Hemostaza secundara

– coagularea
 Hemostaza secundara
= timpul plasmatic al coaguilarii
Rol: ancorarea trombocitelor la colagenul vascular
printr-o retea rezistenta de fibrina
Activarea se face prin fact plasmatici => cheag
insolubil, solid
Doua cai:
1. intrinseca
2. extrinseca
 a. Calea intrinseca
 Absorbtia la nivelul endoteliului lezat a complexului:
• fact XII(Hageman)
• HMWK (kininogen cu greutate moleculara mare= fact XIV(Fitz Grelald)
• kalicreina
 Complexul in contactului cu colagenul din endoteliul lezat devine
factorul XII activ in prez bradikininei
 Factorul Fletcher(prekalicreina) = fact XV care se transf in kalicreina
prin enz locale
 Kalicreina actioneaza asupra fact XIV(Fitz Grelald) = kininogen pe
care-l transf in bradikinina
 Fact XIIa transf XI in XIa in prez bradikininei
 Fact XIa cu calciu si cu fact VIII + FLp transf X in Xa.
 Xa +V+Calciu+FLp transf protrombina in trombina. Trombina transf
fibrinogenul in fibrina monomer (instabil) care se stab in prez fact XIIIa
(din XIII in prez Calciului)
 b. Calea extrinseca
 Declansata prin eliberarea din leziunea endoteliului vascular a
tromboplastinei tisulara(fact III) care activeaza
proconvertina(fact VII)

NB: Exista anticoagulanti serici nat: AT III, Prot C, Prot S, care

impiedica activarea in exces a coagularii
2. Hemostaza secundara
 Factorii plasmatici ai coagularii
I. Fibrinogen = GP din ficat
II. Protrombina = alfa 2-globulina, in ficat, vit K dependenta, leaga Ca++
III. Tromboplastina tisulara eliberata de tesutul lezat
IV. Ca++ participa la form protr, Tr, fibr, stimul elib tromb si activ FLpA si C
V. Proaccelerina
VI. Accelerina = Glob prin transf fact V
VII. Proconvertina - stz in ficat, vit K dep
VIII. Antihemofilic A - glob
IX. Antihemofilic B (Christmas) sau tromboplasina plasmatica-stz ficat, Vit K
dep
X. Stuart Prower - stz ficat, vit K dep
XI. Antihemofilic C
XII. Hagemann
XIII. Stabilizator al fibrinei
XIV. Fitzgerald (kininogen)
XV. Fletcher - precalicreina
 Tulburarile hemostazei secundare:
EREDITARE
1. Deficite prin anomalii gonozomale:
a) Hemofilia A: def de fact VIII
-cantitativ: def
-calitativ
Clinic se manif prin sdr hemoragipare in fct de forma (severa medie, usoara si frusta):
hematoame musc si hemartroze, sangerari cutanate in 2 timpi si sangerari mucoase spaontane
sau la traumatisme minore. In forme fruste sangerarea apare doar la interv chir sau stomatol.
b) Hemofilia B:def cong de fact IX, recesiv X –linkata(transmisa de femei si se manif la barbati)

2. Deficite izolate prin anomalii autozomale

a) Hemofilia C-def de fact XI, mai usoara decat A
b) Hemofilia Hageman= Def congenital de fact XII. Rara, fara sen=mne clinice, se det prin teste
de hemostaza
c) Paraemofiliile-def fact X,VII,V, II
d) Def congenital de fibrinogen: hipo/afibrinogenemii, AR, sangerari grave de la nastere.
Afectata hemostaza primara si sec-progn grav.
 Tulburarile hemostazei secundare:
DOBANDITE : def asociate ale fact de coag
1.Hipovitaminoza K necesara pt stz hep a fact. II,VII,IX,X.
2. Insuficienta hep
3.CID = f.grav, este activarea sist si necontrolata a hemostazei si fibrinolizei in vasele
mici. Declansarea se face :
a) pe cale intrinseca = lez endot
-soc cu hipox tis si endot grava.
-soc toxico-septic
-CIC crescute(r imunologice)
b) extrinseca prin elib unei cat mari de tromboplastina(fact III):
-accidente obstetricale
-hemoliza imp
-LAM3(LA promielocitara)
-tu,traum, chir pe org bogate in fact III-plaman, creier
-cancere cu meta
CID=> activ aderarii si agregarii plachet su stim coagul=>microtromboze(necroze cu
IMO, anemie hemolitica microangiopatica). Sdr hemoragic prin consumul fact de coag
si trombocitopenie=>Hiperfibrinoliza sec=>soc
 Coagulograma
Def: Investigatia prin care se evalueaza starea de
coagulabilitate.
 Cuprinde mai multe teste.
 Parametrii urmariti: TQ, INR,AP, fibrinogen
 Utilitatea practica: evaluarea starii de coagulabilitate, a
inflamatiei
 Indicatiile:

