+UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GR. T.

POPA-IAI
FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

TEZ DE DOCTORAT

CONDUCTOR TIINIFIC:
PROF.DR. ROXANA CHIRI

DOCTORAND:
ANDREIA GOCIU

IAI-2012
1

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE ,GR. T. POPA IAI

FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

TULBURRI DEPRESIVE
PE FOND PSIHOORGANIC

CONDUCTOR TIINIFIC:
PROF. DR. ROXANA CHIRI

DOCTORAND:
ANDREIA GOCIU

IAI-2012

LISTA DE ABREVIERI

ACTH-adrenocorticotropic hormone(hormonul adrenocorticotrop)

AD-demen Alzheimer
ASC- ateroscleroz
AVC-accident vascular cerebral
BDI-Beck Depression Inventory ( inventarul de depresie al lui Beck)
CESD- Center for Epidemiologic Studies Depression
CGI-Clinical Global Impression (impresia clinic global)
CRF-corticoid realesing factor(hormonul eliberator de corticotropin)
CT- computer tomografie
DA- dopamin
DSC-debitul sangvin cerebral
DSM- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
DST- test de supresie la dexametazon
GABA- Acid gamma-aminobutiric
GAF- Global Assesment Functioning ( scala de funcionare global)
HAMA- Hamilton Anxiety Scale (scala Hamilton de evaluare a anxietii)
HAMD- Hamilton Depression Rating Scale (scala Hamilton de evaluare a depresiei)
5-HIAA-acid 5-indol acetic
HTA- Hipertensiune arterial
5-HT2- serotoninergici
ICAM -1-intercellular adhesion molecule -1
ICD-clasificarea internaional a maladiilor
IMA infarct miocardic acut
IMAO- inhibitori de monoaminoxidaz
LCR-lichid cefalorahidian
LED-light emitting diode
1. MADRS- Montgomery-Asberg Depression Rating
Montgomery-Asberg)
3

Scale ( scala de depresie

MCP-1-monocyte chemotactic protein

MMSE-Mini Mental State Examination
MPHG- 3-metoxi 4-hidroxifenilglicol
MRI- Magnetic Resonance Imaging (rezonan magnetic nuclear)
MRFIT- Multiple Risk Factor Intervention Trial
MT1, MT2-receptori melatoninici tip 1, 2
NA- noradrenalin
NARI-noradrenaline reuptake inhibitor (inhibitori ai recaptrii noradrenalinei)
NASSA-noradrenergic and specific serotonergic antidepressant
NSC-nucleul suprachiasmatic
OMS- Organizaia Mondial a Sntii
PDGF-platelet derived growth factor
PET- Positron Emission Tomography(Tomografie cu emisie de pozitroni)
PSE- present state examination
PTSD- post-traumatic stress disorder(tulburarea de stres posttraumatic)
QD- coieficient de deteriorare
RDI- Renard Diagnostic Interview
REM- rapid eye movement( micri oculare rapide)
SA-serotonin
SGA- sindrom general de adaptare
SNC-sistemul nervos central
SSRI- Selective Serotonin Reuptake Inhibitor(inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei)
STH-hormonul somatotrop
TBC- Tuberculoz
TEC- terapie electroconvulsivant
TSH-Thyroid Stimulating Hormone(hormonul de stimulare tiroidian)
VCAM-1-vascular cell adhesion -1(molecule de adeziune celular)

Cuvnt nainte

Motto:
Cnd discipolul
apare i maestrul

este

pregtit,

(vechi proverb chinezesc)

ncep prin a adresa mulumiri distinsei Doamne Profesor Doctor Roxana Chiri, care
mi-a acordat ansa de a-mi deveni ndrumtor al acestei lucrri , dup ce regretatul Profesor
Doctor Mihai elaru nu a mai fost printre noi.
Pios omagiu i recunotin primilor mentori pe care i-am avut , Profesor Doctor Petre
Boiteanu, care mi-a dirijat nceputul carierei, i Profesor Doctor Mihai elaru, sub
ndrumarea cruia am nceput acest demers. Dar, aa cum spune motto-ul, discipolul nu era
nc pregtit.
A mai trecut un timp pn cnd gndurile mele s-au cristalizat, ideile au nceput s
prind contur, i atunci a aprut adevratul maestru, care
m-a ndrumat cu noblee i delicatee, pentru care astzi i mulumesc.
Nu n ultimul rnd a vrea s-l menionez pe Domnul Profesor Doctor Vasile Chiri,
nume de referin n psihiatria contemporan, model de performan pentru psihiatria
bcuan, la care am gsit ntotdeauna sprijin i nelegere.
Lucrarea nu ar fi dobndit acuratee i subtilitate fr contribuia generoas i
pertinent a Comitetului Doctoral....
Alese mulumiri tuturor celor ce mi-au fost alturi n elaborarea acestei lucrri, pe parcursul
celor 4 ani de studiu.

Cuprins

INTRODUCERE

DEFINIIA DEPRESIEI

10

ISTORTIC

10

DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE

13

II

ASPEC TE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STRILOR AFECTIVE

15

III

CLASIFICAREA TULBURRILOR AFECTIVE

31

IV

DEPRESIILE SECUNDARE

37

TULBURRILE PSIHICE IN ALTEROSCLEROZ

45

VI

DEMENA

47

VII

BOALA VASCULAR CEREBRAL

Ischemia cerebral
Accidentul ischemic tranzitor
Accidentul ischemic constituit
Alteroscleroza cerebral difuz

53
54
55
56
59

VIII

DIRECII ACTUALE N TERAPIA TULBURRILOR DEPRESIVE

Psihoterapiile

61
70

IX

CONTRIBUII PERSONALE
IX.I METOD , STRATEGIE SI MATERIALE DE LUCRU
IX.II LOTURILE STUDIATE

76
76
79

REZULTATE I DISCUTII

103

XI

DECHIDERI METAANALITICE
XI.I REALIZAREA PREDICIILOR PE BAZA ECUATEI DE PREDICIE
STATISTIC
XI.II PROGRAM DE SCREENING PENTRU DEMENE IN PRACTICA
MEDICALA
XI.III PRENIA DEMENELOR CU ELEMENTE VASCULARE

294
294
297
298

XII

CONCLUZII

300

BIBLIOGRAFIE
ANEXE

302
310

I.

INTRODUCERE

Scopul lucrrii a fost evaluarea tulburrilor depresive din bolile organice cerebrale
(AVC, demena vascular, psihosindromul organic cerebral), comorbiditatea avnd un impact
negativ att asupra severitii depresiei, ct i asupra evoluiei bolilor organice.
Implicaiile comorbiditilor depresie-boal organic cerebral privesc schema
terapeutic, compliana pacientului la tratament, evoluia ulterioar a proceselor
psihocognitive.
Experii Organizaiei Mondiale a Sntii estimau c la finele celui de-al doilea
deceniu al secolului al XXI-lea , depresia va fi a doua problem de sntate public a lumii, i
chiar a doua cauz de moarte prematur. O asemenea viziune nu poate fi justificat dect de
constatarea unei dinamici periculoase a prevalenei patologiei depresive.
Astfel, Institutul Naional pentru Sntate Mintal din Statele Unite ale Americii
apreciaz c anual, peste 18 milioane de americani au o tulburare depresiv.
Tulburrile depresive ocup astzi unul dintre primele locuri ntre cauzele de
dizabilitate, situndu-se naintea TBC i a accidentelor rutiere.
Depresia reprezint o categorie nosologic important, datorit complexitii
simptomatologiei i a frecvenei n structurile morbiditii generale i a celei psihiatrice.
Dei comorbiditatea n depresie este nalt prevalent , n literatura de specialitate
consultat exist relativ puine studii care s raporteze prevalena comorbiditii dintre
depresie i categoriile importante ale axei I, sau studii referitoare la comorbiditi pe cele dou
axe, I i II.
n demersul nostru am trecut n revist date teoretice referitoare la tulburarea depresiv
organic, la demena vascular i procesele vasculare ce se soldeaz cu deficit cognitiv i
motor, urmate de depresie, precum i direcii actuale n terapie.
Am trecut n revist att medicaia antidepresiv, ct i psihoterapiile.
Partea personal reprezint rezultatele a 5 ani de studiu, precum i o analiz statistic a
datelor obinute, prin compararea celor 3 loturi de pacieni ( cu depresie major, precum i
cei cu debut demenial, asociat unei stri depresive, tratai cu antidepresive i/sau
antidemeniale, i un lot martor, ce prezint o tulburare depresiv, fr a avea ns un fond
organic.
Motivaia a fost reprezentat de faptul c n decursul acestei perioade, de la debutul
activitii pn n prezent, pacienii care mi-au solicitat ajutorul au prezentat o patologie
organic demn de luat n consideraie, iar concomitent, cercetarea a fcut progrese
remarcabile, att n ceea ce privete imagistica, ct i n privina terapiei propriu-zise.

Definiia depresiei:

Noiunea de depresie este utilizat frecvent, incluznd o fenomenologie clinic extrem

de variat, de la schimbrile de dispoziie compatibile cu o via relativ normal, pn la
manifestri psihotice, ce evolueaz att cu perturbarea strii afective, ct i cu diminuarea
frapant a posibilitilor cognitive, psihomotorii i cognitive.
Tulburrile depresive au fost descrise din cele mai vechi timpuri, n literatura tuturor
popoarelor, ele fiind un prerogativ al spiritului uman.
Depresia este sindromul psihiatric cel mai frecvent ntlnit n practica psihiatric, apreciinduse c pe puin unul din cinci oameni va experimenta n via un episod depresiv ce va necesita
intervenia psihiatrului.
Depresia major este una dintre cele mai mari probleme de sntate public a rilor
occidentale.
Se prevede c va deveni a doua cauz de moarte prematur pn n 2020, sau de dizabilitate
(OMS-2001, citat de Murray & Lopez).
Depresia este considerat a 5 a cauz de mortalitate n ntreaga lume, fiind responsabil de
aproximativ 4 % dintre decesele de cauz medical.
n ciuda acestor date, depresia rmne totui, o boal ,,obscur, foarte muli dintre pacieni
innd secret simptomatologia depresiv, aceasta fiind considerat un semn de ,,slbiciune.
Femeile sunt de dou ori mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se accentueaz
cu vrsta.
Studii recente arat c incidena depresiei este n cretere la grupuri de vrst din ce n ce mai
tinere, n special la brbai tineri, ceea ce poate avea ca urmare creterea riscului suicidar.
Dei exist posibilitatea ca simptomele depresiei s apar mai frecvent la persoanele excluse
social i dezavantajate din punct de vedere economic, bolile depresive pot afecta persoane din
aparinnd tuturor claselor socio-economice. [14]
Istoric:

Datorit exteriorizrii directe a simptomatologiei tulburrilor afective dominate de tristee i

euforie, s-a constatat c suferinele afective au constituit unele dintre primele, dar i dintre
principalele sindroame sau entiti psihiatrice delimitate cu peste 2 milenii naintea instalrii
clinicii de psihiatrie n rndul clinicilor medicale.
Prezena strilor depresive a fost semnalat nc din scrierile biblice:
Pentru ce eti mhnit, suflete al meu, i pentru ce te tulburi? (Psalmi, 41, 6).
n paginile marilor poeme ale lui Homer, (secolele X-IX .e.n.), Iliada i Odiseea, n
tragediile lui Eschil i ale lui Sofocle , se vorbete, de asemenea de prezena strilor
depresive.
Cunoaterea dezvoltrii istorice a conceptului depresiei ne d posibilitatea s
nelegem marea varietate de termeni, forme i coninut, care i-au fost atribuite pn n
prezent.
9

n evoluia i dezvoltarea conceptului de depresie, sinonim secole de-a rndul cu

melancolia, sunt recunoscute 3 etape (Digo, 1955):

1. Perioada preclinic
2. Perioada clinic (secolele XIV-XV, pn la sfritul secolului al XIX-lea)
3. Perioada modern i contemporan.[29]
A. Perioada preclinic

A fost dominat de concepiile umorale hipocratice, conform crora principalele

entiti nosografice ale psihozelor afective, mania i melancolia, erau dou din cele 6 tipuri
de nebunie descrise de Hipocrate 9(n secolul al IV-lea .e.n.).
Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare fiziopatologic, dezechilibrul
umorilor i n special excesul de bil neagr(atra bila) fiind responsabile de producerea bolii.
Galen observa trecerea de la manie la melancolie, iar Plutarh evideniaz rolul pozitiv
al consolrii, n tratamentul depresiei i prevenirea suicidului.
Deci, melancolia era considerat o stare fiziopatologic i nu o boal n sine.
Asclepiade din Bitinia (130-56 .e.n.) considera ca bolile mintale ar fi rezultatul unor
dezordini emoionale, iar prin dihotomizarea lor n alienaii acute i alienaii cronice, a
ncadrat melancolia n cea de-a doua grup.[29]
n ceea ce privete relaia dintre manie i melancolie, ea a fost sesizat de ctre
Areteus din Capadochia, n secolul al 2-lea (50-130 e.n.).
n scrierea sa De Causis et Signis Marborum, el spune despre melancolie c este o
cdere ntr-o stare deosebit, ntr-o tulburare a judecii, iar teama sufletului se fixeaz ntr-o
cugetare nelmurit, fr febr i furie, la care se mai adaug faptul c pacienii prezint
insomnie, sunt triti, descurajai, slbesc datorit agitaiei, a somnului nerecomfortantntrun stadiu mai avansat se plng de inutilitate i-i doresc moartea.
Pe lng faptul c asocia depresiei insomnia, nelinitea, tristeea i plictiseala, el
definea melancolia ca fiind un delir limitat (parial).
Urmrirea catamnestic a bolnavilor depresivi i-a permis s fie primul care a observat
i a descris depresia (melancolia) i mania ca fiind dou faze ale aceleai boli, semnalnd
faptul c ntre perioadele de inhibiie trist i agitaie maniacal pot exista intervale de eutimie
i luciditate.[29]
Tot Areteus a fcut i primele descoperiri ale trsturilor premorbide ale
melancolicilor.
i lumea arab a fost preocupat de melancolie: astfel, vestitul medic enciclopedist
Isac Ibn Sina (Avicena), prezint, n opera sa Canonul tiinelor medicale numeroase
referiri la aceast boal.
10

B. Perioada clinic
ncepe din secolul al XV-lea i dureaz pn la sfritul secolului al XIX-lea.
n aceast perioad, teoria hipocratic ncepe s fie abandonat, diveri autori
preocupndu-se de aspectele etiopatogenice.
Odat cu nceputul Renaterii (secolul XIV-XV) apar adevratele ipoteze
etiopatogenetice , care pun sub semnul ntrebrii concepia umoral a lui Hipocrate.
Dintre reprezentanii acestei perioade remarcm pe Johann Weyer (1515-1588),
Giarolamo Mercuriale (1530-1606), Felix Platter(1536-1614).
Robert Burton (1577-1640), teolog i decan al unui colegiu din Oxford, n lucrarea sa
intitulat Anatomy of Melancoly (1621) descrie elementele psihodinamice ale melancoliei.
Heinroth folosete pentru prima dat termenul de depresie n 1818.
Baillarger i Falret descriu succesiunea strilor depresiv melancolice cu cele
maniacale.
n 1853, Falret descrie la folie circulaire, definit prin trecerea brusc peste
noapte, din episod depresiv n episod maniacal, i invers.[173]

C. Perioada modern i contemporan

Descrierea modern a psihozei afective aparine fondatorului nosografiei psihiatrice,
E. Kraepelin (1896) care a devenit ulterior consacrat, de psihoz maniaco- depresiv.
Kraepelin pleac de la studiile predecesorilor , pe analiza longitudinal a cazurilor,
descriind psihoza maniaco- depresiv ca boal distinct.
Alturi de Kraepelin , o contribuie important n delimitarea nosografic a strilor
depresive i maniacale a fost adus de W. Weygard, n tratatul su Atlas und Grundriss der
Psychiatrie(1902).
Pornind de la ideea c noiunea simpl de depresie definete doar un sindrom, Bleuler
a descris o triad depresiv, caracterizat prin dispoziie trist, greutate n gndire i inhibiia
funciilor centrifuge, la care a mai adugat i alte simptome accesorii ca: obsesii, iritabilitate,
tulburri de percepie i altele.[29]
Un pas important n unificarea tabloului clinic al maniei i melancoliei n cadrul
aceleai boli l realizeaz K. Kahlbaum, care consider cele 3 condiii ca fiind stadii ale unui
proces patologic unic.
n psihiatria romneasc , Al. Obregia (1860-1937) a descris pentru prima dat o
depresie tipic la un pacient cu alcoolism, iar pentru a demonstra manifestrile periodice ale
psihozelor endogene, introduce termenul de ciclotimie.

11

n 1924 apare un material lrgit asupra psihozelor afective i a psihozelor periodice,

publicat de C. Urechia (1883-1955).
Gheorghe Preda (1879-1965) se ocup de tulburrile afective la vrstnici.
C.I. Parhon (1874-1969), semnalnd existena unui raport ntre glandele endocrine i
patologia afectiv, a adus o contribuie important n cunoaterea acestor afeciuni, fapt
confirmat de toate cercetrile ulterioare.
Freud i coala psihanalitic au contribuit la nelegerea aspectelor psihodinamice ale
tulburrilor depresive.
Potrivit concepiilor freudiene, tendina depresiv duce la o fixaie sau o regresie a
libidoului ntr-un stadiu n care sentimentul valorii de sine depinde de compensrile
exterioare.
Ulterior, Anna Freud arat c transformarea pulsiunilor autoagresive constituie o
trstur defensiv-esenial a strilor depresive.
Numeroase coli psihiatrice cred n unitatea tulburrilor afective (Kraepelin,
Weitbrecht, Bleuler), pe cnd alii (Leonhard, Angst) cred n individualitatea diferitelor
subgrupe.[80]
Din prima grup face parte i coala cognitiv a lui Aron Beck, considernd c esena
depresiei const n tulburarea proceselor cognitive.
Ultimele decenii au dus la reconsiderri asupra conceptelor teoretice, termenul de
boal fiind nlocuit cu tulburare, iar cel de afectivitate cu cel de dispoziie.

DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE

Un important loc n cadrul morbiditii psihiatrice i generale este ocupat de
tulburrile afective, prevalena lor fiind n continu cretere, pe msur ce condiiile socioeconomice se schimb, apar permanent elemente perturbatoare, ns i asistena medical se
dezvolt.
Incidena depresiei este ntre 80 i 200/100.000/an la populaia de sex masculin i ntre
250 i 7800/100.000/an la femei.
Prevalena n rile occidentale este ntre 1,8 i 3,2% la brbai i ntre 2 i 9,3 % la
femei.
Prevalena simptomelor de tip depresiv este mult mai mare, de pn la 20%.
Experii Organizaiei Mondiale a Sntii apreciaz c n fiecare an, n lume, cel
puin 100 de milioane de persoane dezvolt o depresie identificabil clinic.(N. Sartorius i
colaboratorii, 1983).
Exist actualmente un consens al clinicienilor i cercettorilor potrivit cruia boala
depresiv constituie cea mai frecvent afeciune psihiatric (Rouillon, 1983, pag. 368), ea
fiind de 10 ori mai frecvent dect schizofrenia (H. E. Lehmann, 1985, pag.786).[174]
Gastpar-1986, 1987, citnd studii diverse ca metodologie, apreciaz prevalena
depresiei ntre 3,9 i 6,8%.
12

Pentru depresia nevrotic studiile citate menioneaz o prevalen cuprins ntre 0,3 i
63%, iar pentru cea psihotic, prevalena este ntre 0,1 i 1,1%.
Prevalena este foarte variabil n diverse ri europene. De exemplu, pentru Elveia,
Agosti 1974 , comunic o prevalen a depresiei de 2,5%, iar ulterior, Gastpar 1979 ,
apreciaz frecvena depresiei ca fiind de 23% din populaie.
Depresia semnificativ din punct de vedere clinic este estimat la 15% dintre
persoanele oricrei populaii (la femei chiar 25%).
Tulburrile afective, n special cele depresive, ocup un loc central nu numai n cadrul
epidemiologiei lor individuale, ci i n ansamblul morbiditii generale.
Riscul pe toat durata vieii a apariiei unui episod depresiv major ajunge pn la 25 %
la femei i 12 % la barbai, potrivit estimrilor DSM-IV-TR.[41]
Tulburrile afective prezint un nalt grad de interes din partea specialitilor, att prin
faptul c ele se caracterizeaz prin remisiuni i recurene, iar perioadele intercritice sunt
susceptibile de a favoriza realizri semnificative i chiar performane.
Vrsta medie a debutului se situeaz spre sfritul celei de-a 3-a decade de via, dar
boala poate debuta la orice vrst, ncepnd chiar din copilrie.
Episoadele depresive par a fi mai frecvente la femeile de condiie modest sau din
clasa medie, precum i la femei lipsite de suport social (prieteni, rude), la cele care ngrijesc
2-3 copii minori, la vduve i divorate. Un risc major de depresie l au persoanele care au
rmas fr mam naintea vrstei de 11 ani, prin deces sau abandon.
ncepnd cu anii 60, studiile epidemiologice n depresii au beneficiat de instrumente
standardizate:[5]

PREZENT STATE EXAMINATION (PSE)- interviu psihiatric standardizat pentru

140 de itemi, care permite diferenierea simptomelor nevrotice de cele psihotice i
integrarea ntr-un program informatic de aspect categorial CATEGO (Wing, Cooper,
Sartorius, 1974).
Numeroi autori au propus diferite criterii de diagnostic pentru evaluarea depresiei,
abordarea fiind diferit(teoretic sau clinic). Scalele de evaluare nu au rol diagnostic,
ci doar de msurare a severitii depresiei.

SCALE DE AUTO-EVALUARE pentru depresii: scala Beck (BDI), Zung, Hamilton

(HADRS), scala CESD (Center for Epidemiologic studies Depression)-Radloff, 1977.

HADRS (Hamilton Depression Rating Scale) reprezint standardul pentru scalele de

depresie. Este frecvent utilizat n evaluarea severitii depresiei, mai ales la
persoanele n vrst, dei scala este contestat de anumii autori , care consider c la
persoanele vrstnice scorul poate fi majorat din cauza ntrebrilor referitoare la
simptomele somatice.

Scala MONTGOMERY ASBERG a fost conceput pentru a cuantifica efectul

tratamentului antidepresiv, fiind o scal care se axeaz pe 10 trsturi ale depresiei.
MADRS este cea mai utilizat scal n studiile privind tratamentul persoanelor depresive,
att la tineri, ct i la vrstnici.

13

Inventarul de depresie Beck (BECK Depression Inventory-BDI) a fost unul dintre

primele instrumente standardizate pentru evaluarea severitii depresiei. Acesta este
nc cel mai des utilizat n practic.
Scala CESD-Aceast scal este utilizat preferenial (sinteza celor precedente, cu itemi
din MMPI) i evalueaz prevalena depresiei n populaia general la 10-20%.[102]

RENARD DIAGNOSTIC INTERVIEW (RDI)

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE COLII DIN SAINT-LOUIS (FEIGNER,

1972, ROBINS, 1977).

RESEARCH DIAGNOSTIC (RDC-SPITZER i colaboratorii, 1978, Edincott i

Spitzer, 1979, dup care depresia ar avea o prevalen de 8,18%.
Plecnd de la aceste metodologii, s-au elaborat sisteme statistice de diagnostic DSM-III-R
pentru SUA i ICD-10 pentru Europa.

Utiliznd criteriile de diagnostic DSM sau ICD, prevalena episoadelor depresive severe
este de 5% i a formelor de depresie medie este de 10% (Nestler, 2000).

II.

ASPECTE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STRILOR AFECTIVE

A. FACTORII BIOCHIMICI

Un rol important n transmisia neuronal l au catecolaminele (noradrenalina,

dopamina) i indolaminele (serotonina), denumite monoamine cerebrale.
Ipoteza catecolaminic presupune c o parte din depresii sunt asociate cu o diminuare
important a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici din creier, n timp ce o
concentrare excesiv a acestor amine ar duce la o stare de bun dispoziie (Schildkraut,
1965).[29]
La baza acestor ipoteze stau argumente obinute n special n mod indirect, att prin
tehnicile geneticii moleculare, ct mai ales prin examinrile biochimice, care au demonstrat
c anomaliile biochimice de la nivelul creierului sunt acompaniate att de schimbri ale
dispoziiei, ct i ale
comportamentului (Schildkraut, 1965; Cooper, 1967; Ryan,
1992).[142][175].
Nu exist ns o dovad real pentru a demonstra concentrarea i schimbarea
metaboliilor monoaminelor, n legtur cu diferitele stadii ale tulburrilor afective. Nu
putem considera concludente datele referitoare la utilizarea esuturilor periferice imediat
accesibile, cum sunt leucocitele i trombocitele, ca argumente model pentru evenimentele
centrale neuromodulatoare (Werstiuk, 1989). [166]
La baza ipotezelor aminergice au stat evalurile activitii fiecrui sistem
monoaminergic, realizate prin msurarea neurotransmitorilor, precursorilor i cataboliilor
14

Figura 1: cile de transmitere a serotoninei n creier

si, a activitii enzimatice de sintez i degradare, precum i a vitezei captrii sau

eliberrii sale.
Astfel, n conformitate cu ipoteza catecolaminergic, depresia va fi generat de o
diminuare a noradrenalinei i /sau dopaminei n SNC, iar dup ipoteza serotoninergic , n
depresiile recurente ar exista o scdere a serotoninei, evaluat prin msurarea metabolitului
su, acidul 5-hidroxi indol-acetic (5-HIAA).[112][63].
Ipoteza colinergic a tulburrii afective are la baz argumente clinico-terapeutice.
Astfel, agenii colinergici pot induce o stare depresiv, iar anti-parkinsonienele pot perturba
dispoziia n ambele sensuri (manie sau depresie).
Dup teoria GABA-ergic, n depresii, nivelul GABA ar fi diminuat, att n LCR, ct
i n plasm, ceea ce ar duce la inhibarea transmisiei nervoase centrale (Thiebot, 1983).[112]
Ipoteza mixt presupune o interaciune ntre doi neurotransmitori; conform acestei
ipoteze, scderea serotoninei cerebrale ar permite apariia bolii afective, iar natura acestei boli
ar fi ulterior determinat de o balan ntre activitatea colinergic i cea noradrenergic.
Ipoteza teoriilor membranare presupune existena unei perturbri a structurii i
fiziologiei membranare privind receptorii i locusurile (poziiile de legtur) pentru diferite
substane.
S-a constatat, n acest context, c administrarea de antidepresive, precum i terapia
electroconvulsivant (TEC) reduc numrul receptorilor beta-adrenergici i 5-HT2
(serotononergici), de unde se poate concluziona c ncetinirea metabolismului monoaminelor
15

ar putea fi determinat de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminergici (prezent n

depresie).
n tulburrile depresive majore recurente, receptorii alfa-2-adrenergici plachetari sunt
semnificativ crescui.
Perturbrile ionice se pare c s-ar datora tot unei patologii membranare a celulelor
responsabile de repartiia ionic intra- i extra-neuronal.
Actualmente, prin multiple tehnici de tomografie
computerizat, se creeaz
posibilitatea localizrii unor alterri la nivelul sinapsei, iar cu ajutorul tomografiei cu emisie
de pozitroni (PET-positron emission tomography) putem aprecia cantitativ procesele
fiziologice, biochimice i farmacologice (in vivo) precum i aprecierea biochimiei
neurotransmitorilor i conturarea unor hri ale creierului, permindu-ne astfel vizualizarea
circuitelor neuronale ale unor componente specifice i evideniind aciunea i efectul
medicamentelor n creierul viu (Pawlik et al., 1986).[6] [162]
MRI (magnetic resonance imaging ) este o tehnic recent perfecionat, ce studiaz
anatomia creierului prin intermediul cmpurilor magnetice.

B. REGLAREA NEUROENDOCRIN

Apariia unor tulburri de dispoziie n legtur (mai mult sau mai puin direct) cu
unele modificri endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate, puerperiu, lactaie ,
menopauz, hipertiroidism, terapia cu cortizonice, ACTH, anticoncepionale i altele )
demonstreaz rolul favorizant i chiar declanator pe care-l joac factorii hormonali n
tulburrile dispoziiei.
Primele studii referitoare la corelaia dintre tulburrile afective i hipo-sau hipertiroidism au fost fcute de Parhon (1914).
Din practica clinic este cunoscut faptul c dezvoltarea unei simptomatologii
depresive sau maniacale este n strns corelaie cu tratamentul cu steroizi.
Cercetrile actuale din domeniul endocrinologiei sunt direcionate asupra testului de
supresie la Dexametazon (DST), elaborat n 1981 de Carroll i colaboratorii , pentru a
diagnostica depresia melancoliform, ct i asupra altor fenomene endocrine.
Aproape toate sistemele endocrine sunt reglate de cortex, astfel nct n tulburrile
afective vor prezenta anomalii.
Anumii autori susin ideea existenei unei legturi ntre hormoni i catecolamine; se
presupune c n depresii ar fi prezent i o reducere a rspunsului hormonului somatotrop
(STH), care ar deregla balana celor trei monoamine cerebrale: NA, SA, DA (Rubin et al.,
1976; Garver et al., 1977).
n depresii exist o corelaie liniar semnificativ ntre nivelurile MPHG urinar (3metoxi-4 hidroxifenilglicol) i STH, care nu apare n strile maniacale.
Deficienele neurotransmitorilor de un tip sau altul duc nu numai la creterea
simptomelor psiho-depresive , dar i la schimbri n reglarea glandei hipofizare i
pineale.[58][9]
16

Primele studii endocrine asupra corticoizilor urinari au artat c activitatea

corticosteroizilor adrenali este crescut n depresii, comparativ cu starea de normotimie i
manie.
n depresiile endogene s-a evideniat o perturbare semnificativ a ritmului circadian al
cortizolului, care prezint o secreie activ n timpul nopii spre diminea, fenomen
nentlnit la subiecii normali, la care secreia n aceast perioad este minim.[58]
Dup Carroll i colaboratorii (1976) tulburarea activitii suprarenale ar fi cauzate de
creterea eliberrii factorului ce stimuleaz eliberarea corticoizilor (CRF) i nu prin alterarea
metabolismului periferic al cortizolului.
Testul de supresie la dexametazon (Dexamethasone Supression test, DST)
investigheaz nivelul de funcionare a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale i ndeosebi
hipersecreia de cortizol n bolile depresive.
Utilizat iniial n boala Cushing, precum i n alte condiii endocrine asemntoare,
DST i-a dovedit utilitatea i n depresii, unde, de asemenea, nu poate suprima secreia de
cortizol. De fapt, anormalitatea DST-ului n cursul depresiei exprim hiperactivitatea
sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal.
Se consider c pozivitatea testului este stabil n cursul evoluiei unui episod
depresiv , el negativndu-se odat cu remisiunea clinic a depresiei.
Testul este folosit ca un element de confirmare n diagnosticarea unor depresii
insuficient de elocvente clinic. El are o valoare diagnostic particular n diagnosticul
depresiei la copii i adolesceni, la care simptomatologia este frecvent atipic.
n depresii, tulburarea neuro-endocrin cea mai important este hiperfuncia sistemului
hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
Evidenierea creterii cataboliilor urinari i plasmatici ai cortizolului, paralel cu
conturarea ipotezei unei hiperactiviti a axei hipotalamo-hipofizare la depresivi a dus la
elaborarea testului dinamic la dexametazon, cu ajutorul cruia se msoar frenarea exersat
de un glucocorticoid de sintez asupra axei hipotalamo-hipofizare.
ns testul dinamic la Dexametazon, ce evalueaz funcia hipotalamo-hipofizoadrenal poate prezenta caracteristici anormale asemntoare i n alte maladii, cum ar fi
anorexia mental, bulimia nervoas, boala Alzheimer i posturile ndelungate (Doerr i
colaboratorii, 1988; Keither i colaboratorii, 1992).[37][40]
Testul este util la monitorizarea clinic a pacienilor depresivi n timpul evoluiei
terapeutice, situaie n care, pe msura ameliorrii excreiei corticoizilor, se amelioreaz i
starea timic a bolnavilor.
n ceea ce privete nivelul plasmatic al melatoninei (hormon al glandei pineale),
cercetrile recente au relevat faptul c n depresii se ntlnete o scdere semnificativ a
nivelului nocturn, n timp ce la subiecii normali, nivelele melatoninei sunt foarte sczute n
timpul zilei i crescute n timpul nopii, ceea ce poate constitui un argument n sprijinul
diagnosticului de depresie.
Investigaiile neuroendocrine n strile depresive continu s aduc informaii
importante n cunoaterea mai precis a mecanismelor acestor tulburri.
n anumite ri se dozeaz de rutin hormonii tiroidieni la pacienii depresivi, fiind
cunoscut legtura clar ntre depresii i tireopatii.
17

n depresii au fost descrise numeroase disfuncii ale axei hipotalamo-hipofizosuprarenale, precum i disfuncii tiroidiene.
n aproximativ 50% din cazuri, la proba de dexametazon nu scade nivelul de cortizon,
deci sistemul reacioneaz mai puin fa de reacia normal (testul supresiei la
dexametazon). Se obine un rspuns diminuat i la testul de stimulare a secreiei tiroidiene
sau STH (TRH, respectiv clonidin).
Cele mai recente studii au evideniat procesele de transmitere intracelular, mai ales n
contextul c medicamentele antidepresive moderne influeneaz aceste procese.
Diferii cercettori accentueaz importana procecelor presinaptice, respectiv
postsinaptice.

C. Tulburrile cronobiologice:

n patologia depresiei intr i neurobiologia timpului (neurobiology of the time), cu

ritmurile biologice infradiene-peste 24 de ore, circadiene-de 24 de ore, i ultradiene-sub 24 de
ore.
Interesul pentru studiul cronobiologiei n psihiatrie ncepe n al 7-lea deceniu al
secolului al XX-lea , odat cu apariia unor studii asupra eliminrii urinare a steroizilor i
electroliilor la pacienii maniaco-depresivi (Lobban, 1966; Jenner , F.A., 1968).[111][46]
natur.

Tulburrile de bioritm au un anumit rol n etiologia mbolnvirilor psihice i de alt

Exemplul cel mai frecvent este apariia dificultilor de adaptare, a decompensrilor

psihice de tip nevrotic, sau chiar psihotic, dup cltorii aeriene la distane mari, urmate de
decalaje de fus orar.
n astfel de situaii vorbim despre asincronism temporar, care la anumii indivizi
predispui poate constitui un factor favorizant sau declanator pentru anumite tulburri
psihice, n special afective.
n acest context, nivelul de certitudine variaz n funcie de patologie.
Tulburrile secundare decalajului de fus orar sunt de cele mai multe ori tulburri de
somn: sindromul fazei de somn ntrziat-delayed sleep phase syndrome-(Weitzmann, 1981),
dificulti de adaptare la noile ore de munc (Hildebrandt, 1979), depresia hibernal
recidivant (Rosenthal, 1984) i alte sindroame declanate de tulburrile orarului biologic sau
de interaciunea acestui orar cu mediul. [164][165] [138]
Wehr (1987) a semnalat faptul c o noapte de insomnie indus de un episod depresiv
poate vira afectivitatea bolnavului spre o stare maniacal, sugernd , astfel , rolul important pe
care-l joac cronobiologia n patologia tulburrilor afective.[136] [163].
Virajul afectivitii spre depresie sau manie, pecum i recidivele sunt nsoite de
perturbri centrale monoaminergice i probabil , colinergice sau GABA-ergice, perturbri
care n mod secundar declaneaz i modificri ale receptorilor neurotransmitorilor i ale
sistemului neuroendocrin (Byusse, 1992).[23]
18

Ipotezele etiopatogenetice ale psihozelor afective bipolare i monopolare au fost

mbogite i cu teorii cronobiologice.
Teoria desincronizrii, elaborat de Halberg (1968) susine c una sau mai multe
funcii fiziologice dobndesc o periodicitate circadian diferit i c exist un raport de faze
normale ntre funciile organismului (desincronizare intern), precum i ntre acestea i
oscilaiile ambientale (desincronizare extern).[67]
Schimbrile n timp, mai mult sau mai puin intense, ale raportului normal, determin
fenomene de avertizare, iar ulterior, prin meninerea desincronizrii interno-externe, apare
decompensarea psihic.
Studiul SNC a evideniat prezena ritmului circadian
structurilor funcionale.

aproape la toate nivelele

Amintim doar cteva exemple:

-activitatea enzimelor de sintez a melatoninei n glanda pineal, a crei secreie nocturn este
mult inferioar n strile depresive, comparativ cu secreia subiecilor sntoi; studiul a fost
realizat de Chazot, n 1985.
-aspectul histologic al celulelor retiniene fotoreceptoare (Renne-1985).
-ritmul nictemeral veghe somn.
Existena ritmicitilor ultradiene (mai scurte de 24 de ore), circadiene i infradiene
(de ordinul lunilor, semestrelor, sau anului) au fost accceptate i susinute de muli autori, care
au studiat variaiile traseelor electroencefalografice, structura somnului i ali parametri
biochimici la om (Wirz, Justice-1979; Eastwood-1985; Schulz-1986).[132][171][86][59]
Ritmurile biologice circadiene sunt specifice tuturor organismelor vii.
La animale, nucleul suprachiasmatic
reprezint aa-numitul cronometru al
creierului, iar relaia acestuia cu axa retino-hipotalamo-pineal i cu cile vizuale este
semnificativ, atr n starea de sntate ct i n starea de boal.
Neurotransmitorii, neuromodulatorii i neuropeptidele controleaz funcionarea
ceasului circadian. Acesta este influenat n mod profund i de factori externi, i de lumin.
Exist afeciuni, printre care i depresiile, care au un pattern sezonier, exacerbndu-se n
perioadele reci ale anului (toamn, iarn). Este perturbat i ritmul circadian, simptome mai
grave aprnd dimineaa, cu o uoar ameliorare dup amiaza i seara.
Se perturb i ritmul nictemeral, adic se constat o cretere a proporiei fazei REM,
cu scderea fazei de laten REM, care este unul dintre markerii cei mai siguri ai depresiilor
secundare.

19

Figura 2: Ritmul nictemeral

D. FACTORII GENETICI

Studiul eritabilitii bolilor afective se bazeaz actualmente pe anumite observaii ,

care-i sporesc gradul de reliabilitate i care pot fi sistematizate astfel:
-debutul ntr-o anumit zon cronologic a vieii;
-frecvena mai crescut a bolilor afective printre rudele probanzilor fa de populaia general;
-prevalena mai mare a bolilor psihice printre rudele probanzilor fa de populaia general;
-concordana net superioar a bolii afective
gemenii dizigoi.

printre gemenii monozigoi, comparativ cu

-rata deosebit de ridicat a transmiterii de la mam la ft , ceea ce argumenteaz supoziia

transmiterii printr-un cromozom X.[30]
ns aceste observaii nu atest existena unui factor genetic, ci relev mai ales aspecte
ale unor componente familiale n etiologia bolilor afective. Pentru a evidenia existena unor
factori genetici n bolile afective majore i pentru a argumenta caracterul ereditar al acestora
sunt folosite urmtoarele tehnici fundamentale de investigaie :
-studii pe gemeni , care compar incidena bolilor afective majore la gemenii mono- i
dizigoi;
-studii asupra agregatelor familiale care analizeaz incidena bolii n familia nuclear a
pacientului i n familia sa extins;
-studii de urmrire care au n vedere incidena bolii la rudele pacienilor ce prezint o boal
afectiv major, comparativ cu incidena bolii n populaia general;
20

-cercetri linkage, care, folosind marcaje genetice , ca de exemplu grupa sangvin xga
sau locusul color blindness pentru cecitate la culoare pot fi aplicate unui ins dintr-un
pedigriu , estimndu-se astfel riscul acestuia pentru o boal afectiv.
Studiile pe gemeni, ca i cele efectuate asupra agregatelor familiale postuleaz
existena unui factor genetic major n etiopatogenia bolilor afective i n special a bolii
maniaco- depresive.[80][88][43]
Printre strategiile pe care le utilizm n cercetare pentru a identifica anumite
componente genetice specifice , care determin vulnerabilitatea la boal, menionm:
-identificarea unei trsturi biologice (o enzim, un neurotransmitor, o protein receptoare,
o caracteristic de transport membranar), corelat cu susceptibilitatea la boal.
-studiul linkage-ului , respectiv locusuri genetice polimorfice cunoscute (de exemplu o
grup sangvin i o boal afectiv), la probanzi i rude .[3]

E. TEORII PSIHOLOGICE

Conceptul de vulnerabilitate endogen este suplu, intervenind n tulburrile afective

ca o cot-parte; cu ct aceasta este mai mare, cu att vulnerabilitatea circumstanial i
evenimentele stresante joac un rol mai mic i invers, cu ct cota-parte este mai mic, cu
att psihotraumele joac un rol mai mare.[35]
Anumite persoane , chiar dac prezint un anumit grad de vulnerabilitate, n anumite
condiii existeniale , cu un suport social optim i pot parcurge ntreaga via fr
decompensri psihopatologice afective, sau de alt natur.
Termenul de stres, n pofida ambiguitilor persistente, reprezint deopotriv un
succes conceptual-relevant pentru natura tridimensional a psihicului , att n varianta
normal ct i n cea patologic, i un succes lingvistic , cuvntul ptrunznd nemodificat n
aproape toate limbile, fie de circulaie internaional sau nu.
Cuvntul stres (engl. stress) este identificat de Shaffer (1982, citat de Alexandrescu,
2000) n dicionarele englezeti din secolul al XV-lea desemnnd o solicitare sau o presiune
fizic, pentru ca dou secole mai trziu noiunea s fi extins la dificulti, strmtorri, sau
adversiti resimite de o persoan.
n 1936, canadianul Hans Selye a publicat primul articol n care analizeaz rspunsul
organismului la factori externi destabilizatori.
Selye nu a folosit n acest articol termenul stres, dei ulterior , ntre numele savantului
canadian i acest termen s-a instaurat o relaie de adevrat sinonimie.[64][65]
Potrivit definiiei propus ulterior de Selye, stresul este rspunsul organismului la
orice solicitare fcut asupra sa, sau mai corect (Corson, 1982)-rspunsul organismului viu
la orice stimul care tinde s-i tulbure homeostazia.
Rspunsul la stres nu mai este astzi att de unitar cum l considera Selye n
1907.[103]
Mason (1968) i alii au demonstrat c mecanismele eliberatoare de hormoni i
neuromediatori sub aciunea stresului sunt mult mai complicate dect acea legtur n doi
21

timpi, presupunnd mecanisme secveniale, cu multiple eliberri hormonale, fiecare

presupunnd mcar parial diferene fiziopatologice, ce sunt dependente de intensitatea
stimulilor externi, i anume, cu ct acetia sunt mai numeroi, cu att conduc la un rspuns
mai activ i mai generalizat din partea organismului. (D.Prelipceanu)[35]
Ceea ce a descris Selye este sindromul general de adaptare (SGA), sindrom ce exprim
rspunsul secvenializat al organismului la aciunea unui factor stresor. Celor trei secvene
clasice ale SGA (alarm, rezisten, epuizare) le corespund modificri biochimice de tip
hormonal n sensul unei activri pe axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cu secreia
consecutiv de hormoni gluco- i mineralo-corticoizi, modificri
a cror semnificaie
biologic este creterea general i nespecific a rezistenei organismului.
Iniierea SGA produce reacia de trezire (arousal) i implicit un proces de evaluare
cognitiv a stresorului , o analiz de semnificaie fondat pe experiena anterioar.
Din punct de vedere emoional, principalul rezultat al acestor procese dinamice este
anxietatea semnal, al crei rol este de a mobiliza organismul . n principiu, deci, anxietatea
subiacent SGA-ului are o valoare adaptativ pozitiv. Exist ns un punct critic , valabil de
la un individ la altul, peste care anxietatea afecteaz negativ rspunsul subiectului la factorul
de stres, ea devenind dezadaptativ, paralizant.
Din punct de vedere psihologic, stresul propriu-zis este ceea ce rmne dup SGA, cu
alte cuvinte reziduul emoional. n acest fel, prin stres putem nelege orice stare emoional
trectoare sau persistent, simpl sau complex structurat, care mpietez asupra capacitii de
funcionare sau de rspuns adaptativ la un stimul stresor (Alexandrescu, op. cit.).
Conceptul de vulnerabilitate stres, avansat iniial sub aceast form de ctre Zubin
(1977) pentru schizofrenie, s-a impus ulterior pentru majoritatea strilor psihopatologice , de
la tulburarea afectiv monopolar i bipolar la cea anxioas, suicid, alcoolism, psihopatii
(Zuckerman, 1998).[55][103]
n esen, modelul vulnerabilitate stres avanseaz urmtoarele ipoteze:
a. terenul joac un rol important n apariia strilor maladive;
persoanele cu un teren vulnerabil (predispus ) pentru diferite suferine somatice i psihice , n
general, sau doar pentru unele dintre acestea , ajung ca n anumite mprejurri s realizeze
mult mai repede i uor dect altele, (n aceleai circumstane sau n circumstane specifice) o
stare de reactivitate maladiv, i apoi o stare de boal.
Vulnerabilitatea unei persoane la tulburri (boli, decompensri) psihice, se constituie ,
de-a lungul biografiei , prin cumularea i conjuncia unor factori somatici, genetici, bio-psihosociali i culturali-spirituali (determinism non-liniar).
La persoanele vulnerabile pot fi identificai o serie de markeri bio-psihologici ce pot
fi prezeni i naintea primului episod maladiv, precum i dup remisiune, fiind prezeni
uneori la rudele sale.
Vulnerabilitatea oscileaz de-a lungul timpului, datorit unor condiionri extrinseci
(cumulare de stresori i epuizare, reducerea reelei de suport social) i intrinseci (oscilaia biopsiho-ritmurilor, crize ale ciclurilor vieii ), astfel nct exist perioade cu vulnerabilitate
crescut sau sczut (non-vulnerabilitate).
Zubin face o diferen ntre vulnerabilitate, pe care o privete ca pe o trstur relativ
permanent i bazal, i episoadele de tulburare psihic, considerate stri trectoare. n ceea
22

ce privete depresia, o trstur comun nu este prezena continu a bolii, ci prezena continu
a vulnerabilitii.
n termenii lui Tarter (1987) caracteristicile unui individ, ce prezint un deznodmnt
nefavorabil, sunt denumite operaional ca vulnerabilitate idiosincrazic. Potrivit teoriei lui
Tarter, susceptibilitatea la un deznodmnt nefavorabil poate fi att motenit, ct i
dobndit. [155]

b. O persoan vulnerabil ajunge la o stare de tulburare patologic somatic i /sau

psihic, n urma interveniei unor factori circumstaniali-situaionali: acetia pot fi factori :
-favorizani
-determinani
-declanatori.

Factorii situaionali-conjuncturali joac un rol important i n ntreinerea unei stri

maladive, a defectului i a handicapului, precum i n apariia a noi episoade.
Doctrina vulnerabilitate- stres s-a dezvoltat n paralel cu concepia american a
diagnosticului pe axe n etichetarea episodului; diagnosticul de stare psihopatologic e
codificat pe axa I, iar cel de personalitate (trsturi constante, rigide ale caracterului
traits- pe axa II.
Multiple studii semantice au artat c exist o legtur relativ frecvent ntre axa I i
axa II (Zuckermann, 1998), astfel nct n multe cazuri se poate considera c tulburarea
personalitii exprim fixarea /oprirea temporar la nivelul structurii psihice a procesului de
vulnerabilitate.[108]
Pe lng trsturile specifice fiecrui tip de personalitate particular-patologic ce o
caracterizeaz , prin stilul specific de relaionare interpersonal-social , prin comportament i
expresivitate n general, n cele mai multe cazuri se poate identifica i un ansamblu de
caracteristici , ce indic vulnerabilitatea subiectului , neleas ca nedezvoltare matur
armonioas (Lzrescu, 1994).[104]
Dintre acestea am putea enumera:
1. Nerealizarea i prezena unei autonomii psihice suficiente (n sens de independen, n
corelaie cu o bun intercomunicare , identificare reciproc, colaborare interpersonal).
2. O insuficient i echilibrat identitate cu sine ( i, de asemenea, stima fa de sine n
conjuncie cu deschiderea i dialogul fa de alii).
3. O toleran redus la frustrare , att n perspectiva tririi subiective, ct i a reactivitii.
4. O insuficient spontaneitate i intenionalitate n raportarea fa de ambiana proxim , fa
de alii i lumea uman, cu dificulti n relaionarea cu ceilali.
5.Capacitate redus n rezolvarea problemelor practice i n faptul de a face fa (coping)
problemelor i situaiilor de via stresante , inevitabile.

23

6. O insuficient capacitate de autocontrol a impulsurilor i proiectelor de aciune , ca

perseveren i finalizare.
7. O insuficient capacitate de relaxare , de obinere a unor satisfacii de via, a capacitii de
a se bucura.
8. O contiin moral neechilibrat n contextul cultural i ideologic dat.
Deci, vulnerabilitatea poate fi considerat o rezultant din cumularea factorilor
genetici , a influenelor din perioada intrauterin , perinatal , precum i a factorilor organici,
toxici i psihosociali postnatali, i n special a celor ce acioneaz n primii ani de via,
putnd vorbi astfel de o vulnerabilitate direct (legat direct de subiect) i una social,
(dobndit) , n contextul existenei socio-familiale.
Cu ct ncrctura predispoziiei familiale este mai mare, cu att e mai mare i riscul
apariiei i evoluiei mai grave a tulburrii afective, iar influena vulnerabilitii devine mai
evident i mai complex dac se iau n consideraie n cadrul istoriei familiale , att cazurile
de boal afectiv, ct i cele din spectrul tulburrii respective.
Pe lng strile depresive trebuie s avem n vedere i strile maniacale , precum i
suicidul, parasuicidul, strile subdepresive , hipomaniacale, ciclotimia, precum i sociopatia i
alcoolismul, care nu ajung ntotdeauna n contact direct cu asistena psihiatric.
Din punct de vedere al teoriei psihanalitice, depresia este o reacie dat de deplasarea
libidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei i are originea n tulburarea relaiei
timpurii mam-copil, care cauzeaz o fixaie n stadiul oral al dezvoltrii.
Pierderi reale sau imaginare (simbolice) din perioada adult pot conduce, de asemenea,
la dezvoltarea depresiei.[143]
Alte opinii susin c ar fi vorba despre canalizarea nesatisfctoare a impulsurilor
agresive. Agresia refulat se direcioneaz spre Eu (suicid).
Modelele comportamentale evideniaz un deficit n capacitile sociale i a
comportamentului de autocompensare ale individului depresiv.
Se evoc frecvent un model al depresiei pe studii realizate pe animale (learned
helpesness).
Anii din urm au nregistrat o expansiune nsemnat a numrului paradigmelor
comportamentale, ce au fost propuse ca modele animale ale depresiei (Willner, 1990; Porsolt,
1997)[167] [130][73].
Validitatea modelelor animale poate fi evaluat pe patru grupe de criterii:
1. Gradul asemnrii simptomatice dintre model i condiia clinic.
2. Validitatea predictiv privind gradul n care modelul rspunde adecvat la medicamentele
care sunt sau nu eficiente clinic.
3. Similitudinea dintre mecanismele fundamentale.
4. Similaritatea condiiilor inductoare.

24

Motivul utilizrii acestui model ca model al depresiei este similaritatea dintre

simptomatologia clinic a depresiei i schimbrile comportamentale induse la oricei , dup
expunerea la un oc inevitabil.[147]
Simptomele sunt urmtoarele:
Reducerea performanelor n sarcinile alimentare sau adversive, scderea agresivitii,
pierderea ponderal, creterea nivelului plasmatic de corticosteron, non-supresia la testul de
supresie la dexametazon, puternic diferen n vulnerabilitatea la ocul de neevitat.
Teoriile cognitive pun accentul pe deficite specifice ale prelucrrii informaiilor, ca
urmare persoana depresiv este capabil numai de prelucrarea informaiilor cu tonalitate
afectiv negativ.

F. Determinri sociologice
Un rol hotrtor n apariia depresiilor l au evenimentele de via traumatizante ,
acestea crescnd mult probabilitatea apariiei depresiei la persoanele cu un risc mare de
vulnerabilitate.
Astzi este binecunoscut faptul c tulburrile afective sunt rezultatul interaciunii ntre
,, motenirea genetic i factorii de risc environmentali (Caspi et al.,2003, Farmer et al,
2005).[3]
Un important factor de risc l reprezint stresul i evenimentele de via stresante, care
precipit debutul depresiei majore.
Studiile clinice ale relaiei stres-boal implic necesitatea gsirii unor metode de
cuantificare a stresului, indiferent de natura transversal, retrospectiv sau prospectiv a
cercetrilor.[98]
Se apeleaz n primul rnd la metoda consemnrii i cuantificrii evenimentelor care
au drept consecine schimbri de via, inducnd o anumit modificare sesizabil n existena
subiectului.
Necesitnd adaptare, schimbrile de via i, implicit, evenimentele care le produc capt
potenial stresogen, putnd constitui stresori.
Cel mai rspndit instrument de lucru este Scala de cotare a readaptrii sociale (Social
Readjustment Rating Scale) , alctuit de Holmes i Rahe n 1967.[76]
Dezvoltarea depresiei, precum i a unei evoluii trenante, este mai probabil n cazul
persoanelor singure (vduve, separai, divorai).[20]
Un rol important l are familia: se constat c la persoanele lipsite de suport social, la cei cu
handicap, care sunt relativ izolai de restul societii prin natura handicapului, sau la
persoanele cu suport social absent, evoluia depresiei este de mai lung durat, intensitatea
episoadelor depresive fiind semnificativ crescut.

25

G. Depresii somatogene
Depresiile somatogene se ntlnesc la persoanele care sufer de boli organice, acute sau
cronice , cerebrale sau extracerebrale, motiv pentru care orice pacient depresiv necesit
examinri clinice, paraclinice, neurologice i psihice complete , dublate la nevoie de alte
investigaii paraclinice necesare diagnosticrii precise.[29]
n acelai timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se afl unul sau mai multe
evenimente de via stresante , cu o aciune mai mult sau mai puin prelungit.
Ele se ntlnesc mai frecvent la personalitile fragile i hipersensibile, cu lipsa posibilitii de
exteriorizare i defulare a tririlor afectiv-tensional-stresante.[29]
ntlnim depresii reactive i la pacienii care prezint suferine organice sau psihice i
realizeaz deficiena capacitilor fizice sau/i psihice.
O caracteristic important a pacienilor cu psihosindroame organice o constituie oboseala
rapid i scderea capacitii lor cerebrale, cu tulburri timopsihice i neurovegetative.
n strile depresive sunt implicate i o mulime de tulburri i acuze neurovegetative
metabolice i organofuncionale , care pot metamorfoza depresia n diferite forme (tablouri )
de suferin organic, pe care specialitii o numesc depresie mascat.
Dup Kielkolz, depresia mascat este un proces depresiv manifestat n primul rnd n plan
somatic, dei, ntr-o oarecare msur, fiecare depresie are i un mod de exprimare
somatic.[92].
Stri depresive :

- organice
1. Somatogene

2. Endogene

- farmacogene

cu/fr elemente

- simptomatice

psihotice

-bipolare

inhibate sau agitate

-unipolare

cu/fr elemente psihotice,

-schizoafective

cu virri spre
manii/hipomanii

3. Psihogene

inhibate sau cu nelinite

-epuizare

psihomotorie i revolt

-reactive

mpotriva destinului

26

Figura 3
Repartizarea schematic a formelor nosologice ale depresiilor, acompaniate i de
aspecte fenomenologice:
Unele stri depresive constituie doar sindroamele secundare ale unor boli somatogene
sau psihice ntlnite n parkinsonism, tiroidit autoimun, vasculopatii cerebrale, cardiopatii,
absena acidului folic, caren de proteine, fier, potasiu, calciu. Alte afeciuni ce se nsoesc de
sindroame depresive sunt hipertiroidia, sindromul Cushing, mononucleoza infecioas ,
pelagra, feocromocitomul, lupusul eritematos diseminat, hepatita, precum i tratamentele
prelungite cu antidepresive, contraceptive, drogodependena.
ntlnim stri depresive secundare i n schizofrenii, stri post-psihotice, intoxicaii cu arsen,
brom, mercur, fosfai organici, vitamina A i altele.
n aceste situaii unii autori vorbesc de pseudo-depresii. Sindromul depresiv poate
constitui semnalul iniial al unor mbolnviri psihice sau organice, ca de exemplu: demene ,
schizofrenii, procese expansive intracraniene, cancer pancreatic. n aceste situaii, pe lng
simptomatologia depresiv se ntlnesc i alte simptome, mai mult sau mai puin
caracteristice bolii de baz, care printr-o examinare atent i prin investigaii clinice i
paraclinice vor putea fi puse n eviden. Imagistica joac aici un rol important n decelarea
proceselor expansive , att craniene ct i extracraniene.
n ceea ce privete apariia bolilor psihice precedate de sindroame depresive, testele
psihologice, scalele de evaluare i examinarea computer-tomografic sunt instrumente de
diagnostic extrem de utile.
n sfera depresiilor endogene exist o tendin crescut de a reaciona la factorii
psihotraumatizani, pacienii prezentnd o hiperemotivitate nativ, lipsa ncrederii n sine,
sobrietate, introversie.
Alturi de examinarea psihic i clinico-paraclinic , cercetarea datelor anamnestice
este de mare utilitate n stabilirea unui diagnostic de certitudine.
Dac un pacient a prezentat i alte episoade de aspect depresiv sau maniacal,
diagnosticul de tulburare afectiv mono- sau bipolar se impune, dar nu trebuie ignorat faptul
c i un astfel de pacient poate prezenta i suferine organice sau poate expermenta
evenimente de via traumatizante, i , ca urmare , s prezinte i o depresie reactiv sau
somatogen, care s constituie factorul declanator al depresiei endogene.

