Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Teza Doctorat Scala Gaf PDF
Teza Doctorat Scala Gaf PDF
POPA”-IAȘI
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
TEZĂ DE DOCTORAT
CONDUCĂTOR ȘTIINȚIFIC:
PROF.DR. ROXANA CHIRIȚĂ
DOCTORAND:
ANDREIA GOCIU
IAȘI-2012
1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE ‚,GR. T. POPA” –IAȘI
TULBURĂRI DEPRESIVE
PE FOND PSIHOORGANIC
CONDUCĂTOR ȘTIINȚIFIC:
DOCTORAND:
ANDREIA GOCIU
IAȘI-2012
2
LISTA DE ABREVIERI
3
MCP-1-monocyte chemotactic protein
MMSE-Mini Mental State Examination
MPHG- 3-metoxi 4-hidroxifenilglicol
MRI- Magnetic Resonance Imaging (rezonanță magnetică nucleară)
MRFIT- Multiple Risk Factor Intervention Trial
MT1, MT2-receptori melatoninici tip 1, 2
NA- noradrenalină
NARI-noradrenaline reuptake inhibitor (inhibitori ai recaptării noradrenalinei)
NASSA-noradrenergic and specific serotonergic antidepressant
NSC-nucleul suprachiasmatic
OMS- Organizația Mondială a Sănătății
PDGF-platelet –derived growth factor
PET- Positron Emission Tomography(Tomografie cu emisie de pozitroni)
PSE- present state examination
PTSD- post-traumatic stress disorder(tulburarea de stres posttraumatică)
QD- coieficient de deteriorare
RDI- Renard Diagnostic Interview
REM- rapid eye movement( mișcări oculare rapide)
SA-serotonină
SGA- sindrom general de adaptare
SNC-sistemul nervos central
SSRI- Selective Serotonin Reuptake Inhibitor(inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei)
STH-hormonul somatotrop
TBC- Tuberculoză
TEC- terapie electroconvulsivantă
TSH-Thyroid Stimulating Hormone(hormonul de stimulare tiroidiană)
VCAM-1-vascular cell adhesion -1(molecule de adeziune celulară)
4
Cuvânt înainte
Motto:
Când discipolul este pregătit,
apare și maestrul
(vechi proverb chinezesc)
Încep prin a adresa mulțumiri distinsei Doamne Profesor Doctor Roxana Chiriță, care
mi-a acordat șansa de a-mi deveni îndrumător al acestei lucrări , după ce regretatul Profesor
Doctor Mihai Șelaru nu a mai fost printre noi.
Pios omagiu și recunoștință primilor mentori pe care i-am avut , Profesor Doctor Petre
Boișteanu, care mi-a dirijat începutul carierei, și Profesor Doctor Mihai Șelaru, sub
îndrumarea căruia am început acest demers. Dar, așa cum spune motto-ul, discipolul nu era
încă pregătit.
A mai trecut un timp până când gândurile mele s-au cristalizat, ideile au început să
prindă contur, și atunci a apărut adevăratul maestru, care
m-a îndrumat cu noblețe și delicatețe, pentru care astăzi îi mulțumesc.
Nu în ultimul rând aș vrea să-l menționez pe Domnul Profesor Doctor Vasile Chiriță,
nume de referință în psihiatria contemporană, model de performanță pentru psihiatria
băcăuană, la care am găsit întotdeauna sprijin și înțelegere.
Lucrarea nu ar fi dobândit acuratețe și subtilitate fără contribuția generoasă și
pertinentă a Comitetului Doctoral....
Alese mulțumiri tuturor celor ce mi-au fost alături în elaborarea acestei lucrări, pe parcursul
celor 4 ani de studiu.
5
Cuprins
I INTRODUCERE 9
DEFINIȚIA DEPRESIEI 10
ISTORTIC 10
IV DEPRESIILE SECUNDARE 37
VI DEMENȚA 47
IX CONTRIBUȚII PERSONALE 76
IX.I METODĂ , STRATEGIE SI MATERIALE DE LUCRU 76
IX.II LOTURILE STUDIATE 79
6
XI DECHIDERI METAANALITICE 294
XI.I REALIZAREA PREDICȚIILOR PE BAZA ECUAȚTEI DE PREDICȚIE 294
STATISTICĂ 297
XI.II PROGRAM DE SCREENING PENTRU DEMENȚE IN PRACTICA 298
MEDICALA
XI.III PRENȚIA DEMENȚELOR CU ELEMENTE VASCULARE
BIBLIOGRAFIE 302
ANEXE 310
7
I. INTRODUCERE
Scopul lucrării a fost evaluarea tulburărilor depresive din bolile organice cerebrale
(AVC, demența vasculară, psihosindromul organic cerebral), comorbiditatea având un impact
negativ atât asupra severității depresiei, cât și asupra evoluției bolilor organice.
Implicațiile comorbidităților depresie-boală organică cerebrală privesc schema
terapeutică, complianța pacientului la tratament, evoluția ulterioară a proceselor
psihocognitive.
Experții Organizației Mondiale a Sănătății estimau că la finele celui de-al doilea
deceniu al secolului al XXI-lea , depresia va fi a doua problemă de sănătate publică a lumii, și
chiar a doua cauză de moarte prematură. O asemenea viziune nu poate fi justificată decât de
constatarea unei dinamici periculoase a prevalenței patologiei depresive.
Astfel, Institutul Național pentru Sănătate Mintală din Statele Unite ale Americii
apreciază că anual, peste 18 milioane de americani au o tulburare depresivă.
Tulburările depresive ocupă astăzi unul dintre primele locuri între cauzele de
dizabilitate, situându-se înaintea TBC și a accidentelor rutiere.
Depresia reprezintă o categorie nosologică importantă, datorită complexității
simptomatologiei și a frecvenței în structurile morbidității generale și a celei psihiatrice.
Deși comorbiditatea în depresie este înalt prevalentă , în literatura de specialitate
consultată există relativ puține studii care să raporteze prevalența comorbidității dintre
depresie și categoriile importante ale axei I, sau studii referitoare la comorbidități pe cele două
axe, I și II.
În demersul nostru am trecut în revistă date teoretice referitoare la tulburarea depresivă
organică, la demența vasculară și procesele vasculare ce se soldează cu deficit cognitiv și
motor, urmate de depresie, precum și direcții actuale în terapie.
Am trecut în revistă atât medicația antidepresivă, cât și psihoterapiile.
Partea personală reprezintă rezultatele a 5 ani de studiu, precum și o analiză statistică a
datelor obținute, prin compararea celor 3 loturi de pacienți ( cu depresie majoră, precum și
cei cu debut demențial, asociat unei stări depresive, tratați cu antidepresive și/sau
antidemențiale, și un lot martor, ce prezintă o tulburare depresivă, fără a avea însă un fond
organic.
Motivația a fost reprezentată de faptul că în decursul acestei perioade, de la debutul
activității până în prezent, pacienții care mi-au solicitat ajutorul au prezentat o patologie
organică demnă de luat în considerație, iar concomitent, cercetarea a făcut progrese
remarcabile, atât în ceea ce privește imagistica, cât și în privința terapiei propriu-zise.
8
Definiţia depresiei:
Istoric:
9
În evoluţia şi dezvoltarea conceptului de depresie, sinonim secole de-a rândul cu
melancolia, sunt recunoscute 3 etape (Digo, 1955):
1. Perioada preclinică
2. Perioada clinică (secolele XIV-XV, până la sfârşitul secolului al XIX-lea)
3. Perioada modernă şi contemporană.[29]
A. Perioada preclinică
10
B. Perioada clinică
11
În 1924 apare un material lărgit asupra psihozelor afective şi a psihozelor periodice,
publicat de C. Urechia (1883-1955).
Gheorghe Preda (1879-1965) se ocupă de tulburările afective la vărstnici.
C.I. Parhon (1874-1969), semnalând existenţa unui raport între glandele endocrine şi
patologia afectivă, a adus o contribuţie importantă în cunoaşterea acestor afecţiuni, fapt
confirmat de toate cercetările ulterioare.
Freud și școala psihanalitică au contribuit la înțelegerea aspectelor psihodinamice ale
tulburărilor depresive.
Potrivit concepțiilor freudiene, tendința depresivă duce la o fixație sau o regresie a
libidoului într-un stadiu în care sentimentul valorii de sine depinde de compensările
exterioare.
Ulterior, Anna Freud arată că transformarea pulsiunilor autoagresive constituie o
trăsătură defensiv-esențială a stărilor depresive.
Numeroase şcoli psihiatrice cred în unitatea tulburărilor afective (Kraepelin,
Weitbrecht, Bleuler), pe când alţii (Leonhard, Angst) cred în individualitatea diferitelor
subgrupe.[80]
Din prima grupă face parte şi şcoala cognitivă a lui Aron Beck, considerând că esenţa
depresiei constă în tulburarea proceselor cognitive.
Ultimele decenii au dus la reconsiderări asupra conceptelor teoretice, termenul de
„boală” fiind înlocuit cu „tulburare”, iar cel de „afectivitate” cu cel de „dispoziţie”.
13
• Inventarul de depresie Beck (BECK Depression Inventory-BDI) a fost unul dintre
primele instrumente standardizate pentru evaluarea severității depresiei. Acesta este
încă cel mai des utilizat în practică.
• Scala CESD-Această scală este utilizată preferenţial (sinteza celor precedente, cu itemi
din MMPI) şi evaluează prevalenţa depresiei în populaţia generală la 10-20%.[102]
A. FACTORII BIOCHIMICI
14
Figura 1: căile de transmitere a serotoninei în creier
15
ar putea fi determinată de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminergici (prezentă în
depresie).
În tulburările depresive majore recurente, receptorii alfa-2-adrenergici plachetari sunt
semnificativ crescuţi.
Perturbările ionice se pare că s-ar datora tot unei patologii membranare a celulelor
responsabile de repartiţia ionică intra- şi extra-neuronală.
Actualmente, prin multiple tehnici de tomografie computerizată, se creează
posibilitatea localizării unor alterări la nivelul sinapsei, iar cu ajutorul tomografiei cu emisie
de pozitroni (PET-positron emission tomography) putem aprecia cantitativ procesele
fiziologice, biochimice şi farmacologice (in vivo) precum şi aprecierea biochimiei
neurotransmiţătorilor şi conturarea unor hărţi ale creierului, permiţându-ne astfel vizualizarea
circuitelor neuronale ale unor componente specifice şi evidenţiind acţiunea şi efectul
medicamentelor în creierul viu (Pawlik et al., 1986).[6] [162]
MRI (magnetic resonance imaging ) este o tehnică recent perfecţionată, ce studiază
anatomia creierului prin intermediul câmpurilor magnetice.
B. REGLAREA NEUROENDOCRINĂ
Apariţia unor tulburări de dispoziţie în legătură (mai mult sau mai puţin directă) cu
unele modificări endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate, puerperiu, lactaţie ,
menopauză, hipertiroidism, terapia cu cortizonice, ACTH, anticoncepţionale şi altele )
demonstrează rolul favorizant şi chiar declanşator pe care-l joacă factorii hormonali în
tulburările dispoziţiei.
Primele studii referitoare la corelaţia dintre tulburările afective şi hipo-sau hiper-
tiroidism au fost făcute de Parhon (1914).
Din practica clinică este cunoscut faptul că dezvoltarea unei simptomatologii
depresive sau maniacale este în strânsă corelaţie cu tratamentul cu steroizi.
Cercetările actuale din domeniul endocrinologiei sunt direcţionate asupra testului de
supresie la Dexametazonă (DST), elaborat în 1981 de Carroll şi colaboratorii , pentru a
diagnostica depresia melancoliformă, cât şi asupra altor fenomene endocrine.
Aproape toate sistemele endocrine sunt reglate de cortex, astfel încât în tulburările
afective vor prezenta anomalii.
Anumiţi autori susţin ideea existenţei unei legături între hormoni şi catecolamine; se
presupune că în depresii ar fi prezentă şi o reducere a răspunsului hormonului somatotrop
(STH), care ar deregla balanţa celor trei monoamine cerebrale: NA, SA, DA (Rubin et al.,
1976; Garver et al., 1977).
În depresii există o corelaţie liniară semnificativă între nivelurile MPHG urinar (3-
metoxi-4 hidroxifenilglicol) şi STH, care nu apare în stările maniacale.
Deficienţele neurotransmiţătorilor de un tip sau altul duc nu numai la creşterea
simptomelor psiho-depresive , dar şi la schimbări în reglarea glandei hipofizare şi
pineale.[58][9]
16
Primele studii endocrine asupra corticoizilor urinari au arătat că activitatea
corticosteroizilor adrenali este crescută în depresii, comparativ cu starea de normotimie şi
manie.
În depresiile endogene s-a evidenţiat o perturbare semnificativă a ritmului circadian al
cortizolului, care prezintă o secreţie activă în timpul nopţii spre dimineaţă, fenomen
neîntâlnit la subiecţii normali, la care secreţia în această perioadă este minimă.[58]
După Carroll şi colaboratorii (1976) tulburarea activităţii suprarenale ar fi cauzate de
creşterea eliberării factorului ce stimulează eliberarea corticoizilor (CRF) şi nu prin alterarea
metabolismului periferic al cortizolului.
Testul de supresie la dexametazonă (Dexamethasone Supression test, DST)
investighează nivelul de funcţionare a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale şi îndeosebi
hipersecreţia de cortizol în bolile depresive.
Utilizat iniţial în boala Cushing, precum şi în alte condiţii endocrine asemănătoare,
DST şi-a dovedit utilitatea şi în depresii, unde, de asemenea, nu poate suprima secreţia de
cortizol. De fapt, anormalitatea DST-ului în cursul depresiei exprimă hiperactivitatea
sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal.
Se consideră că pozivitatea testului este stabilă în cursul evoluţiei unui episod
depresiv , el negativându-se odată cu remisiunea clinică a depresiei.
Testul este folosit ca un element de confirmare în diagnosticarea unor depresii
insuficient de elocvente clinic. El are o valoare diagnostică particulară în diagnosticul
depresiei la copii şi adolescenţi, la care simptomatologia este frecvent atipică.
În depresii, tulburarea neuro-endocrină cea mai importantă este hiperfuncţia sistemului
hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
Evidenţierea creşterii cataboliţilor urinari şi plasmatici ai cortizolului, paralel cu
conturarea ipotezei unei hiperactivităţi a axei hipotalamo-hipofizare la depresivi a dus la
elaborarea testului dinamic la dexametazonă, cu ajutorul căruia se măsoară frenarea exersată
de un glucocorticoid de sinteză asupra axei hipotalamo-hipofizare.
Însă testul dinamic la Dexametazonă, ce evaluează funcţia hipotalamo-hipofizo-
adrenală poate prezenta caracteristici anormale asemănătoare şi în alte maladii, cum ar fi
anorexia mentală, bulimia nervoasă, boala Alzheimer şi „posturile” îndelungate (Doerr şi
colaboratorii, 1988; Keither şi colaboratorii, 1992).[37][40]
Testul este util la monitorizarea clinică a pacienţilor depresivi în timpul evoluţiei
terapeutice, situaţie în care, pe măsura ameliorării excreţiei corticoizilor, se ameliorează şi
starea timică a bolnavilor.
În ceea ce priveşte nivelul plasmatic al melatoninei (hormon al glandei pineale),
cercetările recente au relevat faptul că în depresii se întâlneşte o scădere semnificativă a
nivelului nocturn, în timp ce la subiecţii normali, nivelele melatoninei sunt foarte scăzute în
timpul zilei şi crescute în timpul nopţii, ceea ce poate constitui un argument în sprijinul
diagnosticului de depresie.
Investigaţiile neuroendocrine în stările depresive continuă să aducă informaţii
importante în cunoaşterea mai precisă a mecanismelor acestor tulburări.
În anumite țări se dozează de rutină hormonii tiroidieni la pacienții depresivi, fiind
cunoscută legătura clară între depresii și tireopatii.
17
În depresii au fost descrise numeroase disfuncţii ale axei hipotalamo-hipofizo-
suprarenale, precum şi disfuncţii tiroidiene.
În aproximativ 50% din cazuri, la proba de dexametazon nu scade nivelul de cortizon,
deci sistemul reacţionează mai puţin faţă de reacţia normală (testul supresiei la
dexametazonă). Se obţine un răspuns diminuat şi la testul de stimulare a secreţiei tiroidiene
sau STH (TRH, respectiv clonidină).
Cele mai recente studii au evidenţiat procesele de transmitere intracelulară, mai ales în
contextul că medicamentele antidepresive moderne influenţează aceste procese.
Diferiţi cercetători accentuează importanţa procecelor presinaptice, respectiv
postsinaptice.
C. Tulburările cronobiologice:
18
Ipotezele etiopatogenetice ale psihozelor afective bipolare şi monopolare au fost
îmbogăţite şi cu teorii cronobiologice.
Teoria „desincronizării”, elaborată de Halberg (1968) susţine că una sau mai multe
funcţii fiziologice dobândesc o periodicitate circadiană diferită şi că există un raport de faze
normale între funcţiile organismului („desincronizare internă”), precum şi între acestea şi
oscilaţiile ambientale („desincronizare externă”).[67]
Schimbările în timp, mai mult sau mai puţin intense, ale raportului normal, determină
fenomene de avertizare, iar ulterior, prin menţinerea desincronizării interno-externe, apare
decompensarea psihică.
Studiul SNC a evidenţiat prezenţa ritmului circadian aproape la toate nivelele
structurilor funcţionale.
Amintim doar câteva exemple:
-activitatea enzimelor de sinteză a melatoninei în glanda pineală, a cărei secreţie nocturnă este
mult inferioară în stările depresive, comparativ cu secreţia subiecţilor sănătoşi; studiul a fost
realizat de Chazot, în 1985.
-aspectul histologic al celulelor retiniene fotoreceptoare (Renne-1985).
-ritmul nictemeral veghe –somn.
Existenţa ritmicităţilor ultradiene (mai scurte de 24 de ore), circadiene şi infradiene
(de ordinul lunilor, semestrelor, sau anului) au fost accceptate şi susţinute de mulţi autori, care
au studiat variaţiile traseelor electroencefalografice, structura somnului şi alţi parametri
biochimici la om (Wirz, Justice-1979; Eastwood-1985; Schulz-1986).[132][171][86][59]
Ritmurile biologice circadiene sunt specifice tuturor organismelor vii.
La animale, nucleul suprachiasmatic reprezintă aşa-numitul „cronometru al
creierului”, iar relaţia acestuia cu axa retino-hipotalamo-pineală şi cu căile vizuale este
semnificativă, atâr în starea de sănătate cât şi în starea de boală.
Neurotransmiţătorii, neuromodulatorii şi neuropeptidele controlează funcţionarea
„ceasului circadian”. Acesta este influenţat în mod profund şi de factori externi, şi de lumină.
Există afecţiuni, printre care şi depresiile, care au un pattern sezonier, exacerbându-se în
perioadele reci ale anului (toamnă, iarnă). Este perturbat şi ritmul circadian, simptome mai
grave apărând dimineaţa, cu o uşoară ameliorare după amiaza şi seara.
Se perturbă şi ritmul nictemeral, adică se constată o creştere a proporţiei fazei REM,
cu scăderea fazei de latenţă REM, care este unul dintre markerii cei mai siguri ai depresiilor
secundare.
19
Figura 2: Ritmul nictemeral
D. FACTORII GENETICI
20
-cercetări „linkage”, care, folosind marcaje genetice , ca de exemplu grupa sangvină „xga”
sau locusul „color blindness” pentru cecitate la culoare pot fi aplicate unui ins dintr-un
pedigriu , estimându-se astfel riscul acestuia pentru o boală afectivă.
Studiile pe gemeni, ca şi cele efectuate asupra agregatelor familiale postulează
existenţa unui factor genetic major în etiopatogenia bolilor afective şi în special a bolii
maniaco- depresive.[80][88][43]
Printre strategiile pe care le utilizăm în cercetare pentru a identifica anumite
componente genetice specifice , care determină vulnerabilitatea la boală, menţionăm:
-identificarea unei trăsături biologice (o enzimă, un neurotransmiţător, o proteină receptoare,
o caracteristică de transport membranar), corelată cu susceptibilitatea la boală.
-studiul linkage-ului , respectiv locusuri genetice polimorfice cunoscute (de exemplu –o
grupă sangvină şi o boală afectivă), la probanzi şi rude .[3]
E. TEORII PSIHOLOGICE
22
ce priveşte depresia, o trăsătură comună nu este prezenţa continuă a bolii, ci prezenţa continuă
a vulnerabilităţii.
În termenii lui Tarter (1987) „caracteristicile unui individ, ce prezintă un deznodământ
nefavorabil, sunt denumite operaţional ca vulnerabilitate idiosincrazică”. Potrivit teoriei lui
Tarter, susceptibilitatea la un deznodământ nefavorabil poate fi atât moştenită, cât şi
dobândită. [155]
23
6. O insuficientă capacitate de autocontrol a impulsurilor şi proiectelor de acţiune , ca
perseverenţă şi finalizare.
7. O insuficientă capacitate de relaxare , de obţinere a unor satisfacţii de viaţă, a capacităţii de
a se bucura.
8. O conştiinţă morală neechilibrată în contextul cultural şi ideologic dat.
Deci, vulnerabilitatea poate fi considerată o rezultantă din cumularea factorilor
genetici , a influenţelor din perioada intrauterină , perinatală , precum şi a factorilor organici,
toxici şi psihosociali postnatali, şi în special a celor ce acţionează în primii ani de viaţă,
putând vorbi astfel de o vulnerabilitate directă (legată direct de subiect) şi una socială,
(dobândită) , în contextul existenţei socio-familiale.
Cu cât încărcătura predispoziţiei familiale este mai mare, cu atât e mai mare şi riscul
apariţiei şi evoluţiei mai grave a tulburării afective, iar influenţa vulnerabilităţii devine mai
evidentă şi mai complexă dacă se iau în consideraţie în cadrul istoriei familiale , atât cazurile
de boală afectivă, cât şi cele din spectrul tulburării respective.
Pe lângă stările depresive trebuie să avem în vedere şi stările maniacale , precum şi
suicidul, parasuicidul, stările subdepresive , hipomaniacale, ciclotimia, precum şi sociopatia şi
alcoolismul, care nu ajung întotdeauna în contact direct cu asistenţa psihiatrică.
Din punct de vedere al teoriei psihanalitice, depresia este o reacţie dată de deplasarea
libidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei îşi are originea în tulburarea relaţiei
timpurii mamă-copil, care cauzează o fixaţie în stadiul oral al dezvoltării.
Pierderi reale sau imaginare (simbolice) din perioada adultă pot conduce, de asemenea,
la dezvoltarea depresiei.[143]
Alte opinii susţin că ar fi vorba despre canalizarea nesatisfăcătoare a impulsurilor
agresive. Agresia refulată se direcţionează spre Eu (suicid).
Modelele comportamentale evidenţiază un deficit în capacităţile sociale şi a
comportamentului de autocompensare ale individului depresiv.
Se evocă frecvent un model al depresiei pe studii realizate pe animale (learned
helpesness).
Anii din urmă au înregistrat o expansiune însemnată a numărului paradigmelor
comportamentale, ce au fost propuse ca modele animale ale depresiei (Willner, 1990; Porsolt,
1997)[167] [130][73].
Validitatea modelelor animale poate fi evaluată pe patru grupe de criterii:
1. Gradul asemănării simptomatice dintre model şi condiţia clinică.
2. Validitatea predictivă privind gradul în care modelul răspunde adecvat la medicamentele
care sunt sau nu eficiente clinic.
3. Similitudinea dintre mecanismele fundamentale.
4. Similaritatea condiţiilor inductoare.
24
Motivul utilizării acestui model ca model al depresiei este similaritatea dintre
simptomatologia clinică a depresiei şi schimbările comportamentale induse la şoricei , după
expunerea la un şoc inevitabil.[147]
Simptomele sunt următoarele:
Reducerea performanţelor în sarcinile alimentare sau adversive, scăderea agresivităţii,
pierderea ponderală, creşterea nivelului plasmatic de corticosteron, non-supresia la testul de
supresie la dexametazonă, puternică diferenţă în vulnerabilitatea la şocul de neevitat.
Teoriile cognitive pun accentul pe deficite specifice ale prelucrării informaţiilor, ca
urmare persoana depresivă este capabilă numai de prelucrarea informaţiilor cu tonalitate
afectivă negativă.
F. Determinări sociologice
25
G. Depresii somatogene
Depresiile somatogene se întâlnesc la persoanele care suferă de boli organice, acute sau
cronice , cerebrale sau extracerebrale, motiv pentru care orice pacient depresiv necesită
examinări clinice, paraclinice, neurologice şi psihice complete , dublate la nevoie de alte
investigaţii paraclinice necesare diagnosticării precise.[29]
În acelaşi timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se află unul sau mai multe
evenimente de viaţă stresante , cu o acţiune mai mult sau mai puţin prelungită.
Ele se întâlnesc mai frecvent la personalităţile fragile şi hipersensibile, cu lipsa posibilităţii de
exteriorizare şi defulare a trăirilor afectiv-tensional-stresante.[29]
Întâlnim depresii reactive şi la pacienţii care prezintă suferinţe organice sau psihice şi
realizează deficienţa capacităţilor fizice sau/şi psihice.
O caracteristică importantă a pacienţilor cu psihosindroame organice o constituie oboseala
rapidă şi scăderea capacităţii lor cerebrale, cu tulburări timopsihice şi neurovegetative.