- investigarea unei stari hemoragice

- evaluarea si monitorizarea trat anticoagulant
 
 Investigarea coagularii
Timpul de coagulare
= Timpul necesar coagularii sangelui total in vitro in contact cu o suprafata
nesiliconata (ar inactiva F.XII).
 evalueaza calea intrinseca si calea comuna
 este influentat si de trombocite (fp3)

Avantaje:
 usor de efectuat
 se poate urmari si evolutia cheagului (*retractia cheagului incepe la 30
minute, la aproximativ 1 ora diametrul cheagului trebuie sa ajunga la
jumatate fata de diametrul initial)
 investigheaza hemostaza primara/functia Tc

Dezavantaje:
 sensibilitate si specificitate scazute
 Tehnici pentru investigarea timpului
de coagulare
A. TEHNICA LEE-WHITE
Valori normale: 6-12 minute
- punctie venoasa ; recoltarea a 1-2 ml sg. in eprubeta de sticla cu mentinerea la 37
grade Celsius
- se masoara timpul pana cand eprubeta poate fi rasturnata fara ca sangele sa curga.
- cheagul se poate urmari la intervale diferite pina la 24 ore urmarindu-se retractia
cheagului si fibrinoliza

B. TEHNICA MILLAN
Valori normale: 10-12 minute
- utila cand nu se poate realiza punctia venoasa (copii, soc hipovolemic, etc)
- se inteapa pulpa degetului
- se lasa o picatura de sange sa cada liber peste o picatura de ser fiziologic pe o lama de
sticla
- se masoara timpul pana cand picatura de sange nu se mai deformeaza la inclinarea
lamei
 Tehnici pentru investigarea timpului
de coagulare

TIMP DE COAGULARE PRELUNGIT

- tulburari ale factorilor de coagulare apartinand caii intrinseci
si comune (XII, XI, IX,VIII,X,V,II,I)
- trombocitopenii/trombocitopatii
- tratamente anticoagulante (heparina/ACO)
 Timpul Howell (timpul de
recalcifiere)
Def: timpul de coagulare al plasmei anticoagulate cu oxalat/citrat (cu rol chelator
de Ca) bogata in trombocite dupa recalcifiere cu clorura de calciu (Ca Cl2).
- Evalueaza coagularea declansata pe calea intrinseca si calea comuna dar este
influentat si de trombocite (fp3).
- valori normale: 60-120 sec.
- cond trat heparinic (eval asem cu aPTT)

Tehnica:
- peste plasma anticoagulata mentinuta la 37 grade Celsius se adauga Ca Cl2 si se
porneste cronometrul
- cronometrul se opeste cind apar primele filamente de fibrina
- Timp Howell prelungit - aceleasi cauze ca in cazul timpului de coagulare
- Timpul de tromboplasina partiala PTT-: 80-110sec, arata calea intrinseca
- Tehnica: tromboplastina+cefalina(echivalent FL plachetar)
 Timpul de tromboplastina partiala
activata (aPTT)
Definitie: este timpul de coagulare al plasmei anticoagulate (recoltate pe citrat de Na), saraca
in trombocite (centrifugata), recalcifiate (CaCl2) la care se adauga tromboplastina partiala
activata (cu caolin, acid elagic)
Evalueaza global:
 Calea intrinseca (Kininogen, precalicreina, XII, XI,IX,VIIIc, X,V,II,I)
- Calea comuna dar nu depinde de trombocite