H. Tulburrile afective endogene

Factorii genetici au un rol determinant n geneza acestor stri patologice, stnd la baza
unor funcionri deficiente sau n exces (numim aici strile maniacale) ale sistemelor
neurotransmitoare.
Dinamica temporal a tulburrilor afective este reglat genetic.
27

n etiologia strilor depresive este important recunoaterea endogenitii, chiar i n cazurile

cu simptomatologie uoar.
La baza proceselor endogene se afl, de multe ori, procese imprevizibile.
Comportamentul pacientului este mai puin predictibil i mai greu de neles n procesele
afective preponderent endogene, dect n cele generate mai ales de factori psiho-sociali.
Recunoaterea endogenitii unei depresii este posibil prin observarea unor semne care
poart o not de obiectivitate remarcabil.
1. Semne de endogenitate legate de evoluia bolii:
Depresia endogen are frecvent, att debutul , ct i rezoluia rapide. Chiar dac
prezint evoluie cronic, intervin frecvent schimbri brute, inexplicabile prin cauze
externe.
Faptul c fazele de stare se succed cu perioade relativ asimptomatice are valoare
informativ important.
De asemenea, tulburrile bipolare , cu excepia celor generate de boli somatice , au
ntotdeauna cauz endogen.
Un semn important de endogenitate este i ciclarea sezonier.
2. Recunoaterea endogenitii este mai uoar cnd se asociaz modificri
vegetativ-biologice.
Tulburarea somnului n aceste cazuri prezint de obicei un pattern caracteristic:
-adormirea brusc, intempestiv ce se asociaz cu trezire matinal.
Adormirea brusc este markerul clinic al scurtrii fazei REM (REM pressure).[70].
Trezirea n zori i imposibilitatea de a adormi din nou constituie una dintre suferinele cel mai
greu suportate de ctre pacieni.
Greutatea corporal , apetitul alimentar i libidoul sunt sczute n mod apreciabil.
Simptomatologia este mai accentuat dimineaa, fiind frecvente oscilaiile circadiene ale
simptomelor.
3. Este mai dificil recunoaterea endogenitii din semnele emoionale i
comportamentale.
Diferenierea de strile nevrotice i tulburrile de personalitate nu este ntotdeauna
uoar.
Totui, schimbarea comportamentului pacientului, n cursul unei perioade bine delimitate
pledeaz spre o etiologie preponderent endogen.
Dificultatea sever de concentrare indic un deficit prosexic primar, ce caracterizeaz
procesele patologice endogene.
4. Concluzii importante se pot trage privind modificrile cognitive.
n cazul depresiilor primare, structura cognitiv depresiv se situeaz pe plan secundar.
Schimbrile atitudinilor pacienilor sunt resimite att de el nsui, ct i de anturaj.
n cazul distimiei, mecanismele cognitive depresive fac parte din structura personalitii
individului.
5. Cea mai mare parte a depresiilor endogene se amelioreaz sub tratament
antidepresiv.
S-a constatat c terapia prin deprivare de somn are frecvent o bun eficien n
procesele endogene, uneori aprnd efecte spectaculoase.

28

J. Depresii psihogene
La baza acestor tulburri se afl anumite disfuncii de socializare, evenimentele
psihotraumatizante fiind numai factori precipitani care provoac decompensri la
persoanele cu vulnerabilitate crescut.
Depresiile psihogene pot fi clasificate astfel (dup Kielholtz):
Depresia nevrotic
Depresia de epuizare
Depresia reactiv.
Aceste forme pot fi inhibate sau asociate cu o stare de nelinite psihomotorie i revolt
mpotriva destinului.
Depresia reactiv descrie cazuri n care factorul declanator a fost un eveniment
psihotraumatizant, un eveniment grav de via, ce provoac simptome depresive, fr a
exista o vulnerabilitate preexistent.

Simptomele sunt determinate de evenimente de via grave, cum sunt marile traume
sau evenimentele catastrofice, incluse actualmente sub denumirea de Tulburare de
adaptare (DSM- IV).[41]
Elementul esenial al tulburrii de adaptare este reacia dezadaptativ la unul sau mai
muli stresori psihosociali identificabili, care survin n mai puin de trei luni dup aciunea
stresorului i nu persist mai mult de 6 luni.
Stresorii pot fi:

Unici sau multipli

Recureni sau continui
Aprui n cadrul familial sau afectnd un grup mare de persoane sau o comunitate
(epidemii, dezastre naturale).

Asociai unor perioade sau evenimente specifice de dezvoltare (intrare la coal,

prsirea casei printeti, cstoria, eecul, pensionarea, concedierea, omajul).
Prezenta clasificare a strilor depresive reprezint delimitarea lor n tipuri sau forme
distincte , pe baza unor scheme logice rezultate din analiza i sinteza aspectelor simpaticofenomenologice, paraclinice, biologice, etiopatogenetice, evolutive i altele.
Nosologia psihiatric se afl n continu schimbare, nu numai pentru a demonstra i
corecta erorile din trecut , dar i pentru a furniza baza de pornire pentru noi descoperiri.
Primul pas n clasificarea depresiilor l constituie definirea i conturarea sindromului
(formei clinice i demonstrarea c ea exist ca o entitate recunoscut, ce poate fi discriminat
de alte forme).
Odat cu clasificarea i evaluarea ponderii evenimentelor psihotraumatizante care au
intervenit direct n declanarea i ntreinerea depresiei, vom face i o descriere a depresiei
reactive, n raport cu cele mai frecvente evenimente depresogene.
Aceast descriere nu intete spre fragmentarea formei i diagnosticului n uniti din
ce n ce mai mici, care, dei pot beneficia de unele criterii de delimitare i definire pariale,
nu pot depi limitele ce contureaz conceptul depresiilor psihogene ca rspuns, mai mult
sau mai puin acut, la evenimente stresante ce depesc limitele homeostaziei psihice ale
subiectului.[41]

29

Sindromul depresiv pare uor de conturat i diagnosticat , dei, de multe ori , prezint
i probleme complicate , mai ales acolo unde se afl mascat de unele simptome accesorii
somato-vegetative sau psihotice, motiv pentru care , pe lng investigaiile clinicoparaclinice , se cere empatie din partea terapeutului i experien n activitatea
psihiatric.[53] ( Gabo Gh., Corelaii ntre evenimentele de via stresante i tulburrile
depresive, 2003)

III.

Clasificarea tulburrilor afective

1. Coordonate actuale ale clasificrii

Noiunea de tulburare afectiv (affective disorder), de origine anglo-saxon ,

denumete un grup de modificri , de tip depresiv sau maniacal , ale afectivitii , a cror
simptomatologie este dominant i determinat pe parcursul desfurrii lor de o
predispoziie endogen sau, cel puin, nefiind totalmente de origine somatogen sau
psihogen; acest fapt demonstreaz c este mai mult o noiune nosologic dect una
descriptiv-psihopatologic.
n DSM-IV (1994), n loc de affective disorders, introdus n DSM-III-R (1987) se
utilizeaz termenul de mood disorders, termen folosit n acest sens de Gillespie (1926).
Termenul de tulburare de dispoziie (mood disorders), introdus n DSM-III (1987)
abordeaz acelai sens ca i cel de tulburri afective (affective disorders) existent n DSMIII(1980), dar n acelai timp ncearc s le delimiteze mai precis de tulburrile de adaptare i
de sindroamele anxioase pure (dei aici e vorba tot de o dereglare a vieii afective).
n termenul de tulburri de dispoziie sunt cuprinse toate strile depresive , maniacale i
hipomaniacale, avnd n vedere modificrile afectivitii n totalitatea ei, incluznd i o
motivaie mai mult sau mai puin cauzal.
Clasificarea tulburrilor afective se bazeaz pe dou sindroame, fiind luat n
considerare fie aspectul transversal, fie i sensul longitudinal (evoluia).
Att ICD-10, ct i DSM-IV includ grupuri heterogene , cum sunt ciclotimia i
distimia, la care unul din criteriile de diagnostic este durata de timp.[126]
n clasificarea depresiilor sunt respectate 3 aspecte
Clasificarea sindromologic
Clasificarea conform dinamismului n timp
Clasificarea etiopatogenic.
Tulburrile afective sunt mprite n tulburri depresive
( depresia monopolar) , tulburri bipolare i dou tulburri bazate pe etiologie: tulburarea
afectiv datorat unei condiii medicale generale i tulburarea afectiv indus de o substan.
Tulburrile depresive ( adic tulburarea depresiv fr alt specificaie ) se disting de
tulburrile bipolare prin faptul c nu exist istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal.
Necesitatea criteriilor pentru a stabili diagnosticul clinic de depresie este o premis a unui
sistem taxonomic reliabil.
Diagnosticele actualmente n vigoare , ce stau la baza principalelor sisteme de clasificare, se
bazeaz pe elementele obinute din anamnez i pe datele semiologice, adic pe criterii clinice
a cror valabilitate era cunoscut i la nceputul secolului trecut.

30

Dei operaionale din punct de vedere clinic, aceste criterii diagnostice nu au un caracter
tiinific, fiind supuse unor factori de entropie care provin din surse multiple, ce aparin n
primul rnd pacientului, psihiatrului i subiectivitii procesului (Predescu).[158]
Interviurile standardizate i semistandardizate limiteaz, n msur variabil, influena
entropic a subiectivitii simptomatologiei, fr a putea conferi procesului diagnostic o
valoare tiinific.
Diagnosticul unei depresii, ca i acela al oricrei condiii clinice , trebuie s se bazeze pe
criterii de includere i criterii de excludere specifice. Aceste criterii diagnostice sunt criterii de
mare fidelitate pentru psihiatri, fapt ce asigur o puternic omogenitate a categoriei
diagnostice respective.
Printre criteriile actuale, susceptibile de a fi att raionale ct i obiective, necesare unei
validri superioare, menionm:
-analiza clinic, transversal, semiologic, caracterul simptomatologiei oferind indiciile
eseniale orientrii diagnosticului.
-modalitatea instalrii tulburrii afective , caracterul debutului, lent sau rapid, ca i corelaiile
sale cu situaii psihosociale (frustrante, psihotraumatizante sau stresante) fiind uneori
evocatoare pentru diagnostic.
-istoria tulburrii, ca i a vieii insului, durata acceselor i periodicitatea (recurena) lor
pot realiza saltul de la realitatea sindromului la certitudinea diagnosticului.
-date biologice, endocrine , dar mai ales enzimatice, biochimice, pot constitui
elemente specifice ale diagnosticului clinic.
-istoria familiei (restrnse sau extinse) aduce date privind povara genetic orientativ
pentru o anumit categorie diagnostic.
-rspunsul terapeutic, general i specific, poate oferi date pentru o anumit condiie clinic,
dar i criterii pentru o elaborare taxonomic.
Aceste eforturi de conceptualizare a datelor clinice i de diagnosticare au ca scop crearea unor
grupe nosografice omogene, de nalt validitate, susceptibile de a fi tratate mai eficient i cu
mai mare specificitate.
n acest mod, ameliorarea taxonomiei tulburrilor afective, pe baza unor patternuri
simptomatice specifice, a unor informaii genetice veridice i a unor markeri enzimatici i
biochimici poate oferi indicaii terapeutice reliabile , eficiente i sistematice.[44]
2. Sindroame importante n patologia afectiv
Sindromul depresiv
Tulburrile afective (ale dispoziiei) au beneficiat de o atenie cu totul particular din
partea cercettorilor, teoreticienilor i practicienilor psihiatriei din ultimii 40 de ani. Aceast
constatare se sprijin pe cel puin trei seturi de argumente:
cercetrile de psihiatrie biologic au avut pe terenul patologiei afective un succes mult mai
consistent dect n alte secvene de patologie psihic;
cercetrile epidemiologice au relevat tendina de continu cretere a ratelor de
prevalen, astfel nct astzi se estimeaz c depresia a devenit o problem de
sntate public la nivel mondial;[125]

31

cercetrile de psihofarmacologie au promovat patru generaii de produse

antidepresive i au dus la ameliorarea semnificativ a prognosticului acestei
patologii.

Viaa afectiv a fiinei umane cuprinde o gam larg de triri dispoziionale ce se extind ntre
doi poli, din care unul este reprezentat prin lacrimi de durere i altul prin lacrimi de bucurie.
Atunci cnd se depesc limitele eutimiei fiziologice , ne aflm n faa unei tulburri de
dispoziie.
Conturarea sindromului depresiv se leag de numele lui Hipocrat i Areteu, n opera crora
ntlnim termenul de melancolie, al crui contur a fost descris elocvent.
Abia la sfritul secolului al XIX-lea i nceputul secolului al XX-lea s-au delimitat mai
precis sindroamele i entitile psihopatologice.
Kraepelin (1899) i Weigant (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triad
simptomatic constituit din: tristee i ncetinirea proceselor gndirii i lentoare
psihomotorie.[52]
Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prbuire a tririlor afective bazale i pierderea
sentimentelor de autostim, pesimism, ntunecare a orizonturilor , disperare.
Aceste fenomene pot fi trite de pacient uneori sub forma unei tristei vitale sau anestezie
psihic dureroas.
ncetinirea activitii ideative se manifest prin monoideism, ruminaii, dificulti
decizionale , care pot merge pn la incapacitatea efecturii unei aciuni autentice , pe acest
fundal dominat de o dispoziie trist, cu sentimentul devalorizrii propriei persoane , pe care
i-o triete la dimensiuni restrnse , fr posibiliti de proiectare n viitor, forndu-i
memoria pentru a descoperi unele evenimente pe care le deformeaz, transformndu-se n
idei delirante de autoacuzare, culpabilitate, nevrednicie , inutilitate, uneori aceste idei
delirante pot merge pn la negare, imortalitate, enormitate (sindrom Cotard).[29]
Aceste idei delirante micromanice , dublate de o dispoziie trist-dureroas pot favoriza i
genera conduitele autolitice.
Depresivul percepe timpul intim ca fiind ncremenit, desincronizat de timpul real, ceea ce
marcheaz ansamblul tririlor depresive.
Componenta fizico-somatic a sindromului depresiv se caracterizeaz prin activitate redus,
gesturi limitate i puine, mimic precar, cu aspect trist.
Bolnavul este inert, inexpresiv, cu privirea n gol.
Apar fenomene de ordin neurovegetativ, cum sunt: scderea ponderal, inapeten, stare
sabural, bradipnee, hipotensiune arterial.[25].
Componenta psihoafectiv se caracterizeaz printr-o scdere general a tonusului psihic, i
anume: astenie fizic, scderea randamentului intelectual, slbirea ateniei, dificulti de
evocare mnezic, restrngerea sferei intereselor, a comunicrii.
Comunicarea cu pacienii cu sindroame depresive de intensitate medie sau major este destul
de dificil, tocmai datorit acestor aspecte: ritmul vorbirii lor este lent, de tonalitate joas, cu
propoziii scurte, comunicndu-se gndurile sau angoasele lor penibile.
Dispoziia sczut variaz puin de la o zi la alta i este adesea neresponsiv la circumstane,
putnd totui manifesta o variaie diurn caracteristic. n unele cazuri anxietatea, suferina,
agitaia psihomotorie pot fi mai vizibile dect dispoziia depresiv, modificarea dispoziiei
putnd fi mascat i de elemente vizibile cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool,
comportamentul histrionic i exacerbarea unor simptome fobice sau obsesive preexistente,
sau de preocuprile hipocondriace.
n cazurile grave depresivii se desprind din ce n ce mai mult de lume, toate ncercrile de a
comunica cu ei i deranjeaz i le adncete sentimentul neputinei i al autodevalorizrii, n
timp ce gndurile lor se concentreaz tot mai mult asupra sferei lor interioare.
32

Pacienii ns se simt de multe ori mult mai bine dup ce au reuit s vorbeasc despre cauzele
depresiei, despre anxietate, despre disperare i impulsurile lor autolitice.
Psihiatrul care cunoate i nelege starea n care se afl pacientul depresiv este, de multe ori,
singura lui fiin cruia i se poate confesa, dar pentru a ajunge n aceast postur, depresivul
trebuie s simt c medicul cunoate exact starea lui psihosomatic, transpunndu-se n
situaia lui (empatia).
Lentoarea psihomotorie se exprim prin hipochinezie, hipomimie, care poate merge pn la
amimie, bradilalie i inerie psihomotorie.
Faciesul depresiv prezint culoare teroas, trsturi hipomobile, surpate, privire fix,
fr speran, sprncene i o frunte ncruntat, a cror riduri deseneaz la rdcina nasului un
veraguth i un omega ce exprim o tristee profund i dureroas. Aceast imagine d
impresia c pacientul nu mai acord nici o atenie lumii exterioare i c nu reine dect
elementele care alimenteaz preocuprile depresive.
Hipomimia , obrajii moleii, ridurile lungi i adnci (veraguth), buzele strnse cu comisurile
czute, privirea fix, aintit n jos, sobr, trist, dureroas, cu ochii uscai, ce dau impresia c
ar tinui un secret greu i penibil de suportat, sunt toate caracteristici ale faciesului depresiv,
care mpreun cu poziia grbovit de anestezia psihic dureroas, fac ca pacientul depresiv s
par mai btrn dect este n realitate.[29]
Tristeea, anxietatea, durerea moral se pot observa n inuta, atitudinea, i n special n
fizionomia bolnavilor depresivi.
Privirea este lipsit de strlucire i speran, exprimnd o tristee i o tensiune psihic
dureroas i profund.
Cnd sindromul depresiv este dominat de anxietate sau angoas, mimica pacienilor depresivi
este dominat de crispare, secundar unui tonus muscular crescut , i o privire cu ochii larg
deschii , dublat de o reducere a clipitului.
Frecvent, sindromul depresiv este acompaniat , pe lng dispoziia trist, i de
anxietate, caracterizat printr-o stare de discomfort, tensiune i team difuz nemotivat,
nedefinit precis, dar profund, care uneori poate s duc la anestezie psihic dureroas, care-l
face pe bolnav s nu se mai poat bucura de nimic, simindu-se incapabil de a avea
sentimente, n timp ce veselia celor din jur i accentueaz i mai mult tristeea, anxietatea,
discomfortul, durerea moral.
Exist o fizionomie tipic a depresivului, pentru c depresia poate fi la fel de bine
dominat de anxietate, discomfort, iritabilitate, revolt mpotriva destinului, fenomene ce se
pot manifesta prin nelinite psiho-motorie, nelinite mimico-gestual, rigiditate i altele.
Dup Kielholz (1965, 1988), sindromul depresiv constituie o modalitate de reacie
de baz a fiinei umane, la diferite situaii sau condiii somatogene, psihogene sau endogene,
care se manifest prin urmtoarea triad simptomatic:[127]

Dispoziie trist, cu sau fr componente anxioase.

Inhibiia gndirii.
Tulburri ale funciilor psihomotorii.

De multe ori simptomatologia sindromului depresiv poate fi mascat de tulburri

neurovegetative, somatice i funcionale (cefalee, ameeli, nevralgii, tensiune subiectiv
intracranian, jen de presiune, constricie sau apsare cardiac sau respiratorie, tulburri
digestive, cu inapeten i scdere ponderal), ceea ce face ca dispoziia trist s fie dedus
doar din metacomunicarea mimico-gestual i pantomim.
Uneori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimat de pacient prin
discomfort, tensiune intern i relaional, abulie, vid interior , anestezie psihic dureroas,
33

preocupri excesive fa de propria sntate, pe care o simte nrutindu-se, nelinite

psihomotorie, lamentaii stereotipe cu coninut cenestopato-hipocondriac.
Aceste fenomene se nsoesc frecvent n sindroamele depresive aprute n a 3-a etap
de via , n timp ce la copii i adolesceni simptomatologia este dominat de disforie,
interpretat frecvent de anturaj ca fiind toane, crize de pubertate, crize de adolescen sau
slbirea funciilor frenatoare de autocontrol i autostpnire.[149]
ntruct sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie polimorf cu
fenomene depresive sau somatice , cu instalarea paralel sau tardiv , dar i cu idei delirante
micromanice, el nu ne permite dect o deducie discret n privina originii sale.
Sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziie depresiv , care implic o viziune
pesimist asupra lumii i a propriei sale persoane, la care se adaug o diminuare global a
forelor pulsionale, proceselor intelectuale i ale activitii motrice.
La acest sindrom axial al depresiei se asociaz o serie de alte simptome comune cu
anxietatea, tulburrile de somn, tulburrile depresive i altele.[68]
Kielholz divide polimorfismul simptomatic n simptome cardinale i accesorii:
I Simptomele cardinale sunt urmtoarele:
-dispoziia trist-dureroas care poate merge pn la anestezia psihic i moral sau la
aa-zisa tristee vital, dominat de pesimism, discomfort intern, anxietate, descurajare,
insatisfacie, mai rar sentimente dureroase de monotonie i indiferen afectiv.
Reducerea marcat sau pierderea interesului sau a plcerii constituie cea de-a doua
caracteristic a episodului depresiv.
Diminuarea n grade variabile a interesului ori a plcerii caracterizeaz pe cel n
cauz aproape n fiecare zi, n cea mai mare parte a zilei, extins asupra tuturor aspectelor
existeniale.
La pacienii depresivi se constat o retragere a investiiilor asupra unor activiti sau
domenii de activitate n care ulterior erau implicai.
Pacienii afirm c nu mai resimt satisfacii de ordin artistic, erotic sau gastronomic.
Cmpul contiinei bolnavului este axat pe regrete, el simindu-se ncremenit n
nefericirea sa, ajungnd s prefere moartea n locul vieii.
Senzaiile de discomfort, oprimare, algiile i spasmele viscerale, oboseala extrem
accentueaz pesimismul, tristeea, sentimentele de disperare, anxietatea.
Coninutul ideativ al pacientului depresiv este axat asupra unor teme relativ
constante: subapreciere, autodevalorizare, culpabilitate. Fr a fi idei delirante, ele sun
excesive i inadecvate; sunt trite zilnic ca idei dominante, obsedante sau prevalente.
Reducerea capacitii cognitive este asociat cu dificulti de concentrare, de mobilizare
a voliiei, i cu scderea capacitii decizionale.
Pierderea sau reducerea stimei de sine poate fi considerat corolarul unui ansamblu de
elemente clinice n cadrul cruia se nscriu: autoevaluarea negativ i autoculpabilizarea.
Inhibiia psihomotorie este axat pe astenie, aprnd n plan comportamental ca o
reducere a elanului vital.

34

Asociaiile ideative sunt lente, slab inspirate, iar ritmul i amplitudinea micrilor pe
care le efectueaz pacientul sunt reduse.
Agitaia psihomotorie este mult mai rar ntlnit , fiind, n general, expresia anxietii
marcate care nsoete depresia. n formele severe, melancolice, apare aa-numita anhedonie
non-responsiv (anestezie psihic dureroas), bolnavii fiind incapabili de a resimi doliul,
disperarea, tristeea. Pentru ei lumea devine tern, cenuie, ntr-o micare fr sens, zadarnic.
Elementele obsesivo-fobice sunt frecvente n tabloul clinic al strii depresive.
Hipoprosexia este axat n special, asupra capacitii de mobilizare a ateniei.
Reducerea posibilitilor prosexice se evideniaz i spontan, i n cadrul testelor psihologice.
Hipomnezia este , de fapt, o consecin a hipoprosexiei, pacientul avnd dificulti de
a fixa datele i evenimentele.

II. Din categoria simptomelor accesorii, a cror inciden este mai redus dect a
simptomelor cardinale, fac parte simptomele somatice i psihotice.

A. Simptomele somatice se refer la apetit, greutate, somn.

Tipic pentru episodul depresiv este reducerea apetitului alimentar: uneori ns este
semnalat exagerarea apetitului alimentar. Incertitudinea, insecuritatea, anxietatea
prezente n depresie determin un impuls incontient de aprare, a crui expresie este
tendina de supraalimentare.
Pierderea ponderal este considerat semnificativ dac depete 5% din greutatea
corporal n decursul unei luni.
Constipaia, frecvent la pacienii depresivi, se datoreaz unor cauze diverse:
sedentarism, inhibiie psihomotorie, implicit a tranzitului intestinal, sau apare ca reacie
advers n urma tratamentului cu antidepresive.
Tulburrile activitii hipnice care apar frecvent n depresii sunt:
-insomnii iniiale, indiciu al depresiei exogene;
-insomnii terminale, indiciu al depresiei severe, endogene;
-superficializarea somnului i reducerea duratei sale.
-hipersomnie.

B. Simptomele psihotice ale episodului depresiv cuprind ideaia delirant i

manifestrile halucinatorii. Ideaia delirant este concordant cu dispoziia , temele predilecte
fiind culpabilitatea, autodeprecierea, hipocondria.
Coninutul ideilor delirante din depresia major prezint anumite caracteristici, i
anume:
-sunt srace, monotone, repetitive;
-au caracter predominant retrospectiv i tonalitate afectiv negativ.
Ideaia induce resemnarea, nu opoziia, lupta sau evitarea.
35

Manifestrile halucinatorii sunt exprimate n special prin halucinaii auditive,

verbale, cu caracter injurios, damnabil, ostentativ.
O atenie deosebit trebuie acordat pacienilor cu acuze hipocondriace, celor cu
manifestri algice periodice, precum i pacienilor cu hipertensiune arterial, la care putem
ntlni mecanisme etio-patogenetice comune (biochimice, neurotransmitori, psihogene ).
n general, dereglrile cardio-vasculare sunt de tip vagotonic, cu hipotensiune, diminuarea
pulsului, la care se adaug bradicardia, prezena extrasistolelor, a palpitaiilor, precum i
constricii precardiace, crize pseudoanginoase.[10] [110]
n sindroamele depresiv anxioase se constat accelerarea pulsului.
Sindromul depresiv poate mbrca forme fenomenologice diferite;
De asemenea, el poate fi ntlnit n foarte multe suferine somatice i psihice.
Sindroamele depresive somatogene se ntlnesc n suferinele:
-cerebrale: ASC, HTA, Parkinson, tumori, traumatisme, encefalite, scleroza multipl, coreea
Huntington, epilepsie, atrofii corticale.[7]
-extracerebrale: grip, pneumonii, cardiopatii, astm bronic, diabet zaharat, suferine renale,
hepatite, hipertiroidism, boala Addison, sindrom Cushing, lactaie, menopauz,
drogodependen, alcoolism, precum i n urma unor tratamente cu ACTH, cortizonice,
rezerpinice, neuroleptice.[87]
Sindroamele depresive apar i n tulburrile psihice: nevroze, schizofrenie, tulburri de
personalitate de tip dizarmonic. Exist i sindroame depresive psihosociogene, determinate de
evenimentele de via stresante (pierderi, eecuri).
Instalarea sindromului depresiv este precedat de oboseal i insomnie , simptome dup care
apar sentimente de incapacitate, depreciere, diminuarea interesului profesional.
Factorii care declaneaz sindromul depresiv sunt:
psihogeni: evenimentele de via stresante;
fiziogeni: maladii, intervenii chirurgicale;
toxici: alcoolism;
terapeutici: cortizonice, antihipertensive de tip cortizonic;
endogenetici.
Sindroamele depresive prezint i fenomene psihopatologice nespecifice, cum sunt : apatia,
nelinitea psihomotorie, uneori chiar agitaie, acuze de tip obsesivo-fobic.
ncetinirea activitii intelectuale, comportamentale i motorii (pe care pacientul depresiv o
percepe ca pe o lips de interes pentru prezent i viitor), creeaz situaii n care tristeea ar
avea semnificaia unei aprri vitale.
IV.

DEPRESIILE SECUNDARE

Dihotomia depresiilor n primare i secundare aparine lui R.A. Woodruff (1967), ns

precizarea conceptual i delimitarea clinic a acestor forme aparin lui E. Robins i S.B.
Guze .[146][48] [77]
Conform raportului lor, tulburrile afective secundare i, n special, depresiile secundare sunt
acelea care apar la persoanele avnd o boal psihic preexistent, alta dect o boal afectiv.
36

Ulterior, criteriul acesta a fost extins i asupra bolilor somatice altfel nct definiia acestor
tulburri ar putea fi reformulat: tulburrile afective secundare sunt acelea care apar
consecutiv unor boli somatice sau psihice, nosografic precizate, cu excepia unei boli
afective.
Termenul de secundar (ce prezint o polisemie nuanat), asociat depresiei din bolile
somatice , nu precizeaz dac se refer la cronologie, la fenomenologie sau la etiopatogenie.
Dei definiia are n vedere mai ales cronologia, cel puin n depresiile secundare
farmacogenice, dar i cele postpsihotice sunt implicate, n mod cert, mecanisme patogenice.
Sub aspect teoretic, prin cercetri biochimice, enzimatice, hormonale, studiul depresiilor
secundare condiiilor medicale poate contribui la elucidarea etiologiei tulburrilor afective.
Sub aspect practic, existena depresiilor secundare mpieteaz asupra procesului de
ameliorare i vindecare a condiiei medicale subiacente.
n plus, aceste depresii pun probleme terapeutice clinicianului referitoare la:
-tolerana medicaiei antidepresive de ctre pacientul care are o afeciune somatic;
-compatibilitatea medicaiei antidepresive cu medicaia specific afeciunii somatice
preexistente.

Caracteristicile clinice generale ale depresiilor secundare

Depresiile secundare, spre deosebire de cele primare, care prezint o anumit unitate
nosografic i omogenitate clinic, prezint un polimorfism fenomenologic, determinat de
natura diferit a acestora, interferena condiiei somatice sau psihice subiacente, precum i de
influena terapiilor somatice sau psihofarmacologice specifice.
Vrsta de apariie a depresiilor secundare este determinat de condiia somatic sau psihic pe
fondul creia apare, fiind considerat ca fiind mai mic dect pentru depresiile primare (H.C.
Stancer i colaboratorii, 1984).[151]
n ceea ce privete tabloul clinic al depresiilor secundare, acesta este asemntor cu acela al
depresiilor primare, aa cum susin majoritatea autorilor, existnd ns i opinii diferite: astfel,
H. S. Akiskal, 1981, consider c spre deosebire de depresiile primare , ilustrate n primul
rnd prin inhibiie psihomotorie i tulburri de somn, n depresiile secundare se constat mai
frecvent anxietate, manifestri colerice i ostilitate.[78]
n general, se constat c depresiile secundare nu reproduc tabloul clinic complet al
depresiei, prezentnd forme atipice, incomplete i mixte.
Evoluia depresiilor secundare variaz de la un caz la altul, fiind n mare msur dependent
de condiia somato-psihic preexistent.
Depresiile secundare sunt considerate n mod superficial ca fiind depresii simptomatice, a
cror evoluie este scurt, episodic. ns studiile efectuate n domeniul depresiilor secundare
au artat c acestea au o evoluie mai ndelungat ca timp, chiar o tendin la cronicizare, dei
au un potenial mai redus de recdere.
Prognosticul depresiei secundare este determinat de evoluia condiiei care a determinat-o,
precum i de rspunsul la terapia antidepresiv, cunoscut fiind faptul c antidepresivele
triciclice influeneaz mai bine depresiile primare, n timp ce rspunsul terapeutic este mai
slab n cazul depresiilor secundare.
Actualmente antidepresivele de generaia a doua sunt indicate n tratamentul depresiilor
secundare i sunt mai bine tolerate.

37

Diagnosticul depresiilor secundare

Se stabilete pe baza existenei tabloului clinic i a cronologiei, fiind necesar o analiz
longitudinal a strii psihosomatice a pacientului respectiv. Datele de laborator aduc uneori
informaii suplimentare n diagnosticarea depresiilor secundare. Aceste date sunt urmtoarele:

-Electrofiziologia somnului;
-Testul de supresie la dexametazon;
-Valorile MHPG.
n depresiile primare, latena fazei REM a somnului este scurtat, n timp ce n depresiile
secundare faza REM (micare rapid a globilor oculari) este normal. Acest fapt ns nu a fost
confirmat n mod constant, motiv pentru care nu putem vorbi despre o difereniere a
depresiilor pe baza acestui criteriu.
Testul de supresie la dexametazon (TSD) , virtual pozitiv n depresiile endogene, este de
asemenea pozitiv n aproximativ 50% din depresiile primare, dar este ntotdeauna negativ n
depresiile secundare.
n ceea ce privete principalul metabolit al monoaminelor cerebrale, 3-metoxi-4-hidroxi-fenilglicolul (MPHG-ul ) urinar, el este sczut n majoritatea depresiilor primare, dar nu este
modificat n depresiile secundare.[158] (V, Psihiatrie-vol II, 1998)
Bolile neurologice sunt corelate frecvent cu depresiile secundare, majoritatea studiilor avnd
la baz comorbiditatea ntre depresie i tumorile cerebrale, boala Hungtington, epilepsii, boala
Parkinson.
Leziunile lobului temporal drept, sunt, de asemenea, foarte frecvent corelate cu depresia
secundar, sugerndu-se chiar c acest lob ar fi sediul funciilor afective.[71]
Depresia aprut n bolile neurologice poate precede simptomatologia neurologic sau poate
aprea consecutiv pierderii anumitor funcii prin degenerescen neuronal.
Demenele vasculare sunt diagnosticate pe un fond depresiv preexistent, sau ulterior instalrii
deficitelor cognitive evolueaz o tulburare depresiv major.[2]
Studii recente arat c depresia i deficitul cognitive sunt apanajul vrstei a 3-a i apar
frecvent mpreun. Interrelaia dintre cele dou entiti clinice este complex i nc nu pe
deplin cunoscut. Datele recente sugereaz c depresia vrstei a 3 a poate fi un factor de risc
pentru demena Alzheimer.
Psihosindromul organic cerebral se nscrie, prin natura sa, n cadrul bolilor neurologice, ns
terapia este apanajul psihiatriei. Sindromul organic cerebral, ilustrat clinic prin hipoprosexie,
bradipsihie, bradilalie, deficit mnezic, tulburri ale cmpului contienei, este frecvent nsoit
de depresie, uneori fiind acoperit de aceasta.
n anumite situaii, tratamentul antidepresiv amelioreaz simptomatologia cognitiv, ceea ce
ne ndreptete s credem c deficitul cognitiv era indus de depresie.
Clinicianului i revine sarcina de a evalua complexitatea cazului, de a testa , n cazul
persoanelor vrstnice i cu elemente deteriorative psihocognitive, att severitatea depresiei,
ct i deficitul psihocognitiv.
Patologia vrstnicului trebuie abordat multilateral; dei la btrni factorii organici sunt foarte
importani, ei nu trebuie privii n mod exclusivist.
Boala psihic rmne i la vrstnici , determinat de factori bio-socio- psihologici, dificil de
cuantificat i de ierarhizat.
Studii efectuate de Larsen i Nielsen arat c organicitatea i demena senil cresc odat cu
vrsta.[96] (Nielson AC, 2004)[121] (Larsen JK, 1985)
38

Se impun ateniei aspecte clinice comparative ntre depresiile la diferite vrste, consemnate de
Averbuch (1969) , i anume:
-scderea frecvenei ideilor de autoacuzare i sinuciderilor i creterea n schimb a
fenomenelor hipocondrice (la peste 1/3 din lotul studiat);
-apar frecvent fenomenele de tip Cotard , ideaia prevalent de srcire, absente la tineri,
ideile obsesive, ideaia delirant de relaie, cele de atitudine injust a celor din jur fa de
persoana bolnavului, fixaie pe propria situaie familial-existanial, ideaia delirant de
urmrire.
La bolnavii vasculari se constat instabilitatea i lipsa tendinei de sistematizare a delirului,
caracterul concret al delirului cu includerea unor persoane din anturajul apropiat sau
cunoscute bolnavilor (Averbuch, citat de Predescu). [158]
Se constat , de asemenea, o anume ameliorare a fenomenelor psihocognitive, cu oscilaia
capacitilor intelectuale de-a lungul timpului.
Primele episoade depresive la vrstnici au aspect i evoluie diferit fa de vrstele mai
tinere. La senescen se atenueaz emoionalitatea, inclusiv trirea subiectiv a depresiei, cu
monotonizarea progresiv a coninutului gndirii negative.

Predispoziia la depresii n funcie de structura de personalitate:

ntre 1959 i 1964, cercettorii americani M. Friedman i R. Roseman, studiind riscul de
boal coronarian, au descris tipul de personalitate de tip A, cu risc crescut, i tipul de
personalitate de tip B, cu un risc mai sczut, chiar minim.
Tipul de personalitate de tip A se caracterizeaz prin prezena mai multor trsturi de
personalitate din urmtoarea list (Shaffer, 1983):
senzaia unei permanente lipse de timp: presiunea timpului, nerbdare, dificultatea de a tolera
ateptarea ;
pulsiune competitiv puternic, motivaia de a ctiga n situaii de competiie real sau
imaginar;
uurina de a trece la ostilitate, de a blama pe alii, de a cuta n exterior cauza erorilor sau
eecurilor personale;
tendina de a fi tot timpul n activitate, absena pauzelor pentru destindere, chiar i acas;
fixarea unor termene nerealist de scurte pentru diverse sarcini, planificri nerealiste;
autoaprecierea n funcie de numrul realizrilor , privit ca indice al propriei valori;
valorizarea aprecierilor provenite de la persoane cu statut superior, ignorarea celor provenite
de la egali;
strdania continu de a se realiza material, starea material fiind o validare a realizrilor i
o msur a stimei de sine.[105]
Tipul A de comportament duce la perceperea evenimentelor stresante necontrolabile drept
mai intense dect sunt ele pentru celelalte persoane.
n tulburarea de personalitate de tip evitant (anxios) trstura dominant a acestor persoane
este anxietatea continu, difuz, nefocalizat. Este o team fa de nou, fa de orice
modificare de ordin social (noi cunotine, noi locuri de munc, nou domiciliu, etc.)
Anticipeaz negativ orice eveniment de via i orice situaie nou, pe care o percep ca pe un
posibil prilej de a fi pui n ncurctur.
Din aceste motive triesc izolai, n afara oricrei prietenii. Vulnerabilitatea la stres este mare,
iar reacia predominent este de tip anxios, cu exacerbri paroxistice de tipul atac de panic.
S-a constatat c depresia este un important factor de risc n apariia bolilor cardio-vasculare, la
fel ca i creterea colesterolului i a tensiunii arteriale.[135]
39

n ciuda intuirii tradiionale a unei legturi strnse dintre sfera afectiv, stres i funcia
cardiac, demonstrarea tiinific a acestei legturi se bazeaz istoric, pe o serie de aprecieri
subiective sau argumente empirice. Mai multe motive explic acest paradox.
n primul rnd stresul emoional este dificil de cuantificat obiectiv. Mai mult dect att, exist
dificulti importante n aprecierea cu acuratee a unor determinani specifici ai stresului,
responsabili pentru declanarea unor evenimente acute, cum ar fi moartea subit cardiac sau
infarctul miocardic acut.[5]
Separarea strict dintre tiinele sociale , psihologice i tiinele medicale a mpiedicat un
dialog consistent ntre specialitii din ramurile amintite. n special n ultimii ani, cercetarea s-a
axat mai mult pe determinarea factorilor de risc care precipit apariia aterosclerozei i a
complicaiilor ei n organele int dect pe identificarea declanatorilor evenimentelor
cardiace acute.
Mai multe studii datnd din a doua jumtate a secolului XX atrag atenia asupra unei
probabile legturi ntre stresul psihologic i patologia cardio-vascular; anumii factori de risc
psihosociali pot conduce la apariia bolilor cardiovasculare sau pot agrava boala
cardiovascular preexistent.
Depresia i anxietatea sunt considerate ca manifestri cardinale fenotipice ale stresului
psihosocial. Nu se va ncerca n nici un chip separarea strict a celor dou entiti, nici pe baze
tiinifice, nici pe baze teleologice. Aceast atitudine are raiuni practice de simplificare
pentru problematica ce urmeaz a fi dezbtut i nu reprezint o licen tiinific.
Anxietatea i depresia sunt extremele unui spectru semiologic comun i sunt legate etiologic,
biochimic i fiziopatologic.
n practica clinic nu sunt aproape niciodat separate, iar anxietatea netratat predispune la
depresie major.
Stresul psihologic pare direct legat de accelerarea principalului marker al mbtrnirii, care
este ateroscleroza. Aciunea se exercit fie direct asupra intei aterosclerozei , endoteliul
vascular, fie indirect prin potenarea factorilor de risc tradiionali (fumat, hipertensiune,
dislipidemie).
Confirmnd unele studii mai vechi, mai recentul Edinburg Artery Study, care a inclus 1593
pacieni urmrii pe 5 ani remarc efectul protectiv fa de apariia infarctului de miocard al
tipului demisiv de comportament (tipul de personalitate B), cu o reducere a riscului relativ
la femei de 41%, iar la brbai de 31%.[49]
Un mozaic att de complex cum este personalitatea nu poate fi nscris ntr-un prognostic
simplu; celebrul studiu Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) nu confirm, de
exemplu , valoarea de factor de risc psihocomportamental al personalitii agresive de tip A,
mai mult chiar, sugereaz un anumit rol salutar al acestui tip de personalitate la pacieni cu
antecedente de infarct miocardic.[90] (Kawachi J, 1994)
Analiznd componente separate ale stresului psihic, cum ar fi anxietatea sau depresia, se pot
demonstra asociaii mai complexe; n studiul Normative Aging Study care a inclus 1305
brbai cu vrsta medie de 60 de ani, evaluai prin Minnesota Multiphasic Personality
Inventory pentru o perioad de 7-8 ani, depresia , frica i creterea competitivitii sociale sau corelat cu o cretere semnificativ a riscului de boal coronar.
Poate cel mai instructiv exemplu de legtur ntre stresul psihosocial i riscul de ateroscleroz
ne este oferit de un experiment animal. Maimuele din specia Cynomolgus au cteva trsturi
care le apropie de specia uman: triesc n colectiviti cu ierarhie strict ntre dominani i
subordonai, femelele sunt protejate pn la menopauz de aterosceroz ,
iar alimentaia bogat n grsimi saturate determin ateroscleroz rapid cu leziuni
asemntoare cu cele umane.
Deplasarea indivizilor acestei specii n colectiviti strine sau n medii sociale instabile
determin dezvoltarea unei ateroscleroze extensive i rapide, independent de valorile
lipidelor serice sau ale tensiunii arteriale.
40

Efectele stresului psihosocial se exercit n egal msur asupra progresiei aterosclerozei

arterelor cerebrale.
n substudiul Family Heart Study efectuat de National Heart, Lung and Blood Institute n
2000, incluznd 3617 subieci considerai la risc mare datorit debutului precoce al bolii
coronariene n membrii biologici ai familiei, reacia de ostilitate i suportul social sczut cresc
cumulativ probabilitatea de leziune carotidian ateroscerotic fa de subiecii fr risc.

41

Efectul are o specificitate de sex deoarece femeile par a fi semnificativ mai expuse
riscului.[72] (Higgins M, 2000)
Mecanismul patogenic exact al accelerrii ateroscerozei este departe de a fi elucidat. Se pare
totui c aciunea negativ a stresului se exercit precoce, nc din etapa funcional a
disfunciei endoteliale.
n acest sens, observaiile lui Ghiadoni relev disfuncie endotelial la tineri aparent sntoi
supui unui stres mintal limitat, similar celui cotidian. Aceast disfuncie endotelial poate
dura cteva ore. Legtura dintre stresul psihosocial i ateroscleroz este realizat prin
activarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal.
Unul din principalii efectori ai acestei activri este creterea turbulenei hemodinamice. Se
tie c un flux sanguin laminar are, prin efectul direct al frecrii coloanei de snge de
endoteliu (aa-zisul shear stress), un efect benefic endotelial caracterizat prin scderea
adezivitii plachetare i a expresiei efectorilor proinflamatori; parial acest efect benefic este
mediat prin creterea sintezei de NO. [79] (Imuzuka H, 2011,mart.)
Rezultatul meninerii unui flux laminar stabil este inhibarea coagulrii i a vasoconstriciei,
limitarea rspunsului inflamator endotelial i creterea supravieuirii celulelor funcionale.
Dimpotriv, alterarea fluxului hemodinamic induce sinteza unui buchet de mediatori
vasoconstrictori (endotelina), factori de cretere (PDGF), i a unor molecule chemotactice
(MCP1) sau de adeziune (VCAM-1, ICAM-1) avnd drept rezultat favorizarea trombozei,
vasoconstriciei i inflamaiei, a transcripiei i creterii celulare a apoptozei. Toate aceste
procese nseamn n instan activarea aterosclerozei.
Mecanismele patogenice ale stresului social sunt redundante i auto-ntreinute. Astfel,
cortizolul poteneaz aciunea catecolaminelor , sistemul serotoninergic moduleaz activitatea
simpatic, iar adrenalina accentueaz depunerea i activarea plachetar.
Efectele stresului psihologic implic alterri fiziologice intime i prompte.
Un asemenea stres poate modifica activitatea macrofagelor i rspunsul inflamator sau poate
altera vasodilaia mediat de endoteliu la hipertensiv.
Relaia stres-inflamaie este bidirecional: stresul poate activa inflamator endoteliul, dar i
mediatorii inflamaiei (citokinele) pot induce modificri psihice care ntrein stresul.[88] [92]
Pe de alt parte, stresul psihosocial poate duce la creterea impactului factorilor tradiionali de
risc: fumatul crete n perioadele stresante i, n egal msur, colesterolul poate crete cu
pn la 65%. Subiecii care au predispoziie genetic pentru hipertensiune au n perioadele de
stres un rspuns hipertensiv prelungit spre deosebire de subiecii normali a cror tensiune
revine prompt la normal.
Hiperactivitatea tensional la situaii stresante pare a fi un marker de risc pentru apariia
hipertensiunii , prin mecanism mediat, cel puin parial, de catecolamine. Depresia agraveaz
prin mecanisme diverse diabetul zaharat, potennd i riscul complicaiilor vasculare.
Depresia poate aprea secundar creterii constante a hormonilor de stres, cum sunt cortizolul
i adrenalina, i activrii sistemului nervos simpatic (parte a rspunsului lupt sau fugi),
care au efecte negative asupra cordului.
Andreasen i Winokur consider c depresia secundar se suprapune unei boli cronice,
psihiatrice (non-afective) sau somatice.[8] .
n schimb, Akiskal i colaboratorii cred c pn la lmurirea legturii psihologice dintre
depresie i bolile fizice, ar fi mai bine s se fac diferenierea ntre depresia secundar
tulburrilor psihiatrice non-afective i depresia secundar bolilor somatice invalidante i
amenintoare de via.[78]
n acest caz este dificil de precizat dac depresia a aprut ca urmare a dizabilitii sociale sau
demoralizrii antrenate de aceste boli somatice sau dac nsui procesul fiziopatologic al bolii
de baz nu interfer cu mecanismele neurobiologice generate de depresie.

42

Sistemul diagnostic multiaxial (DSM-III, DSM-IV) rezolv parial aceast dilem ,

introducnd pe axa a 3-a tulburrile somatice relevante pentru diagnostic i tratament,
indiferent de implicaiile lor etiopatogenetice.
Bolile cardio-vasculare sunt considerate ca fiind legate cauzal de depresie, a crei inciden
este mai mare de 60% din numrul pacienilor cardiaci spitalizai.
Strile depresive simptomatice din afeciunile organice sunt adesea regrupate n cadrul
depresiilor secundare.
Depresiile secundare unor afeciuni organice sunt studiate relativ puin, dei sunt destul de
frecvente. Trebuie s facem distincia ntre depresiile mascate, unde simptomatologia ia
forma unor acuze somatice , i depresiile secundare afeciunilor somatice.
n depresiile simptomatice din afeciunile organice , patologia organic precede starea
depresiv. De asemenea, trebuie s facem o difereniere ntre depresiile revelatoare ale unei
patologii somatice non-diagnosticate i depresiile care survin n cursul unei afeciuni
somatice deja cunoscute.
Depresiile revelatoare ale unor afeciuni somatice-caracteristici generale
Depresiile care reveleaz o afeciune organic nc nediagnosticat sunt relativ frecvente:
anxietatea i depresia reprezint afeciunile psihiatrice cele mai frecvente , asociate unei
afeciuni somatice non-diagnosticate: aproximativ 10% dintre pacienii consultai n urgen la
camera de gard prezint o afeciune organic.
Aceste stri depresive au n comun mai multe caracteristici:
-absena factorului declanant psihogen, de tipul evenimentelor de via(life-event) ;
-absena antecedentelor depresive personale sau familiale;
-absena manifestrilor nevrotice din istoria subiectului;
-atipicitatea semiologic: inhibiia psihomotorie poate prevala asupra temelor depresive, cum
este n cazul maladiei Parkinson sau n hipotiroidie.
O not confuzional se poate observa n cazul proceselor cerebrale, cu lentoare ideatorie sau
perplexitate anxioas, astfel nct durerea moral este absent sau rmne n plan secundar.
Att timp ct exist tulburri de comportament, ele nu sunt ntotdeauna congruente cu
dispoziia depresiv.
Pacientul acuz adesea tulburri funcionale (cefalee) sau semne fizice (crize comiiale), de
apariie recent.
Afeciunile somatice care pot revela o stare depresiv sunt n primul rnd afeciuni
neurologice, urmate de afeciuni endocrine.
Dintre afeciunile cardio-vasculare care pot revela o stare depresiv , cele mai cunoscute sunt:

HTA
IMA
Interveniile chirurgicale n sfera cardio-vascular.

Emoiile negative, anxietatea i depresia au un rol definit n progresia aterosclerozei i

declanarea evenimentelor coronariene acute.

43

Pe de alt parte, anxietatea i depresia sunt extrem de frecvente dup evenimentele

coronariene acute: peste dou treimi din pacienii care au suferit un infarct de miocard au
simptome comune anxietii (n mod
special sentimentul de ngrijorare, care este o component cognitiv important a anxietii) i
depresiei, de intensiti variabile i care nu sunt explicate de efectul medicaiei
cardiovasculare concomitente.
Toi factorii de stres psihosocial, incluznd comportamentul procoronarian de tip A,
ostilitatea , izolarea social, teama, stresul marital (la femei) i n mod special depresia, chiar
minimal, sunt legai de nrutirea prognosticului i a calitii vieii n perioada de
convalescen a infarctului de miocard.
Dac frecvena i riscul evenimentului cardiovascular pot fi dovedite de o varietate de teste
(electrocardiogram, teste biochimice, teste de stres, angiografie) , pentru suferina psihic nu
exist un laborator specific.
Evidenierea suferinei psihice se bazeaz pe o anamnez meticuloas i pe aplicarea unor
teste psihometrice specifice.
Aceast evaluare este consumptiv de timp i, n consecin, este puin agreat n epoca
vitezei.
Cu toate acestea, mai multe dovezi se acumuleaz n sprijinul reconsiderrii anxietii i
depresiei post-infarct n lumina prediciei de risc i a mecanismelor care le leag de
mecanismele intime ale deteriorrii cardiovasculare .
Depresia este un factor de risc independent pentru evenimente coronariene. Riscul
cardiovascular se dubleaz practic la pacienii cu anxietate i depresie . Exist date care arat
c pacienii cu anxietate sever dezvolt complicaii cardiovasculare mai severe.
Ca aspect, bolnavii sunt imobili, necomunicativi, temndu-se c micrile le-ar putea face ru.
Pacienii resimt uneori o senzaie de fatigabilitate inexplicabil, de sfreal, cu sau fr
durere.
n mod excepional pot aprea semnele unor afectri de focar (datorate emboliilor
dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune prelungit, acionnd
pe o circulaie cerebral afectat n prealabil de ATS.

Exist i posibilitatea unei relaii inverse: hemoragie cerebro-vascular, urmat de

infarct miocardic subendocardic prin mecanism neurogen.
Depresia face parte din complicaiile infarctului miocardic acut.[57]
Manifestrile psihice pot merge pn la apariia unei psihoze.
Stresul psihologic acut poate predispune la moarte subit cardiac i prin
destabilizarea plcii aterosclerotice, cu ruptura acesteia i tromboza consecutiv.[31] (Cohen
S, 1992)
O dovad n acest sens este creterea activitii protrombotice care s-a observat la
supravieuitorii cutremurului de pmnt din Hanshin-Awaji, Japonia.[145] [120] [93] (Kokai
M, 1998)
HTA este afeciunea cea mai frecvent n masa populaiei i una dintre cele mai mari
probleme de sntate n rile dezvoltate.
O parte dintre pacienii cu hipertensiune , n special persoanele tinere sau cu HTA de grani
au semne i simptome de iritabilitate vegetativ, cu transpiraii anormale, eritem al faciesului,
ce survine n accese, palpitaii i eretism cardiac, fatigabilitate, depresie , insomnie.

44

n HTA, circulaia cerebral este afectat major, astfel nct incidena complicaiilor cerebrovasculare este de 4 ori mai mare la normotensivi i acest risc crete dac la HTA se asociaz
cu HVS sau ali factori aterogenici.
Riscul cerebro-vascular se coreleaz att cu tensiunea arterial diastolic, ct i cu
cea sistolic.
Modificrile structurale ale circulaiei cerebrale, la care se asociaz tulburrile de
hemodinamic predispun bolnavul hipertensiv la multiple tipuri de complicaii neurologice,
i anume:
encefalopatie hipertensiv
hemoragii intracerebrale
infarcte cerebrale
atacuri ischemice tranzitorii
infarcte lacunare.
Complicaiile neurologice sunt i ele frecvent asociate cu depresia, care se
manifest n aceste situaii prin lentoare psihomotorie, deficit cognitiv, ideaie
demobilizatoare; uneori apare i ideaia suicidar.
Frecvent depresia are caracter reactiv, pacientul contientiznd handicapul determinat de
deficitele senzitive sau motorii.
Impotena care survine n urma deficitelor motorii post-AVC este un factor
important n apariia tulburrilor depresive majore.[109]

V.