În stările depresive sunt implicate şi o mulţime de tulburări şi acuze neurovegetative
metabolice şi organofuncţionale , care pot metamorfoza depresia în diferite forme (tablouri )
de suferinţă organică, pe care specialiştii o numesc „depresie mascată”.
După Kielkolz, depresia mascată este un proces depresiv manifestat în primul rând în plan
somatic, deși, într-o oarecare măsură, fiecare depresie are și un mod de exprimare
somatică.[92].
Stări depresive :
- organice
1. Somatogene - farmacogene cu/fără elemente
- simptomatice psihotice
26
Figura 3
Repartizarea schematică a formelor nosologice ale depresiilor, acompaniate şi de
aspecte fenomenologice:
Unele stări depresive constituie doar sindroamele secundare ale unor boli somatogene
sau psihice întâlnite în parkinsonism, tiroidită autoimună, vasculopatii cerebrale, cardiopatii,
absenţa acidului folic, carenţă de proteine, fier, potasiu, calciu. Alte afecţiuni ce se însoţesc de
sindroame depresive sunt hipertiroidia, sindromul Cushing, mononucleoza infecţioasă ,
pelagra, feocromocitomul, lupusul eritematos diseminat, hepatita, precum şi tratamentele
prelungite cu antidepresive, contraceptive, drogodependenţa.
Întâlnim stări depresive secundare şi în schizofrenii, stări post-psihotice, intoxicaţii cu arsen,
brom, mercur, fosfaţi organici, vitamina A şi altele.
În aceste situaţii unii autori vorbesc de „pseudo-depresii”. Sindromul depresiv poate
constitui semnalul iniţial al unor îmbolnăviri psihice sau organice, ca de exemplu: demenţe ,
schizofrenii, procese expansive intracraniene, cancer pancreatic. În aceste situaţii, pe lângă
simptomatologia depresivă se întâlnesc şi alte simptome, mai mult sau mai puţin
caracteristice bolii de bază, care printr-o examinare atentă şi prin investigaţii clinice şi
paraclinice vor putea fi puse în evidenţă. Imagistica joacă aici un rol important în decelarea
proceselor expansive , atât craniene cât şi extracraniene.
În ceea ce priveşte apariţia bolilor psihice precedate de sindroame depresive, testele
psihologice, scalele de evaluare şi examinarea computer-tomografică sunt instrumente de
diagnostic extrem de utile.
În sfera depresiilor endogene există o tendință crescută de a reacționa la factorii
psihotraumatizanți, pacienții prezentând o hiperemotivitate nativă, lipsa încrederii în sine,
sobrietate, introversie.
Alături de examinarea psihică şi clinico-paraclinică , cercetarea datelor anamnestice
este de mare utilitate în stabilirea unui diagnostic de certitudine.
Dacă un pacient a prezentat şi alte episoade de aspect depresiv sau maniacal,
diagnosticul de tulburare afectivă mono- sau bipolară se impune, dar nu trebuie ignorat faptul
că şi un astfel de pacient poate prezenta şi suferinţe organice sau poate expermenta
evenimente de viaţă traumatizante, şi , ca urmare , să prezinte şi o depresie reactivă sau
somatogenă, care să constituie factorul declanşator al depresiei endogene.
Factorii genetici au un rol determinant în geneza acestor stări patologice, stând la baza
unor funcţionări deficiente sau în exces (numim aici stările maniacale) ale sistemelor
neurotransmiţătoare.
Dinamica temporală a tulburărilor afective este reglată genetic.
27
În etiologia stărilor depresive este importantă recunoaşterea endogenităţii, chiar şi în cazurile
cu simptomatologie uşoară.
La baza proceselor endogene se află, de multe ori, procese imprevizibile.
Comportamentul pacientului este mai puţin predictibil şi mai greu de înţeles în procesele
afective preponderent endogene, decât în cele generate mai ales de factori psiho-sociali.
Recunoaşterea endogenităţii unei depresii este posibilă prin observarea unor semne care
poartă o notă de obiectivitate remarcabilă.
1. Semne de endogenitate legate de evoluţia bolii:
Depresia endogenă are frecvent, atât debutul , cât şi rezoluţia rapide. Chiar dacă
prezintă evoluţie cronică, intervin frecvent schimbări bruşte, inexplicabile prin cauze
externe.
Faptul că fazele de stare se succed cu perioade relativ asimptomatice are valoare
informativă importantă.
De asemenea, tulburările bipolare , cu excepţia celor generate de boli somatice , au
întotdeauna cauză endogenă.
Un semn important de endogenitate este şi ciclarea sezonieră.
2. Recunoaşterea endogenităţii este mai uşoară când se asociază modificări
vegetativ-biologice.
Tulburarea somnului în aceste cazuri prezintă de obicei un pattern caracteristic:
-adormirea bruscă, intempestivă ce se asociază cu trezire matinală.
Adormirea bruscă este markerul clinic al scurtării fazei REM (REM pressure).[70].
Trezirea în zori şi imposibilitatea de a adormi din nou constituie una dintre suferinţele cel mai
greu suportate de către pacienţi.
Greutatea corporală , apetitul alimentar şi libidoul sunt scăzute în mod apreciabil.
Simptomatologia este mai accentuată dimineaţa, fiind frecvente oscilaţiile circadiene ale
simptomelor.
3. Este mai dificilă recunoaşterea endogenităţii din semnele emoţionale şi
comportamentale.
Diferenţierea de stările nevrotice şi tulburările de personalitate nu este întotdeauna
uşoară.
Totuşi, schimbarea comportamentului pacientului, în cursul unei perioade bine delimitate
pledează spre o etiologie preponderent endogenă.
Dificultatea severă de concentrare indică un deficit prosexic primar, ce caracterizează
procesele patologice endogene.
4. Concluzii importante se pot trage privind modificările cognitive.
În cazul depresiilor primare, structura cognitivă depresivă se situează pe plan secundar.
Schimbările atitudinilor pacienţilor sunt resimţite atât de el însuşi, cât şi de anturaj.
În cazul distimiei, mecanismele cognitive depresive fac parte din structura personalităţii
individului.
5. Cea mai mare parte a depresiilor endogene se ameliorează sub tratament
antidepresiv.
S-a constatat că terapia prin deprivare de somn are frecvent o bună eficienţă în
procesele endogene, uneori apărând efecte spectaculoase.
28
J. Depresii psihogene
• Depresia nevrotică
• Depresia de epuizare
• Depresia reactivă.
Aceste forme pot fi inhibate sau asociate cu o stare de nelinişte psihomotorie şi revoltă
împotriva destinului.
Depresia reactivă descrie cazuri în care factorul declanşator a fost un eveniment
psihotraumatizant, un eveniment grav de viaţă, ce provoacă simptome depresive, fără a
exista o vulnerabilitate preexistentă.
Simptomele sunt determinate de evenimente de viaţă grave, cum sunt marile traume
sau evenimentele catastrofice, incluse actualmente sub denumirea de „Tulburare de
adaptare” (DSM- IV).[41]
Elementul esenţial al tulburării de adaptare este reacţia dezadaptativă la unul sau mai
mulţi stresori psihosociali identificabili, care survin în mai puţin de trei luni după acţiunea
stresorului şi nu persistă mai mult de 6 luni.
Stresorii pot fi:
29
Sindromul depresiv pare uşor de conturat şi diagnosticat , deşi, de multe ori , prezintă
şi probleme complicate , mai ales acolo unde se află „mascat” de unele simptome accesorii
somato-vegetative sau psihotice, motiv pentru care , pe lângă investigaţiile clinico-
paraclinice , se cere empatie din partea terapeutului şi experienţă în activitatea
psihiatrică.[53] ( Gaboș Gh., Corelații între evenimentele de viață stresante și tulburările
depresive, 2003)
• Clasificarea sindromologică
• Clasificarea conform dinamismului în timp
• Clasificarea etiopatogenică.
Tulburările afective sunt împărţite în tulburări depresive
( „depresia monopolară”) , tulburări bipolare şi două tulburări bazate pe etiologie: tulburarea
afectivă datorată unei condiţii medicale generale şi tulburarea afectivă indusă de o substanţă.
Tulburările depresive ( adică tulburarea depresivă fără altă specificaţie ) se disting de
tulburările bipolare prin faptul că nu există istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal.
Necesitatea criteriilor pentru a stabili diagnosticul clinic de depresie este o premisă a unui
sistem taxonomic reliabil.
Diagnosticele actualmente în vigoare , ce stau la baza principalelor sisteme de clasificare, se
bazează pe elementele obţinute din anamneză şi pe datele semiologice, adică pe criterii clinice
a căror valabilitate era cunoscută şi la începutul secolului trecut.
30
Deşi operaţionale din punct de vedere clinic, aceste criterii diagnostice nu au un caracter
ştiinţific, fiind supuse unor factori de entropie care provin din surse multiple, ce aparţin în
primul rând pacientului, psihiatrului şi subiectivităţii procesului (Predescu).[158]
Interviurile standardizate şi semistandardizate limitează, în măsură variabilă, influenţa
entropică a subiectivităţii simptomatologiei, fără a putea conferi procesului diagnostic o
valoare ştiinţifică.
Diagnosticul unei depresii, ca şi acela al oricărei condiţii clinice , trebuie să se bazeze pe
criterii de includere şi criterii de excludere specifice. Aceste criterii diagnostice sunt criterii de
mare fidelitate pentru psihiatri, fapt ce asigură o puternică omogenitate a categoriei
diagnostice respective.
Printre criteriile actuale, susceptibile de a fi atât raţionale cât şi obiective, necesare unei
validări superioare, menţionăm:
-analiza clinică, transversală, semiologică, caracterul simptomatologiei oferind indiciile
esenţiale orientării diagnosticului.
-modalitatea instalării tulburării afective , caracterul debutului, lent sau rapid, ca şi corelaţiile
sale cu situaţii psihosociale (frustrante, psihotraumatizante sau stresante) fiind uneori
evocatoare pentru diagnostic.
-istoria tulburării, ca şi a vieţii insului, durata acceselor şi periodicitatea (recurenţa) lor
pot realiza saltul de la realitatea sindromului la certitudinea diagnosticului.
-date biologice, endocrine , dar mai ales enzimatice, biochimice, pot constitui
elemente specifice ale diagnosticului clinic.
-istoria familiei (restrânse sau extinse) aduce date privind povara genetică orientativă
pentru o anumită categorie diagnostică.
-răspunsul terapeutic, general şi specific, poate oferi date pentru o anumită condiţie clinică,
dar şi criterii pentru o elaborare taxonomică.
Aceste eforturi de conceptualizare a datelor clinice şi de diagnosticare au ca scop crearea unor
grupe nosografice omogene, de înaltă validitate, susceptibile de a fi tratate mai eficient şi cu
mai mare specificitate.
În acest mod, ameliorarea taxonomiei tulburărilor afective, pe baza unor patternuri
simptomatice specifice, a unor informaţii genetice veridice şi a unor markeri enzimatici şi
biochimici poate oferi indicaţii terapeutice reliabile , eficiente şi sistematice.[44]
Sindromul depresiv
31
• cercetările de psihofarmacologie au promovat patru generaţii de produse
antidepresive şi au dus la ameliorarea semnificativă a prognosticului acestei
patologii.
Viaţa afectivă a fiinţei umane cuprinde o gamă largă de trăiri dispoziţionale ce se extind între
doi poli, din care unul este reprezentat prin lacrimi de durere şi altul prin lacrimi de bucurie.
Atunci când se depăşesc limitele eutimiei fiziologice , ne aflăm în faţa unei tulburări de
dispoziţie.
Conturarea sindromului depresiv se leagă de numele lui Hipocrat şi Areteu, în opera cărora
întâlnim termenul de „melancolie”, al cărui contur a fost descris elocvent.
Abia la sfârşitul secolului al XIX-lea şi începutul secolului al XX-lea s-au delimitat mai
precis sindroamele şi entităţile psihopatologice.
Kraepelin (1899) şi Weigant (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triadă
simptomatică constituită din: tristeţe şi încetinirea proceselor gândirii şi lentoare
psihomotorie.[52]
Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prăbuşire a trăirilor afective bazale şi pierderea
sentimentelor de autostimă, pesimism, întunecare a orizonturilor , disperare.
Aceste fenomene pot fi trăite de pacient uneori sub forma unei „tristeţi vitale” sau „anestezie
psihică dureroasă”.
Încetinirea activităţii ideative se manifestă prin monoideism, ruminaţii, dificultăţi
decizionale , care pot merge până la incapacitatea efectuării unei acţiuni autentice , pe acest
fundal dominat de o dispoziţie tristă, cu sentimentul devalorizării propriei persoane , pe care
şi-o trăieşte la dimensiuni restrânse , fără posibilităţi de proiectare în viitor, forându-şi
memoria pentru a descoperi unele evenimente pe care le deformează, transformându-se în
idei delirante de autoacuzare, culpabilitate, nevrednicie , inutilitate, uneori aceste idei
delirante pot merge până la negare, imortalitate, enormitate (sindrom Cotard).[29]
Aceste idei delirante micromanice , dublate de o dispoziţie trist-dureroasă pot favoriza şi
genera conduitele autolitice.
Depresivul percepe timpul intim ca fiind „încremenit”, desincronizat de timpul real, ceea ce
marchează ansamblul trăirilor depresive.
Componenta fizico-somatică a sindromului depresiv se caracterizează prin activitate redusă,
gesturi limitate și puține, mimică precară, cu aspect trist.
Bolnavul este inert, inexpresiv, cu privirea în gol.
Apar fenomene de ordin neurovegetativ, cum sunt: scăderea ponderală, inapetență, stare
saburală, bradipnee, hipotensiune arterială.[25].
Componenta psihoafectivă se caracterizează printr-o scădere generală a tonusului psihic, și
anume: astenie fizică, scăderea randamentului intelectual, slăbirea atenției, dificultăți de
evocare mnezică, restrângerea sferei intereselor, a comunicării.
Comunicarea cu pacienţii cu sindroame depresive de intensitate medie sau majoră este destul
de dificilă, tocmai datorită acestor aspecte: ritmul vorbirii lor este lent, de tonalitate joasă, cu
propoziţii scurte, comunicându-se gândurile sau angoasele lor penibile.
Dispoziţia scăzută variază puţin de la o zi la alta şi este adesea neresponsivă la circumstanţe,
putând totuşi manifesta o variaţie diurnă caracteristică. În unele cazuri anxietatea, suferinţa,
agitaţia psihomotorie pot fi mai vizibile decât dispoziţia depresivă, modificarea dispoziţiei
putând fi mascată şi de elemente vizibile cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool,
comportamentul histrionic şi exacerbarea unor simptome fobice sau obsesive preexistente,
sau de preocupările hipocondriace.
În cazurile grave depresivii se desprind din ce în ce mai mult de lume, toate încercările de a
comunica cu ei îi deranjează şi le adânceşte sentimentul neputinţei şi al autodevalorizării, în
timp ce gândurile lor se concentrează tot mai mult asupra sferei lor interioare.
32
Pacienţii însă se simt de multe ori mult mai bine după ce au reuşit să vorbească despre cauzele
depresiei, despre anxietate, despre disperare şi impulsurile lor autolitice.
Psihiatrul care cunoaşte şi înţelege starea în care se află pacientul depresiv este, de multe ori,
singura lui fiinţă căruia i se poate confesa, dar pentru a ajunge în această postură, depresivul
trebuie să simtă că medicul cunoaşte exact starea lui psihosomatică, transpunându-se în
situaţia lui (empatia).
Lentoarea psihomotorie se exprimă prin hipochinezie, hipomimie, care poate merge până la
amimie, bradilalie şi inerţie psihomotorie.
Faciesul depresiv prezintă culoare teroasă, trăsături hipomobile, surpate, privire fixă,
fără speranţă, sprâncene şi o frunte încruntată, a căror riduri desenează la rădăcina nasului un
„veraguth” şi un „omega” ce exprimă o tristeţe profundă şi dureroasă. Această imagine dă
impresia că pacientul nu mai acordă nici o atenţie lumii exterioare şi că nu reţine decât
elementele care alimentează preocupările depresive.
Hipomimia , obrajii moleşiţi, ridurile lungi şi adânci (veraguth), buzele strânse cu comisurile
căzute, privirea fixă, aţintită în jos, sobră, tristă, dureroasă, cu ochii uscaţi, ce dau impresia că
ar tăinui un secret greu şi penibil de suportat, sunt toate caracteristici ale faciesului depresiv,
care împreună cu poziţia gârbovită de anestezia psihică dureroasă, fac ca pacientul depresiv să
pară mai bătrân decât este în realitate.[29]
Tristeţea, anxietatea, durerea morală se pot observa în ţinuta, atitudinea, şi în special în
fizionomia bolnavilor depresivi.
Privirea este lipsită de strălucire şi speranţă, exprimând o tristeţe şi o tensiune psihică
dureroasă şi profundă.
Când sindromul depresiv este dominat de anxietate sau angoasă, mimica pacienţilor depresivi
este dominată de crispare, secundară unui tonus muscular crescut , şi o privire cu ochii larg
deschişi , dublată de o reducere a clipitului.
Frecvent, sindromul depresiv este acompaniat , pe lângă dispoziţia tristă, şi de
anxietate, caracterizată printr-o stare de discomfort, tensiune şi teamă difuză nemotivată,
nedefinită precis, dar profundă, care uneori poate să ducă la anestezie psihică dureroasă, care-l
face pe bolnav să nu se mai poată bucura de nimic, simţindu-se incapabil de a avea
sentimente, în timp ce veselia celor din jur îi accentuează şi mai mult tristeţea, anxietatea,
discomfortul, durerea morală.
Există o fizionomie tipică a depresivului, pentru că depresia poate fi la fel de bine
dominată de anxietate, discomfort, iritabilitate, revoltă împotriva destinului, fenomene ce se
pot manifesta prin nelinişte psiho-motorie, nelinişte mimico-gestuală, rigiditate şi altele.
După Kielholz (1965, 1988), sindromul depresiv constituie o modalitate de reacţie
de bază a fiinţei umane, la diferite situaţii sau condiţii somatogene, psihogene sau endogene,
care se manifestă prin următoarea triadă simptomatică:[127]
34
Asociaţiile ideative sunt lente, slab inspirate, iar ritmul şi amplitudinea mişcărilor pe
care le efectuează pacientul sunt reduse.
Agitaţia psihomotorie este mult mai rar întâlnită , fiind, în general, expresia anxietăţii
marcate care însoţeşte depresia. În formele severe, melancolice, apare aşa-numita „anhedonie
non-responsivă” (anestezie psihică dureroasă), bolnavii fiind incapabili de a resimţi doliul,
disperarea, tristeţea. Pentru ei lumea devine ternă, cenuşie, într-o mişcare fără sens, zadarnică.
Elementele obsesivo-fobice sunt frecvente în tabloul clinic al stării depresive.
Hipoprosexia este axată în special, asupra capacităţii de mobilizare a atenţiei.
Reducerea posibilităţilor prosexice se evidenţiază şi spontan, şi în cadrul testelor psihologice.
Hipomnezia este , de fapt, o consecinţă a hipoprosexiei, pacientul având dificultăţi de
a fixa datele şi evenimentele.
II. Din categoria simptomelor accesorii, a căror incidenţă este mai redusă decât a
simptomelor cardinale, fac parte simptomele somatice şi psihotice.
Dihotomia depresiilor în „primare” şi „secundare” aparţine lui R.A. Woodruff (1967), însă
precizarea conceptuală şi delimitarea clinică a acestor forme aparţin lui E. Robins şi S.B.
Guze .[146][48] [77]
Conform raportului lor, tulburările afective secundare şi, în special, depresiile secundare sunt
acelea care apar la persoanele având o boală psihică preexistentă, alta decât o boală afectivă.
36
Ulterior, criteriul acesta a fost extins şi asupra bolilor somatice altfel încât definiţia acestor
tulburări ar putea fi reformulată: „tulburările afective secundare sunt acelea care apar
consecutiv unor boli somatice sau psihice, nosografic precizate, cu excepţia unei boli
afective”.
Termenul de „secundar” (ce prezintă o polisemie nuanţată), asociată depresiei din bolile
somatice , nu precizează dacă se referă la cronologie, la fenomenologie sau la etiopatogenie.
Deşi definiţia are în vedere mai ales cronologia, cel puţin în depresiile secundare
farmacogenice, dar şi cele postpsihotice sunt implicate, în mod cert, mecanisme patogenice.
Sub aspect teoretic, prin cercetări biochimice, enzimatice, hormonale, studiul depresiilor
secundare condiţiilor medicale poate contribui la elucidarea etiologiei tulburărilor afective.
Sub aspect practic, existenţa depresiilor secundare împietează asupra procesului de
ameliorare şi vindecare a condiţiei medicale subiacente.
În plus, aceste depresii pun probleme terapeutice clinicianului referitoare la:
-toleranţa medicaţiei antidepresive de către pacientul care are o afecţiune somatică;
-compatibilitatea medicaţiei antidepresive cu medicaţia specifică afecţiunii somatice
preexistente.
Depresiile secundare, spre deosebire de cele primare, care prezintă o anumită unitate
nosografică şi omogenitate clinică, prezintă un polimorfism fenomenologic, determinat de
natura diferită a acestora, interferenţa condiţiei somatice sau psihice subiacente, precum şi de
influenţa terapiilor somatice sau psihofarmacologice specifice.
Vârsta de apariţie a depresiilor secundare este determinată de condiţia somatică sau psihică pe
fondul căreia apare, fiind considerată ca fiind mai mică decât pentru depresiile primare (H.C.
Stancer şi colaboratorii, 1984).[151]
În ceea ce priveşte tabloul clinic al depresiilor secundare, acesta este asemănător cu acela al
depresiilor primare, aşa cum susţin majoritatea autorilor, existând însă şi opinii diferite: astfel,
H. S. Akiskal, 1981, consideră că „spre deosebire de depresiile primare , ilustrate în primul
rând prin inhibiţie psihomotorie şi tulburări de somn, în depresiile secundare se constată mai
frecvent anxietate, manifestări colerice şi ostilitate”.[78]
În general, se constată că depresiile secundare „nu reproduc tabloul clinic complet al
depresiei, prezentând forme atipice, incomplete şi mixte”.
Evoluţia depresiilor secundare variază de la un caz la altul, fiind în mare măsură dependentă
de condiţia somato-psihică preexistentă.
Depresiile secundare sunt considerate în mod superficial ca fiind depresii „simptomatice”, a
căror evoluţie este scurtă, episodică. Însă studiile efectuate în domeniul depresiilor secundare
au arătat că acestea au o evoluţie mai îndelungată ca timp, chiar o tendinţă la cronicizare, deşi
au un potenţial mai redus de recădere.
Prognosticul depresiei secundare este determinat de evoluţia condiţiei care a determinat-o,
precum şi de răspunsul la terapia antidepresivă, cunoscut fiind faptul că antidepresivele
triciclice influenţează mai bine depresiile primare, în timp ce răspunsul terapeutic este mai
slab în cazul depresiilor secundare.
Actualmente antidepresivele de generaţia a doua sunt indicate în tratamentul depresiilor
secundare şi sunt mai bine tolerate.
37
Diagnosticul depresiilor secundare
-Electrofiziologia somnului;
-Testul de supresie la dexametazonă;
-Valorile MHPG.
În depresiile primare, latenţa fazei REM a somnului este scurtată, în timp ce în depresiile
secundare faza REM (mişcare rapidă a globilor oculari) este normală. Acest fapt însă nu a fost
confirmat în mod constant, motiv pentru care nu putem vorbi despre o diferenţiere a
depresiilor pe baza acestui criteriu.
Testul de supresie la dexametazonă (TSD) , virtual pozitiv în depresiile endogene, este de
asemenea pozitiv în aproximativ 50% din depresiile primare, dar este întotdeauna negativ în
depresiile secundare.
În ceea ce priveşte principalul metabolit al monoaminelor cerebrale, 3-metoxi-4-hidroxi-fenil-
glicolul (MPHG-ul ) urinar, el este scăzut în majoritatea depresiilor primare, dar nu este
modificat în depresiile secundare.[158] (V, Psihiatrie-vol II, 1998)
Bolile neurologice sunt corelate frecvent cu depresiile secundare, majoritatea studiilor având
la bază comorbiditatea între depresie și tumorile cerebrale, boala Hungtington, epilepsii, boala
Parkinson.
Leziunile lobului temporal drept, sunt, de asemenea, foarte frecvent corelate cu depresia
secundară, sugerându-se chiar că acest lob ar fi sediul funcțiilor afective.[71]
Depresia apărută în bolile neurologice poate precede simptomatologia neurologică sau poate
apărea consecutiv pierderii anumitor funcții prin degenerescență neuronală.
Demențele vasculare sunt diagnosticate pe un fond depresiv preexistent, sau ulterior instalării
deficitelor cognitive evoluează o tulburare depresivă majoră.[2]
Studii recente arată că depresia și deficitul cognitive sunt apanajul vârstei a 3-a și apar
frecvent împreună. Interrelația dintre cele două entități clinice este complexă și încă nu pe
deplin cunoscută. Datele recente sugerează că depresia vârstei a 3 a poate fi un factor de risc
pentru demența Alzheimer.
Psihosindromul organic cerebral se înscrie, prin natura sa, în cadrul bolilor neurologice, însă
terapia este apanajul psihiatriei. Sindromul organic cerebral, ilustrat clinic prin hipoprosexie,
bradipsihie, bradilalie, deficit mnezic, tulburări ale câmpului conștienței, este frecvent însoțit
de depresie, uneori fiind acoperit de aceasta.