Valori normale : 25-35 sec

Tehnica:
- Plasma citrata+fosfolipide trombocitare, caolin, acid elagic(activatori)+calciu.
- tromboplastina partiala (cefalina ~ extract de creier de iepure) echivalentul
tromboplastinei plachetare – fp 3.
- timpul de tromboplastina partiala (PTT) = timpul de cefalina = nu mai are loc activarea cu
caolin/ac. elagic care se comporta ca o suprafata incarcata electronegativ iar valoarea
normala creste la 70-110 sec.
Functii aPTT
- controlul tratamentului cu heparina (valori tinta 1,5-2 ori val. normale) APTT>3xN=>risc
hemoragie
 aPTT prelungit
A. Deficit ai factorilor de coagulare apartinand caii intrinseci si caii comune:
 deficit de HMWK  deficit de F. IX – hemofilia B
 deficit de prekalicreina  deficit de F. VIII – hemofilie A, boala von
Willebrand
 deficit de F. XII –hemofilia Hageman  deficit de F. X – parahemofilia Stuart-
Prower
 deficit de F. XI – hemofilia C = Sd.  deficit de F. V – parahemofilie Oxen
Rosenthal

***deficitul factorilor sist. de contact (XII, HMWK, PK) nu det. manifestari hemoragice dar determina alungirea

B. Tratamente anticoagulante :
- Heparina : se leaga de ATIII (cofactor) amplificandu-i rolul si inhiband mai
ales trombina si F. Xa, dar si XIIa, XIa, IXa
- Heparina (cofact AT III) – inhiba fact II,VIII, IX,XI,
- Anticoagulante orale cumarinice : actioneaza ca antivit K inhiband factorii
vit. K dependenti (II, VII, IX, X).
 aPTT prelungit

C. Sd. Ac anti fosfolipidici

D. controlul tratamentului cu heparina (valori tinta 1,5-2 ori

val. normale)

E. test screening pentru calea intrinseca si comuna

 Timpul Quick (timpul de
protrombina)- TQ/TP
Def: Timpul de coagulare al plasmei anticoagulate recoltate pe citrat sarace in
trombocite (prin centrifugare) in prezenta tromboplastinei tisulare si   (CaCl2);
 Evalueaza global coagularea declansata de calea extrinseca si calea
comuna ;
 poate arata deficienta fact V.VII,X, fibrinogen si protrombina
 nu depinde de trombocite ;

Valori normale 12-15 (10-15) sec.

 tromboplastina tisulara = extract de creier /plaman –echivalentul
factorului tisular TF /F III ;
 Activitatea protrombinica(indicele de protrombina)/INR- pentru standardizarea
metodei
 Activitatea protrombinica (AP) = TQ martor/TQ bolnav X 100 - valori
normale: 70%- 120%
 INR (international normalised ratio) = TQ bolnav/TQ martor – valori
normale: 0.9-1.2
 TQ prelungit/ AP scazuta/ INR
crescut

 deficit de F. I (sub 50 mg/dl), F. II, F. V, F. X, F. VII –

parahemofilia Alexander,
 deficit de vitamina K (afecteaza II, VII, IX, X)
 insuficienta hepatica (deficit de vit K si deficit de sinteza
fact. coagularii) – ciroza hepatica
 sd. antifosfolipidic
 tratament anticoagulant oral (cumarinice – afecteaza
imediat TQ prin afectarea F VII) /heparina (amplifica
activit AT III ce inhiba F IIa, F Xa)
 Functiile TQ
 test de evaluare a functiei hepatice
 controlul tratamentului cu anticoagulante orale (ACO)

Scaderea activitatii protrombinice

 AP = 50-60% - prudenta -risc de sangerare prelungita la manevre parenterale
(punctii venoase/arteriale, in.j IM)
 AP = 40%- risc crescut de sangerare la manevre parenterale ; se contraindica
punctii, biopsii, extractii dentare.
 AP =30% - reprezinta limita terapeutica pentru tratamentul cu ACO.
 AP = sub 30% risc crescut de singerare spontana (in special AP=10%)