Tulburrile psihice n arterioscleroza cerebral

Prin termenul de arterioscleroz se nelege o leziune final, aprut n urma tuturor

arteriopatiilor cronice, caracterizat prin ngroarea, ndurarea i sclerozarea pereilor arteriali.
Localizrile de importan vital sunt:
cardiac
cerebral
renal.
Procesul distrofic aterogen al arterelor cerebrale se instaleaz progresiv, odat cu naintarea n
vrst, ducnd la insuficiena circulatorie cerebral, ce constituie substratul morfofuncional al
ntregii simptomatologii psihice i neurologice.[161]
Manifestrile clinice devin evidente dup vrsta de 45 de ani , dei stadiul preclinic pare a
debuta mult mai timpuriu.
S-a introdus n ultima perioad conceptul de demen multiinfarct (Hackinscki i
colaboratorii).[106] [63]
Se afirm c aproximativ 25-40% din cazurile de demen primar presenil sau senil se
instaleaz dup mai multe episoade de hemoragie cerebral.
Este demonstrat rolul pe care factorul vascular l joac n apariia demenei
multiinfarct, existnd o strns relaie ntre un accident vascular cerebral n antecedentele
pacienilor i modificrile substanei albe profunde.
Modificrile din substana alb subcortical se asociaz cu un accident vascular ,
infarcte cerebrale (evideniate pe CT ) i hipertensiune arterial.[134]

45

Modificrile substanei albe sunt asociate cu afectarea intelectual i cognitiv, dar

acest fenomen nu poate fi determinat exclusiv de boala vascular.
Etiologia ATS este multifactorial, ns nu este elucidat suficient. Dintre factorii
cunoscui enumerm:
-factorul eredo-constituional genetic , ce confer o reactivitate vascular i umoral
modificat, ceea ce explic existena familiilor de vasculari.
-vrsta explic apariia tardiv a tulburrilor clinice;
-sexul: femeile sunt protejate prin estrogeni, dar dup menopauz sunt predispuse la ATS, la
fel ca i brbaii.
-hipotiroidia;
-bolile care evolueaz
hiperlipidemia esenial;

cu

dislipidemie:

diabetul,

obezitatea,

hipercolesterolemia,

-HTA n stadiul III se asociaz cu ATS;

-un mod de via n care predomin sedentarismul, asociat cu suprasolicitarea i traumele
psihice ar putea explica frecvena crescut la anumite profesiuni;
-factorii locali vasculari , care ar pregti patul vascular pentru ATS.
Clinica
Frecvent, debutul bolii este n jurul vrstei de 45 de ani, predominnd sexul masculin.
Pacientul acuz iritabilitate, cefalee, scderea capacitii de munc.
Pacientul sau anturajul acestuia devin ngrijorai de tulburrile mnezice i prosexice,
asociate cu tulburri neurovegetative, variate cenestopatii, preocupri hipocondriace.
Pacienii acuz i parestezii, fotoame i acuasme.[16] (Bernad JS, 2010)
Examenul neurologic deceleaz modificri minore:
pierderea uoar a coordonrii micrii;
tremor fin al extremitilor ;
ROT vii;
ncetinirea reflexului pupilar fotomotor.
Capacitatea de munc a pacienilor ncepe s scad; pot aprea manifestri
discomportamentale prin dezinhibiie instinctual.
Diagnosticul din faza de debut este n general: neurastenie pe fond de ATS incipient.
Faza de stare:
Dup civa ani de la debutul bolii , pacientul nu mai poate masca regresul intelectual.
Tulburrile mnezice i prosexice devin evidente, apar dificulti n evocarea evenimentelor
din trecut, precum i scderea capacitii de fixare a datelor.
Tulburrile emoionale sunt constante.
Fondul afectiv este sczut , anxios.
Somnul este ntrerupt, populat de comaruri.
Sindromul depresiv din ATS este caracterizat printr-o depresie anxioas, nsoit uneori de
agitaie sau nelinite psihomotorie.
Starea depresiv este oscilant, n funcie de natura excitanilor externi.
Pe fondul strii depresive apare ideaia delirant fragmentar.
46

Tematica ideaiei este n general de autoacuzare, de prejudiciu de mic amplitudine.

Apar idei delirante hipocondriace.[51] (Fried Linda, 1991)
n funcie de gradul de deteriorare intelectual, ideaia devine din ce n ce mai absurd.
Uneori intervin i scurte episoade confuzionale, n cursul crora pacienii pot avea tentative
autolitice.
n ceea ce privete diagnosticul diferenial, arterioscleroza cerebral trebuie difereniat de
stadiile avansate ale bolii hipertensive.
Sunt greu de exclus totdeauna procesele aterosclerotice, chiar n stadiile aparent incipiente ale
bolii hipertensive.
ns valori constant crescute ale TA, cu tendina la progresivitate, i lipsa sindromului umoral
aterosclerotic, a unor reflexe patologice caracteristice aterosclerozei, ct i hipertrofia
ventriculului stng, pledeaz pentru diagnosticul de HTA.[131]
Sindroamele afective depresive i maniacale din ateroscleroz trebuie difereniate de fazele
depresive, i, respectiv maniacale ale tulburrii afective bipolare.
Sindroamele afective aterosclerotice se desfoar sub forma sindromului depresiv sau
maniacal organic, care le imprim o posibil fluctuaie a dispoziiei, n funcie de natura
influenelor din ambian.
Interveniile chirurgicale
Interveniile chirurgicale din sfera cardiovascular, fie ele minore sau majore , antreneaz o
fragilizare a mecanismelor de aprare ale pacienilor , care predispune la apariia depresiilor
post-stres.
VI.

DEMENA

Demena este o tulburare caracterizat prin deficite cognitive multiple, afectnd

memoria, inteligena, limbajul, rezolvarea problemelor, nvarea, orientarea, percepia,
atenia, judecata, concentrarea i abilitile sociale.[19]
Dup DSM IV- TR, defectul trebuie s reprezinte o schimbare semnificativ fa de
situaia iniial i s interfere funcionarea social.
Demena constituie n primul rnd o boal a vrstnicilor, prevalena fiind estimat la
majoritatea studiilor la 5 % pentru grupa de vrst 65-80 de ani i 20-25% pentru vrsta peste
80 de ani. Odat cu creterea speranei de via, demena devine i o problem de sntate
public. Cea mai frecvent form de demen este, fr ndoial, boala Alzheimer, cca 60%
(Cummings, 1992), dar noi entiti nosologice s-au clarificat n ultimii ani, i anume: demena
fronto-temporal, demena cu corpusculi Lewy, n timp ce alte concepte, cum ar fi demena
subcortical sau demena vascular, ncep s-i piard din relevan.[34]
Baza patologic i neurochimic a simptomelor comportamentale i psihologice
ale demenei : observate iniial la nivelul neocortexului, modificrile patolologice din
demena Alzheimer apar i n alte arii ale creierului. Atrofia cortical grosier se nsoete de
pierderea neuronilor i a sinapselor, n paralel cu astroglioza.
Examenul anatomopatologic al bolnavilor cu boal Alzheimer a evideniat o
semnificativ micorare a volumului cerebral (atrofie cortical)i un numr mare de plci
extracelulare i noduri neurofibrilare intracelulare.[19] (Boiteanu P, 2005)

47

Hipocampul este n mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare c st la

baza problemelor majore de memorie din AD.
n fazele iniiale ale bolii apare aa-zisul sindrom prodromal al demenei, n care
principalele funcii alterate sunt atenia i memoria de lucru.
n acest sindrom prodromal, studiile de neuroimagistic funcional au evideniat
alterri ale neocortexului prefrontal, n special la nivelul cortexului prefrontal dorsolateral
drept, circuitelor cortico-subcorticale, lobului median temporal, lobului parietal i cerebel.
Suportul microbiologic al modificrilor macroscopice l reprezint plcile senile i
aglomerrile neurofibrilare.
Pierderea neuronal progresiv din AD afecteaz n mod semnificativ sistemul
colinergic. Reducerea activitii colinergice din regiunile limbice i paralimbice perturb
proiecii corticale i st la baza dezvoltrii simptomelor comportamentale (Cumming i
Blacker, 1998). [33] [36]
Aceasta poate aprea ca o consecin direct a nivelelor sczute de Ach din creier,
fiind dovedit faptul c scderea proieciilor colinergice poate genera halucinaii.
Pe de alt parte, scderea Ach induce dezechilibre n alte sisteme de
neurotransmitori; dereglarea dopaminei i/sau serotoninei poate genera deliruri i
agresivitate. Dezechilibrul monoaminic n regiunile limbice, mezencefal i trunchi poate duce
la depresie i anxietate.
Pentru toate sistemele de neurotransmisie, odat cu naintarea n vrst se altereaz
semnificativ eficacitatea transmisiei sinaptice.[47]

Figura 4 PET- atrofie cerebral predominent n emisfera stng

48

Demena vascular este o form de demen asociat, n principal, bolilor cardiovasculare. Aceasta implic o interrelaionare complex ntre etiologia vascular , modificrile
patologice ale creierului i simptomele clinice. Demena vascular este influenat de factori
de risc vascular, dar i de ali factori, incluznd vrsta i educaia.
Demena vascular este a doua dintre formele cele mai comune de demen, avnd o
rat de inciden mare, att considerat singular , ct i asociat cu boala Alzheimer.
Prevalena tuturor formelor de demen crete odat cu naintarea n vrst.
Independent de orice proces patologic, prin simplul fenomen de mbtrnire (brain aging)
creierul prezint scderi globale n volum. Datele din literatur privind modificrile
cantitative survenite n creier odat cu vrsta nu sunt concordante, fapt explicat prin diferena
de tehnici folosite , precum i n funcie de zonele cerebrale investigate.
Brody (1976), precum i ali autori, certific faptul c srcirea celular este
progresiv n locus coeruleus, ceea ce ar explica scderea vigilenei i somnul paradoxal,
deoarece din locus coeruleus ar pleca spre cortex cile noradrenergice.[117]
Modificrile inervaiei ar avea, de asemenea, consecine asupra vaselor cerebrale mici,
determinnd tulburri ale microcirculaiei i permeabilitii vasculare.
Diagnosticarea demenei vasculare implic diagnosticarea propriu-zis a demenei i
stabilirea etiologiei vasculare.
Elementul esenial al demenei l constituie dezvoltarea unor deficite cognitive
multiple care includ deteriorarea memoriei i cel puin una dintre urmtoarele perturbri
cognitive: afazie, apraxie, agnozie ori o perturbare n funcia de execuie. Pacienii cu
demen au deteriorat capacitatea de a nva un material nou , ori uit un material nvat
anterior.[22]
Deteriorarea funciei limbajului (afazia) se poate manifesta prin dificultate n
pronunarea numelor de persoane sau obiecte. Limbajul acestor pacieni este vag, indefinit, cu
lungi expresii circumlocutorii.
nelegerea limbajului vorbit i scris, precum i vorbirea repetat, pot fi , de asemenea
compromise.
Apare apraxia, aceasta fiind deteriorarea capacitii de a efectua activiti motorii , n
dispreul atitudinilor motorii, funciei senzoriale i nelegerii sarcinilor cerute, care sunt
intacte.
Agnozia, incapacitatea de a identifica sau a recunoate obiectele, apare n dispreul
funciei senzoriale intacte, la pacieni cu acuitate vizual normal. Ulterior, ei ajung
incapabili de a-i recunote chiar membrii familiei, sau propria imagine n oglind.
n demene apare o perturbare sever n funcia de execuie, corelat cu tulburrile de
lob frontal sau cu cile de asociaie subcorticale.
Funcia de execuie implic o bun capacitate de a gndi abstract, de a planifica, de a
secvenializa, monitoriza i a stopa comportamentul complex. Deteriorarea gndirii abstracte
se poate manifesta prin dificultile pe care le are persoana de a face fa unor sarcini noi,
precum i prin evitarea situaiilor care necesit o procesare a informaiilor complexe.

49

Dificultile executorii se manifest prin capacitatea redus de a schimba seturile

mentale, de a crea o nou informaie verbal i nonverbal, precum i de a executa activiti
motorii de serie.
Diagnosticarea demenei vasculare implic diagnosticarea propriu-zis a demenei,
precum i stabilirea etiologiei ei vasculare.
Este dificil s determinm dac afeciunea vascular a cauzat demena, a contribuit la
dezvoltarea acesteia sau dac nu exist o cauzalitate direct ntre asocierea proceselor
vasculare iniiale i apariia ulterioar a unei demene.innd cont de aceste aspecte,
considerm c demena vascular este , nc, subdiagnosticat n rndul populaiei vrstnice.
Datorit multiplelor cauze care o pot determina, demena vascular poate fi privit ca
un ansamblu sindromologic. Cel mai important mecanism patologic implicat n determinismul
demenei vasculare este considerat a fi procesul ischemic, care poate fi hipoxic, hipoperfuziv
i/sau prin mecanism ocluziv.[21]
Demena vascular poate fi cauzat de oricare dintre aceste mecanisme sau de
asocierea lor, iar rezultatul neuropatologic va fi n acord cu mecanismele dominante.
Astfel se explic varietatea simptomatologiei clinice asociate demenei vasculare ,
precum i diferitele grade de dezvoltare a bolii.
Cele mai frecvent ntlnite leziuni cerebrovasculare, asociate cu demena, includ
infarctele multiple, cortico-subcorticale, infarcte singulare, cu localizare strategic, boala
vaselor mici cu infarcte lacunare i afectarea ischemic a substanei albe.
Studiile neuroimagistice au demonstrat relaia dintre leziunile de tip infarct i funciile
cognitive, asocierea dintre factorii de risc pentru atacurile cerebrale i funciile cognitive.
Riscul de apariie a demenei este crescut de existena infarctelor cerebrale subclinice.
Localizarea leziunilor cerebrale tinde s fie bilateral i implic teritoriul marilor vase.
ns, n cazul altor pacieni, se evideniaz zone lacunare, cu localizri multiple sau localizri
n zone strategice ale creierului.
n contextul demenei vasculare sunt implicate zone care au rol n memorare i n
cunoatere: talamusul, substana alb frontal, ganglionii bazali, hipocampusul, corpii
mamilari.
n demena Alzheimer apar modificri
neurofibrilare sau a plcilor de amiloid.

microscopice, sub forma ghemurilor

Atunci cnd se ntlnesc clinic sau paraclinic, att modificrile vasculare, ct i cele
degenerative, se utilizeaz termenul de ,,demen mixt.
Hipertensiunea arterial cronic este asociat cu cteva modificri, ce conduc la
infarctizare cerebral i deficite cognitive. Hipotensiunea arterial, pe de alt parte, determin
o scdere a fluxului cerebral normal . O scdere relativ a presiunii sangvine, determinate , de
exemplu, de un episod hipotensiv, va conduce ctre o hipoperfuzare cerebral.
Hipertensiunea este asociat cu arteriosceroza, care este mai avansat n cazul
demenei vasculare i conduce la o scdere a lumenului vaselor pna la ocluzie. Afectarea
hipoxic a creierului poate fi cauzat de boli pulmonare sau afeciuni sangvine, cum ar fi
policitemia vera.

50

Termenul de demen multiinfarct a fost introdus de Hachinski, n 1974, i a fost

utilizat pentru a desemna demena cauzat de infarctele mari, provocate n special de
tromboembolismul aprut ca urmare a leziunilor aterosclerotice din vasele mari. Ocluzarea
marilor vase poate aprea n infarctele mari, care implic substana alb i cortexul cerebral.
[66][106].
Se identific o zon de penumbr n jurul zonei infarctizate, care nu se poate evidenia
ntotdeauna prin computer tomografie. Aceast zon reprezint o parte important din
patologia infarctului, n special n zona substanei albe i poate implica o zon mult mai larg
comparativ cu zona de infarctizare complet.
n zona de penumbr, importana afectrii esuturilor scade dinspre centru ctre
periferie. Infarctele ischemice din zonele strategice, incluznd formaiunea hipocampic,
formaiunile de la baza creierului i talamus, pot determina deficite cognitive persistente.
Astfel, numeroase dovezi atest rolul pe care l au bolile cardiovasculare n apariia
simptomelor cognitive din demen.
Nu este bine stabilit nc rolul substanei albe n etiologia disfunciilor cognitive.
Numeroase studii arat asocierea dintre severitatea modificrilor substanei albe subcorticale
i periventriculare, i funciile cognitive, n special testele de determinare a vitezei
psihomotorii. Studiile recente longitudinale arat c pacienii care au modificri ale substanei
albe, vizualizate pe RMN, au i un risc mai mare pentru demen.[144]
Infarctele cerebrale subclinice, n asociere cu afectarea cognitiv, sunt considerate ca
factori de risc pentru atacul cerebral i pot, de asemenea, s creasc riscul pacientului de a
dezvolta ulterior o demen vascular, i chiar o demen Alzheimer. Este posibil ca afectarea
cardiovascular i patologia din boala Alzheimer s interacioneze complex, dar rezultatele
studiilor de pn acum nu sunt concludente n acest sens.
Boala Binswanger este considerat o entitate clinic bine definit, caracterizat
pentru prima dat de Alois Alzheimer! Dei este considerat o afeciune rar, reprezint o
cauz important a demenei, mai ales la persoanele vrstnice.
Boala lui Binswanger afecteaz substana alb subcortical. Este caracterizat prin
infarcte lacunare , de 5 -10 mm diametru, situate mai ales n substana alb frontal. n aceast
afeciune se constat modificri la nivelul substanei albe profunde, la care contribuie i
hipoxia ischemic din variaiile tensionale. Au fost observate modificri ale vaselor de tipul
arteriosclerozei i lrgirea spaiilor extraventriculare.
Boala lui Binswanger se manifest clinic prin disfuncii ale formaiunilor frontale
subcorticale, micri de tip parkinsonian, incontinen urinar i paralizie de tip pseudobulbar.
[114].
Nu toate aceste simptome apar, n acelai timp, la toi pacienii.
n general, pacientul se adreseaz medicului (uneori la insistena familiei, care observ
declinul cognitiv al acestuia), ca urmare a unor pierderi notabile, modificri ale dispoziiei,
dificulti cognitive i /sau modificri funcionale.
n alte situaii, pacientul se poate prezenta la medic pentru alte simptome, iar prezena
demenei vasculare s fie relevat prin computer tomografie sau RMN. Diagnosticarea
demenei vasculare necesit prezena simptomelor caracteristice demenei, apoi evidenierea
bolii cerebrovasculare, determinate prin examinarea clinic, anamneza pacientului sau
imagistica cerebral.

51

Este important de identificat corect cauza demenei, pentru a administra un tratament

ct mai adecvat.
Modificrile patologice au etiologii variate i se exprim prin sindroame clinice
distincte.
Deteriorarea cognitiv este trstura cheie a demenei vasculare , la majoritatea
pacienilor sunt prezente deteriorarea funcional global, scderea abilitilor de a desfura
activiti zilnice obinuite i modificri ale dispoziiei. Investigarea pacientului trebuie fcut
cu mare atenie, incluznd o evaluare psihologic complet, evidenierea pierderilor
funcionale, evaluare psihiatric, examinare psihic general, examinare neurologic, testele
de laborator de rutin i orice alte investigaii mai sunt necesare.
Adesea, demena vascular are un debut brusc, iar apoi evoluia bolii poate fi
staionar, se poate remite sau poate fi progresiv. Studii recente au demonstrat c leziunile
subcorticale pot determina un debut insidios i gradat, ireversibil, iar declinul cognitiv este
caracteristic demenei Alzheimer.[61]
Alte elemente care difereniaz demena vascular de demena Alzheimer sunt:
confuzia nocturn i relativa conservare a personalitii i a reactivitii emoionale, pn n
stadii avansate ale bolii, alturi de prezena depresiei, labilitatea emoional, incontinena
urinar i simptomele somatice.
Se pare c simptomele depresive se ntlnesc n special n demena vascular, mai
mult dect n demena Alzheimer.
n ambele cazuri, severitatea tulburrilor de comportament se accentueaz odat cu
declinul cognitiv.
Demena vascular poate fi identificat prin existena istoricului factorilor de risc
pentru bolile cardiovasculare i prin prezena semnelor neurologice de focar. Simptomatologia
ne poate orienta n stabilirea diagnosticlui diferenial. Dei diagnosticul diferenial poate
stabili o ordine a probabilitilor , nu se poate stabili o cauz specific; fiecare pacient este
unic , iar diagnosticul trebuie pus n contextul istoricului personal.
Cel mai controversat aspect al diagnosticului diferenial al demenei vasculare este
reprezentat de demena mixt. Acest termen este folosit pentru a descrie demena care
ntrunete caracteristicile demenei vasculare i ale demenei Alzheimer. Multe dintre cazurile
cu demen vascular prezint, pe lng patologia specific, i o infarctizare cerebrovascular.
Prezena bolilor cardiovasculare joac un rol foarte important n accentuarea severitii
simptomelor clinice ale demenei Alzheimer. La pacienii la care predomin patologia
demenei Alzheimer, expresia clinic este accentuat de leziunile vasculare. Se estimeaz c
15-20% din cazurile de demen sunt reprezentate de demenele mixte. Tabloul clinic arat
c , n aceste cazuri, este vorba de o continuitate a patologiei, iar demena Alzheimer pur i
demena vascular pur sunt dou extreme.
Rata de diagnosticare a demenei vasculare a crescut ca urmare a mbuntirii
imagisticii i a facilitrii accesului pacienilor la aceste tehnici, a informrii publicului prin
mijloace media. Creterea numrului populaiei vrstnice, ca urmare a mbuntirii calitii
vieii, a determinat ndreptarea ateniei ctre acest segment al populaiei. n ceea ce privete
prevalena demenei Alzheimer , legat de vrst, ea este mai mic comparativ cu incidena
demenei vasculare. Incidena legat de vrst este, de asemenea, mai mare n cazul demenei
vasculare comparativ cu demena Alzheimer.

52

Prevalena demenei Alzheimer este mai mare la femei dect la brbai, n special dup
vrsta de 80 de ani, n timp ce demena vascular este mai frecvent la brbai, n special
nainte de 75 de ani. [113]
innd cont de costurile financiare i non-financiare, pentru noi este important s
determinm cu acuratee incidena i prevalena bolilor din categoria demenelor,s stabilim
un diagnostic de certitudine ct mai curnd i s iniiem rapid un tratament care s stagneze
deficitul cognitiv.

VII.

BOALA VASCULAR CEREBRAL

ntre bolile neurologice, boala vascular cerebral este pe primul loc n ceea ce
privete frecvena i cauza de mortalitate.
Peste 60 % dintre bolnavii internai n seciile de neurologie au aceast boal, care
implic eforturi financiare, sociale i personale foarte mari.
Boala vascular cerebral produce o disfuncie tranzitorie sau definitiv a creierului ,
n patogenia creia este implicat sistemul arterial sau venos prin obstrucie sau/i
hemoragie.[161]
n toate rile dezvoltate, numrul cazurilor de boal vascular este n continuare
crescut, aceasta pe de o parte datorit frecvenei mari a aterosclerozei i hipertensiunii
arteriale (principalele cauze generatoare ale suferinei vasculare cerebrale), i pe de alt parte,
a prelungirii duratei medii de via a omului socieii moderne, fiind astfel favorizat apariia
unui accident vascular cerebral pe fondul de scleroz vascular accentuat de vrst.
Prin gravitatea, frecvena i urmrile lui, AVC reprezint cel mai important capitol din
patologia cerebral. Ca i patologia cardiovascular, AVC este considerat ca fcnd parte
dintre suferinele vrstei naintate, dar n ultima perioad se constat o cretere a frecvenei
tulburrilor vasculare la vrste medii sau chiar la persoane tinere.
AVC se manifest n mod obinuit printr-un sindrom de deficit neurologic focalizat.
Cnd bolnavul reuete s supravieuiasc ictusului, el este considerat diminuat somatic i
psihic, uneori incapabil s-i reia activitatea anterioar, deci reprezint o problem cu serioase
implicaii sociale.
Pacientul care a suferit un accident vascular cerebral necesit o investigaie complex,
modern, n servicii de specialitate, cu o asisten tehnic medical calificat, n echip, care
s cuprind neurolog, cardiolog, radiolog, reanimator i neurochirurg, pentru stabilirea unui
diagnostic topografic i etiologic corect, spre evaluarea situaiei i a perspectivei evolutive,
precum i pentru indicaiile terapeutice difereniate.
Cauzele bolii vasculare cerebrale sunt: anoxia-ischemia, rezultatul insuficienei
aportului de oxigen i glucoz; hemoragia rezultat din extravazarea sngelui n structurile
SNC; malformaiile arterio-venoase care pot produce fie hemoragii, fie ischemie, fie
compresia substanei nervoase.[12]
Boala cerebrovascular se datoreaz disfunciilor creierului rezultate din procesele
patologice ale vaselor, ce includ:

ocluzii ale lumenului prin tromboz, embolie, ateromatoz sau inflamaie;

53

 prin ruptur de vase;

alterarea permeabilitii peretelui vascular
schimbarea unor caliti ale sngelui , cum ar fi creterea vscozitii.
Mai mult dect alte organe, creierul depinde de o cantitate adecvat de oxigen n
snge. Constana circulaiei cerebrale este asigurat de o serie de baroreceptori i reflexe
vasomotorii care sunt controlai de centrii trunchiului cerebral.
Termenul comun pentru prezentarea bolii vasculare cerebrale este stroke sau accident
vascular cerebral (AVC).
Profilul temporal al AVC este diferit n funcie de tipul lui (embolic, trombotic,
hemoragic), i este, n general, regresiv, cu excepia AVC fatal.[173]

Accidentele vasculare cerebrale pot aprea prin trei mecanisme eseniale:

1. obstrucia unui vas care are ca efect ischemia cerebral, cu producerea infarctului
cerebral.
2. o ruptur a peretelui vascular, cu extravazarea sngelui n esutul nervos (hemoragie
cerebral);
3. mecanisme hemodinamice care scad debitul sangvin cerebral (DSC, care n condiii
normale este de aproximativ 750 ml/minut, ceea ce reprezint 15 % din debitul cardiac
i se caracterizeaz printr-o mare stabilitate.
Trebuie menionat faptul c la persoanele vrstnice, DSC scade, fiind de aproximativ 4045 ml/minut.[173]

ISCHEMIA CEREBRAL

Ischemia cerebral reprezint perturbarea funcional i/sau anatomic a esutului

cerebral determinat de ntreruperea ori diminuarea perfuziei arteriale n teritoriile
cerebrale.
Consecina ischemiei cerebrale este necroza localizat a esutului (infarctul cerebral)
provocat de un deficit metabolic celular n raport cu scderea debitului sangvin cerebral.
Factorii etiologici n apariia ischemiei cerebrale sunt : ateroscleroza, emboliile,
unele procese inflamatorii, angiodisplazii, traumatisme, tulburri de coagulare,
vasospasmul.
Ateroscleroza este , n aproximativ 70% din cazuri cu variantele tromboz i
embolii arterio-arteriale.
O serie de factori faciliteaz instalarea aterosclerozei, constituind n acelai timp i
factori de risc: ncrcarea lipidic legat de obiceiurile alimentare, hipertensiune
arterial, diabet, tulburri hormonale, tulburri de hemostaz i de coagulare,
tabagism.

Formarea plcii de aterom care duce la tromboz arterial reprezint factorul

esenial n producerea ischemiei cerebrale.
54

Emboliile de origine arterial (aterosclerotic, plachetare, disecie arterial) au ca surse

frecvente: bifurcaia arterelor carotide comune, sifonul carotidian, artera vertebral,
arc aortic.

Emboliile cardiace reprezint o cauz clasic de ischemie. Emboliile cardiace

se pot produce n oricare teritoriu arterial cerebral , dar frecvena cea mai mare
este n arterele cerebrale medii.
Procesele inflamatorii infecioase pot fi cauza unor infarcte cerebrale . n
TBC, sifilis, herpes, leziunile arteriale pot atinge oricare dintre arterele
cerebrale. Arteritele inflamatorii constituie un capitol important n etiologia
AVC, mai ales la persoanele tinere; boala Takayashu lezeaz marile trunchiuri
ce se desprind din aort, arterita temporal Horton, periarterita nodoas, LED,
angeite granulomatoase, trombangeite obliterante (boala Buerger).[113]
Angiodisplaziile sunt anomalii vasculare legate de o tulburare de dezvoltare a
tunicilor vasculare i evolueaz cu leziuni stenozante neateromatoase,
interesnd vasele de calibru mediu.
Traumatismul poate fi cauza unui accident vascular cerebral, astfel
traumatismele regiunii cervicale printr-o simpl contuzie pot fi la originea unor
tromboze de arter carotid.
Hemopatiile, tulburrile de coagulabilitate sangvin i tratament
contraceptiv produc modificarea proprietilor sngelui , cu hipercoagulare i
hiperagregare plachetar, hipervscozitate sangvin, care sunt la originea
trombozei cerebrale (n poliglobulinemii, sindroame mieloproliferative,
disglobulinemii, asociate unei hipercoagulri secundare n bolile sistemice, ca
LED, carcinoame, eclampsie).
Vasospasmul poate produce obstrucii arteriale n hemoragii subarahnoidiene,
migren, traumatisme.

Accidentele ischemice cerebrale sunt clasificate dup tabloul clinic definit prin
caracterul topografic i evolutiv al manifestrilor neurologice n : -accident ischemic tranzitor
(AIT);
-accident ischemic constituit (infarctul cerebral) cu formele clinice: reversibil, n
progresie, sechelar.

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR

AIT este o ischemie ntr-un teritoriu localizat al creierului, antrennd un deficit al

crui durat nu depete 24 de ore , n mod obinuit cteva minute i care regreseaz fr a
lsa sechele.
Principalul mecanism de producere a AIT este considerat cel embolic.
Debutul simptomatologiei neurologice este acut.
Simptomatologia clinic a AIT este grupat n 3 tipuri , n funcie de teritoriul
vascular cerebral n care se produce: carotidian, vertebro-bazilar i global.

55

-AIT carotidian este sugerat cnd bolnavul are cecitate monocular fugace,
hemianestezie, hemiparez fugace, parez facial, afazie trectoare.
-AIT vertebro-bazilar se manifest cu pareze tranzitorii de oculomotori, disartrie,
drop-attacks (prbuire fulgertoare cu/fr pierderea strii de contien), vertij, diplopie,
hipoacuzie, tetraplegie saau hemipareze n bascul.
-AIT global are inciden mult mai mic, se ntlnete la bolnavi aterosclerotici, cu
leziuni bilaterale, cu interesarea att a sistemului carotidian, ct i vertebro-bazilar. n acest
tip de AIT sunt ncadrate: pierderi de cunotin episodice, de durat variabil, stri
confuzionale episodice, ictus amnestic (atribuit unei ischemii tranzitorii n sistemul limbic,
diencefal saau vertebro-bazilar).[115]
Diagnosticul diferenial al simptomatologiei din cadrul AIT se face cu : -crizele
epileptice
-hipoglicemiile bolnavilor diabetici
-migrene acompaniate
-pseudoictusuri din tumori cerebrale (meningioame).
Pentru determinarea factorilor de risc sangvini generali se fac urmtoarele probe
biologice: hemoleucogram, trombocite, coagulogram, teste de agregare, vscozitate
sangvin, factori procoagulani, lipidemia, glicemia, acidul uric, teste imunologice pentru boli
de sistem.
Evoluia natural a AIT a evideniat urmtoarele aspecte importante: caracter
repetitiv n 80 % din cazuri, cu frecven mare n primul an; dup 3 ani, la 50 % se repet,
ulterior dispare, iar caracterul recurent , n teritoriul aceleiai artere, se evideniaz la 77 %
din cazuri.
Riscul apariiei unui accident vascular constituit este ntre 12-62 % mai ridicat n
primul an la persoanele cu AIT recurente.

Accidentul ischemic constituit-infarctul cerebral

Infarctul cerebral reprezint, indiferent de etiologie i mecanismele fiziopatologice,

consecinele distrugerii neuronale din teritoriul vascular lezat.
Tabloul clinic, evoluia , prognosticul i posibilitile de recuperare ale infarctelor
cerebrale sunt particulare teritoriului de distribuie al vasului obstruat.
Sindroamele ischemice carotidiene pot mbrca tablouri clinice diferite. Etiologia
ocluziei carotidiene poate fi:

Ateroscleroza, aproximativ 60% din cazuri; localizarea preferenial a

leziunilor aterosclerotice este la nivelul sinusului carotidian, sifonului
carotidian, carotidei comune.
Principalele tipuri de modificri ateroscerotice sunt ocluziile i stenozele.
Ocluziile sunt urmate, de regul, de extensia secundar a trombusului,
anterograd, dar se extind i pe arterele terminale.

56

Traumatismele, care pot fi localizate pe faa anterioar a gtului, traumatizarea

arterei n timpul angiografiilor, traumatismul intrabucal al regiunii
retroamigdaliene.[152] (Starkstein SE, 2005, vol.17)
Simptomatologia ocluziei carotidiene poate fi mprit n dou grupe, n funcie de
interesarea ramurilor acestor artere (artera oftalmic, artera cerebral anterioar sau artera
cerebral medie (sylvian):

-simptome retiniene cu cecitate monocular, ce evolueaz cu atrofie optic

(ipsilateral);
-simptome cerebrale, controlaterale, manifestate prin hemiplegie cu localizare brahiofacial, capsular cu intensitate variabil, tulburri de sensibilitate n hemicorpul
controlateral; afazie n leziunile hemisferului dominant; hemianopsie omonim.
Alte manifestri sunt:

Crizele convulsivante generalizate sau focalizate, care sunt foarte rare.

Tulburrile vegetative cu anhidroz, modificarea temperaturii localizate n
hemifaa ipsilateral se ntlnesc n tromboza de carotid prin interesarea
fibrelor vegetative care nsoesc carotida extern.
Mioza localizat ipsilateral, care apare prin interesarea fibrelor simpatice
pericarotidiene n regiunea cervical.
Semnele premonitorii sunt nespecifice: hemicranie, cefalee, tulburri psihice,
regresia performanelor intelectuale, episoade confuzionale, somnolen,
lipotimii.

n ceea ce privete localizarea fenomenelor ocluzive la diferite niveluri, ntlnim

urmtoarele forme clinice:
1. Ocluzia arterei carotide comune, cu ocluzia de tip proximal, care se ncadreaz
n sindromul de arc aortic, i de tip distal, realizat de obstrucia carotidei comune
n regiunea superioar, interesnd i bifurcaia.
2. Ocluzia arterei carotide interne, care se manifest ca un sindrom foarte variat, n
funcie de localizarea obstruciei, intensitatea leziunilor ischemice.
Debutul poate fi cu o simptomatologie ce sugereaz AIT.
Se disting dou sindroame ale carotidei interne:
-sindrom ocluziv extracranian, care determin leziuni cerebrale mai limitate, i un tablou mai
puin sever;
-sindrom ocluziv intracranian, care cuprinde dou zone: poriunea unde se desprinde artera
oftalmic i poriunea terminal de bifurcaie. Apar dou manifestri clinice distincte:
sindromul optico-piramidal, cu hemiplegie controlateral i cecitate unilateral ipsilateral i
tromboza poriunii terminale a ramificaiei, care se manifest cu un ramolisment emisferic
nsoit de edem perifocal, care duc la fenomene de angajare a hipocampului, a amigdalelor
cerebeloase i hemoragii secundare n trunchiul cerebral.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin instalarea unei hemiplegii cu com, cu agravare
progresiv; apar semnele de trunchi (strabism, midriaz uni- sau bilateral, tulburri cardiorespiratorii ) i exitus n 1-11 zile.
3. Ocluzia carotidei bilaterale se poate manifesta asimptomatic sau cu manifestri
ce sugereaz infarcte emisferice cerebrale bilaterale cu tetraplegie i com.

57

4. Ocluzia arterei cerebrale anterioare se manifest prin sindroame de arter

cerebral anterioar.
Simptomatologia clinic este individualizat prin sindromul ischemic unilateral
superficial i sindromul unilateral profund, care se manifest cu hemiparez faciobrahial
(controlateral), deficit al vlului, al limbii, dizartrie.
5. Ocluzia arterei cerebrale medii se manifest prin sindroamele arterei cerebrale
medii care sunt cele mai frecvente.
Dup topografie i severitate au fost individualizate: ramolismentul silvian superficial
i profund.
6. Ocluzia arterei carotidiene anterioare delimiteaz sindromul arterei carotidiene
anterioare. Tabloul clinic se manifest cu hemiplegie spastic, de obicei cu
predominan crural, hemihipoestezie , hemianopsie, micri balice.
Sindroamele ischemice n teritoriul sistemului vertebro-bazilar reprezint o
manifestare frecvent a bolilor cerebro-vasculare, prezena acestei patologii fiind ntlnit
la orice vrst.
Etiologia ocluziei arterelor din sistemul vertebro-bazilar este: ateroscleroza
(predominena localizrii ateromului este n regiunea proximal a arterei vertebrale, zona
terminal a vertebralei, partea inferioar a bazilarei), embolia cardiac, embolia arterioarterial, compresiunea extrinsec prin patologia coloanei cervicale superioare i cu
jonciunea occipito-atlantoid. Factorii traumatici i variantele anatomice congenitale ale
arterelor constituie ali factori etiologici.[1]
n funcie de ntinderea lor, ramolismentele vertebro-bazilare sunt de trei tipuri: infarcte
masive, localizate i difuze.
Simptomatologia clinic este foarte bogat i variat, innd cont de numeroasele
formaiuni anatomice cu funcii diverse concentate n aceste teritorii.
Principalele manifestri sunt:
- deficite motorii sub form de hemipareze sau hemiplegie, cu sau fr paralizie
facial, cu caracter uneori n bascul, n contextul unor sindroame alterne,
paraparez, diplegie facial, hemiplegie cruciat.
- Tulburri de sensibilitate sub form de parestezii cu topografie diferit de
hemicorp, la fa, uni- sau bilaterale, cheiroorale, cefalee. Obiectiv tulburrile de
sensibilitate sunt sub form de hipoestezie sau anestezie ntr-un hemicorp sau la
fa, cu caracter altern sau disociaie, de regul siringomielic.
- Tulburri cerebeloase, paleo- sau neocerebeloase, n raport cu originea lor.
- Micri involuntare care apar sub forme diferite: mioclonii ale vlului, faringelui i
laringelui, uneori asociate cu micri ale globilor oculari (apar n leziunile
fascicolului central al calotei, olivei bulbare); micri coreice sau coreoatetozice;
hemibalism; tremurturi de tip parkinsonian, cerebelos;
- Tulburri vizuale sub form de modificri de cmp vizual, hemianopsii omonime,
dubl hemianopsie;
- Paralizii de nervi cranieni cu sindrom vestibular, disartrii, disfonii;
- Sindroame reticulare cu rigiditate prin decerebrare, tulburri somn-veghe, tulburri
ale strii de contien (com, somnolen, confuzie), mutism akinetic, sindrom
loked-in, halucinoze;
- Tulburri vegetative sub form de sughi, grea, vrsturi i tulburri vasomotorii,
variaii tensionale, tulburri respiratorii (respiraii Cheyne Stokes, hiperventilaie,
ataxie respiratorie.
- Tulburri psihice de tipul amneziilor pariale, sindroame confuzionale, dezorientare
temporal.

58

n concluzie, cele mai frecvente cauze ale infarctului cerebral sunt: ateroscleroza
vaselor mari de la nivelul gtului, bolile cardiace, hipertensiunea arterial, arterioscleroza i
arterioloscleroza care produc, n timp, modificri ale peretelui arterial de tip hialinoz,
degenerare a colagenului din peretele vascular. n final, peretele vascular este infiltrat cu o
substan hialin.[12]
Alte cauze ale infarctelor cerebrale sunt: leziuni compresive (hematoame, tumori,
angajri n cadrul hipertensiunii intracraniene ), infecii virale, boli metabolice (hipoglicemie
sau hiperglicemie), boli renale, arterite, boli infecioase, boli de colagen, amiloidoz.
Istoria bolii este foarte important pentru depistarea etiologiei infarctului cerebral. n
acest sens trebuie s inem seama de cauze intravasculare (hipercoagulare, hipervscozitate,
hipocoagulare, deshidratare, hemiconcentrare, hipertensiune arterial); cauze ale peretelui
vascular, anevrisme, ateromatoz, arterioscleroz, infecii, inflamaii, tromboze). Exist, de
asemenea, i cauze generale, ca asistolia cu durat mai mare de 8 secunde, scderea funciei
cardiace n faza de oc, bradicardie - cu frecvene mai mici de 30-40 /minut, tamponad,
insuficien cardiac sever; anemie sever, hipoxemie, cu Pa O2 mai mic de 35-40 mm Hg;
intoxicaii cu monoxide de carbon; status epilepticus prelungit.
Infarctul cerebral, n funcie de evoluie, poate fi reversibil, n progresie, complet.

Aterosceroza cerebral difuz

n afar de accidentele cerebrale focalizate i clare, boala vascular cerebral se poate

manifesta cu semne neurologice care sugereaz suferina cerebral difuz din cadrul
aterosclerozei cerebrale. Ateromul este leziunea principal care definete ateroscleroza, dar
placa ateromatoas se poate nsoi i de alte tipuri lezionale, procese proliferative fibrohialine
ale mediei, precum i la nivel arteriolar (arteroscleroza).
aort).

Ateroscleroza cerebral este, n general corelat cu aceea a altor organe (cord, rinichi,

Principalele sindroame ale aterosclerozei cerebrale sunt:

1. Pseudoneurastenia aterosclerotic, o form de debut a ATS care se
manifest cu cefalee n casc, insomnii, astenie- att astenie fizic, ct i o
marcat scdere a randamentului intelectual, scderea randamentului
profesional, diminuarea capacitii de munc.[127] (Murray CJL, 1998)
Simptomatologia se instaleaz lent i se completeaz cu modificri afective,
emotivitate crescut, preocupri hipocondriace, cenestopatii, tensiune psihic, ce evolueaz
spre sindrom psihoorganic cerebral. Simptomele nevrotice se asociaz cu semne neurologice
i , uneori, somatice, care traduc i ateroscleroz coronarian, retinian, renal.[139]
(Rothwell PM, 2005)
Semnele neurologice ce apar sunt exagerarea reflexelor osteo-tendinoase, prezena reflexului
palmo-mentonier, reflexului Toulouse, reflexului Babinski intermitent, micri involuntare de
tip tremor, dizartrii trectoare.[161]
2. Sindromul pseudobulbar, care asociaz manifestri motorii la nivelul
membrelor (piramidale, extrapiramidale), cu tulburri de deglutiie, fonaie,
tulburri psihice, rs i plns spasmodice).

59

3. Lacunarismul cerebral ,care se caracterizeaz prin ictusuri mici, succesive,

cu ameliorare rapid, sau cu evoluie progresiv a semnelor parenchimului
cerebral, ca urmare a unui ramolisment ischemic mic i repetat la intervale
variate.
Ramolismentele sunt bilaterale la nivel emisferic, diencefalic, n trunchiul cerebral i
cerebel. Simptomele se manifest cu sindroame de ischemie cerebral ireversibil, dar treptat
se instaleaz semne de suferin piramidale, extrapiramidale i tulburri psihice, cu aspectul
descris mai sus.
4. Parkinsonismul aterosclerotic i rigiditatea aterosclerotic sunt forme
clinice care au la baz leziuni subcorticale ce afecteaz nucleii striai i partea
anterioar a capului nucleului caudat. Se manifest cu rigiditate, tendin de a
pstra poziiile imprimate membrelor, deteriorare intelectual.[107]
5. Demena aterosclerotic , prin leziuni structurale i/sau metabolice difuze,
bolile cerebrovasculare, i n special ischemia cerebral pot determina alterarea
funciilor cognitive cu apariia demenei sau a sindromului psihoorganic
vascular. Demena poate fi generat de ischemie, anoxie sau hemoragie
cerebral.
n afara infarctelor decelabile morfologic, tehnicile moderne de investigare (CT,
RMN), au evideniat modificri la nivelul substanei albe periventriculare i din
profunzimea emisferelor cerebrale, cunoscut sub numele de leucoaraioz; aceste arii
sunt datorate ischemiei cronice. Patogenia acestor leziuni a fost asociat cu
hipertensiune arterial, angiopatia amiloid i cu mbtrnirea normal.[114]

Tratamentul aterosclerozei cerebrale este, n primul rnd, profilactic, urmrind

utilizarea unei diete anticolesterol; se vor evita, preveni i trata factorii de risc
(hipercolesterolemie, hipertensiune arterial, diabet, tabagism).
Medicaia anticoagulant i antiagregant sunt indicate cu rol preventiv n apariia
ictusurilor cerebrale. Manifestrile parkinsoniene nevrotice vor fi tratate simptomatic.

Avnd n vedere faptul c nici un medicament nu mpiedic evoluia

aterosclerozei, se va pune accent pe lupta primar contra factorilor de risc bazai pe
diet, pruden, activitate fizic susinut i regulat, stress.
Terapia accidentului vascular cerebral (AVC) ischemic este direcionat spre
tratamentul cauzei afeciunii vasculare n faz acut, a edemului cerebral i a suferinei
neuronale, o minimalizare a consecinelor infarctului cerebral , realizarea unei
ameliorri a sechelelor, prevenirea altor atacuri ischemice (tranzitorii i constituite).
Deci, terapia n AVC const ntr-un tratament preventiv i unul curativ.
Tratamentul preventiv primar se efectueaz prin lupta contra factorilor de risc vascular
(HTA, obezitate, hipercolesterolemie, dislipidemie, diabet, infarctul de miocard) i
terapie cu antiagregante (aspirin 300 mg/zi, ticlopidin 250 2/zi).
Tratamentul preventiv secundar , prin terapia antiplachetar, limiteaz extensia plcilor
ateromatoase , formarea trombusului i previne recidivele trombozelor.

60

n ceea ce privete tratamentul curativ, acesta trebuie nceput rapid, de urgen, pentru
c n faza acut se poate limita efectul ischemiei cerebrale, ce conduce la necroza
tisular.
Aplicarea msurilor terapeutice curative medicale trebuie s in cont de forma clinic,
gravitatea leziunilor, existena n antecedente a altor AVC, starea celorlalte aparate,
precum i de rezultatele examenelor paraclinice i de laborator.
n formele grave, se impune aplicarea msurilor terapeutice capabile s salveze viaa
bolnavului; concomitent se va ncerca stoparea proceselor patologice, arteriale i
cerebrale, prevenirea i tratarea complicaiilor extracerebrale i declanarea din faza
acut a procedeelor de recuperare a sechelelor neurologice.
Tromboembolismul este o complicaie comun la bolnavii cu infarct cerebral; tromboza
venelor profunde apare la peste 50 % , iar embolia pulmonar letal la aproximativ 3 %
din bolnavii imobilizai la pat. Prevenirea fenomenelor tromboembolice pulmonare se
face cu doze mici de heparin (5000 u de 2 ori /zi), administrate subcutan , sau
heparinoizi cu greutate molecular mic.
Tratamentul edemului cerebral este extrem de important, acesta apare i se dezvolt
progresiv n primele ore dup o ischemie i ajunge la punctul culminant la 24-96 de
ore.[161]
La debut este edem toxic, ulterior devine vasogenic. Reversibilitatea leziunilor
neurologice ischemice depinde i de edemul cerebral; de aici rezult importana
tratamentului antiedematos.
Se pot administra soluii de manitol 20% , iniial n doze de 1g/kg. Corp, timp de 20-30
de minute, apoi n doze de 0,5 g/kg corp la fiecare 4 ore, n raport cu starea clinic i
osmolaritatea seric. Diureticele (furosemid, acid etacrinic), pot fi folosite n asociere cu
manitolul.
Tratamentul leziunii neurologice se face n scopul corijrii perturbaiilor metabolismului
neuronal i al prevenirii extensiei necrozei, pentru a accelera recuperarea funcional a
leziunii. n acelai sens se administreaz tratamentul medical ce asigur un aport
suficient de glucoz i o cretere a concentaiei sangvine de O2.
Frecvena mare a leziunilor obstructive ateromatozice de la nivelul trunchiurilor
arteriale care produc infarcte cerebrale constituite sau accidente ischemice tranzitorii
naintea accidentelor definitorii, au determinat ca tratamentul anticoagulant i
antiagregant s reprezinte, pe lng un tratament curativ, i o veritabil profilaxie a
AVC.[69]

VIII.

Terapia actual a tulburrilor depresive-scurt trecere n revist

Actualmente, terapia tulburrilor depresive este total diferit de cea aplicat pn la

jumtatea secolului al XX- lea. Descoperirea i introducerea n clinic a antidepresivelor,
denumite de unii autori happy pills (Kline, 1958), sau pillules de bonheur (Koupernik,
1964) a constituit nceputul erei moderne n studiul clinico-terapeutic al strilor depresive;
putem vorbi chiar i de o terapie profilactic a strilor depresive de diferite nuane nosologice
i fenomenologice. Astfel, n ultimele decenii terapia tulburrilor de dispoziie a devenit mult

61

mai eficient , iar n perioada actual, episoadele depresive majore sunt tratabile n proporie
de 70-80%. [91]

n cadrul terapiei psihiatrice, principiile etico-morale sunt cruciale, i acestea cu att

mai mult cu ct cele cinci dimensiuni ale bolilor psihice: organic, funcional-fiziologic,
psihologic, personal i social fac din psihiatrie o specialitate mai fragil fa de celelalte
discipline medicale, care trateaz bolile organice, ce au doar primele dou dimensiuni din cele
amintite.
Unul dintre principiile fundamentale ale terapiei psihiatrice este relaia dintre medic i
pacientul depresiv, acest raport afectiv pozitiv aflndu-se la baza alianei terapeutice. Un alt
principiu esenial este faptul c terapiile biologice trebuie asociate cu interveniile
psihoterapeutice.

Strategii orientative n terapie:

Una dintre problemele acestei strategii terapeutice const n alegerea locului n care se
desfoar terapia, i anume: n ambulator, n spital sau n cadrul serviciilor psihiatrice
comunitare.
Decizia internrii n spital depinde de severitatea diagnosticului, precum i de condiii:
astfel, dac un bolnav prezint pericol vital (depresie sever cu risc suicidar), dac prezint o
marcat agresivitate cu risc homicidar sau dac pacientul are o situaie social grav, precum
i n condiiile n care apar probleme diagnostice, care necesit investigaii suplimentare.
Obiectivele terapeutice sunt urmtoarele:
1. Tratamentul sindroamelor;
2. Profilaxia recderilor;
3. Diminuarea vulnerabilitii.
Medicaia antidepresiv

Clasic, antidepresivele sunt definite ca fiind un grup de medicamente capabile

s normalizeze dispoziia depresiv, avnd asociat efectului antidepresiv propriu-zis
i un efect anxiolitic antidepresive sedative, sau un efect psihostimulant
antidepresive activatoare.
Acest grup de substane acioneaz asupra principalelor simptome depresive, i
anume:
Dispoziia depresiv
Ideaia depresiv de vinovie , subestimare, inutilitate, autoliz
Simptomatologia asociat: inhibiie psihomotorie, anxietate, insomnie.
Actualmente, terapiile medicamentoase sunt reevaluate prin descifrarea mecanismelor
biochimice din etiopatogenia depresiei, avnd dou direcii principale:
62

Determinarea eficacitii maxime a medicaiei antidepresive n funcie de

variaiile farmacochinetice i de durata tratamentului antidepresiv, dar mai ales
de alegerea corect a medicaiei din punct de vedere clinico-farmacologic
(teoria adecvanei terapeutice).
Aprecierea rolului i valorii alternativelor terapeutice medicaiei antidepresive
clasice : medicamentoase (antidepresivele neconvenionale) i
electroconvulsoterapia.
Prima clasificare a substanelor antidepresive , din punct de vedere al structurii
chimice, i aparine lui Ban (1981), care mparte antidepresivele n triciclice i nontriciclice.[69]

Ulterior, n 1990, Pldinger clasific substanele antidepresive dup criterii combinate,

chimice i psihofarmacologice.[26]
Menionm aici cteva exemple de antidepresive, i anume:

A. Antidepresive ciclice:
1. Antidepresive triciclice:
Derivai iminodibenzilici: imipramina (Antideprin, Tofranil), clomipramina
(Anafranil), trimipramina (Surmontil)

Derivai iminostilbenzenici: opipramol (Insidon)

Derivai dibenzocicloheptadienici :amitriptilina i nortriptilina

Derivai dibenzocicloheptatrienici :protriptilina

Derivai antracenici

Derivai dibenzodiazepinici

Derivai dibenzotiazepinici : doxepina.

2. Antidepresive tetraciclice:
Maprotilina i Mianserina.
Aceste dou subclase ale antidepresivelor ciclice constituie prima generaie de
antidepresive, a cror eficien terapeutic a fost limitat de efectele secundare, mai
ales cele de tip anticolinergic, care scad compliana pacienilor la tratament i
antreneaz anumite riscuri n utilizarea lor.
3. Antidepresive cu structur ciclic atipic, dintre care amintim
trazodona (Trittico) i buspirona (Buspar).
4. Antidepresive ciclice cu structur atipic i aciune dopaminergic:
nomifensina i amineptina.
B. Inhibitori ai monoaminoxidazelor (IMAO):
Aceast clas de medicamente nu mai este folosit n mod curent n Romnia.
5. Antidepresive ciclice atipice -acestea acioneaz prin mecanisme ce se
bazeaz pe inhibiia selectiv a recaptrii neurotransmitorilor:
a. Serotoninei:(5-HT)- SSRI:
-fluvoxamin: Fevarin, Fluoxifral;
-fluoxetin: Prozac;
63

-citalopram: Milnacipran, Cipramil;

-sertralin: Asentra, Zoloft, Stimuloton;
-paroxetin: Seroxat, Paxil, Paluxetil.

b. Noradrenalinei: NARI- de tip Reboxetin (Edronax).

c. Noradrenalinei i Serotoninei (NaSSA)- antidepresivele duale, de tip
Mirtazapin (Remeron), Venlafaxin (Efectin, Ivryx, Velaxin, Elify). n doze
ridicate aceast molecul are efecte de blocare a recaptrii dopaminei.
d. Inhibitor dual al recaptrii nordrenalinei i dopaminei-de tip bupropion:
Wellbutrin.
n clinica psihiatric, orientarea principal n abordarea terapeutic a sindroamelor
depresive s-a fcut dup aciunea bipolar, dezinhibitorie sau selectiv-anxiolitic a
antidepresivelor.

Indicaiile utilizrii medicamentelor antidepresive:

Analiza semiologic a depresiei i a influenrii simptomatologiei depresive de ctre

medicaia antidepresiv a permis precizarea impactului terapeutic al acesteia. Aciunea
antidepresivelor se exercit simultan, dar cu intensitate variabil asupra principalelor
simptome:

Dispoziia sau timia depresiv, ce se exprim prin tristee vital, durere moral,
autoacuzare, comportament suicidar, proiecie negativ asupra viitorului, ruminaii
morbide i idei recurente de moarte.
Este vorba de aciunea timoanaleptic, antidepresivele fiind capabile s creasc
tonusul dispoziional, i uneori, chiar de a determina virajul spre manie sau euforie.

Inhibiia psihomotorie, care cuprinde i dezinteresul pentru efectuarea oricrei

activiti. Este vorba de o aciune psihotonic, stimulant, dezinhibitorie.
Anxietatea, asupra creia acioneaz antidepresivele cu efect anxiolitic sau sedativ.
n ceea ce privete comorbiditile depresiei, putem face urmtoarele observaii:
Antidepresivele sunt eficiente n tulburrile anxioase, n cursul atacurilor de panic,
dar prescrierea lor se face n doze mai mici dect n cazul tratamentului depresiei.
Utilizm cu bune rezultate Escitalopramul (Cipralex), Tianeptina (Coaxil), i recent
introdus n practica noastr, Agomelatina (Valdoxan). Rezultatele sunt mai puin
convingtoare n ceea ce privete anxietatea de anticipare i conduitele de evitare
obsesivo-compulsive, unde aciunea terapeutic principal aparine psihoterapeutului.