În anumite situații, tratamentul antidepresiv ameliorează simptomatologia cognitivă, ceea ce
ne îndreptățește să credem că deficitul cognitiv era indus de depresie.
Clinicianului îi revine sarcina de a evalua complexitatea cazului, de a testa , în cazul
persoanelor vârstnice și cu elemente deteriorative psihocognitive, atât severitatea depresiei,
cât și deficitul psihocognitiv.
Patologia vârstnicului trebuie abordată multilateral; deși la bătrâni factorii organici sunt foarte
importanți, ei nu trebuie priviți în mod exclusivist.
Boala psihică rămâne și la vârstnici , determinată de factori bio-socio- psihologici, dificil de
cuantificat și de ierarhizat.
Studii efectuate de Larsen și Nielsen arată că organicitatea și demența senilă cresc odată cu
vârsta.[96] (Nielson AC, 2004)[121] (Larsen JK, 1985)
38
Se impun atenției aspecte clinice comparative între depresiile la diferite vârste, consemnate de
Averbuch (1969) , și anume:
-scăderea frecvenței ideilor de autoacuzare și sinuciderilor și creșterea în schimb a
fenomenelor hipocondrice (la peste 1/3 din lotul studiat);
-apar frecvent fenomenele de tip Cotard , ideația prevalentă de sărăcire, absente la tineri,
ideile obsesive, ideația delirantă de relație, cele de atitudine injustă a celor din jur față de
persoana bolnavului, fixație pe propria situație familial-existanțială, ideația delirantă de
urmărire.
La bolnavii vasculari se constată instabilitatea și lipsa tendinței de sistematizare a delirului,
caracterul concret al delirului cu includerea unor persoane din anturajul apropiat sau
cunoscute bolnavilor (Averbuch, citat de Predescu). [158]
Se constată , de asemenea, o anume ameliorare a fenomenelor psihocognitive, cu oscilația
capacităților intelectuale de-a lungul timpului.
Primele episoade depresive la vârstnici au aspect și evoluție diferită față de vârstele mai
tinere. La senescență se atenuează emoționalitatea, inclusiv trăirea subiectivă a depresiei, cu
monotonizarea progresivă a conținutului gândirii negative.
39
În ciuda intuirii tradiţionale a unei legături strânse dintre sfera afectivă, stres şi funcţia
cardiacă, demonstrarea ştiinţifică a acestei legături se bazează istoric, pe o serie de aprecieri
subiective sau argumente empirice. Mai multe motive explică acest paradox.
În primul rând stresul emoţional este dificil de cuantificat obiectiv. Mai mult decât atât, există
dificultăţi importante în aprecierea cu acurateţe a unor determinanţi specifici ai stresului,
responsabili pentru declanşarea unor evenimente acute, cum ar fi moartea subită cardiacă sau
infarctul miocardic acut.[5]
Separarea strictă dintre ştiinţele sociale , psihologice şi ştiinţele medicale a împiedicat un
dialog consistent între specialiştii din ramurile amintite. În special în ultimii ani, cercetarea s-a
axat mai mult pe determinarea factorilor de risc care precipită apariţia aterosclerozei şi a
complicaţiilor ei în organele ţintă decât pe identificarea declanşatorilor evenimentelor
cardiace acute.
Mai multe studii datând din a doua jumătate a secolului XX atrag atenţia asupra unei
probabile legături între stresul psihologic şi patologia cardio-vasculară; anumiţi factori de risc
psihosociali pot conduce la apariţia bolilor cardiovasculare sau pot agrava boala
cardiovasculară preexistentă.
Depresia şi anxietatea sunt considerate ca manifestări cardinale fenotipice ale stresului
psihosocial. Nu se va încerca în nici un chip separarea strictă a celor două entităţi, nici pe baze
ştiinţifice, nici pe baze teleologice. Această atitudine are raţiuni practice de simplificare
pentru problematica ce urmează a fi dezbătută şi nu reprezintă o „licenţă” ştiinţifică.
Anxietatea şi depresia sunt extremele unui spectru semiologic comun şi sunt legate etiologic,
biochimic şi fiziopatologic.
În practica clinică nu sunt aproape niciodată separate, iar anxietatea netratată predispune la
depresie majoră.
Stresul psihologic pare direct legat de accelerarea principalului „marker” al îmbătrânirii, care
este ateroscleroza. Acţiunea se exercită fie direct asupra ţintei aterosclerozei , endoteliul
vascular, fie indirect prin potenţarea factorilor de risc tradiţionali (fumat, hipertensiune,
dislipidemie).
Confirmând unele studii mai vechi, mai recentul Edinburg Artery Study, care a inclus 1593
pacienţi urmăriţi pe 5 ani remarcă efectul protectiv faţă de apariţia infarctului de miocard al
tipului „demisiv” de comportament (tipul de personalitate B), cu o reducere a riscului relativ
la femei de 41%, iar la bărbaţi de 31%.[49]
Un mozaic atât de complex cum este personalitatea nu poate fi înscris într-un prognostic
simplu; celebrul studiu Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) nu confirmă, de
exemplu , valoarea de factor de risc psihocomportamental al personalităţii agresive de tip A,
mai mult chiar, sugerează un anumit rol salutar al acestui tip de personalitate la pacienţi cu
antecedente de infarct miocardic.[90] (Kawachi J, 1994)
Analizând componente separate ale stresului psihic, cum ar fi anxietatea sau depresia, se pot
demonstra asociaţii mai complexe; în studiul Normative Aging Study care a inclus 1305
bărbaţi cu vârsta medie de 60 de ani, evaluaţi prin „Minnesota Multiphasic Personality
Inventory” pentru o perioadă de 7-8 ani, depresia , frica şi creşterea competitivităţii sociale s-
au corelat cu o creştere semnificativă a riscului de boală coronară.
Poate cel mai instructiv exemplu de legătură între stresul psihosocial şi riscul de ateroscleroză
ne este oferit de un experiment animal. Maimuţele din specia Cynomolgus au câteva trăsături
care le apropie de specia umană: trăiesc în colectivităţi cu ierarhie strictă între „dominanţi” şi
„subordonaţi”, femelele sunt protejate până la menopauză de aterosceroză ,
iar alimentaţia bogată în grăsimi saturate determină ateroscleroză rapidă cu leziuni
asemănătoare cu cele umane.
Deplasarea indivizilor acestei specii în colectivităţi „străine” sau în medii sociale instabile
determină dezvoltarea unei ateroscleroze extensive şi rapide, independentă de valorile
lipidelor serice sau ale tensiunii arteriale.
40
Efectele stresului psihosocial se exercită în egală măsură asupra progresiei aterosclerozei
arterelor cerebrale.
În substudiul Family Heart Study efectuat de National Heart, Lung and Blood Institute în
2000, incluzând 3617 subiecţi consideraţi la risc mare datorită debutului precoce al bolii
coronariene în membrii biologici ai familiei, reacţia de ostilitate şi suportul social scăzut cresc
cumulativ probabilitatea de leziune carotidiană ateroscerotică faţă de subiecţii fără risc.
41
Efectul are o specificitate de sex deoarece femeile par a fi semnificativ mai expuse
riscului.[72] (Higgins M, 2000)
Mecanismul patogenic exact al accelerării ateroscerozei este departe de a fi elucidat. Se pare
totuşi că acţiunea negativă a stresului se exercită precoce, încă din etapa „funcţională” a
disfuncţiei endoteliale.
În acest sens, observaţiile lui Ghiadoni relevă disfuncţie endotelială la tineri aparent sănătoşi
supuşi unui stres mintal limitat, similar celui cotidian. Această disfuncţie endotelială poate
dura câteva ore. Legătura dintre stresul psihosocial şi ateroscleroză este realizată prin
activarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal.
Unul din principalii efectori ai acestei activări este creşterea turbulenţei hemodinamice. Se
ştie că un flux sanguin laminar are, prin efectul direct al „frecării” coloanei de sânge de
endoteliu (aşa-zisul „shear stress”), un efect benefic endotelial caracterizat prin scăderea
adezivităţii plachetare şi a expresiei efectorilor proinflamatori; parţial acest efect benefic este
mediat prin creşterea sintezei de NO. [79] (Imuzuka H, 2011,mart.)
Rezultatul menţinerii unui flux laminar stabil este inhibarea coagulării şi a vasoconstricţiei,
limitarea răspunsului inflamator endotelial şi creşterea supravieţuirii celulelor funcţionale.
Dimpotrivă, alterarea fluxului hemodinamic induce sinteza unui buchet de mediatori
vasoconstrictori (endotelina), factori de creştere (PDGF), şi a unor molecule chemotactice
(MCP1) sau de adeziune (VCAM-1, ICAM-1) având drept rezultat favorizarea trombozei,
vasoconstricţiei şi inflamaţiei, a transcripţiei şi creşterii celulare a apoptozei. Toate aceste
procese înseamnă în instanţă „activarea” aterosclerozei.
Mecanismele patogenice ale stresului social sunt redundante şi auto-întreţinute. Astfel,
cortizolul potenţează acţiunea catecolaminelor , sistemul serotoninergic modulează activitatea
simpatică, iar adrenalina accentuează depunerea şi activarea plachetară.
Efectele stresului psihologic implică alterări fiziologice intime şi prompte.
Un asemenea stres poate modifica activitatea macrofagelor şi răspunsul inflamator sau poate
altera vasodilaţia mediată de endoteliu la hipertensiv.
Relaţia stres-inflamaţie este bidirecţională: stresul poate activa inflamator endoteliul, dar şi
mediatorii inflamaţiei (citokinele) pot induce modificări psihice care întreţin stresul.[88] [92]
Pe de altă parte, stresul psihosocial poate duce la creşterea impactului factorilor tradiţionali de
risc: fumatul creşte în perioadele stresante şi, în egală măsură, colesterolul poate creşte cu
până la 65%. Subiecţii care au predispoziţie genetică pentru hipertensiune au în perioadele de
stres un răspuns hipertensiv prelungit spre deosebire de subiecţii „normali” a căror tensiune
revine prompt la normal.
Hiperactivitatea tensională la situaţii stresante pare a fi un marker de risc pentru apariţia
hipertensiunii , prin mecanism mediat, cel puţin parţial, de catecolamine. Depresia agravează
prin mecanisme diverse diabetul zaharat, potenţând şi riscul complicaţiilor vasculare.
Depresia poate apărea secundar creşterii constante a hormonilor de stres, cum sunt cortizolul
şi adrenalina, şi activării sistemului nervos simpatic (parte a răspunsului „luptă sau fugi”),
care au efecte negative asupra cordului.
Andreasen şi Winokur consideră că depresia secundară se suprapune unei boli cronice,
psihiatrice (non-afective) sau somatice.[8] .
În schimb, Akiskal şi colaboratorii cred că până la lămurirea legăturii psihologice dintre
depresie şi bolile fizice, ar fi mai bine să se facă diferenţierea între depresia secundară
tulburărilor psihiatrice non-afective şi depresia secundară bolilor somatice invalidante şi
ameninţătoare de viaţă.[78]
În acest caz este dificil de precizat dacă depresia a apărut ca urmare a dizabilităţii sociale sau
demoralizării antrenate de aceste boli somatice sau dacă însuşi procesul fiziopatologic al bolii
de bază nu interferă cu mecanismele neurobiologice generate de depresie.
42
Sistemul diagnostic multiaxial (DSM-III, DSM-IV) rezolvă parţial această dilemă ,
introducând pe axa a –3-a tulburările somatice relevante pentru diagnostic şi tratament,
indiferent de implicaţiile lor etiopatogenetice.
Bolile cardio-vasculare sunt considerate ca fiind „legate cauzal” de depresie, a cărei incidenţă
este mai mare de 60% din numărul pacienţilor cardiaci spitalizaţi.
Stările depresive simptomatice din afecţiunile organice sunt adesea regrupate în cadrul
depresiilor secundare.
Depresiile secundare unor afecţiuni organice sunt studiate relativ puţin, deşi sunt destul de
frecvente. Trebuie să facem distincţia între depresiile „mascate”, unde simptomatologia ia
forma unor acuze somatice , şi depresiile secundare afecţiunilor somatice.
În depresiile simptomatice din afecţiunile organice , patologia organică precede starea
depresivă. De asemenea, trebuie să facem o diferenţiere între depresiile revelatoare ale unei
patologii somatice non-diagnosticate şi depresiile care survin în cursul unei afecţiuni
somatice deja cunoscute.
Depresiile care revelează o afecţiune organică încă nediagnosticată sunt relativ frecvente:
anxietatea şi depresia reprezintă afecţiunile psihiatrice cele mai frecvente , asociate unei
afecţiuni somatice non-diagnosticate: aproximativ 10% dintre pacienţii consultaţi în urgenţă la
camera de gardă prezintă o afecţiune organică.
Aceste stări depresive au în comun mai multe caracteristici:
-absenţa factorului declanşant psihogen, de tipul evenimentelor de viaţă(life-event) ;
-absenţa antecedentelor depresive personale sau familiale;
-absenţa manifestărilor nevrotice din istoria subiectului;
-atipicitatea semiologică: inhibiţia psihomotorie poate prevala asupra temelor depresive, cum
este în cazul maladiei Parkinson sau în hipotiroidie.
O notă confuzională se poate observa în cazul proceselor cerebrale, cu lentoare ideatorie sau
perplexitate anxioasă, astfel încât durerea morală este absentă sau rămâne în plan secundar.
Atât timp cât există tulburări de comportament, ele nu sunt întotdeauna „congruente” cu
dispoziţia depresivă.
Pacientul acuză adesea tulburări funcţionale (cefalee) sau semne fizice (crize comiţiale), de
apariţie recentă.
Afecţiunile somatice care pot revela o stare depresivă sunt în primul rând afecţiuni
neurologice, urmate de afecţiuni endocrine.
Dintre afecţiunile cardio-vasculare care pot revela o stare depresivă , cele mai cunoscute sunt:
• HTA
• IMA
• Intervenţiile chirurgicale în sfera cardio-vasculară.
43
Pe de altă parte, anxietatea şi depresia sunt extrem de frecvente după evenimentele
coronariene acute: peste două treimi din pacienţii care au suferit un infarct de miocard au
simptome comune anxietăţii (în mod
special sentimentul de îngrijorare, care este o componentă cognitivă importantă a anxietăţii) şi
depresiei, de intensităţi variabile şi care nu sunt explicate de efectul medicaţiei
cardiovasculare concomitente.
Toţi factorii de stres psihosocial, incluzând comportamentul „procoronarian” de tip A,
ostilitatea , izolarea socială, teama, stresul marital (la femei) şi în mod special depresia, chiar
minimală, sunt legaţi de înrăutăţirea prognosticului şi a calităţii vieţii în perioada de
convalescenţă a infarctului de miocard.
Dacă frecvența şi riscul evenimentului cardiovascular pot fi dovedite de o varietate de teste
(electrocardiogramă, teste biochimice, teste de stres, angiografie) , pentru suferinţa psihică nu
există un „laborator” specific.
Evidenţierea suferinţei psihice se bazează pe o anamneză meticuloasă şi pe aplicarea unor
teste psihometrice specifice.
Această evaluare este consumptivă de timp şi, în consecinţă, este puţin agreată în „epoca
vitezei”.
Cu toate acestea, mai multe dovezi se acumulează în sprijinul reconsiderării anxietăţii şi
depresiei post-infarct în lumina predicţiei de risc şi a mecanismelor care le leagă de
mecanismele intime ale deteriorării cardiovasculare .
Depresia este un factor de risc independent pentru evenimente coronariene. Riscul
cardiovascular se dublează practic la pacienţii cu anxietate şi depresie . Există date care arată
că pacienţii cu anxietate severă dezvoltă complicaţii cardiovasculare mai severe.
Ca aspect, bolnavii sunt imobili, necomunicativi, temându-se că mişcările le-ar putea face rău.
Pacienţii resimt uneori o senzaţie de fatigabilitate inexplicabilă, de sfârşeală, cu sau fără
durere.
În mod excepţional pot apărea semnele unor afectări de focar (datorate emboliilor
dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune prelungită, acţionând
pe o circulaţie cerebrală afectată în prealabil de ATS.
44
În HTA, circulaţia cerebrală este afectată major, astfel încât incidenţa complicaţiilor cerebro-
vasculare este de 4 ori mai mare la normotensivi şi acest risc creşte dacă la HTA se asociază
cu HVS sau alţi factori aterogenici.
Riscul cerebro-vascular se corelează atât cu tensiunea arterială diastolică, cât şi cu
cea sistolică.
Modificările structurale ale circulaţiei cerebrale, la care se asociază tulburările de
hemodinamică predispun bolnavul hipertensiv la multiple tipuri de complicaţii neurologice,
şi anume:
• encefalopatie hipertensivă
• hemoragii intracerebrale
• infarcte cerebrale
• atacuri ischemice tranzitorii
• infarcte lacunare.
Complicaţiile neurologice sunt şi ele frecvent asociate cu depresia, care se
manifestă în aceste situaţii prin lentoare psihomotorie, deficit cognitiv, ideaţie
demobilizatoare; uneori apare şi ideaţia suicidară.
Frecvent depresia are caracter reactiv, pacientul conştientizând handicapul determinat de
deficitele senzitive sau motorii.
Impotenţa care survine în urma deficitelor motorii post-AVC este un factor
important în apariţia tulburărilor depresive majore.[109]
45
Modificările substanţei albe sunt asociate cu afectarea intelectuală şi cognitivă, dar
acest fenomen nu poate fi determinat exclusiv de boala vasculară.
Etiologia ATS este multifactorială, însă nu este elucidată suficient. Dintre factorii
cunoscuţi enumerăm:
-factorul eredo-constituţional genetic , ce conferă o reactivitate vasculară şi umorală
modificată, ceea ce explică existenţa familiilor de vasculari.
-vârsta explică apariţia tardivă a tulburărilor clinice;
-sexul: femeile sunt protejate prin estrogeni, dar după menopauză sunt predispuse la ATS, la
fel ca şi bărbaţii.
-hipotiroidia;
-bolile care evoluează cu dislipidemie: diabetul, obezitatea, hipercolesterolemia,
hiperlipidemia esenţială;
-HTA în stadiul III se asociază cu ATS;
-un mod de viaţă în care predomină sedentarismul, asociat cu suprasolicitarea şi traumele
psihice ar putea explica frecvenţa crescută la anumite profesiuni;
-factorii locali vasculari , care ar pregăti patul vascular pentru ATS.
Clinica
Frecvent, debutul bolii este în jurul vârstei de 45 de ani, predominând sexul masculin.
Pacientul acuză iritabilitate, cefalee, scăderea capacităţii de muncă.
Pacientul sau anturajul acestuia devin îngrijoraţi de tulburările mnezice şi prosexice,
asociate cu tulburări neurovegetative, variate cenestopatii, preocupări hipocondriace.
Pacienţii acuză şi parestezii, fotoame şi acuasme.[16] (Bernad JS, 2010)
Examenul neurologic decelează modificări minore:
46
Tematica ideaţiei este în general de autoacuzare, de prejudiciu de mică amplitudine.
Apar idei delirante hipocondriace.[51] (Fried Linda, 1991)
În funcţie de gradul de deteriorare intelectuală, ideaţia devine din ce în ce mai absurdă.
Uneori intervin şi scurte episoade confuzionale, în cursul cărora pacienţii pot avea tentative
autolitice.
În ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial, arterioscleroza cerebrală trebuie diferenţiată de
stadiile avansate ale bolii hipertensive.
Sunt greu de exclus totdeauna procesele aterosclerotice, chiar în stadiile aparent incipiente ale
bolii hipertensive.
Însă valori constant crescute ale TA, cu tendinţa la progresivitate, şi lipsa sindromului umoral
aterosclerotic, a unor reflexe patologice caracteristice aterosclerozei, cât şi hipertrofia
ventriculului stâng, pledează pentru diagnosticul de HTA.[131]
Sindroamele afective depresive şi maniacale din ateroscleroză trebuie diferenţiate de fazele
depresive, şi, respectiv maniacale ale tulburării afective bipolare.
Sindroamele afective aterosclerotice se desfăşoară sub forma sindromului depresiv sau
maniacal organic, care le imprimă o posibilă fluctuaţie a dispoziţiei, în funcţie de natura
influenţelor din ambianţă.
Intervenţiile chirurgicale
Intervenţiile chirurgicale din sfera cardiovasculară, fie ele minore sau majore , antrenează o
fragilizare a mecanismelor de apărare ale pacienţilor , care predispune la apariţia depresiilor
„post-stres”.
VI. DEMENȚA
Demența este o tulburare caracterizată prin deficite cognitive multiple, afectând
memoria, inteligența, limbajul, rezolvarea problemelor, învățarea, orientarea, percepția,
atenția, judecata, concentrarea și abilitățile sociale.[19]
După DSM –IV- TR, defectul trebuie să reprezinte o schimbare semnificativă față de
situația inițială și să interfere funcționarea socială.
Demența constituie în primul rând o boală a vârstnicilor, prevalența fiind estimată la
majoritatea studiilor la 5 % pentru grupa de vârstă 65-80 de ani și 20-25% pentru vârsta peste
80 de ani. Odată cu creșterea speranței de viață, demența devine și o problemă de sănătate
publică. Cea mai frecventă formă de demență este, fără îndoială, boala Alzheimer, cca 60%
(Cummings, 1992), dar noi entități nosologice s-au clarificat în ultimii ani, și anume: demența
fronto-temporală, demența cu corpusculi Lewy, în timp ce alte concepte, cum ar fi demența
subcorticală sau demența vasculară, încep să-și piardă din relevanță.[34]
Baza patologică și neurochimică a simptomelor comportamentale și psihologice
ale demenței : observate inițial la nivelul neocortexului, modificările patolologice din
demența Alzheimer apar și în alte arii ale creierului. Atrofia corticală grosieră se însoțește de
pierderea neuronilor și a sinapselor, în paralel cu astroglioza.
Examenul anatomopatologic al bolnavilor cu boală Alzheimer a evidențiat o
semnificativă micșorare a volumului cerebral (atrofie corticală)și un număr mare de plăci
extracelulare și noduri neurofibrilare intracelulare.[19] (Boișteanu P, 2005)
47
Hipocampul este în mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare că stă la
baza problemelor majore de memorie din AD.
În fazele inițiale ale bolii apare așa-zisul ”sindrom prodromal” al demenței, în care
principalele funcții alterate sunt atenția și memoria de lucru.
În acest sindrom prodromal, studiile de neuroimagistică funcțională au evidențiat
alterări ale neocortexului prefrontal, în special la nivelul cortexului prefrontal dorsolateral
drept, circuitelor cortico-subcorticale, lobului median temporal, lobului parietal și cerebel.
Suportul microbiologic al modificărilor macroscopice îl reprezintă plăcile senile și
aglomerările neurofibrilare.
Pierderea neuronală progresivă din AD afectează în mod semnificativ sistemul
colinergic. Reducerea activității colinergice din regiunile limbice și paralimbice perturbă
proiecții corticale și stă la baza dezvoltării simptomelor comportamentale (Cumming și
Blacker, 1998). [33] [36]
Aceasta poate apărea ca o consecință directă a nivelelor scăzute de Ach din creier,
fiind dovedit faptul că scăderea proiecțiilor colinergice poate genera halucinații.
Pe de altă parte, scăderea Ach induce dezechilibre în alte sisteme de
neurotransmițători; dereglarea dopaminei și/sau serotoninei poate genera deliruri și
agresivitate. Dezechilibrul monoaminic în regiunile limbice, mezencefal și trunchi poate duce
la depresie și anxietate.
Pentru toate sistemele de neurotransmisie, odată cu înaintarea în vârstă se alterează
semnificativ eficacitatea transmisiei sinaptice.[47]
48
Demența vasculară este o formă de demență asociată, în principal, bolilor cardio-
vasculare. Aceasta implică o interrelaționare complexă între etiologia vasculară , modificările
patologice ale creierului și simptomele clinice. Demența vasculară este influențată de factori
de risc vascular, dar și de alți factori, incluzând vârsta și educația.
Demența vasculară este a doua dintre formele cele mai comune de demență, având o
rată de incidență mare, atât considerată singular , cât și asociată cu boala Alzheimer.
Prevalența tuturor formelor de demență crește odată cu înaintarea în vârstă.
Independent de orice proces patologic, prin simplul fenomen de îmbătrânire (brain aging)
creierul prezintă scăderi globale în volum. Datele din literatură privind modificările
cantitative survenite în creier odată cu vârsta nu sunt concordante, fapt explicat prin diferența
de tehnici folosite , precum și în funcție de zonele cerebrale investigate.
Brody (1976), precum și alți autori, certifică faptul că sărăcirea celulară este
progresivă în locus coeruleus, ceea ce ar explica scăderea vigilenței și somnul paradoxal,
deoarece din locus coeruleus ar pleca spre cortex căile noradrenergice.[117]
Modificările inervației ar avea, de asemenea, consecințe asupra vaselor cerebrale mici,
determinând tulburări ale microcirculației și permeabilității vasculare.
Diagnosticarea demenței vasculare implică diagnosticarea propriu-zisă a demenței și
stabilirea etiologiei vasculare.
Elementul esențial al demenței îl constituie dezvoltarea unor deficite cognitive
multiple care includ deteriorarea memoriei și cel puțin una dintre următoarele perturbări
cognitive: afazie, apraxie, agnozie ori o perturbare în funcția de execuție. Pacienții cu
demență au deteriorată capacitatea de a învăța un material nou , ori uită un material învățat
anterior.[22]
Deteriorarea funcției limbajului (afazia) se poate manifesta prin dificultate în
pronunțarea numelor de persoane sau obiecte. Limbajul acestor pacienți este vag, indefinit, cu
lungi expresii circumlocutorii.
