Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
100 Complicatii DZ
100 Complicatii DZ
boală metabolică,
pentru ca mai apoi să se transforme într-o
maladie ce afectează întreg organismul...”
2007… diabetul zaharat
– Prima cauză de orbire
2012
Planul cursului
• Clasificarea complicațiilor cronice
• Complicațiile cronice
– Microangiopatia diabetică
• Retinopatia
• Boala renală diabetică
• Neuropatia diabetică
– Macroangiopatia diabetică
– Piciorul diabetic
• Complicațiile acute
– Hiperglicemice
• Cetooacidoza
• Lactacidoza
• Coma hiperosmolară
– Hipoglicemia
Complicațiile diabetice
• Compicații acute
– Cetoacidoza, coma cetoacidozică
– Coma hiperosmolară
– Coma lactacidozică
– Hipoglicemia
• Complicații cronice
– Microangiopatii
• Retinopatia
• Nefropatia
• Neuropatia
– Macroangiopatia (Macrovascular)
• Boala coronariană
• Boala arterelor periferice
• Boala arterelor cerebrale
– Piciorul diabetic
• Pielii
• Infecții
• Oculare
• Musculoscheletale
Clasificarea complicațiilor diabetului zaharat *(Viorel Șerban 2011)
Complicații acute
Metabolice •Acidozele diabetice:
Cetoacidoza diabetică
Acidoza lactică
•Coma diabetică hiperosmolară
Infecțioase Specifice puternic asociate cu DZ dar foarte rare:
Mucormicozele; Otita externă malignă; Pielonefrita acută
emfizematoasă;Colecistita emfizematoasă
Nespecifice asociate DZ
Respiratorii – traheobronșite acute, pneumonii; Urinare – pieonefrite
acute, abscese renale și perirenale, necroza papilară; Cutaneo-mucoase –
furuncule, carbuncule cu diversă localizare, abcese; Postterapeutice în
locul injectării insulinei, la hemodializați - fistulite
Complicații cronice
Infecțioase Respiratorii (tuberculoza pulmonară)
Urinare (bacteriuria asimptomatică, infecții de căi urinare, pielonefrite cronice)
Cutaneo-mucoase (vulvovaginite, balanopostite)
ORL, stomatologice etc.
Degenerative Microangiopatia
Macroangiopatia
Neuropatia
Altele – cataracta, paradontopatia etc.
Caracteristica complicaţiilor vasculare
• Complicaţiile microvasculare
– Posedă specificitate pentru DZ
– În DZ 1 fiind cauza principală a invalidizării şi
mortalităţii
– Mecanismele etiopatogenice de bază
– Îngroșarea membranei bazale;
– Hipoxia tisulară
• Complicaţiile macrovasculare
– Nu au caracter specific doar pentru DZ
– Mai frecvent în DZ 2
– Mecanismul etiopatogenic
– Procesul de ateroscleroză;
– Creșterea adezivității plachetare și hipercoagulabilitatea
Patogenia complicațiilor cronice ale
diabetului zaharat
• Factorii implicați:
– Hiperglicemia;
– Insulinorezistența cu hiperinsulinism compensator;
– Disfuncția endotelială;
– Dislipidemia;
– Microalbuminuria;
– Modificările reologice și ale hemostazei cu inducerea
unui status hipercoagulant;
– Hipertensiunea arterială.
FACTORI GENETICI
**Modificări cumulative
Produse finale ale glicozilării,
modificări a structurii
terţiare a proteinelor MB etc.
• Consecința microangiopatiei
diabetice la nivelul retinei
• Consecința retinopatiei
diabetice este pierderea
vederii.
Retinopatie avansata – DZ Retinal photos courtesy of Dr. William Jackson, Barbara Davis
vechi de 26 ani Center for Childhood Diabetes, Denver, Colorado
Factorii implicați în patogenia RD sunt:
http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
Retinopatie proliferativă
http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
Diagnosticul RD se stabilește pe baza:
Globul ocular și anexele sale pot fi sedii ale complicațiilor acute sau
cronice, unele de natură infecțioasă altele degenerative.