INR-ul in monitorizarea tratamentului cu ACO

 F VII (vit. K dependent) are T1/2 cel mai scurt in vivo = 3-6 ore
 INR tinta = 2-3 pt. tratamentul cu ACO adm. pentru tromboflebita profunda, TEP,
profilaxia trombembolismului cardiac – FiA, valvulopatii, trombi murali post IM,
profilaxia TVP si TEP)
 INR tinta = 2,5-3,5 pt. tratamentul cu ACO adm. pentru proteze valvulare cardiace
sau proteze mecanice articulare
 Testul Koller
 efectuat cind se suspicioneaza un deficit de vitamina K
 se efectueaza TQ initial,
 apoi se administreaza vit. K - 10 mg i.m/zi. 3 zile
consecutiv
 se repeta TQ : corectarea cu peste 15% din valoarea
initiala = > deficit de vitamina K
 Diluted Russell’s Viper Venom Time
(dRVVT)
 Evalueaza calea comuna, veninul activand direct F X
 se adauga plasmei anticoagulate veninul si suspensie
diluata de creier de iepure (tromboplastina partiala) (fp3)
 valori normale : 23-27 sec
 dRVVT prelungit 
 deficit de factor I (hipo-/a-/dis-fibrinogenemii),
deficit/inhibitori F II/F IIa, X, V
 sd. antifosfolipidic;
 Timpul de trombina (TT)
Def: Timpul de formare a cheagului dupa adaugarea de trombina exogena
plasmei sarace in trombocite recoltate pe citrat.
Valori normale :10-15 (20)sec
Functii: controlul tratamentului cu heparina; valoarea tinta: 2-3 ori
valoarea normala.
TT prelungit:
 prezenta inhibitorilor de trombina :
 tratament cu heparina, ACO
 PDF (produsi de degradare ai fibrinei –inhiba trombina),
 Ac anti trombina 
 Anticoagulantul lupic
 hipo/a/disfibrinogenemie
 CID (hipo/a fibrinogenemie prin consum +PDF)
 Daca TT e lung si TR normal=>def de trombina
 Daca e defect de fibrinogen=> ambele crescute
 Timpul de reptilaza (TR)

 evalueaza ultima parte a caii comune, fibrinogenul

 foloseste extract de venin de sarpe – reptilaza = enzima
trombin-like care este insensibila la actiunea
inhibitorilor de trombina : heparina/ heparin-like
(mediat de AT III), PDF, Ac anti trombina.
Valori normale: 20 sec
 Timp de reptilaza prelungit: hipo/a/dis
fibrinogenemie/aparitia de PDF,CID
 Fibrinogenul

 GP (beta globulina) de faza acuta,

 Se sintetiz in ficat (af hep scade F), in macrofag si in
megacariocit
 Functii: Utilizat in controlul tratamentului fibrinolitic
(streptokinaza)
 Dozare prin: met Vincent si met gravimetrica
 Valori normale :200-400 mg/dl
 Fibrinogenul
VALORI SCAZUTE(hipofibrinogenemii/ fibrinopenii); Sub 50mg/dl det tulb hemoragice.
 afibrinogenemia congenitala
 hipofibrinogenemia:

- congenitala (Resak)
- dobandite
a) stz deficitara- atrofie galbena ac, hep cr activa, ciroza hep, LGC, sifilis
hep, intox cu cloroform, fosfor
b) hipercatabolism distrugerea exagerata a fibrinogenului in sdr
fibrinolitice:
- primare
- sec: CID(sdr fibrinolitic ac cand se consuma aproape in totaliatet), af hep
c) hipercatabolism in CID de dif cauze :
- obstetricale : embolism amniotic, sdr hem in ultimile luni de sarcina.
- chirurgicale : operatii largi, laborioase, chir prostatei, chir cu circ extracorporeala.
- medicale : musc de sarpe, ciroza hep, Lapromielocitara, paramieloblastica
- generale: transfuzie de sange incompatibil, adm de subst cu rol in
fibrinoliza(sterptokinaza, urokinaza), moarte subita
 Fibrinogenul
VALORI CRESCUTE (hiperfibrinogenemii/hiperinoza):
 inflamatie (apartine proteinelor de faza acuta) : b. colagen
(imp in RAA), rol in monit evol bolii