Înțelegerea limbajului vorbit și scris, precum și vorbirea repetată, pot fi , de asemenea
compromise.
Apare apraxia, aceasta fiind deteriorarea capacității de a efectua activități motorii , în
disprețul atitudinilor motorii, funcției senzoriale și înțelegerii sarcinilor cerute, care sunt
intacte.
Agnozia, incapacitatea de a identifica sau a recunoaște obiectele, apare ”în disprețul
funcției senzoriale intacte”, la pacienți cu acuitate vizuală normală. Ulterior, ei ajung
incapabili de a-și recunoște chiar membrii familiei, sau propria imagine în oglindă.
În demențe apare o perturbare severă în funcția de execuție, corelată cu tulburările de
lob frontal sau cu căile de asociație subcorticale.
Funcția de execuție implică o bună capacitate de a gândi abstract, de a planifica, de a
secvențializa, monitoriza și a stopa comportamentul complex. Deteriorarea gândirii abstracte
se poate manifesta prin dificultățile pe care le are persoana de a face față unor sarcini noi,
precum și prin evitarea situațiilor care necesită o procesare a informațiilor complexe.
49
Dificultățile executorii se manifestă prin capacitatea redusă de a schimba seturile
mentale, de a crea o nouă informație verbală și nonverbală, precum și de a executa activități
motorii de serie.
Diagnosticarea demenței vasculare implică diagnosticarea propriu-zisă a demenței,
precum și stabilirea etiologiei ei vasculare.
Este dificil să determinăm dacă afecțiunea vasculară a cauzat demența, a contribuit la
dezvoltarea acesteia sau dacă nu există o cauzalitate directă între asocierea proceselor
vasculare inițiale și apariția ulterioară a unei demențe.Ținând cont de aceste aspecte,
considerăm că demența vasculară este , încă, subdiagnosticată în rândul populației vîrstnice.
Datorită multiplelor cauze care o pot determina, demența vasculară poate fi privită ca
un ansamblu sindromologic. Cel mai important mecanism patologic implicat în determinismul
demenței vasculare este considerat a fi procesul ischemic, care poate fi hipoxic, hipoperfuziv
și/sau prin mecanism ocluziv.[21]
Demența vasculară poate fi cauzată de oricare dintre aceste mecanisme sau de
asocierea lor, iar rezultatul neuropatologic va fi în acord cu mecanismele dominante.
Astfel se explică varietatea simptomatologiei clinice asociate demenței vasculare ,
precum și diferitele grade de dezvoltare a bolii.
Cele mai frecvent întâlnite leziuni cerebrovasculare, asociate cu demența, includ
infarctele multiple, cortico-subcorticale, infarcte singulare, cu localizare strategică, boala
vaselor mici cu infarcte lacunare și afectarea ischemică a substanței albe.
Studiile neuroimagistice au demonstrat relația dintre leziunile de tip infarct și funcțiile
cognitive, asocierea dintre factorii de risc pentru atacurile cerebrale și funcțiile cognitive.
Riscul de apariție a demenței este crescut de existența infarctelor cerebrale subclinice.
Localizarea leziunilor cerebrale tinde să fie bilaterală și implică teritoriul marilor vase.
Însă, în cazul altor pacienți, se evidențiază zone lacunare, cu localizări multiple sau localizări
în zone strategice ale creierului.
În contextul demenței vasculare sunt implicate zone care au rol în memorare și în
cunoaștere: talamusul, substanța albă frontală, ganglionii bazali, hipocampusul, corpii
mamilari.
În demența Alzheimer apar modificări microscopice, sub forma ghemurilor
neurofibrilare sau a plăcilor de amiloid.
Atunci când se întâlnesc clinic sau paraclinic, atât modificările vasculare, cât și cele
degenerative, se utilizează termenul de ,,demență mixtă”.
Hipertensiunea arterială cronică este asociată cu câteva modificări, ce conduc la
infarctizare cerebrală și deficite cognitive. Hipotensiunea arterială, pe de altă parte, determină
o scădere a fluxului cerebral normal . O scădere relativă a presiunii sangvine, determinate , de
exemplu, de un episod hipotensiv, va conduce către o hipoperfuzare cerebrală.
Hipertensiunea este asociată cu arteriosceroza, care este mai avansată în cazul
demenței vasculare și conduce la o scădere a lumenului vaselor pâna la ocluzie. Afectarea
hipoxică a creierului poate fi cauzată de boli pulmonare sau afecțiuni sangvine, cum ar fi
policitemia vera.
50
Termenul de demență multiinfarct a fost introdus de Hachinski, în 1974, și a fost
utilizat pentru a desemna demența cauzată de infarctele mari, provocate în special de
tromboembolismul apărut ca urmare a leziunilor aterosclerotice din vasele mari. Ocluzarea
marilor vase poate apărea în infarctele mari, care implică substanța albă și cortexul cerebral.
[66][106].
Se identifică o zonă de penumbră în jurul zonei infarctizate, care nu se poate evidenția
întotdeauna prin computer tomografie. Această zonă reprezintă o parte importantă din
patologia infarctului, în special în zona substanței albe și poate implica o zonă mult mai largă
comparativ cu zona de infarctizare completă.
În zona de penumbră, importanța afectării țesuturilor scade dinspre centru către
periferie. Infarctele ischemice din zonele strategice, incluzând formațiunea hipocampică,
formațiunile de la baza creierului și talamus, pot determina deficite cognitive persistente.
Astfel, numeroase dovezi atestă rolul pe care îl au bolile cardiovasculare în apariția
simptomelor cognitive din demență.
Nu este bine stabilit încă rolul substanței albe în etiologia disfuncțiilor cognitive.
Numeroase studii arată asocierea dintre severitatea modificărilor substanței albe subcorticale
și periventriculare, și funcțiile cognitive, în special testele de determinare a vitezei
psihomotorii. Studiile recente longitudinale arată că pacienții care au modificări ale substanței
albe, vizualizate pe RMN, au și un risc mai mare pentru demență.[144]
Infarctele cerebrale subclinice, în asociere cu afectarea cognitivă, sunt considerate ca
factori de risc pentru atacul cerebral și pot, de asemenea, să crească riscul pacientului de a
dezvolta ulterior o demență vasculară, și chiar o demență Alzheimer. Este posibil ca afectarea
cardiovasculară și patologia din boala Alzheimer să interacționeze complex, dar rezultatele
studiilor de până acum nu sunt concludente în acest sens.
Boala Binswanger este considerată o entitate clinică bine definită, caracterizată
pentru prima dată de Alois Alzheimer! Deși este considerată o afecțiune rară, reprezintă o
cauză importantă a demenței, mai ales la persoanele vârstnice.
Boala lui Binswanger afectează substanța albă subcorticală. Este caracterizată prin
infarcte lacunare , de 5 -10 mm diametru, situate mai ales în substanța albă frontală. În această
afecțiune se constată modificări la nivelul substanței albe profunde, la care contribuie și
hipoxia ischemică din variațiile tensionale. Au fost observate modificări ale vaselor de tipul
arteriosclerozei și lărgirea spațiilor extraventriculare.
Boala lui Binswanger se manifestă clinic prin disfuncții ale formațiunilor frontale
subcorticale, mișcări de tip parkinsonian, incontinență urinară și paralizie de tip pseudobulbar.
[114].
Nu toate aceste simptome apar, în același timp, la toți pacienții.
În general, pacientul se adresează medicului (uneori la insistența familiei, care observă
declinul cognitiv al acestuia), ca urmare a unor pierderi notabile, modificări ale dispoziției,
dificultăți cognitive și /sau modificări funcționale.
În alte situații, pacientul se poate prezenta la medic pentru alte simptome, iar prezența
demenței vasculare să fie relevată prin computer tomografie sau RMN. Diagnosticarea
demenței vasculare necesită prezența simptomelor caracteristice demenței, apoi evidențierea
bolii cerebrovasculare, determinate prin examinarea clinică, anamneza pacientului sau
imagistica cerebrală.
51
Este important de identificat corect cauza demenței, pentru a administra un tratament
cât mai adecvat.
Modificările patologice au etiologii variate și se exprimă prin sindroame clinice
distincte.
Deteriorarea cognitivă este trăsătura cheie a demenței vasculare , la majoritatea
pacienților sunt prezente deteriorarea funcțională globală, scăderea abilităților de a desfășura
activități zilnice obișnuite și modificări ale dispoziției. Investigarea pacientului trebuie făcută
cu mare atenție, incluzând o evaluare psihologică completă, evidențierea pierderilor
funcționale, evaluare psihiatrică, examinare psihică generală, examinare neurologică, testele
de laborator de rutină și orice alte investigații mai sunt necesare.
Adesea, demența vasculară are un debut brusc, iar apoi evoluția bolii poate fi
staționară, se poate remite sau poate fi progresivă. Studii recente au demonstrat că leziunile
subcorticale pot determina un debut insidios și gradat, ireversibil, iar declinul cognitiv este
caracteristic demenței Alzheimer.[61]
Alte elemente care diferențiază demența vasculară de demența Alzheimer sunt:
confuzia nocturnă și relativa conservare a personalității și a reactivității emoționale, până în
stadii avansate ale bolii, alături de prezența depresiei, labilitatea emoțională, incontinența
urinară și simptomele somatice.
Se pare că simptomele depresive se întâlnesc în special în demența vasculară, mai
mult decât în demența Alzheimer.
În ambele cazuri, severitatea tulburărilor de comportament se accentuează odată cu
declinul cognitiv.
Demența vasculară poate fi identificată prin existența istoricului factorilor de risc
pentru bolile cardiovasculare și prin prezența semnelor neurologice de focar. Simptomatologia
ne poate orienta în stabilirea diagnosticlui diferențial. Deși diagnosticul diferențial poate
stabili o ordine a probabilităților , nu se poate stabili o cauză specifică; fiecare pacient este
unic , iar diagnosticul trebuie pus în contextul istoricului personal.
Cel mai controversat aspect al diagnosticului diferențial al demenței vasculare este
reprezentat de ”demența mixtă”. Acest termen este folosit pentru a descrie demența care
întrunește caracteristicile demenței vasculare și ale demenței Alzheimer. Multe dintre cazurile
cu demență vasculară prezintă, pe lângă patologia specifică, și o infarctizare cerebrovasculară.
Prezența bolilor cardiovasculare joacă un rol foarte important în accentuarea severității
simptomelor clinice ale demenței Alzheimer. La pacienții la care predomină patologia
demenței Alzheimer, expresia clinică este accentuată de leziunile vasculare. Se estimează că
15-20% din cazurile de demență sunt reprezentate de demențele ”mixte”. Tabloul clinic arată
că , în aceste cazuri, este vorba de o continuitate a patologiei, iar demența Alzheimer pură și
demența vasculară pură sunt două extreme.
Rata de diagnosticare a demenței vasculare a crescut ca urmare a îmbunătățirii
imagisticii și a facilitării accesului pacienților la aceste tehnici, a informării publicului prin
mijloace media. Creșterea numărului populației vârstnice, ca urmare a îmbunătățirii calității
vieții, a determinat îndreptarea atenției către acest segment al populației. În ceea ce privește
prevalența demenței Alzheimer , legată de vârstă, ea este mai mică comparativ cu incidența
demenței vasculare. Incidența legată de vârstă este, de asemenea, mai mare în cazul demenței
vasculare comparativ cu demența Alzheimer.
52
Prevalența demenței Alzheimer este mai mare la femei decât la bărbați, în special după
vârsta de 80 de ani, în timp ce demența vasculară este mai frecventă la bărbați, în special
înainte de 75 de ani. [113]
Ținând cont de costurile financiare și non-financiare, pentru noi este important să
determinăm cu acuratețe incidența și prevalența bolilor din categoria demențelor,să stabilim
un diagnostic de certitudine cât mai curând și să inițiem rapid un tratament care să stagneze
deficitul cognitiv.
Între bolile neurologice, boala vasculară cerebrală este pe primul loc în ceea ce
privește frecvența și cauza de mortalitate.
Peste 60 % dintre bolnavii internați în secțiile de neurologie au această boală, care
implică eforturi financiare, sociale și personale foarte mari.
Boala vasculară cerebrală produce o disfuncție tranzitorie sau definitivă a creierului ,
în patogenia căreia este implicat sistemul arterial sau venos prin obstrucție sau/și
hemoragie.[161]
În toate țările dezvoltate, numărul cazurilor de boală vasculară este în continuare
crescut, aceasta pe de o parte datorită frecvenței mari a aterosclerozei și hipertensiunii
arteriale (principalele cauze generatoare ale suferinței vasculare cerebrale), și pe de altă parte,
a prelungirii duratei medii de viață a omului sociețății moderne, fiind astfel favorizată apariția
unui accident vascular cerebral pe fondul de scleroză vasculară accentuată de vârstă.
Prin gravitatea, frecvența și urmările lui, AVC reprezintă cel mai important capitol din
patologia cerebrală. Ca și patologia cardiovasculară, AVC este considerat ca făcând parte
dintre suferințele vârstei înaintate, dar în ultima perioadă se constată o creștere a frecvenței
tulburărilor vasculare la vârste medii sau chiar la persoane tinere.
AVC se manifestă în mod obișnuit printr-un sindrom de deficit neurologic focalizat.
Când bolnavul reușește să supraviețuiască ictusului, el este considerat diminuat somatic și
psihic, uneori incapabil să-ți reia activitatea anterioară, deci reprezintă o problemă cu serioase
implicații sociale.
Pacientul care a suferit un accident vascular cerebral necesită o investigație complexă,
modernă, în servicii de specialitate, cu o asistență tehnică medicală calificată, în echipă, care
să cuprindă neurolog, cardiolog, radiolog, reanimator și neurochirurg, pentru stabilirea unui
diagnostic topografic și etiologic corect, spre evaluarea situației și a perspectivei evolutive,
precum și pentru indicațiile terapeutice diferențiate.
Cauzele bolii vasculare cerebrale sunt: anoxia-ischemia, rezultatul insuficienței
aportului de oxigen și glucoză; hemoragia rezultată din extravazarea sângelui în structurile
SNC; malformațiile arterio-venoase care pot produce fie hemoragii, fie ischemie, fie
compresia substanței nervoase.[12]
Boala cerebrovasculară se datorează disfuncțiilor creierului rezultate din procesele
patologice ale vaselor, ce includ:
53
• prin ruptură de vase;
• alterarea permeabilității peretelui vascular
schimbarea unor calități ale sângelui , cum ar fi creșterea vâscozității.
Mai mult decât alte organe, creierul depinde de o cantitate adecvată de oxigen în
sânge. Constanța circulației cerebrale este asigurată de o serie de baroreceptori și reflexe
vasomotorii care sunt controlați de centrii trunchiului cerebral.
Termenul comun pentru prezentarea bolii vasculare cerebrale este stroke sau accident
vascular cerebral (AVC).
Profilul temporal al AVC este diferit în funcție de tipul lui (embolic, trombotic,
hemoragic), și este, în general, regresiv, cu excepția AVC fatal.[173]
1. obstrucția unui vas care are ca efect ischemia cerebrală, cu producerea infarctului
cerebral.
2. o ruptură a peretelui vascular, cu extravazarea sângelui în țesutul nervos (hemoragie
cerebrală);
3. mecanisme hemodinamice care scad debitul sangvin cerebral (DSC, care în condiții
normale este de aproximativ 750 ml/minut, ceea ce reprezintă 15 % din debitul cardiac
și se caracterizează printr-o mare stabilitate.
Trebuie menționat faptul că la persoanele vârstnice, DSC scade, fiind de aproximativ 40-
45 ml/minut.[173]
ISCHEMIA CEREBRALĂ
54
Emboliile de origine arterială (aterosclerotică, plachetare, disecție arterială) au ca surse
frecvente: bifurcația arterelor carotide comune, sifonul carotidian, artera vertebrală,
arc aortic.
Accidentele ischemice cerebrale sunt clasificate după tabloul clinic definit prin
caracterul topografic și evolutiv al manifestărilor neurologice în : -accident ischemic tranzitor
(AIT);
-accident ischemic constituit (infarctul cerebral) cu formele clinice: reversibil, în
progresie, sechelar.
55
-AIT carotidian este sugerat când bolnavul are cecitate monoculară fugace,
hemianestezie, hemipareză fugace, pareză facială, afazie trecătoare.
-AIT vertebro-bazilar se manifestă cu pareze tranzitorii de oculomotori, disartrie,
drop-attacks (prăbușire fulgerătoare cu/fără pierderea stării de conștiență), vertij, diplopie,
hipoacuzie, tetraplegie saau hemipareze în basculă.
-AIT global are incidență mult mai mică, se întâlnește la bolnavi aterosclerotici, cu
leziuni bilaterale, cu interesarea atât a sistemului carotidian, cât și vertebro-bazilar. În acest
tip de AIT sunt încadrate: pierderi de cunoștință episodice, de durată variabilă, stări
confuzionale episodice, ictus amnestic (atribuit unei ischemii tranzitorii în sistemul limbic,
diencefal saau vertebro-bazilar).[115]
Diagnosticul diferențial al simptomatologiei din cadrul AIT se face cu : -crizele
epileptice
-hipoglicemiile bolnavilor diabetici
-migrene acompaniate
-pseudoictusuri din tumori cerebrale (meningioame).
Pentru determinarea factorilor de risc sangvini generali se fac următoarele probe
biologice: hemoleucogramă, trombocite, coagulogramă, teste de agregare, vâscozitate
sangvină, factori procoagulanți, lipidemia, glicemia, acidul uric, teste imunologice pentru boli
de sistem.
Evoluția naturală a AIT a evidențiat următoarele aspecte importante: caracter
repetitiv în 80 % din cazuri, cu frecvență mare în primul an; după 3 ani, la 50 % se repetă,
ulterior dispare, iar caracterul recurent , în teritoriul aceleiași artere, se evidențiază la 77 %
din cazuri.
Riscul apariției unui accident vascular constituit este între 12-62 % mai ridicat în
primul an la persoanele cu AIT recurente.
56
• Traumatismele, care pot fi localizate pe fața anterioară a gâtului, traumatizarea
arterei în timpul angiografiilor, traumatismul intrabucal al regiunii
retroamigdaliene.[152] (Starkstein SE, 2005, vol.17)
Simptomatologia ocluziei carotidiene poate fi împărțită în două grupe, în funcție de
interesarea ramurilor acestor artere (artera oftalmică, artera cerebrală anterioară sau artera
cerebrală medie (sylviană):
-simptome retiniene cu cecitate monoculară, ce evoluează cu atrofie optică
(ipsilaterală);
-simptome cerebrale, controlaterale, manifestate prin hemiplegie cu localizare brahio-
facială, capsulară cu intensitate variabilă, tulburări de sensibilitate în hemicorpul
controlateral; afazie în leziunile hemisferului dominant; hemianopsie omonimă.
Alte manifestări sunt:
57
4. Ocluzia arterei cerebrale anterioare se manifestă prin sindroame de arteră
cerebrală anterioară.
Simptomatologia clinică este individualizată prin sindromul ischemic unilateral
superficial și sindromul unilateral profund, care se manifestă cu hemipareză faciobrahială
(controlateral), deficit al vălului, al limbii, dizartrie.
5. Ocluzia arterei cerebrale medii se manifestă prin sindroamele arterei cerebrale
medii care sunt cele mai frecvente.
După topografie și severitate au fost individualizate: ramolismentul silvian superficial
și profund.
6. Ocluzia arterei carotidiene anterioare delimitează sindromul arterei carotidiene
anterioare. Tabloul clinic se manifestă cu hemiplegie spastică, de obicei cu
predominanță crurală, hemihipoestezie , hemianopsie, mișcări balice.
58
În concluzie, cele mai frecvente cauze ale infarctului cerebral sunt: ateroscleroza
vaselor mari de la nivelul gâtului, bolile cardiace, hipertensiunea arterială, arterioscleroza și
arterioloscleroza care produc, în timp, modificări ale peretelui arterial de tip hialinoză,
degenerare a colagenului din peretele vascular. În final, peretele vascular este infiltrat cu o
substanță hialină.[12]
Alte cauze ale infarctelor cerebrale sunt: leziuni compresive (hematoame, tumori,
angajări în cadrul hipertensiunii intracraniene ), infecții virale, boli metabolice (hipoglicemie
sau hiperglicemie), boli renale, arterite, boli infecțioase, boli de colagen, amiloidoză.
Istoria bolii este foarte importantă pentru depistarea etiologiei infarctului cerebral. În
acest sens trebuie să ținem seama de cauze intravasculare (hipercoagulare, hipervâscozitate,
hipocoagulare, deshidratare, hemiconcentrare, hipertensiune arterială); cauze ale peretelui
vascular, anevrisme, ateromatoză, arterioscleroză, infecții, inflamații, tromboze). Există, de
asemenea, și cauze generale, ca asistolia cu durată mai mare de 8 secunde, scăderea funcției
cardiace în faza de șoc, bradicardie - cu frecvențe mai mici de 30-40 /minut, tamponadă,
insuficiență cardiacă severă; anemie severă, hipoxemie, cu Pa O2 mai mică de 35-40 mm Hg;
intoxicații cu monoxide de carbon; status epilepticus prelungit.
Infarctul cerebral, în funcție de evoluție, poate fi reversibil, în progresie, complet.
59
3. Lacunarismul cerebral ,care se caracterizează prin ictusuri mici, succesive,
cu ameliorare rapidă, sau cu evoluție progresivă a semnelor parenchimului
cerebral, ca urmare a unui ramolisment ischemic mic și repetat la intervale
variate.
Ramolismentele sunt bilaterale la nivel emisferic, diencefalic, în trunchiul cerebral și
cerebel. Simptomele se manifestă cu sindroame de ischemie cerebrală ireversibilă, dar treptat
se instalează semne de suferință piramidale, extrapiramidale și tulburări psihice, cu aspectul
descris mai sus.
4. Parkinsonismul aterosclerotic și rigiditatea aterosclerotică sunt forme
clinice care au la bază leziuni subcorticale ce afectează nucleii striați și partea
anterioară a capului nucleului caudat. Se manifestă cu rigiditate, tendință de a
păstra pozițiile imprimate membrelor, deteriorare intelectuală.[107]
5. Demența aterosclerotică , prin leziuni structurale și/sau metabolice difuze,
bolile cerebrovasculare, și în special ischemia cerebrală pot determina alterarea
funcțiilor cognitive cu apariția demenței sau a sindromului psihoorganic
vascular. Demența poate fi generată de ischemie, anoxie sau hemoragie
cerebrală.
În afara infarctelor decelabile morfologic, tehnicile moderne de investigare (CT,
RMN), au evidențiat modificări la nivelul substanței albe periventriculare și din
profunzimea emisferelor cerebrale, cunoscută sub numele de leucoaraioză; aceste arii
sunt datorate ischemiei cronice. Patogenia acestor leziuni a fost asociată cu
hipertensiune arterială, angiopatia amiloidă și cu îmbătrânirea normală.[114]
60
În ceea ce privește tratamentul curativ, acesta trebuie început rapid, de urgență, pentru
că în faza acută se poate limita efectul ischemiei cerebrale, ce conduce la necroza
tisulară.
Aplicarea măsurilor terapeutice curative medicale trebuie să țină cont de forma clinică,
gravitatea leziunilor, existența în antecedente a altor AVC, starea celorlalte aparate,
precum și de rezultatele examenelor paraclinice și de laborator.
În formele grave, se impune aplicarea măsurilor terapeutice capabile să salveze viața
bolnavului; concomitent se va încerca stoparea proceselor patologice, arteriale și
cerebrale, prevenirea și tratarea complicațiilor extracerebrale și declanșarea din faza
acută a procedeelor de recuperare a sechelelor neurologice.
Tromboembolismul este o complicație comună la bolnavii cu infarct cerebral; tromboza
venelor profunde apare la peste 50 % , iar embolia pulmonară letală la aproximativ 3 %
din bolnavii imobilizați la pat. Prevenirea fenomenelor tromboembolice pulmonare se
face cu doze mici de heparină (5000 u de 2 ori /zi), administrate subcutan , sau
heparinoizi cu greutate moleculară mică.
Tratamentul edemului cerebral este extrem de important, acesta apare și se dezvoltă
progresiv în primele ore după o ischemie și ajunge la punctul culminant la 24-96 de
ore.[161]
La debut este edem toxic, ulterior devine vasogenic. Reversibilitatea leziunilor
neurologice ischemice depinde și de edemul cerebral; de aici rezultă importanța
tratamentului antiedematos.
Se pot administra soluții de manitol 20% , inițial în doze de 1g/kg. Corp, timp de 20-30
de minute, apoi în doze de 0,5 g/kg corp la fiecare 4 ore, în raport cu starea clinică și
osmolaritatea serică. Diureticele (furosemid, acid etacrinic), pot fi folosite în asociere cu
manitolul.
Tratamentul leziunii neurologice se face în scopul corijării perturbațiilor metabolismului
neuronal și al prevenirii extensiei necrozei, pentru a accelera recuperarea funcțională a
leziunii. În același sens se administrează tratamentul medical ce asigură un aport
suficient de glucoză și o creștere a concentației sangvine de O2.
