor spinali sau nervi periferici spinali). Cele mai frecvente cauze sunt
afecţiunile medulare. Cauzele cerebrale sunt foarte rare, tumorile parasagitale şi
hidrocefalia putând induce un deficit motor al membrelor inferioare.
Dacă debutul este brutal poate fi dificil de distins paraliziile prin afectarea
măduvei, nervilor periferici şi rădăcinilor, pentru că toate se însoţesc de abolirea
reflexelor şi hipotonie.
In leziunile acute ale măduvei spinării, datorită implicării tracturilor
corticospinale, paralizia cuprinde toţi muşchii sub un anumit nivel. Dacă

193
substanţa albă este atinsă pe o mare întindere se asociază un deficit senzitiv sub
un nivel precis ( pierderea sensibilităţii dureroase şi termice prin atingerea căilor
spinotalamice şi pierderea sensibilităţii vibratorii şi mioartrokinetice prin
atingerea cordoanelor posterioare). In plus, în leziunile bilaterale ale măduvei,
sfincterele anal şi vezical sunt paralizate (retenţie de urină şi fecale). Simptomele
pot fi date de leziuni intramedulare sau leziuni extramedulare cu efect compresiv
asupra măduvei spinării.
In atingerea nervilor periferici, afectarea motorie şi senzitivă predomină la
nivelul muşchilor distali ai membrelor inferioare (exceptând unele forme ale
sindromului Guillain - Barre, unele forme de neuropatie diabetica sau porfirie).
De obicei nu apar tulburări sfmcteriene sau pot apărea doar tranzitor. Tulburările
senzitive, dacă apar, sunt mai proeminente în regiunea distală a membrelor.
Cauzele cele mai frecvente de paraplegie acută sunt: leziunile traumatice ale
măduvei spinării. Cauze mai puţin frecvente sunt: hematomielia dată de
sângerarea unei malformaţii vasculare, tromboza unei artere medulare sau a unui
ram al aortei cu infarct medular (mielomalacie). Mielitele postinfecţioase sau
postvaccinale, mielitele acute demielinizante, mielitele necrozante şi abcesele sau
hematoamele epidurale cu compresiune medulară se dezvoltă mai lent în câteva
ore sau zile, dar pot surveni şi brutal. Infarctele cerebrale arteriale (arterele
cerebrale anterioare) sau venoase (sinusul longitudinal superior) pot da o
paraplegie acută.
Cauzele cele mai frecvente de paraplegie subacută sau cronică sunt tumorile
medulare şi scleroza multiplă. Alte cauze pot fi: hernia de disc, meningomielita
sifilitică, infecţiile epidurale cronice, siringomielia, diferite tipuri de polinevrite.
Parapareza spastică familială este o cauza rară de paraplegie unde apare o
demielinizare simetrică a căilor corticospinale. Meningiomul parasagital este o
cauză de parapareza cronică asimetrică.
Paraplegia flască este produsă fie de lezarea neuronului motor central
(forma centrală), fie de lezarea neuronului periferic (forma periferică).

194
 în paraplegia flască produsă de leziuni ale neuronului motor central deficitul
motor este aproape total, tonusul muscular abolit, reflexele osteotendinoase şi
cutanate, ca şi alte reflexe sunt abolite în teritoriul paraplegic în perioada iniţială
de şoc spinal. Deosebirea faţă de o paraplegie prin leziune de neuron motor
periferic (lipsa reflexelor osteotendinoase, hipotonia, lipsa reflexului Babinski
putând preta la confuzie), se bazează, în primul rând, pe constatarea anesteziei
pentru toate categoriile de sensibilitate superficială şi profundă, cu aceeaşi
topografie segmentară ca a tulburărilor de motilitate, indicând sediul spinal al
leziunii. De asemenea apar şi tulburări sfincteriene (incontinenţă sau retenţie de
urină) şi tulburări trofice precoce (escare). In măsura în care şocul spinal dispare,
apariţia unor reflexe ca semnul Babinski, reflexele de triplă flexie, fac evident
diagnosticul de leziune de neuron motor central.
Paraplegia spastică este datorată, întotdeauna, lezării neuronului motor
central. Este fie în extensie, fie în flexie.
Paraplegia în extensie prezintă extensia coapsei, a gambei, cu piciorul în
varus equin şi rotaţie internă. Reflexele osteotendinoase sunt vii, polikinetice;
reflexele de triplă flexie sunt mai puţin evidente.
A

In formele incomplete de paraplegie în extensie, deficitul motor este mai

marcat pe flexori. In parapareza care permite mersul, acesta se face cu
# A

circumducţia membrelor inferioare (mers de 'galinaceu'). In formele mai uşoare,

contractura se exagerează sau devine evidentă numai atunci când bolnavul atinge
solul cu piciorul în timpul mersului. Deseori, în perioadele iniţiale nu apar decât
fenomene de claudicaţie intermitentă medulară: bolnavul merge la început
normal, apoi deficitul motor al membrelor inferioare se exagerează, obligându-1
să se odihnească la intervale din ce în ce mai scurte, după care totul pare să reintre
în normal. Alteori, claudicatia intermitentă medulară se manifestă prin pierderea
destul de bruscă a forţei membrelor inferioare pentru a provoca o cădere a
bolnavului.

195
 Paraplegia în flexie este provocată de obicei de leziuni masive, astfel încât
deficitul este total. Uneori, paraplegia în flexie urmează unei paraplegii în
extensie. Poziţia de flexie este datorită importanţei reflexelor de automatism
medular, reflexul de triplă flexie putând să fie declanşat chiar şi numai de simpla
atingere a hainelor, a cearşafului. Reflexele osteotendinoase sunt mai puţin
exagerate decât în paraplegia în extensie.

12.2 Obiectivele recuperării bolnavilor paraplegici

Paraplegia reprezintă examenul cel mai complet pe care îl susţine un

kinetoterapeut în faţa unui pacient, căci trebuie să dea dovadă de un înalt
profesionalism şi de imensă răbdare si bunăvoinţă. Scopul recuperării lui este „de
a ajuta pacientul să se ajute singur", ceea ce înseamnă:
- a-1 face să-şi utilizeze partea bună a corpului pentru a compensa partea
paralizată;
- a-1 face sa-şi accepte handicapul, considerându-se că are multe resurse
de a fi util lui şi celor din jur şi că viaţa poate să-i ofere destule satisfacţii.
Obiectivele recuperăriiparaplegicului sunt următoarele:
- creşterea tonusului muscular;
- influenţarea tulburărilor de sensibilitate;
- influenţarea tulburărilor sfincteriene.
Planul de recuperare al bolnavului paraplegic cuprinde patru stadii:
Stadiul 1 este perioada de şos medular şi se urmăreşte:
- prevenirea escarelor;
- prevenirea tromboflebitelor;
- prevenirea poziţiilor vicioase ale membrelor inferioare prin
posturare corectă.
Stadiul '2 reprezină kinetoterapia la pat şi are drept obiectiv principal
realizarea poziţiei şezânde a pacientului şi se face astfel:

196
 - mobilizarea pasivă a membrelor inferioare pentru menţinerea unei bune
circulaţii sangvine, pentru prevenirea anchilozelor articulare, a retracţiilor
musculo-tendinoase, pentru prevenirea poziţiilor vicioase;
- mobilizarea activă şi creşterea forţei musculare la nivelul membrelor
superioare şi a trunchiului;
- asistarea tulburărilor sfmcteriene iniţial prin sondaj şi apoi prin alte măsuri
în funcţie de nivelul lezional;
- gimnastica respiratorie cu educarea respiraţiei abdomino-diafragmatice şi
facilitarea eliminării secreţiilor bronşice prin posturi de drenaj.
Stadiul 3 începe în momentul în care pacientul poate sta în scaunul cu rotile,
făcându-se pregătirea pentru ortostaţiune. Programul recuperator cuprinde:
- mobilizarea pasivă a articulaţiilor membrelor inferioare;
- mobilizarea activă şi creşterea forţei musculare la nivelul membrelor
superioare şi a trunchiului;
- mişcări pentru creşterea echilibrului în vederea păstrării ortostaţiunii şi
iniţierii mersului.
Stadiul 4 are ca obiectiv principal reeducarea ortostatismului şi a mersului.
Reeducarea vezicii şi intestinului
Asistarea tulburărilor sfmcteriene este un obiectiv de primă importanţă,
neglijarea lui aducând complicaţii serioase, putând pune în pericol chiar viaţa
pacientului.
Afectarea micţiunii în diverse grade este aproape regulă la paraplegici. In
perioada şocului spinal sondajul este obligatoriu. Dacă leziunea completă a
interesat zona sacrată medulară, atât detrusorul cât şi sfincterele sunt flasce. In
aceste cazuri evacuarea urinei se obţine prin posturare (în şezând), cu pres iune pe
abdomenul inferior, prin contracţii ale peretelui abdominal.

197
 Reeducarea sensibilităţii
Evaluarea sensibilităţii este relativ dificilă, căci comportă o totală participare
din partea bolnavului, un înalt grad de subiectivism, dar şi un efort de concentrare
care-1 oboseşte repede.
Este de preferat să estimăm sensibilitatea în 2-3 şedinţe de scurtă durată.
Trebuie create condiţii ambientale favorabile care să nu perturbeze examinarea.
Evaluarea şi recuperarea deficitului somato-senzitiv este strâns legată de
evaluarea şi recuperarea motorie, făcând parte din ea şi cade în sarcina
kinetoterapeutului care va organiza, efectua şi urmări programul reeducării
deficitului senzitiv.