Localizare Complicații
Orbită Celulită orbitară
Pleoape Blefarite, conjunctivite, orjelet recidivant
Conjunctivă Conjunctivite, anomalii microvasculare
Cornee Pliuri cornene, pigmentarea corneii,
Iris Modificări pigmentae, inflamații,
neovascularizare
Corp ciliar Tulburări de acomodare,
Pupilă Modificări ale diametruui pupilar
Cristalin Opacități cristainiene, catarcată,
Nervi și musculatură Neuropatie diabetică: paralizii de
extrinsecă ocuomotor III, IV, VI
Microangiopatia
• Retinopatia diabetică
• Determinată:
CERINȚELE
– Restricție proteică
– Hiposodată
– Conținut redus de K
Limitarea proteinelor animaliere în
dependență de stadiul nefropatiei
• Efecte :
– Micșorează albuminuriei
– Reduc nivelul de TG
– Scăderea fibrinogenului
– Ameliorarea disfuncției endoteliale
Hiperosmolaritat i.c.
↓ Monoinozitol i.c.
Neuropatie periferică:
• Polineuropatie simetrică distală senzitivă
• Neuropatie proximală asimetrică predominant motorie
• Radiculopatia
• Mononeuropatie
• Neuropatia autonomă
Neuropatie centrală
• Encefalopatia, encefalomielopatia diabetică
• Dereglări acute neuro-psihice pe fon de decompensări
metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia)
• Dereglări acute a circulației cerebrale
Reversibile Ireversibile
Acute
Particularitățile polineuropatiei senzitive
simetrice distale
• Simetria simptomelor
Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive distală
- Simptomatologie neurologică
negativă (absența)
• Hipoestezia dureroasă și termică
– în regiunea distală care evoluând
se răspândește și pe cele proximale
• Testarea
sensibilitatii cu
monofilament - la
presiune
Metabolice:
• Nerecunoaşterea hipoglicemiei; Absența răspunsului la
hipoglicemie;
Cardiovasculare:
• Tahicardie fixă, de repaus;
• Scăderea toleranţei la efort;
• Denervare cardiacă;
• Hipotensiune orthostatică;
• Intoleranţa temperaturilor înalte.
•Neurovasculare:
• Zone simetrice de anhidroză distală; Transpiraţie
gustatorie; Hiperhidroză în partea superioară a corpului;
Gastrointestinale:
• Constipație; Gastropareza diabeticorum;
• Diaree; Disfuncție esofagiană.
Genitourinare:
• Disfuncție erectilă;
• Ejaculare retrogradă;
• Cistopatie;
• Vezica neurogenă;
• Scăderea lubrifierii vaginale.
• Neuropatia diabetică autonomă
cardiovasculară
Modificarea frecvenței cardiace la trecerea în ortostatism Raportul duratei R-R 30/15 >
Se va măsura intervalul R-R la a 15 și la 30 bătaie; 1,03
Normal tahicardia inițială este urmată de bradicardie reflexă
Frecvența cardiacă în timpul manevrei Valsalva Raportul dintre cel mai lung și
Pacientul expiră forțat într-un manometru la presiunea de 40 cel mai scurt interval R-R < 1,2
mm/Hg timp de 15 sec
• Predomină în Dz tip 2
• Neuropatia autonomă;
• angiocomputertomografia evidențiază
sediul și importanța ateromatozei.
Piciorul diabetic
• Factori de perpetuare
– Cicatrizare întârziată
– Infecția
– Întârzierea diagnosticului și tratamentului.