Frecvența mare a leziunilor obstructive ateromatozice de la nivelul trunchiurilor
arteriale care produc infarcte cerebrale constituite sau accidente ischemice tranzitorii
înaintea accidentelor definitorii, au determinat ca tratamentul anticoagulant și
antiagregant să reprezinte, pe lângă un tratament curativ, și o veritabilă profilaxie a
AVC.[69]
Actualmente, terapia tulburărilor depresive este total diferită de cea aplicată până la
jumătatea secolului al XX- lea. Descoperirea și introducerea în clinică a antidepresivelor,
denumite de unii autori ”happy pills” (Kline, 1958), sau ”pillules de bonheur” (Koupernik,
1964) a constituit începutul erei moderne în studiul clinico-terapeutic al stărilor depresive;
putem vorbi chiar și de o terapie profilactică a stărilor depresive de diferite nuanțe nosologice
și fenomenologice. Astfel, în ultimele decenii terapia tulburărilor de dispoziție a devenit mult
61
mai eficientă , iar în perioada actuală, episoadele depresive majore sunt tratabile în proporție
de 70-80%. [91]
Una dintre problemele acestei strategii terapeutice constă în alegerea locului în care se
desfășoară terapia, și anume: în ambulator, în spital sau în cadrul serviciilor psihiatrice
comunitare.
Decizia internării în spital depinde de severitatea diagnosticului, precum și de condiții:
astfel, dacă un bolnav prezintă pericol vital (depresie severă cu risc suicidar), dacă prezintă o
marcată agresivitate cu risc homicidar sau dacă pacientul are o situație socială gravă, precum
și în condițiile în care apar probleme diagnostice, care necesită investigații suplimentare.
Obiectivele terapeutice sunt următoarele:
1. Tratamentul sindroamelor;
2. Profilaxia recăderilor;
3. Diminuarea vulnerabilității.
Medicația antidepresivă
• Dispoziția depresivă
• Ideația depresivă de vinovăție , subestimare, inutilitate, autoliză
• Simptomatologia asociată: inhibiție psihomotorie, anxietate, insomnie.
Actualmente, terapiile medicamentoase sunt reevaluate prin descifrarea mecanismelor
biochimice din etiopatogenia depresiei, având două direcții principale:
62
• Determinarea eficacității maxime a medicației antidepresive în funcție de
variațiile farmacochinetice și de durata tratamentului antidepresiv, dar mai ales
de alegerea corectă a medicației din punct de vedere clinico-farmacologic
(teoria adecvanței terapeutice).
• Aprecierea rolului și valorii alternativelor terapeutice medicației antidepresive
clasice : medicamentoase (antidepresivele neconvenționale) și
electroconvulsoterapia.
Prima clasificare a substanțelor antidepresive , din punct de vedere al structurii
chimice, îi aparține lui Ban (1981), care împarte antidepresivele în triciclice și non-
triciclice.[69]
Ulterior, în 1990, Pöldinger clasifică substanțele antidepresive după criterii combinate,
chimice și psihofarmacologice.[26]
Menționăm aici câteva exemple de antidepresive, și anume:
A. Antidepresive ciclice:
1. Antidepresive triciclice:
2. Antidepresive tetraciclice:
Maprotilina și Mianserina.
Aceste două subclase ale antidepresivelor ciclice constituie prima generație de
antidepresive, a căror eficiență terapeutică a fost limitată de efectele secundare, mai
ales cele de tip anticolinergic, care scad complianța pacienților la tratament și
antrenează anumite riscuri în utilizarea lor.
3. Antidepresive cu structură ciclică ”atipică”, dintre care amintim
trazodona (Trittico) și buspirona (Buspar).
4. Antidepresive ciclice cu structură atipică și acțiune dopaminergică:
nomifensina și amineptina.
B. Inhibitori ai monoaminoxidazelor (IMAO):
Această clasă de medicamente nu mai este folosită în mod curent în România.
5. Antidepresive ciclice” atipice ”-acestea acționează prin mecanisme ce se
bazează pe inhibiția selectivă a recaptării neurotransmițătorilor:
a. Serotoninei:(5-HT)- SSRI:
-fluvoxamină: Fevarin, Fluoxifral;
-fluoxetină: Prozac;
63
-citalopram: Milnacipran, Cipramil;
-sertralină: Asentra, Zoloft, Stimuloton;
-paroxetină: Seroxat, Paxil, Paluxetil.
• Dispoziția sau timia depresivă, ce se exprimă prin tristețe vitală, durere morală,
autoacuzare, comportament suicidar, proiecție negativă asupra viitorului, ruminații
morbide și idei recurente de moarte.
Este vorba de acțiunea timoanaleptică, antidepresivele fiind capabile să crească
tonusul dispozițional, și uneori, chiar de a determina virajul spre manie sau euforie.
64
• În domeniul patologiei psihosomatice antidepresivele și-au dovedit acțiunea benefică
în boli digestive, enurezis, ejaculare precoce, sindroamele dureroase de natură
canceroasă.
• Depresiile secundare , mai ales cele asociate cu comorbiditate somatică, precum și
sindromul de stress posttraumatic (PTSD) pot beneficia de tratament cu antidepresive.
O nouă promisiune în arsenalul medicației antidepresive este agomelatina
(Valdoxan), un produs recent introdus în terapia depresiilor , cu acțiune
melatoninergică. Este un agonist al receptorilor MT1, MT2 și antagonist al
receptorilor 5HT2c, profil receptorial deosebit care explică acțiunea de resincronizare
a ritmurilor circadiene alterate, abordare inovatoare complet unică în managementul
depresiei. [31 ].
Date recente din practica psihiatrică relevă faptul că Valdoxan ameliorează
simptomele mai rapid decât alte antidepresive folosite în mod curent.[141]
Valdoxanul reprezintă o evoluție majoră în managementul depresiei, având în
vedere faptul că ameliorează simptomele esențiale în depresie-incluzând dispoziția
depresivă, sentimentul de vinovăție, simptomele de anxietate psihică și somatică,
precum și tulburările ritmului somn-veghe.
În ceea ce privește complianța la tratament, Valdoxan a arătat beneficii unice în
respectarea funcției sexuale și neutralitate în privința greutății corporale. Datorită
tolerabilității excelente este un produs care favorizează complianța la tratament.
O nouă alternativă în terapia depresiilor majore, Seroquelul XR este prima
alegere ca terapie de asociere la pacientul cu episod depresiv major, care nu a răspuns
in mod satisfăcător la terapia cu antidepresive. Dintre pacienții care încep un tratament
cu un antidepresiv dat, între 30 și 50 % nu răspund la un prim tratament antidepresiv
și necesită fie creșterea dozelor, fie schimbarea antidepresivului și/sau augmentarea cu
un alt medicament psihotrop.
Remisia parțială este caracterizată prin persistența unor simptome reziduale,
care includ în mod tipic dispoziție depresivă lejeră, anxietate psihică, tulburări de
somn, oboseală, un grad de diminuare a interesului sau plăcerii.
În plus, medicamentele antidepresive tind să-și piardă eficacitatea de-a lungul
tratamentului de menținere, într-un procent variind în diversele studii clinice între 9 și
57%.[150]. În aceste condiții se pune problema găsirii unor noi strategii terapeutice în
depresie, menite să crească procentul și calitatea remisiei.
Terapia farmacologică actuală a depresiei a fost dezvoltată plecând de la teoria
monoaminergică a depresiei, conform căreia simptomatologia depresivă se dezvoltă
atunci când există disfuncționalități în circuitele monoaminergice, noradrenergice sau
dopaminergice.
Cercetările actuale în domeniul tratamentelor antidepresive încearcă să
valorifice noi ipoteze fiziopatologice ale depresiei, dincolo de cea monoaminergică,
pentru a dezvolta, plecând de aici, noi molecule care să aducă o ameliorare față de
antidepresivele clasice în ceea ce privește rata și calitatea remisiei, dar și viteza de
instalare a efectului antidepresiv și profilul de efecte secundare.[17]
Se conturează astfel necesitatea căutării de noi ținte terapeutice, la ora actuală
fiind în studiu cele care implică receptorii GABA, substanța P[94], receptorii CRF,
modulatorii transmisiei glutamatergice, melatonina[128], dar și mecanismele de
reglare a citokinelor.[122]
65
Dintre aceste noi mecanisme fiziopatologice studiate în depresie, cea care
până la ora actuală a oferit mijloace terapeutice cu eficiență dovedită în depresie a fost
melatonina.[122]
La baza implicării melatoninei în fiziopatologia depresiei este „ipoteza
cronobiologică a depresiei”, conform căreia depresia s-ar caracteriza printr-o alterare a
ritmurilor circadiene. Într-adevăr, tabloul psihopatologic specific depresiv confirmă
ipoteza circadiană a depresiei, depresia majoră- „endogenă”, caracterizându-se prin
intensitatea mai mare a simptomelor în prima parte a zilei și ameliorare vesperală.
Amintim aici faptul că ritmurile circadiene reprezintă fenomene de adaptare
relaționate cu schimbările zilnice cauzate de factori externi, ele fiind generate
endogen. Cel mai important ritm circadian rămâne ciclul zi-noapte.
Ritmurile circadiene sunt variabile biologice, fiziologice sau comportamentale,
caracterizate prin perioadă (aproximativ 24 de ore), amplitudine și fază. În mod
clasic,ele pot fi fiziologice (temperatura corporală, volum urinar, nivel de cortizol,
nivel de hormoni tiroidieni și paratiroidieni), sau psihologice (de exemplu, starea de
alertă subiectivă, performanța cognitivă. [150]
Principalul parametru perturbat este dispoziția depresivă, cel mai evident
aspect al depresiei, care urmează un ritm circadian al depresiei, 90 % dintre pacienții
depresivi acuzând dificultăți legate de somn, tulburările somnului reprezentând al IV-
lea criteriu de diagnostic pentru depresia majoră. (DSM-IV ).[39]
În tabelul de mai jos se pot urmări principalele modificări ale componentelor
somnului , prezente în depresie.
66
-creșterea numărului de treziri
-trezire la primele ore ale dimineții.
2. Alterarea somnului REM (odihna patologică):
-prelungirea duratei
-reducerea latenței
-distribuție anormală pe parcursul nopții
3. Alterarea somnului profund (odihna fizică):
-reducerea duratei somnului profund.
Ceasul biologic care generează cea mai mare parte a ritmurilor circadiene este situat în
nucleul suprachiasmatic (NSC) din hipotalamus .[28]În nucleul suprachiasmatic uman există o
densitate ridicată de receptori melatoninergici MT1 și MT2.
Melatonina este secretată de glanda pineală cu o ritmicitate circadiană, ascultând de o
fotoperiodicitate asigurată prin aferențe retinohipotalamice și hipotalamopineale. Secreția de
melatonină, fiind fotoperiodică, este maximă între orele 22.00 și 3.00 dimineața. După vârsta
de 30 de ani, secreția de melatonină scade, iar la 60 de ani este jumătate din cantitatea produsă
la 20 de ani.[83]
La rândul ei, acțiunea melatoninei asupra receptorilor MT1 și MT2 reglează
ritmicitatea circadiană a NSC. Receptorii MT1 sunt prezenți mai ales la nivelul nucleului
suprachiasmatic și au rolul de a modula amplitudinea ritmului NSC. Receptorii MT2 sunt
prezenți mai ales la nivelul retinei și sunt implicați în modularea fazei ritmului NSC.[118]
Cum ar putea fi deci folosită calitatea de circadialitate a depresiei în terapia acestei
afecțiuni?
Un prim abord ar viza o resetare a ceasului biologic prin acțiunea unor factori de
mediu care în mod fiziologic reglementează ritmul circadian, și anume starea de somn sau
veghe, pe de o parte, și stimulul luminos, pe de altă parte.
Manipularea ritmului somn-veghe, fie ca durată (privare de somn parțială sau totală),
fie ca timing (privare de somn parțială cu avansare de fază) are efecte profunde și rapide pe
dispoziția depresivă la 10-60% dintre pacienții depresivi[74].
Efectul terapeutic s-ar lega de schimbări de fază circadiană dependente de ciclicitatea
somn-veghe, cu o creștere concomitentă a presiunii somnului cu unde lente.[170]
Recăderea după privare de somn este frecventă și poate fi provenită prin asocierea de
medicație antidepresivă serotoninergică, litiu sau pindolol sau prin repetarea procedurii de
deprivare.[56]
67
Un răspuns pozitiv la privare de somn ar fi prezis de o mare variabilitate a afectului
atât pe parcursul unei zile, (în 24 de ore), cât și de la o zi la alta. Limitele acestei terapii sunt
legate de riscul de inducere a unei manii/hipomanii, ca și de efectul inconstant și greu
predictibil, cu mare variabilitate individuală.
Lumina este semnalul extern fiziologic de setare a ceasului circadian, prin intermediul
aferentelor tractului retinohipotalamic către neuronii din nucleul suprachiasmatic, a căror
sincronizare reciprocă generează ritmicitatea circadiană.[148]
Încercări de folosire a terapiei prin lumină au existat, ca și pentru privarea de somn ,
încă din anii ,70, dar descoperirea antidepresivelor a pus în umbră, pentru multă vreme, acest
gen de terapie.[153]
În prezent, există o revigorare a orientării cronobiologice în terapia bolilor afective,
context în care terapia prin lumină se bucură de noi reevaluari atât în depresia monopolară,cât
și în depresia bipolară. Majoritatea studiilor sunt de acord asupra faptului că terapia
prin lumină are un rol adjuvant, alături de medicația antidepresivă și/sau terapia prin privare
de somn sau terapia prin avansare de fază.[59]
Folosită inițial doar în depresia sezonieră, terapia prin lumină și-a dovedit eficiența și
în depresia non-sezonieră, chiar dacă efectul este inconstant și supus unor variații individuale,
iar modul de administrare a terapiei prin lumină rămâne dificil de standardizat.[99]
Ca și pentru terapia prin privare de somn, terapia prin lumină necesită asocierea de
medicație antidepresivă, față de care răspunsul terapeutic rămâne fluctuant și tranzitoriu.
Există studii care demonstrează efectul terapeutic al melatoninei, dar doar în depresia
sezonieră, și aceasta, în condițiile unei administrări sincronizate cu bioritmul fiecărui pacient,
dimineața sau după-amiaza, în funcție de încadrarea lui, ca având o fază avansată sau una
devansată a ritmului circadian.[99]
68
Fig. 6 Terapia prin lumină
69
În concluzie, antidepresivele cu efect de reglare a ritmurilor circadiene, de tipul
Valdoxanului (Agomelatina), prezintă următoarele avantaje:
Resetează ritmurile circadiene
Resincronizează secreția de cortizol, TSH, GH
Reglează somnul, la administrarea vesperală, fără sedare diurnă
Lipsa efectelor secundare digestive, sexuale, cardiovasculare
Răspuns rapid și durabil
Efect de neorogeneză hipocampică, răspuns durabil în timp
Eficiență în depresia majoră.
PSIHOTERAPIILE
70
Modelul cognitiv al depresiei (Beck, 1967,1976)
Experiențe (timpurii)
Activarea convingerilor
Gânduri negative
automate
Simptomele depresive
71
Modelul de convingere disfuncțională este descris de Elis, părintele terapiei rațional-emotive,
în următorii termeni: „dacă cineva gândește rău despre mine, eu nu pot fi fericit” sau „trebuie
să fac bine orice lucru de care mă apuc”. [16]
Convingerea disfuncțională nu produce simptomul prin ea însăși, ci doar când anumite
incidente (evenimente externe) vin s-o întărească. Astfel, convingerea că valoarea personală
depinde de succes poate conduce la tulburare depresivă în caz de eșec.
Pe măsură ce tulburarea depresivă se dezvoltă, gândurile negative automate devin tot
mai frecvente și tot mai intense și tind să estompeze gândurile raționale. Acestea produc
simptomele depresiei , care la rândul lor, întăresc modul negativ de gândire și astfel se
formează un cerc vicios.
Psihoterapia cognitiv-comportamentală rupe acest cerc vicios, învățând pacientul să
adreseze întrebări provocatoare gândurilor negative, pentru a verifica dacă fundamentarea lor
este corectă.
Psihoterapia cognitiv-comportamentală are la bază o concepție teoretică coerentă
(modelul cognitiv al depresiei) și nu este o simplă colecție de tehnici.
72
În ceea ce privește hipnoza, dacă inițial era considerată contraindicată în depresie,
astăzi s-a schimbat concepția, depresia fiind privită ca o consecință a acțiunii unor variabile
intra și interpersonale, iar hipnoza nu mai este privită ca doar ca o psihoterapie centrată pe
simptome, ci ca o metodă complexă de restructurare psihică și de generare a unor noi asociații
încărcate de sens. [75]
Obiectivul hipnoteraiei constă în distrugerea structurilor psihice dezadaptative și cu
caracter limitativ, și construirea în locul lor a unor mecanisme psihologice sănătoase și
eficiente. Dacă inițial acest obiectiv se referea la înlăturarea simptomelor psihopatologice,
astăzi tot mai mulți terapeuți își orientează demersurile în direcția amplificării și stimulării
resurselor și disponibilităților latente ale pacientului.
În privința pacienților spitalizați se recomandă psihoterapia ocupațională, planificarea
externării, precum și ședințe orientate în direcția prevenirii recăderilor.
În cazurile de depresie severă se recomandă o combinație de tehnici cognitive și
comportamentale pentru reducerea simptomelor acute. Aceste tehnici trebuie adaptate mai
ales pentru abordarea stărilor de agitație psihomotorie, a insomniei, a dificultăților de
concentrare a atenției, precum și pentru combaterea lipsei de speranță.
În continuare, vom trece pe scurt în revistă terapia unor forme depresive particulare:
În terapia depresiilor rezistente s-a trecut la administrarea perfuzabilă a
antidepresivelor[42], propunându-se ca după un pretratament neuroleptic țintit să se treacă la
perfuzarea combinată a 2 fiole de Clomipramină și Maprotilină, timp de 12-20 de zile. La
pacienții cu depresii rezistente , în funcție de starea somatică și fenomenologia depresivă se
pot asocia neuroleptice, betablocante și alte mijloace terapeutuce. Cu toate acestea, 15-20 %
din depresiile tratate rămân încă rebele la tratament, în special cele endogene, tardive și
disociativ-interpretative.[53]
În depresiile marcate de neliniște, agitație, insomnie, anxietate, tahicardie,
extrasistole, dureri precordiale de tip pseudoanginos, în vederea diminuarii și înlăturării
acestor acuze, apelăm la o medicație complementară cu beta-blocante (propranolol, trasicor),
tranchilizante minore și majore (diazepam, levomepromazin în doze mici, haloperidol).
Caracterul sezonier al instalării unor depresii a fost semnalat de mai mulți autori,
precum Lucas, 1991, Stewart et al, 1992).[153]
Depresiile sezoniere răspund foarte bine la tratament cu lumină puternic strălucitoare
(peste 2500 lux), aplicată în ședințe matinale, la prânz, și , eventual, la ora 16, câte o oră sau
două[137]
În perioada crizelor biologice, în care intră pubertatea, etapa premenstruală,
maternitatea, climaxul și bătrânețea, incidența stărilor depresive este mai ridicată decât în alte
perioade ale existenței umane.
Terapia antidepresivă, precum și consilierea, psihoterapia suportivă și psihoterapia
cognitiv –comportamentală contribuie la ameliorarea acestor stări depresive și la prevenția
recăderilor.
Sub aspectul „formei” terapeutice, psihologul și medicul colaborează permanent,
găsind împreună forma adecvată, potrivit cazului și cazuisticii clinice: psihoterapia medicală,
realizată de medic, psihoterapia „în ședințe”, cu metode specifice, individuală și de grup
restrâns, realizată de psiholog pe durata internării și în tratamentul postcură, cu eficiență
optimizantă în sistemul dispensarizării pacienților.
73
În condițiile actuale, de criză economică mondială, de migrare a forței de muncă, de
globalizare, constatăm cu regret că a crescut mult incidența depresiilor, pe măsură ce a scăzut
vârsta debutului bolilor afective.
74
CONTRIBUȚII PERSONALE
75
IX. CONTRIBUȚII PERSONALE
76
Alegerea loturilor de pacienți s-a făcut în funcție de evaluarea inițială și de tratamentul de care
au beneficiat la prima internare. Schema terapeutică a fost aleasă în perioada internării, pe
baza examenelor și a observațiilor clinice, a examenelor de laborator și a evaluărilor
psihologice complexe.
De asemenea, la stabilirea tratamentului s-a avut în vedere complianța la tratament,
răspunsul favorabil, eficacitatea terapiilor anterioare.
Ipoteze de lucru:
Am pornit de la ipoteza că factorul organic este cel care complică evoluția depresiei
majore pe termen lung, fie că afectarea organică precede apariția depresiei, fie că ea
survine ulterior instalării simptomatologiei depressive.
De asemenea, am porinit de la ipoteza că depresia organică poate precede instalarea
sindromului demențial, iar în perioada de debut se pune problema diagnosticului
diferențial între depresiile inhibate și demență.
Cea de-a treia ipoteză de lucru se referă la terapia antidemențială, care stagnează
boala în forma ei incipientă, aproximativ 2 ani, după care declinul cognitive devine
evident.
Designul studiului:
La introducerea în studiu s-a procedat la următoarele examinări:
Pacienții la care s-a constatat de la începutul studiului prezența unui deficit cognitiv au
fost informați despre posibilitatea de a fi ulterior diagnosticați cu „demență”, și li s- a
adus la cunoștință evoluția pe termen lung a acestei afecțiuni.
77
Evaluările psihologice au urmărit severitatea depresiei, deteriorarea cognitivă,
eficacitatea tratamentului pe termen lung, gradul de funcționare socială, precum și
impresia clinică generală.
Astfel:
-GAF (Global Assesment of Functioning ) –Scala de Funcționare globală-înregistrează scoruri
de la 0 la 100: 0 definește un tablou clinic caracterizat printr-o simptomatologie psihotică
severă, iar 100 indică un tablou clinic asimptomatic, la un pacient cu funcționare socială
superioară.
-CGS(Clinical Global Severity)
-CGI (Clinical Global Improvment)
-HDRS (Hamilton Depression Rating Scale)-scala de evaluare a severității depresiei, se
aplică la pacienții care au fost deja diagnosticați cu depresie.
-BDI (Beck depression inventory) scala ce inventariază simptomatologia depresivă,
înregistrând scoruri de la zero la 63 (simptomatologie depresivă gravă).
-MMSE (Mini Mental State Examination) pentru persoanele cu deficit cognitiv , evaluează
progresia bolii de la forma ușoară (MMSE 24-21), medie (20-10), severă (≤ 9).
78
-Măsurarea TA, a pulsului, a temperaturii.
Se consemnează , de asemenea, talia și greutatea pacienților pe care îi luam în studiu.
La femei se adaugă testul de sarcină, pentru a exclude pacientele cu test pozitiv. În
situația particulară a acestui studiu, având în vedere diagnosticele și vârsta persoanelor
înrolate, nu a fost cazul de a monitoriza apariția unei eventuale sarcini.
Se efectuează un examen de laborator, care conține analizele uzuale: hemoleucogramă,
glicemie, TGO, TGP, uree, creatinină.
De asemenea, se apreciază pacienții în funcție de CGI, pentru a verifica eficacitatea
studiului.
Perioada de studiu II: tratamentul acut
Vizita 2 Are loc după prima lună de tratament, cu evaluarea completă a pacientului,
clinic, paraclinic și psihometric:
-evaluarea paramentrilor vitali, TA, puls, temperatură,
-înregistrarea EKG
-monitorizarea taliei și a greutății, având în vedere că atât medicația poate modifica apetitul
alimentar (în cazul unor antipsihotice ) , în sensul creșterii sale, cât și severitatea depresiei
poate influența apetitul, în sensul scăderii sau normalizării acestuia după debutul terapiei.
-scale pentru eficacitatea studiului CGI, HDRS, MMSE.
Perioada de studiu III (de continuare)
Vizita 3- Vizita 10- necesare reevaluării pacienților la un interval de 6 luni, continuă
în regim de ambulator, cu monitorizarea efectelor medicației, a reacțiilor adeverse , a
eventualelor decompensări psihotice, urmate de reinternări , iar în cazul persoanelor cu
demență, reevaluarea periodică și stabilirea degradării cognitive pe parcursul studiului.
La prezentul studiu au participat un număr de 210 subiecți (pacienți) care au fost împărțiți în
funcție de etiologia și comorbiditățile depresiei. Pentru o mai bună analiză și comparare a
datelor obținute, cele trei loturi experimentale au avut același număr de pacienți, respectiv 70,
și cu o distribuție pe sexe asemănătoare pentru a avea o bună validitate externă a cercetării.
Cele trei loturi au fost realizate astfel:
- Lotul nr. 1 sau lotul de cercetare C alcătuit din 70 de pacienți diagnosticați cu depresie
și comorbidități aferente;
- Lotul nr 2 sau lot cercetare DE alcătuit din 70 de pacienți diagnosticați cu demență
(diferite grade)
- Lotul nr.3 ( lot martor) D alcătuit din 70 de pacienți diagnosticați cu depresie și care în
perioada studiului au rămas doar cu acest diagnostic.
Studiul de față își propune să studieze eficacitatea terapiei medicamentoase a depresiei în
funcție de comorbidități, influențele reciproce ale comorbidităților și prognosticul evolutiv al
depresiei în funcție de comorbiditățile aferente.
Evaluările psihologice s-au făcut la toate cele 10 vizite și au fost aplicate aceleași teste la toți
pacienții celor trei loturi:
79
- Testul Beck pentru depresie
- Scala Hamilton pentru depresie
- MMSE pentru evaluarea stării mentale
- CGI
- GAF
- QD
Scorul total obținut la fiecare test este introdus în baza de date.