12.3 Procesul de recuperare a bolnavului paraplegic la pat

Deşi imobilizat la pat, pacientul a depăşit deja „şocul spinal" şi îşi începe
recuperarea în spital pentru această etapă. In această perioadă, familia trebuie
bine instruită pentru a i se asigura bolnavului o cât mai bună reeducare
funcţională.
Reeducarea la pat se practică în primele două stadii şi implică: a.
Poziţionarea urmăreşte două principale obiective:
-Evitarea escarelor datorate presiunilor prelungite pe aceleaşi zone
(fese, sacru, spate, călcâi).Se vor schimba alternativ poziţiile corpului,
se evită cutele cearceafului, se va masa şi taica pielea.
-Evitarea retracturilor cu instalarea poziţiilor vicioase. Debutată ca o paralizie
flască, treptat paralizia devine spastică (interesarea neuronului motor central),
flexorii şi adductorii fiind primii afectaţi de spasticitate.
Posturarea va fi deci: coapsele, gambele în extensie, piciorul la 90° faţă de
gambă, coapsele în uşoară abducţie cu pernă între ele.

198
 b. Mobilizările pasive
In toate articulaţiile şi pe toată amplitudinea de mişcare, se execută mişcări
pasive pe segmentele paralizate pentru menţinerea unei bune circulaţii sangvine,
pentru prevenirea anchilozelor articulare, a retracţiilor musculo-tendinoase,
pentru prevenirea poziţiilor vicioase. Mişcările pasive se execută lent, amplu, cu
blândeţe, progresiv, articulaţie după articulaţie, începând cu cele
distale.
Fiecare membru se lucrează timp de 15 minute - 1 oră, de două ori pe zi în
primele şase săptămâni, apoi odată pe zi.
c. Mobilizările active
Pentru creşterea forţei musculare la membrele superioare şi trunchi,
mobilizările active se încep, desigur, după ieşirea din stadiul I al şocului spinal şi
sunt absolut necesare pentru a compensa jumătatea inferioară paralizată. Se
execută exerciţii active ample, ale membrelor superioare libere, cu baston, cu
minge medicinală, etc. Tonifierea musculaturii se realizează pin exerciţii
izometrice şi cu rezistenţă, utilizând gantere, extensoare, elastice, etc. O atenţie
deosebită se acordă marelui dorsal, muşchiul care face legătura între membrul
inferior şi bazin, adductor şi extensor al braţului, care intră în acţiune la sprijinul
în cârje sau bare paralele, ridicător al semibazinului homolateral, antrenează şi
membrul inferior respectiv, permiţând mersul în 4 timpi. Antrenarea lui se face
din decubit lateral, pacientul încercând să ridice bazinul contra opunerii realizate
de kinetoterapeut. Alţi muşchi importanţi pentru a fi tonifiaţi sunt: pectoralul,
marele rotund, marele dinţat, tricepsul brahial, toţi intrând în acţiune în momentul
transferului din pat în scaunul cu rotile şi invers. Se utilizează tehnica de facilitate,
„secvenţialitatea pentru întărire", dar pot fi utilizate şi altele: contracţiile repetate,
inversarea lentă cu oprire, inversarea agonistică.
Tonifierea şi ameliorarea mobilităţii controlate a trunchiului inferior, care
prin metodologia sa, urmăreşte promovarea influxului nervos, de la musculatura
puternică a trunchiului superior, spre musculatura slabă a celui inferior, utilizând

199
cunoscutele tehnici de „despicare" („chop") sau de „ridicare" („lifting"), care se
vor executa din decubit, din semişezând şi şezând. Efectele se materializează în
tonifierea musculaturii abdominale ca şi a extensorilor trunchiului inferior.
d. Gimnastica respiratorie reprezintă, de fapt, educarea respiraţiei
abdomino-diafragmatice şi facilitarea evacuării secreţiilor bronşice prin
posturile de drenaj atunci când este cazul. Pentru reeducarea mişcărilor
respiratorii, între exerciţii se execută mişcări de respiraţie sub rezistenţă. în
inspiraţie, rezistenţa este opusă de kinetoterapeut, prin aplicarea mâinilor pe faţa
anterioară sau laterală a toracelui. Mâinile se opun măririi volumului cutiei
toracice. In expiraţie, kinetoterapeutul schimbă poziţia mâinilor în aşa fel încât,
pe de o parte, să opună rezistenţă rebordurilor costale, iar pe de altă parte, cu
primele trei degete ale mâinii stângi să opună rezistenţă muşchiului diafragm,
sub apendicele xifoid. Respiraţia cu rezistenţă se foloseşte pentru diminuarea
activă a oboselii între exerciţii. După Steyskal Lubor, respiraţia este un factor de
facilitate. In respiraţia profundă se produce o relaxare a spasticităţii. Acestui
moment kinetoterapeutic trebuie să i se acorde atenţie.
e. Autoposturările în pat respectiv antrenarea pacientului de a-şi schimba
singur, fără ajutor, poziţia în pat. Bolnavul îşi va mobiliza iniţial membrele
inferioare cu mâinile pe direcţia în care urmează să-şi răsucească apoi corpul. Se
va trece din decubit dorsal în lateral, apoi în ventral.
După primele 2-3 săptămâni de paralizie flască, treptat se instalează
spasticitatea. Spasticitatea este salutară, căci fixând postura
membrelor inferioare în extensie permite stabilitatea genunchilor în ortostatism,
ajută expulzia urinară, menţine densitatea osoasă prin forţa musculară aplicată pe
os. Trebuie luate măsuri pentru a limita intensitatea spasticităţii cum ar fi: -
Evitarea excitării tegumentelor (prezenţa escarelor, procese algice ale ţesuturilor
moi, mâinile reci şi aspre ale persoanei care-1 îngrijeşte, frigul, etc). -Evitarea
stărilor de enervare, stresurile, etc.

200
 -Evitarea (tratarea) infecţiei vezicale.
-Promovarea cu grijă a posturilor reflex-inhibitorii ale spasticităţii
(poziţiile Bobath)
-Amintim două posturi dintre cele mai importante: prima este abducţia cu rotaţiei
externă şi uşoară extensie a coapsei, extensia genunchiului, dorsiflexia piciorului
şi extensia degetelor şi a doua este rotaţia în sens invers a umerilor şi pelvisului. -
încălzirea uşoară a tegumentelor jumătăţii inferioare a corpului.
Diminuând în acest fel spasticitatea, se vor putea efectua cu uşurinţă exerciţii
kinetice şi în plus, se vor evita posturile spastice disfuncţionale.

12.4 Procesul de recuperare a pacienţilor paraplegici în şezând

Această etapă se derulează în spital sau la domiciliu. Ridicarea în şezut este

condiţionată de gravitatea leziunilor vertebrale determinate de traumatism.
Fracturile instabile sau persistenţa durerilor spatelui, pot întârzia ridicarea în
şezut. Cel mai târziu, după 8-12 săptămâni după traumatism, se începe
verticalizarea.
Prima etapă va fi poziţia „şezând alungit" (membrele inferioare întinse,
genunchii în extensie). Este o poziţie cu suprafaţă mai mare de sprijin, cu
stabilitate şi echilibru mai bun. Pentru început, sprijinul se va face şi posterior pe
membrele superioare, trunchiul având o poziţie uşor oblică spre spate sau fiind
sprijinit de perne sau suporţi. Poziţia „şezând alungit", cu palmele în sprijin lateral
la nivelul marelui trohanter, este mai dificilă, cerând un echilibru mai bun.
Aplecarea capului mult înainte, aduce centrul de greutate mai înăuntrul
poligonului de susţinere, deci măreşte echilibrul. Treptat, trunchiul va fi adus la
verticală fără vreun sprijin suplimentar, doar pe bazin. Din această poziţie,
bolnavul va fi ajutat să execute un program kinetic format în principal din:

201
 a. Mobilizări pasive ale segmentelor membrelor inferioare paralizate, cu
aceleaşi motivaţii ca şi în perioada reeducării la pat (din decubit). Deoarece se află
la câteva săptămâni de la lezarea măduvii, şi spasticitatea s-a instalat, se foloseşte
tehnica mobilizărilor pasive, pentru a declanşa reflexul de întindere „stretch-
reflex", care duce la ameliorarea spasticităţii musculare. întinderea muşchiului se
face lent, se menţine timp mai îndelungat, 14-20 secunde şi se repetă de câteva
ori într-o şedinţă. Relaxarea spasticităţii care urmează, poate să dureze de la 30 de
minute, la câteva ore, interval de care se profită pentru alte tipuri de exerciţii.
Spasticitatea ischio-gambierilor este un obiectiv important: se ridică membrul
inferior cu gamba pe umărul kinetoterapeutului, care face priză deasupra
genunchiului, pe faţa anterioară a coapsei; aşa trunchiul este ajutat să se flecteze
mult spre coapsă, mâinile prind gleznele, genunchii rămânând perfect întinşi.
Eventuala spasticitate a cvadricepsului, în general se menajează, căci ajută la
transferul din pat pe scaunul rulant.
b. Mobilizările active, cu şi fără ajutorul kineterapeutului, reprezintă un
grupaj de exerciţii cu obiective diferite.
1. Creşterea forţei musculare la nivelul membrelor
superioare, a adductorilor şi abductorilor umerilor (marele dorsal, marele
rotund, marele pectoral şi marele dinţat), ca şi a tricepsului brahial - muşchi
absolut necesari sprijinului pe mâini pentru ridicarea şezutului de pe pat în
vederea transferului. Tonifierea se face cu extensoare, haltere, exerciţii
izometrice, etc.
Contracţiile izometrice constau în contracţii repetate ale muşchiului
respectiv, având o durată de aproximativ 3 sec, urmată de o perioadă de repaus de
aceeaşi durată, segmentul rămânând imobilizat. Ele se repetă periodic, 5-10
minute la fiecare oră. Exerciţiul de ridicare a şezutului se face din poziţia „şezând
alungit", mâinile sprijinindu-se pe palme lateral de marele trohanter, sau
kinetoterapeutul ajută împingând în sus cele două fese: se execută izometria,
solicitând pacientului să-şi menţină această poziţie ridicată, câteva secunde.

