19: Tulburări psihice în epilepsie

Epilepsia =sdr ce reflectă o tulb cerebrală cr. de etiologie variată, cu manifestări variate
cu aspect paroxistic, pasager şi recurent, expresia clinică a unor descărcări hipersincrone
patologice ale neuronilor cerebrali;
 tulb paroxistica / trecatoare a activ. creierului, cu ap. brusca, disparitie spontana, tendinta
la repetabilitate
 hipersincronismul spontan, excesiv şi anormal - care favorizează fenomene de
autoîntreţinere şi de recrutare a noi structuri neuronale
 descarcarea unui grup sau a totalitatii neuronilor cerebrali afectati la un moment dat de un
sincronism excesiv, de manifestari convulsive sau echivalentele lor ca rezultat al acestui
hipersincronism si de tulburarile de constiinta si de personalitate asociate crizelor sau in
raport cu acestea.
 subliniind caracterul spontan şi recurent al manifestărilor comiţiale, definiţia delimitează
epilepsia de toate tulburările paroxistice cerebrale, care uzând de mecanisme comune
resortului epileptic, apar accidental, ca forme nespecifice de răspuns al creierului supus
unor agresiuni acute, directe sau indirecte (de ex. encefalie, traumatisme cerebrale,
tulburări metabolice generale, etc)

ETIOPATOGENIA EPILEPSIEI:
 frecvenţa = 3-5% din populaţie; ♂=♀
 prevalenţa = 5,9-6,5‰; debutul mai ales în copilărie, la vârste tinere.
 dpdv etiologic, epilepsia este:
 simptomatică (organică/de cauză cunoscută)
 idiopatică (genuină, criptogenetică, de cauză obscură): în 30% din cazuri
 factori etiologici:
 locali:
- inflamaţii meningoencefalitice, TCC, tulburări vasculare cerebrale, malformaţii, b.
degenerative, afecţiunile parazitare cu localizare cerebrală;
- acţionând în indiferent care perioade ale dezvoltării ontogenetice → pot
determina, între altele, şi leziunea cerebrală epileptogenă
- cele mai frecvente sunt leziunile din perioada perinatală/mica copilărie;
 generali: intoxicaţii exogene (Pb, alcool, cocaină), tulburări metabolice, endocrine,
alergice, etc.
 incidenţa mai mare a epilepsiei şi a unor anomalii EEG în rândul membrilor familiilor
epilepticilor, ca şi al rudelor cazurilor cu forme genuine sau al căror debut se situează
înaintea vârstei de 15 ani → ridică pr. rolului jucat de factorul ereditar în etiologia
epilepsiei
 cu toate datele acumulate în prezent, cu exc. unor cazuri rare de epilepsie sigur ereditară
sau familială, nu se poate vorbi de ereditate ca de o condiţie suficientă în determinarea
epilepsiei
! ereditar se transmite nu epilepsia ca atare, ci numai un prag convulsivant ↓ al
proprietăţii convulsivante a creierului sau doar rezistenţa sau susceptibilitatea la
epilepsie
 modalitatea de transmitere a eredităţii în epilepsie nu este clară, putând fi vorba fie de:
 o transmitere recesivă
 2 forme de transmitere (una dominantă şi alta recesivă)
 gene dominante particulare care, sub influenţa altor gene, îşi modifică
penetranţa

1
 ! epilepsia nu reprezintă o b. unitară şi, ca atare, în unele cazuri ea poate constitui doar
un simptom nespecific, care în combinaţie cu alte manifestări intră în cadrul unor
afecţiuni ale creierului → acestea pot fi ele însele determinate ereditar, ceea ce explică
varietatea modalităţilor în care ereditatea poate interveni în epilepsie
 la nivelul „neuronilor epileptogeni” s-a evidenţiat un fenomen electric particular, numit
„ DPS” (depolarisation proximal shifts) → ce constă dintr-o modificare electrică
neobişnuit de mare şi de lungă durată a membranei potenţialului de membrană, urmată de
un potenţial hiperpolarizant
! fiecare DPS este însoţit de o salvă de potenţiale de acţiune de mare frecvenţă, care
se poate repeta până la nivelul critic la care se declanşează criza
 cauze care pot declanşa criza: alcool, excesul de lichide, hipoglicemia, hipocalcemia,
carenţe de acid folic sau piridoxină, modificări biochimice care însoţesc anumite perioade
ale somnului, stări febrile, perioada premenstruală, stimuli luminoşi intermitenţi (TV,
cinema, lumina soarelui reflectată de valuri sau întreruptă de umbra copacilor în t.
mersului cu automobilul, etc)), zgomote puternice neaşteptate, excitanţi dureroşi, stimuli
emoţionali.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
 alterari difuze:
 glioza str. molecular / plexiform al scoartei
 malformatii arhitectonice ale structurii cortexului
 aspect anormal al cel. piramidale Betz
 modif. vasc., gliale, neuronale
 lez. localizate, circumscrise (de focar epileptic):
 substratul crizelor parţiale
 cicatrice cu:
 ↓ dens. neuronale
 glioza reparatorie slab vascularizată
 regenerare a prelungirilor neuronale şi a cel. nervilor vasomotori →
sinapse aberante
! frecv. ↑ în lobul T → caracteristic - scleroza cornului lui Ammon (atrofie localizata cu
aspect de microgirii ce corespund histologic unei glioze reactionale sec. nevrozei
neuronice).

SIMPTOMATOLOGIE:
I. manifestări epileptice cu caracter net paroxistic → tulb. critice sau ale crizei
paroxistice neuronale:
 cele mai specifice tulburări epileptice
 sunt necesare şi singurele suficiente pt. susţinerea dg.
II. manifestări temporare intercritice → tulburarile psihice intercritice
III. tulburări psihice permanente
! în practică, de multe ori, cele 3 categorii se combină între ele, coexistă sau se succedă
la acelaşi boln

I.MANIFESTĂRI EPILEPTICE CU CARACTER NET PAROXISTIC (CRIZE

EPILEPTICE)

- debut brusc, de obicei fără o cauză aparentă, durată scurtă, dispar spontan, se repetă la
intervale varibile;
- pierderea totala a cunostintei, cadere si convulsii tonico-clonice.

2
- intrarea in criza se face printr-un strigat caracteristic (vibratiile corzilor vocale prin
expirarea fortata a aerului sub contractarea tonica generalizata).
- bolnavul este proiectat la sol indiferent de loc si riscurile caderii--- capul dat pe spate,
membrele sup. flectate, pumnii stransi, extensia fortata a mb. inferioare, privire fixa,
paloare si apoi cianoza fetei.
- faza tonica – dureaza 10 – 30 sec, urmeaza faza clonica cu respiratie stertoroasa, salivatie
spumoasa si sangvinolenta si clonii generalizate, ritmice si violente.
- faza clonica – dureaza 1- 2 minute, - constienta este anulata, pupilele sunt miotice,
reflexul cornean este abolit, semnul Babinski este prezent, pot exista emisiuni spontane de
urina si mat. fecale.
- restabilirea dupa criza – prin somn.
- la trezire – dureri musculare, cefalee, usoara stare confuza, lentoare ideatorie.
- dupa criza pot exista deficite motorii/ senzitive/de limbaj (val. pt. dg. topografic) sau abs.
fen. neurolog.
- mai rar, dupa criza pot urma stari de agitatie coleroasa, agresivitate si tulburari de
perceptie (pe fond de ingustare a constiintei).
- criza majora epileptica poate fi prevazuta : modificari ale dispozitiei / motorii /
senzoriale / vegetative.
- la cateva sec. inaintea crizei → aura epileptica la 50% din bolnavii adulti . Aura epileptica
- clonii musc., parestezii cutanate, senzatii neplacute cu diverse localizari, tulburari
vegetative, halucinatii, sentimente de neliniste, schimbarea ritmului gandirii, manif. de
“déjà vu”, “jamais vu”.
- la femei crizele pot aparea intr-un context neuroendocrin in perioada menstruala (criza
catameniala).
- crizele pot aparea in somn – crize morfeice.
- la copii se pot desf. numai in faza tonica.

Clasificarea crizelor epileptice pe baza criteriilor clinico-electrice:

A. Generalizate, convulsive şi neconvulsive:
1. tonico-clonice;
2. clonice,
3. tonice;
4. comatoase fără convulsii;
5. mioclonice;
6. atone;
7. absenţe:
 tipice:
 numai cu pierdere a conştiinţei,
 cu discrete componente clonice;
 cu componente atonice;
 cu componente tonice;
 cu automatisme;
 cu componente vegetative;

3
  atipice;
B. Parţiale:
- simple;
- complexe cu afectarea de la început a conştiinţei;
- complexe cu afectarea secundară a conştiinţei;
- cu transformare secundară în crize generalizate:
 parţiale simple cu generalizare secundară;
 parţiale complexe cu generalizare secundară;
 parţiale simple cu transformare în parţiale complexe şi generalizare ulterioară
C. Neclasificabile – includ crizele care din cauza lipsei de date sau a nepotrivirii cu
formele mai sus enumerate (unele crize neonatale, ritmii oculate, etc) nu pot fi
încadrate în primele 2 grupe

Clasificare etiologică:
- simptomatică:
 rezultat al unei suferinţe cerebrale de etiologie cunoscută: post-TCC, tumorală,
sifilitică, alcoolică, gravidică, metabolică;
- idiopatică – fără cauze cunoscute.

Clasificare din punct de vedere al vârstei:

- epilepsie infantilă
- epilepsie pubertară (ambele sunt frecv determinate de traumatisme obstetricale, b. eredo-
degenerative);
- epilepsiile adulutui – frecvent post-TCC, tumorale;
- a vârstei înaintate – secundare ATS cerebrale;
- epilepsie tardivă – cazurile cu debut după v. de 20-25 ani

Clasificare din punct de vedere evolutiv:

- forma staţionară
- forma cu caracter procesual;

Forme clinice particulare:

- Epilepsia morfeică – procesele paroxistice apar în somn şi răspund favorabil la ter.
amfetaminică;
- Epilepsia fotică, muzicogenă, de citit, catamenială;
- Epilepsia cu convulsii febrile (5% din convuls febrile reprezintă forme de debut al
epilepsiei infantile).

Crize generalizate convulsive şi neconvulsive

 Manifestări care cl. şi EEG sunt de la început generalizate → se numesc şi crize primar
generalizate
! Se diferenţiază de crizele secundar generalizate (manifestări epileptice ale crizelor
parţiale)

1. Tonico-clonice (crize grand mal)

 sunt cele mai frecvente;

4
 pierdere spontană, bruscă şi totală a conştiinţei, însoţită de cădere şi următoarea
succesiune de faze:
a. faza tonică:
- contractură generalizată a musc. voluntare care aruncă violent boln. la pământ
(indif. de riscurile căderii) → cu capul dat pe spate, mbr. sup. flectate, pumnii
strânşi, mbr. inf. în extensie forţată, privire fixă şi tulbure, apnee, paloare şi apoi
cianoză;
- uneori ca urmare a vibraţiilor corzilor vocale, sub acţ. aerului expirat, apare un
ţipăt strident caracteristic (poate coincide cu începutul crizei)
b. faza clonică:
- apare după 10-30 secunde de la debutul crizei
- hipertonia este întreruptă ritmic de intervale de relaxare musc. cu ap. de convulsii
generalizate, simetrice, respiraţie stertoroasă, salivaţie spumoasă, uneori
sanguinolentă;
- timp de 1-2 minute convulsiile cresc în intensitate, rărindu-se ca frecvenţă, apoi
boln intră într-o stare de relaxare totală (faza de rezoluţie)
c. faza de rezoluţie - stare de relaxare totală
 în timpul crizei:
 abolirea totală a conştienţei (de intensitatea unei come)→ apsihie totală (după
Giraud)
 diminuare/exacerbare ROT, semn Babinski pozitiv;
 abolire reflex cornean, mioză apoi midriază, scăderea reflexului fotomotor;
 frecvent incontinenţă sfincteriană.
- postcritic:
 amnezie;
 somn profund (uneori câteva ore);
 acuză dureri musculare, oboseală, cefalee, confuzie, lentoare în gândire;
 la examenul clinic: semne de lovituri în timpul crizei, răni buze/limbă
(muşcate ca urmare a contracţiilor tonico-clonice ale maseterilor);
 examenul neurologic: normal/uşoară hiperreflexie osteotendinoasă.
- uneori:
 faza tonică poate lipsi, şi manifestările poartă numele de convulsii clonice;
 frecv. la copii – doar faza tonică, convulsiile fiind absente sau f. slab exprimate →
crize tonice;
 foarte rar: tulb de conştiinţă este însoţită doar de o hipertonie generalizată, similară cu
cea din faza postcritică a crizelor tonice sau tonico-clonice luând aspectul crizelor
comatoase, fără convulsii → se impune diagnosticul diferenţial cu sincope sau come
de altă natură;
- revenirea poate fi:
 rapidă câteva minute – în crizele clonice;
 lentă cu obnubilare;
 cu tulburări de conştiinţă de tip crepuscular cu idei delirante, tulburări de percepţie,
agresivitate;
- EEG: creşterea incidenţei grafoelementelor paroxistice:
 debut: aplatizare difuză cu frecvenţe rapide desincronizate/sincronizare rapidă;
 faza tonică: apariţia bruscă de vârfuri bifazice generalizate cu frecv de 10-12 c/s cu
amplitudine crescută până la 300-500 μV, ritmice, continue, sincrone în toate
derivaţiile (ritm recrutant epileptic) peste care se suprapun frecvenţe rapide generate
de contracţiile musculare;

5
  faza clonică: vârfuri întrerupte fazic de unde lente, ample la început 6c/s, descresc
treptat; în faza stertoroasă – traseul se aplatizează;
 postcritic: activitate lentă delta simplă, difuză întreruptă de rare şi scurte vârfuri;
 intercritic:
 15-20% traseu normal;
 modificări discrete nespecifice;
 trasee cu sporadice anomalii paroxistice generalizate.