Scorurile acestor teste clinice sunt valori numerice care s-au putut analiza și interpreta
statistic, folosind mijloace și metode statistice puternice.
În continuare vom prezenta variabilele independente ale studiului și structura lotului ( toți cei
210 subiecți ai studiului) dată de nivelurile acestor variabile precum și structura celor trei
loturi.
80
IX.2.1. Structura loturilor dată de nivelurile variabilelor independente
a. Variabila independentă vârstă cu cele șase niveluri :
1 = grupa 20 – 30 ani
2 = grupa 31 – 40 ani
3 = grupa 41 – 50 ani
4 = grupa 51 – 60 ani
5 = grupa 61 – 70 ani
6 = grupa 71 – 80 ani
Tabel nr. 1 Componența lotului pe grupe de vârstă ( N = număr subiecți)
Grupa N
1 4
2 7
3 34
4 57
5 66
6 42
Total 210
Tabel nr. 2
81
Lot Grupa 1 Grupa 2 Grupa 3 Grupa 4 Grupa 5 Grupa 6
1 3 5 20 20 13 9
2 0 0 0 7 32 31
3 1 2 14 30 21 2
1 = bărbați
2 = femei
Tabel nr. 3
Sex N
Bărbați 96
Femei 114
După cum se poate constata din tabel, lotul de subiecți respectă distribuția generală pe sexe a
populației României.
Procentul femeilor afectate de tulburările depresive este mai mare decât cel al bărbaților, dar
tendința este la egalizarea acestui procent.
Datele obținute în urma acestui studiu sunt similare cu datele din literatura de specialitate.
Se constată o creștere progresivă a incidenței depresiilor în rândul ambelor sexe , precum și
tendința la egalizare. Același lucru se poate spune și despre asocierea depresiilor cu consumul
abuziv de băuturi alcoolice, a cărui incidență a crescut și în rândul femeilor.
82
Din datele de mai sus se constată că majoritatea pacienților aparțin grupelor de vârstă 4, 5 și 6,
respectiv vârste cuprinse între 51 și 80 de ani.
Tabel nr. 4
83
c. Variabila independentă STARE CIVILĂ cu cele trei niveluri :
1 = căsătorit
2 = necăsătorit
3 = văduv
Tabel nr. 5
Stare civilă N
Căsătorit 150
Necăsătorit 29
Văduv 31
Din diagrama tabelului 5 reiese faptul că ponderea cea mai mare aparține persoanelor
căsătorite, iar un procent de 15 % sunt văduvi, fapt explicat de vârsta persoanelor incluse în
lotul de studiu 2, având diagnosticul de demență.
84
Văduvia este un important factor traumatizant la persoanele de vârsta a 3 a, moment care le
schimbă cursul existențial și poate contribui mult la agravarea stărilor depresive preexistente,
sau la declanșarea unei tulburări afective.
Tabel nr. 6
Depresiile se instalează de multe ori la persoanele fără suport social, sau la persoanele care
nu au reușit să-și împlinească anumite idealuri, care au eșuat în relațiile maritale sau nu au un
partener de viață stabil. În loturile studiate 14% dintre pacienți sunt necăsătoriți sau divorțați.
85
Tabel nr. 7
Mediu N
Urban 135
Rural 75
Tabel nr. 8
86
Histograma tabelului nr. 8
1 = studii primare
2 = studii gimnaziale
3 = școală profesională
4 = liceu
5 = studii postliceale
6 = studii superioare
Tabel nr. 9
Instruire N
Studii primare 3
Studii gimnaziale 16
Școală profesională 33
Liceu 56
Studii postliceale 40
Studii superioare 62
87
Histograma tabelului nr. 9
Tabel nr. 10
88
Histograma tabelului nr. 10
Tabel nr. 11
Ocupația N
Salariat 80
Șomer 35
Handicap 13
Pensionar 82
Așa cum ne arată histograma tabelului 10, cea mai mare pondere a pacienților o dețin
salariații și pensionarii, iar o mică parte sunt încadrați într-o formă de protecție socială
(handicap).
Am inclus în acest studiu pacienți care beneficiază de asigurare de sănătate, având în vedere
costurile mari ale tratamentelor și pentru a evita discontinuitatea.
89
Diagrama tabelului nr. 11
Tabel nr. 12
70
60
50
40 Lot 1
Lot 2
30
Lot 3
20
10
0
Salariat Șomer Handicap Pensionar
Din histograma tabelului 12 reiese că lotul 2, cu diagnosticul de demență, este format în cea
mai mare parte de pensionari, dar există și cazuri în care fenomenele degradative au apărut la
persoane relativ tinere, aflate încă în activitate, și care au prezentat dificultăți majore în a-și
îndeplini sarcinile anterioare.
90
h. Variabila independentă DIAGNOSTIC_1 cu cele șase niveluri:
1 = depresie ușoară
2 = depresie medie
3 = depresie severă
4 = demență ușoară
5 = demență medie
6 = demență severă
Tabel nr. 13
Diagnostic_1 N
Depresie ușoară 32
Depresie medie 78
Depresie severă 30
Demență ușoară 43
Demență medie 21
Demență severă 6
91
Tabel nr 14
0 = nici unul
1 = cardio-vascular
2 = digestiv
3 = traumatice
4 = endocrine
5 = atrofie cerebrală
6 = neoplasm
7 = Parkinson
8 = psihosindrom de dependență etanolică
Referitor la existența comorbidităților, aflate pe axa II, menționăm că pentru lotul martor am
ales pacienți care prezintă la înrolare doar diagnostic de depresie, fără a exista un alt
diagnostic. De asemenea, nu prezintă nici consum de substanțe toxice sau consum abuziv
etanolic, de natură să complice afecțiunea de bază.
92
Pacienții aflați în loturile de cercetare 1 și 2 prezintă comorbidități, în special în sfera cardio-
vasculară.
În ceea ce-i privește pe pacienții cu boală Parkinson, aceștia sunt în număr relativ mic, având
în vedere că majoritatea se află în evidența medicilor neurologi și urmează tratamentul pentru
afecțiunea de bază sub îndrumarea acestora.
Opinez că numărul pacienților parkinsonieni care dezvoltă o tulburare depresivă majoră, sau
demență parkinsoniană este mai mare în realitate, dar dintre aceștia doar un mic procent se
adresează și psihiatrului.
Tabel nr. 15
Diagnostic_2 N
Niciunul 70
Cardio-vascular 54
Digestiv 19
Traumatice 13
Endocrine 21
Atrofie cerebrală 11
Neoplasm 11
Parkinson 8
Psih. de dependență etanolică 3
93
În toate cazurile menționate, pacienții nu au prezentat recidive ale bolii de bază și au urmat
tratament antidepresiv și psihoterapie suportivă, cu bune rezultate.
Atrofia cerebrală este prezentă la toți pacienții lotului 2, cu demență mixtă, și la o parte dintre
pacienții lotului 1 de cercetare, dar în 2006, la V1, nu toți pacienții au beneficiat de explorări
imagistice, computer tomografie sau rezonanță magnetică nucleară. Ulterior am completat
aceste investigații pentru toți pacienții aflați în lotul 2 , confirmându-se prezența atrofiei
corticale în toate cazurile.
Tabel nr. 16
94
j. Variabila independentă AGRAVANT cu cele două niveluri :
1 = da
2 = nu
Tabel nr. 17
Agravant N
Da 56
Nu 154
Tabel nr. 18
95
Histograma de mai jos este sugestivă pentru prezența factorilor traumatizanți sau agravanți,
prezenți în proporție de 73% la pacienții celor 3 loturi, fie că a fost vorba de loturile de studiu
sau lotul martor.
1 = da
2 = nu
Tabel nr. 19
Suicid N
Da 23
Nu 187
96
Din datele analizate reiese că un procent de 11 % dintre pacienții acestui studiu au prezentat
tentative suicidare sau parasuicidare, în urma unor evenimente traumatizante sau în cadrul
decompensărilor afecțiunilor de bază.
Un caz dramatic este cel al unui pacient cu diagnosticul „demență mixtă-formă medie”, cu
dispoziție tristă, agravată de consumul de alcool, care a prezentat o tentativă autolitică prin
secționarea cu coasa la nivel cervical posterior. Pacientul a fost internat de urgență în secția
Chirurgie, unde am fost solicitați pentru un consult interclinic, în urma căruia am stabilit
diagnosticul. Pacientul prezenta ideație suicidară, cu motivație altruistă, realizând deficitul
cognitiv, apărut de aproximativ 6-8 luni. Tentativa autolitică a avut motivația de a „nu fi o
povară” pentru ceilalți.
Ulterior, pacientul a devenit compliant la tratament și a avut o evoluție favorabilă pe parcursul
vizitelor V2-V6. După V6 declinul cognitiv s-a accentuat progresiv până la V10, dar familia
pacientului a continuat îngrijirea acestuia la domiciliu, refuzând instituționalizarea.
O parte dintre pacienți au prezentat tentative parasuicidare în antecedente, ajungând în atenția
serviciilor de Urgență, fiind ulterior diagnosticați cu„tulburare depresivă” . Aceștia din urmă,
după instituirea unui tratament adecvat, nu au mai prezentat ideație suicidară sau tentative
autolitice. Au beneficiat de consiliere psihologică și psihoterapie suportivă .
tentative suicidare
11%
Tabel nr. 20
97
Histograma tabelului nr. 20
Tabel nr. 21
Alcool N
Da 29
Nu 181
98
Diagrama tabelului nr. 21
Tabel nr. 22
Procentul de 86% dintre pacienți care nu declară consum abuziv de alcool este similar datelor
din literatura de specialitate, care apreciază că în populația României, alcoolismul deține o
pondere între 10 și 14 %. Menționăm că pe toată durata studiului, pacienții au fost atent
monitorizați , supuși analizelor de rutină, și s-a ținut cont și de datele preluate de la
aparținători, care au confirmat abstinența pacienților.
99
Histograma tabelului nr. 22
1 = Cipralex
2 = Mirtazapină
3 = Sertralină
4 = Seroquel
5 = Donepezil
6 = Memantină sau Ebixa
Tabel nr. 23
Tratament N
Cipralex 43
Mirtazapină 37
Sertralină 26
Seroquel 34
Donepezil 41
Memantină sau Ebixa 29
100
Terapia inițială a constat în administrarea de Gingko Biloba sau hidrolizat din creier de
porcină (Cerebrolysin), uneori concomitent cu tratamentul antidepresiv instituit inițial.
Nu voi detalia asocierile medicamentoase cu aceste preparate, menționând că în momentul
diagnosticării pacienților cu „demență” am optat pentru inițierea imediată a tratamentului
antidemențial de tip Donepezilum/Memantinum.
Tabel nr. 24
După cum se observă din datele de mai sus, distribuția pacienților a fost relativ constantă în
ceea ce privește terapia inițială. Ori de câte ori a fost necesar, am asociat la medicația
antidepresivă un anxiolitic sau un inductor hipnotic, am ajustat dozele în funcție de necesități,
am asociat eventual, pe perioade scurte, un stabilizator afectiv de tipul acidului valproic.
Menționez că pacienții luați în studiu nu au avut în perioada 2006-2010 decompensări de
natură psihotică.
În ceea ce privește monoterapia cu Seroquel, am introdus acest medicament în doze mici,
conform literaturii de specialitate, considerând că are un bun efect terapeutic, dovedit la
101
psihozele de involuție, la tulburările schizo-afective, și în tulburările afective bipolare, atât în
faza maniacală, cât și în faza depresivă.
Am utilizat cu bune rezultate în practică Seroquelul, la toate cele 3 loturi, în monoterapie sau
în asociere.
La o parte dintre pacienții lotului 1, cu depresie organică, s-a constatat, în decursul perioadei
de studiu, apariția fenomenelor de degradare cognitivă, care au impus, în anumite situații,
asocierea terapiei antidemențiale.
Am întâmpinat dificultăți în situațiile în care pacienții au refuzat să accepte diagnosticul de
demență și au întârziat inițierea terapiei antidemențiale cu aproximativ 6 luni, perioadă în care
au constatat un declin al memoriei de scurtă durată, deficit de concentrare, deficit în realizarea
unor sarcini complexe, pierderea abilităților sociale.
În aceste situații am utilizat tratamentul adjuvant cu Gingko Biloba în dozaj de 80-120 mg/zi
sau preparatul injectabil Cerebrolysin-5/10 ml (hidrolizat din creier de porcină).
Actualmente utilizăm cu bune rezultate și hidrolizatul din creier de vițel (Actovegin), care
însă nu era disponibil în momentul începerii acestui studiu.
102
Histograma tabelului nr. 24
X. REZULTATE ȘI DISCUȚII
Variabila este orice concept care poate fi măsurat și care variază. Din punct de vedere practic,
variabilele pot fi clasificate ca fiind de două tipuri:
- Scoruri : o valoare numerică este atribuită unei variabile, pentru fiecare caz în parte
din eșantion. Această valoare numerică arată cantitatea sau valoarea caracteristicii
(variabilei) în cauză.
- Variabile nominale sau categoriale : unele variabile sunt măsurate clasificând cazurile
în una dintre categoriile nominale. De exemplu, genul are două categorii nominale –
bărbat și femeie.[172]
Există două tipuri principale de tehnici statistice – statistici descriptive și statistici inferențiale.
Statisticile descriptive descriu mai ales caracteristicile principale ale variabilelor individuale.
Statisticile inferențiale se aplică numai pentru a răspunde la întrebarea dacă ne putem baza
pe rezultatele obținute pe un eșantion de cazuri.
Indicatorii statistici utilizați în prezentul material sunt media, mediana, modulul, abaterea
standard, varianța, definiți pe scurt în continuare.
Indicatorul medie reprezintă media aritmetică a unui set de scoruri. Se obține prin însumarea
valorilor și împărțirea rezultatului la numărul de valori.
Mediana este scorul din centrul distribuției, dacă scorurile sunt ordonate după mărime, de la
cea mai mică la cea mai mare.
Modulul este scorul cu cea mai mare frecvență. Un set de scoruri pot dispune de mai mult de
un modul, în cazul în care două sau mai multe scoruri apar la fel de frecvent.
Media, mediana și modulul sunt toate măsuri ale tendinței centrale de grupare a valorilor unei
variabile aleatorii. Se consideră de obicei că valorile se acumulează acolo unde probabilitatea
103
este mai mare sau se interpretează că valorile care corespund unor probabilități mai mari sunt
luate mai des de către variabilă.
Coeficientul de asimetrie este necesar pentru aprecierea gradului de simetrie a unei repartiții.
Se reflectă în forma simetrică a graficului de densității de probabilitate sau al funcției de
probabilitate.
Coeficientul de boltire este un atribut important al formei unei repartiții unimodale și
reprezintă gradul de înălțare în apropierea valorii mod. În funcție de valoarea coeficientului de
boltire (Kurtosis), repartiție se clasifică în:
- Platicurtică ß < 0
- Leptocurtică ß > 0
Media reprezintă media aritmetică a scorurilor. Modulul este scorul cu cea mai mare
frecvență.
Mediana reprezintă scorul din centrul distribuției.[172]
În statistică nu discutăm atât despre medie, cât despre măsura tendinței centrale.
Dacă distribuția frecvențelor unor scoruri este simetrică, atunci valorile mediei, medianei și
modulului vor fi identice.
În distribuțiile asimetrice acești indicatori au valori diferite. Este important de studiat forma
distribuțiilor scorurilor pentru fiecare variabilă.
În mod ideal, pentru majoritatea tehnicilor statistice, distribuția ar trebui să fie simetrică și cu
o formă normală (de clopot).
Etapele inițiale ale analizei de date presupun calcularea statisticilor și construirea de diagrame
care descriu forma distribuției scorurilor pentru fiecare variabilă. De obicei, rezultatele unui
studiu sunt date sub forma unui grup de scoruri.
Tabelele de frecvență reprezintă primul procedeu prin care se poate analiza acest grup de
scoruri.
Un tabel de frecvență arată câți subiecți obțin o anumită valoare la o variabilă. Tabelele de
frecvență se pot reprezenta grafic cu ajutorul histogramelor, caz în care se observă mai bine
tendințele grupului de rezultate, și cu ajutorul poligoanelor de frecvență.
Un poligon de frecvență exprimă o distribuție a rezultatelor în jurul unei anumite valori ale
unei variabile.
Repartiția normală.
Această caracteristică este utilă deoarece arată că rezultatele obținute în urma aplicării
tehnicilor statistice sunt valide.
Această repartiție are un rol esențial în teoria probabilităților și în statistica matematică, atât
din considerente teoretice, cât și practice.
Teoretic, repartiția normală reprezintă o repartiție – limită către care tind, în anumite condiții,
celelalte repartiții.
Practic, atunci când nu se cunoaște repartiția unui anumit fenomen, se poate considera, cu
respectarea unui minim de condiții, că fenomenul urmează o repartiție normală.
O repartiție normală are un grafic care se numește curba normală sau clopotul lui Gauss și are
următoarele proprietăți:
- Este simetrică față de dreapta x = media, iar ramurile curbei tind asimptotic la axa
absciselor
- Este unimodală
- În vecinătatea punctului maxim, convexitatea curbei este spre exterior
Există trei parametri cu care poate fi descrisă o distribuție:
- Modalitatea – arată câte „vârfuri” are o distribuție.
Din acest punct de vedere distribuțiile pot fi :
a) unimodale – au un singur vârf (distribuția are o singură valoare mod),
b) multimodale – au mai multe vârfuri (distribuția are mai multe valori mod).
Observație. Numai distribuțiile unimodale pot fi asimilate cu o distribuție normală.
104
- Indicele de asimetrie– arată dacă scorurile subiecților au tendința de a lua valori mai
mari sau mai mici, adică înclinarea distribuției scorurilor. Se folosește indicatorul
Skewness : valoare pozitivă - curbe înclinate la dreapta și valoare negativă scoruri
înclinate la stânga.
Distribuțiile cu înclinații foarte mari nu pot fi asimilate cu distribuția normală.
- Boltirea – ne arată că o distribuție este mai turtită (adică scorurile din cadrul ei variază
foarte mult) sau este mai ascuțită (adică scorurile variază foarte puțin).
Se folosește indicatorul Kurtosis, a cărui valoare pozitivă indică o distribuție
leptocurtică (ascuțită), iar o valoare negativă, indică o distribuție platicurtică (turtită).
Este important de studiat forma distribuțiilor scorurilor pentru fiecare variabilă. Unele tehnici
statistice au cea mai mare eficiență atunci când distribuțiile variabilelor implicate sunt
normale.
Coeficientul de corelație Pearson este un indice numeric care precizează puterea și direcția
unei relații dintre două variabile.
Abaterea standard este o evaluare a măsurii în care scorurile diferă, în medie, față de media
scorurilor pentru o anumită variabilă.
În SPSS abaterea standard este calculată ca o estimare a abaterii standard a populației. Este un
indice pentru variabilitatea scorurilor în jurul valorii medii a variabilei. Unii autori numesc
acest indicator abatere standard a eșantionului.
Varianța (estimare) este o evaluare a cantității cu care variază, în medie, scorurile față de
media scorurilor pentru variabila respectivă. Este unitatea standard de măsurare în statistică.
Tehnicile statistice aplicate celor două loturi sunt tehnici de analiză de date care fac parte din
programul SPSS ( Statistical Package for the Social Sciences, adică Pachet Statistic pentru
Științe Sociale). [172]
Acest program a fost inițial elaborat în 1965 la Universitatea Stanford din California. De
atunci, a devenit cea mai folosită aplicație de analiză de date din domeniu și este disponibilă
în toată lumea, în universități și nu numai.
Datele recoltate de noi fiind date numerice, au permis folosirea programului SPSS pentru
prelucrarea lor.
Noi am extins aplicația pentru că medicina, ca și alte științe socio-umane, operează cu legi
probabilistice.
Statistica este un instrument care a evoluat pornind de la procesele de bază ale gândirii: atunci
când observăm un fapt ne întrebăm ce anume l-a determinat, care a fost cauza producerii lui.
Intuim ce ar fi provocat acel fapt, facem o presupunere și apoi încercăm să testăm ipoteza
printr-o altă observație.
Ceea ce ne interesează este dacă noua noastră observație este exactă, dacă ceea ce observăm
este un fapt regulat, nu unul cauzat de întâmplare și dacă avem dreptate în ceea ce privește
intuiția noastră.
Statistica permite stabilirea probabilității ca observația făcută să aibă cauze precise și să nu fie
provocată doar de întâmplare.
În lucrarea noastră am folosit versiunea 16 a programului SPSS.
Pentru tabele și histograme s-au folosit programele Word 2007 și Excel 2007.
105
X. 2. Statistici descriptive ale variabilelor dependente
Test Beck inițial Beck_1
Statistics
Beck_1
N Valid 210
Missing 0
Media 49,20
Mediana 50,00
Mod 48
Skewness -,244
Kurtosis -,926
106
Distribuția valorilor testului Beck_1 este normală, unimodală, înclinată la stânga (coeficientul
Skewness este -0,244 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,926< 0).
Testul HAMD (Hamilton Rating for Depression) reprezintă scala cu cea mai largă utilizare în
evaluarea severității simptomelor depresive în cadrul tulburării depresive și, mai rar,în alte
tulburări psihiatrice (schizofrenia, tulburarea afectivă bipolară).
Aplicarea scalei este importantă în monitorizarea evoluției bolii, prin evaluarea efectelor
tratamentului antidepresiv.
Există mai multe versiuni ale aceleeași scale, care constau într-un număr variat de itemi, 17
itemi fiind reprezentați invariant în toate scalele, itemii adiționali fiind de mai multe ori notați
cu 0 (depersonalizare, simptome obsesiv-compulsive, simptome paranoide, etc.)
Fiecare item este evaluat printr-un scor ce poate avea un spectru cuprins între 0 și 4 (0=nu
există, 4 = cel mai sever) sau între 0 și 2 (0=nu există, 2=cel mai sever).
107
În varianta cu 17 itemi, scorul are semnificații diferite:
< 7 este normal
8-13 depresie ușoară
14-18 depresie moderată
19-22 depresie severă
>23 depresie foarte severă.
Conținutul scalei este reprezentat de starea depresivă (tristețe, neajutorare, lipsa de speranță,
depreciere), sentimente de culpabilitate, ideație suicidară, insomnii de adormire, insomnii
mediane, insomnii de trezire, activitate fizică, activitate motorie, agitație, anxietate, simptome
de anxietate legate de sfera somatică, simptomele de natură gastro-intestinale, simptomele
genitale, hipocondria, scăderea în greutate, conștiența propriei boli, depersonalizare,
derealizare, simptome paranoide, simptome obsesiv-compulsive).
Scala necesită experiență în evaluarea simptomelor depresive și abilități de intervievare, ceea
ce solicită faptul ca examinatorul să fie antrenat în această practică.
Timpul necesar completării acestei scale este de aproximativ 20-30 minute.
În tabelul de mai jos se constată o medie de 26,37 la scorul HAMD , la V1, ceea ce indică la
majoritatea pacienților o stare depresivă severă, scor aflat în concordanță cu autoevaluarea
realizată prin BDI.
Test Hamilton inițial Ham_1
Tabel nr.26 Statistica descriptivă a valorilor testului Hamilton_1
Statistics
Hamilton_1
N Valid 210
Missing 0
Media 26,37
Mediana 25,00
Mod 25
Skewness 1,650
Kurtosis 3,255
Am inclus în studiu pacienți care aveau o stare depresivă instalată cu cel puțin 2 săptămâni
înaintea înrolării, sau pacienți care mai expermentaseră stări depresive anterior interviului de
înrolare, pacienți cu istoric psihiatric de depresie. Am exclus persoanele cu reacții depresive ,
reacții acute de stres sau persoane care suprasimulau simptomatologia, în vederea obținerii
unor beneficii.
108
Histograma tabelului nr. 26
Statistics
Este MMSE_1
N Valid 210
109
Missing 0
Media 25,68
Mediana 28,00
Mod 29
Skewness -,708
Kurtosis -,909
110
În cazul examinării unui pacient cu demență, se consideră că scorurile obținute au următoarea
semnificație : 20-24- demență ușoară
19-11 –demență moderată
10-0 –demență severă.
Testul poate înregistra rezultate fals negative în diagnosticarea demenței, dacă se aplică la
persoane cu un înalt grad de educație, dar cu un declin intellectual evident, și care trebuie
îndrumate spre efectuarea altor teste cognitive mai sensibile.
Considerăm că fidelitatea și validitatea acestui test sunt foarte bune.[29]
Coeficientul QD reprezintă coeficientul de degradare, și variază în legătură directă cu MMSE.
Test QD inițial
Statistics
QD_1
N Valid 210
Missing 0
Media 14,90
Mediana 9,00
Mod 3
Skewness ,647
Kurtosis -,930
111
Distribuția valorilor testului QD_1 este normală, unimodală, înclinată la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,647> 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,930< 0).
În studiul pe care l-am realizat în perioada 2006-2010, la V1, pacienții aveau un scor mediu
de 14,9 % elemente degradative, având în vedere că am înrolat în cele 2 loturi de cercetare
persoane cu depresie organică și cu demență mixtă-formă incipientă sau medie.
CGI (Clinical Global Impression) reprezintă un test de evaluare frecvent folosit în evaluarea
psihiatrică, ce măsoară severitatea bolii și răspunsul ei la tratament.