 infbact.
 neoplazii(sdr paraneoplazic)
 boli coronariene(IMA)
 Retractia cheagului
Def: Proces pasiv (sinereza 20%) si activ (trombostenina = fp7 80%) –
eliminrea ser. din cheag
Tehnica: pe lama 1 pic sg +1 pic ulei ricin – la 6-12 min se form cheag apoi se
masoara timpul de incepere a retractiei cheagului = cand apare prima pic de
ser =la 30 min; injumatatirea diam. cheag la 1 ora; investigheaza hemostaza
primara/functia Tc.
Valori normale:
 Cheagul cruoric, consistent, la 2 ore sa se elimine 20-50% ser din vol probei
 Cheagul plasmatic, la 1 ora sa fie peste 85%. Val pot fi infl si de nr de
eritrocite (in policitemii retractia cheag e scazuta, in anemii ridicata => in
practica se mas cheagul plasmatic!
Valori scazute: trombocitopenii<50 000/mmc, trombopatii (trombastenia
Glanzmann), fibrinopatii
Valori crescute: Trombocitoza, in hemofilie, boli hep grave, MM-
sedimantarea precede form si retractia cheag.
  
Interpretarea combinata a mai multor teste
de coagulare
 TP/TQ crescut + aPTT normal => deficit F. VII
 TP normal + aPTT crescut => deficit la nivelul CI
 TP crescut + aPTT crescut => deficit la nivelul CC
/deficite combinate : isufic. hep., deficit de vit. K, trat
anticoag.
 TP crescut + aPTT crescut + TT normal => deficit la
nivelul CC/deficite combinate  dar fara deficit de
fibrinogen
 TP crescut + aPTT crescut + TT crescut => deficit la
nivelul CC/deficite combinate  inclusiv deficit de
fibrinogen
 Teste de corectie pe calea intrinseca (pt.
aPTT/TH crescut + TP normal
 aPTT/TH crescut necorectat cu plasma proaspata integrala =>
prezenta de inhibitori ai F VIII, IX, XI, XII
 aPTT/TH crescut corectat cu plasma proaspata integrala, dar
necorectat cu ser vechi => deficit de F.VIII
 aPTT/TH crescut corectat cu plasma proaspata integrala dar
necorectat cu plasma proaspata adsorbita pe BaSO4=> deficit
de F.IX
 aPTT/TH crescut corectat cu plasma proaspata integrala,
corectat cu ser vechi, corectat cu plasma proaspata adsorbita
pe BaSO4 => deficit de F XI, XII (dar deficitul de FXII nu
det. manifestari hemoragice)
 Teste de evaluare a activitatii
factorilor de coagulare
 Plasma normala (martor) si plasma de la pacient sunt
comparate in capacitatea lor de a corecta INR –ul sau
aPTT unei plasme cu deficit sever cunoscut al unui anumit
factor de coagulare.
 Evaluarea se face cu dilutii ale plasmelor respective.
 De examplu daca o dilutie de 1/10 a plasmei pacientului
corecteaza la fel ca dilutia de 1/100 a plasmei normale
inseamna ca factorul de coagulare respectiv are o activitate
de 10% (0.1 unitati) fata de normal.
 Pot fi evaluate activitatile factorilor I, II, V, VII, VIII, IX,
X, XI, XII, factorului von Willebrand si AT III.
Teste de evaluarea a inhibitorilor
 Tehnica
Serul pacientului se amesteca cu ser normal in mixtura de 1:1
si se masoara aPTT sau TQ
O mixtura de 1:1 va corecta deficienta de factor insa existenta
unui inhibitor va impiedica normalizarea testului de coagulare.
 Exemple
 inhibitor de F. VIII – tip IgG la pacienti cu hemofilie A care au primit
transfuzii
 anticoagulant lupic – in cadrul sd. antifosfolipidic care se poate asocia
in 50 % cazuri cu LES
 Ac specifici anti fact de coagulare – postpartum, LES, hemofilie
severa cu transfuzii multiple
 