202
 O variantă a exerciţiului: mâinile se sprijină pe două cărţi, ceea ce obligă la
o forţă de ridicare mai mare şi oferă posibilităţi de manevrare a trunchiului inferior
mai mari. Din poziţia de ridicare a bazinului în sprijin pe mâini, se execută mişcări
de lateralitate, rotaţie, antero-posterioare. Se exersează acelaşi exerciţiu din
poziţia „şezând scurtat" cu picioarele atârnate la marginea patului.
2. Pentru transfer o mână se sprijină pe pat, cealaltă pe bara scaunului cu
rotile şi se execută ridicarea bazinului şi translarea corpului în scaun. Această
performanţă este însă pregătită de o serie de alte exerciţii, care au drept scop
menţinerea trunchiului la verticalitate în postura „şezând alungit".
3. Menţinerea poziţiei corecte a trunchiului pe bazin din şezând alungit cere
un anumit antrenament. Se exersează stabilitatea trunchiului, menţinând sprijinul
mâinilor în spatele corpului, pe lateral. Poziţionarea posterioară a braţelor măreşte
baza de susţinere, fiind mai uşor de menţinut. Mâinile în lateral scad baza de
susţinere, fiind poziţia cea mai dificilă. Pentru a o uşura, se apleacă mult capul şi
în acest fel centrul de greutate cade în interiorul bazei de susţinere. Din „şezând
alungit" se execută balansuri antero-posterioare ale trunchiului, rotaţii, lateralităţi
la care kinetoterapeutul opune rezistenţă.
De asemenea, din această poziţie sunt indicate şi exerciţiile cu mingea
medicinală şi bastonul.
4. Deplasarea bazinului şi membrelor inferioare din poziţia „şezând
alungit" este o etapă importantă. Se urmăreşte deplasarea greutăţii corpului prin
exerciţii dinamico - statice. Se lasă corpul în sprijin pe o mână, se ridică bazinul
opus, se roteşte trunchiul şi se încearcă o târâre înainte sau înapoi a
hemibazinului ridicat şi a membrului inferior corespondent. Se face apoi balans
cu sprijin pe cealaltă mână. Ca tehnică de facilitare se recomandă „stabilizarea
ritmică".
Mai târziu se încearcă deplasarea înainte - înapoi prin împingerea bazinului
şi membrelor inferioare cu sprijin pe mâini. Astfel pacientul învaţă să-şi mişte
membrele inferioare prin mişcările bazinului.

203
 5. Adaptarea pacientului la scaunul cu rotile este o etapă intermediară, dar
pentru mulţi paraplegici poate fi una finală, deplasarea cu scaunul rulant
rămânând definitivă. După ce pacientul a învăţat să treacă din pat în cărucior şi
invers, antrenamentul se complică prin învăţarea trecerii din cărucior pe un
scaun obişnuit, pe scaunul WC-ului, sau chiar pe podea, etc.
Concomitent se urmăreşte dobândirea unei independenţe cât mai mari a
pacientului prin antrenarea unor abilităţi cerute de viaţa obişnuită, de executarea
unor activităţi utile.
6. îmbunătăţirea controlului balansului trunchiului se realizează din
„patrupedie" -poziţie care necesită o stabilizare a bazinului pe şolduri.
Se ridică alternativ câte un membru superior, transferând propria greutate pe
cealaltă jumătate a corpului, apoi se va ridica membrul superior opus.
Kinetoterapeutul susţine bazinul ajutând balansul, iar apoi contrând uşor acest
balans. Se trece apoi la exerciţiul de „târâre": pacientul se lasă pe o parte,
flectând cotul, în timp ce membrul superior opus păşeşte înainte, trăgând
hemicorpul şi hemibazinul respectiv şi antrenând astfel membrul inferior.
„Patrupedia" şi „târârea" bine antrenate, pot deveni un mijloc de locomoţie
pentru paraplegic.
7. Intensificarea exerciţiilor de creştere a activităţii voluntare a
musculaturii membrelor inferioare.
A doua etapă este poziţia „şezând scurtat", adică poziţia de stând pe scaun.
Este o poziţie care va fi antrenată cu toată atenţia, căci ea va fi poziţia din
scaunul cu rotile cu care se va deplasa pacientul. Din această postură, mai puţin
stabilă decât precedenta, cerând deci un mai bun echilibru, se vor relua toate
tipurile de exerciţii. Este recomandabil ca picioarele bolnavului să se sprijine pe
podea.
Odată obţinut un bun echilibru din poziţia „şezând scurtat" se încep
exerciţiile de transfer din pat pe scaun şi invers, din pat sau scaun, în scaunul cu

204
rotile şi invers, din scaunul cu rotile pe WC şi invers, etc. Instalat în scaunul cu
rotile, paraplegicul va relua exerciţiile descrise la poziţiile şezânde, pe care le va
completa cu învăţarea conducerii scaunului, precum şi tot felul de activităţi
casnice: să gătească, să spele vase, să lucreze la masă, să facă ordine în casă, etc.
Aceste activităţi trebuie considerate ca terapie ocupaţională, şi ca activităţi utile,
necesare pentru viaţa din casă şi independenţa bolnavului. Independenţa
paraplegicului în scaunul rulant, poate merge mai departe spre activităţi recreative
şi sportive în afara casei, participarea la bine-cunoscutele meciuri de baschet
purtate între echipe de paraplegici în cărucioare, condusul maşinii, tenis de masă,
tir cu arcul, cursă cu obstacole pentru cărucioare ortopedice, etc.

12.5 Procesul de recuperare a pacienţilor paraplegici în mers şi ortostatism

Aşa-zisul „criteriu Guttman" prevede ca în momentul în care paraplegicul îşi

menţine echilibrul stând în şezut, cu ochii închişi şi cu braţele întinse înainte, se
poate începe programul de ortostatism şi mers. In unele cazuri, ridicarea în
picioare a paraplegicului necesită aplicarea ortezei de la treimea superioară a
coapsei până la picior. Orteza trebuie să asigure rigiditatea membrelor inferioare,
dar la nivelul genunchilor să aibă o balama, care să permită flectarea acestora când
pacientul stă pe scaun. Dacă musculatura abdominală şi sacro-lombară este
deficitară, se adaugă un corset de susţinere. Cu sau fără ortezarea membrelor
inferioare, pacientul va utiliza cârjele pentru mers. Deşi mulţi paraplegici îşi vor
organiza viaţa şi profesiunea ca dependenţi de scaunul cu rotile, totuşi se indică să
se depună toate eforturile în exersarea ortostatismului, chiar dacă aceasta practic
nu va însemna pe viitor modalitatea de deplasare a bolnavului. Exerciţiile de
ortostatism sunt necesare pentru că:
- reduc spasticitatea şi previn contracturile.
- pun în funcţiune toată musculatura voluntară capabilă să răspundă.
- previn osteoporoza şi pierderea calcică, cu fragilizarea oaselor.

205
 - previn formarea calculozei urinare.
- previn osificarea reflexă a ţesuturilor moi.
- sunt benefice pentru drenajul urinar.
- permit accesul paraplegicului în unele locuri în care scaunul cu rotile nu
poate pătrunde.
Ambulaţia necesită un efort enorm, apreciat ca fiind la fel de mare ca acela
pe care îl reclamă alergarea faţă de mersul obişnuit la un individ sănătos.
Intensitatea cheltuielilor energetice este mai mare la pacienţii spastici. Sunt
mai uşor antrenate la ortostaţiune, cazurile cu paralizii flasce, decât cele cu
paralizii spastice. In afară de spasticitate, pierderea sensibilităţii este un alt factor
care solicită un efort crescut pentru muşchi de a menţine echilibrul. Obezitatea
este, de asemenea, o cauză de creştere a consumului energetic în ortostatism.
Antrenarea marelui dorsal şi a centurii scapulare se face şi între barele
paralele cu o instalaţie de scripeţi. Pacientul se ajută de braţe şi trage de pelvis
înainte; treptat se creşte greutatea de pe scripete. Se exersează echilibrul şi în afara
barelor paralele, la zid, sprijinit de cârje, deplasând câte o cârje în lateral, apoi
înainte. Cu spatele la perete, cu sprijin pe cârje, îşi va ridica picioarele de pe sol.
Va învăţa treptat să se ridice de pe scaun şi chiar de pe sol, ajutându-se de cârje.
Mersul poate începe când muşchii adductori şi abductori ai umărului pot
ridica o greutate de cel puţin 15 kg, pentru mersul în cârje, sau când cvadricepsul
este în posesia unei forţe de ridicare de 30 - 35 kg, pentru mersul fără protezare -
ortezare.
Reeducarea mersului se adresează unei mişcări complexe care antrenează
lanţurile cinematice ale întregului organism. In cazul în care paraplegiile rămân
definitive, nu se pune problema mersului obişnuit, ci a dezvoltării unor
mecanisme de compensare şi a creării unor noi stereotipuri dinamice. Mişcările
efectuate în vederea reeducării echilibrului, în aceste condiţii devin deosebit de