2. Crize mioclonice generalizate:

- manifestări epileptice de durată foarte scurtă (fracţiuni de secundă);
- apar brusc cu contracţii musculare violente, pierderea cunoştiinţei şi cădere;
- revenire rapidă la normal
- se pot repeta destul de des, uneori în salve;
- frecvente la copii – semnifică afecţiuni cerebrale grave cu caracter evolutiv;
- EEG: salve scurte de descărcări bilaterale de complexe polivârf-undă, vârf-undă atipice
sau polivârfuri şi chiar trasee de tip hipsaritmic;
3. Crize atonice, astatice sau akinetice:
- cu pierderi de foarte scurtă durată ale tonusului postural şi ale conştiinţei cu cădere, debut
brusc, durează câteva secunde, se pot repeta la intervale neregulate;
- frecvente la copii – afecţiuni cerebrale severe, uneori evolutive;
- EEG: salve scurte şi generalizate de complexe vârf-undă variant, vârf şi polivârf;
- La copil mic – traseu hipsaritmic;
! Crizele mioclonice generalizate + crizele akinetice se pot întâlni în 2 sindroame:
a. Sdr West (hipsaritmic)
- caracteristic primilor ani de viaţă → aspect sechelar – grava retardare psihomotorie si
de limbaj
- formă gravă de epilepsie, corespunzând unor leziuni cerebrale severe, adesea cu
caracter evolutiv şi etiologie nu întotdeauna cunoscută
- clinic: pe fond de întârziere psihomotorie, frecvent severă, cu deficite neurologice,
apar crizele mioclonice sau akinetice: spasme în flexie (tip salaam) cu flectare cap pe
piept, ridicarea bruscă a mâinilor (ca la rugăciune mahomedană)
- EEG patognomonic (de tip hipsaritmic):
 act. amplă, poliaritmică, dezorganizată, repartizată anarhic, cu caracter asincron,
nesistematizat;
 în timpul crizei, traseul se modifică brusc, undele lente ample sunt înlocuite de
traseu aplatizat şi de frecvenţe rapide hipovoltate;
 traseul diferă de la o derivaţie la alta, în diferite momente ale crizei.
b. Sdr Lennox-Gastaut:
- frecvent la copii de 2-6 ani:
- epilepsie (crize mioclonice, akinetice, absenţe atipice) + întârziere mintală globală cu
caracter evolutiv;
- EEG caracteristic: trasee dezorganizate de unde lente delta polimorfe, intricate cu
paroxisme izolate şi cu şiruri lungi de complexe vârf-undă lente, atipice, cu frecvenţă
de 1,5-2c/s;
4. Absenţe/crize petit-mal:
- crize comiţiale generalizate neconvulsive cu pierdere de scurtă durată şi bruscă a
conştiinţei;
- EEG: descărcări paroxistice, hipersincrone, generalizate bilateral de complexe v-u cu
frecv de 1,5-4c/s;
- se împart în tipice şi atipice

6
- absenţele sunt cu atât mai tipice cu cât traseul EEG este mai caract. şi fenomenologia cl.
mai restrânsă;
- dpdv al afectării conştiinţei:
 pierdere completă a conştiinţei cu amnezie lacunară consecutivă;
 pierdere aproape totală în care contactul cu ambianţa este fragmentar,
reducându-se la reacţii şi răspunsuri elementare, urmate de amnezie lacunară;
 pierdere parţială – recepţionează întrebări şi răspunde la ele după criză;
 pierdere uşoară cu lentoare ideativă şi răspunde la întrebări simple;
 alterări foarte uşoare nesesizabile clinic, evidenţiate EEG.
a. Absenţe tipice:
- pierderi bruşte, scurte (5-20 sec) ale conştiinţei, privire fixă, inexpresivă, uneori
clipire rapidă;
- activitatea se întrerupe/continuă automat → după criză totul reintră imediat în normal
- apar frecvent la 5-6 ani, foarte rar la adult;
- EEG: complexe vârf-undă de 3c/s, ritm constant, distribuţie bilaterală şi simetrică,
aspect generalizat, omogen şi sincron în toate derivaţiile; început şi sf. brusc al
întregii descărcări; intercritic – normal;
- tulb. de conştiinţă şi absenţa oricăror fenomene postcritice îl împiedică pe boln să-şi
dea seama că ceva s-a întâmplat cu el
- durata sc., ca o pauză accidentală şi reluarea fără dificultate a activ. fac ca anturajul să
nu sesizeze sau să nu acorde întotdeauna , de la început, atenţie acestor crize
- nu determină deficit intelectual, dar pot modifica comportamentul, îngusta sfera
preocupărilor şi îngreuna achiziţiilor;
- sunt frecvente, uneori peste 100/zi; nu apar în somn, pot fi declanşate prin hiperpnee
voluntară, stimuli luminoşi intermitenţi, şi, rar emoţii;
- picnolepsia = absenţe foarte scurte şi foarte frecvente;
- uneori pot fi absenţe complicate (complexe)(prin opoziţie cu primele, considerate
simple sau pure):
 clonice: discrete secuse clonice la cap şi sprâncene, sau mişcări de retropulsie
şi giraţie cap;
 tonice: creşterea tonusului postural;
 atone: scăderea tonusului postural;
 cu automatisme motorii: automatisme labio-linguale/gestuale;
 cu componente ale sistemului autonom: paloare/alte tulburări vegetative.
- EEG: descărcări complexe vârf-undă mai puţin tipice, cu frecvenţă variabilă
(2,5-4c/s), uşoare asimetrii, tendinţe la focalizare; intercritic – sporadice anomalii
iritative/lezionale;
- absenţele tipice au un prognostic mai bun decât celelalte epilepsii
! evoluează mai favorabil cele:
 fără manifestări asociate
 cu aspect EEG caracteristic şi fără modificări ale traseului de
fond
 cu debut la vârste mici
b. Absenţe atipice:
- durată mai lungă, asociate cu fenomene motorii şi vegetative;
- EEG: mai puţin tipic cu asimetrii şi focalizări, anomalii izolate, neregulate şi
asimetrice;
- prognostic mai rezervat, răspunsul la trat. dovedindu-se adesea capricios

Crize epileptice parţiale (focale sau localizate)

7
- la aprox 60% din comiţiali, mai frecvente la adult decât la copii (unde predomină formele
generalizate)
- se datorează unor leziuni active neuronale patologice la nivelul unei singure părţi a unei
emisfere → ceea ce înseamnă că cel puţin pt. prima parte a crizei, manifestările clinice
reflectă caracterul circumscris al regiunilor cerebrale afectate şi natura lor
- EEG:
 în t. accesului evidenţ. focarul epileptic, sediul şi zonele spre care iradiază
descărcările hipersincrone
 se descriu descărcări paroxistice hipervoltate de vârfuri rapide şi lente, unde ascuţite
mono sau bifazice, complexe vârf-undă, polivârf, cu localizare T (cele mai frecvente –
60%), F, O, P;
 intercritic la 50-60% din cazuri apar grafoelemente cu distribuţie focală şi aspect
lezional/iritativ.
- uneori descărcarea epileptică rămâne cantonată, rezumându-se doar la afectarea
teritoriilor de origine şi a unor eventuale regiuni vecine sau legate funcţional cu primele
- alteori descărcarea epileptică debutează focal, dar se generalizează interesând întregul
creier → crizele capătă astfel aspectul manifestărilor generalizate GM → numite şi crize
secundar generalizate, constituie o grupă de sine stătătoare a manifestărilor epileptice
parţiale
Crize epileptice parţiale simple şi complexe:
 cele simple nu se însoţesc de tulb. ale conştiinţei şi interesează regiuni ale unei singure
emisfere;
 crizele complexe au drept caracteristică prezenţa a diferite grade de incapacitate de a
conştientiza realitatea, sunt bilaterale dar fără generalizare, urmate de amnezie lacunară;
 uneori tulb de conştiinţă se instalează de la începutul crizei, iar alteori survine pe
parcursul desfăşurării accesului epileptic → când are loc un fenomen de trasformare a
crizei parţiale simple în criză parţială complexă
 au un polimorfism simptomatic, în funcţie de specificul funcţional al zonele cerebrale
implicate, de gradul şi ordinea în care acestea sunt cuprinse de descărcarea epileptică;
! cu cât aceasta interesează arii cerebrale cu funcţii superioare sau de integrare ori mai
multe structuri funcţionale, tulburările apar mai elaborate, asociind manifestări
patologice variate
 în general, cu cât simptomatologia crizelor parţiale este mai elaborată şi funcţiile psihice
afectate mai superioare, cu atât devine mai obişnuită prezenţa tulburărilor de conştiinţă,
manifestările căpătând caracterul crize parţiale complexe.
 crize parţiale simple şi complexe – diagnostic diferenţial:
 cu tulburări nevrotice (în special isterice);
 pentru natura epileptică a manifestărilor pledează:
- apariţia spontană, nemotivată chiar în absenţa anturajului;
- caracterul paroxistic de scurtă durată, debutul şi sfârşitul brusc;
- aspectul stereotip, mereu acelaşi pentru acelaşi bolnav;
- anomalii EEG focalizate cu localizare în reg. cerebrale corespunzătoare
tulburărilor epileptice;
 în funcţie de simptomatologie, crizele epileptice parţiale simple sau complexe se împart
în:
1. motorii
2. somatosenzitive
3. senzoriale
4. ale sistemului autonom

8
 5. afective
6. ideatorii
7. dismnezice;
1. crize motorii parţiale simple şi complexe
 reflectă clinic implicarea în procesul epileptic a ariilor motorii
 sunt reprezentate de:
 manifestări elementare (localizate la oricare parte a corpului): secuse clonice,
fenomene tonice, atonice sau paretice;
 gesturi, posturi mimice, acte motorii mai mult sau mai puţin elaborate: automatisme
masticatorii, mişcări lingere buze, gesturi de scărpinat/îmbrăcat/dezbrăcat/aranjare
haine, imposibilit. de a vorbi, murmurarea automată de cuvinte sau propoziţii
inteligibile sau nu, automatisme ambulatorii, etc.
 crize adversive:
- în care fie numai globii oculari, fie ochii, capul şi uneori şi trunchi sunt deviate
conjugat de partea emisferului afectat
- sunt consecinţele unui focar în aria premotorie frontală;
 uneori crizele motorii parţiale apar ca fenomene parazite, care perturbă sau întrerup
activitatea logic motivată a individului
 pot lua forma repetării sau continuării unei acţiuni în curs de desfăşurare în momentul
apariţiei crizei
 crize Bravais-Jackson motorii:
- crize tonice, clonice, tonico-clonice sau atone care pot interesa doar o parte restrânsă a
corpului sau pot cuprine un întreg hemicorp (crize de hemicorp)
- astfel de manifestări, debutează într-o regiune (de obicei la nivelul extremităţilor sau
hemifaţă) şi au particularitatea de a se extinde treptat, propagându-se din aproape în
aproape, în concordanţă cu reprezentarea somatotopică a corpului la nivelul cortexului
motor controlateral;
 epilepsia parţială continuă Kojenikov:
- formă de status epileptic focal motor cu crize motorii parţial simple cantonate la un
grup de muşchi şi care continuă să se manifestă o perioadă mai lungă de timp
(ore/zile);
 crize psihomotorii:
- crize parţiale motorii desfăşurate pe un fond de tulburare a conştiinţei
- se constituie ca manifestări parţiale complexe
- includ manifestări motorii cu un anumit grad de integrare (gesturi, acte şi acţiuni
automate) - corespunzătoare leziunii din lobul temporal
- dacă crizele psihomotorii au durată relativ scurtă, iar fenomenele motorii sunt
restrânse ca amploare → poartă numele de absenţă temporală/pseudoabsenţă →
impunând dg. diferenţial cu petit mal, de care se deosebeşte prin durată mai mare,
revenire mai lentă la starea de conştiinţă clară, automatisme gestuale, absenţa EEG
specific;
! EEG în absenţa temporală - focar epileptic temporal;
! absenţa temporală apare aproape în exclusivitate la adult;

 automatismele ambulatorii epileptice

- gen de crize psihomotorii aparte:
 frecv. este vorba doar de parcurgerea a câtorva paşi fără ocolirea obstacolelor
(criza precursivă)
 alteori însă, are loc o activitate mult mai coordonată, mai elaborată şi de lungă
durată, în cadrul căreia bolnavul parcurge distanţe apreciabile, putând călători cu