 Fibrinoliza
Fibrinoliza fiziologica:
 Tromboliza: local prin actiunea plasminei pe trombul proaspat
format
 Creste in efort, stress, acidoza, alergie, traumatism, inf bact.
 Scade in sarcina, menopauz, nou nascut

Fibrinoliza patologica
 Inf bact, postoperator, electrocutare, insuf hepatica, accidente
 Emotii puternice=>creste adrenalina care activeaza fibrina
 Hipoxia creste secretia de activatori
 Exista fibrinoliza acuta- hemoragie, CID
 Teste de explorare a fibrinolizei (test de liza a
cheagului)
Fibrinoliza este un proces multifactorial complex care se opune hemostazei.
Fact comun al coag si fibrinolizei este fibrina obtinuta din fibrinogen(fact I).
Timpul de liza al cheagului euglobulinic
 metoda directa prin care se eval in timp fct .activ . fibrinolitici asupra fibrinei endogene.
 Testul se bazeaza pe disocierea activ . fibrinolizei de inhibitori.
 Se realiz prin dilutia plasmei si precipitare cu acid acetic 1%. Activatorii
(fibrinogen,plasmina, plasminogen) raman precipitat, inhibitorii in supernatant. Cele doua
componente se separa prin centrifugare la 3000 ture timp de 5 min. Precipitatul se dizolva la
37*C cu sol tampon borat.
Se urmareste periodic la 15 min pana la momentul lizei complete.
Valori Normale in fct de sex:
- barbati=150+/-30min
- femei=180+/-30min
Sub 2 ore= sdr fibrinolitic
Recoagularea complex de fact se va face prin recalcifiere cu sol CaCl2(0,025M)-cheagul
euglobulinic care lasat in repaus incepe sa se autolizeze.
 Teste de explorare a fibrinolizei
Daca fibrinoliza este exagerata=> cautam dedimeri de fibrina(normal nu se
deceleaza).
Prezenta acestora:
-calitativ: +/++/+++/++++
-cantitativ: se fol Ac monoclonali. (N=1ug/l).
Cresc in fibrinoliza, secundar in procesele de fibrinoliza
nespecifice(hematoame, traumatism, tumori)
In CID se consuma fact de coag si trombocite ai. fibrinoliza e mai imp decat
coag(pac mor prin hemoragie)
Se eval in dinamica:- scad: trombocitele si fibrinogenul
- cresc timpii de coag (INR,APTT), D-dimeri prezenti  
 Sindrom de hiperfibrinoliza

 primara:
 ciroza hep
 def congenital de alfa2-antiplasmina
 interv chir pe plaman (plaman, pancreas, prostata, uter)
 secundara:
 CIVD(trombocitele sunt scazute)
 in hiperfibrinoliza primara Tr sunt normale.
 Alte teste

 Determinarea nivelului AT III serice

 Determinarea act anti Xa, anti IIa

 Trombelastograma
 Tulburari prin exces de hemostaza
 sdr CIVD= hemostaza sistemica in exces
 Boala trombotica=exces de hemostaza localizata.
Tromboza=form de tromb fibrino-plachetar local in int
unui vas.
 Trombocitozele (prin cresterea prod med, (stim de IL3),
scaderea stocarii splenice(splenectomie), stari
postagresive, unele cancere
 Hiperestrogenismul (in sarcina sau in trat cu
anticonceptionale orale-estrogenii cresc stz fact de coag)
 Inhibitorii naturali ai coagularii
 TEPI- inhib caii mediate tisular
 AT plasmatica (I-IV), tipul III cea mai importanta = alfa 2 globulina