Efectele dezinhibitorii ale antidepresivelor sunt utile n tratamentul schizofreniei cu

simptome negative, precum i a sindromului postneuroleptic.
Efectul sedativ reduce tensiunea anxioas i acioneaz asupra tulburrilor somnului .
Utilizm cu foarte bune rezultate Doxepinul i Trazodona (Trittico).
Aciunea la nivel central este implicat n tratamentul sindroamelor neurologice de
tipul narcolepsiei, maladiei Parkinson, cefaleei i migrenei, sindroamelor dureroase de
origine central, indicaie preponderent pentru aminele teriare, SSRI, antidepresivele
duale, tianeptin.Un rol important l ocup depresia post-stroke.

64

n domeniul patologiei psihosomatice antidepresivele i-au dovedit aciunea benefic

n boli digestive, enurezis, ejaculare precoce, sindroamele dureroase de natur
canceroas.
Depresiile secundare , mai ales cele asociate cu comorbiditate somatic, precum i
sindromul de stress posttraumatic (PTSD) pot beneficia de tratament cu antidepresive.
O nou promisiune n arsenalul medicaiei antidepresive este agomelatina
(Valdoxan), un produs recent introdus n terapia depresiilor , cu aciune
melatoninergic. Este un agonist al receptorilor MT1, MT2 i antagonist al
receptorilor 5HT2c, profil receptorial deosebit care explic aciunea de resincronizare
a ritmurilor circadiene alterate, abordare inovatoare complet unic n managementul
depresiei. [31 ].
Date recente din practica psihiatric relev faptul c Valdoxan amelioreaz
simptomele mai rapid dect alte antidepresive folosite n mod curent.[141]
Valdoxanul reprezint o evoluie major n managementul depresiei, avnd n
vedere faptul c amelioreaz simptomele eseniale n depresie-incluznd dispoziia
depresiv, sentimentul de vinovie, simptomele de anxietate psihic i somatic,
precum i tulburrile ritmului somn-veghe.
n ceea ce privete compliana la tratament, Valdoxan a artat beneficii unice n
respectarea funciei sexuale i neutralitate n privina greutii corporale. Datorit
tolerabilitii excelente este un produs care favorizeaz compliana la tratament.
O nou alternativ n terapia depresiilor majore, Seroquelul XR este prima
alegere ca terapie de asociere la pacientul cu episod depresiv major, care nu a rspuns
in mod satisfctor la terapia cu antidepresive. Dintre pacienii care ncep un tratament
cu un antidepresiv dat, ntre 30 i 50 % nu rspund la un prim tratament antidepresiv
i necesit fie creterea dozelor, fie schimbarea antidepresivului i/sau augmentarea cu
un alt medicament psihotrop.
Remisia parial este caracterizat prin persistena unor simptome reziduale,
care includ n mod tipic dispoziie depresiv lejer, anxietate psihic, tulburri de
somn, oboseal, un grad de diminuare a interesului sau plcerii.
n plus, medicamentele antidepresive tind s-i piard eficacitatea de-a lungul
tratamentului de meninere, ntr-un procent variind n diversele studii clinice ntre 9 i
57%.[150]. n aceste condiii se pune problema gsirii unor noi strategii terapeutice n
depresie, menite s creasc procentul i calitatea remisiei.
Terapia farmacologic actual a depresiei a fost dezvoltat plecnd de la teoria
monoaminergic a depresiei, conform creia simptomatologia depresiv se dezvolt
atunci cnd exist disfuncionaliti n circuitele monoaminergice, noradrenergice sau
dopaminergice.
Cercetrile actuale n domeniul tratamentelor antidepresive ncearc s
valorifice noi ipoteze fiziopatologice ale depresiei, dincolo de cea monoaminergic,
pentru a dezvolta, plecnd de aici, noi molecule care s aduc o ameliorare fa de
antidepresivele clasice n ceea ce privete rata i calitatea remisiei, dar i viteza de
instalare a efectului antidepresiv i profilul de efecte secundare.[17]
Se contureaz astfel necesitatea cutrii de noi inte terapeutice, la ora actual
fiind n studiu cele care implic receptorii GABA, substana P[94], receptorii CRF,
modulatorii transmisiei glutamatergice, melatonina[128], dar i mecanismele de
reglare a citokinelor.[122]
65

Dintre aceste noi mecanisme fiziopatologice studiate n depresie, cea care

pn la ora actual a oferit mijloace terapeutice cu eficien dovedit n depresie a fost
melatonina.[122]
La baza implicrii melatoninei n fiziopatologia depresiei este ipoteza
cronobiologic a depresiei, conform creia depresia s-ar caracteriza printr-o alterare a
ritmurilor circadiene. ntr-adevr, tabloul psihopatologic specific depresiv confirm
ipoteza circadian a depresiei, depresia major- endogen, caracterizndu-se prin
intensitatea mai mare a simptomelor n prima parte a zilei i ameliorare vesperal.
Amintim aici faptul c ritmurile circadiene reprezint fenomene de adaptare
relaionate cu schimbrile zilnice cauzate de factori externi, ele fiind generate
endogen. Cel mai important ritm circadian rmne ciclul zi-noapte.
Ritmurile circadiene sunt variabile biologice, fiziologice sau comportamentale,
caracterizate prin perioad (aproximativ 24 de ore), amplitudine i faz. n mod
clasic,ele pot fi fiziologice (temperatura corporal, volum urinar, nivel de cortizol,
nivel de hormoni tiroidieni i paratiroidieni), sau psihologice (de exemplu, starea de
alert subiectiv, performana cognitiv. [150]
Principalul parametru perturbat este dispoziia depresiv, cel mai evident
aspect al depresiei, care urmeaz un ritm circadian al depresiei, 90 % dintre pacienii
depresivi acuznd dificulti legate de somn, tulburrile somnului reprezentnd al IVlea criteriu de diagnostic pentru depresia major. (DSM-IV ).[39]
n tabelul de mai jos se pot urmri principalele modificri ale componentelor
somnului , prezente n depresie.

Simptomatologia alterrii somnului n depresie

Creterea latenei n instaurarea somnului

Creterea numrului de treziri
Scderea eficienei somnului
Trezire la primele ore ale dimineii
Scderea timpului total de somn

Modificrile somnului n depresie au fost obiectivate cu ajutorul polisomnografiei,

traseele polisomnografice artnd modificri caracteristice pentru pacienii depresivi:[168]

1. Alterarea continuitii somnului :

-latena ridicat a somnului

66

-creterea numrului de treziri

-trezire la primele ore ale dimineii.
2. Alterarea somnului REM (odihna patologic):
-prelungirea duratei
-reducerea latenei
-distribuie anormal pe parcursul nopii
3. Alterarea somnului profund (odihna fizic):
-reducerea duratei somnului profund.

Ceasul biologic care genereaz cea mai mare parte a ritmurilor circadiene este situat n
nucleul suprachiasmatic (NSC) din hipotalamus .[28]n nucleul suprachiasmatic uman exist o
densitate ridicat de receptori melatoninergici MT1 i MT2.
Melatonina este secretat de glanda pineal cu o ritmicitate circadian, ascultnd de o
fotoperiodicitate asigurat prin aferene retinohipotalamice i hipotalamopineale. Secreia de
melatonin, fiind fotoperiodic, este maxim ntre orele 22.00 i 3.00 dimineaa. Dup vrsta
de 30 de ani, secreia de melatonin scade, iar la 60 de ani este jumtate din cantitatea produs
la 20 de ani.[83]
La rndul ei, aciunea melatoninei asupra receptorilor MT1 i MT2 regleaz
ritmicitatea circadian a NSC. Receptorii MT1 sunt prezeni mai ales la nivelul nucleului
suprachiasmatic i au rolul de a modula amplitudinea ritmului NSC. Receptorii MT2 sunt
prezeni mai ales la nivelul retinei i sunt implicai n modularea fazei ritmului NSC.[118]
Cum ar putea fi deci folosit calitatea de circadialitate a depresiei n terapia acestei
afeciuni?
Un prim abord ar viza o resetare a ceasului biologic prin aciunea unor factori de
mediu care n mod fiziologic reglementeaz ritmul circadian, i anume starea de somn sau
veghe, pe de o parte, i stimulul luminos, pe de alt parte.

Terapia prin privare de somn

Manipularea ritmului somn-veghe, fie ca durat (privare de somn parial sau total),
fie ca timing (privare de somn parial cu avansare de faz) are efecte profunde i rapide pe
dispoziia depresiv la 10-60% dintre pacienii depresivi[74].
Efectul terapeutic s-ar lega de schimbri de faz circadian dependente de ciclicitatea
somn-veghe, cu o cretere concomitent a presiunii somnului cu unde lente.[170]
Recderea dup privare de somn este frecvent i poate fi provenit prin asocierea de
medicaie antidepresiv serotoninergic, litiu sau pindolol sau prin repetarea procedurii de
deprivare.[56]

67

Un rspuns pozitiv la privare de somn ar fi prezis de o mare variabilitate a afectului

att pe parcursul unei zile, (n 24 de ore), ct i de la o zi la alta. Limitele acestei terapii sunt
legate de riscul de inducere a unei manii/hipomanii, ca i de efectul inconstant i greu
predictibil, cu mare variabilitate individual.

Terapia prin lumin

Lumina este semnalul extern fiziologic de setare a ceasului circadian, prin intermediul
aferentelor tractului retinohipotalamic ctre neuronii din nucleul suprachiasmatic, a cror
sincronizare reciproc genereaz ritmicitatea circadian.[148]
ncercri de folosire a terapiei prin lumin au existat, ca i pentru privarea de somn ,
nc din anii ,70, dar descoperirea antidepresivelor a pus n umbr, pentru mult vreme, acest
gen de terapie.[153]
n prezent, exist o revigorare a orientrii cronobiologice n terapia bolilor afective,
context n care terapia prin lumin se bucur de noi reevaluari att n depresia monopolar,ct
i n depresia bipolar.
Majoritatea studiilor sunt de acord asupra faptului c terapia
prin lumin are un rol adjuvant, alturi de medicaia antidepresiv i/sau terapia prin privare
de somn sau terapia prin avansare de faz.[59]
Folosit iniial doar n depresia sezonier, terapia prin lumin i-a dovedit eficiena i
n depresia non-sezonier, chiar dac efectul este inconstant i supus unor variaii individuale,
iar modul de administrare a terapiei prin lumin rmne dificil de standardizat.[99]
Ca i pentru terapia prin privare de somn, terapia prin lumin necesit asocierea de
medicaie antidepresiv, fa de care rspunsul terapeutic rmne fluctuant i tranzitoriu.
Exist studii care demonstreaz efectul terapeutic al melatoninei, dar doar n depresia
sezonier, i aceasta, n condiiile unei administrri sincronizate cu bioritmul fiecrui pacient,
dimineaa sau dup-amiaza, n funcie de ncadrarea lui, ca avnd o faz avansat sau una
devansat a ritmului circadian.[99]

Din pcate, timpul de njumtire foarte scurt al melatoninei i efectul reversibil i

inconstant, asemntor cu acel al terapiei prin lumin sau prin privare de somn, limiteaz
rezultatele benefice ale acestor tipuri de terapie.
Obstacolul timpului scurt de njumtire tinde s fie depit cu ajutorul preparatelor
retard, un astfel de medicament fiind Circadin, care elibereaz 2 miligrame de melatonin
ncet, pe parcursul a ctorva ore, copiind producia natural a melatoninei n corp. Ca i
melatonina, Circadin are indicaie n tratamentul insomniei, i nu al depresiei.

68

Fig. 6 Terapia prin lumin

Agomelatina -agonist melatoninergic MT1/MT2 i antagonist 5HT2C:

Melatonina pare s fie hormonul-cheie al ritmicitii circadiene, dar este departe de a fi
singurul neurotransmitor implicat. Se pare, ns, c nu este suficient stimularea
receptorilor melatoninergici MT1 i MT2 pentru a avea un efect antidepresiv. Ne punem
ntrebarea care dintre substanele cu rol n funcionarea nucleului suprachiasmatic, ceasul
nostru intern, ar putea fi implicat n ritmicitile circadiene specifice depresiei i care ar
putea s duc, n final, la dezvoltarea unei molecule antidepresive.
Fr ndoial, serotonina este principalul candidat, rolul su n etiopatogenia depresiei fiind
deja consacrat, odat cu teoria monoaminergic a depresiei. S fie atunci serotonina cea care,
prin receptorii serotoninergici prezeni n numr mare n nucleul suprachiasmatic, s explice
geneza depresiei ca boal a ritmurilor circadiene? i care ar mai fi atunci rolul melatoninei?
Rspunsul vine din zona terapeuticii, o dat cu dezvoltarea unei noi molecule
antidepresive, agomelatina, cu proprieti de agonist MT1/MT2 i de agonist al receptorilor
5HT2C[123].
Studii clinice succesive cu agomelatin au confirmat efectul ei antidepresiv n
depresia major, deci n acel tip de depresie unde interferena cu ritmurile circadiene este cea
mai evident.[124]
Este vorba de studii pe termen scurt, comparativ cu placebo, paroxetin, sertralin,
venlafaxin.[97]
Avantajul unui antidepresiv nalt selectiv cu aciune pe receptori MT1/MT2 i 5
HT2C, ca i efectului de ameliorare a somnului, agomelatina are un rspuns rapid la
tratament, cu ameliorare a simptomatologiei depresive de la prima sptmn de terapie.[116]
69

n concluzie, antidepresivele cu efect de reglare a ritmurilor circadiene, de tipul

Valdoxanului (Agomelatina), prezint urmtoarele avantaje:

Reseteaz ritmurile circadiene

Resincronizeaz secreia de cortizol, TSH, GH
Regleaz somnul, la administrarea vesperal, fr sedare diurn
Lipsa efectelor secundare digestive, sexuale, cardiovasculare
Rspuns rapid i durabil
Efect de neorogenez hipocampic, rspuns durabil n timp
Eficien n depresia major.

PSIHOTERAPIILE

Psihoterapiile reprezint tratamente non-medicamentoase, bazate pe metode

psihologice, folosite n boli mintale i anumite afeciuni somatice (cancer, boli cardiovasculare, etc). Sunt numite i terapii verbale pentru c majoritatea se axeaz pe dialogul
dintre pacient i terapeut.
nc de la nceputurile practicii medicale a fost remarcat importana unei relaii umane i a
unei comunicri empatice cu pacienii, cu toate acestea psihoterapiile ca i tratamente
fundamentate pe o teorie special dateaz de la nceputul secolului XX.
Din acel moment i pn astzi au aprut peste 450 de metode diferite, dar numai cteva
dintre acestea i-au dovedit eficacitatea.

TERAPIA COGNITIV-COMPORTAMENTAL n depresii a fost dezvoltat de Beck i

colaboratorii (Beck, Rush, Shaw i Emery,1979)[13]

70

Modelul cognitiv al depresiei (Beck, 1967,1976)

Experiene (timpurii)

Formarea unor convingeri

disfuncionale

Incidentul critic (S)

Activarea convingerilor

Gnduri negative
automate

Simptomele depresive

Comportamentale

Motivaionale

Afective

71

Cognitive

Somatice

Modelul de convingere disfuncional este descris de Elis, printele terapiei raional-emotive,

n urmtorii termeni: dac cineva gndete ru despre mine, eu nu pot fi fericit sau trebuie
s fac bine orice lucru de care m apuc. [16]
Convingerea disfuncional nu produce simptomul prin ea nsi, ci doar cnd anumite
incidente (evenimente externe) vin s-o ntreasc. Astfel, convingerea c valoarea personal
depinde de succes poate conduce la tulburare depresiv n caz de eec.
Pe msur ce tulburarea depresiv se dezvolt, gndurile negative automate devin tot
mai frecvente i tot mai intense i tind s estompeze gndurile raionale. Acestea produc
simptomele depresiei , care la rndul lor, ntresc modul negativ de gndire i astfel se
formeaz un cerc vicios.
Psihoterapia cognitiv-comportamental rupe acest cerc vicios, nvnd pacientul s
adreseze ntrebri provocatoare gndurilor negative, pentru a verifica dac fundamentarea lor
este corect.
Psihoterapia cognitiv-comportamental are la baz o concepie teoretic coerent
(modelul cognitiv al depresiei) i nu este o simpl colecie de tehnici.

Este scurt i limitat n timp, ncurajnd pacientul s dezvolte abiliti de autoreglare

(self help skills)
Este structurat i directiv
Este orientat pe problem i pe factorii sau cauzele care o menin, mai mult dect pe
originile acestora.
Are la baz un proces de chestionare care s dirijeze descoperirea (guided
discovery).[16]
Se bazeaz pe metode inductive, astfel nct pacienii nva s considere gndurile i
convingerile ca pe nite ipoteze care trebuie verificate.
Are un caracter educaional, considernd tehnicile cognitiv-comportamentale ca pe
nite deprinderi care trebuie achiziionate de subiect prin exerciiu i transferate n
viaa cotidian prin intermediul temelor pentru acas.
Psihoterapia implic maximum 20 de ore, n edine de o or, desfurate de dou ori
pe sptmn, timp de 3-4 sptmni (pentru a combate lipsa de speran) i o dat pe
sptmn ulterior; n practic, ns, numrul de edine variaz considerabil.
n atenia terapeuilor sunt cteva aspecte ce trebuie luate n considerare, i anume,
psihoterapia cognitiv-comportamental este valabil doar pentru pacienii nonpsihotici. Rezultate optime se obin prin asocierea terapiei cu medicaia antidepresiv.
De asemenea, este important de a cunoate severitatea depresiei pentru elaborarea
strategiei terapeutice.
Nu n ultimul rnd, terapeutul trebuie s identifice patternul de gndire
negativ, acordndu-se o atenie deosebit lipsei de speran, ideaiei suicidare,
expectaiilor negative n legtur cu tratamentul.
Dificultile apar la pacienii care se tem s-i dezvluie gndurile i
sentimentele, insist asupra faptului c se pot descurca singuri. n aceste situaii,
demersul terapeutic va fi de mai lung durat.

Scott (1998) subliniaz faptul c , dei persoanele depresive, par foarte dificil de
abordat, observaiile clinice au demonstrat c psihoterapia cognitiv poate fi de folos n multe
cazuri, dar sub supraveghere atent i cu susinere emoional i medicamentoas.

72

n ceea ce privete hipnoza, dac iniial era considerat contraindicat n depresie,

astzi s-a schimbat concepia, depresia fiind privit ca o consecin a aciunii unor variabile
intra i interpersonale, iar hipnoza nu mai este privit ca doar ca o psihoterapie centrat pe
simptome, ci ca o metod complex de restructurare psihic i de generare a unor noi asociaii
ncrcate de sens. [75]
Obiectivul hipnoteraiei const n distrugerea structurilor psihice dezadaptative i cu
caracter limitativ, i construirea n locul lor a unor mecanisme psihologice sntoase i
eficiente. Dac iniial acest obiectiv se referea la nlturarea simptomelor psihopatologice,
astzi tot mai muli terapeui i orienteaz demersurile n direcia amplificrii i stimulrii
resurselor i disponibilitilor latente ale pacientului.
n privina pacienilor spitalizai se recomand psihoterapia ocupaional, planificarea
externrii, precum i edine orientate n direcia prevenirii recderilor.
n cazurile de depresie sever se recomand o combinaie de tehnici cognitive i
comportamentale pentru reducerea simptomelor acute. Aceste tehnici trebuie adaptate mai
ales pentru abordarea strilor de agitaie psihomotorie, a insomniei, a dificultilor de
concentrare a ateniei, precum i pentru combaterea lipsei de speran.
n continuare, vom trece pe scurt n revist terapia unor forme depresive particulare:
n terapia depresiilor rezistente s-a trecut la administrarea perfuzabil a
antidepresivelor[42], propunndu-se ca dup un pretratament neuroleptic intit s se treac la
perfuzarea combinat a 2 fiole de Clomipramin i Maprotilin, timp de 12-20 de zile. La
pacienii cu depresii rezistente , n funcie de starea somatic i fenomenologia depresiv se
pot asocia neuroleptice, betablocante i alte mijloace terapeutuce. Cu toate acestea, 15-20 %
din depresiile tratate rmn nc rebele la tratament, n special cele endogene, tardive i
disociativ-interpretative.[53]
n depresiile marcate de nelinite, agitaie, insomnie, anxietate, tahicardie,
extrasistole, dureri precordiale de tip pseudoanginos, n vederea diminuarii i nlturrii
acestor acuze, apelm la o medicaie complementar cu beta-blocante (propranolol, trasicor),
tranchilizante minore i majore (diazepam, levomepromazin n doze mici, haloperidol).
Caracterul sezonier al instalrii unor depresii a fost semnalat de mai muli autori,
precum Lucas, 1991, Stewart et al, 1992).[153]
Depresiile sezoniere rspund foarte bine la tratament cu lumin puternic strlucitoare
(peste 2500 lux), aplicat n edine matinale, la prnz, i , eventual, la ora 16, cte o or sau
dou[137]
n perioada crizelor biologice, n care intr pubertatea, etapa premenstrual,
maternitatea, climaxul i btrneea, incidena strilor depresive este mai ridicat dect n alte
perioade ale existenei umane.
Terapia antidepresiv, precum i consilierea, psihoterapia suportiv i psihoterapia
cognitiv comportamental contribuie la ameliorarea acestor stri depresive i la prevenia
recderilor.
Sub aspectul formei terapeutice, psihologul i medicul colaboreaz permanent,
gsind mpreun forma adecvat, potrivit cazului i cazuisticii clinice: psihoterapia medical,
realizat de medic, psihoterapia n edine, cu metode specifice, individual i de grup
restrns, realizat de psiholog pe durata internrii i n tratamentul postcur, cu eficien
optimizant n sistemul dispensarizrii pacienilor.
73

n condiiile actuale, de criz economic mondial, de migrare a forei de munc, de

globalizare, constatm cu regret c a crescut mult incidena depresiilor, pe msur ce a sczut
vrsta debutului bolilor afective.

74

CONTRIBUII PERSONALE

75

IX. CONTRIBUII PERSONALE

IX.1. METOD, STRATEGIE I MATERIAL DE LUCRU
Acest studiu, Tulburri depresive pe fond psihoorganic este un studiu prospectiv,
realizat pe o perioad de 4 ani, ncepnd cu anul 2006. A fost realizat pe un grup de 210
pacieni, avnd diagnosticul de Tulburare depresiv organic i Demen mixt, conform
criteriilor diagnostice ICD X i DSM IV -TR. Pacienii au fost selectai din totalul
pacienilor internai n secia de Psihiatrie a Spitalului Judeean de Urgen Bacu, ulterior
fiind evaluai n ambulator. Este un studiu prospectiv, de tip longitudinal.
Scopul lucrrii a fost evaluarea incidenei tulburrilor depresive din bolile organice cerebrale
(AVC, demene, psihosindrom organic cerebral), comorbiditatea avnd un impact negativ att
asupra severitii depresiei, ct i asupra evoluiei bolilor organice.
Implicaiile comorbiditii depresie-boal organic cerebral privesc schema
terapeutic, evoluia pe termen lung, precum i compliana pacientului la tratament.
Obiectivele acestui studiu au fost structurate pe urmtoarele direcii:
a. Implicaiile clinico-terapeutice i sociale ale depresiei la pacienii cu afectare
organic cerebral.
b. Studierea particularitilor tabloului evolutiv la persoanele care prezint
comorbiditate depresie-afeciuni organice cerebrale.
c. Eficacitatea terapiei cu Escitalopram, comparativ cu alte antidepresive.
d. Eficacitatea tratamentului cu Donepezilum i, respectiv Memantinum, la pacienii
avnd diagnostic de demen, pe parcursul ntregii perioade de observaie.
Criterii de includere n studiu:
Pacieni cu vrsta cuprins ntre 18 i 75 de ani, avnd n vedere tematica
studiat
Pacieni fr risc suicidar major n momentul nrolrii n studiu
Pacieni care se ncadreaz , conform criteriilor DSM IV TR n categoria celor
diagnosticai cu Tulburare depresiv organic i/sau cu Demen mixt
Pacieni care prezint un EKG normal
Pacieni care nu s-au aflat n tratament cu antipsihotice naintea nrolrii n
studiu
Criterii de excludere din studiu:

Dependen de alcool sau substane toxice

Femei nsrcinate sau care alpteaz
Persoane cu un coieficient de inteligen70
Istoric de malignitate
Persoane cu alergii la medicamentele ce urmeaz a fi folosite
Istoric de rezultate pozitive la testele serologice pentru virusul hepatitei B, C i
HIV
Comorbiditi cardio-vasculare, hepatice, metabolice, renale neechilibrate n
momentul nrolrii
Leucopenie
Ideaie suicidar sau agresivitate n momentul nceperii studiului.

76

Alegerea loturilor de pacieni s-a fcut n funcie de evaluarea iniial i de tratamentul de care
au beneficiat la prima internare. Schema terapeutic a fost aleas n perioada internrii, pe
baza examenelor i a observaiilor clinice, a examenelor de laborator i a evalurilor
psihologice complexe.
De asemenea, la stabilirea tratamentului s-a avut n vedere compliana la tratament,
rspunsul favorabil, eficacitatea terapiilor anterioare.
Ipoteze de lucru:
Am pornit de la ipoteza c factorul organic este cel care complic evoluia depresiei
majore pe termen lung, fie c afectarea organic precede apariia depresiei, fie c ea
survine ulterior instalrii simptomatologiei depressive.
De asemenea, am porinit de la ipoteza c depresia organic poate precede instalarea
sindromului demenial, iar n perioada de debut se pune problema diagnosticului
diferenial ntre depresiile inhibate i demen.
Cea de-a treia ipotez de lucru se refer la terapia antidemenial, care stagneaz
boala n forma ei incipient, aproximativ 2 ani, dup care declinul cognitive devine
evident.
Designul studiului:
La introducerea n studiu s-a procedat la urmtoarele examinri:

Examen clinic general

Msurri antropometrice (nlime i greutate)
Examen psihiatric
Evaluri psihologice cu urmtoarele scale: HAMD, BDI, MMSE, QD, GAF, CGI.
Pe parcursul cercetrii, pacienii au fost examinai clinic lunar, sau ori de cte
ori a fost necesar, pentru verificarea i ajustarea dozelor medicamentoase administrate
, iar evaluarea psihometric s-a fcut la intervale regulate de 6 luni.
La intrarea n studiu pacienii au fost informai despre necesitatea instituirii unui
tratament pe termen lung, de ntreinere, precum i de riscurile ntreruperii
nejustificate a tratamentului, fr a obine avizul medicului psihiatru.

Pacienii la care s-a constatat de la nceputul studiului prezena unui deficit cognitiv au
fost informai despre posibilitatea de a fi ulterior diagnosticai cu demen, i li s- a
adus la cunotin evoluia pe termen lung a acestei afeciuni.

Examenul clinic general a urmrit modificarea strii somatice, prin agravarea

unor boli preexistente sau apariia unor boli noi.
Examenul psihiatric a urmrit evoluia bolii, diminuarea sau accentuarea
simptomatologiei, fenomene ce au impus scderea sau creterea dozelor terapeutice
sau adugarea unei medicaii suplimentare.
La pacienii care au necesitat supraveghere permanent sau o monitorizare mai
atent pe parcursul studiului s-a recomandat internare.

77

Evalurile psihologice au urmrit severitatea depresiei, deteriorarea cognitiv,

eficacitatea tratamentului pe termen lung, gradul de funcionare social, precum i
impresia clinic general.

Astfel:
-GAF (Global Assesment of Functioning ) Scala de Funcionare global-nregistreaz scoruri
de la 0 la 100: 0 definete un tablou clinic caracterizat printr-o simptomatologie psihotic
sever, iar 100 indic un tablou clinic asimptomatic, la un pacient cu funcionare social
superioar.
-CGS(Clinical Global Severity)
-CGI (Clinical Global Improvment)
-HDRS (Hamilton Depression Rating Scale)-scala de evaluare a severitii depresiei, se
aplic la pacienii care au fost deja diagnosticai cu depresie.
-BDI (Beck depression inventory) scala ce inventariaz simptomatologia depresiv,
nregistrnd scoruri de la zero la 63 (simptomatologie depresiv grav).
-MMSE (Mini Mental State Examination) pentru persoanele cu deficit cognitiv , evalueaz
progresia bolii de la forma uoar (MMSE 24-21), medie (20-10), sever ( 9).

Perioada de studiu I: screening .

Durata acestei perioade este de 2-5 zile. Pacienii nrolai , n prima etap internai n spital,
particip la prima vizit V1, iar rezultatele vor trebui analizate i interpretate nainte de V2,
pentru ca pacientul s poat continua studiul. n vederea completrii testelor i examinrii
psihiatrice, pacientului nu i se vor administra benzodiazepine, cu cel puin 8 ore nainte . Nu
este obligatoriu ca testele screening s fie completate ntr-o singur zi, pacientul avnd la
dispoziie timpul necesar. Pentru evaluarea complet pot fi alocate 2 zile.
Vizita 1 este necesar pentru:
-Invitarea pacientului s ia parte la acest studiu
-Semnarea consimmntului informat de ctre pacient sau de ctre reprezentantul su legal,
fr de care nu se poate face nrolarea n studiu
-Consemnarea datelor paaportale
-Evaluarea somatic
-Stabilirea diagnosticului de certitudine
-Anamneza corect
-Antecedentele personale i heredo-colaterale
-Anamneza socio-profesional
-nregistrarea traseului EKG

78

-Msurarea TA, a pulsului, a temperaturii.

Se consemneaz , de asemenea, talia i greutatea pacienilor pe care i luam n studiu.
La femei se adaug testul de sarcin, pentru a exclude pacientele cu test pozitiv. n
situaia particular a acestui studiu, avnd n vedere diagnosticele i vrsta persoanelor
nrolate, nu a fost cazul de a monitoriza apariia unei eventuale sarcini.
Se efectueaz un examen de laborator, care conine analizele uzuale: hemoleucogram,
glicemie, TGO, TGP, uree, creatinin.
De asemenea, se apreciaz pacienii n funcie de CGI, pentru a verifica eficacitatea
studiului.
Perioada de studiu II: tratamentul acut
Vizita 2 Are loc dup prima lun de tratament, cu evaluarea complet a pacientului,
clinic, paraclinic i psihometric:
-evaluarea paramentrilor vitali, TA, puls, temperatur,
-nregistrarea EKG
-monitorizarea taliei i a greutii, avnd n vedere c att medicaia poate modifica apetitul
alimentar (n cazul unor antipsihotice ) , n sensul creterii sale, ct i severitatea depresiei
poate influena apetitul, n sensul scderii sau normalizrii acestuia dup debutul terapiei.
-scale pentru eficacitatea studiului CGI, HDRS, MMSE.
Perioada de studiu III (de continuare)
Vizita 3- Vizita 10- necesare reevalurii pacienilor la un interval de 6 luni, continu
n regim de ambulator, cu monitorizarea efectelor medicaiei, a reaciilor adeverse , a
eventualelor decompensri psihotice, urmate de reinternri , iar n cazul persoanelor cu
demen, reevaluarea periodic i stabilirea degradrii cognitive pe parcursul studiului.

IX. 2. Loturile studiului

La prezentul studiu au participat un numr de 210 subieci (pacieni) care au fost mprii n
funcie de etiologia i comorbiditile depresiei. Pentru o mai bun analiz i comparare a
datelor obinute, cele trei loturi experimentale au avut acelai numr de pacieni, respectiv 70,
i cu o distribuie pe sexe asemntoare pentru a avea o bun validitate extern a cercetrii.
Cele trei loturi au fost realizate astfel:
- Lotul nr. 1 sau lotul de cercetare C alctuit din 70 de pacieni diagnosticai cu depresie
i comorbiditi aferente;
- Lotul nr 2 sau lot cercetare DE alctuit din 70 de pacieni diagnosticai cu demen
(diferite grade)
- Lotul nr.3 ( lot martor) D alctuit din 70 de pacieni diagnosticai cu depresie i care n
perioada studiului au rmas doar cu acest diagnostic.
Studiul de fa i propune s studieze eficacitatea terapiei medicamentoase a depresiei n
funcie de comorbiditi, influenele reciproce ale comorbiditilor i prognosticul evolutiv al
depresiei n funcie de comorbiditile aferente.
Evalurile psihologice s-au fcut la toate cele 10 vizite i au fost aplicate aceleai teste la toi
pacienii celor trei loturi:
79

- Testul Beck pentru depresie

- Scala Hamilton pentru depresie
- MMSE pentru evaluarea strii mentale
- CGI
- GAF
- QD
Scorul total obinut la fiecare test este introdus n baza de date.
Variabilele independente (VI) ale studiului nostru sunt urmtoarele :
- Vrsta
- Sexul
- Starea civil
- Mediu de provenien
- Instruire ( ultima coal absolvit)
- Ocupaia
- Diagnostic 1
- Diagnostic 2
- Agravant (factori agravani care intervin pe parcursul studiului)
- Suicid
- Alcool
- Tratament
Variabile dependente (VD) ale studiului nostru sunt urmtoarele:
- Scor test Beck - iniial _ Beck_1 (scorul la testul ad,imistrat la prima vizit)
- Scor test Beck medie 1 - Beck_m1 (media scorurilor la vizitele 2,3,4,5)
- Scor test Beck medie 2 Beck_m2 (media scorurilor la vizitele 6,7,8,9)
- Scor test Beck final - Beck_2 (scorul testului administrat la ultima vizit)
- Scor scala Hamilton - iniial Ham_1
- Scor scala Hamilton medie 1 _ Ham_m1
- Scor scala Hamilton medie 2 - Ham_
- Scor scala Hamilton final Ham_2
- Scor MMSE iniial MMSE_1
- Scor MMSE medie 1 MMSE_m1
- Scor MMSE medie 2 MMSE_m2
- Scor MMSE final MMSE_2
- Test QD iniial QD_1
- Test QD medie 1 QD_m1
- Test QD medie 2 QD_m2
- Test QD - final QD_2
- Test CGI iniial CGI_1
- Test CGI medie 1 CGI_m1
- Test CGI medie 2 CGI_m2
- Test CGI final CGI_2
- Test GAF iniial GAF_1
- Test GAF medie 1 GAF_m1
- Test GAF medie 2 GAF_m2
- Test GAF final GAF_2.
Scorurile acestor teste clinice sunt valori numerice care s-au putut analiza i interpreta
statistic, folosind mijloace i metode statistice puternice.
n continuare vom prezenta variabilele independente ale studiului i structura lotului ( toi cei
210 subieci ai studiului) dat de nivelurile acestor variabile precum i structura celor trei
loturi.
80

IX.2.1. Structura loturilor dat de nivelurile variabilelor independente

a. Variabila independent vrst cu cele ase niveluri :

1 = grupa 20 30 ani
2 = grupa 31 40 ani
3 = grupa 41 50 ani
4 = grupa 51 60 ani
5 = grupa 61 70 ani
6 = grupa 71 80 ani
Tabel nr. 1 Componena lotului pe grupe de vrst
Grupa
1
2
3
4
5
6
Total

N
4
7
34
57
66
42
210

Histograma tabelului nr. 1

Tabel nr. 2

81

( N = numr subieci)

Lot
1
2
3

Grupa 1
3
0
1

Grupa 2
5
0
2

Grupa 3
20
0
14

Grupa 4
20
7
30

Grupa 5
13
32
21

Grupa 6
9
31
2

Histograma tabelului nr. 2

b. Variabila independent SEX cu cele dou niveluri :

1 = brbai
2 = femei
Tabel nr. 3
Sex
Brbai
Femei

N
96
114

Dup cum se poate constata din tabel, lotul de subieci respect distribuia general pe sexe a
populaiei Romniei.
Procentul femeilor afectate de tulburrile depresive este mai mare dect cel al brbailor, dar
tendina este la egalizarea acestui procent.
Datele obinute n urma acestui studiu sunt similare cu datele din literatura de specialitate.
Se constat o cretere progresiv a incidenei depresiilor n rndul ambelor sexe , precum i
tendina la egalizare. Acelai lucru se poate spune i despre asocierea depresiilor cu consumul
abuziv de buturi alcoolice, a crui inciden a crescut i n rndul femeilor.
82

Din datele de mai sus se constat c majoritatea pacienilor aparin grupelor de vrst 4, 5 i 6,
respectiv vrste cuprinse ntre 51 i 80 de ani.

Diagrama tabelului nr. 3

Tabel nr. 4
Lot
1
2
3

Brbai
32
28
36

Femei
38
42
34

Histograma tabelului nr. 4

83

c. Variabila independent STARE CIVIL cu cele trei niveluri :

1 = cstorit
2 = necstorit
3 = vduv

Tabel nr. 5
Stare civil
Cstorit
Necstorit
Vduv

N
150
29
31

Diagrama tabelului nr. 5

Din diagrama tabelului 5 reiese faptul c ponderea cea mai mare aparine persoanelor
cstorite, iar un procent de 15 % sunt vduvi, fapt explicat de vrsta persoanelor incluse n
lotul de studiu 2, avnd diagnosticul de demen.

84

Vduvia este un important factor traumatizant la persoanele de vrsta a 3 a, moment care le

schimb cursul existenial i poate contribui mult la agravarea strilor depresive preexistente,
sau la declanarea unei tulburri afective.
Tabel nr. 6
Lot
1
2
3
Total

Cstorit Necstorit
39
18
53
4
58
7
150
29

Vduv
13
13
5
31

Depresiile se instaleaz de multe ori la persoanele fr suport social, sau la persoanele care
nu au reuit s-i mplineasc anumite idealuri, care au euat n relaiile maritale sau nu au un
partener de via stabil. n loturile studiate 14% dintre pacieni sunt necstorii sau divorai.

Histograma tabelului nr. 6

d. Variabila independent MEDIU cu cele dou niveluri :

e.
1 = urban
2 = rural

85

Tabel nr. 7
Mediu
Urban
Rural

N
135
75

Procentul pacienilor inclui n studiu, n funcie de mediul de provenien, este net n

favoarea celor din mediul urban, fapt explicat prin accesul mai uor la informaie i la
serviciile medicale de specialitate al celor din mediul urban comparativ cu cei din mediul
rural. ntre pacienii lotului 2 de cercetare (cu diagnosticul de demen), remarcm c
procentul celor din mediul urban este aproximativ egal cu a celor provenind din mediul rural.
Apreciem faptul c n ultima perioad a crescut adresabilitatea pacienilor de vrsta a 3 a la
serviciile medicale, iar pacienii din mediul rural care prezint tulburri mnezice sunt
orientai de ctre medicul de familie ctre reelele de specialitate, pentru investigaii
suplimentare i tratament.

Diagrama tabelului nr. 7

Tabel nr. 8
Lot
1
2
3

Urban
41
40
54

Rural
29
30
16

86

Histograma tabelului nr. 8

f. Variabila independent INSTRUIRE cu cele ase niveluri :

1 = studii primare
2 = studii gimnaziale
3 = coal profesional
4 = liceu
5 = studii postliceale
6 = studii superioare
Tabel nr. 9
Instruire
Studii primare
Studii gimnaziale
coal profesional
Liceu
Studii postliceale
Studii superioare

N
3
16
33
56
40
62

87

Histograma tabelului nr. 9

Observm faptul c majoritatea pacienilor aflai n studiu au studii medii sau

superioare, ceea ce le favorizeaz accesul la informaie, comparativ cu persoanele cu
studii primare sau gimnaziale, care sunt nc sceptici n a se adresa psihiatrului sau
psihologului. Menionm, de asemenea, faptul c o parte dintre pacienii lotului
martor, n perioada celor 4 ani, ntre 2006 i 2010, i-au finalizat studiile , ncadrndude ulterior ntr-o categorie superioar.
De asemenea, o parte dintre pacieni au ajuns n cursul perioadei 2006-2010 la vrsta
de pensionare, trecnd de la o categorie profesional la alta.

Tabel nr. 10
Instruire
Studii primare
Studii gimnaziale
coal profesional
Liceu
Studii postliceale
Studii superioare

Lot 1

Lot 2
3
14
11
18
10
14

Lot 3
0
2
19
24
13
12

0
0
3
14
17
30

88

Histograma tabelului nr. 10

g. Variabila independent OCUPAIA cu cele patru niveluri :

1 = salariat
2 = omer
3 = handicap
4 = pensionar
Tabel nr. 11
Ocupaia
Salariat
omer
Handicap
Pensionar

N
80
35
13
82

Aa cum ne arat histograma tabelului 10, cea mai mare pondere a pacienilor o dein
salariaii i pensionarii, iar o mic parte sunt ncadrai ntr-o form de protecie social
(handicap).
Am inclus n acest studiu pacieni care beneficiaz de asigurare de sntate, avnd n vedere
costurile mari ale tratamentelor i pentru a evita discontinuitatea.

89

Diagrama tabelului nr. 11

Tabel nr. 12
Ocupaia
Salariat
omer
Handicap
Pensionar

Lot 1

Lot 2
34
15
6
15

Lot 3
3
0
2
65

43
20
5
2

Histograma tabelului nr. 12

70
60
50
Lot 1

40

Lot 2

30

Lot 3

20
10
0

Salariat

omer

Handicap

Pensionar

Din histograma tabelului 12 reiese c lotul 2, cu diagnosticul de demen, este format n cea
mai mare parte de pensionari, dar exist i cazuri n care fenomenele degradative au aprut la
persoane relativ tinere, aflate nc n activitate, i care au prezentat dificulti majore n a-i
ndeplini sarcinile anterioare.

90

h. Variabila independent DIAGNOSTIC_1 cu cele ase niveluri:

1 = depresie uoar
2 = depresie medie
3 = depresie sever
4 = demen uoar
5 = demen medie
6 = demen sever
Tabel nr. 13
Diagnostic_1
Depresie uoar
Depresie medie
Depresie sever
Demen uoar
Demen medie
Demen sever

N
32
78
30
43
21
6

Histograma tabelului nr. 13

n ceea ce privete diagnosticul principal, la nrolarea n studiu, majoritatea pacienilor aflai

n loturile de cercetare prezentau forma medie de boal, att cei cu depresie, ct i pacienii
din lotul 2, cu diagnostic de demen.
Menionm c am ncadrat pacienii lotului 2 n diagnosticul demen mixt, avnd n
vedere dificultatea de a stabili cu exactitate etiologia fiecrui caz n parte.

91

Tabel nr 14
Diagnostic_1
Depresie uoar
Depresie medie
Depresie sever
Demen uoar
Demen medie
Demen sever

Lot 1
23
32
15
0
0
0

Lot 2
0
0
0
43
21
6

Lot 3
9
46
15
0
0
0

Histograma tabelului nr. 14

i. Variabila independent DIAGNOSTIC_2 cu cel nou niveluri :

0 = nici unul
1 = cardio-vascular
2 = digestiv
3 = traumatice
4 = endocrine
5 = atrofie cerebral
6 = neoplasm
7 = Parkinson
8 = psihosindrom de dependen etanolic
Referitor la existena comorbiditilor, aflate pe axa II, menionm c pentru lotul martor am
ales pacieni care prezint la nrolare doar diagnostic de depresie, fr a exista un alt
diagnostic. De asemenea, nu prezint nici consum de substane toxice sau consum abuziv
etanolic, de natur s complice afeciunea de baz.

92

Pacienii aflai n loturile de cercetare 1 i 2 prezint comorbiditi, n special n sfera cardiovascular.

n ceea ce-i privete pe pacienii cu boal Parkinson, acetia sunt n numr relativ mic, avnd
n vedere c majoritatea se afl n evidena medicilor neurologi i urmeaz tratamentul pentru
afeciunea de baz sub ndrumarea acestora.
Opinez c numrul pacienilor parkinsonieni care dezvolt o tulburare depresiv major, sau
demen parkinsonian este mai mare n realitate, dar dintre acetia doar un mic procent se
adreseaz i psihiatrului.

Tabel nr. 15
Diagnostic_2
Niciunul
Cardio-vascular
Digestiv
Traumatice
Endocrine
Atrofie cerebral
Neoplasm
Parkinson
Psih. de dependen etanolic

N
70
54
19
13
21
11
11
8
3

Histograma tabelului nr. 15

Referitor la pacienii cu neoplasm,cei nrolai n studiu au prezentat neoplasme n stadii

incipiente, vindecate chirurgical, i care n momentul nrolrii nu erau sub tratament citostatic,
chimio-sau radioterapic, ns dispoziia lor afectiv a fost influenat pe termen lung de
aflarea acestui diagnostic.
93

n toate cazurile menionate, pacienii nu au prezentat recidive ale bolii de baz i au urmat
tratament antidepresiv i psihoterapie suportiv, cu bune rezultate.
Atrofia cerebral este prezent la toi pacienii lotului 2, cu demen mixt, i la o parte dintre
pacienii lotului 1 de cercetare, dar n 2006, la V1, nu toi pacienii au beneficiat de explorri
imagistice, computer tomografie sau rezonan magnetic nuclear. Ulterior am completat
aceste investigaii pentru toi pacienii aflai n lotul 2 , confirmndu-se prezena atrofiei
corticale n toate cazurile.

Tabel nr. 16
Diagnostic_2
Niciunul
Cardio-vascular
Digestiv
Traumatice
Endocrine
Atrofie cerebral
Neoplasm
Parkinson
Psih. de dependen etanolic

Lot 1
0
24
14
7
11
6
4
3
1

Lot 2
0
30
5
6
10
5
7
5
2

Histograma tabelului nr. 16

94

Lot 3
70
0
0
0
0
0
0
0
0

j. Variabila independent AGRAVANT cu cele dou niveluri :

1 = da
2 = nu
Tabel nr. 17
Agravant
Da
Nu

N
56
154

Am denumit prin variabila independent agravant toi factorii traumatizani aprui n

decursul perioadei 2006-2010 la pacienii ncadrai n studiu, factori fr legtur cu terapia
administrat sau cu apariia altor complicaii ale afeciunilor preexistente. Am inclus aici
pierderea partenerului marital sau a unei persoane apropiate, divorul, pierderi financiare mari,
plecarea copiiilor din ar, mutarea n alt ora.
n toate aceste situaii s-au nregistrat recderi ale tulburrii depresive, evideniate prin
majorarea scorurilor la testele psihometrice, situaii n care s-au impus modificri ale schemei
terapeutice, eventual spitalizare.

Diagrama tabelului nr. 17

Tabel nr. 18
Agravant
Da
Nu

Lot 1
Lot 2
Lot 3
19
23
14
51
47
56

95

Histograma de mai jos este sugestiv pentru prezena factorilor traumatizani sau agravani,
prezeni n proporie de 73% la pacienii celor 3 loturi, fie c a fost vorba de loturile de studiu
sau lotul martor.

Histograma tabelului nr. 18

k. Variabila independent SUICID cu cele dou niveluri :

1 = da
2 = nu
Tabel nr. 19
Suicid
Da
Nu

N
23
187
96

Din datele analizate reiese c un procent de 11 % dintre pacienii acestui studiu au prezentat
tentative suicidare sau parasuicidare, n urma unor evenimente traumatizante sau n cadrul
decompensrilor afeciunilor de baz.
Un caz dramatic este cel al unui pacient cu diagnosticul demen mixt-form medie, cu
dispoziie trist, agravat de consumul de alcool, care a prezentat o tentativ autolitic prin
secionarea cu coasa la nivel cervical posterior. Pacientul a fost internat de urgen n secia
Chirurgie, unde am fost solicitai pentru un consult interclinic, n urma cruia am stabilit
diagnosticul. Pacientul prezenta ideaie suicidar, cu motivaie altruist, realiznd deficitul
cognitiv, aprut de aproximativ 6-8 luni. Tentativa autolitic a avut motivaia de a nu fi o
povar pentru ceilali.
Ulterior, pacientul a devenit compliant la tratament i a avut o evoluie favorabil pe parcursul
vizitelor V2-V6. Dup V6 declinul cognitiv s-a accentuat progresiv pn la V10, dar familia
pacientului a continuat ngrijirea acestuia la domiciliu, refuznd instituionalizarea.
O parte dintre pacieni au prezentat tentative parasuicidare n antecedente, ajungnd n atenia
serviciilor de Urgen, fiind ulterior diagnosticai cutulburare depresiv . Acetia din urm,
dup instituirea unui tratament adecvat, nu au mai prezentat ideaie suicidar sau tentative
autolitice. Au beneficiat de consiliere psihologic i psihoterapie suportiv .

Diagrama tabelului nr. 19

tentative suicidare
11%

Considerm alarmant procentul de 11 % al celor cu tentative suicidare i/sau parasuicidare,

procent care variaz foarte mult n literatura de specialitate.
Tabel nr. 20
Suicid
Da
Nu

Lot 1
Lot 2
Lot 3
11
3
9
59
67
61

97

Histograma tabelului nr. 20

l. Variabila independent ALCOOL cu cele dou niveluri :

1 = da
2 = nu
Tabel nr. 21
Alcool
Da
Nu

N
29
181

98

Diagrama tabelului nr. 21

Din diagrama tabelului nr. 21 constatm c un procent de 14 % din loturile studiate au

declarat consum abuziv etanolic, ceea ce este n concordan cu datele pe care le cunoatem.
Majoritatea pacienilor nu consider c au o problem legat de alcool, dar recunosc
consumul ocazional, n cantiti mici.
Tabel nr. 22
Alcool
Da
Nu

Lot 1
Lot 2
Lot 3
10
9
10
60
61
60

Procentul de 86% dintre pacieni care nu declar consum abuziv de alcool este similar datelor
din literatura de specialitate, care apreciaz c n populaia Romniei, alcoolismul deine o
pondere ntre 10 i 14 %. Menionm c pe toat durata studiului, pacienii au fost atent
monitorizai , supui analizelor de rutin, i s-a inut cont i de datele preluate de la
aparintori, care au confirmat abstinena pacienilor.

99

Histograma tabelului nr. 22

m. Variabila independent TRATAMENT cu cele ase niveluri :

1 = Cipralex
2 = Mirtazapin
3 = Sertralin
4 = Seroquel
5 = Donepezil
6 = Memantin sau Ebixa

Tabel nr. 23
Tratament
Cipralex
Mirtazapin
Sertralin
Seroquel
Donepezil
Memantin sau Ebixa

N
43
37
26
34
41
29

Pacienii din loturile de cercetare au primit tratament cu Cipralex (recomandat frecvent n

depresia vrstnicilor, n depresiile inhibate, precum i la pacienii care nu au avut rezultate
anterioare cu alte medicamente), cu Sertralin sau Mirtazapin (cu bune rezultate n formele
severe).
Pacienii lotului 2 (cu demen mixt) au urmat iniial un tratament trofic cerebral, ulterior
instituindu-se terapia specific antidemenial. Am optat pentru Donepezil i Memantin, iar
n situaia n care evoluia pacientului a impus modificarea schemei terapeutice, am optat
pentru asocierea celor dou.

100

Terapia iniial a constat n administrarea de Gingko Biloba sau hidrolizat din creier de
porcin (Cerebrolysin), uneori concomitent cu tratamentul antidepresiv instituit iniial.
Nu voi detalia asocierile medicamentoase cu aceste preparate, menionnd c n momentul
diagnosticrii pacienilor cu demen am optat pentru iniierea imediat a tratamentului
antidemenial de tip Donepezilum/Memantinum.

Histograma tabelului nr. 23

Tabel nr. 24
Tratament
Cipralex
Mirtazapin
Sertralin
Seroquel
Donepezil
Memantin sau Ebixa

Lot 1
43
37
26
34
0
0

Lot 2
24
20
11
15
41
29

Lot 3
19
17
15
19
0
0

Dup cum se observ din datele de mai sus, distribuia pacienilor a fost relativ constant n
ceea ce privete terapia iniial. Ori de cte ori a fost necesar, am asociat la medicaia
antidepresiv un anxiolitic sau un inductor hipnotic, am ajustat dozele n funcie de necesiti,
am asociat eventual, pe perioade scurte, un stabilizator afectiv de tipul acidului valproic.
Menionez c pacienii luai n studiu nu au avut n perioada 2006-2010 decompensri de
natur psihotic.
n ceea ce privete monoterapia cu Seroquel, am introdus acest medicament n doze mici,
conform literaturii de specialitate, considernd c are un bun efect terapeutic, dovedit la

101

psihozele de involuie, la tulburrile schizo-afective, i n tulburrile afective bipolare, att n

faza maniacal, ct i n faza depresiv.
Am utilizat cu bune rezultate n practic Seroquelul, la toate cele 3 loturi, n monoterapie sau
n asociere.
La o parte dintre pacienii lotului 1, cu depresie organic, s-a constatat, n decursul perioadei
de studiu, apariia fenomenelor de degradare cognitiv, care au impus, n anumite situaii,
asocierea terapiei antidemeniale.
Am ntmpinat dificulti n situaiile n care pacienii au refuzat s accepte diagnosticul de
demen i au ntrziat iniierea terapiei antidemeniale cu aproximativ 6 luni, perioad n care
au constatat un declin al memoriei de scurt durat, deficit de concentrare, deficit n realizarea
unor sarcini complexe, pierderea abilitilor sociale.
n aceste situaii am utilizat tratamentul adjuvant cu Gingko Biloba n dozaj de 80-120 mg/zi
sau preparatul injectabil Cerebrolysin-5/10 ml (hidrolizat din creier de porcin).
Actualmente utilizm cu bune rezultate i hidrolizatul din creier de viel (Actovegin), care
ns nu era disponibil n momentul nceperii acestui studiu.

102

Histograma tabelului nr. 24

X. REZULTATE I DISCUII

X. 1. Principalele noiuni, mrimi i indicatori statistici utilizai n studiu i

prezentarea general a programului SPPS
Variabila este orice concept care poate fi msurat i care variaz. Din punct de vedere practic,
variabilele pot fi clasificate ca fiind de dou tipuri:
- Scoruri : o valoare numeric este atribuit unei variabile, pentru fiecare caz n parte
din eantion. Aceast valoare numeric arat cantitatea sau valoarea caracteristicii
(variabilei) n cauz.
- Variabile nominale sau categoriale : unele variabile sunt msurate clasificnd cazurile
n una dintre categoriile nominale. De exemplu, genul are dou categorii nominale
brbat i femeie.[172]
Exist dou tipuri principale de tehnici statistice statistici descriptive i statistici infereniale.
Statisticile descriptive descriu mai ales caracteristicile principale ale variabilelor individuale.
Statisticile infereniale se aplic numai pentru a rspunde la ntrebarea dac ne putem baza
pe rezultatele obinute pe un eantion de cazuri.
Indicatorii statistici utilizai n prezentul material sunt media, mediana, modulul, abaterea
standard, variana, definii pe scurt n continuare.
Indicatorul medie reprezint media aritmetic a unui set de scoruri. Se obine prin nsumarea
valorilor i mprirea rezultatului la numrul de valori.
Mediana este scorul din centrul distribuiei, dac scorurile sunt ordonate dup mrime, de la
cea mai mic la cea mai mare.
Modulul este scorul cu cea mai mare frecven. Un set de scoruri pot dispune de mai mult de
un modul, n cazul n care dou sau mai multe scoruri apar la fel de frecvent.
Media, mediana i modulul sunt toate msuri ale tendinei centrale de grupare a valorilor unei
variabile aleatorii. Se consider de obicei c valorile se acumuleaz acolo unde probabilitatea
103

este mai mare sau se interpreteaz c valorile care corespund unor probabiliti mai mari sunt
luate mai des de ctre variabil.
Coeficientul de asimetrie este necesar pentru aprecierea gradului de simetrie a unei repartiii.
Se reflect n forma simetric a graficului de densitii de probabilitate sau al funciei de
probabilitate.
Coeficientul de boltire este un atribut important al formei unei repartiii unimodale i
reprezint gradul de nlare n apropierea valorii mod. n funcie de valoarea coeficientului de
boltire (Kurtosis), repartiie se clasific n:
- Platicurtic < 0
- Leptocurtic > 0
Media reprezint media aritmetic a scorurilor. Modulul este scorul cu cea mai mare
frecven.
Mediana reprezint scorul din centrul distribuiei.[172]
n statistic nu discutm att despre medie, ct despre msura tendinei centrale.
Dac distribuia frecvenelor unor scoruri este simetric, atunci valorile mediei, medianei i
modulului vor fi identice.
n distribuiile asimetrice aceti indicatori au valori diferite. Este important de studiat forma
distribuiilor scorurilor pentru fiecare variabil.
n mod ideal, pentru majoritatea tehnicilor statistice, distribuia ar trebui s fie simetric i cu
o form normal (de clopot).
Etapele iniiale ale analizei de date presupun calcularea statisticilor i construirea de diagrame
care descriu forma distribuiei scorurilor pentru fiecare variabil. De obicei, rezultatele unui
studiu sunt date sub forma unui grup de scoruri.
Tabelele de frecven reprezint primul procedeu prin care se poate analiza acest grup de
scoruri.
Un tabel de frecven arat ci subieci obin o anumit valoare la o variabil. Tabelele de
frecven se pot reprezenta grafic cu ajutorul histogramelor, caz n care se observ mai bine
tendinele grupului de rezultate, i cu ajutorul poligoanelor de frecven.
Un poligon de frecven exprim o distribuie a rezultatelor n jurul unei anumite valori ale
unei variabile.
Repartiia normal.
Aceast caracteristic este util deoarece arat c rezultatele obinute n urma aplicrii
tehnicilor statistice sunt valide.
Aceast repartiie are un rol esenial n teoria probabilitilor i n statistica matematic, att
din considerente teoretice, ct i practice.
Teoretic, repartiia normal reprezint o repartiie limit ctre care tind, n anumite condiii,
celelalte repartiii.
Practic, atunci cnd nu se cunoate repartiia unui anumit fenomen, se poate considera, cu
respectarea unui minim de condiii, c fenomenul urmeaz o repartiie normal.
O repartiie normal are un grafic care se numete curba normal sau clopotul lui Gauss i are
urmtoarele proprieti:
- Este simetric fa de dreapta x = media, iar ramurile curbei tind asimptotic la axa
absciselor
- Este unimodal
- n vecintatea punctului maxim, convexitatea curbei este spre exterior
Exist trei parametri cu care poate fi descris o distribuie:
- Modalitatea arat cte vrfuri are o distribuie.
Din acest punct de vedere distribuiile pot fi :
a) unimodale au un singur vrf (distribuia are o singur valoare mod),
b) multimodale au mai multe vrfuri (distribuia are mai multe valori mod).
Observaie. Numai distribuiile unimodale pot fi asimilate cu o distribuie normal.