9
 mijloace de transport în comun şi efectua o serie de activităţii cu caracter
semiautomat (nu ştie cum a ajus acolo);
2. crize somatosenzitive:
 rezultatul implicării în procesul epileptic a girusului postcentral al lobului parietal
controlateral
 se manifestă sub forma unor crize de parestezii, hipoestezii, anestezie, hiperestezie la
nivelul diferitelor segmente ale corpului
 dg diferenţial cu manifestările cenestopate, dar mai ales cu tulburările isterice, situaţie
în care au în mod obişnuit o distribuţie topografică specifică („în mănuşă” sau „în
ciorap”) nerespectând metamerele inervaţiei sensibilităţii
 pot afecta un întreg hemicorp sau propaga în gen. celor motorii, realizând criza
jacksonienă senzitivă.
3. crize epileptice parţiale senzoriale simple sau complexe:
 constau din iluzii, halucinaţii, halucinoze vizuale, auditive, gustative, olfactive,
vestibulare;
 conţinutul şi natura lor depind de ariile corticale implicate şi de specificul acestora
 se diferenţiază după analizatorul afectat, caracterul mono- sau polisenzorial, gradul de
elaborare şi prezenşa sau absenţa tulburărilor de conştiinţă
 pot fi:
a. monosenzoriale şi rudimentare – se prezintă ca puncte luminoase, percepţii
colorate nestructurate, sunete/zgomote slab definite, senzaţia că intensitatea
percepţiei auditive este modificată, gust şi miros dezagreabil, senzaţii
vertiginoase;
b. mai elaborate, luând forma unor percepţii micro/macropsice sau poropsice,
imagini clar conturate, cuvinte sau sunete muzicale, senzaţii de plutire, etc.
 crize senzoriale compuse – interesează simultan mai mulţi analizatori;
 crize psihosenzoriale
- descărcarea epileptică afectează arii de integrare senzorială şi structuri cu care
acestea sunt în conexiune → a. î. manifestările senzoriale devin mult mai bogate şi
elaborate, asociind şi alte tulburări psihice: afective, motorii, vegetative, tulburări
de conştienţă;
- sinonime în marea lor majoritatea cu crizele parţiale, senzoriale complexe
- în funcţie de gradul tulburării de conştienţă, după criză bolnavul poate prezenta
amnezie lacunară sau îşi poate aminti doar parţial tulburările avute cu puţin timp
înainte;
 crize uncinate:
- constau în apariţia bruscă de halucinaţii olfactive (mirosuri de reg. dezagreabile) ±
gustative → pacientului fiindu-i adesea greu să distingă dacă simte doar gust sau
miros ori şi una şi alta
- frecvent se asociază şi alte tulburări constând în halucinaţii vizuale panoramice,
anxietate şi sentiment de înstrăinare → realizând aşa-numitele „stări de vis”
(dreamy states).
4. crize vegetative:
 manifestări paroxistice de scurtă durată constând în mod obişnuit în una din
următoarele: dureri abdominale, greţuri, vărsături, roşeaţă tegumentară, paloare,
tahicardie/bradicardie, hipo/hiperTA, transpiraţii, sialoree;
 apar spontan, au aspect critic, dar nu prezintă substrat organic
 sunt frecvent urmate de oboseală şi senzaţie de somn sau chiar somn;
 includ:
 epilepsia viscerală

10
  crize diencefalice, care se împart ăn crize cu simptomatologie:
- simpatică cu tulburări la nivelul hipotalamusului posterior şi lateral;
- parasimpatică – punct de plecare în hipotalamusului anterior.
 epilepsia abdominală:
- manifestări dureroase abdominale de natură comiţială
- frecvente la copil
- determinate de leziuni ale insulei Reil;
 manifestările vegetative mai apar în: focare epileptice de pol temporal, cingulum, lob
orbital ;
5. crize epileptice afective:
 crize de scurtă durată (minute) în care pacientul este cuprins brusc, fără motiv, de stări
de nelinişte, panică, teamă, tristeţe, disperare, rar spaimă şi groază;
 apar uneori pe fond de tulb de conştienţă, fenomene de derealizare, depersonalizare şi
pot antrena o serie de rc. de apărare cu acte auto şi heteroagresive, ce reprezintă un
pericol pentru pacient şi anturaj
 mai rar apar brusc sentimente de linişte, pace, bună dispoziţie, fericire şi chiar râs
nemotivat → trăite cu o expresie mimico-pantomimică adecvată, uneori,epilepticul
învaţă să şi le provoace singur, recurgând la anumite manevre cum ar fi hiperpneea
voluntară/stimulare luminoasă intermitentă;
 crize gelastice (crize de râs) - nu au mereu componentă afectivă, constituind în astfel
de cazuri mai ales fenomene epileptice motorii.
6. tulburări paroxistice epileptice ale gândirii
 rare, se întâlnesc în special sub forma fenomenului de automatism mental epileptic
- reprezentat în special de ceea ce Penfield (1954) a numit gândire impusă sau
„forced thought”
- constă în apariţia bruscă, în mimte a unui gând, cuvânt sau idee parazită care
ocupă, pentru scurt timp, câmpul conştiinţei epilepticului, surprinzându-l,
deranjându-l sau neliniştindu-l
- uneori este reprezentat de simpla senzaţie de accelerare a ritmului gândirii sau de
tumult ideativ ce aminteşte fenomenul de mentism
 după criză, boln poate relata mai mult sau mai puţin fidel conţinutului fen. parazite
ale gândirii sau alteori este incapabil să o facă, uitând cu desăvârşire sau neavând
destul de clar în minte tematica lor
 pot lua în unele cazuri aspectul unor senzaţii ciudate, de întrerupere neaşteptată şi
nejustificată a fluxului ideatic sau chiar de vid cerebral
7. tulburări paroxistice epileptice dismnezice:
 tulburările de memorie de tip amnezic constituie fen. comune, întâlnite atât în crizele
generalizate, cât şi în cele parţiale complexe
 pot ap. ca fen. paroxistice de sine stătătoare, singure sau în asoc. cu modif. ale
conştiinţei/ percepţiei
 apar brusc, sub formă de:
- amintiri care se derulează rapid, incoercibil
- imagini – amintiri cu caracter panoramic şi cu interesare plurisenzorială;
- frecvent în crize uncinate, boln. are pe neaşteptate şi pt. scurt timp:
 senzaţia unei intense familiarităţi, impresia falsă că prezentul a mai fost o dată
perceput sau trăit în exact acelaşi mod (crize de deja vu, deja vecu), sau din
contra, sentimentul că situaţiile familiare îi sunt străine, noi, necunoscute
(crize de jamais vu, jamais vecu);
 în ambele situaţii, există din partea bolnavului un anumit grad de îndoială
asupra veridicităţii fenomenelor patologice

11
! O problemă deosebită o ridică pavorul şi automatismul ambulator nocturn:
 a căror apartenenţă la epilepsie (crize parţiale senzoriale complexe şi, rsp., crize
parţiale motorii complexe), cel puţin pt. unele cazuri, constituie un subiect de
controversă
 există un consens în ceea ce priveşte faptul că, în marea lor majoritate, astfel de
manifestări aparţin unor condiţii neepileptice, generate psihogen cel mai adesea sau
determinate de factori predispozanţi constituţionali, leziuni organice cerebrale sau
afecţiuni somatice
 în general, se consiferă că absenţa unor factori cauzali psihogeni sau somatici,
caracterul stereotip al tb. cl., apariţia spontană la intervale neregulate de t.,
evidenţierea unor anomalii EEG cu localizare temporală şi proba cu fenitoin (Milea,
1981) constituie argumente în favoarea dg. de epilepsie
 sunt manifestări paroxistice ce apar în somn, mai frecvente la copil ce determină
tulburări de conştiinţă de tip crepuscular;
 în pavor → brusc, din somn, subiectul se ridică în şezut, sau încearcă să
părăsească patul, are o mimică speriată de parcă ar vedea sau s-ar teme de ceva,
ţipă şi execută o serie de gesturi de apărare, nu-i recunoaşte pe cei ai casei, nu se
linişteşte la intervenţia lor, nu le răspunde la întrebări sau răspunsurile sunt
neinteligubile, fragmentare sau alături de subiect → criza trece frecvent după
câteva minute, îşi reia somnul fără să se fi trezit cu adevărat → a 2a zi nu-şi
aminteşte nimic din cele petrecute, tot aşa cum în cazul în care, la insistenţele
deosebite ale anturajului, a fost totuşi trezit, nu înţelege ce s-a petrecut cu el şi nu
poate oferi nici o explicţie comportamentului său neobişnuit;
 în automatismul ambulator nocturn (somnambulismul) → tulb. mai complexă şi
de mai lungă durată, în care boln. se ridică brusc din pat cu ochii deschişi, cu
privirea ca în transă, efectuează automat o serie de acte şi acţiuni mai mult sau mai
puţin complexe, cum ar fi diferite: deschiderea uşilor, escaladarea ferestrelor,
mersul pe balustrada scarilor sau balcoanelor cu evitarea obstacolelor → după care
se reîntoarce singur sau este adus în pat şi-şi continuă somnul → în timpul crizelor
nu răspunde la întrebări având un comportament care relevă că este inconştient de
ceea ce face sau se petrece cu el → a 2a zi nu-şi aminteşte cele petrecute, tot aşa
cum, dacă intempestiv este totuşi trezit, nu poate înţelege şi nici explica situaţia sa

Crize parţiale evoluând spre generalizare (crize secundar generalizate):

 orice focar epileptic se poate generaliza cu aspect de grand mal;
 uneori generalizarea este regula, alteori o formulă de excepţie, la acelaşi bolnav crizele
parţiale putând să alterneze cu cele generalizate, fără să respecte o anumită ordine
 de regulă, vârsta şi trat. diminuează tendinţa spre generalizare, în timp ce la copii şi la
cazurile netratate aceasta se face cu mare uşurinţă şi rapiditate
 şi alţi factori cum ar fi sediul focarului, caracterul celorlalte leziuni cerebrale,
modoficările umorale, etc., contribuie la facilitarea procesului de generalizare
 generalizarea poate fi:
 lentă – pac./anturajul sesizează prezenţa simptomatog. focale care se continuă apoi cu
criza majoră
 rapidă – simptomatologia focală nu are timp să capete o expresie clinică sesizabilă
 generalizarea poate fi precedată de crize parţiale simple/complexe, precedate de aură (are
loc pe fond de conştinţă nealterată) care rămâne clar în conştiinţa bolnavului, este aceeaşi
pentru acelaşi pacient, se întâlneşte la aprox ½ din adulţi, rară la copii, permite să-şi ia
măsuri de siguranţă;

12
 există situaţii în care criza parţială simplă trece întâi în criză parţială complexă şi apoi se
generalizează
 pentru caracterul secundar generalizat al acestor crize pledează:
 prezenţa intracritic a unor asimetrii în distribuirea fenomenelor tonice şi clonice, a
devierii conjugate a ochilor, asimetriei faciale cu devierea comisurii bucale;
 apariţia postcritic a unor pareze, paralizii, parestezii, tulburări de vorbire;
 anamneza minuţioasă poate pune în evidenţă evidenţa unor crize secundar generalizate, în
care generalizarea făcându-se mai lent, lasă loc şi unor fenomene premonitorii sesizabile
clinic
 EEG: anomalii iritative focalizate/asimetrice;

Status epilepticus (starea de rău epileptic)

 stare morbidă, particulară care apare când o criză persistă suficient de mult timp ori se
repetă la intervale atât de scurte încât determină o condiţie epileptică fixă şi durabilă;
 reprezintă o complicaţie a oricărui tip de criză comiţială
 cele mai importante forme sunt:
1. statusul grand mal
2. statusul absenţă sau petit mal
3. statusul constituit din crize parţiale complexe de tip
psihomotor

1. Statusul grand mal:

- cea mai gravă formă de status epilepticus
- consecinţa unor crize majore care fie se repetă atât de frecvent încât nu dau bolnavului
răgazul să-şi recapete conştiinţa în intervalul dintre ele, fie se prelingesc neobişnuit de
mult
- apare frecvent în prezenţa unor factori declanşatori: întreruperea intempestivă a trat.
anticomiţial, afecţiuni febrile, ingestie de alcool/exagerată de lichide, etc;
- clinic: succesiune neîntreruptă de crize majore + alterarea profundă a conştienţei +
tulburări vegetative (mai ales respiratorii) + anoxie şi colaps circulator care pot determina
leziuni cerebrale grave/moarte în lipsa unor măsuri prompte şi energice de tratament
- uneori, după status, se instalează o perioadă confuzivă prelungită (uneori până la câteva
săptămâni) – creând aspectul unei veritabile psihoze epileptice confuzive

2. Statusul absenţe/status petit mal:

- stare de rău epileptic, urmare a unei succesiuni neîntrerupte de absenţe ce poate dura
ore/zile/săptămâni;
- EEG: descărcări continue sau repetate de complexe vârf-undă generalizate şi unde lente,
ample, sinusoidale, generalizate, prezente pe întreaga durată a stării de rău;
- alterarea conştiinţei poate fluctua dpdv al intensităţii
- clinic: lentoare motorie şi psihică, stare de somnolenţă chiar letargie, obnubilare,
automatisme motorii şi gestuale, stări confuzionale;
- antecedentele epileptice, dar mai ales ex. EEG permit stabilirea dg.
3. Stare de rău cu crize parţiale complexe de tip psiho-motor:
- este rară
- realizează tulb. de durată (h, zile, săpt.) variate şi mobile, în care afectarea conştiinţei
ocupă locul central