206
importante.
Etapele principale ale reeducării mersului sunt următoarele: ridicarea în poziţia
ortostatică, mersul între bare paralele, mersul cu cârje axilare, cu cârje canadiene, mersul
cu baston, mersul fără sprijin şi mersul pe teren accidentat. Uneori, în aceste programe
sunt folosite şi diverse aparate stimulatoare (vizuale, auditive, excitatoare, electrice).
Deosebit de important în reeducarea mersului, este nu numai momentul în care se permite
încărcarea membrului inferior ci şi mărirea progresivă a
încărcăturii.
In programul de recuperare a paraplegicilor un rol important îl are
pregătirea deficienţilor, în vederea prevenirii eventualelor căderi accidentale.
Exerciţiile de cădere şi ridicare se vor efectua trecându-se prin etapele
următoare: exerciţii pe saltea, fără cârje, cu cârje, cu şi fără ajutorul
kinetoterapeutului. Deficientul va fi învăţat cum să cadă, eliberând cârjele în
lateral şi cum să se ridice folosind cârjele. Se execută apoi un exerciţiu pe sol (fără
saltea), cu şi fără ajutorul kinetoterapeutului, exerciţii pe teren variat (scări,
denivelări, diverse obstacole). Recuperarea funcţională a bolnavilor paraplegici
este axată pe programul de kinetoterapie prezentat anterior. Odată depăşite
primele două stadii de evoluţie a paraplegicilor recuperabili, pe lângă aspectele
medicale, la fel de importante sunt şi cele de resocializare, care să permită în final
încununarea programului de recuperare şi a efortului depus pe o durată de mai
mulţi ani, prin redarea unor independenţe cât mai mari acestor bolnavi.

207
CAPITOLUL 13 - SCĂRI DE EVALUARE CLINICĂ

13.1 Miastenia Gravis: scara de evaluare clinică

Nervi cranieni: I.
Facies (4 pct):
0 pct. - normal;
1 pct. - pareza localizată (orbicularul pleoapelor, frunte) evidenţiată la
probe dinamice;
2 pct. - pareza generalizată evidenţiată la probele de efort;
3 pct. - pareza localizată evidenţiată la inspecţie;
4 pct. - pareza generalizată (la inspecţie) sau facies miastenic.
II Masticaţie (4 pct.) - punem pacientul sa mănânce un biscuite tare (normal:
1 min.):
0 pct. - normal;
1 pct. - dispariţia maseterului la efort;
2 pct. - lipsa reliefului maseterului de la început;
3 pct. - masticaţie posibilă, dar cu greutate;
4 pct. - imposibilitatea masticaţiei, căderea mandibulei.
III. Deglutiţie (4 pct.) - pentru solide, lichide, salivă:
0 pct. - normal;
1 pct. - deglutiţie posibilă pentru alimentele pasate;
2 pct. - deglutiţie posibilă pentru alimentele lichide;
3 pct. - deglutitia nu e posibilă pentru alimente, dar poate înghiţi saliva
4 pct. - deglutiţie imposibilă pentru salivă.

208
 IV. Fonaţie (4 pct.) - numără tare şi rar până la 50:
0 pct. - normal;
1 pct. - nazonare sau disfonie uşoară care apare la peste un minut de
efort;
2 pct. - nazonare sau disfonie spontană care se accentuează puţin la
efort;
3 pct. - nazonare, disfonie, eventual dizartrie spontană şi care se
accentuează mult la efort minim, sub un minut; sau nazonare iniţială la
care se adaugă dizartrie şi disfonie la efort sub un minut;
4 pct. - vorbire neinteligibilă, practic imposibilă.
V. Motilitatea oculară (4 pct.). Examinare: urmăreşte cu privirea degetul
examinatorului. Mai întâi priveşte în sus timp de 30 sec, apoi mişcări pe orizontală
si verticală:
0 pct. - normal;
1 pct. - ptoză sau strabism la efort (fixarea privirii 30 sec);
2 pct. - pareză unică monoculară sau binoculară;
3 pct. - pareza multiplă monoculară sau binoculară, dar nu completă;
4 pct. - imobilitate oculară bilaterală, cu ptoză bilaterală.

Nervi spinali:
VI. Motilitatea trunchiul (3 pct.): se ridică din clinostatism în şezut:
0 pct. - normal;
1 pct. - greutate uşoară la trecerea în şezut;
2 pct. - greutate mare la trecerea în şezut;
3 pct. - imposibilitate de ridicare în şezut.
 VIL Motilitatea gâtului (3 pct.): stă în poziţie de flexie anterioară a gâtului
(N:2'):
0 pct. - normal;
1 pct. - flexia capului sub 30 sec;
2 pct. - flexia gâtului este posibilă, dar nu poate să o menţină;
3 pct. - imposibilitatea flexiei sau căderea capului.
VIII. Motilitatea membrului superior (5 + 5 pct. = 10 pct.) - întins la 180° (2
membre) N: 2':
0 pct. - normal;
1 pct. - menţinerea membrelor superioare la 180° sub 2';
2 pct. - menţinerea membrelor superioare la 180° sub 1';
3 pct. - ridică membrele la 180°, dar nu le poate menţine;
4 pct. - ridică membrul superior la 90°; nu poate extinde degetele;
pareză permanentă a unui membru superior;
5 pct. - imposibilitatea utiliz-rii ambelor membre superioare.
IX. Motilitatea membrul inferior (5 + 5 pct. = 10 pct.):
Examinare: întins la 90° (Normal: 1'), ridicat la 45° N: 1'40"), mersul, o
genoflexiune:
0 pct. - normal;
1 pct. - menţinerea membrului inferior la 90° sub 1 minut;
2 pct. - parcurge 20 m cu întoarcere în peste 20 sec şi/sau nu urcă
scara;
3 pct. - parcurge 20 m cu întoarcere în peste 40 sec. şi/sau ridică
membrul inferior până la 15 - 20°, imposibilitatea genoflexiunii;
4 pct. - merge câţiva paşi cu greutate (5-10 m);
5 pct. - imposibilitatea mersului.

210
 X. Respiraţia (4 pct):
0 pct. - normal;
1 pct. - capacitate vitală 79 - 60 %, fără tulburări subiective;
2 pct. - capacitate vitală 59 - 40%, cu sau fără tulburări subiective;
3 pct. - capacitatea vitală < 40 % cu tulburări subiective de respiraţie;
4 pct. - asistenţa respiratorie.
Scor:
Foarte grav: 50-35 pct.; Grav:
34-25 pct; Mediu: 24-15 pct;
Uşor: 14-1 pct.

13.2 Scleroza multiplă - scara EDSS

Evaluarea clinică în SM se poate face după scara Kurtzke - Expanded

Distability Status Scale (EDSS) care se bazează pe un scor ce apreciază funcţiile
piramidale, cerebeloase, ale trunchiului cerebral, ale vezicii şi a rectului, cele
senzoriale, vizuale şi cerebrale.
Evaluează gradarea deficitului în scleroza multiplă. Este cea mai răspândită
scală pentru studii terapeutice şi observaţii ale evoluţiei clinice.
Parametrii funcţionali (PF) 1.
Funcţia piramidală
• 0 - normală;
• 1 - stări patologice fără handicap;
• 2 - handicap minor;
• 3 - parapareză uşoară sau medie sau hemipareză, monopareză gravă;
• 4 - parapareză sau hemipareză, tetrapareză medie, monoplegie;

211
 • 5 - paraplegie, hemiplegie, tetrapareză severă;
• 6 - tetraplegie;
• v - necunoscută.
2. Funcţia cerebeloasă
• 0 - normală;
• 1 - perturbată fără handicap;
• 2 - ataxie minoră;
• 3 - ataxie moderată a trunchiului sau a unui membru;
• 4 - ataxie severă, care interesează toate membrele;
• 5 - ataxie severă care nu permite realizarea nici unei mişcări coordonate
• v - necunoscută.
3. Funcţia trunchiului cerebral
• 0 - normală;
• 1 - prezenţa anumitor semne fără tulburări funcţionale;
• 2 - nistagmus moderat sau un oarecare handicap uşor;
• 3 - nistagmus evident, paralizii oculomotorii, disfunctii medii ale altor
nervi cranieni;
• 4 - disartrie severă sau alte disfunctii evidente;
• 5 - deglutiţie sau vorbire imposibilă;
• v - necunoscută.
4. Funcţia senzitivă
• 0 - normală;
• 1 - diminuarea sensibilităţii vibratorii sau a discriminării tactile;
• 2 - uşoară scădere a sensibilităţii tactile, dureroase, mioartrochinetică;
şi/sau diminuare medie a simţului vibrator la unul sau două membre;
sau diminuarea simţului vibrator ori doar a