Conține un număr de 3 itemi, ce vizează gradul de severitate al bolii, progresul clinic, precum
și răspunsul la tratament. Severitatea bolii este măsurată printr-un spectru de 7 puncte
(1=normal, 7=pacienții cel mai sever afectați), iar progresul clinic se măsoară în mod
asemănător (1=foarte mult ameliorat, 7=foarte mult înrăutățit).
La ambele teste scorul 0 reprezintă lipsa evaluării.
Nu există un scor general, evaluarea se face separat pentru fiecare caz în parte.
Fidelitatea și validitatea acestor teste este bună.
La V1 pacienții au obținut o medie a testului CGI de 3,37, ceea ce indică o afectare moderată.
Statistics
CGI_1
N Valid 210
112
Missing 0
Media 3,37
Mediana 3,00
Mod 3
Skewness ,240
Kurtosis -,183
Distribuția valorilor testului CGI_1 este normală, unimodală, înclinată la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,240> 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,183 < 0).
113
• deteriorare minimă a funcționării, în cazul unor persoane cu simptome psihiatrice
minime 80-71
• deteriorare moderată sau severă în cazul pacienților tratați în ambulator 70-31 sau
• incapacitate de funcționare în cazul pacienților internați sau dependenți de alte
persoane 40-1.
Pacienții luați în studiu au prezentat la V1 o medie la testul GAF de aproximativ 62, ceea ce
indică o funcționare ușor alterată, fie din acuza dispoziției depresive, a inhibiției, a tendinței la
izolare și retragere socială, fie din cauza deficitului cognitiv apărut la pacienții lotului 2.[29]
Statistics
GAF_1
N Valid 210
Missing 0
Media 62,41
Mediana 64,00
a
Mod 65
Skewness -,151
Kurtosis -1,141
114
Distribuția valorilor testului GAF_1 este normală, multimodală, înclinată la stânga
(coeficientul Skewness este -0,151 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,141 < 0).
Am realizat o analiză a mediei 1 , care reprezintă media între V2 și V6, ceea ce înseamnă o
perioadă de studiu de 2 ani, după evaluarea inițială, desfășurată în cadrul V1, în perioada
2006-2008.
În acest interval nu s-au constat discontinuități în cadrul nici unui lot de pacienți.
Media la testul Beck s-a ameliorat cu aproximativ 13 puncte. Ameliorarea semnificativă s-a
produs în cadrul lotului martor cu tulburare depresivă , fără a avea însă fond organic, ceea ce
confirmă una dintre ipotezele de lucru, și anume aceea că organicitatea complică evoluția unei
depresii.
Pe parcursul celor 2 ani, o parte dintre pacienți au avut evenimente traumatizante, care au
determinat majorarea scorurilor la testele de depresie, lucru care nu a însemnat însă
ineficiența tratamentului. Au fost anumite situații în care pacienții au suferit o pierdere a unei
persoane foarte apropiate, prin deces, separare sau divorț, precum și pierderi financiare mari
(faliment, procese civile de retrocedare în care pacienții nu au avut câștig de cauză).
Problematica actuală necesită o intervievare foarte minuțioasă din partea clinicianului și o
abordare delicată, întrucât pacienții sunt de multe ori reticenți în a-și expune viața personală.
Statistics
Beck_m1
N Valid 210
Missing 0
Media 36,41
115
Mediana 40,00
Mod 45
Skewness -,420
Kurtosis -,838
Distribuția valorilor mediilor testului Beck_m1 este normală, unimodală, înclinată la stânga
(coeficientul Skewness -0,420 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,838 < 0).
116
Se constată, de asemenea, o ameliorare a scorurilor medii la HAMD, cu aproximativ 9
puncte.
Ameliorarea este relativ mică în cadrul loturilor 1 și 2 , în care amprenta afecțiunilor organice
își spune cuvântul. Pacienții mențin mai mult timp dispoziția depresivă, apar elementele
regresive legate de vârstă, iar în anumite situații, prezența unor comorbidități (de natură
cardio-vasculară, reumatică sau dismetabolică) determină pacientul să devină mai anxios, mai
imobil, mai retras, fapt care influențează atât starea generală, cât și scorurile testelor aplicate.
Am aplicat în studiu atât chestionarul Beck, de autoevaluare, cât și testul Hamilton, pentru o
mai bună comparare a datelor și pentru a observa dacă evaluarea făcută de către psihologul
clinician este apropiată ca valoare de autoaprecierea pacientului.
În majoritatea situațiilor, s-a observant o similaritate perfectă între cele 2 scale de evaluare,
ambele situând pacientul în forma medie de boală.
Statistics
Hamilton_m1
N Valid 210
Missing 0
Mean 17,72
Median 20,00
Mode 20
Skewness -,156
Kurtosis -,883
117
Distribuția valorilor testului Ham_m1 este normală, unimodală, înclinată la stânga
(coeficientul Skewness este -0,156 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,883 < 0).
Statistics
MMSE_m1
N Valid 210
Missing 0
Media 25,31
Mediana 27,00
Mod 28
Skewness -,596
Kurtosis -,996
118
Histograma tabelului nr. 33
În ceea ce privește media la testele MMSE, ea este relativ constantă, având în vedere că
loturile 1 și 3 nu prezintă elemente deteriorative cognitive semnificative, iar pacienții lotului
2, cu demență, și-au conservat relativ bine funcțiile cognitive, în urma instituirii tratamentului
antidemențial.
Testul QD medie 1
Statistics
QD_m1
N Valid 210
Missing 0
119
Media 16,10
Mediana 10,00
Mod 9
Skewness ,543
Kurtosis -,971
120
Testul CGI medie 1
Statistics
CGI_m1
N Valid 210
Missing 0
Media 3,13
Mediana 3,00
Mod 3
Skewness ,154
Kurtosis -,388
Distribuția valorilor
testului CGI_m1 este
normală, unimodală,
înclinată la dreapta
(coeficientul Skewness
este 0,154 > 0) și
platicurtică (coeficientul
Kurtosis -0,388 < 0).
La impresia clinică
globală, ameliorarea este
minimă, nesemnificativă,
dar se menține în jurul
cifrei 3, care nu indică o
afectare severă a
pacientului.
Statistics
GAF_m1
N Valid 210
121
Missing 0
Media 62,48
Mediana 65,00
Mod 65
Skewness -,205
Kurtosis -1,183
Datele următoare au fost obținute în urma mediei între V6 și V10, în perioada 2008-2010,
deci la un interval de timp de aproximativ 3 ani de la începutul studiului. Dacă pentru o
persoană activă, un interval de 3 ani nu reprezintă o perioadă foarte lungă, și nu se decelează
122
modificări semnificative în privința stării de sănătate, pentru o persoană vârstnică, cu
diagnostic de boală cronică, timpul capătă o altă semnificație. În anumite situații, acest
interval de timp reprezintă un pas important pe panta descendentă. Ne referim la pacienții
lotului 2, diagnosticați cu demență, și la o parte dintre pacienții lotului 1, cu depresie organică,
la care degradarea cognitivă devine evidentă.
La pacienții lotului martor constatăm o ameliorare semnificativă la nivelul tuturor scorurilor,
obținându-se o remisie aproape completă a fenomenologiei depresive.
Persistă în anumite situații insomniile, apar uneori stări de indispoziție tranzitorie sau
anxietate legată de anumite situații stresante.
Pacienții nu au prezentat discontinuități în acest interval de timp.
Statistics
Beck_m2
N Valid 210
Missing 0
Media 16,67
Mediana 18,00
Mod 20
Skewness ,017
Kurtosis -,486
123
Histograma tabelului nr.37
Statistics
Hamilton_m2
N Valid 210
Missing 0
Media 16,00
Mediana 18,00
Mod 20
Skewness -,413
Kurtosis -1,093
124
Histograma tabelului nr. 38
Statistics
MMSE_m2
N Valid 210
Missing 0
Media 22,89
Mediana 26,00
Mod 28
Skewness -,660
125
Kurtosis -1,347
Testul QD medie 2
Statistics
QD_m2
N Valid 210
Missing 0
Media 24,28
Mediana 14,00
126
Mod 9
Skewness ,649
Kurtosis -1,335
Statistics
CGI_m2
N Valid 210
Missing 0
Media 3,00
127
Mediana 3,00
Mod 3
Skewness -,259
Kurtosis ,391
Statistics
GAF_m2
N Valid 210
Missing 0
128
Media 61,59
Mediana 65,00
a
Mod 65
Skewness -,242
Kurtosis -1,309
Statistics
Beck_2
N Valid 208
129
Missing 2
Media 14,46
Mediana 14,00
Mod 15
Skewness ,542
Kurtosis -,520
130
Testul Hamilton final
Statistics
Hamilton_2
N Valid 210
Missing 0
Media 15,96
Mediana 19,00
Mod 20
Skewness -,503
Kurtosis -1,186
Distribuția valorilor testului Ham_2 este normală, unimodală, înclinată la stânga (coeficientul
Skewness este -0,503 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,186 < 0).
131
Scorurile la testele finale, înregistrate la V10, arată o scădere a mediei la testele HAMD și
Beck, dar și o scădere a MMSE, având în vedere lotul 2 , cu diagnostic de demență.
Menționăm faptul că 2 pacienți , care au obținut la V10 un punctaj de 9 la testul MMSE au
fost incapabili să se autoevalueze prin BDI.
În urma studiului realizat în perioada 2006-2010 s-au confirmat ipotezele de lucru și s-au
deschis perspective pentru noi direcții de cercetare, privind , pe de o parte , demențele, cât și
comorbiditățile depresie-demență, depresie-boală organică, depresie –alcoolism.
Actualmente există mai multe metode de investigație imagistică disponibile pe scară largă,
accesul populației la informația medicală a crescut, iar terapia beneficiază de mai multe
substanțe de bază decât la începutul perioadei de studiu.
Statistics
MMSE_2
N Valid 210
Missing 0
Media 22,55
Mediana 26,00
a
Mod 12
Skewness -,630
Kurtosis -1,349
Media scorurilor la testul MMSE este scăzută față de media 1, cât și față de valorile inițiale,
având în vedere că lotul pacienților cu demență a înregistrat o scădere ușoară , dar constantă, a
valorilor MMSE.
132
Histograma tabelului nr. 45
Testul QD final
Statistics
QD_2
N Valid 210
Missing 0
Media 25,12
Mediana 14,00
a
Mod 10
Skewness ,629
Kurtosis -1,339
133
Statistics
QD_2
N Valid 210
Missing 0
Media 25,12
Mediana 14,00
a
Mod 10
Skewness ,629
Kurtosis -1,339
134
Testul CGI final
Statistics
CGI_2
N Valid 210
Missing 0
Media 3,29
Mediana 3,00
Mod 3
Skewness ,088
Kurtosis -,659
Distribuția valorilor testului CGI_2 este normală, unimodală, înclinată la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,088 > 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,659 < 0).
135
Se constată o creștere ușoară a valorilor la testul CGI final, acestea rămânând apropiate de
valoarea inițială, fapt ce se explică prin prezența lotului martor, fără afectare organică, care a
avut o evoluție net favorabilă sub tratament .
Testul GAF final
Statistics
GAF_2
N Valid 210
Missing 0
Media 61,13
Mediana 65,00
Mode 65
Skewness -,258
Kurtosis -1,314
136
Distribuția valorilor testului GAF_2 este normală, unimodală, înclinată la stânga (coeficientul
Skewness este -0,258 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,314 < 0).
Se spune că două variabile sunt correlate dacă distribuția scorurilor uneia dintre acestea se
schimbă sub influența scorurilor celeilalte. Pentru studiul corelațiilor vom utiliza coeficientul
de corelație Pearson, notat r.
Vom studia corelațiile dintre vârstă și scorurile obținute la teste pentru că vârsta este un bun
predictor al depresiei.
Correlations
Virsta Beck_1
*
Virsta Pearson Correlation 1 ,175
N 210 210
*
Beck_1 Pearson Correlation ,175 1
N 210 210
Corelația între vârstă și scorul la testul Beck_1 este o corelație slabă (r= 0,175 <0,3),
semnificativă ( sig = p = 0,011 < 0,05). Corelația dintre cele două variabile este direct
proporțională, adică o dată cu creșterea vârstei crește scorul la testul Beck (semnul
coeficientului r este pozitiv).
Din punct de vedere medical, această corelație se explică prin faptul că persoanele vârstnice,
cu afectare organică, au numeroase acuze somatice, care uneori pot face parte din tabloul
afecțiunii depresive, iar alteori sunt semne revelatoare ale altor afecțiuni intercurente, ce vor
necesita investigații suplimentare.
137
Așa cum se va remarca în tabelul următor, există o corelație slabă între vârstă și scorul
Hamilton inițial, în schimb există o corelație semnificativă între vârstă și testul de
autoevaluare Beck, având în vedere faptul că odată cu înaintarea în vârstă acuzele somatice se
accentuează, apar insomniile, datorate scăderii necesarului de somn, iar simptomatologia
depresivă se accentuează și prin reducerea activității și a rolului social.
Correlations
Virsta Hamilton_1
**
Vârsta Pearson Correlation 1 ,194
N 210 210
**
Hamilton_1 Pearson Correlation ,194 1
N 210 210
Corelația între vârstă și scorul la testul Hamilton este o corelație slabă (r= 0,194 <0,3),
semnificativă (p= 0,005 < 0,05). Corelația dintre cele două variabile este direct proporțională,
adică o dată cu creșterea vârstei crește scorul la testul Beck (semnul coeficientului r este
pozitiv).
Correlations
Virsta MMSE_1
**
Virsta Pearson Correlation 1 -,521
N 210 210
**
MMSE_1 Pearson Correlation -,521 1
N 210 210
138
Corelația între vârstă și scorul la testul MMSE este o corelație negativă puternică (r= -0,521 ),
semnificativă (p= 0,001<0,05). Corelația dintre cele două variabile este invers proporțională,
adică o dată cu creșterea vârstei scade scorul la testul MMSE_1 (semnul coeficientului r este
negativ).
Testul MMSE este semnificativ pentru persoanele cu declin cognitiv, dar poate avea valori
ușor scăzute și în cazul depresiei organice, cu inhibiție, scăderea proceselor de concentrare,
sau afectarea senzorială legată de vârstă (deficitul de văz sau de auz). În orice caz, aceste
valori rămân apropiate de normal.
Correlations
Virsta QD_1
**
Virsta Pearson Correlation 1 ,503
N 210 210
**
QD_1 Pearson Correlation ,503 1
N 210 210
Corelația între vârstă și scorul la testul QD_1 este o corelație negativă puternică (r= -0,503 ),
semnificativă (p=0,001<0,05).
Correlations
Virsta CGI_1
N 210 210
N 210 210
139
Corelația între vârstă și scorul la testul CGI_1 este o corelație slabă (r= 0,122 <0,3),
nesemnificativă (p= 0,078 > 0,05). Corelația dintre cele două variabile este direct
proporțională, adică o dată cu creșterea vârstei crește scorul la testul CGI_1 (semnul
coeficientului r este pozitiv).
Correlations
Virsta GAF_1
**
Virsta Pearson Correlation 1 -,478
N 210 210
**
GAF_1 Pearson Correlation -,478 1
N 210 210
Corelația între vârstă și scorul la testul GAF_1 este o corelație negativă medie (r= -0,478 ),
semnificativă (p=0,001<0,05). Corelația dintre cele două variabile este invers proporțională,
adică o dată cu creșterea vârstei scade scorul la testul GAF_1 (semnul coeficientului r este
negativ).
140
X.3.7.1. Testul t pentru scorurile la testul Beck
Vom compara scorurile la testul inițial cu scorurile la testul final
N Correlation Sig.
Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, puternică
(r=0,542 > 0,5), semnificativă (p= 0,001 < 0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație
(r) ne indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va
obține un scor mare și la final).
Tabel nr. 56
Paired Differences
Pair 1 Beck_1 -
34,611 6,931 ,481 33,663 35,558 72,013 207 ,000
Beck_2
Tabel nr. 57
141
X.3.7.2. Testul t pentru scorurile la testul Hamilton
N Correlation Sig.
Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, medie (r= -0,355
<0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul negativ al coeficientului de corelație (r) ne
indică faptul că ierarhia subiecților se inversează ( cine a obținut un scor mare inițial va obține
un scor mic la final).
Acest lucru se explică prin eficiența tratamentului antidepresiv la pacienții din lotul de
cercetare 1 și la pacienții lotului martor, la care scorul Hamilton a scăzut progresiv.
Tabel nr.59
Paired Differences
95% Confidence
Interval of the
Difference
Std. Std. Error Sig. (2-
Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)
Pair 1 Hamilton_1 -
10,414 9,938 ,686 9,062 11,766 15,186 209 ,000
Hamilton_2
Tabel nr.60
142
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mare
ca media subiecților la testul final.
N Correlation Sig.
Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, puternică
(r=0,922 >0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație
(r) ne indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va
obține un scor mare și la final).
Tabel nr. 62
Paired Differences
Pair 1 MMSE_1 -
3,129 3,408 ,235 2,665 3,592 13,303 209 ,000
MMSE_2
Tabel nr. 63
143
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mare
ca media subiecților la testul final.
N Correlation Sig.
Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, puternică
(r=0,918 >0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație
(r) ne indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va
obține un scor mare și la final).
Tabel nr. 65
Paired Differences
Pair 1 QD_1 -
-10,219 11,405 ,787 -11,771 -8,668 -12,984 209 ,000
QD_2
Tabel nr. 66
144
t(209) = -12,984 ; p = 0,001 < 0,05
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mică
ca media subiecților la testul final.
N Correlation Sig.
Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, medie (r=0,343
<0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație (r) ne
indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va obține
un scor mare și la final).
Tabel nr. 68
Paired Differences
Pair 1 CGI_1 -
,086 1,108 ,076 -,065 ,236 1,121 209 ,263
CGI_2
Tabel nr. 69
145
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este nesemnificativ mai
mare ca media subiecților la testul final.
N Correlation Sig.
Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, puternică
(r=0,982 >0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație
(r) ne indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va
obține un scor mare și la final).
Tabel nr.71
Paired Differences
Pair 1 GAF_1 -
1,281 3,548 ,245 ,798 1,764 5,232 209 ,000
GAF_2
Tabel nr.72
146
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mare
ca media subiecților la testul final.
Tabel nr. 73
Group Statistics
Tabel nr. 74
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,431 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = -1,479 și p= 0,141 > 0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mică decât media femeilor la testul
Beck_1.
Tabel nr. 75
147
Sex Beck_1
Bărbați 48,36
Femei 49,89
In ceea ce privește evaluarea subiectivă a stării de sănătate , elementele sunt relativ comune,
fără a exista diferențe semnificative între cele două sexe.
Atât bărbații, cât și femeile au înțeles necesitatea unei autoevaluări corecte și sincere, și au
răspuns cu promptitudine la toate solicitările clinicianului, motiv pentru care validitatea
testelor este foarte bună.
148
X.4.8.2. Comparație între scorurile la testul Hamilton_1 în funcție de sex
Tabel nr. 76
Group Statistics
Tabel nr.77
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,312 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 0,588 și p= 0,557 >0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mare decât media femeilor la testul
Hamilton_1.
Tabel nr. 78
Sex Ham_1
Bărbați 26.64
Femei 26.15
149
Histograma tabelului nr. 78
Tabel nr. 79
Group Statistics
Tabel nr. 80
150
Lower Upper
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,017 <0,05) vom folosi informațiile de pe
cel de-al doilea rând.
t(208) = 0,652 și p= 0,515 >0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mare decât media femeilor la testul
MMSE_1.
Tabel nr. 81
Sex MMSE_1
Bărbați 25.88
Femei 25,51
Nu există diferențe semnificative între media scorurilor MMSE obținute de bărbați sau femei,
având în vedere că acest test evaluează memoria, atenția și orientarea.
151
Histograma tabelului nr. 81
Tabel nr. 82
Group Statistics
Tabel nr. 83
95% Confidence
152
Independent Samples Test
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,016 <0,05) vom folosi informațiile de pe
cel de-al doilea rând.
t(208) = -0,546 și p= 0,586 > 0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mică decât media femeilor la testul
QD_1
Tabel nr. 84
Sex QD_1
Bărbați 14,35
Femei 15,37
153
X.4.8.5. Comparație între scorurile la testul CGI_1 în funcție de sex
Tabel nr. 85
Group Statistics
Tabel nr. 86
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,137 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = -1,797 și p= 0,074 >0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mică decât media femeilor la testul
CGI_1.
Tabel nr. 87
Sex CGI_1
Bărbați 3,27
Femei 3.46
154
Histograma tabelului nr. 87
Tabel nr. 88
Group Statistics
Așa cum rezultă din tabelul de mai sus, media scorurilor GAF_1 este relativ egală la cele două
sexe, fără a exista diferențe semnificative. Datele confirmă literatura de specialitate, care
relatează o afectare similară în cadrul tulburărilor depresive, chiar dacă din punct de vedere
psihologic, femeile sunt considerate mai „fragile” decât bărbații și cu un factor emoțional mai
accentuat.
155
Tabel nr. 89
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,687 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 1,009 și p= 0,314 > 0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mare decât media femeilor la testul
GAF_1.
Tabel nr. 90
Sex GAF_1
Bărbați 63,78
Femei 61,25
156
Histograma tabelului nr. 90
Sintetizând toate aceste comparații între mediile subiecților la teste în funcție de sex, obținem
următorul tabel:
Tabel nr. 91
157
Histograma tabelului nr. 91
Tabel nr. 92
Group Statistics
agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Tabel nr. 93
95% Confidence
158
Independent Samples Test
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,866 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 1,106 și p= 0,270 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără factor agravant la testul Beck_1.
Tabel nr. 94
Agravant N
Da 50.14
Nu 48.85
159
X.4.9.2. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul Hamilton_1
Tabel nr. 95
Group Statistics
agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Media la scorurile Hamilton este aproximativ egală la cele 2 sexe, diferența fiind
nesemnificativă. Traumele psihice afectează în mod egal ambele sexe, iar vulnerabilitatea este
asemănătoare. În urma acestor evaluări am putea demonta „mitul” conform căruia bărbații
reprezintă „sexul tare”.
Tabel nr. 96
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,005 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -1,772 și p= 0,078 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mică decât media
celor fără factor agravant la testul Hamilton_1.
160
Tabel nr. 97
Agravant N
Da 25.38
Nu 26.73
Factorii psihotraumatizanți apăruți în decursul vieții afectează atât persoanele de vârste tinere,
cât și persoanele aflate la maturitate sau la vârsta a 3 a. Răspunsul la factorii de stres este
diferit , în funcție de structura de personalitate, de mediu, de importanța stresorului.
Opiniez că diferențele semnificative sunt date de gravitatea traumei psihice, și nu de vârsta
pacientului sau de sex.
Majoritatea persoanelor aflate însă, în grupa de vârstă de peste 50 de ani se confruntă cu
probleme majore, și anume : decesul unei persoane apropiate (părinți, rude), pensionarea,
ulterior pierderea partenerului de viață, modificări ale standardelor de viață, plecarea copiiilor
de acasă.
161
X.4.9.3. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul MMSE_1
Tabel nr. 98
Group Statistics
agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Tabel nr. 99
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,033 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -1,162 și p= 0,248 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mică decât media
celor fără factor agravant la testul MMSE_1.
162
Tabel nr. 100
Agravant N
Da 25.11
Nu 25.88
Group Statistics
agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
163
Tabel nr. 102
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,024 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 1,045 și p= 0,299 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără factor agravant la testul QD_1.
Agravant N
Da 16.61
Nu 14.29
164
X.4.9.5. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul CGI_1
Group Statistics
agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,563 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = -0,375 și p= 0,719 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără factor agravant la testul CGI_1.
Agravant N
Da 3.34
Nu 3.38
165
Histograma tabelului nr. 105
Group Statistics
agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
95% Confidence
166
Independent Samples Test
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,852 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = -1,297 și p= 0,196 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mică decât media
celor fără factor agravant la testul GAF_1.
Agravant N
Da 59.73
Nu 63.88
167
X.4.10.1. Influența variabilei Suicid asupra scorurilor la testul Beck_1
Group Statistics
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,823 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 0,486 și p= 0,627 >0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul Beck_1.
Este dificil de interpretat din punct de vedere statistic această corelație, având în vedere
faptul că majoritatea pacienților au avut tentative suicidare sau parasuicidare în antecedente,
înainte de înrolarea în studiu și de administrarea unui tratament antidepresiv.
O parte dintre pacienți au ajuns în atenția serviciului de Psihiatrie tocmai în urma acestor
tentative suicidare, ulterior au devenit complianți la tratament, au regretat gestul făcut și nu
au repetat tentativa.
168
Menționăm că am inclus în studiu pacienți care la V1 nu prezentau ideație suicidară, elemente
psihotice și nu prezentau pericol vital. Astfel se explică faptul că tentativele autolitice (avute
în antecedente), nu au influențat rezultatele testelor psihometrice de evaluare a depresiei.
Tabel nr. 110
Suicid N
Da 49.91
Nu 49.11
Group Statistics
169
Tabel nr. 112
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 3,163 și p= 0,004 < 0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul Ham_1.
Tentativele suicidare au aparținut celor care au prezentat depresie severă, eventual asociată
consumului de alcool, fapt ce explică această diferență a scorurilor la testul HAMD.
Tabel nr.113
Suicid Ham_1
Da 31.43
Nu 25.75
170
Histograma tabelului nr. 113
Group Statistics
171
Tabel nr. 115
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 2,692 și p= 0,011 < 0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul MMSE_1.