13
- clinic – manifestări alternante de la stări confuzive cu dezorientare completă t-s şi la
propria persoană până la fenomene de uşoară obnubilare, în care sunt posibile activităţi
complexe şi coordonate, evident sub posibilităţile reale ale boln.
- lipsite de specificitate clinică, dg. sugerat de apariţia bruscă şi nemotivată sau de
caracterul recurent al manifestărilor, este confirmat de EEG
- EEG – descărcări cvasicontinue de grafoelemente iritative, mai mult sau mai puţin
generalizate, cu origine temporală
- după acces apare o amnezie lacunară totală/punctată de insule mnezice

II. MANIFESTĂRI TEMPORARE SAU EPISODICE INTERCRITICE

 la 5-10% din epilepsii → au debut brusc, dispariţie spontană, tendinţe la repetare
 crizele paroxistice fie precedă, continuându-se nemijlocit cu stări episodice (acestea
capătă statut de fenomene postcritice), fie încheie desfăşurarea acestora, constituind
punctul lor culminant şi final
 alteori, însă, manifestările temporare intercritice au caracter de sine stătător → când între
accesele paroxistice şi tulb. psihice temporare intercritice poate fi pus în evidenţă un
fenomen de „balanţă”: cuparea terapeutică a primelor le aduce în „scenă” pe ultimele şi
invers, reapariţia crizelor epileptice căpătând rol de factor de protecţie faţă de
manifestările episodice intercritice
 se deosebesc de crizele epileptice paroxistice prin durata mai lungă, sfârşitul mai puţin
tranşant, răspunsul slab la medicaţia anticomiţială şi inconstanţa concomitenţei
modificărilor EEG caracteristice
 EEG în t. respectivelor tulburări evidenţiază fie:
- modificări lipsite de orice specificitate
- ceea ce poartă numele de „normalizare forţată” a EEG, rsp., dispariţia eventualelor
anomalii şi apariţia ritmurilor fiziologice de bază
 reprezintă tulburări psihice care uneori nu pot fi diferenţiate de alte afecţiuni psihiatrice,
dacă nu luăm în considerare caracterul episodic şi recurent, lipsa evoluţiei către
cronicizare, antecedentele epileptice şi prezenţa uneori a unei simptomatologii
neurologice tranzitorii
 după Engel şi colab., pt. a tranşa DD al acestor tulb. → se impune uneori adm. i.v. de
diazepam →tulb. dispar, în cazul că au caracter critic
 cele mai importante sunt:
1. stările crepusculare
2. stări de obnubilare şi confuzionale epileptice
3. stări delirante şi halucinatorii
4. tulburări episodice ale dispoziţiei

1. Stările crepusculare:
 manifestări cu o simptomatologie complexă, care au drept caracteristică o tulb. particulară
(îngustare) a conştiinţei ce lasă boln. posibilitatea unui comportament constituit din acte
şi acţiuni relativ coordonate, dar lipsite de critică;
 poate apare spontan/în continuarea unei crize grand mal/paroxistică parţială complexă;
 durează ore/zile, dispare brusc/după somn prelungit sau după criză GM ori se risipeşte
încetul cu încetul
 postcritic apare amnezie lacunară (bolnavul nu păstrează amintirea celor întâmplate)
- amnezia cuprinde toată prd. stării crepusculare, uneori şi câteva zile precedente
- mai rar, rămân amintiri fragmentare şi vagi care pot fi şi ele uitate câteva zile mai
târziu

14
 uneori (ca în cazul automatismului ambulator epileptic), în timpul stării bolnavul execută
fără dificultate activităţi de rutină (mănâncă, se îmbracă, poate călători ferindu-se de
pericole, etc), comportându-se aparent normal → observarea atentă relevă însă, în toate
cazurile, aspectul exterior mai neglijent, mimică nătângă/perplexă, percepţii şi reacţii mai
lente, răspunsurile sărace, gândirea vâscoasă, dezlânată, tendinţa la perseverare,
comportament neconcordant cu felul de a fi al boln, străin personalităţii sale.
 uneori pot apare tulburări de afectivitate: disforie, nelinişte, anxietate, tristeţe/veselie,
halucinaţii, idei delirante ce pot induce un comportament periculos cu acte de violenţă şi
cruzime dintre cele mai neaşteptate şi neobişnuite
2. Stări de obnubilare şi confuzionale epileptice
 în cazul obnubilării, boln. este obtuz, dezorientat t-s şi la propra persoană, incapabil să
perceapă integral realitatea înconjurătoare, răspunde incomplet la întrebări manifestând o
tendinţă marcată la somn; tulburările mnezice postaccesuale sunt mai superficiale,
variabile, uneori tardive şi fragmentare
 în stările confuzionale: anxietate, tendinţă la agitaţie şi furie;
 pot apare stări confuziv-anxioase, stări confuziv-onirice, confuziv-stuporoase
- nu oferă particularităţi clinice deosebite de DD cu manifestări similare de altă origine
- când apar la epileptici cunoscuţi sau în legătură cu crize majore, pe care le precedă
sau continuă, caracterul episodic şi repetitiv sunt elemente care orientează dg.
 diagnostic diferenţial: stări toxice, infecţioase, tumori cerebrale, schizofrenie, isterie;
 f. des astfel de manifestări corespund unor stări de rău petit mal → situaţie în care dg. de
certitudine îl asigură ex. EEG
 ambele apar frecvent post criză majoră.
3. Stări delirante şi halucinatorii
- reprezintă, de obicei, în epilepsie, variante ale tulburărilor de conştiinţă de tip crepuscular
în care tulburările de percepţie şi ideile delirante domină tabloul clinic
- delimitarea acestor stări de tulb. de conştiinţă de tip delirant sau oneiroid este uneori
relativă → trecerile în dublu sens sunt posibile atât în cadrul aceluiaşi episod, cât şi de la
un episod la altul al aceluiaşi bolnav → aceste treceri reflectă oscilaţiile cantitative şi
calitative ale gradului tulburării de conştiinţă
- apar halucinaţii vizuale/auditive (scene terifiante, intens colorate);
- alteori pe fondul tulb de conştiinţă şi al tulburărilor de percepţie, senzaţiile subiective pot
căpăta o semnificaţie majoră şi interpretarea delirantă a ambianţei domină tabloul clinic
- la adult sunt mai frecvente delirul de persecuţie, prejudiciu, revendicativ, religios →
determină anxietate, agitaţie p-m şi comportament de apărare cu mare periculozitate
pentru anturaj
4. Tulburări episodice ale dispoziţiei
- foarte rar – euforie asociată cu impulsivitate şi agresivitate slab motivată;
- frecvent: aparent spontan, subiectul este cuprins de o stare de nelinişte şi tensiune, devine
posomorât, irascibil, impulsiv, interpretativ, gata de reacţii violente pt. motive minore;
- la adult şi copil mare: dispoziţie depresivă, irascibilitate, agitaţie p-m, impulsivitate şi
agresivitate marcată ce cresc incidenţa suicidului;
- unele studii, în special experimentale, concură în a sublinia faptul că epilepticii vădesc o
dependenţă de niveluri crescute ale opioidelor endogene, agresivitatea şi dispoziţia
depresivă (disforia) ţinând de disfuncţii ale sistemului limbic, însoţite de diminuarea
concentraţiei respectivilor mediatori →s-ar explica astfel de ce uneori apariţia crizelor,
fenomene însoţite de eliberare de opioide endogene, ameliorează comportamentul
epilepticilor, în timp ce suprimarea terapeutică a manifestărilor paroxistice poate fi
urmată de modificări afectiv-comportamentale

15
- aceste manifestări pot dura ore/zile, sunt de obicei stereotipe, pot avea caracter prodromal
sau pot fi confundate cu modificările de caracter proprii dezvoltărilor disarmonice ale
personalităţii
- anamneza corectă, ex. cl şi de lab. (EEG, PEG, EMG, etc) – necesare pt. DD

! În cadrul tulb. psihice temporare intercritice se includ şi o serie de manifestări mai puţin
definite, cum sunt dipsomania şi dromomania → legătura lor cu epilepsia este
discutabilă şi nu poate fi luată în discuţie decât atunci când survin la epileptici ca o
componentă a tb. cl., au caracter periodic, apar relativ brusc, sunt precedate de stări de
indispoziţie, tristeţe şi nemulţumire generală

III. TULBURĂRI PSIHICE PERMANENTE

Schematic se împart în:
1. tulburări de comportament şi personalitate
2. deficienţe intelectuale globale sau parţiale, sechelare sau
progresive
3. psihoze cronice epileptice

1. Tulburări de comportament şi personalitate

! Aprox 1/3 din cazuri prezintă tulb. ale comportamentului intercritic. Astfel:
 instabilitatea dispoziţiei:
- fondul timic disforic constând în insatisfacţie, pesimism, susceptibilitate crescută şi
irascibilitate – la majoritatea epilepticilor
- adesea prezintă oscilaţii neaşteptate şi nemotivate de mai lungă sau de mai scurtă
durată → rar bună dispoziţie şi optimism
 iritabilitate şi explozivitate:
- numeroase studii subliniază faptul că în afara cazurilor relativ rare în care
agresivitatea (uneori de o cruzime şi gravitate neobişnuită) apare intra sau imediat
postcritic → pe fondul instabilităţii dispoziţiei şi al susceptibilităţii crescute, apar cu
uşurinţă crize coleroase, însoţite de acte de violenţă extremă şi de reacţii clastice în
cursul cărora critica este adesea scăzută → sunt particularităţi care fac ca mulţi
epileptici să fie greu acceptaţi de către colectiv
 instabilitate psihomotorie:
- frecvent întâlnită – dominantă la copil;
 vâscozitate psiho-afectivă:
- cuprinde 2 componente:
 lentoare ideo-motorie (bradipsihie şi bradikinezie) – manifestată prin inerţie
exagerată, lipsa supleţei, promptitudinii şi agilităţii psihice şi motorii, dificultatea
trecerii de la o activitate la alta, tendinţa la perseverare şi monotonie
 caracterul bipolar al afectivităţii: constă dintr-un amestec particular a 2 trăsături
opuse:
1. afectivitate lentă, concentrată, vâscoasă, cumulativă, marcată de remanenţe de
lungă durată şi incapacitatea de a face faţă la exigenţele mereu schimbătoare
ale realităţii în raport cu care se află mereu în contratimp (polul adeziv)
2. uşurinţa şi promptitudinea cu care răspunde prin reacţii exploziv- agresive
violente, intempestive (polul exploziv)
- descărcările afective sunt favorizate de starea de tensiune ce se acumulează
necontenit, ca urmare a nemulţumirilor şi insatisfacţiilor permanente, generate de

16
 lipsa de mobilitate şi spontaneitate emoţională → astfel apar suspicioşi, ursuzi,
ranchiunoşi, nemulţumiţi şi irascibili
 aderenţa excesivă faţă de obiecte, comun şi rutinier - se exprimă clinic prin:
meticulozitate, exactitate, minuţiozitate, rigurozitate, ordine şi printr-o adezivitate
sâcâitoare faţă de anturaj şi de superiori pe care epilepticul îi exasperează prin excesul de
solicitudine, tenacitate şi perseverenţa cu care-şi impune punctul de vedere sau îşi
revendică pretenţiile

! vâscozitate afectivă şi caracterul său bipolar ar determina bipolaritatea întregii structuri

psihice epileptice
 la astfel de bolnavi docilitatea şi încetineala coexistă cu impulsivitatea, iar teama şi
suspiciozotatea se află alături de încăpăţânare şi agresivitate
 sunt acaparatori, pisălogi, de o solicitudine obositoare, excesivi în respect mergând
până la umilinţă, prea dornici să placă, cerşesc simpatia sau compătimirea prin toate
mijloacele
 atitudinea contrastează cu spiritul revendicativ, firea ursuză, ranchiunoasă,
răzbunătoare, egoistă, mărginită şi cu actele impulsiv-agresive nesăbuite,
disproporţionate în raport cu cauza care le-a provocat
 meticuloşi, minuţioşi, marcaţi de amănunt, sunt înceţi în gândire, greoi în mişcări şi
acţiuni, trec greu de la o preocupare la alta, ţin minte fără a uita până şi cea mai mică
jignire, în timp ce reacţiile colerice dovedesc spontaneitate, descărcându-se cu o
promptitudine, forţă şi mobilitate deosebite
! rar se întâlnesc toate aceste trăsături → realizând personalitatea epileptică; de cele mai
multe ori tb. cl. este incomplet sau cu totul lipsit de specificitate
! prezenţa acceselor epileptice paroxistice, o serie de perticularităţi legate de substratul
lezional-organic şi caracterul procesual sunt princ. factori ce opun aşa-numita personalit.
epileptică, psihopatiei epileptoide
! tulburările de comportament şi personalitate întâlnite la epileptici cunosc o importanţă
dinamică, ele constituindu-se pe măsura evoluţiei bolii
 la copii sunt mai puţin complexe şi caracteristice – se descriu în principal 2 tipuri de
asociere a trăsăturilor epileptice de caracter, la unii predomină instabilitatea
psihomotorie şi afectivă, labilitatea atenţiei şi impulsivitatea, la alţii, vâscozitatea,
lipsa iniţiativei, lentoare intelectuală şi motorie, pedanteria, meticulozitatea,
sugestibilitatea, docilitatea, inerţia şi adezivitatea
! epilepticii nu prezintă o incidenţă mai mare a tulb. psihopatologice decât bolnavii care
suferă de afecţiuni cr. somatice sau b. neurologice → epilepsia, ca orice suferinţă cr.
creează pr. complexe atât pacientului cât şi anturajului → tulb. de personalitate se
prezintă într-o măsură ca reacţie a pac. la pr. şi dificultăţile ridicate de suferinţă
 copil sau adult, epilepticul este pus în faţa a nr. dificultăţi, între care: aprecierea şi
acceptarea suferinţei şi a consecinţelor sale şcolare şi profesi., atitudinea fam şi
anturajului faţă de b. şi bolnav, necesitatea de a fi permanent examinat şi tratat,
obligativitatea unor restricţii în activ. zilnică
 suferinţa plasează bolnavul într-o continuă şi îndelungată situaţie de inferioritate
acasă, la şcoală, la serviciu sau în societate
 frica de a nu avea crize în public, de a nu fi descoperiţi ca purtători ai unei afecţiuni
privite cu anxietate, dificultăţile şi îngrădirile profesionale, fac ca epilepticul să fie şi
el anxios, suspicios, nefericit → de aceea se izolează şi poate deveni răutăcios, egoist,
mincinos, căutând să obţină privilegii din b. sau să-şi compenseze defectul prin
conştiinciozitate, meticulozitate şi solicitudine