104

Indicele de asimetrie arat dac scorurile subiecilor au tendina de a lua valori mai
mari sau mai mici, adic nclinarea distribuiei scorurilor. Se folosete indicatorul
Skewness : valoare pozitiv - curbe nclinate la dreapta i valoare negativ scoruri
nclinate la stnga.
Distribuiile cu nclinaii foarte mari nu pot fi asimilate cu distribuia normal.
- Boltirea ne arat c o distribuie este mai turtit (adic scorurile din cadrul ei variaz
foarte mult) sau este mai ascuit (adic scorurile variaz foarte puin).
Se folosete indicatorul Kurtosis, a crui valoare pozitiv indic o distribuie
leptocurtic (ascuit), iar o valoare negativ, indic o distribuie platicurtic (turtit).
Este important de studiat forma distribuiilor scorurilor pentru fiecare variabil. Unele tehnici
statistice au cea mai mare eficien atunci cnd distribuiile variabilelor implicate sunt
normale.
Coeficientul de corelaie Pearson este un indice numeric care precizeaz puterea i direcia
unei relaii dintre dou variabile.
-

Abaterea standard este o evaluare a msurii n care scorurile difer, n medie, fa de media
scorurilor pentru o anumit variabil.
n SPSS abaterea standard este calculat ca o estimare a abaterii standard a populaiei. Este un
indice pentru variabilitatea scorurilor n jurul valorii medii a variabilei. Unii autori numesc
acest indicator abatere standard a eantionului.
Variana (estimare) este o evaluare a cantitii cu care variaz, n medie, scorurile fa de
media scorurilor pentru variabila respectiv. Este unitatea standard de msurare n statistic.
Tehnicile statistice aplicate celor dou loturi sunt tehnici de analiz de date care fac parte din
programul SPSS ( Statistical Package for the Social Sciences, adic Pachet Statistic pentru
tiine Sociale). [172]
Acest program a fost iniial elaborat n 1965 la Universitatea Stanford din California. De
atunci, a devenit cea mai folosit aplicaie de analiz de date din domeniu i este disponibil
n toat lumea, n universiti i nu numai.
Datele recoltate de noi fiind date numerice, au permis folosirea programului SPSS pentru
prelucrarea lor.
Noi am extins aplicaia pentru c medicina, ca i alte tiine socio-umane, opereaz cu legi
probabilistice.
Statistica este un instrument care a evoluat pornind de la procesele de baz ale gndirii: atunci
cnd observm un fapt ne ntrebm ce anume l-a determinat, care a fost cauza producerii lui.
Intuim ce ar fi provocat acel fapt, facem o presupunere i apoi ncercm s testm ipoteza
printr-o alt observaie.
Ceea ce ne intereseaz este dac noua noastr observaie este exact, dac ceea ce observm
este un fapt regulat, nu unul cauzat de ntmplare i dac avem dreptate n ceea ce privete
intuiia noastr.
Statistica permite stabilirea probabilitii ca observaia fcut s aib cauze precise i s nu fie
provocat doar de ntmplare.
n lucrarea noastr am folosit versiunea 16 a programului SPSS.
Pentru tabele i histograme s-au folosit programele Word 2007 i Excel 2007.

105

X. 2. Statistici descriptive ale variabilelor dependente

Test Beck iniial Beck_1
Tabel nr. 25 Statistica descriptiv a valorilor testului Beck_1
Statistics
Beck_1
N

Valid

210

Missing

Media

49,20

Mediana

50,00

Mod

48

Abaterea standard

7,489

Skewness

-,244

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,926
,334

Histograma tabelului nr.25

106

Distribuia valorilor testului Beck_1 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul
Skewness este -0,244 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,926< 0).
Scalele de evaluare n psihiatrie au o istorie de aproximativ 50 de ani, ce a debutat
odat cu marile descoperiri n domeniul tratamentului farmacologic, reprezentat de
substanele psihotrope antipsihotice, antidepresive i anxiolitice.
Utilizarea lor n practica clinica psihiatric a necesiat realizarea de studii randomizate,
instrumente de msurare a anumitor parametrii de natur psihic i fizic importani n
evaluarea pacientului n timpul tratamentului.
Scalele de evaluare reprezint de fapt o standardizare a informaiilor obinute de-a lungul
timpului de numeroi cercettori asupra studiului unei problematici legate de pacientul
psihiatric. Aceste scale aduc un plus de obiectivare, printr-o cuantificare sub mai multe
aspecte ale tulburrilor psihice.[2]
Calitatea acestor msurtori se reflect n proprietile psihometrice, fidelitatea i validitatea.
Conceptul de fidelitate reprezint capacitatea unei scale de a furniza informaii consistente i
reproductibile, iar validitatatea se refer la msura n care o scal msoar ceea ce trebuie s
msoare.
Scalele de evaluare se prezint sub diferite forme, ce urmresc:
Stabilirea unui diagnostic
Determinarea severitii unor afeciuni psihiatrice
Monitorizarea evoluiei bolii n cursul tratamentului
Urmrirea efectelor adverse ale medicamentelor
Evaluarea nivelului de funcionare
Solicitarea unor servicii socio-economice
Msurarea calitii vieii pacienilor
Furnizarea unor informaii n practica clinic, a cror implementare aduce reale
beneficii unei evaluri clinice ct mai eficiente.
Scalele de evaluare a depresiei sunt aplicate pe scar larg, chiar i n cadrul
asistenei primare, avnd n vedere potenialul letal al depresiei majore.
Beck Depression Inventory (BDI) reprezint un instrument de autoevaluare, ce msoar
severitatea depresiei, fr a fi nevoie de intervenia unei persoane calificate n domeniu.
Exist o variant cu 21 de itemi, fiecare notat cu un scor de la 0 la 3(0=cel mai puin, 3=cel
mai mult) , ce se concentreaz mai mult asupra dimensiunii cognitive i comportamentale a
depresiei.
Fidelitatea i validitatea sunt relative bune.
La lotul studiat, media evalurilor la V1 este destul de ridicat, fiind de 49,2, ceea ce indic o
depresie sever. Scorul poate fi uor modificat, n sensul creterii, din cauza faptului c la
persoanele vrstnice, predomin acuzele de natur somatic, motiv pentru care scala BDI nu
este unanim acceptat.
Testul HAMD (Hamilton Rating for Depression) reprezint scala cu cea mai larg utilizare n
evaluarea severitii simptomelor depresive n cadrul tulburrii depresive i, mai rar,n alte
tulburri psihiatrice (schizofrenia, tulburarea afectiv bipolar).
Aplicarea scalei este important n monitorizarea evoluiei bolii, prin evaluarea efectelor
tratamentului antidepresiv.
Exist mai multe versiuni ale aceleeai scale, care constau ntr-un numr variat de itemi, 17
itemi fiind reprezentai invariant n toate scalele, itemii adiionali fiind de mai multe ori notai
cu 0 (depersonalizare, simptome obsesiv-compulsive, simptome paranoide, etc.)
Fiecare item este evaluat printr-un scor ce poate avea un spectru cuprins ntre 0 i 4 (0=nu
exist, 4 = cel mai sever) sau ntre 0 i 2 (0=nu exist, 2=cel mai sever).
107

n varianta cu 17 itemi, scorul are semnificaii diferite:

< 7 este normal
8-13 depresie uoar
14-18 depresie moderat
19-22 depresie sever
>23 depresie foarte sever.
Coninutul scalei este reprezentat de starea depresiv (tristee, neajutorare, lipsa de speran,
depreciere), sentimente de culpabilitate, ideaie suicidar, insomnii de adormire, insomnii
mediane, insomnii de trezire, activitate fizic, activitate motorie, agitaie, anxietate, simptome
de anxietate legate de sfera somatic, simptomele de natur gastro-intestinale, simptomele
genitale, hipocondria, scderea n greutate, contiena propriei boli, depersonalizare,
derealizare, simptome paranoide, simptome obsesiv-compulsive).
Scala necesit experien n evaluarea simptomelor depresive i abiliti de intervievare, ceea
ce solicit faptul ca examinatorul s fie antrenat n aceast practic.
Timpul necesar completrii acestei scale este de aproximativ 20-30 minute.
n tabelul de mai jos se constat o medie de 26,37 la scorul HAMD , la V1, ceea ce indic la
majoritatea pacienilor o stare depresiv sever, scor aflat n concordan cu autoevaluarea
realizat prin BDI.
Test Hamilton iniial Ham_1
Tabel nr.26 Statistica descriptiv a valorilor testului Hamilton_1
Statistics
Hamilton_1
N

Valid

210

Missing

Media

26,37

Mediana

25,00

Mod

25

Abaterea standard

5,958

Skewness

1,650

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

3,255
,334

Am inclus n studiu pacieni care aveau o stare depresiv instalat cu cel puin 2 sptmni
naintea nrolrii, sau pacieni care mai expermentaser stri depresive anterior interviului de
nrolare, pacieni cu istoric psihiatric de depresie. Am exclus persoanele cu reacii depresive ,
reacii acute de stres sau persoane care suprasimulau simptomatologia, n vederea obinerii
unor beneficii.

108

Histograma tabelului nr. 26

Distribuia valorilor testului Hamilton_1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta

(coeficientul Skewness este 1,650> 0) i leptocurtic (coeficientul Kurtosis 3,255> 0).

Test MMSE iniial MMSE_1

Tabel nr. 27 Statistica descriptiv a valorilor testului MMSE_1
Statistics
Este MMSE_1
N

Valid

210

109

Missing

Media

25,68

Mediana

28,00

Mod

29

Abaterea standard

4,085

Skewness

-,708

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,909
,334

Histograma tabelului nr. 27

Distribuia valorilor testului MMSE_1 este normal, unimodal, nclinat la stnga

(coeficientul Skewness este -0,708 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,909< 0).
MMSE (Mini Mental State Examination) este un test de screening, ce se folosete n
msurarea funciilor cognitive de orientare, atenie, memorie i limbaj, dar i n identificarea
simptomelor de demen i urmrirea n timp a acestei afeciuni.
Este constituit din11 itemi, fiecare rspuns correct din cadrul unui item este notat cu 1 punct,
constituindu-se un scor total de 30 de puncte.
MMSE are urmtoarea componen: orientarea n timp, orientarea n spaiu, memorarea a 3
cuvinte, un test aritmetic pentru verificarea abilitilor de calcul, rememorarea celor 3 cuvinte
memorate anterior, numirea diferitelor obiecte, repetarea unei propoziii enunate de
examinator, nelegerea unei anumite comenzi, citirea unei propoziii i punerea ei n practic,
scrierea unei propoziii simple, desenarea unei figuri geometrice (dup un model preexistent).

110

n cazul examinrii unui pacient cu demen, se consider c scorurile obinute au urmtoarea

semnificaie : 20-24- demen uoar
19-11 demen moderat
10-0 demen sever.
Testul poate nregistra rezultate fals negative n diagnosticarea demenei, dac se aplic la
persoane cu un nalt grad de educaie, dar cu un declin intellectual evident, i care trebuie
ndrumate spre efectuarea altor teste cognitive mai sensibile.
Considerm c fidelitatea i validitatea acestui test sunt foarte bune.[29]
Coeficientul QD reprezint coeficientul de degradare, i variaz n legtur direct cu MMSE.

Test QD iniial
Tabel nr. 28 Statistica descriptiv a valorilor testului QD_1
Statistics
QD_1
N

Valid

210

Missing

Media

14,90

Mediana

9,00

Mod

Abaterea standard

13,504

Skewness

,647

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,930
,334

Histograma tabelului nr. 28

111

Distribuia valorilor testului QD_1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,647> 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,930< 0).
n studiul pe care l-am realizat n perioada 2006-2010, la V1, pacienii aveau un scor mediu
de 14,9 % elemente degradative, avnd n vedere c am nrolat n cele 2 loturi de cercetare
persoane cu depresie organic i cu demen mixt-form incipient sau medie.
CGI (Clinical Global Impression) reprezint un test de evaluare frecvent folosit n evaluarea
psihiatric, ce msoar severitatea bolii i rspunsul ei la tratament.
Conine un numr de 3 itemi, ce vizeaz gradul de severitate al bolii, progresul clinic, precum
i rspunsul la tratament. Severitatea bolii este msurat printr-un spectru de 7 puncte
(1=normal, 7=pacienii cel mai sever afectai), iar progresul clinic se msoar n mod
asemntor (1=foarte mult ameliorat, 7=foarte mult nrutit).
La ambele teste scorul 0 reprezint lipsa evalurii.
Nu exist un scor general, evaluarea se face separat pentru fiecare caz n parte.
Fidelitatea i validitatea acestor teste este bun.
La V1 pacienii au obinut o medie a testului CGI de 3,37, ceea ce indic o afectare moderat.

Testul CGI iniial

Tabelul nr. 29 Statistica descriptiv a valorilor testului CGI_1
Statistics
CGI_1
N

Valid

210

112

Missing

Media

3,37

Mediana

3,00

Mod

Abaterea standard

,748

Skewness

,240

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,183
,334

Histograma tabelului nr. 29

Distribuia valorilor testului CGI_1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,240> 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,183 < 0).
Testul GAF (Global Assesment of Functioning Scale) msoar funcionarea globalpsihologic, social i profesional n relaie cu severitatea simptomelor psihiatrice.
Aceast scal este constituent a axei V din DSM IV TR, prin care se urmrete evaluarea
funcionrii bolnavului n vederea instituirii tratamentului.
Scala reprezint nivelul de funcionare al unei persoane sntoase, respective al unei persoane
sever afectate. Este divizat n 10 intervale, formate din cte 10 puncte fiecare, avnd
urmtoarea semnificaie:
funcionare superioar 100-91 i 90-81.

113

deteriorare minim a funcionrii, n cazul unor persoane cu simptome psihiatrice

minime 80-71
deteriorare moderat sau sever n cazul pacienilor tratai n ambulator 70-31 sau
incapacitate de funcionare n cazul pacienilor internai sau dependeni de alte
persoane 40-1.
Pacienii luai n studiu au prezentat la V1 o medie la testul GAF de aproximativ 62, ceea ce
indic o funcionare uor alterat, fie din acuza dispoziiei depresive, a inhibiiei, a tendinei la
izolare i retragere social, fie din cauza deficitului cognitiv aprut la pacienii lotului 2.[29]

Testul GAF iniial

Tabel nr. 30 Statistica descriptiv a valorilor testului GAF_1

Statistics
GAF_1
N

Valid

210

Missing

Media

62,41

Mediana

64,00

Mod

65

Abaterea standard

18,072

Skewness
Std. Error of Skewness

-,151
,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-1,141
,334

a. Multiple modes exist. The smallest value is

shown

Histograma tabelului nr. 30

114

Distribuia valorilor testului GAF_1 este normal, multimodal, nclinat la stnga

(coeficientul Skewness este -0,151 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,141 < 0).
Am realizat o analiz a mediei 1 , care reprezint media ntre V2 i V6, ceea ce nseamn o
perioad de studiu de 2 ani, dup evaluarea iniial, desfurat n cadrul V1, n perioada
2006-2008.
n acest interval nu s-au constat discontinuiti n cadrul nici unui lot de pacieni.
Media la testul Beck s-a ameliorat cu aproximativ 13 puncte. Ameliorarea semnificativ s-a
produs n cadrul lotului martor cu tulburare depresiv , fr a avea ns fond organic, ceea ce
confirm una dintre ipotezele de lucru, i anume aceea c organicitatea complic evoluia unei
depresii.
Pe parcursul celor 2 ani, o parte dintre pacieni au avut evenimente traumatizante, care au
determinat majorarea scorurilor la testele de depresie, lucru care nu a nsemnat ns
ineficiena tratamentului. Au fost anumite situaii n care pacienii au suferit o pierdere a unei
persoane foarte apropiate, prin deces, separare sau divor, precum i pierderi financiare mari
(faliment, procese civile de retrocedare n care pacienii nu au avut ctig de cauz).
Problematica actual necesit o intervievare foarte minuioas din partea clinicianului i o
abordare delicat, ntruct pacienii sunt de multe ori reticeni n a-i expune viaa personal.
Testul Beck medie 1
Tabel nr. 31 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului Beck 1
Statistics
Beck_m1
N

Valid
Missing

Media

210
0
36,41

115

Mediana

40,00

Mod

45

Abaterea standard

12,709

Skewness
Std. Error of Skewness

-,420
,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,838
,334

Histograma tabelului nr. 31

Distribuia valorilor mediilor testului Beck_m1 este normal, unimodal, nclinat la stnga
(coeficientul Skewness -0,420 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,838 < 0).

116

Se constat, de asemenea, o ameliorare a scorurilor medii la HAMD, cu aproximativ 9

puncte.
Ameliorarea este relativ mic n cadrul loturilor 1 i 2 , n care amprenta afeciunilor organice
i spune cuvntul. Pacienii menin mai mult timp dispoziia depresiv, apar elementele
regresive legate de vrst, iar n anumite situaii, prezena unor comorbiditi (de natur
cardio-vascular, reumatic sau dismetabolic) determin pacientul s devin mai anxios, mai
imobil, mai retras, fapt care influeneaz att starea general, ct i scorurile testelor aplicate.
Am aplicat n studiu att chestionarul Beck, de autoevaluare, ct i testul Hamilton, pentru o
mai bun comparare a datelor i pentru a observa dac evaluarea fcut de ctre psihologul
clinician este apropiat ca valoare de autoaprecierea pacientului.
n majoritatea situaiilor, s-a observant o similaritate perfect ntre cele 2 scale de evaluare,
ambele sitund pacientul n forma medie de boal.

Testul Hamilton medie 1

Tabel nr. 32 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului Hamilton 1

Statistics
Hamilton_m1
N

Valid

210

Missing

Mean

17,72

Median

20,00

Mode

20

Std. Deviation

6,369

Skewness

-,156

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,883
,334

Histograma tabelului nr. 32

117

Distribuia valorilor testului Ham_m1 este normal, unimodal, nclinat la stnga

(coeficientul Skewness este -0,156 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,883 < 0).

Testul MMSE medie 1

Tabel nr. 33 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului MMSE 1
Statistics
MMSE_m1
N

Valid

210

Missing

Media

25,31

Mediana

27,00

Mod

28

Abaterea standard

4,039

Skewness

-,596

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,996
,334

118

Histograma tabelului nr. 33

Distribuia valorilor testului MMSE_m1 este normal, unimodal, nclinat la stnga

(coeficientul Skewness este -0,596 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,996< 0).
n ceea ce privete media la testele MMSE, ea este relativ constant, avnd n vedere c
loturile 1 i 3 nu prezint elemente deteriorative cognitive semnificative, iar pacienii lotului
2, cu demen, i-au conservat relativ bine funciile cognitive, n urma instituirii tratamentului
antidemenial.
Se confirm, de asemenea, una dintre ipotezele de lucru, constatndu-se c eficiena
tratamentului antidemenial este foarte bun n primii doi ani de tratament, stagnnd boala n
forma ei iniial (la debutul tratamentului).

Testul QD medie 1
Tabel nr. 34 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului QD 1
Statistics
QD_m1
N

Valid
Missing

210
0

119

Media

16,10

Mediana

10,00

Mod

Abaterea standard

13,259

Skewness

,543

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,971
,334

Histograma tabelului nr. 34

Distribuia valorilor testului QD_m1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta

(coeficientul Skewness este 0,543 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,971< 0).

120

Testul CGI medie 1

Tabel nr.35 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului CGI_m1
Statistics
CGI_m1
N

Valid

210

Missing

Media

3,13

Mediana

3,00

Mod

Abaterea standard

,737

Skewness

,154

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis

-,388

Std. Error of Kurtosis

,334

Histograma tabelului nr. 35

Distribuia valorilor
testului CGI_m1 este
normal, unimodal,
nclinat la dreapta
(coeficientul Skewness
este 0,154 > 0) i
platicurtic (coeficientul
Kurtosis -0,388 < 0).
La impresia clinic
global, ameliorarea este
minim, nesemnificativ,
dar se menine n jurul
cifrei 3, care nu indic o
afectare sever a
pacientului.

Testul GAF medie 1

Tabel nr. 36 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului GAF_m1
Statistics
GAF_m1
N

Valid

210

121

Missing

Media

62,48

Mediana

65,00

Mod

65

Abaterea standard

18,555

Skewness
Std. Error of Skewness

-,205
,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-1,183
,334

Histograma tabelului nr. 36

Distribuia valorilor testului GAF_m1 este normal, unimodal, nclinat la stnga

(coeficientul Skewness este -0,205 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,183 < 0).

Datele urmtoare au fost obinute n urma mediei ntre V6 i V10, n perioada 2008-2010,
deci la un interval de timp de aproximativ 3 ani de la nceputul studiului. Dac pentru o
persoan activ, un interval de 3 ani nu reprezint o perioad foarte lung, i nu se deceleaz
122

modificri semnificative n privina strii de sntate, pentru o persoan vrstnic, cu

diagnostic de boal cronic, timpul capt o alt semnificaie. n anumite situaii, acest
interval de timp reprezint un pas important pe panta descendent. Ne referim la pacienii
lotului 2, diagnosticai cu demen, i la o parte dintre pacienii lotului 1, cu depresie organic,
la care degradarea cognitiv devine evident.
La pacienii lotului martor constatm o ameliorare semnificativ la nivelul tuturor scorurilor,
obinndu-se o remisie aproape complet a fenomenologiei depresive.
Persist n anumite situaii insomniile, apar uneori stri de indispoziie tranzitorie sau
anxietate legat de anumite situaii stresante.
Pacienii nu au prezentat discontinuiti n acest interval de timp.
Testul Beck medie 2
Tabel nr. 37 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului Beck_m 2
Statistics
Beck_m2
N

Valid

210

Missing

Media

16,67

Mediana

18,00

Mod

20

Abaterea standard

7,163

Skewness

,017

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,486
,334

Diferena dintre valorile mediei 1 i 2 demonstreaz o ameliorare semnificativ a depresiilor,

n toate cele 3 loturi, att n loturile de cercetare, ct i n lotul martor.

123

Histograma tabelului nr.37

Distribuia valorilor testului Beck_m2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta

(coeficientul Skewness este 0,017 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,486 < 0).

Testul Hamilton medie 2

Tabel nr. 38 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului Hamilton_m2
Statistics
Hamilton_m2
N

Valid

210

Missing

Media

16,00

Mediana

18,00

Mod

20

Abaterea standard

6,209

Skewness

-,413

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-1,093
,334

124

Histograma tabelului nr. 38

Distribuia valorilor testului Hamilton_m2 este normal, unimodal, nclinat la stnga

(coeficientul Skewness este -0,413 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,093 < 0).

Testul MMSE medie 2

Tabel nr. 39 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului MMSE_m2
Statistics
MMSE_m2
N

Valid

210

Missing

Media

22,89

Mediana

26,00

Mod

28

Abaterea standard

6,903

Skewness

-,660

Std. Error of Skewness

,168

125

Kurtosis

-1,347

Std. Error of Kurtosis

,334

Histograma tabelului nr. 39

Distribuia valorilor testului MMSE_m2 este normal, unimodal, nclinat la stnga

(coeficientul Skewness este -0,660 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,347 < 0).
La testul MMSE_m2 se constat o scdere a scorului de aproximativ 3 puncte fa de media 1.

Testul QD medie 2
Tabel nr. 40 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului QD_m2
Statistics
QD_m2
N

Valid
Missing

210
0

Media

24,28

Mediana

14,00

126

Mod

Abaterea standard

22,683

Skewness

,649

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis

-1,335

Std. Error of Kurtosis

,334

Histograma tabelului nr. 40

Distribuia valorilor testului QD_m2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta

(coeficientul Skewness este -0,649 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,335 < 0).

Testul CGI medie 2

Tabel nr.41 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului CGI_m2
Statistics
CGI_m2
N

Valid
Missing

Media

210
0
3,00

127

Mediana

3,00

Mod

Abaterea standard

,824

Skewness

-,259

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis

,391

Std. Error of Kurtosis

,334

Histograma tabelului nr. 41

Distribuia valorilor testului CGI_m2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta

(coeficientul Skewness este -0,259 > 0) i leptocurtic (coeficientul Kurtosis 0,391 > 0).
La testul GAF_m2 constatm o scdere uoar a scorului, fapt explicat prin accentuarea
fenomenelor degradative de tip cognitiv-comportamental la pacienii lotului 2, precum i o
stagnare relativ a evoluiei favorabile a unor pacieni din lotul 1.
Testul GAF medie 2
Tabel nr. 42 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului GAF_m2
Statistics
GAF_m2
N

Valid
Missing

210
0

128

Media

61,59

Mediana

65,00

Mod

65

Abaterea standard

18,418

Skewness

-,242

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis

-1,309

Std. Error of Kurtosis

,334

a. Multiple modes exist. The smallest value is

shown

Histograma tabelului nr. 42

Distribuia valorilor testului CGI_m2 este normal, multimodal, nclinat la dreapta

(coeficientul Skewness este -0,242 > 0) i leptocurtic (coeficientul Kurtosis 0,334 > 0).

Testul Beck final

Tabelul nr. 43 Statistica descriptiv a valorilor testului Beck_2
Statistics
Beck_2
N

Valid

208

129

Missing

Media

14,46

Mediana

14,00

Mod

15

Abaterea standard

7,062

Skewness

,542

Std. Error of Skewness

,169

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,520
,336

Histograma tabelului nr. 43

Distribuia valorilor testului Beck_2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta

(coeficientul Skewness este 0,542> 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,520 < 0).

130

Testul Hamilton final

Tabel nr.44 Statistica descriptiv a valorilor testului Hamilton final - Ham_2
Statistics
Hamilton_2
N

Valid

210

Missing

Media

15,96

Mediana

19,00

Mod

20

Abaterea standard

6,113

Skewness

-,503

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-1,186
,334

Histograma tabelului nr. 44

Distribuia valorilor testului Ham_2 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul
Skewness este -0,503 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,186 < 0).

131

Scorurile la testele finale, nregistrate la V10, arat o scdere a mediei la testele HAMD i
Beck, dar i o scdere a MMSE, avnd n vedere lotul 2 , cu diagnostic de demen.
Menionm faptul c 2 pacieni , care au obinut la V10 un punctaj de 9 la testul MMSE au
fost incapabili s se autoevalueze prin BDI.
n urma studiului realizat n perioada 2006-2010 s-au confirmat ipotezele de lucru i s-au
deschis perspective pentru noi direcii de cercetare, privind , pe de o parte , demenele, ct i
comorbiditile depresie-demen, depresie-boal organic, depresie alcoolism.
Actualmente exist mai multe metode de investigaie imagistic disponibile pe scar larg,
accesul populaiei la informaia medical a crescut, iar terapia beneficiaz de mai multe
substane de baz dect la nceputul perioadei de studiu.

Testul MMSE final

Tabel nr. 45 Statistica descriptiv a valorilor testului MMSE final - MMSE_2
Statistics
MMSE_2
N

Valid

210

Missing

Media

22,55

Mediana

26,00

Mod

12

Abaterea standard

6,788

Skewness

-,630

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-1,349
,334

a. Multiple modes exist. The smallest value is

shown

Media scorurilor la testul MMSE este sczut fa de media 1, ct i fa de valorile iniiale,

avnd n vedere c lotul pacienilor cu demen a nregistrat o scdere uoar , dar constant, a
valorilor MMSE.

132

Histograma tabelului nr. 45

Distribuia valorilor testului MMSE_2 este normal, multimodal, nclinat la stnga

(coeficientul Skewness este -0,630 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,349<0).
Testul QD final
Tabel nr. 46 Statistica descriptiv a valorilor testului QD final - QD_2
Statistics
QD_2
N

Valid

210

Missing

Media

25,12

Mediana

14,00

Mod

10

Abaterea standard

22,455

Skewness

,629

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-1,339
,334

133

Statistics
QD_2
N

Valid

210

Missing

Media

25,12

Mediana

14,00

Mod

10

Abaterea standard

22,455

Skewness

,629

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-1,339
,334

a. Multiple modes exist. The smallest value is

shown

Histograma tabelului nr. 46

Distribuia valorilor testului QD_2 este normal, multimodal, nclinat la dreapta

(coeficientul Skewness este 0,629 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,1339 < 0).

134

Testul CGI final

Tabel nr. 47 Statistica descriptiv a valorilor testului CGI final - CGI_2
Statistics
CGI_2
N

Valid

210

Missing

Media

3,29

Mediana

3,00

Mod

Abaterea standard

1,113

Skewness

,088

Std. Error of Skewness

,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-,659
,334

Histograma tabelului nr. 47

Distribuia valorilor testului CGI_2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,088 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,659 < 0).

135

Se constat o cretere uoar a valorilor la testul CGI final, acestea rmnnd apropiate de
valoarea iniial, fapt ce se explic prin prezena lotului martor, fr afectare organic, care a
avut o evoluie net favorabil sub tratament .
Testul GAF final
Tabel nr. 48 Statistica descriptiv a valorilor testului GAF final GAF_2
Statistics
GAF_2
N

Valid

210

Missing

Media

61,13

Mediana

65,00

Mode

65

Abaterea standard

18,534

Skewness
Std. Error of Skewness

-,258
,168

Kurtosis
Std. Error of Kurtosis

-1,314
,334

Histograma tabelului nr. 48

136

Distribuia valorilor testului GAF_2 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul
Skewness este -0,258 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,314 < 0).

X.3. Studiul corelaiilor ntre variabilele independente i variabilele

dependente
Se spune c dou variabile sunt correlate dac distribuia scorurilor uneia dintre acestea se
schimb sub influena scorurilor celeilalte. Pentru studiul corelaiilor vom utiliza coeficientul
de corelaie Pearson, notat r.
Vom studia corelaiile dintre vrst i scorurile obinute la teste pentru c vrsta este un bun
predictor al depresiei.
X.3.1. Corelaia ntre vrst i scorul la testul Beck iniial
Tabel nr. 49 Corelaia Vrst - Test Beck_1
Correlations
Virsta
Virsta

Pearson Correlation

Beck_1
1 ,175

Sig. (2-tailed)

,011

N
Beck_1

210

Pearson Correlation

,175

Sig. (2-tailed)

,011

210

210

210

*. Correlation is significant at the 0.05 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul Beck_1 este o corelaie slab (r= 0,175 <0,3),
semnificativ ( sig = p = 0,011 < 0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este direct
proporional, adic o dat cu creterea vrstei crete scorul la testul Beck (semnul
coeficientului r este pozitiv).
Din punct de vedere medical, aceast corelaie se explic prin faptul c persoanele vrstnice,
cu afectare organic, au numeroase acuze somatice, care uneori pot face parte din tabloul
afeciunii depresive, iar alteori sunt semne revelatoare ale altor afeciuni intercurente, ce vor
necesita investigaii suplimentare.
X.3.2. Corelaia ntre vrst i scorul la testul Hamilton iniial

137

Aa cum se va remarca n tabelul urmtor, exist o corelaie slab ntre vrst i scorul
Hamilton iniial, n schimb exist o corelaie semnificativ ntre vrst i testul de
autoevaluare Beck, avnd n vedere faptul c odat cu naintarea n vrst acuzele somatice se
accentueaz, apar insomniile, datorate scderii necesarului de somn, iar simptomatologia
depresiv se accentueaz i prin reducerea activitii i a rolului social.

Tabel nr. 50 Corelaia Vrst Test Hamilton_1

Correlations
Virsta
Vrsta

Pearson Correlation

Hamilton_1
1 ,194

Sig. (2-tailed)

,005

N
Hamilton_1

**

210

Pearson Correlation

,194

Sig. (2-tailed)

,005

210

**

210

210

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul Hamilton este o corelaie slab (r= 0,194 <0,3),
semnificativ (p= 0,005 < 0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este direct proporional,
adic o dat cu creterea vrstei crete scorul la testul Beck (semnul coeficientului r este
pozitiv).
X.3.3. Corelaia ntre vrst i scorul la testul MMSE iniial
Tabel nr. 51 Corelaia Vrst Test MMSE_1
Correlations
Virsta
Virsta

Pearson Correlation

MMSE_1
1

Sig. (2-tailed)

Pearson Correlation
Sig. (2-tailed)
N

**

,000

N
MMSE_1

-,521

210

210

**

210

210

-,521
,000

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

138

Corelaia ntre vrst i scorul la testul MMSE este o corelaie negativ puternic (r= -0,521 ),
semnificativ (p= 0,001<0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este invers proporional,
adic o dat cu creterea vrstei scade scorul la testul MMSE_1 (semnul coeficientului r este
negativ).
Testul MMSE este semnificativ pentru persoanele cu declin cognitiv, dar poate avea valori
uor sczute i n cazul depresiei organice, cu inhibiie, scderea proceselor de concentrare,
sau afectarea senzorial legat de vrst (deficitul de vz sau de auz). n orice caz, aceste
valori rmn apropiate de normal.

X.3..4. Corelaia ntre vrst i scorul la testul QD iniial

Tabel nr. 52 Corelaia Vrst Test QD_1
Correlations
Virsta
Virsta

Pearson Correlation

QD_1
1 ,503

Sig. (2-tailed)

,000

N
QD_1

**

210

Pearson Correlation

,503

Sig. (2-tailed)

,000

210

**

210

210

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul QD_1 este o corelaie negativ puternic (r= -0,503 ),
semnificativ (p=0,001<0,05).

X.3.5. Corelaia ntre vrst i scorul la testul CGI iniial

Tabel nr. 53 Corelaia Vrst Test CGI_1
Correlations
Virsta
Virsta

Pearson Correlation

CGI_1
1 ,122

Sig. (2-tailed)

,078

N
CGI_1

210

Pearson Correlation

,122

Sig. (2-tailed)

,078

210
1

210

210

139

Corelaia ntre vrst i scorul la testul CGI_1 este o corelaie slab (r= 0,122 <0,3),
nesemnificativ (p= 0,078 > 0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este direct
proporional, adic o dat cu creterea vrstei crete scorul la testul CGI_1 (semnul
coeficientului r este pozitiv).

X.3.6. Corelaia ntre vrst i scorul la testul GAF iniial

Tabel nr. 54 Corelaia Vrst Test GAF_1
Correlations
Virsta
Virsta

Pearson Correlation

GAF_1
1

Sig. (2-tailed)

Pearson Correlation
Sig. (2-tailed)
N

**

,000

N
GAF_1

-,478

210

210

**

210

210

-,478
,000

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul GAF_1 este o corelaie negativ medie (r= -0,478 ),
semnificativ (p=0,001<0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este invers proporional,
adic o dat cu creterea vrstei scade scorul la testul GAF_1 (semnul coeficientului r este
negativ).
Funcionalitatea scade i ca urmare a retragerii din activitate, a izolrii sociale, a scderii
statutului financiar.
Relaiile devin mai dificile, anturajul evit persoanele vrstnice i cu probleme de sntate.
Bolnavul cu afectare organic devine mai rigid, mai retras, mai scitor, cu numeroase
acuze somatice, devine dependent de prezena persoanelor din familie sau de ngrijire n
instituii ale statului.
Este vorba de pacienii cu demen sever, cu boal Parkinson, sau cu boli organice cerebrale
care le-au afectat mobilitatea (sechele AVC, AIT repetate, traumatisme).

X.3..7. Teste t pentru eantioane perechi

Aplicarea testelor s-a fcut periodic i pentru compararea rezultatelor obinute de subiecii
studiului la aceste teste vom utiliza testul t pentru eantioane perechi.
140

X.3.7.1. Testul t pentru scorurile la testul Beck

Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final
Tabel nr. 55 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations
N
Pair 1

Correlation

Beck_1 & Beck_2

Sig.

208 ,542

,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, puternic
(r=0,542 > 0,5), semnificativ (p= 0,001 < 0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie
(r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va
obine un scor mare i la final).

Tabel nr. 56
Paired Samples Test
Paired Differences
95% Confidence Interval

Mean
Pair 1 Beck_1 Beck_2

Std.

Std. Error

Deviation

Mean

34,611

of the Difference
Lower

6,931 ,481

33,663

Upper

Sig. (2t

35,558 72,013

df

tailed)

207 ,000

Tabel nr. 57
Paired Samples Statistics
Mean
Pair 1

Std. Deviation

Std. Error Mean

Beck_1

49,07

208

7,405 ,513

Beck_2

14,46

208

7,062 ,490

t (207) = 72,013 ; p = 0,001 < 0,05

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mare
ca media subiecilor la testul final.

141

X.3.7.2. Testul t pentru scorurile la testul Hamilton

Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final
Tabel nr. 58 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations
N
Pair 1

Hamilton_1 & Hamilton_2

Correlation
210

Sig.

-,355 ,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, medie (r= -0,355
<0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul negativ al coeficientului de corelaie (r) ne
indic faptul c ierarhia subiecilor se inverseaz ( cine a obinut un scor mare iniial va obine
un scor mic la final).
Acest lucru se explic prin eficiena tratamentului antidepresiv la pacienii din lotul de
cercetare 1 i la pacienii lotului martor, la care scorul Hamilton a sczut progresiv.

Tabel nr.59
Paired Samples Test
Paired Differences
95% Confidence
Interval of the

Mean
Pair 1 Hamilton_1 Hamilton_2

Std.

Std. Error

Deviation

Mean

10,414

9,938 ,686

Difference
Lower
9,062

Upper

Paired Samples Statistics

Pair 1

Std. Deviation

Std. Error Mean

Hamilton_1

26,37

210

5,958 ,411

Hamilton_2

15,96

210

6,113 ,422

t(209) = 15,816 ; p = 0,001 < 0,05

142

11,766 15,186

Tabel nr.60

Mean

Sig. (2df

tailed)

209 ,000

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mare
ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.3. Testul t pentru scorurile la testul MMSE

Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final
Tabel nr.61 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations
N
Pair 1

MMSE_1 & MMSE_2

Correlation
210 ,922

Sig.
,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, puternic
(r=0,922 >0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie
(r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va
obine un scor mare i la final).

Tabel nr. 62
Paired Samples Test
Paired Differences
95% Confidence Interval

Mean
Pair 1 MMSE_1 MMSE_2

Std.

Std. Error

Deviation

Mean

3,129

of the Difference
Lower

3,408 ,235

2,665

Upper

Paired Samples Statistics

Pair 1

Std. Deviation

Std. Error Mean

MMSE_1

25,68

210

4,085 ,282

MMSE_2

22,55

210

6,788 ,468

t(209) = 13,303 ; p = 0,001 < 0,05

143

3,592 13,303

Tabel nr. 63

Mean

Sig. (2df

tailed)

209 ,000

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mare
ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.4. Testul t pentru scorurile la testul QD

Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final
Tabel nr. 64 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations
N
Pair 1

QD_1 & QD_2

Correlation
210 ,918

Sig.
,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, puternic
(r=0,918 >0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie
(r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va
obine un scor mare i la final).

Tabel nr. 65
Paired Samples Test
Paired Differences
95% Confidence Interval

Mean
Pair 1 QD_1 QD_2

Std.

Std. Error

Deviation

Mean

-10,219

of the Difference
Lower

11,405 ,787

-11,771

Upper

Paired Samples Statistics

Pair 1

Std. Deviation

Std. Error Mean

QD_1

14,90

210

13,504 ,932

QD_2

25,12

210

22,455

144

-8,668 -12,984

Tabel nr. 66

Mean

Sig. (2-

1,550

df

tailed)

209 ,000

t(209) = -12,984 ; p = 0,001 < 0,05

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mic
ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.4. Testul t pentru scorurile la testul CGI

Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final
Tabel nr. 67 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations
N
Pair 1

CGI_1 & CGI_2

Correlation
210 ,343

Sig.
,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, medie (r=0,343
<0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie (r) ne
indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va obine
un scor mare i la final).
Tabel nr. 68
Paired Samples Test
Paired Differences
95% Confidence Interval

Mean
Pair 1 CGI_1 CGI_2

Std.

Std. Error

Deviation

Mean

,086

of the Difference
Lower

1,108 ,076

Upper

-,065 ,236

Tabel nr. 69
Paired Samples Statistics
Mean
Pair 1

Std. Deviation

CGI_1

3,37

210 ,748

CGI_2

3,29

210

Std. Error Mean

,052

1,113 ,077

t(209) = 1,121 ; p = 0,263 > 0,05

145

Sig. (2t
1,121

df

tailed)

209 ,263

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este nesemnificativ mai
mare ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.5. Testul t pentru scorurile la testul GAF

Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final
Tabel nr. 70 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations
N
Pair 1

GAF_1 & GAF_2

Correlation
210 ,982

Sig.
,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, puternic
(r=0,982 >0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie
(r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va
obine un scor mare i la final).
Tabel nr.71
Paired Samples Test
Paired Differences
95% Confidence Interval

Mean
Pair 1 GAF_1 GAF_2

Std.

Std. Error

Deviation

Mean

1,281

3,548 ,245

of the Difference
Lower
,798

Upper
1,764

Tabel nr.72
Paired Samples Statistics
Mean
Pair 1

Std. Deviation

Std. Error Mean

GAF_1

62,41

210

18,072

1,247

GAF_2

61,13

210

18,534

1,279

t(209) = 5,232 ; p = 0,001 < 0,05

146

Sig. (2t
5,232

df

tailed)

209 ,000

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mare
ca media subiecilor la testul final.

X.4..8.1.Comparaie ntre scorurile la testul Beck_1 n funcie de sex

Tabel nr. 73
Group Statistics
sex
Beck_1

Mean

male
female

Std. Deviation

Std. Error Mean

96

48,36

7,742 ,790

114

49,89

7,229 ,677

Tabel nr. 74
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
Beck Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

,624

Sig.
,431

t
-1,479

-1,471

df

tailed)

208 ,141
196,6
04

,143

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-1,530

1,034

-3,569 ,509

-1,530

1,041

-3,582 ,522

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,431 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = -1,479 i p= 0,141 > 0,05
Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mic dect media femeilor la testul
Beck_1.

Tabel nr. 75
147

Sex
Brbai
Femei

Beck_1
48,36
49,89

In ceea ce privete evaluarea subiectiv a strii de sntate , elementele sunt relativ comune,
fr a exista diferene semnificative ntre cele dou sexe.
Att brbaii, ct i femeile au neles necesitatea unei autoevaluri corecte i sincere, i au
rspuns cu promptitudine la toate solicitrile clinicianului, motiv pentru care validitatea
testelor este foarte bun.

Histograma tabelului nr. 75

148

X.4.8.2. Comparaie ntre scorurile la testul Hamilton_1 n funcie de sex

Tabel nr. 76
Group Statistics
sex
Hamilton_1

male
female

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

96

26,64

6,310 ,644

114

26,15

5,663 ,530

Tabel nr.77
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F
Hamilto Equal variances
n_1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

1,026 ,312

t
,588

,583

df

tailed)

208 ,557
192,9
61

,561

Interval of the
Difference
Lower

Upper

,486

,827

-1,143

2,116

,486

,834

-1,159

2,132

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,312 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = 0,588 i p= 0,557 >0,05
Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mare dect media femeilor la testul
Hamilton_1.
Tabel nr. 78
Sex
Brbai
Femei

Ham_1
26.64
26.15

149

Histograma tabelului nr. 78

X.4.8.3. Comparaie ntre scorurile la testul MMSE_1 n funcie de sex

Tabel nr. 79

Group Statistics
sex
MMSE_1

Mean

male
female

Std. Deviation

Std. Error Mean

96

25,88

3,872 ,395

114

25,51

4,266 ,400

Tabel nr. 80
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F

Sig.

df

150

tailed)

95% Confidence
Interval of the
Difference

Lower
MMSE Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

5,743 ,017

,646

,652

208 ,519
206,8
08

,515

Upper

,366

,567

-,751

1,483

,366

,562

-,742

1,474

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,017 <0,05) vom folosi informaiile de pe
cel de-al doilea rnd.
t(208) = 0,652 i p= 0,515 >0,05
Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mare dect media femeilor la testul
MMSE_1.

Tabel nr. 81
Sex
Brbai
Femei

MMSE_1
25.88
25,51

Nu exist diferene semnificative ntre media scorurilor MMSE obinute de brbai sau femei,
avnd n vedere c acest test evalueaz memoria, atenia i orientarea.

151

Histograma tabelului nr. 81

X.4.8.4. Comparaie ntre scorurile la testul QD_1 n funcie de sex

Tabel nr. 82
Group Statistics
sex
QD_1

Mean

male
female

Std. Deviation

Std. Error Mean

96

14,35

12,760

1,302

114

15,37

14,139

1,324

Tabel nr. 83
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
QD_ Equal variances
1

assumed

Sig.

5,907 ,016

t
-,541

df

tailed)

208 ,589

152

Std. Error

Differenc Differenc
e
-1,014

e
1,874

Interval of the
Difference
Lower
-4,708

Upper
2,680

Independent Samples Test

Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
QD_ Equal variances
1

assumed

Sig.

5,907 ,016

Equal variances
not assumed

t
-,541

-,546

df

tailed)

208 ,589
206,9
83

,586

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-1,014

1,874

-4,708

2,680

-1,014

1,857

-4,676

2,647

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,016 <0,05) vom folosi informaiile de pe
cel de-al doilea rnd.
t(208) = -0,546 i p= 0,586 > 0,05
Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mic dect media femeilor la testul
QD_1

Tabel nr. 84
Sex
Brbai
Femei

QD_1
14,35
15,37

Histograma tabelului nr. 84

153

X.4.8.5. Comparaie ntre scorurile la testul CGI_1 n funcie de sex

Tabel nr. 85
Group Statistics
sex
CGI_1

Mean

male
female

Std. Deviation

Std. Error Mean

96

3,27 ,703

,072

114

3,46 ,777

,073

Tabel nr. 86
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
CGI_ Equal variances
1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

2,234 ,137

t
-1,797

-1,813

df

tailed)

208 ,074
206,9
18

,071

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-,185 ,103

-,389 ,018

-,185 ,102

-,387 ,016

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,137 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = -1,797 i p= 0,074 >0,05
Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mic dect media femeilor la testul
CGI_1.
Tabel nr. 87
Sex
Brbai
Femei

CGI_1
3,27
3.46

154

Histograma tabelului nr. 87

X.4.8.6. Comparaie ntre scorurile la testul GAF_1 n funcie de sex

Tabel nr. 88
Group Statistics
sex
GAF_1

male
female

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

96

63,78

18,585

1,897

114

61,25

17,627

1,651

Aa cum rezult din tabelul de mai sus, media scorurilor GAF_1 este relativ egal la cele dou
sexe, fr a exista diferene semnificative. Datele confirm literatura de specialitate, care
relateaz o afectare similar n cadrul tulburrilor depresive, chiar dac din punct de vedere
psihologic, femeile sunt considerate mai fragile dect brbaii i cu un factor emoional mai
accentuat.

155

Tabel nr. 89
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
GAF Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

,163

Sig.
,687

t
1,009

1,005

df

tailed)

208 ,314
197,9
46

,316

Std. Error

Differenc Differenc

Interval of the
Difference

Lower

Upper

2,527

2,503

-2,408

7,462

2,527

2,515

-2,432

7,486

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,687 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = 1,009 i p= 0,314 > 0,05
Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mare dect media femeilor la testul
GAF_1.
Tabel nr. 90
Sex
Brbai
Femei

GAF_1
63,78
61,25

156

Histograma tabelului nr. 90

Sintetiznd toate aceste comparaii ntre mediile subiecilor la teste n funcie de sex, obinem
urmtorul tabel:
Tabel nr. 91
Sex
Brbai
Femei

Beck_1 Ham_1 MMSE_1 QD_1

CGI_1
Gaf_1
48.36
26.64
25.88
14.35
3.27
63.78
49.89
26.15
25.51
15.37
3.46
61.25

157

Histograma tabelului nr. 91

X.4.9.1. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 92
Group Statistics
agravan
t
Beck_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

56

50,14

7,440 ,994

nu

154

48,85

7,501 ,604

Tabel nr. 93
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
Beck Equal variances
_1

assumed

,029

Sig.
,866

t
1,106

df

tailed)

208 ,270

158

Std. Error

Differenc Differenc
e

1,292

1,168

Interval of the
Difference
Lower
-1,010

Upper
3,595

Independent Samples Test

Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
Beck Equal variances
_1

assumed

,029

Equal variances
not assumed

Sig.
,866

t
1,106

1,111

df

tailed)

208 ,270
98,33
2

,269

Std. Error

Differenc Differenc

Interval of the
Difference

Lower

Upper

1,292

1,168

-1,010

3,595

1,292

1,164

-1,017

3,601

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,866 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = 1,106 i p= 0,270 >0,05
Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mare dect media
celor fr factor agravant la testul Beck_1.
Tabel nr. 94
Agravant N
Da
50.14
Nu
48.85

Histograma tabelului nr. 94

159

X.4.9.2. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul Hamilton_1

Tabel nr. 95
Group Statistics
agravan
t
Hamilton_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

56

25,38

4,219 ,564

nu

154

26,73

6,449 ,520

Media la scorurile Hamilton este aproximativ egal la cele 2 sexe, diferena fiind
nesemnificativ. Traumele psihice afecteaz n mod egal ambele sexe, iar vulnerabilitatea este
asemntoare. n urma acestor evaluri am putea demonta mitul conform cruia brbaii
reprezint sexul tare.

Tabel nr. 96
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F
Hamilto Equal variances
n_1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

8,016 ,005

t
-1,465

-1,772

df

tailed)

208 ,144
149,3
96

,078

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-1,359 ,927

-3,187 ,469

-1,359 ,767

-2,874 ,156

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,005 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = -1,772 i p= 0,078 >0,05
Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mic dect media
celor fr factor agravant la testul Hamilton_1.

160

Tabel nr. 97
Agravant N
Da
25.38
Nu
26.73

Factorii psihotraumatizani aprui n decursul vieii afecteaz att persoanele de vrste tinere,
ct i persoanele aflate la maturitate sau la vrsta a 3 a. Rspunsul la factorii de stres este
diferit , n funcie de structura de personalitate, de mediu, de importana stresorului.
Opiniez c diferenele semnificative sunt date de gravitatea traumei psihice, i nu de vrsta
pacientului sau de sex.
Majoritatea persoanelor aflate ns, n grupa de vrst de peste 50 de ani se confrunt cu
probleme majore, i anume : decesul unei persoane apropiate (prini, rude), pensionarea,
ulterior pierderea partenerului de via, modificri ale standardelor de via, plecarea copiiilor
de acas.

Histograma tabelului nr. 97

161

X.4.9.3. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul MMSE_1

Tabel nr. 98
Group Statistics
agravan
t
MMSE_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

56

25,11

4,389 ,586

nu

154

25,88

3,964 ,319

Scorurile la testul MMSE nu sunt influenate de variabila agravant, diferenele fiind

nesemnificative.

Tabel nr. 99
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F
MMSE Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

4,587 ,033

t
-1,219

-1,162

df

tailed)

208 ,224
89,63
3

,248

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-,776 ,637

-2,031 ,479

-,776 ,668

-2,103 ,551

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,033 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = -1,162 i p= 0,248 >0,05
Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mic dect media
celor fr factor agravant la testul MMSE_1.

162

Tabel nr. 100

Agravant N
Da
25.11
Nu
25.88

Histograma tabelului nr. 100

X.4.9.4. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 101
Group Statistics
agravan
t
QD_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

56

16,61

14,632

1,955

nu

154

14,29

13,065

1,053

163

Tabel nr. 102

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
QD_ Equal variances
1

assumed

Sig.

5,181 ,024

Equal variances
not assumed

t
1,102

1,045

df

tailed)

208 ,272
88,82
9

,299

Std. Error

Differenc Differenc

Interval of the
Difference

Lower

Upper

2,321

2,106

-1,831

6,474

2,321

2,221

-2,091

6,734

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,024 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = 1,045 i p= 0,299 >0,05
Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mare dect media
celor fr factor agravant la testul QD_1.
Tabel nr. 103
Agravant N
Da
16.61
Nu
14.29

Histograma tabelului nr. 103

164

X.4.9.5. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 104
Group Statistics
agravan
t
CGI_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

56

3,34 ,793

,106

nu

154

3,38 ,734

,059

Tabel nr. 104

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
CGI_ Equal variances
1

assumed
Equal variances
not assumed

,335

Sig.
,563

t
-,375

-,361

df

tailed)

208 ,708
91,43
8

,719

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-,044 ,117

-,275 ,187

-,044 ,121

-,285 ,197

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,563 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = -0,375 i p= 0,719 >0,05
Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mare dect media
celor fr factor agravant la testul CGI_1.

Tabel nr. 105

Agravant N
Da
3.34
Nu
3.38

165

Histograma tabelului nr. 105

X.4.9.6. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul GAF_1

Tabel nr. 106
Group Statistics
agravan
t
GAF_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

56

59,73

17,388

2,324

nu

154

63,38

18,272

1,472

Tabel nr. 107

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
GAF Equal variances
_1

assumed

,035

Sig.
,852

t
-1,297

df

tailed)

208 ,196

166

Std. Error

Differenc Differenc
e
-3,651

e
2,815

Interval of the
Difference
Lower
-9,201

Upper
1,900

Independent Samples Test

Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
GAF Equal variances
_1

assumed

,035

Equal variances
not assumed

Sig.
,852

t
-1,297

-1,327

df

tailed)

208 ,196
102,1
18

,187

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-3,651

2,815

-9,201

1,900

-3,651

2,751

-9,107

1,805

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,852 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = -1,297 i p= 0,196 >0,05
Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mic dect media
celor fr factor agravant la testul GAF_1.
Tabel nr. 108
Agravant N
Da
59.73
Nu
63.88

Histograma tabelului nr. 108

167

X.4.10.1. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 109
Group Statistics
suicid
Beck_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

23

49,91

7,507

1,565

nu

187

49,11

7,502 ,549

Tabel nr. 109

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
Beck Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

,050

Sig.
,823

t
,486

,486

df

tailed)

208 ,627
27,68
7

,631

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

,806

1,658

-2,462

4,074

,806

1,659

-2,593

4,205

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,823 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = 0,486 i p= 0,627 >0,05
Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid nu este semnificativ mai mare dect media
celor fr tentativ de suicid la testul Beck_1.
Este dificil de interpretat din punct de vedere statistic aceast corelaie, avnd n vedere
faptul c majoritatea pacienilor au avut tentative suicidare sau parasuicidare n antecedente,
nainte de nrolarea n studiu i de administrarea unui tratament antidepresiv.
O parte dintre pacieni au ajuns n atenia serviciului de Psihiatrie tocmai n urma acestor
tentative suicidare, ulterior au devenit compliani la tratament, au regretat gestul fcut i nu
au repetat tentativa.