212
 discriminării tactile la trei sau patru membre;
• 3 - diminuarea medie a sensibilităţii tactile, dureroase sau mioartro-
chinetice ca şi/sau vibratorii la una sau două membre; sau uşoară
diminuare a sensibilităţii tactile ori la durere ca şi/ sau diminuare medie
la toate testele proprioceptive în trei sau patru membre;
• 4 - diminuarea marcată a sensibilităţii tactile, dureroase, proprioceptive
la un membru sau mai multe membre; sau diminuarea medie a
sensibilităţii tactile ori dureroase ca şi/sau limitare severă a propriocepţiei
la mai multe membre;
• 5 - pierdere avansată a sensibilităţi într-unui sau două membre; sau
diminuarea medie a sensibilităţii tactile ori durere şi/sau pierderea
propriocepţiei la cea mai mare parte a corpului;
• 6 - pierdere continuă a sensibilităţii mai jos de cap;
• v - necunoscută.
5. Funcţiile vezicii şi rectului:
• 0 - normal;
• 1 - minimă retentie urinară sau rare micţiuni imperioase;
• 2 - retentie urinară şi/sau de scaun medie manifestă. Necesitate de a urina,
respectiv de a defeca mediu-manifestă. Rare incontinenţe urinare.
Utilizare ocazională a laxativelor, intermitent cu cateterizare proprie,
golirea manuală a vezicii, respectiv a intestinului.
• 3 - incontinenţă urinară frecventă;
• 4 - folosirea aproape constantă a cateterizării şi a mijloacelor de evacuare
a intestinului (laxative);
• 5 - incontinenţă urinară permanentă;
• 6 - pierderea funcţiilor vezicii şi a intestinului;

213
 • v - necunoscut.
6. Funcţia vizuală:
• 0 - acuitate vizuală (AV) normală;
• 1 - scotom, AV mai mare de 1.2;
• 2 - deficit ocular cu scotom şi AV 1.2 până la 0.6;
• 3 - deficit ocular cu scotom extins sau îngustarea câmpului vizual, dar cu
AV maxim 0.6 până la 0.4;
• 4 - deficit ocular cu vizibilă îngustare a câmpului vizual şi AV de maxim
0.4 până la 0.2. Gradul 3 plus AV maximă a ochiului mai mare de 0.6 sau
mai mic;
• 5 - deficit ocular cu AV maximă sub 0.2. Gradul 4 plus visus maximal al
ochiului mai mare de 0.6 sau mai mic;
• 6 - gradul 5 plus AV maximă a ochiului mai mare de 0.2 sau mai mic;
• v - necunoscut.
7. Funcţii cerebrale:
9

• 0 - normal;
• 1 - alterarea dispoziţiei emoţionale (nu afectează scorul DSS);
• 2 - diminuarea uşoară a ideaţiei;
• 3 - diminuarea moderată a ideaţiei;
• 4 - diminuarea severă a ideaţiei;
• 5 - demenţă sau sindrom cerebral cronic sever;
• v - necunoscut.

Evaluare
0: examen neurologic normal (scor 0 la toţi parametrii fizici (PF); funcţia

214
cerebrală 1 acceptabil
1.0: fără handicap, semne minime (scor 1 la un PF excluzând funcţia
cerebrală 1)
1.5: fără handicap, semne minime la mai mult de un PF (scor 1 la mai mulţi
PF), funcţie cerebrală 1
2.0: handicap minim la un PF (scor 2 la un PF, scor 0 sau 1 la ceilalţi PF)
2.5: handicap minim la doi PF (scor 2 la PF, scor 0 sau 1 la ceilalţi PF)
3.0: handicap moderat la un PF (scor 3 la un PF , scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau
handicap uşor la trei sau patru PF (scor 2 la 3 sau 4 PF, scor 0 sau 1 la ceilalţi PF
fără tulburări de mers)
3.5: fără tulburări de mers, dar cu handicap moderat la un PF (scor 3 la un PF)
şi scor 2 la unul sau doi PF; scor 3 la 2 PF; sau scor 2 la cinci PF (cu 0 sau 1 la ceilalţi
PF)
4.0: fără tulburări de mers, pacient autonom, activ 12 ore pe zi , în ciuda unui
handicap relativ sever , care constă în: scor 4 la un PF (scor 0 sau 1 la ceilalţi PF)
sau asociere de scoruri mai mici de 4, dar superioare scorurilor anterioare. Pacient
apt să se deplaseze 500 m fără ajutor şi tară repaus
4.5: mers posibil fără sprijin, pacient activ cea mai mare parte a zilei, capabil de
muncă o zi întreagă sau a cărui activitate complexă necesită un minim ajutor, cu
handicap relativ sever, scor 4 la un PF (scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau asocierea de
PF cu scoruri mai mici care depăşesc scorurile anterioare. Pacient capabil să se
deplaseze 300 m fără repaus sau sprijin
5.0: pacient capabil să se deplaseze pe o distanţă de 200 m fără ajutor sau repaus,
handicap suficient de sever pentru incomodare activităţilor complete zilnice: scor 5
la un PF (scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau asocierea de PF cu scoruri care depăşesc
limitele etapei 4.0
5.5: pacient care poate merge pe o distanţă de 100 m fără ajutor sau repaus.

215
Handicap suficient de sever pentru excluderea oricărei activităţi complete în timpul
zilei; scor 5 la un PF (scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau asocierea de PF cu scoruri care
depăşesc limitele etapei 4.0
6.0: pacient care pentru a merge 100 m cu sau fără repaus are nevoie de un
ajutor intermitent sau constant dar unilateral (baston, cârjă, aparat ortopedic). Scor
minimum 3 la mai mult de doi PF.
6.5: pacient care pentru a merge 20 m are nevoie de un ajutor permanent şi
bilateral (cârje, bastoane, aparate ortopedice); scor minim 3 la mai mult de doi PF
7.0: pacient care poate merge maxim 5 m cu ajutor; practic este dependent de
scaunul cu rotile, unde rămâne 12 ore pe zi. îşi poate dirija singur scaunul standard
cu rotile şi se poate ridica singur; scor 4 la mai mult de un PF; foarte rar scor 5 pentru
funcţia piramidală
7.5: pacientul poate parcurge doar câţiva paşi. Este aproape imobilizat în
scaunul cu rotile şi poate avea nevoie de ajutor pentru a se aşeza. îşi poate dirija
singur scaunul cu rotile, dar nu poate petrece o zi întreagă în acesta; poate avea
nevoie de un scaun automat. Scor minim 4 la mai mult de un PF.
8.0: pacientul este imobilizat la pat sau în scaunul cu rotile; poate rămâne în
scaun o mare parte din zi; se poate deservi singur sau cu ajutor minim, în general îşi
poate utiliza braţele; scor minim 4 la mai mulţi PF
8.5: pacientul este imobilizat la pat, cea mai mare parte a zilei; îşi poate utiliza
parţial braţele; pentru deservire are nevoie temporară de ajutor: scor minim la 4 sau
mai mulţi PF
9.0: pacientul este imobilizat la pat, este dependent, dar poate mânca şi
comunica; scor minim 4 la mulţi PF
9.5: pacientul este imobilizat la pat, dependent total de anturaj; nu poate
comunica în mod corect; alimentaţia-deglutitia nu sunt corespunzătoare; scor

216
minim 4 la aproape toţi PF
10: deces secundar complicaţiilor SM

13.3 Scara UPDRS : scara unificată de evaluare a bolii Parkinson

Intelect, comportament, dispoziţie afectivă

Afectarea intelectului
- 0 puncte : fără;
-1 punct : afectare uşoară (hipomnezie semnificativă cu reamintire parţială a
evenimentelor, fără alte dificultăţi);
-2 puncte : pierdere moderată a memoriei cu dezorientare şi dificultate moderată
privind problemele mai complexe;
- 3 puncte : pierderea severă a memoriei cu dezorientare în timp şi de obicei în
spaţiu; dificultate severă privind rezolvarea problemelor;
- 4 puncte : pierdere severă a memoriei, orientat doar la persoană, incapabil să
facă raţionamente sau să rezolve probleme.

Tulburări ale gândirii

- 0 puncte : fără;
-1 punct: stare de vis activă "vivid dreaming";
- 2 puncte : halucinaţii "benigne", nu interfera cu activităţile zilnice;
- 3 puncte : halucinaţii ocazionale/frecvente sau idei delirante care interfera cu
activităţile zilnice;
- 4 puncte : halucinaţii persistente, idei delirante sau psihoză floridă.
Depresie
- 0 puncte : fără;
-1 punct: perioade de tristeţe sau vinovăţie mai mari decât normal, nedepăşind

217
câteva zile sau o săptămână;
- 2 puncte : depresie mai mult de o săptămână;
- 3 puncte : simptome vegetative (insomnie, anorexie, abulie,
scădere ponderală);
- 4 puncte : simptome neuro-vegetative cu tendinţe suicidale.
Motivaţia/iniţiativa
- 0 puncte : normal;
- 1 punct: mai puţin participativ, mai pasiv;
- 2 puncte : pierderea iniţiativei sau dezinteres numai în anumite activităţi;
- 3 puncte : pierderea iniţiativei sau dezinteres pentru activităţile cotidiene;
- 4 puncte : retras în sine, lipsit complet de motivaţie.