17
! epilepticul poate fi supus influenţei mediului, care poate să-l accepte, să-l iubească,
supraprotejeze sau, din contra, să-l respingă, să-l constrângă sau să-l neglijeze, în condiţii
în care capacitatea sa de stăpânire, adaptare şi echilibrare este de cele mai multe ori
scăzută
 părinţii prin atitudinea de supraprotejare favorizează imaturitatea emoţională, transmit
şi întăresc anxietatea, preocupările hipocondriace şi egoismul; alteori familia prezintă
o atitudine rejectivă, refuzând să-l accepte, agravând astfel sentimentul de inferioritate
şi dificultăţile de adaptare
 anturajul poate avea o atitudine reprobatoare faţă de eventualele tulburări afective cu
caracter episodic şi conţinut agresiv, care sunt cu uşurinţă luate drept rea-voinţă şi
stigmatizate
! medicaţia anticomiţială joacă un anumit rol în apariţia unor tulburări de comportament la
epileptici, fenomenele ţinând de doză, hipersensibilitatea sau reacţii idiopatice →
determină ↓ atenţiei, bradikinezie, diminuarea performanţelor psihomotorii, modificarea
dispoziţiei, etc
 barbituricele şi diazepinele induc hiperactivitate, iritabilitate, comport. agresiv
 barbituricele → depresie
 fenomenele sec. induse de medicaţie sunt amplificate de polipragmazie
! tulburările de personalitate la epileptici nu sunt omogene şi nici specifice, depind de
vârsta de debut, manifestările EEG, mediul socio-fam, sex, manifestări paroxistice şi
frecv lor, factori genetici, tratament.
! tulburările de personalitate sunt rezultanta interrelaţiei permanente ce se stabileşte între
procesul patologic epileptic, leziunea organică cerebrală, atitudinea celor din jur faţă de b.
şi bolnav şi reacţia pac. care depinde şi de particularităţile personalităţii sale premorbide
2. Deficite intelectuale:
- 20-40% din epileptici au o eficienţă socio-profesională nesatisfăcătoare datorită prezenţei
unor deficite mentale globale sau parţiale, sechelare sau progresive
- cele mai frecvente sunt:
 oligofreniile
 deficite instrumentale (discalculii, afazii, tulburări de spaţialitate, dislexii,
disgrafii)
 demenţe;
a. Oligofrenii şi deficienţele instrumentale:
- de la simpla scădere a vitezei de gândire, cu tendinţă la perseverare şi inerţie, până la cele
mai severe forme de oligofrenie
- pot apare toate gradele şi formele de deficit intelectual sechelar, global sau parţial
- incidenţa în funcţie de amploarea şi sediul leziunilor organice cerebrale;
- deficitele cognitive - frecvent apar în formele cu etiologie organică şi în crize frecvente ,
de lungă durată, generalizate convulsive/polimorfe (decât în cele idiopatice sau cu crize
rare, parţiale ori de scurtă durată)
- aprecierea resurselor intelectuale ale epilepticilor va ţine seama de o serie de factori de
eroare, între care: efectul med. anticomiţiale, raportul de timp faţă de ultima criză sau faţă
de momentul adm. trat., lentoarea psihică şi cea caracteristică unora din cazuri,
particularităţile caracteriale care pot şi ele împiedica în bună măsură utilizarea optimă a
potenţialului cognitiv → factori care ar explica marea variabilitate a datelor obţinute de la
un ex. la altul, la testele psihologice - aspect considerat caracteristic epilepticilor
- importanţa prezenţei handicapului mental este f. mare → afectează adaptarea la ambianţă,
creând obstacole în calea măsurilor de recuperare socio-profesională mai mari decât
manifestările paroxistice
b. Sindromul demenţial:

18
- are caracteristici aparte la epileptici: degradare intelectuală progresivă + marcată lentoare
ideo-motorie, sărăcirea limbajului, tulburări memorie, evoluţie inegal-progresivă
(punctată fiind de accelerări întrerupte de ameliorări pasagere), scăderea criticii, gândirea
devine concretă, incapabilă să mai distingă esenţialul, dar mai ales înceată, adezivă, îşi
pierde spontaneitatea şi mobilitatea, capacitatea de a trece uşor de la o temă la alta,
vorbire lentă, monotonă, săracă, presărată cu expresii formale, şablon
- preocupările profesionale şi sociale îşi pierd treptat din semnificaţie, în timp ce grija
pentru propria-i sănătate şi interese înguste caracterizează comportamentul → este vorba
de o îngustare continuă a sferei preocupărilor şi intereselor, bolnavul remarcându-se prin
egoismul şi egocentrismul său → fapt care a făcut ca demenţa epileptică să fie numită şi
demenţa concentrică
- procesul demenţial în epilepsie nu este cauzat de manifestările paroxistice → însă anoxia
şi TCC repetate, consecutive crizelor, pot să antreneze leziuni neuronale ireversibile cu
proliferarea ţesutului sclero-cicatriceal şi o simptomatologie ca mai sus
- degradarea intelectuală reprezintă o manifestare simptomatică determinată de evoluţia
leziunilor cronice cerebrale, răspunzătoare şi de procesul epileptic
- incidenţă mai mare a demenţei la cazurile cu epilepsie secundară
3. Psihoze cronice epileptice:
- categorie eterogenă de psihoze
- relativ rare (1,5-2,1% din cazurile de psihoze spitalizate şi 5-9% din totalul epilepsiilor);
- argumente pt. psihozele cr. epileptice:
 frecv. > la epileptici decât la populaţie, în general
 apariţia după o evoluţie îndelungată a b., în medie 14 ani
 predilecţia pt. formele focale de epi., mai ales cu sediul T, şi în special de p. emisferei
dominante
 preferinţele pt. cazurile cu crize parţiale complexe
 existenţa unor relaţii inverse între fredcv, crizelor şi ap. tulb. psihotice (mediatorii
dopaminergici inhibă crizele convulsive)
- manifestările sunt asemănătoare celor din schizofrenie;
- se disting 3 eventualităţi privind patogeneza psihozelor cr. întâlnite la epileptici:
1. ca formă de manifestare a epilepsiei psihice
2. ca rezultat al activării unor predispoziţii către halucinaţii şi delir, urmare a suferinţei
epileptice
3. ca rezultat al asocierii dintre epilepsie şi SCH sau psihoza maniaco-depresivă
- relaţia dintre manifestările psihotice persistente şi epilepsie – controversată
- DD:
1. SCH
 Spre deosebire de SCH, psihozele cr. epileptice se caract. prin:
- contact mai bun cu realitatea
- slabă reprezentare a manifestărilor de tip autistic, a gândirii simbolice proprie
schizofrenului şi a tendinţei la izolare
- în evol., psihozele cr. epileptice se apropie tot mai mult de aspectul psihozelor
organice
- evol. recurentă, absenţa defectului în perioadele de remisiune şi marea
variabilitatea a tb. cl. al diferitelor recăderi
- un procent crescut al cazurilor cu personalitate premorbidă neafectată ca şi al
formelor paranoid-halucinatorii de boală
- incidenţa mai redusă a manifestărilor schizofrene din sfera aşa-numitelor
simptome negative
- prezenţa adesea a tulb. afective

19
  Se pare că unele modele experimentale, constând în stimularea electrică intermitentă a
anumitor structuri cerebrale, sunt capabile să determine modificări durabile ale
sensibilităţii R dopaminergici → oferind astfel sugestii cu privire la un posibil
mecanism de producere a SCH la epileptici (Engel şi colab., 1986)
! Este de presupus că la unii din aceştia, descărcări bioelectrice recurente la nivelul
sist. limbic, de ex., ar putea determina (ca în cazul experimentului de tip
„kindling” la pisică), alterări ale sensibilităţii R dopaminergici şi, ca urmare,
apariţia tulb. psihotice
2. Tulburări afective
 forme care evocă manie, TAB – f. rare pt. a dispune de date statistic semnificative
 depresia – mult mai frecv., este dificil de delimitat etiologic din noianul cauzelor,
care, intricându-se, o pot genera la epileptic
! pt. simptomatologia depresivă psihotică întâlnită la epileptic sunt de reţinut:
- aspect atipic
- debutul şi sfârşitul mai brusc
- caracterul fluctuant al intensităţii simptomelor
- lipsa răspunsului la antidepresive
- amploarea mai mare a anxietăţii şi manif. hipocondriace, în opoz. cu idei de
vinovăţie mai reduse

DIAGNOSTIC POZITIV:
 implică o anamneză minuţioasă, un examen clinic atent, investigaţii complexe de lab. şi
uneori timp
 în afirmarea apartenenţei la epilepsie a tulb. psihice paroxistice epileptice se vor avea în
vedere:
1. manifestări cu caracter pasager care apar spontan, au o durată relativ scurtă, debut +
sfârşit brusc;
! la cazurile la care unii factori specifici (zgomote, stimuli luminoşi, cutanaţi,
mioartrokinetici sau psihici – aşa-numita epilepsie reflexă) sunt capabili să declanşeze
crizele, aceştia, la nevoie, pot fi folosiţi pt. a le reproduce în condiţii avantajoase de
observare clinică sau EEG → evidenţiind astfel particularităţile necesare identificării
naturii lor epileptice
2. caracterul recurent fără de care astăzi cu greu o manifestare poate fi estimată ca epilepsie
3. stereotipia manifestărilor, rsp. aspectul lor clinic identic (sau aproape identic) prin
conţinut şi modul de desfăşurare a diferitelor crize;
4. eventuala existenţă a unor manifestări comiţiale tipice care pot anticipa, preceda, urma
sau alterna cu tulb. psihice paroxistice;
5. amnezie postcritică: atunci când este prezentă, constituie un argument important pt. dg.
6. EEG: nu este concludent intercritic şi atunci se apelează la activare (hiperpnee, lumină,
substanţe farmacologice); 10% din populaţie prezintă modificări EEG fără epilepsie, de
aceea EEG nu este un criteriu absolut pentru diagnostic şi nu-l poate exclude; în absenţa
modificărilor EEG, diagnosticul este doar clinic;

 odată stabilit dg. de epilepsie → este necesară precizarea:

 cauzei
 factorilor etiologici care au dus la starea de b. şi apariţia tulb. psihice
existente
 pt. epilepsia genuină se impune:
 anamneză amănunţită privind APP şi AHC
 examen clinic şi de lab. complex şi individualizat

20
 mijloace de investigaţie:
 examenul LCR, Rx craniană fără s. de contrast, pneumoencefalografia,
echoencefalografia, arteriografia, scintigrafia, ventriculografia, etc.
 măsurarea valorii irigaţiei cerebrale
 computer-tomografia cerebrală
 se impune un minuţios bilanţ neurologic şi psiho-social care să evalueze:
 capacitatea de muncă
 factorii terapeutici, individuali, familiali şi sociali ce pot interveni poz./neg. în
procesul de recuperare

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
Conditii organice :
- sincopa cardiovasculara, starile hipotimice, crizele de tetanie
- hipoglicemie
- atacuri ischemice tranzitorii
- migrena
- tulburari de somn, in special pavor nocturn
Conditii non-organice :
- accese de furie
- retinerea respiratiei
- hiperventilatie
- isterie (tulb. disociative)
- schizofrenie
- explozii de agresivitate la o personalitate instabila
- pavor nocturn
Diagnosticul diferential al epilepsiei (precizat prin explorari clinice si de laborator)
- starile hipotimice
- sincopele cardiovasculare
- crizele de tetanie sau crizele isterice
- criza hipoglicemica
- convulsiile febrile la copii
 sincopa cardio-vasculară:
 caracterul paroxistic şi pierderea de cunoştiinţă (care le caracterizează), şi secusele
musc. clonice, consecinţă a ischemiei cerebrale (în cazul în care se prelungesc mai
mult) → fac să fie uneori luate drept crize epileptice de tip atonic
 au însă un debut mai puţin brusc şi dramatic (sunt precedate de stare de disconfort
general, senzaţie de ameţeală şi pierdere a conştiinţei) şi o durată variabilă, adesea
mai lungă
 în timpul crizei, bolnavul este palid şi nu cianotic, pulsul slab, respiraţia superficială;
 postcritic: revenirea este rapidă, lipsesc somnul postcritic, modif. EEG→ap. pe fond
de suferinţă c-v, tulb. neuro-veg. sau în cond. externe deosebite: spaţii închise, prost
aerisite, căld. excesivă, oboseală
 criza de tetanie:
 debut lent, fără pierderea cunoştiinţei
 ap. la pac. cu semne cl. de spasmofilie → caract. prin parestezii ale extremit. şi fen.
tonice caract. (mâna de mamoş);
 diagnosticul de certitudine se pune pe seama calcemiei, EMG, EEG;