168

Menionm c am inclus n studiu pacieni care la V1 nu prezentau ideaie suicidar, elemente

psihotice i nu prezentau pericol vital. Astfel se explic faptul c tentativele autolitice (avute
n antecedente), nu au influenat rezultatele testelor psihometrice de evaluare a depresiei.
Tabel nr. 110
Suicid
Da
Nu

N
49.91
49.11

Histograma tabelului nr. 110

X.4.10.2. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul Hamilton_1

Tabel nr. 111
Group Statistics
suicid
Hamilton_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

23

31,43

8,420

nu

187

25,75

5,286 ,387

169

1,756

Tabel nr. 112

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F
Hamilto Equal variances
n_1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

12,171 ,001

t
4,515

3,163

df

tailed)

208 ,000
24,17
8

,004

Interval of the
Difference

Lower

Upper

5,686

1,259

3,203

8,169

5,686

1,798

1,977

9,395

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = 3,163 i p= 0,004 < 0,05
Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid este semnificativ mai mare dect media
celor fr tentativ de suicid la testul Ham_1.
Tentativele suicidare au aparinut celor care au prezentat depresie sever, eventual asociat
consumului de alcool, fapt ce explic aceast diferen a scorurilor la testul HAMD.
Tabel nr.113
Suicid
Da
Nu

Ham_1
31.43
25.75

Se constat c tentativele suicidare au aparinut celor cu depresie sever, evideniat printr-un

scor la testul Hamilton de peste 30 (n cazul pacienilor inclui n acest studiu media a fost de
31,43), fapt ce ridic un semnal de alarm referitor la depresia sever i impune o evaluare
minuioas a fiecrui caz n parte, pentru a surmonta aceast perioad dificil n care riscul
suicidar este major.

170

Histograma tabelului nr. 113

X.4.10.3. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul MMSE_1

Tabel nr. 114
Group Statistics
suicid
MMSE_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

23

27,35

3,009 ,627

nu

187

25,47

4,159 ,304

171

Tabel nr. 115

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Interval of the
Difference

Sig. (2- Differenc Differenc

F
MMSE Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

11,581 ,001

t
2,096

2,692

df

tailed)

208 ,037
33,33
1

,011

Lower

Upper

1,877 ,895

,112

3,643

1,877 ,697

,459

3,295

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = 2,692 i p= 0,011 < 0,05
Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid este semnificativ mai mare dect media
celor fr tentativ de suicid la testul MMSE_1.
La vrsta a 3 a, chiar dac ideaia suicidar este mai frecvent, datorit sentimentelor de
inadecvare, de pierdere a identitii, de inutilitate, ea nu mai este pus n practic, att din
perspectiv religioas (sinuciderea vzut ca pcat n religia cretin), ct i din cauza scderii
forei musculare, a scderii mobilitii, a creterii anxietii. Pacientul , chiar dac se gndete
mai mult la moarte, nu mai elaboreaz planuri suicidare i nu le mai pune n aplicare.
Nu putem face o corelaie ntre tentativele suicidare i MMSE.
Exist studii n literatura de specialitate care au constatat creterea numrului de tentative
autolitice la vrstnicii cu depresie, n special la cei instituionalizai, prin pierderea speranei
de via.
Tabel nr. 116
Suicid
Da
Nu

MMSE_1
27.35
25.47

172

Histograma tabelului nr. 116

X.4.10.4. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 117

Group Statistics
suicid
QD_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

23

9,57

10,153

2,117

nu

187

15,56

13,739

1,005

La pacienii cu un coeficient de degradare mai mare, deci cu un diagnostic mai sever, scade
rata tentativelor suicidare. Avnd n vedere c intervine tocirea afectiv, pacienii sunt mai
puin afectai de dispoziia depresiv n sine, la acetia predominnd acuzele somatice.
In depresia vrstnicului un loc central l ocup durerea, care poate fi localizat sau difuz,
nsoit de limitri ale mobilitii sau deficite senzoriale.
Relaia dintre durere i depresie este de fapt o relaie biunivoc. Ea reprezint obiectul a
numeroase studii clinico-farmacologice i clinico-statistice. Acestea arat c pn la 87%
dintre pacienii cu dureri cronice sufer de depresie major.

173

Durerea, prin latura sa emoional-afectiv, influeneaz evoluia unei boli datorit

interpretrilor pe care persoanele vrstnice, suferind de boli cronice, pot s le atribuie oricrei
schimbri n caracterul senzaiei resimite de durere.

Tentativele suicidare ale vrstnicilor au uneori motivaia c nu mai pot suporta durerea.
Tabel nr. 118

Independent Samples Test

Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
QD_ Equal variances
1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

10,995 ,001

t
-2,024

-2,559

df

tailed)

208 ,044
32,82
9

,015

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference

Lower

Upper

-5,996

2,962

-11,836

-,157

-5,996

2,343

-10,765

-1,228

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = -2,559 i p= 0,015 < 0,05
Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid este semnificativ mai mare dect media
celor fr tentativ de suicid la testul QD_1.
Tabel nr. 119
Suicid
Da
Nu

QD_1
9.57
15.56

174

Histograma tabelului nr. 119

X.4.10.5. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 120

Group Statistics
suicid
CGI_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

23

3,57 ,896

,187

nu

187

3,35 ,727

,053

175

Tabel nr. 121

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
CGI_ Equal variances
1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

2,524 ,114

t
1,318

1,121

df

tailed)

208 ,189
25,69
3

,273

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

,218

,165

-,108 ,543

,218

,194

-,182 ,617

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,114 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = 1,318 i p= 0,189 >0,05
Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid nu este semnificativ mai mare dect media
celor fr tentativ de suicid la testul CGI_1.

Tabel nr. 122

Suicid
Da
Nu

CGI_1
3.57
3.35

Se constat o similitudine a mediilor celor cu/sau fr tentative suicidare n antecedente la

testele CGI. De aceea este foarte important s reuim s prevenim apariia unor situaii de
criz, situaii care se pot solda cu tentative autolitice i chiar cu suicid.
Crizele psihologice pot fi declanate de evenimente stresante semnificative, neateptate, chiar
periculoase, cum ar fi : decesul persoanei iubite sau apropiate, separarea, divorul, apariia
unor boli somatice grave, acte de violen, viol.
Predicia exact i evaluarea riscului maxim de producere sau repetare a autoagresiunii este
dificil.

176

Patologia psihiatric n sine nu constituie un predictor pe termen scurt, mediu sau pe durata
vieii. Toi autorii susin c lipsa unui tratament adecvat pentru depresie genereaz risc
suicidar major n episodul depresiv.

Histograma tabelului nr. 122

X.4.10.6. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul GAF_1

Tabel nr. 123
Group Statistics
suicid
GAF_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

23

68,57

16,370

3,413

nu

187

61,65

18,166

1,328

177

Tabel nr. 124

Independent Samples Test

Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
GAF Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

1,503 ,222

t
1,740

1,887

df

tailed)

208 ,083
29,09
0

,069

Std. Error

Differenc Differenc

Interval of the
Difference

Lower

Upper

6,913

3,974

-,922

14,747

6,913

3,663

-,577

14,403

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,222 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = 1,740i p= 0,083 >0,05
Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid nu este semnificativ mai mare dect media
celor fr tentativ de suicid la testul GAF_1.
Tabel nr. 125
Suicid
Da
Nu

GAF_1
68.57
61.65

Funcionarea global a persoanelor care au avut n antecedente o tentativ autolitic nu este

semnificativ mai sczut dect a pacienilor care nu au prezentat tentative autolitice.
Menionm c persoanele nrolate n acest studiu prospectiv nu prezentau la V1 ideaie
suicidar sau tentative autolitice recente, i nici pe parcursul studiului nu s-au nregistrat alte
tentative suicidare.
178

Histograma tabelului nr. 125

X.4.11.1. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 126
Group Statistics
alcool
Beck_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

28

48,75

6,969

nu

181

49,18

7,511 ,558

179

1,317

Tabel nr. 127

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
Beck Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

,613

Sig.
,434

t
-,282

-,298

df

tailed)

207 ,778
37,39
4

,767

Std. Error

Differenc Differenc

Interval of the
Difference

Lower

Upper

-,427

1,511

-3,406

2,553

-,427

1,430

-3,324

2,471

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,434 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(207) = -0,282i p= 0,778 >0,05
Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mare dect media
subiecilor care nu consum alcool la testul Beck_1.
Avnd n vedere c testul BDI este un test de autoevaluare, scorurile pacienilor la includerea
n studiu au fost relativ similare.

Tabel nr. 128

Alcool
Da
Nu

Beck_1
48.75
49.18

180

X.4.11.2. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul Hamilton_1

Tabel nr. 129
Group Statistics
alcool
Hamilton_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

28

25,46

6,040

nu

181

26,52

5,965 ,443

1,141

Tabel nr. 130

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F
Hamilto Equal variances
n_1

assumed
Equal variances
not assumed

,212

Sig.
,646

t
-,870

-,862

df

tailed)

207 ,386
35,64
2

,395

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-1,055

1,213

-3,447

1,337

-1,055

1,225

-3,539

1,429

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,646 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(207) = -0,870i p= 0,386 >0,05
Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mic dect media
subiecilor care nu consum alcool la testul Hamilton_1.

Tabel nr. 131

Alcool
Da
Nu

Ham_1
25.46
26.18
181

Consumul de alcool nregistrat la pacienii acestui studiu nu este semnificativ, avnd n vedere
c unul din criteriile de includere a fost ca pacienii s nu fie dependeni de alcool sau alte
substane toxice cu potenial adicctiv. ns, n alte situaii, consumul cronic de alcool
agraveaz strile depresive, crete anxietatea, determin comorbiditi de natur polinevritic
sau vascular, etc.
In cazul studiului de fa, nu s-au decelat diferene semnificative la scorurile Hamilton, fiind
vorba despre un consum ocazional de alcool, n cantiti moderate.

Histograma tabelului nr. 131

X.4.11.3. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul MMSE_1

Tabel nr. 132
Group Statistics
alcool
MMSE_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

28

26,21

4,306 ,814

nu

181

25,63

4,037 ,300

182

Tabel nr. 133

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F
MMSE Equal variances
_1

assumed

,098

Equal variances
not assumed

Sig.
,754

t
,707

,674

df

tailed)

207 ,481
34,74
6

,505

Interval of the
Difference
Lower

Upper

,584

,827

-1,046

2,215

,584

,867

-1,177

2,346

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,754 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(207) = -0,707 i p = 0,481 >0,05
Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mare dect media
subiecilor care nu consum alcool la testul MMSE_1.
Tabel nr. 134
Alcool
Da
Nu

MMSE_1
26,21
25,63

Histograma tabelului nr. 134

183

Menionez c la includerea n studiu am selecionat pacieni care s nu aib istoric de

alcoolism . Au fost acceptai doar pacienii care au declarat un consum moderat n antecedente
sau scurte perioade de consum abuziv etanolic.

III.5.11.4. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 135
Group Statistics
alcool
QD_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

28

13,43

13,898

2,626

nu

181

15,02

13,414 ,997

Tabel nr. 136

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

Mean
Sig. (2-

Sig.

df

184

tailed)

Std. Error

Differenc Differenc
e

95% Confidence
Interval of the
Difference

Lower
QD_ Equal variances
1

assumed

,000

Equal variances
not assumed

,994

-,580

-,565

207 ,562
35,23
4

,575

Upper

-1,588

2,737

-6,984

3,808

-1,588

2,809

-7,290

4,114

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,994 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(207) = -0,580 i p = 0,562 >0,05
Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mic dect media
subiecilor care nu consum alcool la testul QD_1.

Tabel nr. 137

Alcool
Da
Nu

QD_1
13.43
15.02

Histograma tabelului nr. 137

185

X.4.11.5. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 138
Group Statistics
alcool
CGI_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

28

3,43 ,790

,149

nu

181

3,36 ,745

,055

Aa cum am specificat, la pacienii aflai n studiu nu s-au constatat modificri semnificative

legate de consumul de alcool, prin urmare nici impresia clinic global nu a fost modificat
semnificativ. n cazul pacienilor cu dependen de alcool se constat o degradare rapid, ntrun scurt interval de timp, cu apariia complicaiilor somatice, care determin i o scdere
important a funcionalitii globale.

Tabel nr. 139

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
CGI_ Equal variances
1

assumed
Equal variances
not assumed

,135

Sig.
,714

t
,419

,401

df

tailed)

207 ,676
34,84
0

,691

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

,064

,153

-,237 ,365

,064

,159

-,259 ,387

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,714 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(207) = 0,419 i p = 0,676 >0,05
186

Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mare dect media
subiecilor care nu consum alcool la testul CGI_1.

Tabel nr. 140

Alcool
Da
Nu

CGI_1
3.43
3.36

Histograma tabelului nr. 140

X.4.11.6. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul GAF_1

Tabel nr. 141
Group Statistics
alcool
GAF_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

da

28

65,82

18,827

3,558

nu

181

62,01

17,924

1,332

187

Tabel nr. 142

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
GAF Equal variances
_1

assumed

,000

Equal variances
not assumed

Sig.
,990

t
1,041

1,004

df

tailed)

207 ,299
34,99
9

,322

Std. Error

Differenc Differenc

Interval of the
Difference

Lower

Upper

3,816

3,664

-3,408

11,040

3,816

3,799

-3,897

11,529

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,990 >0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(207) = 1,041 i p = 0,299 >0,05
Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mare dect media
subiecilor care nu consum alcool la testul GAF_1.
Tabel nr. 143
Alcool
Da
Nu

GAF_1
65.82
62.01

Histograma tabelului nr. 143

188

X.4.12.1. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 144

Group Statistics
mediu
Beck_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

urban

135

48,40

7,822 ,673

rural

75

50,63

6,661 ,769

Tabel nr. 145

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
Beck Equal variances
_1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

5,510 ,020

t
-2,081

-2,178

df

tailed)

208 ,039
174,3
09

,031

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-2,227

1,070

-4,336

-,117

-2,227

1,022

-4,244

-,209

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,020 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = -2,081 i p = 0,039 < 0,05
Rezult c media subiecilor din mediul urban este semnificativ mai mic dect media
subiecilor din mediul rural la testul Beck_1.
Tabel nr. 146
Mediu
Urban
Rural

Beck_1
48.4
50.63

189

Mediul de provenien nu influeneaz semnificativ scorurile obinute la teste, el este relevant

n mic msur pentru accesul pacienilor la informaiile medicale i pentru modul de
interpretare a unor itemi, dar diferenele nu sunt semnificative din punct de vedere statistic.

Histograma tabelului nr. 146

190

X.4.12.2. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul Hamilton_1

Tabel nr. 147
Group Statistics
mediu
Hamilton_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

urban

135

26,73

6,531 ,562

rural

75

25,72

4,726 ,546

Tabel nr. 148

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F
Hamilto Equal variances
n_1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

6,024 ,015

t
1,182

1,293

df

tailed)

208 ,239
193,8
27

,197

Interval of the
Difference
Lower

Upper

1,013 ,857

-,677

2,703

1,013 ,783

-,532

2,559

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,015 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = 1,293 i p = 0,197 > 0,05
Rezult c media subiecilor din mediul urban nu este semnificativ mai mare dect media
subiecilor din mediul rural la testul Hamilton_1.
Testul Hamilton este un test de evaluare considerat a avea o bun fidelitate i validitate.

191

Mediul de provenien nu influeneaz semnificativ dispoziia depresiv, acuzele somatice, el

poate influena n special obiceiurile de via, credinele unei persoane, informaia la care
pacientul are acces.
Tabel nr. 149
Mediu
Urban
Rural

Ham_1
26.73
25.72

Pacienii din mediul rural sunt uneori mai puin expui la factorii de stres la care sunt supui
cei care locuiesc n mediul urban.
De asemenea nu se constat o diferen semnificativ nici n privina scorurilor MMSE.

Histograma tabelului nr. 149

192

X.4.12.3. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul MMSE_1

Tabel nr. 150
Group Statistics
mediu
MMSE_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

urban

135

25,97

3,861 ,332

rural

75

25,15

4,438 ,512

Tabel nr. 151

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean

Std. Error

Sig. (2- Differenc Differenc

F
MMSE Equal variances
_1

assumed

Sig.

6,776 ,010

Equal variances
not assumed

t
1,403

1,349

df

tailed)

208 ,162
136,0
46

,180

Interval of the
Difference
Lower

Upper

,824

,587

-,333

1,981

,824

,611

-,384

2,032

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,010 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = 1,349 i p = 0,180 > 0,05
Rezult c media subiecilor din mediul urban nu este semnificativ mai mare dect media
subiecilor din mediul rural la testul MMSE_1.
Tabel nr. 152
Mediu
Urban
Rural

MMSE
25.97
25.15

Histograma tabelului nr. 152

193

X.4.12.4. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 153

Group Statistics
mediu
QD_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

urban

135

13,99

12,724

1,095

rural

75

16,55

14,751

1,703

Tabel nr. 154

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

Sig.

df

194

tailed)

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

QD_ Equal variances

1

7,375 ,007

assumed
Equal variances

-1,316

-1,261

not assumed

208 ,190
135,0
74

,209

-2,554

1,941

-6,381

1,273

-2,554

2,025

-6,559

1,451

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,007 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = -1,261 i p = 0,209 > 0,05
Rezult c media subiecilor din mediul urban nu este semnificativ mai mic dect media
subiecilor din mediul rural la testul QD_1.
Tabel nr. 155
Mediu
Urban
Rural

QD_1
13.99
16.55

Histograma tabelului nr. 155

X.4.12.5. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 156
Group Statistics
mediu

Mean

Std. Deviation

195

Std. Error Mean

CGI_1

urban

135

3,35 ,684

,059

rural

75

3,41 ,856

,099

Nu se constat o diferen semnificativ ntre impresia clinic global la pacienii aparinnd

mediilor urban i rural. Media CGI_1, reprezentnd media n perioada V2-V6 este de
aproximativ 3,35, i respectiv 3,41, ceea ce indic o afectare moderat a pacientului, att n
loturile de cercetare, ct i n lotul martor, cu Tulburare depresiv major.

Tabel nr. 157

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

95% Confidence
Mean
Sig. (2-

F
CGI_ Equal variances
1

assumed
Equal variances
not assumed

Sig.

5,490 ,020

t
-,604

-,567

df

tailed)

208 ,547
126,9
75

,572

Std. Error

Differenc Differenc
e

Interval of the
Difference
Lower

Upper

-,065 ,108

-,278 ,148

-,065 ,115

-,293 ,162

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,020 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
al doilea rnd.
t(208) = -0,567 i p = 0,572 > 0,05
Rezult c media subiecilor din mediul urban nu este semnificativ mai mic dect media
subiecilor din mediul rural la testul CGI_1.
196

Tabel nr. 158

Mediu
Urban
Rural

CGI_1
3.35
3.41

Histograma tabelului nr. 158

X.4.12.6. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul GAF_1

Tabel nr. 159
Group Statistics
mediu
GAF_1

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

urban

135

64,74

17,772

1,530

rural

75

58,21

17,963

2,074

Tabel nr. 160

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances

t-test for Equality of Means

197

95% Confidence
Mean
Sig. (2F
GAF Equal variances
_1

assumed

,169

Equal variances
not assumed

Sig.
,681

t
2,541

2,533

df

tailed)

208 ,012
151,6
06

,012

Std. Error

Differenc Differenc

Interval of the
Difference

Lower

Upper

6,527

2,569

1,462

11,593

6,527

2,577

1,435

11,619

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,681 < 0,05) vom folosi informaiile de pe
primul rnd.
t(208) = 2,541 i p = 0,012 < 0,05
Rezult c media subiecilor din mediul urban este semnificativ mai mare dect media
subiecilor din mediul rural la testul GAF_1.
Tabel nr. 161
Mediu
Urban
Rural

GAF_1
64.74
58.21

Histograma tabelului nr. 161

198

Consider c diferena dintr scorurile GAF_1 n funcie de mediul de provenien are legtur
n special cu relaionarea pacienilor i socializarea lor, care este mai extins n mediul urban,
precum i cu obiceiurile de via, uneori profund diferite de la un mediu la altul.
X.4.13.1. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul Beck_1
Intruct variabila independent vrst are mai mult de dou niveluri vom folosi Anova One
Way. Metoda statistic ANOVA One-way funcioneaz prin compararea variaiei dintre
mediile grupurilor cu variaia din interiorul grupurilor folosindu-se raportul varianelor sau
raportul F (Fisher). Pentru a facilita procesul de comparaie ntre loturile de cercetare i lotul
martor vom aplica metodele statistice pe fiecare lot n parte.

a. Lotul de cecetare 1 (depresie i comorbiditi)

Tabel nr. 162
Descriptives

Beck_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

50,00

6,245

3,606

34,49

65,51

45

57

31-40 ani

49,20

4,147

1,855

44,05

54,35

44

54

41-50 ani

20

52,75

5,495

1,229

50,18

55,32

42

62

51-60 ani

20

52,05

5,196

1,162

49,62

54,48

43

60

61-70 ani

13

54,46

5,425

1,505

51,18

57,74

42

61

71-80 ani

53,00

5,196

1,732

49,01

56,99

48

60

70

52,53

5,293 ,633

51,27

53,79

42

62

Total

a. Lot = depresie si comorbiditti

Acest tabel ne indic numrul de subieci din fiecare grup de vrst, mediile grupelor de
vrst.

199

Tabel nr. 163 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1

Grupa

Nr. Sub.

Beck_1

50

49.2

20

52.75

20

52.05

13

54.46

53

Histograma tabelului nr. 163

Tabel nr. 164 Anova

a

ANOVA
Beck_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

130,712

Within Groups

1802,731

64

Total

1933,443

69

26,142 ,928
28,168

a. Lot = depresie si comorbiditti

200

Sig.
,469

F( 5 ;64) = 0,928 i p= 0,469 >0,05

Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arat faptul c variabila vrst
nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecilor lotului 1 la testul Beck_1.
Avnd n vedere faptul c subiecii lotului 1 de cercetare sunt pacieni cu tulburare depresiv
organic scorurile la testul Beck sunt relativ mari , ceea ce indic o depresie sever.

Graficul tabelului nr. 162

Grupa de vrst 31-40 ani are media cea mai mic la testul Beck_1 i grupa 61-70 de ani are
media cea mai mare.
b. Lotul de cercetare 2 (demen)
Tabel nr. 165
Descriptives

Beck_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani

55,14

4,298

61-70 ani

32

53,78

4,179 ,739

71-80 ani

31

51,97

7,369

Total

70

53,11

5,855 ,700

1,625

1,323

a. Lot = dementa

201

51,17

59,12

49

60

52,27

55,29

46

61

49,26

54,67

36

65

51,72

54,51

36

65

Tabel nr. 166 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. Beck_1

0
0
0
0
0
0
7
55.14
32
53.78
31
51.97

Histograma tabelului nr. 166

Tabel nr. 167 Anova

a

ANOVA
Beck_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

83,792

41,896

Within Groups

2281,294

67

34,049

Total

2365,086

69

Sig.

1,230 ,299

a. Lot = dementa

F( 2 ;67) = 1,230 i p= 0,299 >0,05

Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arat faptul c variabila vrst
nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecilor lotului 2 la testul Beck_1.

202

Graficul tabelului nr. 165

Grupa de vrst 51-60 de ani are media cea mai mare la testul Beck_1 i grupa de vrst 7180 de ani are media cea mai mic.
Consider c etapa de via 51-60 de ani este una din etapele dificile, avnd n vedere apariia
unor modificri de senescen, ieirea din activitate, plecarea copiilor de acas (sindromul
cuibului gol. In aceast perioad se petrece, din punct de vedere psihologic, conientizarea
reuitei sau a nereuitei, a mplinirii /nemplinirii.
Urmeaz perioada de dezangajare profesional (care acum s-a extins la vrsta de 65 de ani,
dar la nceputul acestui demers era n vigoare legislaia veche) i un nou oc al realitii
Etapa de vrst 71-80 de ani, considerat a fi perioada debtrnee, aduce cu sine
numeroase schimbri importante n modul n care individul se percepe pe sine i lumea din
jur.

203

Datorit antrenrii sociale i active mai reduse, se produc restructurri ale caracteristicilor
personalitii i o modificare de stare a diferitelor funcii psihice, a contiinei i a dinamicii
vieii interioare.
Diferenele relativ mari la scalele de evaluare sunt, probabil, consecinele acestor modificri
fiziologice n diferitele etape de via.
La persoanele vrstnice, scade durata general a somnului, n special al celui paradoxal, care
favorizeaz stocarea de informaii ; apar din ce n ce mai frecvent insomniile. Pe parcursul
zilei apare o stare de oboseal, care-i face pe vrstnici s resimt nevoia repausului.
Deprecierea analizatorilor conduce la o prelucrare deficitar a informaiei, respectiv vederea
devine mai slab, scade capacitatea de a diferenia obiectele mai mici, scade sensibilitatea de
difereniere a culorilor. Se diminueaz auzul i capacitatea de discriminare gustativ.
Spitalizarea i solicitrile de ngrijiri medicale sunt mult mai frecvente dup vrsta de 65 de
ani.
Fragilizarea biologic aduce cu sine sentimentul de incapacitate, ceea ce produce scshimbri
majore n imaginea de sine a persoanelor vrstnice.
Pe scala evenimentelor celor mai stresante, pierderea partenerului de via are un scor foarte
ridicat, indiferent de vrsta persoanei care traverseaz aceast situaie.
Un numr semnificativ de persoane vduve expermenteaz o depresie de lung durat.
c. Lotul martor - Lot 3 (depresie)
Tabel nr. 168
Descriptives

Beck_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

48,00

31-40 ani

38,50 ,707

41-50 ani

14

43,43

5,529

51-60 ani

30

41,47

5,342 ,975

61-70 ani

21

41,29

5,100

71-80 ani

46,00

1,414

70

41,94

5,231 ,625

Total

48

48

32,15

44,85

38

39

40,24

46,62

35

52

39,47

43,46

34

52

1,113

38,96

43,61

35

53

1,000

33,29

58,71

45

47

40,70

43,19

34

53

,500
1,478

a. Lot = depresie

Tabel nr. 169 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. Beck_1

1
48
2
38.5
14
43.43
30
41.47
21
41.29
2
46
204

Lotul martor este lotul cu cei mai muli pacieni inclui n grupele de vrst 3-4-5, etape de
via n care au loc cele mai mari transformri i care necesit un efort adaptativ intens. Acest
lot martor prezint scoruri relativ mari la testul de autoevaluare Beck_1, ceea ce indic o
depresie sever, dei nu este vorba de comorbiditate organic.

Histograma tabelului nr. 169

Tabel nr. 170 Anova

a

ANOVA
Beck_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

140,090

28,018

Within Groups

1747,681

64

27,308

Total

1887,771

69

a. Lot = depresie

205

Sig.

1,026 ,410

F( 5 ;64) = 1,026 i p= 0,410 >0,05

Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arat faptul c variabila vrst
nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecilor lotului 3 la testul Beck_1.

Graficul tabelului nr. 168

Grupa de vrst 21-30 de ani are media cea mai mare a scorurilor la testul Beck_1 i grupa
31-40 de ani are media cea mai mic.
Sintetiznd mediile celor trei loturi, obinem urmtorul tabel :

206

Tabel nr. 171

Grupa
1
2
3
4
5
6

Lot 1
lot 2
lot 3
Beck_1 Beck_1 Beck_1
50
0
48
49.2
0
38.5
52.75
0
43.43
52.05
55.14
41.47
54.46
53.78
41.29
53
51.97
46

Graficul tabelului nr. 171

Lotul 1 i lotul 3 (lotul martor) au o similaritate n ceea ce privete scorul Beck _1, spre
deosebire de lotul 2 (pacienii cu demen), la care vrsta este mult mai naintat la debutul
bolii, motiv pentru care reprezentarea grafic este diferit.

207

X.4.13.2. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul Hamilton_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)
Tabel nr. 172
Descriptives

Hamilton_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

22,00

1,732

31-40 ani

21,20

41-50 ani

20

51-60 ani

17,70

26,30

20

23

2,168 ,970

18,51

23,89

18

24

22,45

3,818 ,854

20,66

24,24

19

35

20

22,70

3,230 ,722

21,19

24,21

18

32

61-70 ani

13

28,00

4,726

1,311

25,14

30,86

21

36

71-80 ani

26,44

5,593

1,864

22,15

30,74

20

35

70

23,96

4,525 ,541

22,88

25,04

18

36

Total

1,000

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 173 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. Ham_1

3
22.00
5
21.20
20
22.45
20
22.70
13
28.00
9
26.44

208

Histograma tabelului nr. 173

Tabel nr. 174 Anova

a

ANOVA
Hamilton_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

394,699

78,940

Within Groups

1018,172

64

15,909

Total

1412,871

69

Sig.

4,962 ,001

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 4,962, p = 0,001 < 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene semnificative ale mediilor la testul
Hamilton_1 ntre grupele de vrst. Pentru a vedea care sunt aceste diferene utilizm tabelul
cu comparaiile post-hoc.
Tabel nr. 175
Multiple Comparisons

Hamilton_1
Bonferroni
95% Confidence Interval

Mean Difference
(I) Virsta

(J) Virsta

20-30 ani

31-40 ani

(I-J)
,800

Std. Error
2,913

209

Sig.
1,000

Lower Bound
-8,08

Upper Bound
9,68

31-40 ani

41-50 ani

41-50 ani

-,450

2,469

1,000

-7,98

7,08

51-60 ani

-,700

2,469

1,000

-8,23

6,83

61-70 ani

-6,000

2,555 ,329

-13,79

1,79

71-80 ani

-4,444

2,659

1,000

-12,55

3,66

20-30 ani

-,800

2,913

1,000

-9,68

8,08

41-50 ani

-1,250

1,994

1,000

-7,33

4,83

51-60 ani

-1,500

1,994

1,000

-7,58

4,58

61-70 ani

-6,800

2,099 ,028

-13,20

-,40

71-80 ani

-5,244

2,225 ,322

-12,03

1,54

20-30 ani

-7,08

7,98

1,994

1,000

-4,83

7,33

51-60 ani

-,250

1,261

1,000

-4,10

3,60

61-70 ani

-5,550

1,421 ,003

-9,88

-1,22

71-80 ani

-3,994

1,601 ,228

-8,88 ,89

,700

31-40 ani

1,500
,250

2,469

1,000

-6,83

8,23

1,994

1,000

-4,58

7,58

1,261

1,000

-3,60

4,10

61-70 ani

-5,300

1,421 ,006

-9,63

-,97

71-80 ani

-3,744

1,601 ,337

-8,63

1,14

20-30 ani

6,000

2,555 ,329

-1,79

13,79

31-40 ani

6,800

2,099 ,028

5,550

1,421 ,003

51-60 ani

5,300

1,421 ,006

71-80 ani

1,556

1,730

1,000

-3,72

6,83

20-30 ani

4,444

2,659

1,000

-3,66

12,55

31-40 ani

5,244

2,225 ,322

-1,54

12,03

41-50 ani

3,994

1,601 ,228

-,89

8,88

51-60 ani

3,744

1,601 ,337

-1,14

8,63

61-70 ani

-1,556

-6,83

3,72

41-50 ani

71-80 ani

1,000

1,250

41-50 ani

61-70 ani

2,469

31-40 ani

20-30 ani
51-60 ani

,450

1,730

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

a. Lot = depresie si comorbiditti

M2 M5 = -6,800
M3 M5 = -5,550
M4 M5 = -5,300

p= 0,028 < 0,05

p = 0,003 < 0,05
p = 0,006 < 0,05

210

,40

13,20
1,22

,97

1,000

9,88
9,63

Graficul tabelului nr. 172

Cea mai mic medie la scorurile testului Hamilton pentru lotul 1 o are grupa 31-40 de ani i
cea mai mare grupa 61-70 de ani.

b. Lotul de cercetare 2 (demen)

Tabel nr. 176
Descriptives

Hamilton_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani

26,43

2,070 ,782

24,51

28,34

25

31

61-70 ani

32

26,00

3,455 ,611

24,75

27,25

20

36

71-80 ani

31

25,19

2,509 ,451

24,27

26,11

21

29

Total

70

25,69

2,947 ,352

24,98

26,39

20

36

a. Lot = dementa

Tabel nr. 177 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2

211

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. Ham_1

0
0.00
0
0.00
0
0.00
7
26.43
32
26.00
31
25.69

Histograma tabelului nr. 177

Tabel nr. 178 Anova

a

ANOVA
Hamilton_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

14,533

Within Groups

584,553

67

Total

599,086

69

7,266 ,833

Sig.
,439

8,725

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 0,833 , p = 0,439 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor la testul
Hamilton_1 ntre grupele de vrst.

Graficul tabelului nr. 176

212

Media cea mai mare la scorurile testului Hamilton Lot 2 o are grupa de vrst 51-60 i cea
mai mic grupa 71-80.
Aceast etap de via este etapa n care memoria este real i sever afectat. Deseori se
asociaz boli de tipul Parkinson, ateroscleroz cerebral. Funciile cognitive sunu supuse unei
alterri progresive. Se constat o diminuare major a eficienei proceselor intelectuale i o
lentoare progresiv a lor, ajungnd la bradipsihie i rigidizare.
Aceste procese duc i la alterarea scorurilor la testele psihometrice, uneori prin deficit de
nelegere sau interpretare eronat.
c. Lotul martor Lot 3 (depresie)
Tabel nr. 179
Descriptives

Hamilton_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

23,00

23

23

31-40 ani

21,50

2,121

1,500

2,44

40,56

20

23

41-50 ani

14

28,71

4,968

1,328

25,85

31,58

21

39

51-60 ani

30

27,60

6,662

1,216

25,11

30,09

19

45

61-70 ani

21

33,00

9,182

2,004

28,82

37,18

20

51

71-80 ani

37,00

18,385

13,000

-128,18

202,18

24

50

70

29,47

27,59

31,35

19

51

Total

7,888 ,943

213

Descriptives

Hamilton_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

23,00

23

23

31-40 ani

21,50

2,121

1,500

2,44

40,56

20

23

41-50 ani

14

28,71

4,968

1,328

25,85

31,58

21

39

51-60 ani

30

27,60

6,662

1,216

25,11

30,09

19

45

61-70 ani

21

33,00

9,182

2,004

28,82

37,18

20

51

71-80 ani

37,00

18,385

13,000

-128,18

202,18

24

50

70

29,47

27,59

31,35

19

51

Total

7,888 ,943

a. Lot = depresie

Tabel nr. 180 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. Ham_1

1
23.00
2
21.50
14
28.71
30
27.60
21
33.00
2
37.00

Lotul martor este lotul pacienilor fr afectare organic, la care se constat o medie a
valorilor obinute la testul HAMD mai mic dect la pacienii loturilor studiate, fapt ce
demonstraz ipoteza de lucru, i anume c organicitatea influeneaz severitatea depresiei i
evoluia pacienilor aflai sub tratament.

214

Histograma tabelului nr. 180

Tabel nr. 181 Anova

a

ANOVA
Hamilton_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

656,886

131,377

Within Groups

3636,557

64

56,821

Total

4293,443

69

Sig.

2,312 ,054

a. Lot = depresie

F(5 ;64) = 2,312 , p = 0,054 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 3 la testul Hamilton_1 ntre grupele de vrst.
Graficul urmtor arat faptul c perioada adult este etapa de via n care procesul adaptativ
este rapid , att n ceea ce privete noile roluri (parental), ct i adaptarea la noile
responsabiliti ce decurg de aici.
Dezadaptarea produce apariia unor tulburri depresive la vrsta adult.
Din studiul nostru reiese c media scorurilor HAMD la V1 este cea mai mic la persoanele
cuprinse n categoria de vrst 31-40 de ani.

215

Graficul tabelului nr. 179

Grupa de vrst 31-40 ani are media cea mai mic la testul Hamilton_1 i grupa 71-80 de ani
are media cea mai mare.

Tabel nr. 182 Sinteza mediilor la testul Hamilton_1 pentru cele trei loturi

Grupa
1
2
3
4
5
6

Lot 1
lot 2
lot 3
Ham_1 Ham_1 Ham_1
22.00
0.00
23.00
21.20
0.00
21.50
22.45
0.00
28.71
22.70
26.43
27.60
28.00
26.00
33.00
26.44
25.69
37.00

216

Histograma tabelului nr. 182

X.4.13.3. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul MMSE_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)
Tabel nr. 183
Descriptives

MMSE_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

28,00

1,000 ,577

25,52

30,48

27

29

31-40 ani

28,80

1,789 ,800

26,58

31,02

26

30

41-50 ani

20

28,20

1,576 ,352

27,46

28,94

25

30

51-60 ani

20

28,05

1,538 ,344

27,33

28,77

25

30

61-70 ani

13

28,23

1,787 ,496

27,15

29,31

25

30

71-80 ani

27,89

1,269 ,423

27,91

29,86

26

30

70

28,29

1,543 ,184

27,92

28,65

25

30

Total

a. Lot = depresie si comorbiditti

217

Tabel nr. 184 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. MMSE_1

3
28.00
5
28.80
20
28.20
20
28.05
13
28.23
9
27.89

Histograma tabelului nr. 184

Tabel nr. 185 Anova

a

ANOVA
MMSE_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

6,139

Within Groups

158,147

64

Total

164,286

69

1,228 ,497

Sig.
,777

2,471

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 0,497 , p = 0,777 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 1 la testul MMSE_1 ntre grupele de vrst.
La pacienii loturilor de cercetare 1 i lotului martor 3 , scderea MMSE cu 2-3 puncte de
datoreaz deficitului de concentrare i atenie din tulburrile depresive, fr a fi vorba despre
apariia unor fenomene de degradare cognitiv, specific demenei.

218

Lotul de cercetare 2 (demen)

Tabel nr. 186
Descriptives

MMSE_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

51-60 ani

61-70 ani

32

71-80 ani
Total

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

21,29 ,756

,286

20,59

21,98

20

22

20,66

1,405 ,248

20,15

21,16

18

24

31

19,90

2,441 ,438

19,01

20,80

15

24

70

20,39

1,936 ,231

19,92

20,85

15

24

a. Lot = dementa

Tabel nr. 187 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2

In ceea ce privete lotul de cercetare 2, cu diagnosticul de demen mixt, este evident
scderea MMSE, ca urmare a degradrii cognitive.

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. MMSE_1

0
0.00
0
0.00
0
0.00
7
21.29
32
20.66
31
19.90

219

Histograma tabelului nr. 187

Tabel nr. 188 Anova

a

ANOVA
MMSE_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

15,229

7,614

Within Groups

243,357

67

3,632

Total

258,586

69

Sig.

2,096 ,131

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 2,096 , p = 0,131 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 2 la testul MMSE_1 ntre grupele de vrst.
Din graficul de mai jos este evident declinul cognitiv, care se accentueaz dup vrsta de 71
de ani.

220

Graficul tabelului nr. 186

Media cea mai mare la scorurile testului Hamilton Lot 2 o are grupa de vrst 51-60 i cea
mai mic grupa 71-80.
b. Lotul martor Lot 3 (depresie)
Tabel nr. 189
Descriptives

MMSE_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

30,00

31-40 ani

26,50 ,707

41-50 ani

14

51-60 ani

30

30

,500

20,15

32,85

26

27

28,71

1,069 ,286

28,10

29,33

26

30

30

28,47

1,224 ,224

28,01

28,92

25

30

61-70 ani

21

28,00

1,581 ,345

27,28

28,72

25

30

71-80 ani

29,00

1,414

16,29

41,71

28

30

70

28,36

1,352 ,162

28,03

28,68

25

30

Total

1,000

221

Descriptives

MMSE_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

30,00

31-40 ani

26,50 ,707

41-50 ani

14

51-60 ani

30

30

,500

20,15

32,85

26

27

28,71

1,069 ,286

28,10

29,33

26

30

30

28,47

1,224 ,224

28,01

28,92

25

30

61-70 ani

21

28,00

1,581 ,345

27,28

28,72

25

30

71-80 ani

29,00

1,414

16,29

41,71

28

30

70

28,36

1,352 ,162

28,03

28,68

25

30

Total

1,000

a. Lot = depresie

Tabel nr. 190 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. MMSE_1

1
30.00
2
26.50
14
28.71
30
28.47
21
28.00
2
29.00

Histograma tabelului nr. 190

Tabel nr. 191 Anova

222

ANOVA
MMSE_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

15,248

3,050

Within Groups

110,824

64

1,732

Total

126,071

69

Sig.

1,761 ,134

a. Lot = depresie

F(5 ;64) = 1,761 , p = 0,134 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 3 la testul MMSE_1 ntre grupele de vrst.

Graficul tabelului nr. 189

Media cea mai mare a scorurilor subiecilor lotului 3 la testul MMSE_1o are grupa de vrst
20-30 ani i cea mai mic grupa 31-40.
Aa cum am precizat anterior, la pacienii lotului martor s-a nregistrat o scdere a MMSE ca
urmare a deficitului prosexico-mnezic sau ca urmare a unei eventuale inhibiii datorate
tulburrilor afective.
223

Tabel nr. 192 Sinteza mediilor la testul MMSE_1 a celor trei loturi

Grupa
1
2
3
4
5
6

Lot 1
lot 2
lot 3
MMSE_1 MMSE_1 MMSE_1
28.00
0.00
30.00
28.80
0.00
26.50
28.20
0.00
28.71
28.05
21.29
28.47
28.23
20.66
28.00
28.89
19.90
29.00

La lotul martor nu se poate vorbi de o scdere a MMSE, ci doar de un deficit de atenie

spontan, care determin pacientul s piard 1-2 puncte din scorul maxim.

Histograma tabelului nr. 192

224

X.4.13.4. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul QD_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)

Tabel nr. 193

Descriptives

QD_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

7,33

3,786

2,186

-2,07

16,74

10

31-40 ani

4,60

6,542

2,926

-3,52

12,72

14

41-50 ani

20

6,90

5,665

1,267

4,25

9,55

17

51-60 ani

20

6,80

5,406

1,209

4,27

9,33

17

61-70 ani

13

6,38

6,279

1,741

2,59

10,18

17

71-80 ani

3,89

4,702

1,567 ,27

7,50

14

70

6,24

5,513 ,659

7,56

17

Total

4,93

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 194 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. QD_1

3
7.33
5
4.60
20
6.90
20
6.80
13
6.38
9
3.89

225

Histograma tabelului nr. 194

Tabel nr. 195 Anova

a

ANOVA
QD_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

82,039

Within Groups

2014,832

64

Total

2096,871

69

16,408 ,521

Sig.
,759

31,482

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 0,521 , p = 0,759 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 1 la testul QD_1 ntre grupele de vrst.
b. Lotul de cercetare 2 (demen)
Tabel nr. 196
Descriptives

QD_1
95% Confidence Interval for
Mean
N
51-60 ani

Mean
7

29,29

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
2,563 ,969

26,91

226

31,66

27

34

61-70 ani

32

31,44

4,614 ,816

71-80 ani

31

33,74

7,971

Total

70

32,24

6,321 ,756

1,432

29,77

33,10

20

40

30,82

36,67

20

50

30,74

33,75

20

50

a. Lot = dementa

Tabel nr. 197 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. QD_1

0
0.00
0
0.00
0
0.00
7
29.29
32
31.44
31
33.74

Lotul 2, avnd diagnosticul de demen mixt nu are pacieni n primele 3 grupe de vrst,
majoritatea pacienilor ncadrndu-se n grupele de vrst 5-6. Datele sunt n conformitate cu
literatura de specialitate i cu datele obinute n statisticile actuale.

Histograma tabelului nr. 197

227

Tabel nr. 198 Anova

a

ANOVA
QD_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

151,632

75,816

Within Groups

2605,239

67

38,884

Total

2756,871

69

Sig.

1,950 ,150

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 1,950 , p = 0,150 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 2 la testul QD_1 ntre grupele de vrst.

Graficul tabelului nr. 196

Grupa de vrst 51-60 de ani are valoarea mai mic a mediei scorurilor la testul QD_1 dect
grupa 71-80.

228

Se nregistreaz o cretere a incidenei demenelor odat cu naintarea n vrst , att prin

apariia fenomenelor vasculare, ct i prin apariia altor boli degenerative care se asociaz cu
deteriorare cognitiv.
In boala Parkinson , n 15-30% din cazuri (aa zisele forme maligne de sindrom
parkinsonian) se instaleaz o degradare mental progresiv de tip demenial, cu alterarea
proceselor cognitive, dezorientri temporo-spaiale i false recunoateri.
c. Lot de martor Lot 3 (depresie)
Tabel nr. 199
Descriptives

QD_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

11,00

11

11

31-40 ani

12,00

2,828

2,000

-13,41

37,41

10

14

41-50 ani

14

4,86

4,330

1,157

2,36

7,36

14

51-60 ani

30

5,73

4,616 ,843

4,01

7,46

17

61-70 ani

21

7,24

5,629

1,228

4,68

9,80

17

71-80 ani

4,50

6,364

4,500

-52,68

61,68

70

6,23

4,955 ,592

5,05

7,41

17

Total
a. Lot = depresie

Tabel nr. 200 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. QD_1

1
11.00
2
12.00
14
4.86
30
5.73
21
7.24
2
4.50

229

Histograma tabelului nr. 200

Tabel nr. 201 Anova

a

ANOVA
QD_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

150,452

30,090

Within Groups

1543,890

64

24,123

Total

1694,343

69

Sig.

1,247 ,298

a. Lot = depresie

F(5 ;64) = 1,247 , p = 0,298 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 3 la testul QD_1 ntre grupele de vrst.
Tabel nr. 202 Sintez a mediilor la testul QD_1 pentru cele trei loturi

Grupa
1
2
3
4
5
6

Lot 1
lot 2
lot 3
QD_1
QD-1
QD_1
7.33
0.00
11.00
4.60
0.00
12.00
6.90
0.00
4.86
6.80
29.29
5.73
6.38
31.44
7.24
3.89
33.74
4.50

230

Din tabelul de mai sus reiese faptul c deteriorarea cognitiv n cazul demenelor este
semnificativ superioar degradrii din depresiile organice.
Aplicarea testelor psihometrice este util pentru diagnosticul diferenial n faz precoce, n
vederea instituirii unei terapii adecvate, att n cazul depresiei organice inhibate, ct i n
cazul demenelor.
Histograma tabelului nr. 202

X.4.13.5. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul CGI_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)
Tabel nr. 203
Descriptives

CGI_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

3,33 ,577

,333

1,90

4,77

31-40 ani

3,40 ,894

,400

2,29

4,51

41-50 ani

20

3,80 ,616

,138

3,51

4,09

51-60 ani

20

3,85 ,745

,167

3,50

4,20

231

61-70 ani

13

3,62 ,650

,180

3,22

4,01

71-80 ani

3,67 ,707

,236

3,12

4,21

70

3,71 ,684

,082

3,55

3,88

Total

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 204 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. CGI_1

3
3.33
5
3.40
20
3.80
20
3.85
13
3.62
9
3.67

Histograma tabelului nr. 204

Tabel nr. 205 Anova

a

ANOVA
CGI_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

1,592

5 ,318

Within Groups

30,694

64 ,480

Total

32,286

69

F
,664

Sig.
,652

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 0,664 , p = 0,652 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 1 la testul CGI_1 ntre grupele de vrst.

232

Impresia clinic global variaz nesemnificativ ntre grupele de vrst la lotul 1, cu depresie
pe fond organic.

Graficul tabelului nr. 203

Grupa de vrst 51-60 de ani are valoarea cea mai mare a mediei scorurilor la testul CGI_1 i
grupa 20-30 de ani are valoarea cea mai mic.
Comorbiditile tulburrilor depresive sunt de natur s influeneze creterea scorurilor CGI.
b. Lotul de cercetare 2 (demen)
Tabel nr. 206
Descriptives

CGI_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani

3,57 ,535

,202

3,08

4,07

61-70 ani

32

3,50 ,622

,110

3,28

3,72

233

71-80 ani

31

3,61 ,667

,120

3,37

3,86

Total

70

3,56 ,629

,075

3,41

3,71

a. Lot = dementa

Tabel nr. 207 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. CGI_1

0
0.00
0
0.00
0
0.00
7
3.57
32
3.50
31
3.61

n ceea ce privete lotul 2 de cercetare, impresia clinic global nu este influenat

semnificativ la cele 3 grupe de vrst, ea variind n jurul valorii de 3,5.

Histograma tabelului nr. 207

234

Tabel nr. 208 Anova

a

ANOVA
CGI_1
Sum of Squares
Between Groups

,202

df

Mean Square
2 ,101

Within Groups

27,069

67 ,404

Total

27,271

69

F
,250

Sig.
,779

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 0,250, p = 0,779 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 2 la testul CGI_1 ntre grupele de vrst.

Graficul tabelului nr. 208

Grupa de vrst 61-70 de ani are valoarea cea mai mic a scorurilor la testul CGI_1 i grupa
de vrst 71-80 de ani are valoarea cea mai mare.

235

c. Lotul martor Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 209
Descriptives

CGI_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

2,00

31-40 ani

2,00 ,000

41-50 ani

14

51-60 ani

,000

2,00

2,00

2,86 ,535

,143

2,55

3,17

30

2,90 ,607

,111

2,67

3,13

61-70 ani

21

2,90 ,700

,153

2,59

3,22

71-80 ani

2,50 ,707

,500

-3,85

8,85

70

2,84 ,629

,075

2,69

2,99

Total

a. Lot = depresie

Tabel nr. 210 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. CGI_1

1
2.00
2
2.00
14
2.86
30
2.90
21
2.90
2
2.50

236

Histograma tabelului nr. 210

Tabel nr. 211 Anova

a

ANOVA
CGI_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

2,548

5 ,510

Within Groups

24,724

64 ,386

Total

27,271

69

Sig.

1,319 ,267

a. Lot = depresie

F(5 ;64) = 1,319 , p = 0,267 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 3 la testul CGI_1 ntre grupele de vrst.

237

Graficul tabelului nr. 209

Grupele de vrst 20-30 de ani i 31-40 de ani au cea mai mic valoare a mediei scorurilor la
testul CGI_1 i grupa de vrst 71-80 de ani are valoarea cea mai mare.
Toate aceste reprezentri confirm faptul c odat cu naintarea n vrst i apariia proceselor
de mbtrnire, asociate cu un cortegiu de afeciuni somato-neurologice, se modific
reprezentativ impresia clinic general.

Tabel nr. 212 Sinteza rezultatelor mediei scorurilor la testul CGI_1 pentru cele trei loturi

Grupa
1
2
3
4
5
6

Lot 1
lot 2
lot 3
CGI_1
CGI_1
CGI_1
3.33
0.00
2.00
3.40
0.00
2.00
3.80
0.00
2.86
3.85
3.57
2.90
3.62
3.50
2.90
3.67
3.61
2.50

238

Histograma tabelului nr. 212

X.4.13.6. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul GAF_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)
Tabel nr. 213
Descriptives

GAF_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

64,00

1,732

1,000

59,70

68,30

62

65

31-40 ani

66,00

3,536

1,581

61,61

70,39

63

72

41-50 ani

20

64,45

3,187 ,713

62,96

65,94

60

70

51-60 ani

20

64,65

3,265 ,730

63,12

66,18

59

70

61-70 ani

13

65,69

6,197

61,95

69,44

60

80

71-80 ani

62,56

1,509 ,503

61,40

63,72

60

64

70

64,59

3,797 ,454

63,68

65,49

59

80

Total

1,719

a. Lot = depresie si comorbiditti

239

Tabel nr. 214 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. GAF_1

3
64.00
5
66.00
20
64.45
20
64.65
13
65.69
9
62.56

Histograma tabelului nr. 214

Tabel nr. 215 Anova

a

ANOVA
GAF_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

64,494

Within Groups

930,491

64

Total

994,986

69

12,899 ,887

Sig.
,495

14,539

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 0,887 , p = 0,495 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 1 la testul GAF_1 ntre grupele de vrst.

240

b. Lotul de cercetare 2 (demen)

Tabel nr. 216
Descriptives

GAF_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani

41,71

7,296

2,758

34,97

48,46

31

50

61-70 ani

32

39,56

5,691

1,006

37,51

41,61

30

51

71-80 ani

31

40,65

5,407 ,971

38,66

42,63

34

50

Total

70

40,26

5,692 ,680

38,90

41,61

30

51

a. Lot = dementa

Tabel nr. 217 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. GAF_1

0
0.00
0
0.00
0
0.00
7
41.71
32
39.56
31
40.65

241

Histograma tabelului nr. 217

Tabel nr. 218 Anova

a

ANOVA
GAF_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

34,971

Within Groups

2200,400

67

Total

2235,371

69

17,486 ,532

Sig.
,590

32,842

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 0,532, p = 0,590 > 0,05

Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor
lotului 2 la testul GAF_1 ntre grupele de vrst.

242

Graficul tabelului nr. 216

Grupa de vrst 61-70 de ani are valoarea cea mai mic a scorurilor la testul CGI_1 i grupa
de vrst 51-60 de ani are valoarea cea mai mare.

c. Lotul martor Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 219
Descriptives

GAF_1
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani

84,00

84

84

31-40 ani

85,00

7,071

5,000

21,47

148,53

80

90

41-50 ani

14

85,64

4,955

1,324

82,78

88,50

80

95

51-60 ani

30

82,13

6,174

1,127

79,83

84,44

70

99

243

61-70 ani

21

79,67

4,768

1,040

77,50

81,84

71

86

71-80 ani

88,50

9,192

6,500

5,91

171,09

82

95

70

82,39

5,911 ,706

80,98

83,80

70

99

Total
a. Lot = depresie

Tabel nr. 220

Grupa
1
2
3
4
5
6

Nr. Sub. GAF_1

1
84.00
2
85.00
14
85.64
30
82.13
21
79.67
2
88.50

Aa cum era de ateptat, ipoteza de lucru referitoare la tulburarea depresiv major, fr

agravare organic, se confirm. Astfel, lotul martor a obinut la testul GAF_1 mediile cele mai
mari, situate n jurul valorii de 85, cu o uoar scdere n etapele de via 4-6.

Histograma tabelului nr. 220

244

Tabel nr. 221 Anova

a

ANOVA
GAF_1
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

396,738

79,348

Within Groups

2013,848

64

31,466

Total

2410,586

69

Sig.

2,522 ,038

a. Lot = depresie

F( 5;64) = 2,522, p = 0,038 < 0,05

Valoarea lui F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la
testul GAF_1 i grupele de vrst.

Tabel nr. 220 Sintez a rezultatelor mediei scorurilor la testul GAF_1 pentru cele trei loturi

Grupa
1
2
3
4
5
6

Lot 1
lot 2
lot 3
GAF_1
GAF_1
GAF_1
64.00
0.00
84.00
66.00
0.00
85.00
64.45
0.00
85.64
64.65
41.71
82.13
65.69
39.56
79.67
62.56
40.65
88.50

245

Histograma tabelului nr. 220

X.4.14.1. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului Beck_1
Tabel nr. 221
Descriptives
Beck_1
95% Confidence Interval for
Mean

Std.
N
depresie
usoara

Mean
32

48,94

Deviation
6,877

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

1,216

246

46,46

51,42

36

60

depresie medie
depresie
severa
dementa
usoara
dementa medie
dementa
severa
Total

78

46,03

7,697 ,872

44,29

47,76

34

62

30

48,57

7,084

45,92

51,21

36

61

43

53,88

4,531 ,691

52,49

55,28

46

65

21

52,10

7,483

1,633

48,69

55,50

36

61

51,17

7,910

3,229

42,87

59,47

39

60

210

49,20

7,489 ,517

48,18

50,21

34

65

1,293

Tabel nr. 222 Anova

ANOVA
Beck_1
Sum of Squares

df

Mean Square

Between Groups

1942,743

388,549

Within Groups

9778,252

204

47,933

11720,995

209

Total

Sig.