Activităţile Vieţii Cotidiene

Vorbirea
- 0 puncte : normală;
-1 punct: uşor afectată, fără dificultăţi în a fi înţeles;
- 2 puncte : moderat afectată, pacientul fiind uneori rugat să repete;
- 3 puncte : sever afectată, pacientul fiind rugat frecvent să repete;
- 4 puncte : neinteligibilă aproape în permanenţă.

Salivaţia
- 0 puncte : normală;
-1 punct: uşor mai abundentă, uneori sialoree nocturnă;
- 2 puncte : moderat mai abundentă, sialoree minimă diurnă;
- 3 puncte : sialoree moderată cu necesitatea înghiţirii permanente;
- 4 puncte : sialoree marcată, cu scurgerea permanentă de salivă, ce necesită
batistă.

218
Deglutiţia
- O punct: normală;
-1 punct: rare episoade de înec;
- 2 puncte : înecări ocazionale;
- 3 puncte : necesită ingerarea de alimente semisolide;
- 4 puncte : necesită sondă nazogastrică sau oro-gastrică.
Scrierea
- 0 puncte : normală;
-1 punct: cu caractere mai mici, scris mai lent;
- 2 puncte : toate cuvintele sunt mici, dar lizibile;
- 3 puncte : sever afectată, lizibilitate parţială;
- 4puncte : majoritatea cuvintelor ilizibile.

Tăierea hranei/folosirea instrumentelor manuale

- 0 puncte : normală;
- 1 punct: uneori înceată şi neîndemânatică, dar nu necesită ajutor;
- 2 puncte : poate tăia majoritatea alimentelor, dar uneori necesită ajutor;
- 3 puncte : nu poate să-şi taie alimentele, dar se poate hrăni singur;
- 4 puncte : nu poate mânca singur.

Imbrăcarea
- 0 puncte : normală;
-1 punct: mai înceată, dar nu necesită ajutor;
- 2 puncte : necesită uneori ajutor la nasturi şi mâneci;
- 3 puncte : se poate îmbrăca, dar necesită mai mult ajutor;
- 4 puncte : necesită asistenţă permanentă/totală.
Igiena
- 0 puncte : normală;
 -1 punct: decurge mai lent, dar nu necesită ajutor;
- 2 puncte : necesită ajutor la duş/baie, activităţile se desfăşoară foarte încet;
- 3 puncte : necesită ajutor la spălare, periajul dinţilor, mers la toaletă;
- 4 puncte : necesită asistenţă permanentă/totală.

întoarcerea în pat/aranjarea aşternutului

- 0puncte : normal;
-1 punct: se execută mai încet, dar nu necesită ajutor;
- 2 puncte : poate să se întoarcă singur, să aranjeze aştemuturile, dar cu mare
dificultate;
- 3 puncte : există iniţiativă, dar nu poate desfăşura aceste activităţi singur;
- 4 puncte : necesită asistenţă permanentă/totală.

Căderi - fără legătură cu fenomenul de "freezing"

- 0 puncte : absente;
-1 punct: căderi rare;
- 2 puncte : căderi ocazionale, în medie sub una/zi;
- 3 puncte : căderi în medie de una/zi;
- 4 puncte : căderi în medie peste una/zi.

Fenomene de "freezing" în timpul mersului

- 0 puncte : absente;
-1 punct: rar, poate prezenta o uşoară ezitare în momentul startului;
- 2puncte : căderi ocazionale, consecutive fenomenului de "freezing";
- 3 puncte : "freezing" frecvent, căderi ocazionale;
- 4puncte : căderi frecvente, consecutive fenomenului de "freezing".

Mersul
- 0puncte : normal;
-1 punct : cu dificultate uşoară, mers cu paşi târâţi sau cu un balans redus al
braţelor;
- 2 puncte : cu dificultate moderată, nu necesită ajutor;
- 3 puncte : sever perturbat, necesită ajutor;
- 4 puncte : incapabil să umble chiar cu ajutor.
Tremor
- 0 puncte : absent;
-1 punct: uşor şi rar, nu deranjează pacientul;
- 2 puncte : moderat, deranjează pacientul;
- 3puncte : sever, interfera cu majoritatea activităţilor;
- 4puncte : marcat, perturbă majoritatea activităţilor.

Acuze senzitive legate de parkinsonism

- 0 puncte : absente rere chinuitoare.

Examenul motilitătii
5

Vorbirea
- 0 puncte : normală;
-1 punct: pierdere uşoară a expresivităţii, dicţiei, volumului;
- 2 puncte : moderat afectată, monotonă, neclară, dar inteligibilă;
- 3 puncte : marcat afectată, dificil de înţeles;
- 4 puncte : neinteligibilă.

Expresia facială (mimica)

- 0 puncte : normală;
-1 punct: uşoară hipomimie (faţă de jucător de "poker");
- 2 puncte : uşoară hipomimie, dar diminuare anormală a expresivităţii;
- 3 puncte : moderată hipomimie, uneori buze îndepărtate;
-4 puncte : facies de mască, buze îndepărtate şi cu completă pierdere a

221
expresiei faciale.

Tremor de repaos
• Fată
- 0'puncte : absent;
- 1 punct: uşor şi rar;
- 2puncte : uşor şi prezent în majoritatea timpului;
- 3 puncte : moderat şi prezent în majoritatea timpului;
- 4puncte : marcat şi prezent în majoritatea timpului.

• membrele superioare (evaluarea se face pentru fiecare membru în

parte)
- 0 puncte : absent;
- 1 punct: uşor şi rar;
- 2 puncte : uşor şi prezent în majoritatea timpului;
- 3 puncte : moderat şi prezent în majoritatea timpului;
- 4puncte : marcat şi prezent în majoritatea timpului.

• membrele inferioare (evaluarea se face pentru fiecare membru în parte)

- 0 puncte : absent;
-1 punct: uşor şi rar;
- 2puncte : uşor şi prezent în majoritatea timpului;
- 3 puncte : moderat şi prezent în majoritatea timpului;
- 4puncte : marcat şi prezent în majoritatea timpului.

Tremor de acţiune sau postural

- 0 puncte : absent;
-1 punct: uşor, prezent în timpul acţiunii;
- 2 puncte : moderat, prezent în timpul acţiunii;

222
 - 3 puncte : moderat, prezent în timpul acţiunii şi a menţinerii posturii;
- 4 puncte : marcat, interfera cu alimentaţia.
Rigiditate
• gât
- 0puncte: absentă;
- 1 punct : uşoară sau prezentă numai în timpul iniţierii unor mişcări
active;
- 2puncte : uşoară/moderată;
- 3 puncte : marcată şi prezentă pe întreaga durată a oricărui tip de
mişcare;
- 4puncte : severă.

• membrele superioare (evaluarea se face pentru fiecare membru în parte)

- 0 puncte : absentă;
- 1 punct: uşoară sau prezentă numai în timpul activităţii;
- 2 puncte : uşoară/moderată;
- 3 puncte : marcată şi prezentă pe întreaga durată a oricărui tip de
mişcare;
- 4 puncte : severă.

• membrele inferioare (evaluarea se face pentru fiecare membru în parte)

- 0 puncte : absentă;
- 1 punct: uşoară sau prezentă numai în timpul activităţii;
- 2 puncte : uşoară/moderată;
- 3 puncte: marcată şi prezentă pe întreaga durată a oricărui tip de
mişcare;
- 4puncte: severă.

223
Percuţia cu degetele (se evaluează pentru fiecare mână in parte)
- O puncte : normală;
-1 punct: uşor încetinită, şi/sau cu amplitudine redusă;
- 2 puncte : moderat afectată, oboseală precoce cu opriri ocazionale;
- 3 puncte : sever afectată, ezitări frecvente şi opriri;
- 4 puncte : se execută cu mare dificultate.

Mişcările mâinii (închiderea şi deschiderea mâinii în succesiune rapidă) (se

evaluează pentru fiecare mână în parte)
- 0puncte: normală;
-1 punct: uşor încetinite şi/sau cu amplitudine redusă;
- 2puncte : moderat afectate, oboseală precoce cu opriri ocazionale;
- 3puncte : sever afectate, ezitări frecvente şi opriri;
- 4puncte : efectuate cu mare dificultate.

Mişcări rapide alternative (pronatia şi supinatia mâinilor) (se evaluează

pentru fiecare mână în parte)
- 0 puncte : normală;
-1 punct: uşor încetinite şi/sau cu amplitudine redusă;
- 2 puncte : moderat afectate, oboseală precoce cu opriri ocazionale;
- 3 puncte : sever afectate, ezitări frecvente şi opriri;
- 4 puncte : efectuate cu mare dificultate.

Abilitatea picioarelor (bătutul pasului pe loc, amplitudinea trebuie să fie de

trei inch - 3x2,54 cm) (se evaluează pentru fiecare picior în parte)
- 0 puncte : normal;
-1 punct: uşor încetinite şi/sau cu amplitudine redusă;
- 2 puncte : moderat afectate, oboseală precoce cu opriri ocazionale;
- 3 puncte : sever afectate, ezitări frecvente şi opriri;
 - 4 puncte : efectuate cu mare dificultate.