21
 criza hipoglicemică:
 apare de preferinţă dimineaţa, pe nemâncate
 cefalee, transpiraţii, paloare, senz. de foame, tremurături, pierderea treptată a
lucidităţii cunoştiinţei
 diagnosticul pe baza glicemiei
 crizele isterice:
 debut legat de stres emoţional acut
 desfăşurarea numai în prez. altora, sau a. î. anturajul să poată lua cunoştiinţă direct de
existenţa tulb.
 mobilitatea deosebită a manifestărilor → lipsite de caracterului stereotip specific
epilepsiei, acestea se modifică, se transformă sau se îmbogăţesc de la o criză la alta şi
chiar pe parcursul desfăşurării lor
 reproductibilitate şi plasticitate sub influenţa sugestiei
 neconcordanţă între simp. acuzată de pac. şi ceea ce ar tb. să fie, dacă ar corespunde
unei leziuni epileptice cerebrale
 absenţa substratului organic cerebral (evidenţialbil clinic sau prin mijloace de lab.),
 lipsa manifestărilor EEG, în timpul crizelor,
 instalare mai lentă, durată mai lungă, notă de demonstrativitate şi uneori de beneficiu
secundar
 DD dintre criza GM şi omologul său isteric – pt. caracterul funcţional pledează:
 la debut – declanşarea psihogenă, cădere „căutată”, evitând loviturile şi instalarea
mai lentă, uneori însoţită de un strigăt caracteristic;
 în prd. de stare:
- durata mult mai mare, agitaţie p-m dezordonată, uneori opistotonus sau
hipotonie care se substituie adevăratelor convulsii tonico-clonice
- hiperpnee şi aspect vulturos în locul apneei, cianozei şi respiraţiei stertoroase
ca în grand mal
- lipsa semnelor neurologice şi somatice cât şi a tulb. de conştiinţă caracteristice
unei adevărate stări comatoase → în criza isterică are loc o tulb. de conştiinţă
specifică care permite menţinerea unui oarecare grad de contact cu anturajul
- observarea atentă permite surprinderea unui joc al globilor oculari cu discret
tremor al pleoapelor → încercarea examinatorului de a ridica pleoapele
întâmpină un oarecare grad de rezistenţă, în timp ce ochii se deplasează lateral;
- EEG în t. crizei - normal→ probă diagnostică extrem de valoroasă când
dispunem de ea
 după criză:
- istericul îşi revine complet, adesea trecând printr-un episod cu lacrimi şi plâns
zgomotos
- ex. cl. şi EEG – normale
- amnezia postcritică incompletă, păstrează parţial amintirea unora din
evenimentele mai deosebite pt. el
 EEG coroborat cu o analiză cl. atentă tranşează fără dificultate DD dintre crizele
isterice şi cele epi.
 în cazurile în care cele 2 tipuri de tulb. se asociază → EEG intercritic nu mai are
valoare dg., iar epilepticul ajunge să preia cu destulă fidelitate modelul propriilor sale
crize comiţiale
 crize de agresivitate şi violenţă:
 o pr. dificilă cu implicaţii med.-leg. o constituie cea a DD al actelor de violenţă
săvârşite de epileptici

22
 ! tb. făcută distincţia între manifestările de violenţă ca parte a unei crize epileptice sau a
stărilor periictale şi cele consecinţă a tulburărilor psihice intercritice
! în ambele situaţii, ingestia de alcool care precede adesea momentul comiterii
faptelor antisociale şi uneori provoacă ap. crizei comiţiale, complică f. mult
situaţia, creând dificultăţi de dg.
 studiile în cazul manifestărilor de violenţă ictale şi periictale relevă:
- raritatea unor astfel de cazuri
- apariţie spontană, neprovocată şi neaşteptată
- caracterul de acte stereotipe relativ simple, neorganizate, nedirecţionate şi
nepremeditate
- asocierea cu alte manifestări epileptice tipice, de regulă crize parţiale complexe
- amnezia postcritică
 actele de violenţă săvărşite de epileptici ca urmare a tulb. psihice intercritice (în
special de personalitate):
- sunt mult mai frecvente, mai elaborate şi mai variate
- sunt privite mai ales ca posibile consecinţe ale leziunilor cerebrale asociate şi
factorilor psiho-sociali concomitenţi şi consecutivi bolii decât ca efect al epilepsiei
ca atare → de aceea în aprecierea caracterului lor patologic operează criteriile
generale privind aprecierea gradului de discernământ în timpul săvârşirii faptei
- declanşare neaşteptată şi nepremeditată
- discrepanţă flagrantă dintre motivaţie sau pretext, pe de o parte, intensitatea
răspunsului şi gravitatea consecinţelor, pe de altă parte
- absenţa sau fragilitatea măsurilor de acoperire a urmelor faptei şi făptuitorului
- prezenţa unor date care să ateste existenţa unor tulb. psihice intercritice
preexistente momentului săvârşirii actelor de violenţă
 convulsii febrile:
 la copil mic în 5-10% din cazuri apar crize comiţiale declanşate de febră
 debut înaintea v. de 1 an sau după cea de 2 ani
 creşte frecvenţa crizelor cu vârsta şi scaderea temperaturii la care apar
 durata neobişnuită a convulsiei şi repetarea ei în cadrul aceluiaşi episod febril
 prezenţa unor crize focale sau relevând semne clinice de focar intra- sau postcritic
 existenţa unor modif. EEG (care se menţin şi după 2 săpt. de la acces), a unor
antecedente familiale epileptice sau a unei dezvoltări psihomotorii întârziate, anterior
momentului apariţiei crizelor
! riscul pt. o evoluţie nefavorabilă ↑ pe măsură ce sunt întrunite mai multe din criteriile
de mai sus sau dacă convulsiile febrile continuă şi după v. de 3-4 ani ori apar la febră
mai mică de 38°
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
 depind:
 în mare măsură de cauza care determină b.
 de forma clinică
 de gravitatea leziunilor cerebrale
 de amploarea tulb. neurologice şi psihice care-i stau la bază
 de condiţiile concrete de îngrijire
 de eficienţa măsurilor terapeutice întreprinse
 evoluţie îndelungată:
- unele cazuri se caract. prin crize frecv., insuficient ctr. terapeutic sau prin tulb. psihice
interparox. ce se agrav. progres afectând din ce în ce mai mult resursele disponibile
ale boln şi capacit sa de adaptar

23
 - alte cazuri, cu trat. bine condus, continuă să facă crize rare, ce permit însă menţinerea,
cu restricţiile de rigoare, a unui anumit mod de viaţă sau activitate, întrerupt uneori de
evenimente neprevăzute
- o a 3-a categorie, respectând cu stricteţe un tratament permanent, ajunge să fie
protejată împotriva crizelor şi să ducă, cu restricţii minime, o existenţă pe măsura
posibilităţilor lor psihice şi fizice
 nu sunt puţine cazurile care, după un anumit nr. de ani de trat., ajung să poată fi
considerate vindecate
 există pericolul unui exitus în urma unui status sau a unor crize survenite în condiţii
deosebite, care pot duce la accidente (înec, arsuri, traumatisme grave, etc.)

TRATAMENT:
! presupune individualizare atentă a măsurilor
! impune a opera în acelaşi timp cu bolnavul, familia, colectivul de muncă, şi, în general
obligă să se ţină seama atât de interesele cât şi de prejudecăţile acestora
Schematic trat. se împarte în:
I. profilactic:
 măsuri de prevenire şi combatere a tuturor cauzelor care duc la apariţia bolii
 îmbunătăţirea asistenţei materno-infantile, prevenirea şi combaterea precoce a
infecţiilor şi TCC (traumatisme obstetricale, accidente de circulaţie sau de muncă, etc.)
II. curativ:
 trat. etiologic (ce asigură îndepărtarea directă şi eficientă a cauzei) - posibil doar în f.
puţine cazuri
 obiectivele principale ale trat. se rezumă la:
- controlul şi reducerea crizelor;
- prevenirea şi combaterea tulburărilor psihice şi neurologice intercritice;
- asig. cond. necesare pt adaptarea socio-profesională la limita optimă a
posibilităţilor reale ale pac
! realizate prin asocierea dintre medicaţia antiepileptică, psihoterapie şi un
complex de măsuri igieno-dietetice şi socio-profesionale care, în mod obişniut,
depăşesc prin sfera de cuprindere pe epileptic ca individ

1. Tratamentul medicamentos:
 Reprezentat de anticonvulsivante:
 diferenţiate pe baza formulei chi., a efectelor sec, a eficienţei în raport cu formele
electro-cl. de crize, în funcţie de nivelul concentraţiei plasmatice minime eficiente,
timpul în care o doză administrată atinge concentraţia serică maximă, timpul de
înjumătăţire, rapiditatea difuzibilităţii tisulare şi fenomenele de auto- şi heteroinducţie
enzimatică
 fiecare preperat anticomiţial are o concentraţie serică minimă, sub care efectul
terapeutic este absent
 cele care ating concentraţia serică maximă mai repede şi au o distribuţie tisulară mai
bună, realizând efectul terapeutic mai rapid, sunt folosite în urgenţe;
 un T½ mai scurt indică o metabolizare mai rapidă şi impune o adm a prizelor la
intervale mai scurte
 în general , ca urmare a fen. de autoinducţie enzimatică, prd. de înjumătăţire tinde să
scadă → fapt ce impune ↑ dozelor zilnice, necesare menţinerii aceleeaşi concentraţii
serice
! diazepinele – caracterizate printr-un fen. de autoinducţie enz. f. activ

24
  heteroinducţia enz. constă în fen. de activare sau blocare a sist. enz. care
metabolizează s. active, în urma asocierilor medicamentoase sau a apariţiei unor
anumite condiţii – b. somatice, stări febrile, tulb. hidroelectrolitice, etc.
 Principiile administrării anticonvulsivantelor:
 ef. princ al mdm specifice constă în ↓ activ. focarului epileptogen şi/sau ↓ reactivităţii
convulsivante a creierului şi a capacităţii circuitelor neuronale de a fi antrenate într-o
activ. critică autoîntreţinută → astfel obiectivul este împiedicarea apariţiei crizelor
comiţiale (una din cond. neces. vindecării b);
 nici un anticonvulsiv. nu îndeplineşte condiţiile ideale – universalitate a efectului şi
inocuitate totală
 trat. specific se instituie în cazurile cu diagnostic cert de epilepsie → adm zilnic,
uneori toată viaţa;
 uneori efectele secundare sunt mai supărătoare pentru pacient decât manifestările cl.
ale b. → de aceea, astăzi, tentaţiei de a obţine dispariţia crizelor cu orice preţ i se
preferă un compromis în măsură să ofere posibilitatea unei existenţe socio-
profesionale optime
 monoterapia trebuie preferată utilizării mai multor droguri în asociere
 strictă individualizare:
- la alegerea preparatului se vor avea în vedere forma electro-clinică, efectele
secundare şi caracterul individual atât al ef. terapeutic cât şi al toleranţei,
comorbidităţi, complianţă, preţ
- dozajul şi orarul adm. prizelor vor ţine seama de frecv. şi orarul crizelor, obligaţia
menţin. unei conc. serice eficiente continue sau pe prd. de risc ↑ (forme morfeice,
catameniale, febrile, etc.), ef. secundare, T½ a s., t. necesar pt. a atinge conc.
serică max şi grd de distribuţie tisulară
 determinarea concentraţiilor serice şi monitorizarea ei – impuse de existenţa unor
posibile diferenţe individuale semnificative în ceea ce priveşte procesul de adsorbţie
şi metabolizare a substanţei, de fen. de auto- şi heteroinducţie enzimatică şi de
modificările G
 toleranţa faţă de antiepileptice este individuală → a.î. instituirea trat. se face cu
prudenţă, urmărind ap. semne de intoleranţă sau a posibilelor fen. toxice cut., sg.,
hep., ren., dig., psihice, neurolog., etc
 dacă se asociază 2 sau mai multe anticomiţiale, tb. avute în vedere fenomenele de
heteroinducţie enz. şi cerinţa de a evita, pe cât posibil, riscul de sumare a efectelor
secundare similare;
 nici un anticomiţial nu poate fi etichetat ca ineficient înainte de a avea certitudinea
realizării în mod stabil a concentraţiei plasmatice maxime eficiente;
 nu există o corelaţie pozitivă fermă între eficienţa clinică a medicaţiei şi evoluţia
aspectului EEG → uneori, mai ales în cazul carba., rez. cl. favorabile sunt însoţite de
o ↑ a incidenţei anomaliilor EEG
 întreruperea tratamentului se face treptat :
- moment ales în fc. de criterii mixte, cl. şi EEG (absenţa anomaliilor paroxistice la
exam. repetate şi menţinerea ameliorării stabile pe prd. ↓ dozelor şi a celei
următoare sevrajului terapeutic)
- numai la 3-5 ani de la ultima criză
- pacientul nu se află imediat înaintea sau în perioada pubertară;
 necesară complianţa la tratament (pacient şi anturaj);
 insucces terapeutic dacă sunt nerespectate dozele, durata trat., alegere judicioasă a
preparatului;
 se asociază NL în:

25
  delir şi halucinaţii → în special levomepromazină şi haloperidol
 psihoze cronice şi tulburări de comportament → haloperidol, Lyogenul,
trifluoperazina, tioridazina
 tulburări de personalitate → Neuleptilul, Leptrylul, diazepam şi meprobamat
 carbamazepina este indicată în epi cu tulburări de comportament;
 se mai asoc: ACTH, prednison, sulfamide (pt ↓ pH-ului umoral cu favoriz. acţ. mdm a
anticomiţialelor), psihotone (ex. Nootropil, derivatele amfetaminice, etc. – stimulează
activitatea psihică), neurotroficele (vit. C – ef. bun în complicaţiile fenitoinei, vit. B6 – în
forme de epilepsie piridoxin-dependentă (rare), vit. PP – ef. de potenţare a
fenobarbitalului)

Barbiturice (FENOBARBITALUL) 1- 5 mg - crize majore si crize partiale simple.