Neuropatia diabetică
Simptome:
Evaluare:
• Arsuri
•Monofilament
• Dureri
•Vibratii
• Parestezii
•Reflexe
Semne:
Management:
• Piele atrofica
•Controlul durerii
• Calus
•Trimitere specialist
• Unghii distrofice
• Deformari osoase
• Slabiciune musculara
• Reducerea/absenta
sensibilitatii
• Absenta reflexelor
Arteriopatie
Simptome:
• Claudicatie intermitenta
Evaluare
• Durere de repaus
• Durere spontana, brusc •Echo-Dopler
instalata •Angiografie
Semne:
• Absenta pulsului Management
• Paloare la ridicarea
membrului inferior •Medicatie
• Roseata la trecerea in •Exercitii fizice
ortostatism •Trimitere la specialist
• Cianoza
• Modificari trofice
Caracteristici clinice ale ulcerațiilor neuropate și ischemo-neuropate
Caracteristica Ulcerație ischemo- Ulcerație neuropată
neuropate
Localizare Haluce, suprafața laterală a Planta anterioară(capul
piciorului, călcâi distal al metatarsientelor,
alte puncte de
compresiune anormală)
Aspect negricios Alb-slăninos
Piele înconjurătoare Subțire, atrofică Hiperkeratoză
Puls Redus sau absent Prezent
Semne locale de Reduse Evidente
infecție
Temperatura și Temperatura scăzută, Temperatura normală sau
aspectul tegumente palide sau picior cald, tegumente
tegumentelor cianotice cianotice
Durere Prezentă Absentă
Sensibilitate Sensibilitate normală sau Hipoestezie tactilă, algică,
diminuată vibratorie
La inspectie
• Cauta orice modificare
osoasa cunoscand
principalele modificari
de la nivelul piciorului.
ULCERELE NEUROPATICE SE DISTING:
1) indolore
2) înconjurate de un
calus
3) Asociate cu
prezența pulsațiilor
arterelor periferice
(circulația neafectată)
www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.html www.thefootclinic.ca/services_diabetic.php
Componentele examenului clinic sunt:
• ANAMNEZA
– Istoric personal – ulcerații, amputații; intervenții
de reconstrucție vasculară; osteo-artropatie
Charcot, fumat.
• EXAMENUL OBIECTIV
– Inspecția tegumentelor - culoare, umiditate (transpirații sau
uscăciune); infecții (incusiv și infecții fungice); ulcerații; calusuri
(și hemoragii în calusuri), hiperkeratoze, vezicule; deformări și
infecții ale unghiilor.
Renunțarea la fumat
Evalueaza/imbunatațeste controlul:
– Glicemiei
– TA
– Factorilor de risc cardiovasculari
Cerinţe pentru formularea diagnosticului
• Diabet zaharat:
Tipul (1 sau 2).
Gravitatea – uşoară, medie, gravă.
Nivelul compensării (compensat, subcompensat, decompensat).
• Microangiopatie diabetică:
Retinopatie (de menţionat stadiul la OD şi OS, starea după
laserocoagulare).
Nefropatie (de menţionat stadiul).
• Neuropatie diabetică
• Sindromul piciorul diabetic (de menţionat forma)
• Macroangiopatie diabetică:
Cardiopatie ischemică.
Insuficienţa cardiacă.
Afecţiuni cerebrovasculare.
Angiopatie periferică.
• Hipertensiunea arterială
• Dislipidemia
• Afecţiuni asociate.
Complicațiile acute
• cetoză
(corpilor cetonici în sânge > 5mmol/l)
• Pacienţii cu Dz de tip 2
– Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea
maladiilor cronice, IMA, AVC
– Intervenții chirurgicale
– Medicamentoasă glucocorticoizi, diuretice, contraceptive
INSULINA
Pierdere renală
Glucoza exogenă GLICEMIE
(glicozurie)
STH
T3 şi T4
(Scade preluarea CATECOLAMINE
periferică a glucozei) cresc absorbţia
( Cresc glicogenoliza ) carbohidraţilor
GLUCAGON
(Creşte glicogenoliza
Creşte gluconeogeneza)
CORTIZOL
(Creşterea gluconeogenezei)
Legendă:
acţiune de scădere a glicemiei
acţiune de creştere a glicemiei
ACCELERAREA
ACCELERAREA INIŢIEREA PROTEOLIZEI GLICOGENOLIZEI ŞI
LIPOLIZEI GLUCONEOGENEZEI
PIERDERE DE ELIBERARE DE AA
K+ , PO43- (în special alanină)
PRODUCŢIE HIERGLICEMIE
EXCESIVĂ DE CC MARCATĂ,
GLICOZURIE
HIPEROSMOLARITATE
ACIDOZA PIERDERI LICHIDIENE
METABOLICĂ ŞI ELECTROLITICE
COMĂ
IMPORTANTE
PIERDERE
SUPLIMENTARĂ DE SAD, ŞOC,
K+ , PO43- ARITMII CARDIACE
• Cetonemie și cetonurie;
• K: capitalul total al potasiul este scăzut, kaliemia variază în funcție de durata CAD, la început
fiind normală sau chiar ușor crescută (ca urmare a deshidratării, oliguriei și acidozei), ca să
scadă în timpul tratamnetului
• Na este, de obicei, normală, dar poate fi diminuată, din cauza hiperglicemiei, de aceea este
importantă determinarea sodiului corectat, după formula
• ureea sanguină crescută prin deshidratare; creatinina fals crescută la diabeticii cu funcție renală
normală, sau real crescută la cei cu alterarea funcției renale;
• lipaza este mărită de cel puțin de trei ori peste limita superioară a normalului; amilazele pot fi
crescute moderat sau foarte mult crescute în pancreatita acută
Controlul de laborator
• Glicemia fiecare oră, până la 13-14 mmol/l,
apoi 1 dată la 3 ore.