Ridicarea de pe scaun (pacientul având braţele încrucişate peste piept)

- O puncte : normal;
-1 punct: lentă, poate necesita mai mult decât o încercare;
- 2 puncte : ridicarea se face folosind ca sprijin împingerea în mâini sau de
spătar;
- 3 puncte : tendinţă de a cădea pe spate, necesită multiple încercări, dar se
poate ridica fără ajutor;
- 4 puncte : nu se poate ridica fără ajutor.

Postura
- 0 puncte : normală, dreaptă;
- 1 punct: uşor aplecată, dar poate fi normală pentru o persoană vârstnică;
- 2 puncte : anormală, moderat aplecată, poate fi înclinată spre o parte;
- 3 puncte : sever aplecată (anteflectată) cu cifoză;
- 4 puncte : flexie marcată cu anormalităţi extreme ale posturii.

Mers
- 0 puncte : normal;
-1 puncte : încetinit, cu paşi mici, fără accelerări sau propulsii;
- 2 puncte : cu dificultate, cu/fară mic ajutor, uneori accelerări, paşi mici sau
propulsii;
- 3 puncte : sever perturbat, necesită frecvent ajutor;
- 4 puncte : nu poate merge.

Stabilitatea posturală (testul de retropulsie)

- 0 puncte : normală;
- 1 punct: se redresează fără ajutor;
 - 2 puncte : cade dacă nu este prins;
- 3 puncte : cade spontan;
- 4 puncte : incapabil de a păstra atitudinea ortostatică.

Bradikinezia/hipokinezia
- 0 puncte : absentă;
-1 punct: lentoare minimă, poate fi normală ca o trăsătură a pacientului;
- 2 puncte : lentoare uşoară cu sărăcirea mişcărilor şi scăderea amplitudinii
acestora;
- 3 puncte : lentoare medie, sărăcirea mişcărilor şi scăderea amplitudinii
acestora;
- 4 puncte : lentoare marcată, sărăcirea şi scăderea mişcărilor amplitudinii
acestora.

13.4 Mini-Mental State Examination - MMSE

Punctaj
maxim
Orientare
In ce (an), (anotimp), (zi a săptămânii), (zi din lună), (lună) suntem? 5 __
Unde ne aflăm - (ţara), (judeţul), (oraşul), (spitalul), (etajul)? 5

înregistrarea informaţiilor

Rostiţi numele a trei obiecte obişnuite (de ex. măr, masă, monedă ). Intre fiecare
cuvânt faceţi o pauză de câte o secundă. Cereţi-i pacientului să le repete pe toate 3.
Acordaţi câte 1 punct pentru fiecare răspuns corect. Apoi reluaţi-le până le învaţă pe
toate 3.

226
Evaluaţi din câte încercări a reuşit şi notaţi. încercări:

Atenţie şi calcul
Numărarea inversă de la 100 scăzând cate 7. Opriţi-1 după 5 răspunsuri corecte.
Test alternativ: rostirea cuvântului 'avion' în sens invers. 5___
Punctajul este în funcţie de numărul de litere în ordinea corectă (N_0_I_V_A).

Reproducerea informaţiilor
întrebaţi-1 cele 3 nume de obiecte pe care le-a auzit anterior.
Acordaţi câte 1 punct pentru fiecare răspuns corect. (Nota: învăţarea nu poate
fi testată dacă cele 3 nume nu au fost memorate în timpul testării memoriei.)

Limbaj
Denumirea unui 'creion' şi a unui 'ceas'. 2
Repetarea propoziţiei: 'Capra neagră calcă piatra'. 1
înţelegerea unei comenzi: ' Luaţi o foaie de hârtie, împăturiţi-o şi aşezaţi-o pe
podea'. 3
Citirea şi înregistrarea comenzii:' închide ochii'. 1
Scrierea unei propoziţii. 1

Copierea următorului desen:

Scor maxim total: 30 Scor total:

Repere recomandate pentru evaluarea severităţii disfuncţiei cognitive:

Uşoară: MMSE > 21 Moderată: MMSE = 10-20 Severă: MMSE <
9.

227
13.5 Scara NIHSS
NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) - gradarea deficitelor
dupăAVC:
Test 0 1 2 3
treaz somnolent stuporos comatos
Vigilenţa
(0-3)
Orientarea Nici una
îşi cunoaşte Doar una din
(0-2)
vârsta şi două
luna
Doar una din Nici una
Cooperarea Deschide,
ele
(0-2) închide
ochii,
pumnul la
comandă
normală Pareză parţială
Mişcările Pareza
oculare (0 -2) completă
obişnuit orb
Câmpul vizual Hemianopsie Hemianopsie
(0-3) parţială completă
fără discretă parţială completă
Pareza facială
(0-3)
Fără deficit Cu deficit
Motricitatea Fără influenta Fără mişcări
- m. sup. stâng gravitaţiei antigravitaţionale
(0-4)
Fără deficit Cu deficit
Motricitatea Fără influenţa Fără mişcări
- m. sup. drept gravitaţiei antigravitaţionale
(0-4)

228
 Fără deficit Cu deficit Fără influenta
Motricitatea 3 Fără mişcări
gravitaţiei
- m. inf. stâng antigravitationale
(0-4)
Fără deficit Cu deficit Fără influenta
Motricitatea s Fără mişcări
gravitaţiei
- m. inf. drept antigravitationale
(0-4)
Nici una uşoară importantă
Ataxia
extremităţilor
>

Gradul de
dificultate pe
extremitate
(0 -2,
maximum 8)
normală
Sensibilitatea Parţială, Completă, fără
(0-2) subiectivă, cu sesizarea
diferente stimulării
dreapta-stânga tactile
Afazia (0 - 3) Fără uşoară gravă completă
rară
Dizartria Uşor până la Neinteligibil
(0-2) mediu sau mai rău
fără parţial complet
Neglijarea
(0-2)
230
BIBLIOGRAFIE

1. Arseni C. (sub red.) - Tratat de Neurologie, voi. 2, partea I şi II, Ed.

Medicală., Buc., 1980;
2. Băjenaru O. - Ghiduri de diagnostic şi tratament, Ed. Medicală Amaltea,
2005;
3. Bromley I. - Tetraplegia and Paraplegia: A Guide for Physiotherapists, 6th
ed., Churchill Livingstone, 2006;
4. Burks J.S., Johnson K.P. - Multiple Sclerosis: Diagnosis, Medical
Management and Rehabilitation, Demos Medical Publishing, 2000;
5. Burks, Maloney F.P., Ringel - Interdisciplinary Rehabilitation of Multiple
Sclerosis & Neuromuscular Disorders, Lippincott Williams & Wilkins, 1984;
6. Caird F. - Rehabilitation in Parkinson's Disease (Therapy in Practice
Series), Chapman & Hali, 2001;
7. Carr J.H., Shepherd R.B. - Stroke Rehabilitation: Guidelines for Exercise
and Training to Optimize Motor Skill, Butterworth-Heinemann, 2002;
8. Carr J.H., Shepherd R. - Movement Science: Foundations for Physical
Therapy in Rehabilitation, Second Edition, Pro-Ed Incorporated, 2000;
9. Carr J.H - Neurological Rehabilitation: Optimizing Motor Performance,
Elsevier Health Sciences, 1998;
10. Cincă L, Mareş A. - Diagnostic neurologic, Ed. Medicală, Bucureşti,
1971;
11. Davies P.M. - Steps to Follow: The Comprehensive Treatment of Patients
with Hemiplegia, Springer, 2004;
12. European Guidelines: Acute Stroke, Parkinson's Disease, Alzheimer's
Disease, Sleep Disorders, Lundbeck Institute, 2007, Blackwell Publishing Ltd
Oxford, UK;

231
 13. Fix J.D. - Neuroanatomy, Lippincott Williams & Wilkins, 2002;
14. Gananca M.M., Munhoz M.S. - Managing Vertigo,
Solvay
Pharmaceuticals, Hannover, Germany, 2006;
15. Gillen G. - Stroke Rehabilitationa Function-Based Approach, Elsevier
Health Sciences, 2004;
16. Greenwood, Richard J.; McMillan, Thomas M. and Barnes, Michael P -
Handbook of Neurological Rehabilitation, Psychology Press (UK), 2003;
17. Gross M.T., Schuch CP. - Exercise programs for patients with post-polio
syndrome: A case report, Phys Ther 69: 72-76, 1989;
18. Halstead L. - The residual of polio in the aged; Top Geriatr Rehabil 3(4):
9-26, 1988;
19. Hâncu A. - Neurologie, Ed. Fundaţiei „Andrei Şaguna", Constanţa, 2006;
20. Hâncu A. - Neurologie - Patologie vertebro-medulară, Ed. Muntenia,
Constanţa, 2003;
21. Hufschmidt A., Lucking C.H - Neurologie integrală. De la simptom la
tratament, Ed. Polirom, Iaşi, 2002;
22. Johnstone M. - Restoration Normal Movement After Stroke, Churchill
Livingstone, Edinburgh, 1996;
23. Kondziolka D., et al - Long term outcomes after meningioma
radiosurgery: Physician andpatient perspectives. J. Neurosurg. 91:44-50, 1999;
24. Mandell G.L. - Mandell's Principles & Practice of Infectious Disease,
Churchill Livingstone, 2004;
25. Montgomery P.C., Connolly - Motor Control and Physical Therapy:
Theoterical Framework, Practicai Application, Hixson, TN, Chattanooga Group,
1991;
26. National Multiple Sclerosis Society; Stretching for People with MS; 2004
Rochester, Minnesota;