Hidantoinele (FENITOIN) 4 - 7 mg - crize majore si crize partiale simple si complexe.
Derivati primidonici (PRIMIDON, LYZOLIN, SERTAN) 10-25 mg - crize majore/partiale simple
si complexe
Succinimidele ( ZARENTIN, MORFOLEP 20-30 MG, CELENTIN 10- 20 mg – toate
formele de absente.
Benzodiazepine (DIAZEPAM, VALIUM, SEDUXEN, NITRAZEPAM 0,15-2 mg) – absente si st de
rau epileptic;
Nitrazepamul- spasmul infantil si crize mioclonice.
Oxazolidine (TREPAL 10- 25 MG ) – absente petit mal .
Acetilureea (FENACEMIDUL 20- 30MG) – crize partiale complexe, psihomotorii.

Medic. de linia I (adm. singure asigură prevenirea crizelor epi):

 ac. valproic, valproat de sodiu (CONVULEX, DEPAKINE, ORFIRIL) – VPA
 carbamazepină (TIMONIL, NEUROTOP, TEGRETOL, TAVER) – CBZ
 difenilhidantoin (FENITOIN) – PHT
 fenobarbital (FENOBARNITAL, LUMINAL) – PB
 etosuximida – ETM
 primidona – PRM
 clonazepam (RIVOTRIL) – CZ
Medic. de linia II (adm. împreună cu mdm. de linia I asigură prevenirea crizelor epi):
 lamotrigina (LAMICTAL) – LTG
 pregabalin (LYRICA) – PGB
 gabapentin (NEURONTIN) - GBP
 topiramat (TOPAMAX) - TPM

Indicaţii de elecţie:
 CG tonico-clonice: PB, PHT, CBZ, VPA, LTG
 CG mioclonice, atonice, akinetice, absenţe atipice : CZ, DZ, VPA
 Absenţe (petit-mal): ETM, VPA
 CPS: PB, PHT
 CPC: PHT, CBZ, VPA, LTG
 Crize temporale: CBZ
 Status epilepticus: DZ, CZ, PHT, PB

Epilepsie + tulb. psihice: CBZ, VPA, GBP, LTG

Comportament agresiv: CBZ, VPA

26
 Anxietate: CZ (2 mg/zi), GBP (poate duce la comport. agresiv, hipomanie)

Stări psihotice: mdm. anticonvulsivante + NL (↓ pragul convulsivant) (halo, levo, solian)

Trat. crizei epileptice:

- asigurarea libertăţii căilor resp. + poziţionare în d.lat. pt. prevenirea aspiraţiei secreţiilor
în căile resp.
- prevenirea producerii traum. sec. crizei, îndepărtarea obiectelor tăioase, ascuţite, surse de
foc, apă
- nu e rec. tentativa de blocare a contracţiilor clonice a mbr. → poate favoriza lez. traum.
(dezinserţii tendinoase, rupturi musc.)

Profilaxia repetării crizei:

 DIAZEPAM –adm:
 i.v. diluat în 10 ml ser glucozat 10%: 0,15 – 0,25 mg/kgc → se poate repeta după 20
min.
 pe cale rectală: 0,2 mg/kgc → se poate repeta după 4 h.
 combaterea fact. precipitanţi: febră, hipoglicemie

In trat. starilor delirante si halucinatorii : clordelazinul, haloperidol, levomepromazina

In tulb. de comportament: Napotonul, Meprobamatul, Diazepamul, Neuleptilul
În hipsaritmie si crizele motorii: ACTH şi hormoni suprarenali
Trat. starii de rau epileptic :
 anticonvulsivante + sedative:
- Benzodiazepine 10- 20 mg/ kgc sol inj lent
iv
- Fenobarbital fiole 200mg/kgc la 4-6 ore
- Cloralhidrat 3 % rectal
 perfuzii lente cu sol manitol 40%, uree 33%, sulfat de Mg 25%, ser
glucozat hiperton
 punctie lombara cu extragerea a 10-20 CC LCR
 protectie cu antipiretice, antibiotice.
VPA:
 doza iniţială: 20-30 mg/kgc
! I zi = 300 mg/zi → 3-6 zile → 300 mg x 3 / zi
 doza max. 1200 – 1500 mg/zi
 monitorizare: HLG, teste hep., renale, de sarcină
 EA:
 ↑ TGP, TGO
 ↓ Tr
 peteşii, epistaxis, etoragii, erupţii cutanate
 greaţă, vărsături, diaree
 hiperglicemie
 somnolenţă
 tremor
 ↑ apetitul şi ↑ în G
 hirsutism, infertilitate, ovar polichistic
CBZ:

27
  doza iniţială: 200 mg x 2 /zi
! I zi = 200 mg/zi → se ↑ cu 200 mg /zi → doza max.: 600 – 1000mg/zi
 monitorizare: HLG, TGP, TGO, reticulocite, electroliţi, teste sarcină
 puternic inductor enz. hepatic (cit. P450) → ↓ niv. plasm. AD, NL, BZD, inhibitori de
colinesterază
 EA:
 ameţeală
 somnolenţă
 ataxie
 greaţă
 raş eritematos generalizat → necroză epidermică (3% din cazuri)
 hiponatremie
 ↓ Lc, agranulocitoză, anemie aplastică
 ↑TGP, TGO, GGT
GBP:
 doza iniţială: 300 mg x 2 /zi → 300 mg x 3 /zi → 1800 – 2400 mg/zi
 EA:
 somnolenţă
 cefalee
 ataxie
 greaţă, vărsături
 vertij
 astenie
 se elimină exclusiv pe cale renală
 indicat la cei cu afecţ. hep.
LTG:
 doza iniţială: 50 mg x 2 /zi → 2 săpt. → întreţinere: 100 – 200 mg x 2 /zi
 se asoc. cu VPA 50 mg /zi → întreţinere: 50 – 100 mg x 2 /zi
 EA:
 angioedem
 ameţeli
 cefalee
 diplopie
 iritabilitate
 agresivitate
 ataxie
 fen. Dispeptice
Antidepresive cu efecte proconvulsivante reduse :
 SSRI – Trazodon si Nefazodon.
 Citalopramul ar putea fi SSRI cel mai lipsit de riscuri.
 Se evita total_ Amitriptilina, Clomipramina,Dotiepina.
 Prudenta – Mirtazapina, Reboxetina, Venlafaxina.

Antipsihotice cu efect proconvulsivant redus:

 Haloperidol, Trifluoperazina, Sulpirid (dar cu mai putina experienta clinica).
 prudenta : Risperidon, Olanzapina, Quetiapina, Amisulprid.
 se evita : Clorpromazina, Laxapina, Clozapina (foarte epileptogena)
! Antipsihotice depot – daca apar convulsii, medicamentul implicat nu poate fi intrerupt
cu usurinta.

28
2. Psihoterapia:
 individuală / de grup → ↓ tendinţei la respingere a boln. cu epi
 indispensabilă ca la orice bolnav cronic;
 se iau în consideraţie aspecte specifice legate de natura particulară a relaţiilor anturajului
cu epilepticul, ca şi a personalităţii acestuia
3. Măsuri igieno-dietetice:
 caracter complex, vizând bolnavul şi ambianţa socio-familială în care acesta trăieşte
 interdicţii: evitarea:
 hipoglicemiei /abuzului de dulciuri concentrate
 abuzului de lichide şi sare (încărcarea hidrică favorizează declanşarea crizelor)
 consumului de produse alimentare cu efect excitant sau toxic nervos: cafea, ciocolată,
alcool (precipită apariţia crizelor)
 fumatului, cons. de droguri, abuzului de mdm.
 privarea de somn, stări de tensiune emoţională – rol activator al stimulilor pt. crizele
epileptice
 stimulilor luminoşi intermitenţi: TV, cinema, monitor calc., discotecă
 sportului de performanţă sau a exerciţiilor care cer efort de lungă durată
(hiperventilaţie) sau care implică riscul unor accidente serioase, în eventualitatea unei
crize (alpinism, ski, etc)
 se recomandă o viaţă ordonată şi cumpătată, fără schimbări permanente şi bruşte ale
ritmului de viaţă, fără eforturi fizice şi psihice neobişnuite;
 cei cu crize nocturne – vor evita somnul în decubit ventral, cu capul sub plapumă / pe
perne mari şi moi
 orientarea profesională va tb. să aibă în vedere atât nivelul intelectual cât şi eventualele
tulb. caracteriale → sunt CI toate locurile de muncă în care o eventuală criza implică
riscuri pentru pacient sau anturaj (lucrul la înălţime, cu surse de foc sau electricitate, arme
de foc, temperaturi ↑, zgomote excesive, conducerea mijloacelor de transport, etc);
 informarea celor din jur (şcoală, serviciu) asupra bolii sale.
 interzicerea conducerii autovehiculelor – restricţie menţinută min. 2 ani după ultima criză
(legislaţia variază de la ţară la ţară)
 şcolarizarea copilului – în fc. de posibilităţile sale intelectuale şi frecv. Crizelor
4. Tratamentul chirurgical:
 extirparea noxelor epileptogene (tumori, abces, chist, hematom);
 extirpare sau distrugere a focarului epileptic sechelar;
 întreruperea căilor de propagare a excitaţiilor de la focar (comisurotomii, coagulări nc
dorsomedian talamic)
 stimulare electrică repetată prin electrozi implantaţi cronic, a structurilor cerebrale
inhibitorii (cerebel).
 indicaţii:
1.
epilepsie refractară la trat. mdm. în doze adecvate
2.
crize frecvente şi grave care afectează serios viaţa pac.
3.
focar epileptic accesibil;
4.
EEG repetate certifică existenţa unui singur focar;
5.
excizia regiunii cerebrale implcate nu are drept consecinţă deficienţe neurologice
importante;
6. celelalte regiuni cerebrale sunt intacte
7. starea psihică a pacientului permite recuperarea, dacă crizele sunt controlate.
ASPECTE MEDICO-SOCIALE ÎN EPILEPSIE:

29
 şcolarizarea: se ţine cont de posibilităţile intelectuale, crizele nu constituie motiv de
izolare a copilului pentru a-i permite o dezvoltare normală;
 orientarea profesională; problema acută a epilepsiei; se ţine cont de starea generală a
pacientului, evoluţia probabilă a bolii; activitatea înfluenţează pozitiv cursul bolii;
 mariajul: informarea prealabilă a partenerului; de dorit evitarea căsătoriei între 2
epileptici; pot fi afectate perspectivele de casatorie.
 sarcina: tb. luate în considerare:
 capacitatea pacientei de a fi părinte corespunzător
 risc de transmitere a bolii (2,9% dacă mama e epi, 1,7%dacă tatăl e epi, ↑ dacă ambii
părinţi sunt epi)
 evoluţia sarcinii ↑ frecv. crizelor şi a complicaţiilor (metroragii, avorturi spontane,
mortalit. neonatală, prematuritate)
 efectele medicaţiei anticomiţiale asupra fătului → copiii din mame epi au frecvent G
↓ la naştere, circumf. craniului sub medie, dezv. psihomotorie întârziată, malformaţii
şi complicaţii postnatale
 este CI în cond.:
 crize epi frecv.
 tulb. psihice grave
 aspecte sociale ale epilepsiei : persoana cu epilepsie este adesea dezavantajata social →
problemele apar la scoala, la locul de munca si in viata de familie.

Psihiatrul se confrunta cu 4 tipuri de probleme legate de epilepsie:

1. dg. diferential (in special al atacurilor atipice, al comportamentului agresiv si al
problemelor de somn)
2. tratamentul complicatiilor psihice si sociale ale epilepsiei
3. tratamentul epilepsiei
4. efectele adverse psihice ale medicatiei anticomitiale

Consecintele psihiatrice ale epilepsiei :

 epi. este asoc. cu un declin inevitabil al activit. intelectuale si cu o deteriorare inevitabila
a personalitatii
 declinul activitatii intelectuale se datoreaza scaderii capacitatii de concentrare a atentiei si
memorare in timpul perioadelor de activitate electrica anormala dar si efectelor adverse
ale mdm antiepileptice.
 un numar mare de pacienti cu epilepsie prezinta un declin progresiv al functiei cognitive
→ in astfel de cazuri, investigarea atenta este necesara pentru a exclude evolutia unei
tulburari neurologice subiacente, niveluri toxice de medicamente sau un status epileptic
non-convulsiv repetat.
 tulburarea de personalitate “personalitatea epileptica”- egocentricitate, instabilitate,
religiozitate, cverulenta, gandire “vascoasa”.