8,106 ,000

F(5 ;204) = 8,106 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor la testul Beck_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste diferene
pot fi obinutedin tabelul comparaiilor post hoc.

247

Tabel nr. 223

Multiple Comparisons
Beck_1
Bonferroni
95% Confidence Interval

Mean
(I) diagnostic_1

(J) diagnostic_1

depresie usoara

depresie medie
depresie severa

depresie medie

depresie severa

dementa usoara

dementa medie

Std. Error

2,912
,371

Sig.

1,453 ,697
1,759

Lower Bound

1,000

-1,41

7,23

-4,86

5,60

-9,75

-,15

-4,946

dementa medie

-3,158

1,944

1,000

-8,93

2,62

dementa severa

-2,229

3,080

1,000

-11,38

6,92

depresie usoara

-2,912

1,453 ,697

-7,23

1,41

depresie severa

-2,541

1,487

-6,96

1,88

dementa usoara

-7,858

1,315 ,000

-11,76

-3,95

dementa medie

-6,070

1,702 ,007

-11,13

-1,01

dementa severa

-5,141

2,933

1,000

-13,85

3,57

depresie usoara

-,371

1,759

1,000

-5,60

4,86

depresie medie

2,541

1,487

1,000

-1,88

6,96

-10,21

-,43

1,616 ,038

Upper Bound

dementa usoara

1,000

dementa usoara

-5,317

dementa medie

-3,529

1,970

1,000

-9,38

2,32

dementa severa

-2,600

3,096

1,000

-11,80

6,60

depresie usoara

4,946

1,616 ,038

depresie medie

7,858

1,315 ,000

depresie severa

5,317

1,647 ,022

dementa medie

1,788

1,843

1,000

-3,69

7,26

dementa severa

2,717

3,017

1,000

-6,24

11,68

depresie usoara

3,158

1,944

1,000

-2,62

8,93

depresie medie

6,070

1,01

11,13

depresie severa

3,529

1,970

1,000

-2,32

9,38

dementa usoara

-1,788

1,843

1,000

-7,26

3,69

3,205

1,000

-8,59

10,45

dementa severa
dementa severa

Difference (I-J)

,929

1,647 ,022

,15

9,75
3,95

,43

1,702 ,007

11,76
10,21

depresie usoara

2,229

3,080

1,000

-6,92

11,38

depresie medie

5,141

2,933

1,000

-3,57

13,85

depresie severa

2,600

3,096

1,000

-6,60

11,80

dementa usoara

-2,717

3,017

1,000

-11,68

6,24

dementa medie

-,929

3,205

1,000

-10,45

8,59

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

248

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru

Graficul tabelului nr. 221

X.4.14.2. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului Hamilton_1
Tabel nr. 224
Descriptives
Hamilton_1
95% Confidence Interval for
Mean

Std.
N
depresie
usoara
depresie medie
depresie
severa
dementa
usoara
dementa medie
dementa
severa

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

32

22,59

3,161 ,559

21,45

23,73

18

30

78

25,47

4,631 ,524

24,43

26,52

18

44

30

34,33

9,106

30,93

37,73

19

51

43

26,07

3,203 ,488

25,08

27,06

20

36

21

25,10

2,508 ,547

23,95

26,24

21

29

25,00

2,280 ,931

22,61

27,39

21

27

1,663

249

Descriptives
Hamilton_1
95% Confidence Interval for
Mean

Std.
N
depresie
usoara
depresie medie
depresie
severa
dementa
usoara
dementa medie
dementa
severa
Total

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

32

22,59

3,161 ,559

21,45

23,73

18

30

78

25,47

4,631 ,524

24,43

26,52

18

44

30

34,33

9,106

30,93

37,73

19

51

43

26,07

3,203 ,488

25,08

27,06

20

36

21

25,10

2,508 ,547

23,95

26,24

21

29

25,00

2,280 ,931

22,61

27,39

21

27

210

26,37

5,958 ,411

25,56

27,18

18

51

1,663

Tabel nr. 225

ANOVA
Hamilton_1
Sum of Squares

df

Mean Square

Between Groups

2470,594

494,119

Within Groups

4948,434

204

24,257

Total

7419,029

209

Sig.

20,370 ,000

F(5 ;204) = 20,370 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor la testul Hamilton_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste
diferene pot fi obinute din tabelul comparaiilor post hoc.

250

Tabel nr. 226

Multiple Comparisons
Hamilton_1
Bonferroni
95% Confidence Interval

Mean
(I) diagnostic_1

(J) diagnostic_1

depresie usoara

depresie medie

-2,881

1,034 ,088

depresie severa

-11,740

1,252 ,000

-15,46

-8,02

dementa usoara

-3,476

1,150 ,042

-6,89

-,06

dementa medie

-2,501

1,383

1,000

-6,61

1,61

dementa severa

-2,406

2,191

1,000

-8,91

4,10

depresie usoara

2,881

1,034 ,088

-,19

5,95

depresie severa

-8,859

1,058 ,000

-12,00

-5,72

1,000

-3,37

2,18

depresie medie

Difference (I-J)

dementa usoara

depresie severa

dementa usoara

-,595 ,935

Lower Bound

Upper Bound

-5,95 ,19

,379

1,211

1,000

-3,22

3,98

dementa severa

,474

2,087

1,000

-5,72

6,67

1,252 ,000

8,02

15,46

8,859

1,058 ,000

5,72

12,00

dementa usoara

8,264

1,172 ,000

4,78

11,74

dementa medie

9,238

1,401 ,000

5,08

13,40

dementa severa

9,333

2,203 ,001

2,79

15,88

depresie usoara

3,476

1,150 ,042

depresie usoara

11,740

depresie medie

,595

depresie severa
dementa medie

,935
-8,264

,975

,06
1,000

1,172 ,000

6,89
-2,18

3,37

-11,74

-4,78

1,311

1,000

-2,92

4,87

dementa severa

1,070

2,146

1,000

-5,31

7,44

depresie usoara

2,501

1,383

1,000

-1,61

6,61

depresie medie

-,379

1,211

1,000

-3,98

3,22

depresie severa

-9,238

-13,40

-5,08

dementa usoara

-,975

dementa severa
dementa severa

Sig.

dementa medie

depresie medie

dementa medie

Std. Error

,095

1,401 ,000
1,311

1,000

-4,87

2,92

2,280

1,000

-6,68

6,87

depresie usoara

2,406

2,191

1,000

-4,10

8,91

depresie medie

-,474

2,087

1,000

-6,67

5,72

depresie severa

-9,333

-15,88

-2,79

dementa usoara

-1,070

-7,44

5,31

251

2,203 ,001
2,146

1,000

dementa medie

-,095

2,280

1,000

-6,87

6,68

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru

Graficul tabelului nr. 224

X.4.14.3. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului MMSE_1
Tabel nr. 227
Descriptives
MMSE_1
95% Confidence Interval for
Mean

Std.
N

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

252

depresie
usoara
depresie medie
depresie
severa
dementa
usoara
dementa medie
dementa
severa
Total

32

28,38

1,540 ,272

27,82

28,93

25

30

78

28,18

1,457 ,165

27,85

28,51

25

30

30

28,63

1,299 ,237

28,15

29,12

25

30

43

20,93

1,316 ,201

20,53

21,34

19

24

21

19,48

2,562 ,559

18,31

20,64

15

24

19,67

2,066 ,843

17,50

21,83

18

23

210

25,68

4,085 ,282

25,12

26,23

15

30

Tabel nr. 228 Anova

ANOVA
MMSE_1
Sum of Squares
Between Groups
Within Groups
Total

df

Mean Square

2976,665

595,333

511,316

204

2,506

3487,981

209

Sig.

237,520 ,000

F(5 ;204) = 237,520 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor la testul MMSE_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste
diferene pot fi obinute din tabelul comparaiilor post hoc.

Tabel nr. 229

Multiple Comparisons
MMSE_1
Bonferroni
95% Confidence Interval

Mean
(I) diagnostic_1

(J) diagnostic_1

depresie usoara

depresie medie
depresie severa

Difference (I-J)
,196

Std. Error

Sig.

,332

1,000

-,258 ,402

1,000

253

Lower Bound

Upper Bound

-,79
-1,45 ,94

1,18

depresie medie

depresie severa

dementa usoara

dementa medie

dementa severa

dementa usoara

7,445 ,370

,000

6,35

8,54

dementa medie

8,899 ,445

,000

7,58

10,22

dementa severa

8,708 ,704

,000

6,62

10,80

depresie usoara

-,196 ,332

1,000

-1,18 ,79

depresie severa

-,454 ,340

1,000

-1,46 ,56

dementa usoara

7,249 ,301

,000

6,36

8,14

dementa medie

8,703 ,389

,000

7,55

9,86

dementa severa

8,513 ,671

,000

6,52

10,50

depresie usoara

,258

depresie medie

,454

,402

1,000

-,94

1,45

,340

1,000

-,56

1,46

dementa usoara

7,703 ,377

,000

6,58

8,82

dementa medie

9,157 ,450

,000

7,82

10,50

dementa severa

8,967 ,708

,000

6,86

11,07

depresie usoara

-7,445 ,370

,000

-8,54

-6,35

depresie medie

-7,249 ,301

,000

-8,14

-6,36

depresie severa

-7,703 ,377

,000

-8,82

-6,58

dementa medie

1,454 ,421

,010

dementa severa

1,264 ,690

depresie usoara

-8,899 ,445

depresie medie

-8,703 ,389

depresie severa

-9,157 ,450

dementa usoara

-1,454 ,421

dementa severa

-,190 ,733

depresie usoara

-8,708 ,704

depresie medie

,20
1,000

2,71
-,79

3,31

,000

-10,22

-7,58

,000

-9,86

-7,55

,000

-10,50

-7,82

,010

-2,71

-,20

-2,37

1,99

1,000

,000

-10,80

-6,62

,000

-10,50

-6,52

,000

-11,07

-6,86

-8,513 ,671

depresie severa

-8,967 ,708

dementa usoara

-1,264 ,690

1,000

-3,31 ,79

,733

1,000

-1,99

dementa medie

,190

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru

254

2,37

Graficul tabelului nr. 227

X.4.14.4. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului QD_1
Tabel nr. 230
Descriptives
QD_1
95% Confidence Interval for
Mean

Std.
N
depresie
usoara
depresie medie
depresie
severa
dementa
usoara
dementa medie
dementa
severa
Total

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

32

6,19

5,474 ,968

4,21

8,16

17

78

6,64

5,250 ,594

5,46

7,82

17

30

5,23

4,904 ,895

3,40

7,06

17

43

30,49

4,317 ,658

29,16

31,82

20

36

21

35,14

8,392

1,831

31,32

38,96

20

50

34,67

6,653

2,716

27,68

41,65

24

40

210

14,90

13,07

16,74

50

13,504 ,932

255

Tabel nr. 231

ANOVA
QD_1
Sum of Squares
Between Groups
Within Groups
Total

df

Mean Square

31951,256

6390,251

6160,839

204

30,200

38112,095

209

Sig.

211,596 ,000

F(5 ;204) = 211,59 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor la testul QD_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste diferene
pot fi obinutedin tabelul comparaiilor post hoc.
Tabel nr. 232
Multiple Comparisons
QD_1
Bonferroni
95% Confidence Interval

Mean
(I) diagnostic_1

(J) diagnostic_1

depresie usoara

depresie medie
depresie severa

depresie medie

depresie severa

dementa usoara

Difference (I-J)

Std. Error

-,454
,954

Sig.

Lower Bound

Upper Bound

1,154

1,000

-3,88

2,97

1,397

1,000

-3,19

5,10

dementa usoara

-24,301

1,283 ,000

-28,11

-20,49

dementa medie

-28,955

1,543 ,000

-33,54

-24,37

dementa severa

-28,479

2,445 ,000

-35,74

-21,22

depresie usoara

,454

1,154

1,000

-2,97

3,88

1,181

1,000

-2,10

4,91

depresie severa

1,408

dementa usoara

-23,847

1,044 ,000

-26,95

-20,75

dementa medie

-28,502

1,351 ,000

-32,51

-24,49

dementa severa

-28,026

2,328 ,000

-34,94

-21,11

depresie usoara

-,954

1,397

1,000

-5,10

3,19

depresie medie

-1,408

1,181

1,000

-4,91

2,10

dementa usoara

-25,255

1,307 ,000

-29,14

-21,37

dementa medie

-29,910

1,564 ,000

-34,55

-25,27

dementa severa

-29,433

2,458 ,000

-36,73

-22,13

depresie usoara

24,301

1,283 ,000

20,49

28,11

depresie medie

23,847

1,044 ,000

20,75

26,95

depresie severa

25,255

1,307 ,000

21,37

29,14

256

dementa medie

-4,654

dementa severa

-4,178

depresie usoara

28,955

depresie medie

28,502

depresie severa

29,910

dementa usoara

4,654

dementa severa
dementa severa

dementa medie

-9,00

-,31

-11,29

2,94

1,543 ,000

24,37

33,54

1,351 ,000

24,49

32,51

1,564 ,000

25,27

34,55

1,463 ,025

,476

1,463 ,025
2,395

2,544

1,000

,31
1,000

9,00
-7,08

8,03

28,479

2,445 ,000

21,22

35,74

28,026

2,328 ,000

21,11

34,94

depresie severa

29,433

2,458 ,000

22,13

36,73

dementa usoara

4,178

2,395

1,000

-2,94

11,29

dementa medie

-,476

2,544

1,000

-8,03

7,08

depresie usoara
depresie medie

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru

Graficul tabelului nr. 230

Datele prezentate demonstreaz diferenele semnificative ntre degradarea aprut ca urmare a

proceselor demeniale, comparative cu degradarea pe care o dau procesele inhibitorii din
depresiile organice. Graficul de mai sus este sugestiv n aceast direcie.

257

X.4.14.5. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului CGI_1
Tabel nr. 233
Descriptives
CGI_1
95% Confidence Interval for
Mean

Std.
N
depresie
usoara
depresie medie
depresie
severa
dementa
usoara
dementa medie
dementa
severa
Total

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

32

3,47 ,915

,162

3,14

3,80

78

3,15 ,722

,082

2,99

3,32

30

3,40 ,770

,141

3,11

3,69

43

3,53 ,592

,090

3,35

3,72

21

3,48 ,602

,131

3,20

3,75

4,00 ,894

,365

3,06

4,94

210

3,37 ,748

,052

3,27

3,47

Tabel nr. 234

ANOVA
CGI_1
Sum of Squares
Between Groups

7,770

df

Mean Square
5

1,554

Within Groups

109,258

204 ,536

Total

117,029

209

Sig.

2,902 ,015

F(5 ;204) = 2,902 , p = 0,015 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor la testul CGI_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1.

258

Graficul tabelului nr. 233

III.5.14.6. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului GAF_1
Tabel nr. 235
Descriptives
GAF_1
95% Confidence Interval for
Mean

Std.
N
depresie
usoara
depresie medie
depresie
severa
dementa
usoara
dementa medie

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

32

69,78

10,429

1,844

66,02

73,54

59

98

78

74,94

9,670

1,095

72,76

77,12

60

99

30

73,67

10,698

1,953

69,67

77,66

60

95

43

40,05

5,520 ,842

38,35

41,75

30

50

21

40,81

6,005

38,08

43,54

34

50

1,310

259

dementa
severa
Total

39,83

6,706

2,738

32,80

46,87

35

51

210

62,41

18,072

1,247

59,95

64,87

30

99

Tabel nr. 236 Anova

ANOVA
GAF_1
Sum of Squares

df

Mean Square

Between Groups

52139,988

10427,998

Within Groups

16116,793

204

79,004

Total

68256,781

209

Sig.

131,993 ,000

F(5 ;204) = 131,993 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor la testul GAF_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste diferene
pot fi obinute din tabelul comparaiilor post hoc.
Tabel nr. 237
Multiple Comparisons
GAF_1
Bonferroni
95% Confidence Interval

Mean
(I) diagnostic_1

(J) diagnostic_1

depresie usoara

depresie medie

-5,155

1,866 ,094

depresie severa

-3,885

2,259

dementa usoara

29,735

dementa medie

28,972

dementa severa

29,948

depresie medie

depresie severa

Difference (I-J)

Std. Error

Sig.

Lower Bound

Upper Bound

-10,70 ,39
-10,59

2,82

2,075 ,000

23,57

35,90

2,496 ,000

21,56

36,39

3,954 ,000

18,20

41,69

depresie usoara

5,155

1,866 ,094

-,39

10,70

depresie severa

1,269

1,910

-4,40

6,94

dementa usoara

34,889

1,688 ,000

29,88

39,90

dementa medie

34,126

2,185 ,000

27,64

40,62

dementa severa

35,103

3,766 ,000

23,92

46,29

depresie usoara

3,885

2,259

1,000

-2,82

10,59

depresie medie

-1,269

1,910

1,000

-6,94

4,40

27,34

39,90

dementa usoara

33,620

260

2,114 ,000

1,000

1,000

dementa usoara

dementa medie

32,857

2,529 ,000

25,35

40,37

dementa severa

33,833

3,975 ,000

22,03

45,64

depresie usoara

-29,735

2,075 ,000

-35,90

-23,57

depresie medie

-34,889

1,688 ,000

-39,90

-29,88

depresie severa

-33,620

2,114 ,000

-39,90

-27,34

dementa medie

-,763

dementa severa
dementa medie

,213

depresie usoara
depresie medie
depresie severa

dementa severa

2,366

1,000

-7,79

6,27

3,874

1,000

-11,29

11,72

-28,972

2,496 ,000

-36,39

-21,56

-34,126

2,185 ,000

-40,62

-27,64

-32,857

2,529 ,000

-40,37

-25,35

dementa usoara

,763

2,366

1,000

-6,27

7,79

dementa severa

,976

4,115

1,000

-11,24

13,20

depresie usoara

-29,948

3,954 ,000

-41,69

-18,20

depresie medie

-35,103

3,766 ,000

-46,29

-23,92

depresie severa

-33,833

3,975 ,000

-45,64

-22,03

dementa usoara

-,213

3,874

1,000

-11,72

11,29

dementa medie

-,976

4,115

1,000

-13,20

11,24

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru

Graficul tabelului nr. 235

261

De asemenea diferenele ntre funcionalitatea global sunt net superioare n favoarea

pacienilor depresivi, comparative cu pacienii la care s-a instalat debutul demenial.

X.4. 15. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la teste

Studiul nostru a urmrit i eficacitatea tratamentului medicamentos asupra strii depresive a
subiecilor i pentru a evidenia corect aceast influen am fcut analiza pe fiecare lot n parte
deoarece medicamentaia lotului 2 (subiecii cu diferite grade de demen) este complet
diferit de a celorlalte dou loturi cu subieci depresivi.
Am ales pentru studiu medicamente considerate a avea o bun eficacitate n terapia
depresiilor, att la persoanele vrstnice, ct i la persoanele cu afeciuni asociate, i
medicamente antidemeniale, la care pacienii aveau acces la nrolarea n studiu, n anul 2006.
In intervalul de timp n care am realizat acest demers, au aprut noi medicamente
antidepresive, iar o parte din medicamentele dj cunoscute au dobndit noi indicaii
terapeutice.
Am optat pentru o conduit terapeutic relativ constant, n vederea unei bune monitorizri a
pacienilor aflai n studiu.
Schemele terapeutice au fost ajustate numai dac situaia particular a impus aceast
schimbare, n caz de agravare a simptomatologiei, de apariie a unor comorbiditi.
Nu s-au semnalat situaii de intoleran la medicamente sau de apariie a reaciilor adverse pe
parcursul acestui studiu.
Menionez c un criteriu n alegerea medicamentelor a fost i profilul lor de siguran, avnd
n vedere c majoritatea pacienilor aflai n studiu au fost persoane cu anumite afeciuni
asociate.
Nu am detaliat asocierile de tipul inductorilor hipnotici, al anxioliticelor sau al stabilizatorilor
afectivi, asocieri care nu au avut caracter permanent.
X.4.15.1. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul Beck_2
a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)
Tabel nr. 238
Descriptives

Beck_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

24

13,92

3,550 ,725

12,42

15,42

20

mirtazapina

20

13,75

3,370 ,754

12,17

15,33

20

sertralina

11

12,64

4,249

9,78

15,49

20

1,281

262

seroquel

15

13,47

4,051

1,046

Total

70

13,57

3,670 ,439

11,22

15,71

20

12,70

14,45

20

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 239 Anova

a

ANOVA
Beck_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

13,281

Within Groups

915,862

66

Total

929,143

69

4,427 ,319

Sig.
,812

13,877

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 0,319 , p = 0,812 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 1 la testul Beck_2 n funcie de variabila independent
Tratament.
Eficacitatea antidepresivelor utilizate la pacienii loturilor cu tulburri depresive majore (lotul
martor) i cu tulburare depresiv organic (lotul 1 de cercetare) s-a dovedit a fi similar.
Acest fapt confirm una din ipotezele de lucru, i anume eficacitatea terapiei antidepresive n
condiiile unor pacieni compliani la tratament i a unor scheme terapeutice adecvate, pe o
perioad lung de timp.
Am utilizat n terapia pacienilor inclui n studiu antidepresivele cele mai uzuale, care erau
disponibile n perioada 2006-2010, de tipul sertralinei, mirtazapinei, escitalopramului, n
asociere cu anxiolitice, stabilizatori afectivi, hipnoinductori dac a fost necesar.
Am constatat n decursul anilor de practic n spital i n ambulatorul de specialitate c o parte
semnificativ dintre pacieni sunt tratai un timp relativ ndelungat de ctre medicul de familie
cu alprazolam, astfel nct, n multe situaii, la comorbiditile pacienilor putem meniona
i dependena de xanax, acesta rmnnd produsul cu cea mai larg utilizare n sfera
tulburrilor afective.

Seroquelul a fost introdus ulterior n terapia depresiilor, dar l-am folosit cu foarte bune
rezultate n tulburrile schizo-afective tip depresiv, n depresiile atipice sau cu elemente
psihotice, i chiar n depresiile organice, cu pruden, avnd n vedere ca monitorizarea
263

funciei cardiace s se fac la fiecare vizit. Ulterior, a fost introdus n protocoalele de

tratament al depresiilor monopolare, att n monoterapie, ct i n asociere.

Graficul tabelului nr. 238

b. Lotul de cercetare 2 (demen)

Tabel nr. 240
Descriptives

Beck_2
95% Confidence Interval
for Mean

Std.
N

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

264

donepezil
memantina sau
ebixa
Total

40

22,60

5,153 ,815

20,95

24,25

15

31

28

21,68

4,730 ,894

19,84

23,51

14

30

68

22,22

4,968 ,602

21,02

23,42

14

31

a. Lot = dementa

Tabel nr. 241 Anova

a

ANOVA
Beck_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

13,984

Within Groups

1639,707

66

Total

1653,691

67

13,984 ,563

Sig.
,456

24,844

a. Lot = dementa

F(1 ;66) = 0,563 , p = 0,456 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 2 la testul Beck_2 n funcie de variabila independent
Tratament.

265

Graficul tabelului nr. 240

Interpretarea grafic este sugestiv pentru demena sever, situaie n care pacienii nu se
autoevalueaz cu acuratee. n anumite situaii nu am putut aplica testul BDI (n cazul
pacienilor cu MMSE=9).

c. Lotul martor Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 242
Descriptives

Beck_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

19

8,11

2,558 ,587

6,87

9,34

15

mirtazapina

17

9,00

2,958 ,717

7,48

10,52

16

sertralina

15

7,60

2,230 ,576

6,37

8,83

11

seroquel

19

6,58

2,388 ,548

5,43

7,73

11

Total

70

7,80

2,652 ,317

7,17

8,43

16

a. Lot = depresie

266

Tabel nr. 243 Anova

a

ANOVA
Beck_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

55,179

18,393

Within Groups

430,021

66

6,515

Total

485,200

69

Sig.

2,823 ,045

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 2,823 , p = 0,045 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor la testul Beck_2 n funcie de variabila independent Tratament. Aceste diferene
pot fi obinute din tabelul comparaiilor post hoc.

Tabel nr. 244

Multiple Comparisons

Beck_2
Bonferroni
95% Confidence Interval

Mean Difference
(I) tratament

(J) tratament

cipralex

mirtazapina
sertralina

(I-J)

sertralina

cipralex

Lower Bound

Upper Bound

1,000

-3,21

1,42

,882

1,000

-1,89

2,90

-,73

3,78

-1,42

3,21

-1,06

3,86

1,526 ,828
,895

,419

,852

1,000

sertralina

1,400 ,904

,758

seroquel

2,421 ,852

,036

cipralex

-,505 ,882

mirtazapina

seroquel

Sig.

-,895 ,852
,505

seroquel
mirtazapina

Std. Error

-1,400 ,904

,10
1,000

,758

-2,90

1,89

-3,86

1,06

-1,38

3,42

seroquel

1,021 ,882

cipralex

-1,526 ,828

,419

-3,78 ,73

,036

-4,74

-,10

-3,42

1,38

mirtazapina

-2,421 ,852

sertralina

-1,021 ,882

267

1,000

4,74

1,000

Multiple Comparisons

Beck_2
Bonferroni
95% Confidence Interval

Mean Difference
(I) tratament

(J) tratament

cipralex

mirtazapina
sertralina

(I-J)

sertralina

cipralex

Lower Bound

Upper Bound

1,000

-3,21

1,42

,882

1,000

-1,89

2,90

-,73

3,78

-1,42

3,21

-1,06

3,86

1,526 ,828
,895

,419

,852

1,000

sertralina

1,400 ,904

,758

seroquel

2,421 ,852

,036

cipralex

-,505 ,882

mirtazapina

seroquel

Sig.

-,895 ,852
,505

seroquel
mirtazapina

Std. Error

-1,400 ,904

,10
1,000

,758
1,000

4,74
-2,90

1,89

-3,86

1,06

-1,38

3,42

seroquel

1,021 ,882

cipralex

-1,526 ,828

,419

-3,78 ,73

mirtazapina

-2,421 ,852

,036

-4,74

-,10

sertralina

-1,021 ,882

-3,42

1,38

1,000

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

a. Lot = depresie

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru.

Diferenele semificative se refer la faptul c acest medicament a fost utilizat mai puin
frecvent, ntruct la nrolarea pacienilor n studiu el nu figura ca un medicament antidepresiv
i nu avea indicaii terapeutice n aceast afeciune. Mirtazapina, de asemenea, am utilizat-o
numai n condiiile unei depresii severe, rezistente la alt terapie.

268

Graficul tabelului nr. 242

X.4.15.2. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul Ham_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)
Tabel nr. 245
Descriptives

Hamilton_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

24

19,00

2,126 ,434

18,10

19,90

14

23

mirtazapina

20

18,95

2,704 ,605

17,68

20,22

12

23

sertralina

11

19,55

2,464 ,743

17,89

21,20

14

22

seroquel

15

19,73

1,831 ,473

18,72

20,75

17

24

Total

70

19,23

2,279 ,272

18,69

19,77

12

24

a. Lot = depresie si comorbiditti

269

Tabel nr.246 Anova

a

ANOVA
Hamilton_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

7,732

Within Groups

350,611

66

Total

358,343

69

2,577 ,485

Sig.
,694

5,312

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 0,485 , p = 0,694 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 1 la testul Ham_2 n funcie de variabila independent Tratament.
Graficul tabelului nr. 245

270

b. Lotul de cercetare 2 ( demen)

Tabel nr. 247
Descriptives

Hamilton_2
95% Confidence Interval
for Mean

Std.
N
donepezil
memantina sau
ebixa
Total

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

41

20,46

2,829 ,442

19,57

21,36

13

25

29

20,90

2,226 ,413

20,05

21,74

16

25

70

20,64

2,588 ,309

20,03

21,26

13

25

a. Lot = dementa

Tabel nr. 248

a

ANOVA
Hamilton_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

3,187

Within Groups

458,885

68

Total

462,071

69

3,187 ,472

Sig.
,494

6,748

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 0,4872, p = 0,494 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 2 la testul Ham_2 n funcie de variabila independent Tratament.

271

Graficul tabelului nr. 247

c. Lotul martor Lotul 3 (depresie)

Tabel nr. 249
Descriptives

Hamilton_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

19

7,84

2,115 ,485

6,82

8,86

11

mirtazapina

17

7,94

2,076 ,503

6,87

9,01

11

sertralina

15

8,07

1,944 ,502

6,99

9,14

11

seroquel

19

8,16

1,951 ,448

7,22

9,10

10

272

Total

70

8,00

1,985 ,237

7,53

8,47

11

a. Lot = depresie

Tabel nr. 250 Anova

a

ANOVA
Hamilton_2
Sum of Squares
Between Groups

df

1,073

Mean Square
3 ,358

Within Groups

270,927

66

Total

272,000

69

F
,087

Sig.
,967

4,105

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 0,087 , p = 0,967 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 3 la testul Ham_2 n funcie de variabila independent Tratament.
Pacienii lotului 3 au avut cea mai bun evoluie sub tratament, acetia nregistrnd o
ameliorare a strii depresive nc de la V3, ameliorare care s-a meninut constant pe
parcursul studiului.
Numai n situaii traumatizante au aprut recderi. Am apreciat la pacienii inclui n acest
studiu deschiderea pe care au artat-o i fa de terapia psihologic, nelegnd necesitatea
asocierii terapiei medicamentoase cu metodele psihoterapice.
n situaiile n care au aprut factori de stres major, pacienii au solicitat ajustarea schemelor
terapeutice, asocierea unor anxiolitice sau a unor inductori hipnotici, ori a unor stabilizatori
afectivi.
n cei patru ani de studiu s-a creat o foarte bun relaie terapeutic ntre pacienii aflai n
loturile de cercetare, ct i n lotul martor, medicul curant (investigator) i psihologul clinician
cu care am colaborat. Am astfel convingerea c pacienii s-au autoevaluat cu sinceritate, au
declarat problemele aprute ca urmare a declinului economic nregistrat n aceast perioad,
precum i problemele legate de suferinele organice sau somatice.
Am luat n considerare i evoluia favorabil a unor pacieni, care dup ce au depit
momentul iniial, de depresie sever, au obinut realizri deosebite n activitatea profesional
sau n viaa personal. Aceti pacieni nu au intrerupt tratamentul pentru a nu prezenta
recderi ale dispoziiei depresive, ale perioadelor lungi de insomnie, urmate de scderea
marcat a performanelor n activitate .

273

Menionez cazul unei paciente din lotul martor, cu depresie major, care dup iniierea
terapiei i consiliere psihologic, a urmat cursuri postuniversitare i a obinut o burs de o
lun n Anglia.

Graficul tabelului nr. 249

X.4.15.3. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul MMSE_2

Avnd n vedere faptul c antidepresivele nu influeneaz n mod deosebit performanele

cognitive ale pacienilor, ele pot doar s produc o ameliorare semnificativ a strilor
depresive, a inhibiiei din depresiile vrstei a treia, dar nu determin modificarea valorilor la
testele de memorie, atenie i orientare cum sunt MMSE, testul ceasului.

274

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)

Tabel nr. 251

Descriptives

MMSE_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

24

25,79

1,719 ,351

25,07

26,52

22

28

mirtazapina

20

26,45 ,999

,223

25,98

26,92

24

27

sertralina

11

25,91

1,044 ,315

25,21

26,61

24

27

seroquel

15

25,80

1,265 ,327

25,10

26,50

24

28

Total

70

26,00

1,351 ,162

25,68

26,32

22

28

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 252 Anova

a

ANOVA
MMSE_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

5,783

1,928

Within Groups

120,217

66

1,821

Total

126,000

69

Sig.

1,058 ,373

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 1,058 , p = 0,373 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 1 la testul MMSE_2 n funcie de variabila independent
Tratament.

n privina rezultatelor finale, obinute la V10, n cazul pacienilor cu demen este vorba doar
de o stagnare a declinului cognitiv n primii doi ani de evoluie a bolii, dup care acesta
devine din ce n ce mai evident.
275

Referitor la pacienii lotului de cercetare2, cu demen mixt, ei au continuat studiul pe

parcursul celor 4 ani. Nu s-a nregistrat nici un deces n acest perioad. Ulterior, dup
finalizarea studiului, am fost informai c unul dintre pacienii cei mai vrstnici ai acestui lot,
care la V1 prezenta forma de demen mixt-form medie a decedat n cursul anului 2011.
n acest interval de timp, 2006-2010, am constatat o cretere a numrului de pacieni cu
demen, vrsta de debut fiind n jurul vrstei de 68-69 de ani. A crescut adresabilitatea
acestor pacieni, i mai ales a aprintorilor acestora, ctre serviciile specializate , psihiatrie,
neurologie sau geriatrie.
De asemenea, exist mai multe variante terapeutice la momentul actual, dar la momentul
introducerii pacienilor n studiu erau disponibile pe scar larg doar Donepezilul i
Memantina.
Rezultate foarte bune se nregistreaz n tratamentul cu Galantaminum, dar pacienii pe care iam inclus n acest studiu au continuat terapia iniial sau au beneficiat de o asociere
donepezil-memantinum.

Graficul tabelului nr. 251

276

b. Lotul de cercetare 2 (demen)

Tabel nr. 253
Descriptives

MMSE_2
95% Confidence Interval
for Mean

Std.
N
donepezil
memantina sau
ebixa
Total

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

41

13,24

1,609 ,251

12,74

13,75

15

29

13,34

1,610 ,299

12,73

13,96

15

70

13,29

1,598 ,191

12,90

13,67

15

a. Lot = dementa

Tabel nr. 254

a

ANOVA
MMSE_2
Sum of Squares
Between Groups

,173

df

Mean Square
1 ,173

Within Groups

176,113

68

Total

176,286

69

F
,067

Sig.
,797

2,590

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 0,067, p = 0,797 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 2 la testul MMSE_2 n funcie de variabila independent
Tratament.

277

Graficul tabelului nr. 253

c. Lotul martor Lotul 3 (depresie)

Tabel nr. 255

Descriptives

MMSE_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

19

28,32

1,204 ,276

27,74

28,90

26

30

mirtazapina

17

28,53

1,419 ,344

27,80

29,26

25

30

sertralina

15

27,67

1,718 ,444

26,72

28,62

25

30

seroquel

19

28,79 ,918

,211

28,35

29,23

27

30

278

Total

70

28,36

1,352 ,162

28,03

28,68

25

30

a. Lot = depresie

Tabel nr. 256

a

ANOVA
MMSE_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

11,240

3,747

Within Groups

114,832

66

1,740

Total

126,071

69

Sig.

2,153 ,102

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 2,153 , p = 0,102 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 3 la testul MMSE_2 n funcie de variabila independent
Tratament.

279

Graficul tabelului nr. 255

X.4.15.3. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul QD_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)
Tabel nr. 257
Descriptives

QD_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

24

14,04

4,832 ,986

12,00

16,08

27

mirtazapina

20

11,95

3,410 ,763

10,35

13,55

10

20

sertralina

11

13,91

3,562

11,52

16,30

10

20

seroquel

15

14,53

3,796 ,980

12,43

16,64

20

Total

70

13,53

4,099 ,490

12,55

14,51

27

1,074

a. Lot = depresie si comorbiditti

280

Tabel nr. 258

a

ANOVA
QD_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

72,892

24,297

Within Groups

1086,551

66

16,463

Total

1159,443

69

Sig.

1,476 ,229

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 1,476 , p = 0,229 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 1 la testul QD_2 n funcie de variabila independent Tratament.

Graficul tabelului nr. 257

281

b. Lotul de cercetare 2 (demen)

Tabel nr. 259
Descriptives

QD_2
95% Confidence Interval
for Mean

Std.
N
donepezil
memantina sau
ebixa
Total

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

41

55,88

5,358 ,837

54,19

57,57

50

70

29

55,62

5,335 ,991

53,59

57,65

50

70

70

55,77

5,311 ,635

54,51

57,04

50

70

a. Lot = dementa

Tabel nr. 260 Anova

a

ANOVA
QD_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

1,125

Within Groups

1945,218

68

Total

1946,343

69

1,125 ,039

Sig.
,843

28,606

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 0,039, p = 0,843 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 2 la testul QD_2 n funcie de variabila independent Tratament.

282

Graficul tabelului nr. 259

c. Lotul martor Lot 3 (depresie)

Graficul de mai sus ne indic faptul c nu exist o diferen semnificativ a scorurilor QD_2
n funcie de tratament. Tratamentul pacienilor cu demen s-a instituit n funcie de scorul
MMSE la diagnosticarea pacientului. n funcie de evaluarea iniial s-a luat decizia
administrrii de Donepezilum sau Memantinum, aa cum prevd ghidurile terapeutice n
vigoare.

Tabel nr. 261

Descriptives

QD_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

19

6,32

4,559

1,046

4,12

8,51

14

mirtazapina

17

5,24

5,154

1,250

2,59

7,89

17

sertralina

15

8,33

5,996

1,548

5,01

11,65

17

seroquel

19

4,79

3,980 ,913

2,87

6,71

10

Total

70

6,07

4,976 ,595

4,88

7,26

17

a. Lot = depresie

283

Tabel nr. 262 Anova

a

ANOVA
QD_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

120,988

40,329

Within Groups

1587,655

66

24,055

Total

1708,643

69

Sig.

1,677 ,181

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 1,677 , p = 0,181 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 3 la testul QD_2 n funcie de variabila independent Tratament.

Graficul tabelului nr. 261

284

X.4.15.5. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul CGI_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)
Tabel nr. 263
Descriptives

CGI_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

24

3,12 ,338

,069

2,98

3,27

mirtazapina

20

3,20 ,410

,092

3,01

3,39

sertralina

11

3,00 ,447

,135

2,70

3,30

seroquel

15

3,27 ,458

,118

3,01

3,52

Total

70

3,16 ,404

,048

3,06

3,25

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 264 Anova

a

ANOVA
CGI_2
Sum of Squares
Between Groups

,513

df

Mean Square
3 ,171

Within Groups

10,758

66 ,163

Total

11,271

69

Sig.

1,049 ,377

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 1,049 , p = 0,377 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 1 la testul CGI_2_2 n funcie de variabila independent
Tratament.

285

Graficul tabelului nr. 263

b. Lotul de cercetare 2 (demen)

Tabel nr. 265
Descriptives

CGI_2
95% Confidence Interval
for Mean

Std.
N
donepezil
memantina sau
ebixa
Total

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

41

4,49 ,711

,111

4,26

4,71

29

4,48 ,688

,128

4,22

4,74

70

4,49 ,697

,083

4,32

4,65

a. Lot = dementa

286

Tabel nr. 266 Anova

a

ANOVA
CGI_2
Sum of Squares
Between Groups

,000

df

Mean Square
1 ,000

Within Groups

33,485

68 ,492

Total

33,486

69

F
,001

Sig.
,976

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 0,001, p = 0,976 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 2 la testul CGI_2 n funcie de variabila independent Tratament.

Graficul tabelului nr. 265

287

c. Lotul martor Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 267

Descriptives

CGI_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

19

2,11 ,658

,151

1,79

2,42

mirtazapina

17

2,06 ,659

,160

1,72

2,40

sertralina

15

2,40 ,632

,163

2,05

2,75

seroquel

19

2,32 ,749

,172

1,95

2,68

Total

70

2,21 ,679

,081

2,05

2,38

a. Lot = depresie

Tabel nr. 268 Anova

a

ANOVA
CGI_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

1,350

3 ,450

Within Groups

30,436

66 ,461

Total

31,786

69

F
,976

Sig.
,410

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 0,976 , p = 0,410 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 3 la testul CGI_2 n funcie de variabila independent Tratament.

288

Graficul tabelului nr. 267

X.4.15.6. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul GAF_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)

Tabel nr. 269

Descriptives

GAF_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

24

65,50

3,856 ,787

63,87

67,13

60

75

mirtazapina

20

63,95

2,188 ,489

62,93

64,97

60

69

sertralina

11

64,18

3,371

61,92

66,45

60

69

seroquel

15

66,20

2,396 ,619

64,87

67,53

63

70

Total

70

65,00

3,148 ,376

64,25

65,75

60

75

1,016

a. Lot = depresie si comorbiditti

289

Tabel nr. 270 Anova

a

ANOVA
GAF_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

57,014

19,005

Within Groups

626,986

66

9,500

Total

684,000

69

Sig.

2,001 ,122

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 2,001 , p = 0,122 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 1 la testul GAF_2 n funcie de variabila independent Tratament.

Graficul tabelului nr. 269

290

b. Lotul de cercetare 2 ( demen)

Tabel nr. 271
Descriptives

GAF_2
95% Confidence Interval
for Mean

Std.
N
donepezil
memantina sau
ebixa
Total

Mean

Deviation

Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

41

36,73

3,828 ,598

35,52

37,94

30

45

29

38,21

3,458 ,642

36,89

39,52

30

43

70

37,34

3,726 ,445

36,45

38,23

30

45

a. Lot = dementa

Tabel nr. 272 Anova

a

ANOVA
GAF_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

36,964

36,964

Within Groups

920,807

68

13,541

Total

957,771

69

Sig.

2,730 ,103

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 2,730 , p = 0,103 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 2 la testul CGI_2 n funcie de variabila independent Tratament.

291

Graficul tabelului nr. 271

c. Lotul martor Lot 3 ( depresie)

Tabel nr. 273
Descriptives

GAF_2
95% Confidence Interval for
Mean
N

Mean

Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex

19

81,63

4,775

1,095

79,33

83,93

72

90

mirtazapina

17

80,76

5,321

1,291

78,03

83,50

70

95

sertralina

15

80,20

4,459

1,151

77,73

82,67

71

89

seroquel

19

81,37

5,659

1,298

78,64

84,10

73

90

Total

70

81,04

5,020 ,600

79,85

82,24

70

95

a. Lot = depresie

292

Tabel nr. 274

a

ANOVA
GAF_2
Sum of Squares
Between Groups

df

Mean Square

20,570

Within Groups

1718,301

66

Total

1738,871

69

6,857 ,263

Sig.
,852

26,035

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 0,263 , p = 0,852 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile
scorurilor subiecilor lotului 1 la testul GAF_2 n funcie de variabila independent Tratament.
Graficul tabelului nr. 271

X.5 Analiza i interpretarea datelor - Discuie general

Din analiza i prelucrarea statistic a datelor referitoare la pacienii aflai n studiu s-au
obinut urmtoarele rezultate:
Pacienii lotului cu depresie organic au obinut scoruri superioare la testele HAMD i scala
de autoevaluare Beck, att n perioada primilor 2 ani, n intervalul V2-V6, ct i n intervalul
V7-V10, ceea ce confirm una dintre ipotezele de lucru, i anume c organicitatea este un
factor agravant pentru tulburrile afective.
Tratamentul antidepresiv i-a dovedit eficacitatea la toate cele 3 loturi de pacieni, prin
reducerea scorurilor la testele de depresie ncepnd cu V2 (ameliorare nesemnificativ), i
continund cu V3, pn la V10.
Nu s-au constatat discontinuiti n cadrul acestui studiu, toi pacienii finaliznd studiul.
293

Pacienii diagnosticai cu demen au avut o evoluie mai sinuoas n ceea ce privete

ameliorarea, dar s-au constatat reduceri ale scorurilor la testele HAMD i Beck, precum i o
reducere n ritm lent a scorurilor MMSE, dup o perioad de stagnare de aproximativ 2 ani.
Eficacitatea antidepresivelor aflate n studiu este relativ similar, fr diferene semnificative
n ceea ce privete rspunsul pacienilor la tratament; de asemenea, nu s-au nregistrat reacii
adverse.
Diferene semnificative s-au nregistrat n cadrul comparaiilor multiple ntre cele 3 loturi,
avnd n vedere c lotul martor 3 a fost un lot diagnosticat numai cu tulburare depresiv
major, fr a avea comorbiditi de natur organic, situaie n care apar diferene
semnificative att n privina terapiei, ct i a rezultatelor obinute la teste.
Dificultile pe care le-am ntmpinat au fost legate de investigarea pacienilor lotului 2, cu
demen mixt, avnd n vedere att declinul cognitiv aprut deja la aceti pacieni, ct i
dificultatea de a accepta diagnosticul i a urma tratamentul prescris nc de la debut.
De asemenea, unul din punctele slabe n practica psihiatric este prevenia demenelor, care ar
trebui nceput din decada de via 50-60 de ani, nainte ca procesele degradative
psihocognitive s ia amploare.
Raportrile furnizate de serviciile clinice i ambulatorii privind frecvena simptomatologiei
demenelor sugereaz subestimarea dimensiunilor epidemiologice ale demenelor. Majoritatea
cazurilor sunt identificate de psihiatri, dar ar fi necesar o diagnosticare precoce, de ctre
medicul de familie n prim etap, pentru ca iniierea tratamentului antidemenial s fie fcut
rapid i cu mai bune rezultate.
Asocierea simptomatologiei depresive la pacienii cu afectare organic, i la cei cu demen
mixt conduce la creterea complexitii cazului, la o mai slab eficacitate a terapiei i la
creterea intervalului de timp dup care se constat ameliorarea, att a depresiei, ct i a
declinului cognitiv.

XI. DESCHIDERI METAANALITICE

Acest proiect i-a propus s analizeze datele referitoare la un numr de 210 de pacieni care sau adresat seciei de Psihiatrie Bacu i au fost monitorizai n perioada 2006-2010, iniial
fiind internai n spital, ulterior evaluai n ambulator. Extinderea acestui studiu s-ar putea face
prin estimri pe baza ecuaiilor de predicie statistic, n special referitoare la pacienii cu
depresie, precum i prin aplicarea unor msuri de prevenie a demenelor, avnd n vedere
faptul c ne confruntm cu o cretere a incidenei acestor entiti nosologice n ambele cazuri,
n proporii alarmante.
XI.1. Realizarea prediciilor pe baza ecuaiilor de predicie statistic
Una dintre aplicaiile importante ale metodelor statistice const n realizarea prediciilor.
Predicia sau regresia liniar ne permite s estimm scorul pe care-l va obine un subiect nou
la un test care msoar depresia (de exemplu, testul Hamilton) n funcie de variabilele
independente studiate de noi n acest studiu.
Variabila predictor X - variabila cu ajutorul creia facem predicia (scorurile la test)
aceast variabil este denumit i variabil independent deoarece se consider c influeneaz
alte variabile.
Variabila criteriu Y variabila asupra creia facem predicia i mai este denumit i
variabil dependent.
n exemplu pentru scorurile la testul Hamilton avem urmtoarele variabile :
PREDICTORI : X1-8
294

- Vrsta, notat X1
- Sex, notat X2
- Starea civil, notat X3
- Mediu, notat X4
- Instruire, notat X5
- Ocupaia, notat X6
- Agravant, notat, X7
- Alcool, notat X8
CRITERIU :
- Scorul la testul Hamilton_1
Ecuaia de predicie are urmtoarea form :
Y = a + b1X1 + b2X2 + b3X3 + b4X4 + b5X5 + b6X6 + b7X7 + b8X8
Constanta a i coeficienii b1b8 se vor lua dintr-un tabel pe care-l vom prezenta mai jos.
Variabilele predictori X1X8 vor avea valorile nivelurilor lor care au fost definite la
nceputul studiului.
Utilitatea acestor predicii n tulburrile afective de tip depresiv este dovedit prin faptul c
astfel s-ar putea reduce numrul celor care, n urma unui episod depresiv sever, a crui terapie
nu este instituit la timp, ajung la tentative autolitice sau chiar la suicid realizat.

Tabel nr. 159

Coefficients

Standardized
Unstandardized Coefficients
Model
8

B
(Constant)

,006

,402

instruire

1,380 ,305

ocupatia

-,699 ,342

agravant

1,377 ,870

,001

-1,754 ,081
,010

-,038

4,519 ,000
-,157

-2,042 ,042

,102
1,049 ,058

,992
-,572 ,568

,310

295

Sig.

4,988 ,000
-,115

,535
-,466 ,815

,949

3,157 ,002

-1,369 ,781

mediu

alcool

Beta

3,678

2,023 ,406

sex
starea_civila

Std. Error
11,609

Virsta

Coefficients

1,583 ,115
,904

,367

Coefficients

Standardized
Unstandardized Coefficients
Model
8

B
(Constant)

Std. Error
11,609

Virsta

starea_civila

,006

,402

instruire

1,380 ,305

ocupatia

-,699 ,342

agravant

1,377 ,870

Sig.

4,988 ,000
-,115

,535
-,466 ,815

,949

3,157 ,002

-1,369 ,781

mediu

alcool

Beta

3,678

2,023 ,406

sex

Coefficients

,001

-1,754 ,081
,010

-,038

-,572 ,568

,310

4,519 ,000
-,157

-2,042 ,042

,102
1,049 ,058

,992

1,583 ,115
,904

,367

a. Dependent Variable: Hamilton_1

Ecuaia de predicia va avea urmtoarea form:

Y = 11,609 + 2,023*X1 1,369*X2 0,006*X3 0,466X4 + 1,380*X5 0,699*X6 +1,377*X7
+ 0,949*X8
Exemplu concret : Vrem s estimm scorul pe care-l va obine la testul Hamilton_1 un subiect
cu urmtorii predictori :
- Vrsta = 51 ani - grupa 4 X1 = 4
- Sex = brbat, X2 = 1
- Starea civil = cstorit , X3 = 1
- Mediu = urban , X4 = 1
- Instruire = studii superioare, X5 = 6
- Ocupaia = salariat, X6 = 1
- Agravant = da, X7 = 1
- Alcool = nu , X8 = 2
Ecuaia de predicie este :
Y = 11,609 + 2,023*4 1,369*1 0,006*1 0,466*1 +1,380*6 +0,699*1 +1,377*1 +
0,949*2 = 30.
Conform acestui scor al testului Hamilton, subiectul are deja o depresie medie care necesit
tratament medicamentos i psihoterapie.
Cu alte cuvinte, un brbat din mediul urban, salariat, cstorit, cu studii superioare,
neconsumator de alcool, la unul sau mai multe evenimente de via traumatizante are anse
extrem de mari s devin depresiv.
Ierarhizarea predictorilor
Ne intereseaz s aflm care dintre predictorii enumerai mai sus are o putere mai mare de
predicie, el poate constitui un factor cu risc mai crescut ca subiectul s sufere de depresie.
Ierarhizarea se face n funcie de valorile lui t din tabelul coeficienilor (se iau valorile
absolute, adic toate sunt considerate pozitive).
296

Locul
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII

Predictor
Vrsta
Instruirea
Ocupaia
Sex
Agravant
Alcool
Mediu
Starea civil

Valoarea lui t
4,988
4,519
2,042
1,754
1,583
0,904
0,572
0,010

p(semnificaia)
0,001
0,001
0,042
0,081
0,115
0,367
0,568
0,992

O alt direcie de cercetare pe care o deschide acest studiu ar fi identificarea precoce a

demenelor, n faza n care instituirea unui tratament ar putea ntrzia evoluia degradativ
pentru o mai lung perioad de timp.
Numrul mare de pacieni diagnosticai n ultima perioad cu demen ar justifica o aciune de
tip screening n rndul populaiei, ns costurile depesc mult posibilitile financiare i
umane la nivel naional sau regional, motiv pentru care ar trebui s ne adresm
grupurilorint, cu risc major de a dezvolta o demen, n special cu etiologie vascular.
XI.2. Program de screening pentru demene n practica medical
Acest proiect de screening este bazat pe teste psihologice de evaluare, ce se pot aplica acelor
categorii populaionale cu risc crescut de a dezvolta o demen cu elemente vasculare.
Scopul programului : identificarea activ a pacienilor cu demen cu elemente
vasculare.
Obiective :
- prevenia demenelor n rndul populaiei cu risc vascular crescut,
-diagnosticarea demenei mixte cu elemente vasculare
-dirijarea cazurilor n reeaua de asisten psihiatric
-centralizarea datelor.
Resurse implicate :
-medici psihiatri, psihologi, asisteni sociali, registratori medicali, voluntari
recrutai dintre studenii Facultilor de Medicin i Psihologie.
-medici de familie, medicii din specialitile medicale i chirurgicale care i
desfoar activitatea n spitale, medici geriatri.
Instrumente de screening : testul MMSE i testul orologiului, ataate la foile de
observaie a pacienilor.
Designul proiectului :
Screeningul se adreseaz grupurilor populaionale considerate cu risc, i anume : pacieni cu
vrsta peste 50 de ani, care prezint cel puin unul dintre urmtorii factori de risc :
1. Atac cerebral n antecedente
2. Hipertensiune arterial
3. Diabet zaharat
4. Boli cardiovasculare
5. Fumtorii i persoanele cu hipercolesterolemie
6. Istoric de intervenii chirurgicale majore.
Pentru ca programul de screening s fie eficient, categoriile int trebuie s fie
uor accesibile echipelor de lucru.
Programul trebuie s fie avizat de factorii decizionali (Direciile de Sntate
Public, managerii spitalelor, consiliile de administraie, comitetele de etic).
297

Aplicarea chestionarelor se va face numai cu acordul scris din partea

pacientului sau a aparintorilor, dup o prealabil informare , de preferat n
scris, anexat formularelor.
Rolul cel mai important ns, n diagnosticarea precoce a demenelor, ar trebui
s aparin medicilor de familie, care s orienteze pacientul spre cabinetele
ambulatorii de specialitate.
Confirmarea diagnosticului se face prin metode imagistice, actualmente
disponibile pe scar larg (CT, RMN).
Un rol important revine i medicilor din instituiile de asisten social,
cminele de btrni, precum i medicilor din alte specialiti care lucreaz n
spitale (geriatrie, cardiologie, medicin intern).
Rezultatele obinute de ctre pacieni la teste ar trebui centralizate i
monitorizate la Centrele de Sntate Mintal din cadrul fiecrui jude n parte.

Interpretarea i monitorizarea rezultatelor :

Pacienii care se prezint la Centrele de Sntate Mintal trebuie evaluai de
ctre medicul psihiatru, precizndu-se diagnosticul de certitudine, severitatea
bolii, precum i consecinele acesteia pe termen mediu i lung.
n funcie de diagnostic i severitatea bolii, se alege terapia medicamentoas,
conform ghidurilor terapeutice n vigoare.
Familia pacientului va fi instruit n privina bolii, a tratamentului, a
implicaiilor medico-legale.
Diagnosticul precizat , schema terapeutic i avizul favorabil al Casei De
Asigurri de Sntate vor fi transmise i medicului de familie, pentru
completarea fielor fiecrui pacient n parte i pentru o mai bun monitorizare
ulterioar a cazului.
Datele nregistrate se contabilizeaz i se analizeaz statistic n vederea
raportrilor i a evalurilor privind eficiena programului , identificarea
obstacolelor i a modificrilor necesare pe parcursul derulrii screeningului.
Datele noi obinute sunt comunicate factorilor decizionali din sistemulde
sntate, pentru formularea prioritilor n politicile de sntate.

XI.3. Prevenia demenelor cu elemente vasculare

Pacienii cu demen reprezint, fr s vrea acest lucru, o povar semnificativ pentru
societate i familie, avnd n vedere costurile mari, directe i indirecte.
Sarcina noastr, ca medici psihiatri, este s dezvoltm strategii de prevenie, tratamente
eficiente i asistena adecvat a cazurilor dj cunoscute.
Direciile de aciune pe care le propun sunt urmtoarele:
Implicarea direct a pacienilor i familiilor acestora, ntruct evoluia iniial a
bolii este contientizat de ctre pacient, personalitatea este conservat , iar
declinul cognitiv este parcelar, fluctuant la nceputul bolii.

Educaia : constituirea unor echipe interdisciplinare, care s fie n colaborare

permanent cu instituiile statului i asociaiile profesionale care asigur
educaie medical continu.