• Acetona în urină de 2 ori pe zi, primele 2 zile
apoi 1 dată în zi.
• AGU şi AGS iniţial şi apoi 1 dată la 2-3 zile.
• K, Na de 2 ori în zi.
• EAB de 2 ori pe zi.
• Creatinina sângelui iniţial apoi 1 dată la 3 zile
STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE
CO2 BAZE
STADIUL STADIUL pH TOTAL EXCES GLICEMIE SEMNE CLINICE
(după Assal) (mEq/l) (mEq/l) (mg%)
CETO- astenie,
ACIDOZĂ 7,35 26 - 21 -2 -5 poliurie,
INCIPIENTĂ polidipsie.
CETOZĂ astenie, anorexie,
CETO- 7,35 - 7,31 20 - 16 - 5 - 10 300 - 400 poliurie,
ACIDOZĂ polidipsie,
MODERATĂ halenă acetonemică,
anorexie, epigastralgii,
CETO- CETO- 7,30 - 7,20 15 - 11 -10 -15 600 - 800 poliurie, polidipsie,
ACIDOZĂ ACIDOZĂ vărsături, halenă
AVANSATĂ acetonemică
( PRECOMA) S.A.D.
respiraţie Kussmaul.
halenă acetonemică,
COMA CETO- 7,20 10 - 15 800 deshidratare intensă,
CETO- ACIDOZĂ cu înfăţişare cadaverică,
ACIDOZICĂ SEVERĂ respiraţie Kussmaul,
( COMA ) hipotermie,
tahicardie,
hipotensiune arterială,
hipotonie musculară,
hipo-ROT
Coma diabetică hiperosmolară
Inhibiția lipolizei
↓utilizarea glucozei
↑glicogenoliza
Cetogeneză normală
HIPERGLICEMIE
sau ușor crescută
GLICOZURIE
Alterarea senzației
de sete la vârstnici POLIURIE
Eliminarea de electroliți
K, Na
COMA DESHIDRATARE
HIPOVOLEMIE
↑renin-angiotensin
-aldosteron
HIPEROSMOLARITATE
↑Na
Semne clinice
• pacienții vărstnici (de obicei) obnubilați, cel mai adesea (nivelul deprimării se
coreleză cu gradul osmolarității), însă starea lor de conștiență poate fi variată: de
la orientare temporo-spațială normală până la coma profundă (osmolaritatea
depășește 350mOsm/l).
• Anamneza –
– istoric de afecțiuni recente sau de boli cronice care asociază sau agravează hipoxia,
– schimbări recente ale medicației (biguanide),
– ingestie de substanțe toxice.
• Hiperglicemie moderată
Tipul diabetului În special DZ de tip1, DZ tip În special persoanele în Diabetul tip 2 de regulă
2 asociat cu infecții grave vârstă
intercurente
P. DeFeo 1986
Glucagon, STH,
catecolaminele cortizolul
răspunsul recuperare
acut la după hipoglicemia
hipoglicemie prelungită
Simptomele neuroglicopenice
Hiperactivitatea simpatică:
•Perturbarea ideației și judecății,
transpirații, disforie, iritabilitate, furie,
palpitații,tahicardie, agitație, agresivitate, modificări de
tremor, anxietate, paloare, personalitate, labilitate emoțională,
parestezii, hipertensiune etc.
Stimulare
parasimpatică
discomfort epigastric,
senzație de foame,
grețuri Simptomele neuroglicopenice
• Hipoglicemie severă –