Tulburarile afective interictale :

 tulburarea depresiva este probabil cea mai comuna afectare psihica la subiectii cu
epilepsie.

Depresia si psihoza in epilepsie

 prevalenta depresiei clinice la persoanele cu epilepsie variaza intre 9 – 22 % iar
simptomele depresive pot sa apara pana la 60 % din persoanele cu epilepsie.
 ratele sinuciderii sunt de 4 – 5 ori mai mari decat cele din populatia generala.

30
 prevalenta patologiei psihotice la persoanele cu epilepsie este de cel putin 4 %.
 depresia sau psihoza preictala ( simptome legate in timp de activitatea convulsivanta)
trebuie tratate initial prin optimizarea terapiei anticonvulsivante.
 depresia sau psihoza interictala (simptome care apar independent de convulsii) necesita,
probabil, tratament cu antidepresive sau cu antipsihotice.
 majoritatea anipsihoticelor si antidepresivelor pot sa ↓ pragul convulsivant iar riscul este
legat de doza.
 tratamentul cu un antidepresiv sau cu un medicament antipsihotic creste de 10 ori riscul
crizelor convulsive de novo la subiectii fara epilepsie.
 trat. tb. inceput cu cea mai scazuta doza iar aceasta tb. ↑ treptat pana la atingerea dozei
terapeutice.
 ca regula generala, cu cat un mdm. este mai sedativ, cu atat este mai probabil sa induca
crize convulsive.
Infractionalitatea in epilepsie
 epilepsia este o boala care pune probleme la expertiza psihiatrica-judiciara.
 in general, in crizele epileptice GM exista numai rareori posibilitatea unor acte patologice
→ ei pot comite acte antisociale in starile crepusculare postcritice → aceste acte au o
violenta extrema si pot consta in multa cruzime, cu omoruri, incendii, furturi, etc.
 dupa trecerea starii crepusculare post-critice apare amnezia faptelor comise.
 in schimb, in echivalentele epileptice, riscul unor fapte patologice este major datorita
asocierii starii de confuzie mintala cu amnezia si pastrarea automatismelor motorii.
 epilepsia temporala- maxim de agresivitate- implica manifestari comportamentale psiho-
senzoriale (halucinatii), tulb. de constiinta (stare de vis) absente, automatisme motorii si
crize vegetative → actele de violenta sunt rapide, nepremeditate, cu intensitate extrema,
motivatie legata de frustrarea afectiva si nu rareori cu exprimarea prealabila a intentiei dar
cu consumarea actului in stare de tulb. a constiintei → se pot comite : furt, fuga sau omor
patologic – facute la vedere, cu expunere la riscuri majore, amnezia faptului comis, fara
finalitate sau beneficii.
 tulb. psihice intre crizele epileptice (personalitatea epileptoida) se manifesta in general
prin: instabilitate psihica, vascozitate afectiva, lentoare psihomotorie traite, de cele mai
multe ori intr-un mod bipolar.
 bipolaritatea timica , cu fragilitate si schimbarea brusca de dispozitie este poate sursa care
face ca epilepticul sa aiba acea rapiditate in delicvente.
 psihoza epileptica se asociaza cu halucinatii si deliruri mistice, trairi patologice sub
influenta carora se comit violente grave, pana la omucidere → actele sunt in general
lipsite de premeditare, avand forma unor atacuri animalice (bruste, feroce) de descarcare
motorie sub forma de raptus, cu nr. lovituri.
 alteori, bradipsihia si perseverenta epileptica produc un discontrol comportamental dupa
cum, stagnarea gandirii, dificultatile de detasare si staza psihica il conduc la razbunari
tardive.
 dificultatile de expertiza in epilepsie se intalnesc in formele cu manifestari fruste si
echivalentele epileptice → asocierea cu alcoolul creste brutalitatea, furia si agresiunea.

Tulburari psihopatologice permanente in epilepsie

 tulburarile psihice permanente acopera un procent insemnat din tb. cl. interaccesual al
epilepticilor, incidenta lor fiind apreciata la aprox. 33- 35% din cazuri, fara diferente
notabile intre adulti si copii.
 debutul tulburarilor psihice este greu de apreciat , totusi se poate constata ca forma
tabloului clinic este diferita in functie de varsta si de momentul debutului crizelor
epileptice.

31
 astfel, la copii predomina tulburarile de comportament (iritabilitate, instabilitate, neliniste
si agitatie psihomotorie) si cele intelectuale (deficiente psihice de diferite grade).
 la v. adulta si la cea inaintata predomina tulb. de caracter si personalitate, starile psihotice
si dementiale.
 manifestarile psihice permanente, datorita complexitatii lor, ridica importante probleme
de incadrare nosologica, si de DD cu unele afectiuni psihice (psihopatii, psihoze, demente
de alte etiologii).
 pentru a putea corela aceste tulburari psihice cu epilepsia este absolut necesar ca tabloul
clinic sa aiba un caracter durabil, permanent si progresiv de sine statator.

Tulburarile personalitatii epilepticului

 aceste tulburari sunt prezente intr-un procent care variaza de la autor la autor → se
considera ca aproximativ o treime din bolnavii epileptici au tulburari de personalitate.
 identificarea lor clinica este importanta pentru conduita de asistenta si recuperare a
bolnavului, dat fiind caracterul de durata al interventiei medicale cat si pentru implicatiile
delicto- judiciare ce pot decurge din structura permanenta a acestor stari psihopatologice.
 in mod caracteristic, comportamentul si personalitatea bolnavului pot dezvalui la analiza
clinica trasaturi cum ar fi instabilitatea dispozitionala si reactiile explozive, instabilitatea
psihomotorie, vascozitatea psihoafectiva, adezivitatea neobisnuita fata de obiectul comun
si rutinier.
 prezenta instabilitatii, respectiv a oscilatiilor dispozitionale la epi. este aproape o reg. →
fondul distimic, caracterizat prin pesimism si sentiment de insatisfactie, poate fi fundalul
pe care apar stari disforice nemotivate ce pot dura mai multe zile → mult mai rar se
intalneste buna dispozitie si optimismul.
 pe fondul instabilitatii dispozitionale si al susceptibilitatii apar cu usurinta, adesea fara
motiv, crize coleroase, insotite de agresivitate si reactii clastice.
 furia epileptica este o expresie a eliberarii actelor motorii pe un fond afectiv disforic →
boln isi descarca agresivitatea asupra obiectelor (acţ. clastice), asupra celor din jur
(heteroagresiune) sau asupra propriei persoane (autoagresiune) → in paroxism el ajunge
la strigate, urlete, agitatie psihomotorie extrema
 crizele de furie sunt declansate de evenimente minore (contrarietati) si adesea survin fara
motiv aparent → durata lor este scurta (minute, ore), insa au tendinta repetitiva.

Instabilitatea psihomotorie este foarte frecvent intalnita, dominand tabloul clinic

comportamental la copii.

Vascozitatea psihoafectiva
 se caracterizeaza pe de o parte prin lentoarea ideo-motorie iar pe de alta parte printr-un
caracter bipolar al afectivitatii.
 lentoarea ideo-motorie se caracterizeaza prin:
 vorbire vascoasa, cu marcanta tendinta de detaliere → raspunsuri caracterizate printr-
o mare latenta si lipsa de promptitudine → ritmul ideativ este incetinit, gandirea este
lipsita de suplete si agilitate.
 activitate motorie de asemenea lenta, bradikinetica, lipsita si ea de suplete, cu
dificultatea trecerii de la o actiune la alta → este monotona, uneori existand o tendinta
la perseverare.
 caracterul bipolar al afectivitatii este exprimat pe de o parte prin:
 polul adeziv (o afectivitate lenta, concentrata, vascoasa si adeziva, incapabila sa faca
fata ambiantei in continua schimbare si cu care se afla permanent in contratimp)

32
  polul exploziv, in care starea de tensiune acumulata in permanenta se descarca
intempestiv.
 adezivitatea neobisnuita fata de obiectul comun si rutinier este exprimata printr-o:
 tendinta exagerata la ordine si exactitate (epilepticul fiind extrem de meticulos si
pedant)
 perseverenta indelungata fata de anturaj
 aderenta sacaitoare fata de persoanele cu care intra in contact si pe care de cele mai
multe ori le plictiseste cu solicitudinea si tenacitatea cu care incearca sa-si impuna
punctul de vedere.
 ca trasaturi ale activitatii intelectuale au fost descrise: bradipsihie, rigiditate si inertie
conceptuala si perceptiva, tulburari de limbaj (lentoare, balbism, pelticism, saracirea
vocabularului, s. a.).
 ca modificari caracteriale evidentiate la epileptici au fost relevate : vascozitatea temei, cu
o alocutiune ceremonioasa si pedanta, lipsa de sinteza abstracta.
 ceea ce caracterizeaza in principal personalitatea epi. sunt dizarmonia, dezechilibrul si
instabilitatea, fiecare din acestea avand insa limite destul de largi.
 trebuie mentionat ca particularitatile personalitatii epilepticului se intalnesc rar in intreaga
lor complexitate:
 la unii epileptici predomina instabilitatea si reactiile explozive
 la altii pot sa predomine vascozitatea afectiva si caracterul sau bipolar, particularitati
care ar determina bipolaritatea intregii structuri psihice a personalitatii epilepticului
→ la astfel de bolnavi docilitatea alterneaza cu impulsivitatea, teama se afla alaturi de
agresivitate.

Tulburarile secundare
 create de reactia bolnavului la mediu, la problemele si situatiile ridicate de boala, au un
rol deosebit de important in cristalizarea tulburarilor de personalitate la epileptici.
 aceasta reactie este conditionata de mai multi factori:
 de particularitatile personalitatii sale premorbide,
 de constientizarea dificultatilor pe care i le creaza b: dificultati scolare, profes.,
familiale, sociale
 teama de a nu face crize in public → care il plaseaza de multe ori in situatii de
inferioritate,
 de atitudinea mediului socio-familial,
 de existenta starilor conflictuale si emotionale.
 reactia bolnavului epileptic la toti factorii de mediu amintiti poate fi o reactie de izolare,
bolnavul devenind egoit, mitocan, rautacios, sau din contra bolnavul cautand sa-si
compenseze deficitul prin constiinciozitate, meticulozitate, solicitudine.

Deficitul intelectual
 a fost consemnat sub diferite forme, in medie la 30% din totalul cazurilor de epilepsie.
 in general se accepta ca epilepticul se situeaza sub media nivelului intelectual, cu variatii
notabile la probele psihometrice, variatii explicabile in principal prin efectele medicatiei
urmate si prin incidenta acceselor.
 retardarea mintala imbraca diferite grade de severitate, dar mai frecvent ia aspectul unei
hipofrenii in grad de debilitate mintala.
 mai multi factori concura la aparitia ei :

33
  momentul aparitiei crizelor - intarzierea sau oprirea dezvoltarii proceselor psihice este
atributul debutului precoce al crizelor epileptice in primii 3 ani de viata.
 forma etiologica si clinica a epilepsiei - epilepsiile simptomatice organice se insotesc
mai frecvent de deficit intelecual.
 frecventa acceselor epileptice (parerile sunt impartite, unii le considera ca un factor
important in instalarea deficientei mintale).
 nedezv psihica cuprinde intreaga sfera a vietii psihice, dar afecteaza cu predilectie
procesele intelectuale.
 gandirea, care ramane incomplet dezvoltata, pastrand un caracter concret, e caracteristica.
 e prez. lentoarea ideativa, fragmentarea analizei, dominate de elemente nesemnific.,
sinteza e mai dificila
 cel mai mult sunt afectate procesele de generalizare (incapacitatea de a deosebi esentialul
de neesential, generalul de particular) si de abstractizare prin lipsa notiunilor, a
categoriilor prin insuficienta prelucrare, elaborare si sistematizare a informatiilor.
 afectivitatea prezinta unele aspecte particulare → trasatura caracteristica a afectivitatii
este imaturitatea, exteriorizata prin tendinta la izbucniri zgomotoase si de scurta durata,
labilitatea emotiilor, dependenta de familie, nevoia de protectie asociata cu egocentrism.

Dementa epileptica
 tabloul clinic al dementei epileptice se dezvolta pe fundalul tulburarilor caracteristice, cu
o avansata lentoare ideo-motorie, degradare intelectuala, tulburari de memorie si saracirea
limbajului.
 in desfasurarea acestui comportament deficitar adeziv, lent, cu pierderea aprecierilor
critice se conserva interesele limitate si concrete ale unor nevoi elementare individuale.
 degradarea intelectuala in dementa nu rezulta din crizele paroxistice in sine, cat mai ales
prin evolutia leziunilor cerebrale care au declansat boala.

Psihozele cronice epileptice

 pot constitui o dificultate pentru dg. nosologic prin lipsa o perioada indelungata de timp a
crizelor paroxistice si prezenta unor tulb. psihice care pot pastra elementele caracterului si
personalitatii epileptice, dar cu dezv. unor stari psihotice alternative sau a unor halucinatii
asemanatoare SCH.
 datorita patogenezei inca neclare a psihozelor cronice epileptice s-au diferentiat cele doua
aspecte distincte si anume : psihozele cronice epileptice si psihozele cronice la bolnavii
care sufera de epilepsie.
 se disting astfel: psihoza cronica ca manifestare a epilepsiei si asocierea dintre alte
psihoze (maniaco-depresiva), schizofrenie si epilepsie.

34