-stz in celulele endot si in ficat

-VN=150ug/ml
-heparina creste activ AT III de 1000 de ori( heparina e cofactor pt AT III)
-inhiba Xa si trombina
 Fix 75% din trombina libera din plasma. Exista heparina nat stz de mastocit
 Deficitul de AT III:

- congenital
- dobandit -ciroze hep
-sdr n- efrotic
-interv chir laborioase
-CID
 Deficitul de AT IV=PDF
 antitripsina alfa 1
 cofactor II al heparinei(HC-II)
 Sistemul anticoagulant al proteinei
C
 Prot C si S =stz in ficat
 Trombomodulina(mb endot vasc)
 Trombomodulina+trombina in prez Ca++ scindeaza prot C
 Prot C necesita prot S, Ca++,FLp
 Prot s = cofactor
 Hipercoagulabilitate- prez de fact V (Leiden)= resist la inhib prot C
 Pt dg trombofiliilor:
 det mutatiei genetice FV,II,AT III, prot C, prot S
 gena MTHFR-pt metab homocisteinei- VN= 13mol/l; creste in
ateroscleroza, cheaguri venoase (13-60 risc crescut, 60-100-risc f grav)
 deficit de B6,B12,acid folic
 prezenta de autoanticorpi
 Trombofilia
 Dat unor mutatii genetice:
- FV II
- AT III
- Prot C
- Prot S
 Gena MTHFR- in metabolismul homocisteinei
 VN: 13mol/l (13-60mol/l-risc crescut, 60-100mol/l-f grav)
 Creste: ateroscleroza, cheaguri venoase
 Deficit de vit B6, Vit B12, acid folic
 Prezenta de auto-anticorpi
 Teste pe etape:
1. Tromboplastino-formarea:
-TC (N>45”);
-< cu PTT-N=>tulb plachetara
-TCP< si PTT>=> deficit de SI
2. Trombino-formarea: TP/TQ
3. Fibrinoformarea: TT
Tabel pt tipurile de teste pt dif etape
ale hemostazei !!!
 Clasificarea testelor de investigare a
coagularii (prof Manole)
Mec vasculo-trombocitar =>timpul de sangerare
1. Eval peret vasc: -test ventuzei
- test Rumpell-Lad
2. Eval tr circ
a. cantitativ
b. morfologic (frotiu)
c. functional:
-adezivitatea(test Salzmann-de retentie a tromb pe
-agregabilitatea(teste dir sau indir) cu ADP/colagen
-disponibilitatea de F3 plachetar-timp de generare a tromboplastinei
-corectia cons de PT cu cefalina
-retractibilitatea :timp de retractie cheag
-efect tromb asupra vas: -TS
-test de fragilitate capilara(RL)
 Clasificarea testelor de investigare a
coagularii (prof Manole)
Explor coag propriu-zise:
1. test de explor globala - TC (L W)
-TH
-test de toleranta la heparina(proba Soulier)
- TTP sau timp de cefalina
- tromboelastograma
2. teste de explor a tromboplastinoformarii (faza I a coag)
I. Explor caii intrinseci: -timpul cons de PT
-corectia cons de PT
-timp de generare a TP
-timp de coag in tub siliconat
-timp de TP partial activat
3. teste de explor a fazei trombino-formarii
II. Explor caii extrinseci : -TQ
-test Owren(explor F IX)
-curba de reprezentare a act protromb
III. Explor caii commune: -det cont fact II,V,VII,X
-trombotestul Owren( despre II,V,X si IX=intrinsic!)
 Clasificarea testelor de investigare a
coagularii (prof Manole)
4.teste pt explor fazei fibrino-formatoare:
- fibrinogen
- TT
- teste speciale pt F (in cercetare)
- T reptilaza

Explor retractiei cheag:

- test de retractie a cheag
- cercetarea fact XIII

Explorarea fibrinolizei:
- timp de liza a cheag
- timp de liza a chaeg euglobulinic
- dozarea F plasmatic
- met Astrup
- tromboelastograma
- PDF
- Monomeri de fibrina
- Cercetarea anticoagulantilor circ: -test Howell in dilutii
-timp de encefalina
-TQ, TT