Formarea de parteneriate cu autoritile locale i guvernamentale, care dein

puterea de a schimba politica de sntate i de a implementa programe la nivel
naional.

298

Proiectele de cercetare trebuie aplicate la grupuri restrnse , locale sau

regionale, cunoscndu-se particularitile legate de comunitatea local.

Beneficiarii acestor proiecte sunt n special pacienii, care i-ar putea

mbunti calitatea vieii i ar putea preveni declinul cognitiv, cu prelungirea
implicit a unei viei active, fr a fi dependeni de ngrijire permanent sau
instituionalizare.

Un element extrem de important l constituie o bun colaborare ntre

specialitii din domeniul sntii, cercettori, mediul universitar.

299

XII. CONCLUZII
La finalul unui demers de anvergura unei teze de doctorat, am formulat cteva concluzii
referitoare la problematica studiat, att n urma parcurgerii unui amplu material bibliografic,
ct i n urma experienei clinice acumulate.
1. Tulburrile depresive au o inciden n continu cretere, att cele de origine exogen,
ct i cele de origine endogen.
2. Este important recunoaterea endogenitii n etiologia diferitelor stri depresive,
chiar n situaia n care pacientul prezint o simptomatologie uoar.
3. Exist 3 aspecte importante de care trebuie s inem cont n clasificarea depresiilor, i
anume : clasificarea sindromologic, clasificarea conform dinamismului n timp i
clasificarea etiopatogenetic.
4. Avnd n vedere faptul c sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie
polimorf, cu fenomene depresive sau somatice, cu instalarea paralel sau tardiv, el
permite doar o deducie n ceea ce privete originea naturii sale, ns certitudinea va
trebui s o cutm printr-a anamnez complet, studiu longitudinal, investigaii clinice
i paraclinice.
5. In mod obinuit, sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziie depresiv care
implic o viziune pesimist asupra lumii i asupra propriei sale persoane, la care se
adaug diminuarea global a forelor pulsionale, a proceselor intelectuale, precum i
ale activitii motrice.
6. Se pune problema diagnosticului diferenial cu instalarea debutului demenial, moment
n care simptomatologia prezint anumite similariti.
7. n etapa a 3 de vrst, sindromul depresiv este marcat de anxietate, pacientul
exprimnd discomfort, tensiune intern i relaional, abulie, vid interior, preocupri
excesive fa de starea propriei snti.
8. Terapia antidepresiv trebuie instituit ct mai curnd, pentru a evita sfritul letal.
9. Comportamentul suicidar caracterizeaz toate formele de depresie, fie boal, fie
sindrom. Depresia fiind de cele mai multe ori asociat de comorbiditi, ea deine un
rol important n patologia psihiatric i somatic, iar comportamentul suicidar
depete net graniele diagnosticului clasic de depresiepur.
10. Odat cu naintarea n vrst, depresia devine mai frecvent i crete probabilitatea
unui fond organic.
11. Alegerea terapiei medicamentoase se va face conform urmtoarelor criterii: bun
eficien i un bun profil de siguran, doz adecvat, termen lung.
n momentul actual, dispunem de o gam larg de medicamente antidepresive, cu
foarte bune rezultate n practica psihiatric.
12. Demena este o alterare intelectual profund, global i progresiv, ce intereseaz n
primul rnd memoria, dar i ansamblul funciilor cognitive, cu repercursiuni asupra
comportamentului i echilibrului hormonal.
13. Apariia declinului cognitiv creeaz bolnavului i anturajului probleme serioase, iar n
actuala etap se constat o cretere a incidenei lor. Demenele se impun i prin
dramatismul tabloului lor clinic, n contextul cruia se produce o dizolvare a
condiiei umane.
14. Este necesar s prevenim debutul i s reducem consecinele modificrilor cognitice
ale bolilor cerebrovasculare: trebuie s diagnosticm ntreg cortegiul de afeciuni, de
la afectarea uoar i medie, pn la demena ca boal.
15. Factorul vascular implic o mai mare afectare a comportamentului, un grad mai ridicat
al depresiei i o anxietate crescut, comparativ cu Demena de tip Alzheimer.

300

16. Stagnarea fenomenelor degradative, n pofida tratamentelor destul de costisitoare,

dureaz n medie aproxiamtiv 2 ani, dup care boala evolueaz.
17. Vrstnicul se afl n perioada marilor pierderi, moment n care se instaleaz
depresiile, iar ca motiv de baz pentru instalarea depresiilor enumerm diminuarea
funciilor psihico-fizice, replierea, singurtatea, izolarea, pierderea persoanelor
apropiate.
18. Exist factori de predicie legai de apariia depresiilor , a potenialului suicidar,
precum i de apariia demenei, la pacienii care au n familie persoane cu demen
confirmat, dar nc nu exist un tratament preventiv aplicabil.
19. Comorbiditatea depresie-boal organic influeneaz negativ evoluia ambelor boli,
fapt demonstrat printr-o mai slab eficien a terapiei, necesitatea unor perioade mai
lungi de tratament, apariia recderilor mai frecvente.
20. Un factor de risc n apariia atrofiei corticale l reprezint afeciunea depresiv
major.
21. Asistena medical psihiatric , att la nivelul Spitalului Judeean Bacu, ct i la
nivelul cabinetelor ambulatorii se confrunt cu o cretere a numrului de cazuri avnd
ambele diagnostice, depresie i demen mixt.
22. Se constat scderea progresiv a vrstei persoanelor care prezint simptome
depresive, odat cu creterea incidenei afeciunilor depresive, fenomen care a luat
amploare n ultimii doi ani, pe fondul crizei economice, a migrrii n spaiul european,
a pierderii idealurilor, a lipsei de perspectiv.
23. Asistena psihiatric a persoanelor cu demen s-a mbuntit n mod remarcabil,
actualmente fiecare pacient beneficiaz de investigaii imagistice (computer
tomografie sau rezonan magnetic nuclear), fapt care duce la stabilirea rapid a
unui diagnostic de certitudine i instituirea prompt a terapiei antidemeniale.
24. Perspectiva deschis de acest studiu ar fi continuarea cercetrilor n direcia celor dou
categorii nosologice importante, depresia organic i demena, att n ceea ce privete
demersul terapeutic, avnd un arsenal mult mai complex fa de perioada nceperii
studiului, n 2006, ct i predicia factorilor de risc pentru apariia comorbiditilor i a
suicidului.
25. Tentativele suicidare la persoanele tinere reprezint un prim semn de inadaptare, deci
se impune ca noi, specialitii din domeniul sntii psihice, s atragem atenia asupra
acestui subiect.
26. n civilizaia actual, comportamentul suicidar este un model din ce n ce mai uor de
adoptat de ctre subiecii care nu mai sunt n msur s-i rezolve problemele ntr-o
manier normal.
27. Evaluarea eficienei terapeutice a artat similariti n ceea ce privete terapia
depresiilor, cu o scdere mai rapid a scorurilor HAMD i Beck n cadrul lotului
martor, fa de loturile de cercetare.
28. n ceea ce privete indicele de deteriorare cognitiv, acesta nu trebuie interpretat n
mod mecanic, ci n strns corelaie cu informaiile despre nivelul de educaie i
instrucie, ct i cu cele referitoare la funciile mnezice, prosexice i instrumentale ale
pacientului.
29. Prevenia primar a sindroamelor demeniale se refer la evitarea sau amnarea
apariiei bolilor cardio-vasculare, prin reducerea factorilor de stres, a fumatului, prin
tratarea afeciunilor hipertensive, reducerea colesterolului, efectuarea de exerciii
fizice, managementul stresului.
30. Diagnosticarea precoce a demenei permite medicului s instituie rapid terapia
antidemenial, care stagneaz evoluia bolii pe parcursul a 2-3 ani, i permite
pacientului o ameliorare semnificativ a proceselor discomportamentale i a declinului
cognitiv.

301

31. Un program de consiliere familial i asigurarea suportului pe termen lung poate

ntrzia momentul n care pacientul cu demen sever va fi instituionalizat , i
asigur o mbuntire a calitii vieii pacientului, ceea ce reprezint un deziderat al
fiecrui psihiatru implicat n tratarea pacienilor cu demen i afeciuni organice
cerebrale.
XIII. BIBLIOGRAFIE
1. Ardila A. A. (2010). Head trauma: neurobehavioural aspects. Medlink Neurology ,
medlink.com/web_content.
2 . Koczyn A.D. (2009). Depression and Dementia. Journal of Neurology .
3. Caspi et al.(2003/301,386). Influence of Life Stress on Depression:moderation by a
Polymorphism in the 5 HT gene. Science , 386-389.
4. Dolder et al .(2008). Agomelatine treatment of Major Depression Disorders. Ann.
Pharmacother. , 283-91.
5. Jones D. L. i colaboratorii (2009). Hearth diseases and Stroke statistics. AHA .
6. Pawlik. G. et al. (sept 1995). Hypnotic catalepsy induced changes of regional cerebral
glucose metabolism. Psychiatry Research :Neuroimaging ,vol.61 , 173-179.
7. Alonso A, Rodrigues L.A., Hernan M.A. (2009/jun/80). Use of antidepressants and the risk
of Parkinsons disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr , 671-4.
8. Andreasen NC, Winokur G. (1979). Newer expermental methods for classifying
depression. Arch gen psychiatr , 36, 447-452.
9. Arborelius L, Owen M., Plotscki P.M, Nemeroff C.B. (1999). The role of corticotropin
releasing factor in depression and anxiety disorders. Journal of Endocrinology .
10. Aromaa A, Raitasale R., Reunanen R. (2009). Depression and Cardiovascular diseases.
Acta apsychiatrica Scandinavica, vol.89 , 77-89.
11. Beck A.T.(1973) The diagnosis and management of Depression. n Beck AT, Depression.
Pennsylvania Press: Philadelphia.
12. Bangen K P, Lisa Delano-Wood (2010, may). Associations between stroke risk and
cognition in normal aging and Alzheimer"s disease. Int J Geriatr Psychiatry , 175-183.
13. Beck A.T., Emery G., Rush A.G.,Show A.J. (1979). Cognitive Therapy of Depression. New
York: Guildford Press.
14. Beck A.T. (1973). The diagnosis and management of Depression. Philadelphia : Univ
Pennsylvania Press.
15. Berg KA, Harvey J.A., Spampinato U. (2005,dec.). Psychological relevance of constitutive
activity of 5 HT2C and 5HT2A receptors. Trends Pharmacol. Sci , 625-30.
16. Bernad JS, Sieira P. (2010). Explorationes complementarias en la dementia vascular.
Neurologia Espana .
17. Berton O., Nestler S. (2008, feb). New approaches to antidepressant drug
discovery:beyond monoamines. Nat Rev. Neurosci 7,137-151.
18. Kaplan BJ and Sadock J. (1988). Synopsis of Psychiatry.
19. Boiteanu P. (2005). Direcii de cercetare n Boala Alzheimer. Buletin de Psihiatrie
Integrativ, an XI, vol. X , nr.1 (24).
20. Brown GW, Harris T.O. (1987). Social origins of depression: A study of Psychiatric
disorder in womwn: London-Tavistock.
21. Brown J, Hillam J. (2004). Your questions ansered. Livingstone: Ed. Churchill.
22. Brun A, Levy R. (2003). Vascular Dementia: pathological findings . n B. A, In Dementia
(pg. 653-667). London.
23. Buysse JD, Kupfer J., Frank E., Monk H.T. (1992). EEG sleep studies in depressed
outpatients trates with interpersonal psychotherapy. Psychiatry res. , 42:13-40.

302

24. Byrne S.E., Rotschild A.D. (1998,Jun). Loss of antidepressant efficacy during maintenance
therapy:possible mechanisms and treatments. J Clin Psychiatry.
25. Enchescu C. (2007). Tratat de Psihopatologie. Bucureti: Ed. Polirom.
26. Salzman C. (1999). Practical consideration for the treatment of depression in elderly and
very elderly long term care patients. J Clin Psychiatr , 20, 30-33.
27. Carroll B.J., Feinberg M.,Greden G. F., Tarika M. & Albala J, Hasket R.M. (1981). A specific
laboratory test for the diagnosis of melancholia. Arch.Gen. Psychiatric , 15-22.
28. Chazot G, Claustrat R. ,Brun M. (2010). Melatonin. Chronobiologic peripheral endocrine
index in depressive state. Encephale.
29. Chiri V., Papari. A., Roxana Chiri (2009). Tratat de Psihiatrie, vol.1. Constana: Ed.
Fundaiei Andrei aguna.
30. Schlesser. M. (1979). Genetic subtypes of unipolar primary depressive illnes
distinguished by hypothalamic-pituitary -adrenal axis activity. Lancet , 739-741.
31. Cohen S, Tyrell A. D., Smith A.P. (1992). Depression and stress. Psychological Science, 3 ,
301-304.
32. Schlesser M. i colaboratorii (1979). Genetic subtypes of unipolar primary depressive
illness distinguished by hipothalamic-pituitary adrenal axis activity. Lancet , 739-742.
33. Cummings JL, Benson D.F. (1992). The perspective of the patient with Alzheimer disease.
Dementia-a clinical approach. The gerontologist, 33 , 205-211.
34. Cummings JL, Cole G. (2002/287/18). Alzheimer Disease. JAMA , 2335-2338.
35. Dan Prelipceanu, Radu Mihilescu, Radu Teodorescu (2000). Tratat de Sntate Mintal.
Ed. Enciclopedic.
36. Deborah Blacker, Tanzi R. (1988,mart.). The genetics of Alzheimer" s disease. Arch. of
Neurology, vol.55 .
37. Blazer D.G. (2002). Depression in later life. Expert opinion-Mosly Year Book, 3 rd ED.
diagnosis, A. s. (2009, jul.). Yew KS, Cheng E. AM Fam Phisician , 33-40.
38. Dijk DJ, Edgar D.M. (1999). Circadian and homeostatic control of wakefulness and sleep.
In regulation of sleep and wakefullness , 111-148.
39. Dijk DJ, Edgar D. (1999). Circadian and homeostatic control of wakefulness and sleep. In
regulation of sleep and wakefulness. ed. Turek FW, Zee PC, New York , 111-148.
40. Doerr P, Fichter M., Pirke H. (1980). Relationship between weight gain and hipothalamic
pituitary adrenal function in patients with anorexia nervosa.
41. DSM-IV-TR. (2003). Bucureti: Asociaia Psihiatrilor Liberi din Romnia.
42. Radmayr. E. (1971). Die infusions behandlung de Depression,121; 422-442. Wien: Wien
Med. Wschr.
43. Egeland J.A, Gerhard D.S., Pauls D.S., Sussex J.N. (1987). Bipolar Affective Disorders
linked to DNA markers of Chromosome. Nature , 783-789.
44. Eisemann M, Peris C. (2003). Ehre integrative Vulnerabilitats Theorie der Depression .
Diagnostiche Koncepte und therapeutische strategien. Rostocker Psychiatrietage .
45. Emery J, Rush A.J .,Berton O. (2008,feb). New approaches to antidepressant drug
discovery:beyond monoamines. Nat Rev Neurosciense , 137-151.
46. Jenner F.A. (1986). The effect of an altered time regime on biological rythms in 48-hour
periodic psychosis. Brithish J Psychiatr.,43 , 215-224.
47. Farrer L, Adrienne Cupples, Haines J. (2007). Effects of Age, Sex, and Etnicity on the
Assocition between apoprotein E genotype and Alzheimer"s disease. JAMA , 278,1348-1356.
48. Feightner J.P, Robins E., Guze B. (1972/26). Diagnostic criteria for use in psychiatric
research. Arch. Gen. Psychiatr. , 57-63.
49. Fowkes FGR, Housley E. (2009/20). Edinburgh Artery Study. International Journal Of
Epidemiology , 384-392.
303

50. Frank MG, Styker M.J. ,Teccott L.H. (2002). Sleep and sleep homeostasis in mice lacking
the 5 HT2C receptor . Neuropsychopharmacology , 27.
51. Fried Linda, Nemat O., Borhani N.D. (1991). The cardiovascular health study. Annals of
Epidemiology, vol.1 , 263-276.
52. Gabo-Grecu I., Marieta Grecu-Gabo (2007). Depresia-metode de diagnostic i
tratament. Tg. Mure: Editura Farma Media.
53. Gabo Gh.(1993). Aspecte actuale ale depresisilor rezistente la tratament. Rev Med.Chirurgical , supliment, 153-161.
54. Gabo Gh. (2003). Corelaii ntre evenimentele de via stresante i tulburrile depresive.
Tg Mure: Casa de editur Mure.
55. Metalski G.I. (1992). Vulnerability to Depressive Symptomatology . Journal of personality
and Social Psychology , 667-675.
56. Giedke H, Swarzler F. (2002,oct). Terapeutic use of sleep deprivation in depression. Sleep
med review , 361-377.
57. Gliga M, Carmen Dobra (2009). Depresia i IMA. Acta Medica Transilvanica , an XIV.
58. Gold P, Chromms G. (1999, ian). The endocrinology of Melancolic and Atypical
Depression . Proceedings of Association of am. Psysicians , 22-34.
59. Golden R, Gaynes B.N., Ekstrom E. J. (2005). The Efficacy of the Light therapy in the
Treatment of Mood Disorders: a review and meta-analysis of the evidence. Am. J Psychiatry ,
162, 656-662.
60. Griebel G, Simiand J, Steinberg R. (2002). SSR 125543A- a potent and selective
corticotrophin-releasing factor receptor antagonist. J Pharmacolog Exp Ther , 301, 333-345.
61. Guyomet SG, Andrieu S., Nourhashemi F. (2011, nov). Long term progression of
Alzheimer"s disease in patients under antidementia drugs. Am J Psychiatry , 576-592.
62. Imuzuka H. (2002). Stress, inflamation and Cardiovascular disease. Journal of
Psychosomatic research, vol.52 , 1-23.
63. Metzer H. (dec 2006). Role of Serotonine in Depression. Annals of the New-York
Academy of Sciences , 486-499.
64. Selye H. (1950, june). Stress and the general adaptation syndrome. British Medical
Journal
65. Selye H. (1965,mart). The stress syndrome. The American Journal of Nursing , vol.65,nr.3.
66. Hackinski VC, Illiff L., Zilka E. (2004). Cerebral blood flow in Dementia. Arch. of Neurology
, 32,634.
67. Halberg F, Reinhardt J. , Barter F.C.(1969,vol.25). Agrement in endpoints from circadian
rythmometry on healthy human beings living on different continents. Cellular and Molecular
Life Sciences , 107-112.
68. Happe S, Schrodl B., Faltl M. (2008/jul). sleep Disorders and depression. Acta Neurologica
Scandinavica , 275-280.
69. Harold P Adams, Del Zoppo G., Alberts M.J. (2004). Stroke-Guidelines for the early
management of Adults with stroke. Am J Stroke associations , 38, 1655-1711.
70. Marano H.E. (2003,july). Psychology Today .
71. Heilman KM, Bowers D. (1993). Emotional disorders associated with neurological
diseases:. (O. U. Press, Ed.) Clinical Neuropsychology 3 rd ed. , 461-497.
72. Higgins M, Province M., Heiss G. (2000). American Journal of Epidemiology, vol.143,
issue 12.
73. Himojosa FR, Spricigo L.,Geison S. (2006). Evaluation of two genetic animal models in
behavioral tests of anxiety and depression. Behavioural Brain Research,168 , 127-136.
74. Holboer -Trachsler E, Seifritz E. (2000, oct). Sleep deprivation and sleep in depression: a
brief conceptual review. World J Biol Psychiatry , 180-186.
304

75. Holdevici Irina (2009). Tratat de psihoterapie cognitiv-comportamental, 345-370.

Bucureti: Editura 3.
76. Holmes TH, Rahe R. (1967). The Social Readjustments Rating Scale. Journal of
Psychosomatic Research , 213-218.
77. Akiskal H.S. (1979). A behavioural approach to depression. The Psychobiology of
depression Disorders. Implications of the effects of stress , 409-437.
78. AKiskal H.S. (1983). Diagnosis and classification of affective disorderes. New insights
from clinical and laboratory approachess. Psychiatr Developments , 123-160.
79. Imuzuka H, S. S. (2011,mart.). Cellular apoptosis. International Weekly Journal of Science,
vol.471 .
80. Angst J. (1987). Verlauf der affecktiven Psychosen. n A. J. Berlin : Spring verlag, Berlin.
Schildraut J. (1978). Current status of the cathecolamine hypotesis of affective disorders. (d.
81. M.Lipton , Ed.) Psychopharmacology , 1223-1234.
82. Angst J.(1987). Verlauf der affectiven Psychosen. (S. verlag, Ed.) Psychiatrie der
Gegenwart , 115-136.
83. Josephine Arendt (2010). Melatonin: Characteristics, concerns and prospects. J Biol
Rythms , 291-303.
84. Lepine J.P. (1985). Culture and depression. University of California Press , 63-68.
85. Beck J.S.(1995). Cognitive therapy: Basics and Beyond. New York: Guilford Press.
86. Kalman J, Kalman S. (2009,jun). Depression as chronobiological illness.
Neuropsychopharmacology Hung , 11, 69-81.
87. Kanner AM, Barry J. J. (2003/oct). The impact of mood disorderes in neurological
diseases. Epilepsy Behav , 2-13.
88. Kaplan, J. (2007). Primate models -cardiovascular disease. (Elsevier, Ed.) Enciclopedia of
stress-2 nd edition , 204-210.
89. Kaser S, Hajak G., Wullf H., Hoogendisck W. J.(2010, feb). Efficacity of the novel
antidepressant agomelatine of the circadian rest-activity symptoms in patients with major
depression: a randomized, double -blind comparison with sertraline . J Clin Psychiatry , 109120.
90. Kawachi J, Sparrow D. (1994). Symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease.
The Normative Aging Study , 2225-2229.
91. Kennedy SH, Rizvi S., Rassmunsen R. (2008). Therapy in affective disorders. J Clin
Psychopharmacol. , 329-333.
92. Kielholz P, Adams P. C. (1988). Vermeidbare Fehler in diagnostik und Therapie der
Depression. Deutscher Arzte , Koln .
93. Kokai M, Tatenchi S., Ohara T., Morita S. (1998). PTSD among victims of the great
Hanshin-Awaji Earthquake. Juan Jose Lopez Ibor ed.
94. Kramer MS, Culter N., Feigner J. (1998). Distinct mechanism for antidepressant activity
by blocade of central substance P receptors. Sciences , 1640-45.
95. Lam RW. (2009). Sleep disturbances and depression:a chalange for antidepressants. Int
Clin Psychopharmacology21 , S25-S29.
96. Larsen JK, Bjorum N., Kirkegard C. (1985). Diagnostic of depressive disorders. Acta
Psychiatrica Scandinavica , 499-505.
97. Lemoine P, Guilleminnaut C., alvarez E. (2008). Improvment in subjective sleep in major
depressive disorder with a novel antidepressant, agomelatine:randomized, double blind
comparison with venlafaxine. J Clin Psycchiatry , 1723-32.
98. Lepine JP, Gaspar M., Mendevich J., Tylee A. (1997). The first Pan-European study
DEPRES: Depression in the community. Psychopharmacology, vol.12 (1) , 19-29.

305

99. Lewy AJ, Lefler B., Emens B., Bauer B.K. (2006,dec). The circadian basis of winter
depression. Proc National Acad Sci USA , 9, 103; 7414-9.
100. Libon DJ, Scanlon M., Swenson R. (1990). Binswanger"s disease-some
neuropsychological considerations. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology , 31-40.
101. Cohen L.J. (1997,jan.). Rational drug use in the treatment of depression. Pharmacology
, 17,45-61.
102. Radloff L.S. (1977). The CESD Scale: A self report depression scale for research in the
general population. Applied Psychological Measurement , 385-407.
103. Corson M. (1999,ian,vol.85). Stress, depression and immunity: the role of defence and
coping styles. Psychiatry Research , 7-15.
104. Lzrescu Mircea (1994). Psihopatologie clinic. Timioara: Editura de Vest.
105. Shaffer M. (1983). Life after stress. New York: Plennum Press.
106. Terman M. (2007, dec). Evolving applications of light therapy. Sleep Med Rev , 497-507.
107. Yoshimura M. (1987). Cortical changes in the parkinsonian brain-a contribution in the
deliniation of the diffuse Leroy body disease. J Neurol. , 17-32.
108. Zuckermann M. (1999). Vulnerability to psychopatology: a biosocial model. American
Psychological Association .
109. Mac Mahon S, Peto R., Collins R., Goelvin T. (1990/mart.). Blood pressure , stroke and
corronary heart disease. The Lancet, vol.335 , 765-774.
110. Many A, Wholley J. (2009/nov). Depression and Cardiovascular Diseases. JAMA .
111. Ellithorne MC ., Lobban A. (1996,dec). Observation on some diurnal rithms in
depressive illness. British Medical Journal , 1620-1623.
112. Thiebot M.H. (july1988). Anxiety, benzodiazepines and neurotransmitters in the brain.
European Journal of Pharmcology,vol.152,issues 1-2 , 1-7.
113. Middleton L, Yaffe C. (oct. 2009). Promising strategies for the prevention of dementia.
Arch Neurol. , 1210-1215.
114. Miller T.W., Messer. A. (2005). Intrabody applications in neurological disorders:
progress and future prospects. Arch. Neurol. , 394-401.
115. Mok VC, Wong. A., Lam W.M. (2004). Cognitive impairmentsand functional outcome
after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatr , 560-566.
116. Montgomery SA, Kasper S. (2007,sept). Severe depression and antidepressants:focus on
a pooled analisys of placebo-controlled studies on agomelatine. Int Clin Psychopharmacol ,
283-91.
117. Moreira PI, Zhu M., Smith M. (2009). Alzheimer"s disease- an overview. Encyclopedia of
Neuroscience , 259-263.
118. Morgan PJ, Barrett P., Howell H.E, Helliwell R. (1994). Melatonin receptors:
localizations, molecular pharmacology and physiological significance. Neurochem , 24; 10146.
119. Murray CJL, Lopez. A. (1998). The global burden of disease-1990-2020. Nature Medicine
, 1241-1245.
120. Shiufuku N. (1998). Psychological consequences of the Great Hanshin Awaji
Earthquake. Comprehensive Medical Studies on the Earthquake victims , 194-197.
121. Nielson AC, Williams T.A. (2004). Depression in ambulatory medical patients. Arch. Gen.
Psychiatry , 999-1004.
122. Nishida A, Myiaoka T., Inagaki T., Horiguki S. (2009). New approaches to
antidepressant drug design: citokine -regulated pathways. Current Pharm Des , 1683-87.
123. ONeil MF, Moore N. (2003). Animal models of depression: are they any? Human
Psychopharmacology , 239-254.

306

124. Olie, J.P., Kasper S. (2007). Efficacity of agomelatine , a MT1/MT2 receptor agonist with
5-HT2C antagonistic properties, in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. ,
661-73.
125. World Health Organisation, (2010). Statistics and Data. Report 2010 ,
apps.who.int/ghodata.
126. World Health Organisation (1998). The ICD X- Classification of Mental and Behavioural
Disorders, Clinical Description and Diagnostic Guidelines. Geneva: WHO.
127. Kielholz P. (1988). Depression: tendences actuelles en matiere d"epidemiologie de
diagnostic et du traitment. Triangle , 43-50.
128. Pacher P, Konegy F. (2001, feb). Current trends in the development of new
antidepressants. Current Med Chem , 89-100.
129. Lucas P.C. (1991). Seasonal affective disorder in adolescence. Brit J Psychiatr. , 159;863866.
130. Porsolt ED, Bertin A. , Jalfre M.(1997,62 (5)). Behavioral despair in rats and mice:
strain differences and the effects of imipramine. Physiol. Behav. , 1053-1057.
131. Psaty BM, Savaje P., Leu M. (2004). Assessing the use of medication in the
Elderly:Method and initial experience in the cardiovascular health study. The Am. J. of
Cardiology, vol.74 , 236-240.
132. Wirtz- Justice R., Richter A. (1979). Seasonality in biochemical determinations:a source
of varianceand clue to the temporal incidence of affective illness. Psychiatr. Res , 1: 53-60.
133. Prosser R.A. (2000). Serotoninergic Actions And Interactions on SNC Circadian
Peacemaker: in vitro Investigations. Biological Rhytm Research , 315-359.
134. Ramasay SG, Stott D. (2000). cerebral multiinfarct states. Reviews in Clinical
Gerontology , 109-122.
134. Reghunandanan R, Reghunandanan V. (2006). Neurotransmitters of the
suprachiasmatic nuclei. J. of Circadian rythms , 412.
135. Remsfeld J S, Michael H. (2010). Depression and cardiovascular diseases. American
Heart Association-Scientific Sessions.
136. Rosenthal NE, Levy A. (1987). Seasonal cycling in bipolar patient. Psychiatry research ,
25-31.
137. Rosenthal NE, Sack D. A., Gillin M, (2008). Am. J . Psychiatr.
138. Rosenthal Ne, Sack D.A., Carpenter C.J. (1987). Seasonal Affective Disorders- a
description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch.of General
Psychiatry , 72-84.
139. Rothwell PM, Chandra V. (2005). Neurological disorders. Disease control priorities in
developing countries , Oxford Univ.Press.
140. Rubin RT, Kendler K. (1976). Psychoneuroendocrinology Fundamental Concepts and
Correlates in Depression. Depression , 127-137.
141. Lam R.W. (2010,aug,). The importnce of early symptom relief in antidepressant
treatment: focus on agomelatine. Psychopharmacol. , 27-30.
142. Ryan CE, Miller I.V. (1992). Journal of Abnormal Psychology , 101,637-647.
143. . Freud S. (2010). Opere Eseniale . Bucureti: Editura Trei, vol.6.
144. Gautier S. (2002). Long-term benefits of cholinergic enhancement in Alzheimers
disease. Neurosciense in action, (pg. 72-73). Hamburg.
145. Saito K, Kim J., Mackawa M. (1997). The great Hanshin Awaji earthquake-aggavated
blood pressure control in treated hypertensive patients. Am J Hypertens. , 217-221.
146. Guze S.B. (1981/sept/vol 3). The distinction of primary anf secondary affective
disorders: clinical implications. Journal Of Affective Disorders , 273-279.

307

147. Schiller GD., Pucillowscki O.,Wienicke C., Overstreet D.H. (1992,28). Immobility reducing
effects of antidepressants in genetic animal model of depression. Brain Res Bulletin , 821823.
148. Schultz P, Steimer T. (2009). Neurobiology of circadian Systems. CNS Drugs , 3-13.
149. Shashi K, Bathia M.K. (2007/j/175). Childhood and Adolescent Depression . Am Fam
Physician , 73-80.
150. Srinivasan V, Smith M., Spence W., Lowe A.D. (2006). Melatonin in mood disorders.
World J Biol Psychiatry , 138-151.
151. Stancer HC, Persad E., Jorna T. (1984). The occurance of secondary affective disorder in
an in-patient population with severe and recurrent affective disorder. Brit J Psychiatr. , 630635.
152. Starkstein SE, Jorje E.R. (2005, vol.17). Dementia after traumatic brain injury.
International Psychogeriatrics .
153. Stewart T, Gaddy R.,Byrne B., Miller S., Brainhard G. (1992). Effects of green or white
light treatment of seasonal depression. Psychiatry Res. , 268-271.
154. Sucholski R, Richard J. (2007.jul.). Dementia-overview of Pharmacotherapy.
emedicine.com .
155. Tarter Ralph E, Merryll Butter, Sue R. Beears (2001). (K. Academic, Ed.) Medical
Neuropsychology .
156. Tuunainen A, Kripke F. D. , Endo T.(2004). Light therapy for non-seasonal depression.
Acta Psychiatr Scan , 110-128.
157. Udritoiu Tudor, Marinescu Drago, Boiteanu Petru (2001). Depresie major-ghid
terapeutic. Craiova: Editura Medical Universitar .
158. Predescu V. (1998). Psihiatrie-vol II. Bucureti: Editura Medical.
159. Duron E, Hanon O.- Vascular Health Risk Management -Conference: Vascular Risk
Factors
160.Hachinski V.C. (2008). Multifocal dementia. Neurologic clinics , 27-34.
161.Virginia Ion, Georgescu.., Ana Cmpeanu (1999). Neurologie clinic. Bucureti: Editura
ALL.
162. Voelender F, Maguire R., Leeanders K., Angst J. (sept.1995). Effects of high
amphetamine dose on mood and cerebral glucose metabolism in normal volunteers using
PET. Psychiatry Research:Neuroimaging,vol.61, , 173-179.
163. Wehr TA, Sack D.A. , Rosenthal N.E. (1987, 144). Seasonal affective disorder with
summer depression and winter hipomania. American Journal of Psychiatry , 1602-1603.
164. Weitzmann ED, Czeiler C., Coleman R. (1981). Delayed sleep phase syndrome- a
chronobiological disorder with sleep-onset insomnia . Arch. Gen. Psychiatry , 38,737-46.
165. Weltzman ED, Rosenthal N.E., Scak D.A. (1981,vol.4). Sleep and its Disorders. Annual
Review of Neurosciences , 381-417.
166. Werstiuk (1993). Biology of Depressive Disorders, part B: subtipes of Depression and
Comorbid Disorders. (D. K. press, Ed.) 2-13.
167. Willner P. (1990,vol.45). Animal models of depression-an overview. Pharmacol Therapy
, 425-455.
168. Wilson S, Argyropoulos S. (2005). Antidepressants and sleep: a qualitative rewiew of the
literature. Drugs , 65;927-47.
169. Wirtz -Justice A, Van der Hoofdakker M. (2001). Sleep deprivation in depression:what
do we know, where do we go? . Biological Psychiatry , vol.46, pag.445-453.
170. Wirtz-Justice A. (2009). From the basic neuroscience of circadian clock function to the
light therapy for depression:on the emergence of chronotherapeutics. Journal of affective
disorders , 116:159-69.
308

171. Yehuda R, Teicher M., Treistman J. (1996,jun). Cortisol regulation in PTSD and major
depression -A chronobiological analysis. Biological Psychiatry , vol.40, 79-88.
172. .Howitt D., Cramer T- Introducere n SPSS pentru psihologie-Editura Polirom, 2010.

309

ANEXA 1
SCALA DE DEPRESIE HAMILTON
1. Dispoziie depresiv
Acest item acoper att comunicarea verbal, ct i nonverbal privind tristeea,
pierderea speranei, disperarea i neajutorarea.
0 dispoziie neutr
1- pacientul este mai depresiv dect de obicei
2- pacientul este preocupat n mod mai pregnant de experiene neplcute, dei nu se
simte dezndjduit sau disperat
3- pacientul arat n mod evident semne nonverbale de depresie i/sau n anumite
momente este copleit de neajutorare i dezndejde
4- interviul este dominat de remrcile pacientului privind nenorocirea i neajutorarea
sa, sau semne nonverbale dovedind aceasta, fr a i se putea distrage atenia de la
acestea.
2. Autodepreciere i sentiment de culp
Acest item acoper scderea stimei de sine i sentimentul de vinovie
0- Nu exist sentiment de culp i autodepreciere
1- Nu se poate preciza dac sunt prezente sentimente de culp din cauz c pacientul
este preocupat doar de faptul c n cursul actualului episod a fost o povar pentru
familie i colegi
2- Autodepreciere sau sentiment de culp ce sunt prezente mai pregnant pentru c
pacientul este preocupat de evenimente ce au avut loc n trecut
3- Pacientul sufer de sentimente de culp mai pronunate. Poate exprima
sentimentul c suferina actual este n oarecare msur o pedeaps. Se poate cota
3 att timp ct pacientul poate contientiza faptul c opinia sa e nefondat.
4- Sentimentele de culp sunt susinute cu fermitate i rezist la orice
contraargumente, astfel nct au devenit idei paranoide.
3. Impulsuri suicidare
0- nu exist impulsuri suicidare
1- pacientul consider c viaa nu are nici o valoare, ns nu exprim dorina de a
muri
2- pacientul dorete s moar, dar nu-i exprim dorina de a-i lua viaa
3- este probabil ca pacientul s mediteze la a-i lua viaa
4- dac pe parcursul zilei de dinaintea interviului pacientul a ncercat s comit
suicidul sau dac pacientul este sub supraveghere din cauza riscului suicidar.
4. Insomnia de adormire
0- Absent
1- Cnd pacientul a fost nevoit s stea ultimele 2-3 nopi mai mult de 30 de
minute culcat ca s adoarm
2- Cnd pacientul a stat toate cele 3 nopi mai mult de 30 de minute ca s
adoarm

310

5. Treziri nocturne
Pacientul se trezete o dat sau de mai multe ori n timpul nopii
0- Absent
1- O dat sau de dou ori n decursul ultimelor 3 nopi
2- Cel puin n fiecare noapte
6. Insomnie de trezire-trezire prematur
Pacientul se trezete nainte de ora planificat sau de cea obinuit
0- Absent
1- Cel puin cu o or nainte i nu poate readormi
2- Constant cu o or nainte n fiecare diminea.
A.
01-

2-

3-

7. Munc i interese
La prima evaluare a pacientului
Activitate normal de munc
Atunci cnd pacientul exprim insuficiena c din cauza absenei motivaiei
i/sau tulburri n ndeplinirea uzual a muncii cotidiene pe care pacientul o
ndeplinete de altfel fr a o reduce
O pronunat insuficien datorat lipsei de motivaie i/sau deficit n
ndeplinirea muncii uzuale. Aici pacientul i-a redus capacitatea de munc, nu
poate susine ritmul normal, se descurc mai puin bine la serviciu i acas
Atunci cnd pacientul a fost catalogat ca fiind bolnav, sau dac a fost
spitalizat, poate participa cteva ore pe zi la activitile din spital.

B. La evalurile sptmnale
0- Activiti normale de munc
A). Pacientul se rezum la nivelul su normal de activitate.
B). Cnd pacientul nu are probleme n a se rezuma la munca obinuit.
1- A) pacientul lucreaz la un nivel redus de activitate, fie din lips de motivaie,
fie din incapacitatea de a -ii atinge nivelul normal de funcionare n activitate
B). Pacientul nu lucreaz i este dificil de apreciat dac face fa fr
dificultate
2- A). Pacientul lucreaz dar la un nivel evident sczut din cauza unor episoade
de lips de concentrare, fie din cauza reducerii timpului de lucru.
B). Pacientul este nc spitalizat i n general incapabil de a participa la
activitile din spital.
8. Lentoare (general)
0- Activitate motorie i verbal normale cu expresie facial adecvat
1- Vitez conversaional ndoielnic sau uor redus la expresia facial uor imobil
2- Viteza conversaional este clar redus cu intermiten; reducerea gesturilor i a
micrilor.
3- Interviul este clar prelungirt datorit latenei lungi i a rspunsurilor scurte; toate
micrile sunt lente.
4- Interviul nu poate fi realizat; ncetinirea este aproape de stupor.
9. Agitaie
0- Activitate motorie normal, cu expresie facial adecvat
1- Agitaie ndoielnic sau uoar, de exemplu tendina la schimbarea poziiei n
scaun sau la scrpinare din cnd n cnd a capului
311

2- Frmntarea minilor sau picioarelor , schimbarea permanent a poziiei n

scaun. Fr linite n spital sau plimbndu-se un pic.
3- Pacientul nu poate sta pe scaun n timpul interviului i/sau se plimb n secie.
4- Interviul trebuie fcut din mers , merge aproape continuu, i trage hainele i
prul.
10. Anxietate (psihic)
Acest item include tensiune, iritabilitate, ngrijorare, insecuritate, team i
aprehensiune anticipatorie depind teama.
0- Pacientul nu este nici iritabil, nici mai n nesiguran dect de obicei
1- Este ndoielnic dac pacientul se simte n nesiguran sau iritabil mai mult
dect obinuit
2- Pacientul exprim mai explicit c se afl ntr-o stare de anxietate,
aprehensiune sau iritabilitate care este dificil de controlat. Aceasta este
fr influen asupra vieii de zi cu zi a pacientului , deoarece ngrijorarea
se refer la problemele minore ale vieii.
3- Anxietatea sau insecuritatea este uneori mai dificil de controlat deoarece
ngrijorarea se refer la injurii majore sau rpiri, care ar putea surveni n
viitor, de exemplu anxietatea care poate fi trit ca panic, precum o
copleitoare spaim. Aceasta interfer ocazional cu viaa de zi cu zi a
pacientului.
4- Sentimentul de spaim este prezent att de des nct interfer seminificativ
cu viaa cotidian a pacientului.
11. Anxietate (somatic)
0- Cnd pacientul este fie mult mai mult, fie mult mai puin nclinat dect nainte
s triasc strile emoionale ale anxietii.
1- Cnd pacientul expermenteaz ocazional uoare manifestri, precum simptome
abdominale, transpiraii sau tremurturi.
2- Cnd pacientul triete din timp n timp dureri abdominale, transpiraii, tremor.
Simptomele i semnele sunt clar
descrise, dar nu sunt marcate ca
incapacitante, de exemplu nc nu influeneaz viaa de zi cu zi a pacientului.
3- Concomitenele fiziologice ale anxietii psihice sunt numeroase, persistente i
adesea incapacitante. Interfer amrcat cu viaa de zii cu zi a pacientului.
12. Simptome gastro-intestinale
0- Fr acuze gastrointestinale (sau simptome neschimbate de la nceputul depresiei)
1- Mnnc fr ncurajare din partea personalului i ingestia alimentelor este aproape
normal, dar fr plcere (nici mncarea nu are gust, nici igrile nu au arom)
2- Ingestia de alimente este redus, pacientul trebuie ndemnat s mnnce. De regul
este constipat, laxativele sunt deseori ncercate, dar fr efect.
13. Simptome somatice generale
0- Pacientul nu este mai obosit sau deranjat de tulburri corporale mai mult dect
de obicei.
1- Sentimente foarte vagi sau ndoielnice de fatigabilitate sau alt discomfort
somatic.
2- Oboseala i extenuarea clar i constana i/sau tulburri corporale, de
exemplu dureri musculare.
14. Interes sexual (libidou)
0 -Activitatea i interesul sexual se manifest ca de obicei
1- Reducerea uoar sau ndoielnic a interesului i plcerii sexuale
2- Pierderea clar a apetitului sexual. Deseori impotena apare la brbai sau lipsa
libidoului sau dezgust complet la femei.
312

15. Hipocondria
0- Pacientul nu se preocup mai mult dect de obicei cu uoarele simptome
somatice i cu funciile corporale
1- Uor sau incert preocupat cu uzuale simptome somatice uoare sau funcii.
2- Aproape ngrijorat de sntatea fizic. Pacientul nfieaz gnduri cu privire
la boli organice cu o tendin de somatizare a prezentrii clinice.
3- Pacientul este convins c sufer de boli fizice care ar putea explica toate
simptomele sale (tumor cerebral, cancer abdominal), dar pacientul poate fi
convins dup scurt timp c nu acesta este cazul.
4- Preocuparea pentru disfunciile corporale atinge dimensiuni paranoide. Delirul
hipocondriac are adesea o calitate nihilist sau asociaii de culpabilitate: c este
ros pe dinuntru ; insecte i macereaz carnea, intestinele i sunt blocate.
Contraargumentele nu au efect.

01234-

01234-

16. Pierederea contiinei bolii

1- Pacientul accept c are simptome depresive sau boal nervoas
2- Pacientul accept c nc este bolnav, dar consider c aceasta este secundar
unei situaii necorelate cu boala, cum ar fi malnutriia, climatul,
suprasolicitarea.
3- Neag c ar fi bolnav. Pacienii delirani sunt prin definiie fr contiena
bolii. Interviul trebuie totui direcionat pe atitudinea pacientului asupra
simptomelor de vinovie sau hipocondrie, dar alte simptome delirante trebuie
luate n considerare.
17. Scderea ponderal
A. La primul interviu acest item acoper toat perioada de boal
0- Fr pierdere ponderal
1- 1-2,5 kg pierdere ponderal
2- Pierdere ponderal peste 3 kg.
B. La interviurile sptmnale
0- Fr pierdere ponderal
1- 0,5 kg. Slbire pe sptmn
2- 1kg sau mai mult slbire pe sptmn
18. Insomnia
Somn de profunzime i durat obinuit
Durata somnului este ndoielnic sau puin redus ( de exemplu, prin dificultatea de a
adormi, dar nu este afectat profunzimea somnului
Profunzimea somnului este, de asemenea, mai redus, somnul fiind mai superficial. n
totalitate, somnul este perturbat.
Durata somnului, precum i profunzimea lui, este evident schimbat semnificativ.
Este dificil de stabilit durata somnului n privina profunzimii, pacientul vorbind doar
de aipiri, dar nu de somn efectiv.
19. Lentoare (motorie)
Activitate motorie normal, expresie facial adecvat
Activitate motorie probabil sczut, de exemplu expresia facial uor redus
Retardare motorie mai evident, gesturi ncetinite, pai leni
Toate micrile sunt foarte ncete
Retardare motorie sau chiar stupor

313

20. Lentoare (verbal)

0123401234-

Vorbire i ideaie normal

Uoar sau incert lentoare n cursul dialogului
Mai clar inhibiie n cursul dialogului
Dialog dificil, vorbire foarte lent
Inhibiia vorbirii sau stupor
21. Lentoare (intelectual)
Pacientul nu prezint dificulti mai mic sau mai mari dect de obicei n concentrare
sau memorie
Este ndoielnic dac pacientul are dificulti n memorare sau concentrare
Chiar cu efort este major dificil pentru pacient s se concentreze asupra muncii lui, dar
nc fr influen asupra vieii cotidiene a lui.
Dificultate mai pronunat n concentrare, memorie sau decizie
Cnd pacientul, pe parcursul interviului, dovedete dificulti de concentare i
memorie sau cnd deciziile sunt luate cu o considerabil ntrziere.
22. Lentoare (emoional)

0- Pacientul nu este mult mai mult sau mult mai puin interesat emoional n contactul cu
alte persoane
1- Probabil c pacientul este mai introvertit emoional ca de obicei
2- Pacientul i-a pierdut n mod evident dorina sau abilitatea de a stabili contacte strnse
cu oamenii pe care-i ntlnete n afara casei (colegi de serviciu, pacieni, personal din
spital) sau persoane noi.
3- Pacientul se izoleaz n anume grad: nu are posibilitatea de a stabili contacte strnse
cu persoanele din afara familiei
4- Pacientul se izoleaz i n relaia cu familia sa, se simte indiferent chiar lng prieteni
apropiaii i familie.
23. Oboseal i dureri
0- Pacientul nu este mai mult sau mai puin obosit sau deranjat de discomfortul corporal
dect de obicei.
1- Sentiment vag sau incert de oboseal muscular sau discomfort somatic
2- Sentimente de oboseal muscular sau discomfort somatic mai evidente, senzaiile
dureroase survin uneori, de exemplu migrena, dar nu influeneaz viaa de zi cu zi a
pacientului
3- Fatigabilitatea muscular sau durerea difuz este prezent n mod evident interfernd
ocazional cu viaa de zi cu zi a pacientului
4- Oboseala muscular i durerile difuze sunt constante i determin o suferin sever,
astfel nct interfer marcat cu viaa cotidian a pacientului.
Interpretarea rezultatelor : scor HAMD 0-7 stare timic normal
8-17 depresie uoar
18-25 depresie moderat
26-63 depresie sever

314

ANEXA 2
BDI (BECK DEPRESSION INVENTORY)-CHESTIONARUL DE DEPRESIE BECK
A. TRISTEE
1. Nu m simt trist
2. M simt trist
3. Sunt trist tot timpul i nu pot scpa de tristee
4. Sunt att de trist i nefericit nct nu mai pot suporta
B. PESIMISM
1. Viitorul nu m descurajeaz
2. M simt descurajat cnd m gndesc la viitor
3. Simt c nu am ce atepta de la viitor
4. Simt c viitorul este fr speran i nimic nu se mai poate ndrepta.
C. SENTIMENTUL EECULUI
1. Nu am sentimentul ratrii
2. Simt c am avut mai mult ghinion dect persoanele din jur
3. Dac mi provesc viaa retrospectiv o vd ca pe o totalitate de eecuri
4. M simt complet ratat ca persoan
D. INSATISFACIE
1. Obin aceeai satisfacie din lucruri ca nainte
2. Nu m bucur de lucruri ca nainte
3. Nu mai obin o satisfacie real din nimic
4. Sunt nesatisfcut sau plictisit din orice
E. VINOVIE
1. Nu m simt n mod particular vinovat de nimic
2. M simt vinovat o bun parte a timpului
3. M simt vinovat majoritatea timpului
4. M simt tot timpul vinovat
F. SENTIMENTUL PEDEPSEI
1. Nu simt s fiu pedepsit
2. Simt c s-ar putea s fiu pedepsit
3. Atept s fiu pedepsit
4. Simt c sunt pedepsit
G. NEPLCEREA DE MINE NSUMI
1. Nu sunt nemulumit de mine
2. Sunt nemulumit de mine
3. Sunt dezgustat de mine nsumi
4. M ursc
H. AUTOACUZARE
315

1.
2.
3.
4.

Nu cred s fiu mai ru dect alii

M critic pentru slbiciunile i greelile mele
M blamez tot timpul pentru greelile mele
M acuz pentru tot ce se ntmpl ru

I. AUTODISTRUCIE
1.
2.
3.
4.

Nu am nici o idee de sinucidere

Am idei de sinucidere dar nu vreau s le pun n aplicare
Mi-ar plcea s m sinucid
M-a sinucide dac a avea ocazia s o fac

J.
1.
2.
3.
4.

PIERDEREA CONTROLULUI
Nu am timp mai mult dect de obicei
Acum am timp mai mult dect nainte
ip tot timpul
Obinuiam s ip dar acum nu mai pot, chiar dac a vrea

K. IRITABILITATE
1.
2.
3.
4.

Nu sunt mai nervos dect nainte

M plictisesc i m enervez mai uor dect nainte
Am dificulti mari n a m hotr
Nu pot lua nici o decizie

L.
1.
2.
3.
4.

INTROVERSIUNE
Nu mi-am pierdut interesul fa de ceilali oameni
Ceilali oameni m intereseaz mai puin dect nainte
Mi-am pierdut interesul fa de ceilai oameni
Mi-am pierdut orice interes fa de ceilali

M. LIPSA DE HOTRRE
1. M hotrsc tot aa de uor ca nainte
2. Iau deciziile cu mai mare greutate dect nainte
3. Am mari dificulti n a m hotr
4. Nu pot lua nici o decizie
N. SCHIMBAREA IMAGINII DESPRE SINE
1. Nu cred c art mai ru dect nainte
2. Sunt suprat c art btrn i neatractiv
3. Simt c modificrile permanente n felul cum art m fac neatractiv
4. Cred c art urt
O. DIFICULTI N MUNC
1. Pot lucra tot att de bine ca nainte
2. Fac un efort suplimentar cnd ncep s lucrez ceva
3. Trebuie s m forez cnd ncep s fac ceva
4. Nu mai pot lucra nimic
5.
P. TULBURRI DE SOMN
1. Dorm ca i nainte
316

2. Nu mai pot dormi cum dormeam

3. M trezesc cu 2-3 ore mai repede i adorm greu
4. M trezesc cu cteva ore mai devreme i nu mai pot readormi
Q. OBOSEALA
1. Nu obosesc mai repede dect nainte
2. Obosesc mai repede dect nainte
3. Obosesc fr s fac aproape nimic
4. Sunt prea obosit ca s mai fac ceva
1.
2.
3.
4.

R. ANOREXIE
Apetitul meu nu e mai sczut dect niante
Pofta mea de mncare nu e mai bun dect nainte
Apetitul meu e mult mai ru acum
Nu mai am deloc poft de mncare
S. PIERDEREA N GREUTATE
1. Nu am sczut n greutate deloc sau aproape deloc
2. Am pierdut n greutate peste 3 kg
3. Am pierdut n greutate peste 5 kg
4. Am piedut n greutate peste 7 kg

1.
2.
3.
4.

T. PREOCUPRI SOMATICE
Nu sunt mai suprat dect nainte n legtur cu starea mea fizic
M supr starea mea fizic
Sunt suprat de problemele mele fizice i nu m pot gndi dect cu greutate la altceva
Sunt suprat de problemele mele fizice i nu m pot gndi la nimic altceva

1.
2.
3.
4.

U. PIERDEREA LIBIDOULUI
Nu simt nici o modificare n interesul pentru sexul opus
Sexul opus m intereseaz mai puin
Sexul opus m intereseaz mult mai puin
Mi-am pierdut orice interes pentru sexul opus.

Interpretarea rezultatelor:
0-9- absena depresiei
10-15- depresie uoar
16-23- depresie medie
24-60 depresie sever

317

ANEXA 3
SCALA GLOBAL DE EVALUARE A FUNCIONALITII (GAF)
Definiia modelelor de funcionare:
90-81: simptome absente sau minime; funcionare bun n toate ariile, interesat i
implicndu-se ntr-o gam larg de activiti, eficient social , n general mulumit
de via, numai probleme i ngrijorri cotidiene
80-71: dac problemele sunt prezente, ele sunt tranzitorii i apar reacii de
ateptare normale la stresorii psiho-sociali; uoare deficiene n funcionarea
social, ocupaional sau colar.
70-61: unele simptome uoare, sau unele dificulti moderate n funcionarea
social, ocupaional sau colar, dar n general funcioneaz destul de bine, are
relaii personale semnificative
60-51: simptome moderate, sau orice dificulti moderate n funcionarea social,
ocupaional sau colar
50-41: simptome serioase sau orice dificulti serioase n funcionarea social,
ocupaional sau colar
40-31: simptome serioase, sau orice dificulti moderate n funcionarea social,
ocupaional sau colar
30-21: comportamentul se consider influenat de deliruri, halucinaii, sau exist
deficiene serioase n comunicare i judecat, sau incapacitate de funcionare n
aproape toate domeniile
20-11: un oarecare pericol de a-i face ru singur, sau altora, ocazional nu
reuete s menin o igien personal minim sau prezint deficiene majore de
comunicare
10-1: pericol persistent de a se rni singur, sau de a face ru altora, sau
incapacitate persistent n meninerea igienei personale minime, sau acte suicidare
serioase, cu expectana clar a decesului

318

ANEXA 4
MINI MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)
1. ORIENTARE
n ce an suntem?
Ce anotimp este?
n ce dat suntem azi?
Ce zi a sptmnii este azi?
n ce ora suntem?
n ce ar?
Putei s-mi spunei numele acestui loc?
La ce etaj suntem acum?
2. MEMORARE
Supunei pacientul unui test de memorie momentan: enumerai trei obiecte
(exemplu mr, mas, moned) apoi, dup o scurt pauz, cerei pacientului s
le repete.
3. ATENIA I CALCULUL
I se va cere pacientului s numere ncepnd de la 100 napoi, din 7 n 7, pn
la 5 ncercri.
Apoi i se va cere s spun invers cuvntul avion
4. REPRODUCEREA ELEMENTELOR MEMORATE
ntrebai pacientul dac i amintete s memoreze cele 3 cuvinte pe care i leai spus anterior.
5. DENUMIREA
Artai pacientului un ceas de mn i rugai-l s spun ce este.
Repetai procedeul pentru un stilou sau pix.
6. REPETIIA
Rugai pacientul s repete dup dvs. o fraz de tipul capra neagr calc
piatra
7. COMANDA N TREI TREPTE
Rugai pacientul s execute urmtoarele 3 comenzi: luai o foaie de hrtie,
mpturii-o i dai-mi-o napoi.
8. MODUL DE REACIE

319

Printai pe o coal de hrtie propoziia nchide ochii cu litere destul de mari

nct s fie citite cu uurin. Rugai pacientul s citeasc i s fac ceea ce i se
spune.
9. SCRIEREA
Dai-i pacientului o coal de hrtie i rugai-l s scrie spontan o propoziie. Nu
se ia n calcul punctuaia i ortografia.
10. COPIEREA
Rugai pacientul s copieze ct mai exact figura
alturat.
Interpretarea rezultatelor:
27-25- deficit cognitiv
24-21-demen uoar
20-10 demen medie
9 demen sever

320