232
 27. Pendefunda Gh., Nemţeanu E., Ştefanache F. - Semiologie neurologică,
Ed. Medicală, Bucureşti, 1978;
28. Perkin D., Dunitz M. - Neurology in General Practice, Lundbeck
Institute, 2002, London;
29. Popa C. - Neurologie, Ed. Naţional, 1997;
30. Popescu CD. - Neurology for Medical Students, PsihOmnia Publishing
House, 1998;
31. Robănescu N. - Reeducare neuro-motorie, Ed. Medicală, Bucureşti
1968;
32. Rumrill, Phillip D. - Multiple Sclerosis: a Guide for Rehabilitation and
Health Care Professionals, Charles C. Thomas Pub. Ltd., 2001;
33. Rusu M. - Explorarea Clinică în Neurochirurgie, Junimea, Iaşi, 1980;
34. Sbenghe T. - Kinetologie profilactică, terapeutică şi de recuperare Ed.
Medicală, Bucureşti, 1987;
35. Sbenghe T. - Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori,
Ed.
Medicală, Bucureşti, 1983;
36. Strokes M. - Physical Management in Neurological Rehabilitation, 2nd
ed., Mosby Ltd., 2004;
37.Tanner D.C. - The Family Guide to Surviving Stroke and Communication
Disorders, Allyn & Bacon, 1999;
38. Tarek A.Z., Gaber K. - Case Studies in Neurological Rehabilitation,
Cambridge University Press, 2008;
39. Thompson A.J. - Neurological Rehabilitation of Multiple Sclerosis,
Informa Healthcare, 2006;
40. Trail M., Protas E., Lai E. - Neurorehabilitation in Parkinson's Disease:
An Evidence-Based Treatment Model, Slack Inc., 2008;
41. Umphred D.A. - Neurological Rehabilitation, Mosby-Year Book, 1989;

233
 42. Umphred D. - Neurological Rehabilitation, Mosby, St. Louis, Missouri,
USA, 2001;
43. Victor M., Ropper A.H. - Adams and Victor's Principles of Neurology,
7th ed., McGraw-Hill, New York, 2001;
44. Zaidat O., Lerner A. - The Little Black Book of Neurology, 5th ed.,
Mosby Elsevier, Philadelphia 2008;
45. Weber P., Cass D. - Clinical assessment of postural stability, Am J Otol
14: 566, 1993.

234
CUPRINS

Introducere ................................................................................................5

Capitolul 1 - Teste screening (teste de evaluare) pentru fizioterapeut ............. 9

1.1 Anamneză ............................................................................................ 9
1.2 Examenul clinic .................................................................................... 13
1.3 Examenul paraclinic .............................................................................. 17

Capitolul 2 - Recuperarea neurologică a hemiplegiei...................................... 20

2.1 Definirea şi examinarea hemiplegiei........................................................ 20
2.2 Diagnosticul topografic al hemiplegiei .................................................... 25
2.3 Diagnosticul etiopatogenic al hemiplegiei................................................ 27
2.4 Tratamentul simptomelor ...................................................................... 28
2.5 Recuperarea hemiplegiei generate de accidentul vascular
cerebral (AVC)..................................................................................... 29
2.6 Mijloacele de recuperare a edemului mâinii şi piciorului.......................... 40
2.7 Mijloacele de recuperare a durerii........................................................... 41
2.8 Mijloacele de recuperare a hipertoniei .................................................... 42

Capitolul 3 - Recuperarea neurologică a sindromului cerebelos...................... 45

3.1 Definirea şi examinarea sindromului cerebelos....................................... 45
3.2 Recuperarea neurologică ........................................................................ 47
3.3 Controlul stabilităţii posturale a capului şi trunchiului...............................50
3.4 Menţinerea echilibrului în poziţie şezândă............................................... 50
3.5 Trecerea de la poziţia întins la poziţia şezândă......................................... 51
3.6 Efectuarea anumitor activităţi din poziţia şezând ..................................... 52
3.7 Poziţia verticală şi mersul......................................................................52
3.8 Mersul ..................................................................................................53
3.9 Exerciţii pentru reducerea dismetriei ...................................................... 54

Capitolul 4 - Recuperarea neurologică în scleroza multiplă ............................ 56

4.1 Definiţie.................................................................................................56
4.2 Forme evolutive clinice ............................................................................... 56
4.3 Manifestări clinice .....................................................................................58
4.4Recuperarea bolnavului cu scleroză multiplă ............................................ 64
4.5 Tulburările de echilibru şi coordonare ................................................... 69
4.6 Disfuncţia senzorială .............................................................................69
4.7 Dizartria şi disfagia .............................................................................. 70
4.8 Mişcarea.............................................................................................. 71
4.9 Disfuncţia cognitivă ............................................................................. 71
4.10 Activităţile zilnice la domiciliu ............................................................. 72
3

4.11 Locul de muncă .................................................................................. 72

4.12 Problemele sociale .............................................................................. 73
4.13 Spasticitatea ....................................................................................... 85
4.14Protezare............................................................................................. 88

Capitolul 5 - Recuperarea în boala Parkinson ............................................... 90

5.1 Diagnosticul .........................................................................................90
5.2 Stadializarea clinică .............................................................................. 93
5.3 Examenul paraclinic ............................................................................. 93
5.4 Recuperarea neurologică ....................................................................... 94
5.5 Recomandări pentru pacienţi şi pentru cei care îi îngrijesc ........................ 99
5.6 Cazuri clinice ........................................................................................ 105
Capitolul 6 - Recuperarea sclerozei laterale amiotrofice (SLA)...................... 108
6.1 Definiţie ................................................................................................108
9

6.2 Recuperarea în scleroza laterală amiotrofică ............................................ 114

6.3 Caz clinic ............................................................................................. 117

Capitolul 7 - Recuperarea neurologică în paraliziile nervilor periferici .......... 121

7.1 Paralizia de nerv median ....................................................................... 121
7.2 Paralizia de nerv ulnar (cubital) ............................................................. 123
7.3 Paralizia de nerv radial .......................................................................... 125
7.4 Paralizia de nerv femural (crural) ............................................................127
7.5 Paralizia de nerv ischiatic (sciatic mare) ..................................................128
7.6 Paralizia de nerv peronier comun (sciatic popliteu extern - SPE)............... 129
7.7 Paralizia de nerv tibial (sciatic popliteu intern - SPI) ............................... 131
7.8 Recuperarea sindromului senzitiv........................................................... 134
7.9 Recuperarea sindromului vasculotrofic ................................................... 135
7.10 Recuperarea nervului median ............................................................... 135
7.11 Recuperarea nervului cubital ................................................................ 136
7.12 Recuperarea nervului radial .................................................................. 137
7.13 Recuperarea nervului crural..................................................................139
7.14 Recuperarea nervului sciatic............................................................... 139

Capitolul 8 - Recuperarea în poliradiculonevrite ............................................ 141

8.1 Definirea poliradiculonevritelor .............................................................. 141
8.2 Recuperarea propriu-zisă ....................................................................... 143
8.3 Caz clinic.............................................................................................. 147
Capitolul 9 - Recuperarea sindromului postpolio ..........................................149
9.1 Definirea sindromului postpolio ............................................................ 149
9.2 Poliomielita acută ................................................................................. 150
9.3 Recuperarea sindromului postpolio ........................................................ 152
9.4 Cazuri clinice ........................................................................................155

Capitolul 10 - Recuperarea neurologică

în distrofiile musculare progresive (DMP) .............................. 158
10.1 Definirea distrofiilor musculare progresive ........................................... 158
10.2 Anatomie patologică........................................................................... 158
10.3 Tablou clinic .......................................................................................159
10.4 Diagnostic paraclinic ...........................................................................166
10.5 Patogeneza..........................................................................................168
10.6 Tratamentul........................................................................................ 168
10.7 Recuperarea neurologică a DMP - forma Duchenne ............................... 169
10.8 Caz clinic ............................................................................................172

Capitolul 11 - Recuperarea neurologică în tumorile cerebrale ........................ 175

11.1 Generalităţi ......................................................................................... 175
11.2 Incidenţă şi etiologie............................................................................175
11.3 Clasificarea tumorilor .......................................................................... 176
11.4 Tabloul clinic...................................................................................... 181
11.5 Diagnosticul........................................................................................184
11.6 Recuperarea neurologică...................................................................... 185
11.7 Caz clinic ........................................................................................... 190

238
Capitolul 12 - Recuperarea paraplegiei..........................................................193
12.1 Definire............................................................................................... 193
12.2 Obiectivele recuperării bolnavilor paraplegici ........................................ 196
12.3 Procesul de recuperare a bolnavului paraplegic la pat ............................198
12.4 Procesul de recuperare a pacienţilor paraplegici în şezând...................... 201
12.5 Procesul de recuperare a pacienţilor paraplegici în mers
şi ortostatism ..................................................................................... 205

Capitolul 13 - Scări de evaluare clinică......................................................... 208

13.1 Miastenia Gravis: scara de evaluare clinică ...........................................208
13.2 Scleroza multiplă - scara EDSS ........................................................... 211
13.3 Scara UPDRS: scara unificată de evaluare a bolii Parkinson....................217
13.4 Mini-Mental State Examination-MMSE ............................................... 226
13.5 ScaraNIHSS .......................................................................................228

Bibliografie .................................................................................................231