La vârsta a 3 a, chiar dacă ideația suicidară este mai frecventă, datorită sentimentelor de
inadecvare, de pierdere a identității, de inutilitate, ea nu mai este pusă în practică, atât din
perspectivă religioasă (sinuciderea văzută ca păcat în religia creștină), cât și din cauza scăderii
forței musculare, a scăderii mobilității, a creșterii anxietății. Pacientul , chiar dacă se gândește
mai mult la moarte, nu mai elaborează planuri suicidare și nu le mai pune în aplicare.
Nu putem face o corelație între tentativele suicidare și MMSE.
Există studii în literatura de specialitate care au constatat creșterea numărului de tentative
autolitice la vârstnicii cu depresie, în special la cei instituționalizați, prin pierderea speranței
de viață.
Tabel nr. 116
Suicid MMSE_1
Da 27.35
Nu 25.47
172
Histograma tabelului nr. 116
Group Statistics
La pacienții cu un coeficient de degradare mai mare, deci cu un diagnostic mai sever, scade
rata tentativelor suicidare. Având în vedere că intervine tocirea afectivă, pacienții sunt mai
puțin afectați de dispoziția depresivă în sine, la aceștia predominând acuzele somatice.
In depresia vârstnicului un loc central îl ocupă durerea, care poate fi localizată sau difuză,
însoțită de limitări ale mobilității sau deficite senzoriale.
Relația dintre durere și depresie este de fapt o relație biunivocă. Ea reprezintă obiectul a
numeroase studii clinico-farmacologice și clinico-statistice. Acestea arată că până la 87%
dintre pacienții cu dureri cronice suferă de depresie majoră.
173
Durerea, prin latura sa emoțional-afectivă, influențează evoluția unei boli datorită
interpretărilor pe care persoanele vârstnice, suferind de boli cronice, pot să le atribuie oricărei
schimbări în caracterul senzației resimțite de durere.
Tentativele suicidare ale vârstnicilor au uneori motivația că „nu mai pot suporta durerea”.
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -2,559 și p= 0,015 < 0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul QD_1.
Suicid QD_1
Da 9.57
Nu 15.56
174
Histograma tabelului nr. 119
Group Statistics
175
Tabel nr. 121
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,114 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 1,318 și p= 0,189 >0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul CGI_1.
Suicid CGI_1
Da 3.57
Nu 3.35
176
Patologia psihiatrică în sine nu constituie un predictor pe termen scurt, mediu sau pe durata
vieții. Toți autorii susțin că lipsa unui tratament adecvat pentru depresie generează risc
suicidar major în episodul depresiv.
Group Statistics
177
Tabel nr. 124
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,222 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 1,740și p= 0,083 >0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul GAF_1.
Suicid GAF_1
Da 68.57
Nu 61.65
178
Histograma tabelului nr. 125
Group Statistics
179
Tabel nr. 127
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,434 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = -0,282și p= 0,778 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul Beck_1.
Având în vedere că testul BDI este un test de autoevaluare, scorurile pacienților la includerea
în studiu au fost relativ similare.
Alcool Beck_1
Da 48.75
Nu 49.18
180
X.4.11.2. Influența variabilei Alcool asupra scorurilor la testul Hamilton_1
Group Statistics
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,646 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = -0,870și p= 0,386 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mică decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul Hamilton_1.
Alcool Ham_1
Da 25.46
Nu 26.18
181
Consumul de alcool înregistrat la pacienții acestui studiu nu este semnificativ, având în vedere
că unul din criteriile de includere a fost ca pacienții să nu fie dependenți de alcool sau alte
substanțe toxice cu potențial adicctiv. Însă, în alte situații, consumul cronic de alcool
agravează stările depresive, crește anxietatea, determină comorbidități de natură polinevritică
sau vasculară, etc.
In cazul studiului de față, nu s-au decelat diferențe semnificative la scorurile Hamilton, fiind
vorba despre un consum ocazional de alcool, în cantități moderate.
Group Statistics
182
Tabel nr. 133
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,754 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = -0,707 și p = 0,481 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul MMSE_1.
Alcool MMSE_1
Da 26,21
Nu 25,63
183
Menționez că la includerea în studiu am selecționat pacienți care să nu aibă istoric de
alcoolism . Au fost acceptați doar pacienții care au declarat un consum moderat în antecedente
sau scurte perioade de consum abuziv etanolic.
Group Statistics
184
Lower Upper
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,994 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = -0,580 și p = 0,562 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mică decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul QD_1.
Alcool QD_1
Da 13.43
Nu 15.02
185
X.4.11.5. Influența variabilei Alcool asupra scorurilor la testul CGI_1
Group Statistics
Așa cum am specificat, la pacienții aflați în studiu nu s-au constatat modificări semnificative
legate de consumul de alcool, prin urmare nici impresia clinică globală nu a fost modificată
semnificativ. În cazul pacienților cu dependență de alcool se constată o degradare rapidă, într-
un scurt interval de timp, cu apariția complicațiilor somatice, care determină și o scădere
importantă a funcționalității globale.
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,714 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = 0,419 și p = 0,676 >0,05
186
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul CGI_1.
Alcool CGI_1
Da 3.43
Nu 3.36
Group Statistics
187
Tabel nr. 142
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,990 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = 1,041 și p = 0,299 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul GAF_1.
Alcool GAF_1
Da 65.82
Nu 62.01
188
X.4.12.1. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul Beck_1
Group Statistics
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,020 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -2,081 și p = 0,039 < 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban este semnificativ mai mică decât media
subiecților din mediul rural la testul Beck_1.
Mediu Beck_1
Urban 48.4
Rural 50.63
189
Mediul de proveniență nu influențează semnificativ scorurile obținute la teste, el este relevant
în mică măsură pentru accesul pacienților la informațiile medicale și pentru modul de
interpretare a unor itemi, dar diferențele nu sunt semnificative din punct de vedere statistic.
190
X.4.12.2. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul Hamilton_1
Group Statistics
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,015 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 1,293 și p = 0,197 > 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților din mediul rural la testul Hamilton_1.
Testul Hamilton este un test de evaluare considerat a avea o bună fidelitate și validitate.
191
Mediul de proveniență nu influențează semnificativ dispoziția depresivă, acuzele somatice, el
poate influența în special obiceiurile de viață, credințele unei persoane, informația la care
pacientul are acces.
Mediu Ham_1
Urban 26.73
Rural 25.72
Pacienții din mediul rural sunt uneori mai puțin expuși la factorii de stres la care sunt supuși
cei care locuiesc în mediul urban.
192
X.4.12.3. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul MMSE_1
Group Statistics
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,010 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 1,349 și p = 0,180 > 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților din mediul rural la testul MMSE_1.
Mediu MMSE
Urban 25.97
Rural 25.15
193
X.4.12.4. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul QD_1
Group Statistics
95% Confidence
194
QD_ Equal variances
7,375 ,007 -1,316 208 ,190 -2,554 1,941 -6,381 1,273
1 assumed
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,007 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -1,261 și p = 0,209 > 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban nu este semnificativ mai mică decât media
subiecților din mediul rural la testul QD_1.
Mediu QD_1
Urban 13.99
Rural 16.55
Group Statistics
195
CGI_1 urban 135 3,35 ,684 ,059
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,020 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -0,567 și p = 0,572 > 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban nu este semnificativ mai mică decât media
subiecților din mediul rural la testul CGI_1.
196
Tabel nr. 158
Mediu CGI_1
Urban 3.35
Rural 3.41
Group Statistics
197
95% Confidence
Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,681 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 2,541 și p = 0,012 < 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban este semnificativ mai mare decât media
subiecților din mediul rural la testul GAF_1.
Mediu GAF_1
Urban 64.74
Rural 58.21
198
Consider că diferența dintr scorurile GAF_1 în funcție de mediul de proveniență are legătură
în special cu relaționarea pacienților și socializarea lor, care este mai extinsă în mediul urban,
precum și cu obiceiurile de viață, uneori profund diferite de la un mediu la altul.
Intrucât variabila independentă vârstă are mai mult de două niveluri vom folosi Anova One
Way. Metoda statistică ANOVA One-way funcționează prin compararea variației dintre
mediile grupurilor cu variația din interiorul grupurilor folosindu-se raportul varianțelor sau
raportul F (Fisher). Pentru a facilita procesul de comparație între loturile de cercetare și lotul
martor vom aplica metodele statistice pe fiecare lot în parte.
a
Descriptives
Beck_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
Acest tabel ne indică numărul de subiecți din fiecare grupă de vârstă, mediile grupelor de
vârstă.
199
Tabel nr. 163 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1
a
ANOVA
Beck_1
Total 1933,443 69
200
F( 5 ;64) = 0,928 și p= 0,469 >0,05
Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arată faptul că variabila vârstă
nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecților lotului 1 la testul Beck_1.
Având în vedere faptul că subiecții lotului 1 de cercetare sunt pacienți cu „tulburare depresivă
organică” scorurile la testul Beck sunt relativ mari , ceea ce indică o depresie severă.
Grupa de vârstă 31-40 ani are media cea mai mică la testul Beck_1 și grupa 61-70 de ani are
media cea mai mare.
a
Descriptives
Beck_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = dementa
201
Tabel nr. 166 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 2
a
ANOVA
Beck_1
Total 2365,086 69
a. Lot = dementa
202
Graficul tabelului nr. 165
Grupa de vârstă 51-60 de ani are media cea mai mare la testul Beck_1 și grupa de vârstă 71-
80 de ani are media cea mai mică.
Consider că etapa de viață 51-60 de ani este una din etapele dificile, având în vedere apariția
unor modificări de senescență, ieșirea din activitate, plecarea copiilor de acasă (sindromul
„cuibului gol”. In această perioadă se petrece, din punct de vedere psihologic, conșientizarea
reușitei sau a nereușitei, a împlinirii /neîmplinirii.
Urmează perioada de dezangajare profesională (care acum s-a extins la vârsta de 65 de ani,
dar la începutul acestui demers era în vigoare legislația veche) și un nou „șoc al realității”
Etapa de vârstă 71-80 de ani, considerată a fi perioada de„bătrânețe”, aduce cu sine
numeroase schimbări importante în modul în care individul se percepe pe sine și lumea din
jur.
203
Datorită antrenării sociale și active mai reduse, se produc restructurări ale caracteristicilor
personalității și o modificare de stare a diferitelor funcții psihice, a conștiinței și a dinamicii
vieții interioare.
Diferențele relativ mari la scalele de evaluare sunt, probabil, consecințele acestor modificări
fiziologice în diferitele etape de viață.
La persoanele vârstnice, scade durata generală a somnului, în special al celui paradoxal, care
favorizează stocarea de informații ; apar din ce în ce mai frecvent insomniile. Pe parcursul
zilei apare o stare de oboseală, care-i face pe vârstnici să resimtă nevoia repausului.
Deprecierea analizatorilor conduce la o prelucrare deficitară a informației, respectiv vederea
devine mai slabă, scade capacitatea de a diferenția obiectele mai mici, scade sensibilitatea de
diferențiere a culorilor. Se diminuează auzul și capacitatea de discriminare gustativă.
Spitalizarea și solicitările de îngrijiri medicale sunt mult mai frecvente după vârsta de 65 de
ani.
Fragilizarea biologică aduce cu sine sentimentul de incapacitate, ceea ce produce scshimbări
majore în imaginea de sine a persoanelor vârstnice.
Pe scala evenimentelor celor mai stresante, pierderea partenerului de viață are un scor foarte
ridicat, indiferent de vârsta persoanei care traversează această situație.
Un număr semnificativ de persoane văduve expermentează o depresie de lungă durată.
a
Descriptives
Beck_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
204
Lotul martor este lotul cu cei mai mulți pacienți incluși în grupele de vârstă 3-4-5, etape de
viață în care au loc cele mai mari transformări și care necesită un efort adaptativ intens. Acest
lot martor prezintă scoruri relativ mari la testul de autoevaluare Beck_1, ceea ce indică o
depresie severă, deși nu este vorba de comorbiditate organică.
a
ANOVA
Beck_1
Total 1887,771 69
a. Lot = depresie
205
F( 5 ;64) = 1,026 și p= 0,410 >0,05
Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arată faptul că variabila vârstă
nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecților lotului 3 la testul Beck_1.
Grupa de vârstă 21-30 de ani are media cea mai mare a scorurilor la testul Beck_1 și grupa
31-40 de ani are media cea mai mică.
206
Tabel nr. 171
Lotul 1 și lotul 3 (lotul martor) au o similaritate în ceea ce privește scorul Beck _1, spre
deosebire de lotul 2 (pacienții cu demență), la care vârsta este mult mai înaintată la debutul
bolii, motiv pentru care reprezentarea grafică este diferită.
207
X.4.13.2. Influența variabilei vârstă asupra scorurilor la testul Hamilton_1
a
Descriptives
Hamilton_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
208
Histograma tabelului nr. 173
a
ANOVA
Hamilton_1
Total 1412,871 69
a
Multiple Comparisons
Hamilton_1
Bonferroni
(I) Virsta (J) Virsta (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
209
41-50 ani -,450 2,469 1,000 -7,98 7,08
210
Graficul tabelului nr. 172
Cea mai mică medie la scorurile testului Hamilton pentru lotul 1 o are grupa 31-40 de ani și
cea mai mare grupa 61-70 de ani.
a
Descriptives
Hamilton_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = dementa
211
Grupa Nr. Sub. Ham_1
1 0 0.00
2 0 0.00
3 0 0.00
4 7 26.43
5 32 26.00
6 31 25.69
a
ANOVA
Hamilton_1
Total 599,086 69
a. Lot = dementa
212
Media cea mai mare la scorurile testului Hamilton – Lot 2 o are grupa de vârstă 51-60 și cea
mai mică grupa 71-80.
Această etapă de viață este etapa în care memoria este real și sever afectată. Deseori se
asociază boli de tipul Parkinson, ateroscleroză cerebrală. Funcțiile cognitive sunu supuse unei
alterări progresive. Se constată o diminuare majoră a eficienței proceselor intelectuale și o
lentoare progresivă a lor, ajungând la bradipsihie și rigidizare.
Aceste procese duc și la alterarea scorurilor la testele psihometrice, uneori prin deficit de
înțelegere sau interpretare eronată.
a
Descriptives
Hamilton_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
213
a
Descriptives
Hamilton_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
Lotul martor este lotul pacienților fără afectare organică, la care se constată o medie a
valorilor obținute la testul HAMD mai mică decât la pacienții loturilor studiate, fapt ce
demonstrază ipoteza de lucru, și anume că organicitatea influențează severitatea depresiei și
evoluția pacienților aflați sub tratament.
214
Histograma tabelului nr. 180
a
ANOVA
Hamilton_1
Total 4293,443 69
a. Lot = depresie
Graficul următor arată faptul că perioada adultă este etapa de viață în care procesul adaptativ
este rapid , atât în ceea ce privește noile roluri (parental), cât și adaptarea la noile
responsabilități ce decurg de aici.
Dezadaptarea produce apariția unor tulburări depresive la vârsta adultă.
Din studiul nostru reiese că media scorurilor HAMD la V1 este cea mai mică la persoanele
cuprinse în categoria de vârstă 31-40 de ani.
215
Graficul tabelului nr. 179
Grupa de vârstă 31-40 ani are media cea mai mică la testul Hamilton_1 și grupa 71-80 de ani
are media cea mai mare.
Tabel nr. 182 Sinteza mediilor la testul Hamilton_1 pentru cele trei loturi
216
Histograma tabelului nr. 182
a
Descriptives
MMSE_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
217
Tabel nr. 184 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1
a
ANOVA
MMSE_1
Total 164,286 69
218
Lotul de cercetare 2 (demență)
a
Descriptives
MMSE_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = dementa
219
Histograma tabelului nr. 187
a
ANOVA
MMSE_1
Total 258,586 69
a. Lot = dementa
Din graficul de mai jos este evident declinul cognitiv, care se accentuează după vârsta de 71
de ani.
220
Graficul tabelului nr. 186
Media cea mai mare la scorurile testului Hamilton – Lot 2 o are grupa de vârstă 51-60 și cea
mai mică grupa 71-80.
a
Descriptives
MMSE_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
221
a
Descriptives
MMSE_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
222
a
ANOVA
MMSE_1
Total 126,071 69
a. Lot = depresie
Media cea mai mare a scorurilor subiecților lotului 3 la testul MMSE_1o are grupa de vârstă
20-30 ani și cea mai mică grupa 31-40.
Așa cum am precizat anterior, la pacienții lotului martor s-a înregistrat o scădere a MMSE ca
urmare a deficitului prosexico-mnezic sau ca urmare a unei eventuale inhibiții datorate
tulburărilor afective.
223
Tabel nr. 192 Sinteza mediilor la testul MMSE_1 a celor trei loturi
224
X.4.13.4. Influența variabilei vârstă asupra scorurilor la testul QD_1
a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)
a
Descriptives
QD_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
225
Histograma tabelului nr. 194
a
ANOVA
QD_1
Total 2096,871 69
a
Descriptives
QD_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
226
61-70 ani 32 31,44 4,614 ,816 29,77 33,10 20 40
a. Lot = dementa
Lotul 2, având diagnosticul de „demență mixtă” nu are pacienți în primele 3 grupe de vârstă,
majoritatea pacienților încadrându-se în grupele de vârstă 5-6. Datele sunt în conformitate cu
literatura de specialitate și cu datele obținute în statisticile actuale.
227
Tabel nr. 198 Anova
a
ANOVA
QD_1
Total 2756,871 69
a. Lot = dementa
Grupa de vârstă 51-60 de ani are valoarea mai mică a mediei scorurilor la testul QD_1 decât
grupa 71-80.
228
Se înregistrează o creștere a incidenței demențelor odată cu înaintarea în vârstă , atât prin
apariția fenomenelor vasculare, cât și prin apariția altor boli degenerative care se asociază cu
deteriorare cognitivă.
In boala Parkinson , în 15-30% din cazuri (așa zisele forme maligne de sindrom
parkinsonian) se instalează o degradare mentală progresivă de tip demențial, cu alterarea
proceselor cognitive, dezorientări temporo-spațiale și false recunoașteri.
a
Descriptives
QD_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
229
Histograma tabelului nr. 200
a
ANOVA
QD_1
Total 1694,343 69
a. Lot = depresie
Tabel nr. 202 Sinteză a mediilor la testul QD_1 pentru cele trei loturi
230
Din tabelul de mai sus reiese faptul că deteriorarea cognitivă în cazul demențelor este
semnificativ superioară degradării din depresiile organice.
Aplicarea testelor psihometrice este utilă pentru diagnosticul diferențial în fază precoce, în
vederea instituirii unei terapii adecvate, atât în cazul depresiei organice inhibate, cât și în
cazul demențelor.
a
Descriptives
CGI_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
231
61-70 ani 13 3,62 ,650 ,180 3,22 4,01 3 5
a
ANOVA
CGI_1
Total 32,286 69
232
Impresia clinică globală variază nesemnificativ între grupele de vârstă la lotul 1, cu depresie
pe fond organic.
Grupa de vârstă 51-60 de ani are valoarea cea mai mare a mediei scorurilor la testul CGI_1 și
grupa 20-30 de ani are valoarea cea mai mică.
Comorbiditățile tulburărilor depresive sunt de natură să influențeze creșterea scorurilor CGI.
a
Descriptives
CGI_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
233
71-80 ani 31 3,61 ,667 ,120 3,37 3,86 3 5
a. Lot = dementa
234
Tabel nr. 208 Anova
a
ANOVA
CGI_1
Total 27,271 69
a. Lot = dementa
Grupa de vârstă 61-70 de ani are valoarea cea mai mică a scorurilor la testul CGI_1 și grupa
de vârstă 71-80 de ani are valoarea cea mai mare.
235
c. Lotul martor – Lot 3 (depresie)
a
Descriptives
CGI_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
236
Histograma tabelului nr. 210
a
ANOVA
CGI_1
Total 27,271 69
a. Lot = depresie
237
Graficul tabelului nr. 209
Grupele de vârstă 20-30 de ani și 31-40 de ani au cea mai mică valoare a mediei scorurilor la
testul CGI_1 și grupa de vârstă 71-80 de ani are valoarea cea mai mare.
Toate aceste reprezentări confirmă faptul că odată cu înaintarea în vârstă și apariția proceselor
de îmbătrânire, asociate cu un cortegiu de afecțiuni somato-neurologice, se modifică
reprezentativ impresia clinică generală.
Tabel nr. 212 Sinteza rezultatelor mediei scorurilor la testul CGI_1 pentru cele trei loturi
238
Histograma tabelului nr. 212
a
Descriptives
GAF_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
239
Tabel nr. 214 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1
a
ANOVA
GAF_1
Total 994,986 69
240
b. Lotul de cercetare 2 (demență)
a
Descriptives
GAF_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = dementa
241
Histograma tabelului nr. 217
a
ANOVA
GAF_1
Total 2235,371 69
a. Lot = dementa
242
Graficul tabelului nr. 216
Grupa de vârstă 61-70 de ani are valoarea cea mai mică a scorurilor la testul CGI_1 și grupa
de vârstă 51-60 de ani are valoarea cea mai mare.
a
Descriptives
GAF_1
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
243
61-70 ani 21 79,67 4,768 1,040 77,50 81,84 71 86
a. Lot = depresie
Așa cum era de așteptat, ipoteza de lucru referitoare la tulburarea depresivă majoră, fără
agravare organic, se confirmă. Astfel, lotul martor a obținut la testul GAF_1 mediile cele mai
mari, situate în jurul valorii de 85, cu o ușoară scădere în etapele de viață 4-6.
244
Tabel nr. 221 Anova
a
ANOVA
GAF_1
Total 2410,586 69
a. Lot = depresie
Tabel nr. 220 Sinteză a rezultatelor mediei scorurilor la testul GAF_1 pentru cele trei loturi
245
Histograma tabelului nr. 220
Descriptives
Beck_1
Std. Mean
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
depresie
32 48,94 6,877 1,216 46,46 51,42 36 60
usoara
246
depresie medie 78 46,03 7,697 ,872 44,29 47,76 34 62
depresie
30 48,57 7,084 1,293 45,92 51,21 36 61
severa
dementa
43 53,88 4,531 ,691 52,49 55,28 46 65
usoara
dementa
6 51,17 7,910 3,229 42,87 59,47 39 60
severa
ANOVA
Beck_1
247
Tabel nr. 223
Multiple Comparisons
Beck_1
Bonferroni
(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
248
Diferențele semnificative sunt marcate în tabel cu albastru
Graficul tabelului nr. 221
Descriptives
Hamilton_1
Std. Mean
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
depresie
32 22,59 3,161 ,559 21,45 23,73 18 30
usoara
depresie
30 34,33 9,106 1,663 30,93 37,73 19 51
severa
dementa
43 26,07 3,203 ,488 25,08 27,06 20 36
usoara
dementa
6 25,00 2,280 ,931 22,61 27,39 21 27
severa
249
Descriptives
Hamilton_1
Std. Mean
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
depresie
32 22,59 3,161 ,559 21,45 23,73 18 30
usoara
depresie
30 34,33 9,106 1,663 30,93 37,73 19 51
severa
dementa
43 26,07 3,203 ,488 25,08 27,06 20 36
usoara
dementa
6 25,00 2,280 ,931 22,61 27,39 21 27
severa
ANOVA
Hamilton_1
250
Tabel nr. 226
Multiple Comparisons
Hamilton_1
Bonferroni
(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
251
dementa medie -,095 2,280 1,000 -6,87 6,68
Descriptives
MMSE_1
Std. Mean
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
252
depresie
32 28,38 1,540 ,272 27,82 28,93 25 30
usoara
depresie
30 28,63 1,299 ,237 28,15 29,12 25 30
severa
dementa
43 20,93 1,316 ,201 20,53 21,34 19 24
usoara
dementa
6 19,67 2,066 ,843 17,50 21,83 18 23
severa
ANOVA
MMSE_1
MMSE_1
Bonferroni
(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
253
*
dementa usoara 7,445 ,370 ,000 6,35 8,54
*
dementa medie 8,899 ,445 ,000 7,58 10,22
*
dementa severa 8,708 ,704 ,000 6,62 10,80
254
Graficul tabelului nr. 227
Descriptives
QD_1
Std. Mean
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
depresie
32 6,19 5,474 ,968 4,21 8,16 0 17
usoara
depresie
30 5,23 4,904 ,895 3,40 7,06 0 17
severa
dementa
43 30,49 4,317 ,658 29,16 31,82 20 36
usoara
dementa
6 34,67 6,653 2,716 27,68 41,65 24 40
severa
255
Tabel nr. 231
ANOVA
QD_1
Multiple Comparisons
QD_1
Bonferroni
(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
256
*
dementa medie -4,654 1,463 ,025 -9,00 -,31
257
X.4.14.5. Influența variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor
testului CGI_1
Descriptives
CGI_1
Std. Mean
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
depresie
32 3,47 ,915 ,162 3,14 3,80 2 5
usoara
depresie
30 3,40 ,770 ,141 3,11 3,69 2 5
severa
dementa
43 3,53 ,592 ,090 3,35 3,72 3 5
usoara
dementa
6 4,00 ,894 ,365 3,06 4,94 3 5
severa
ANOVA
CGI_1
258
Graficul tabelului nr. 233
Descriptives
GAF_1
Std. Mean
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
depresie
32 69,78 10,429 1,844 66,02 73,54 59 98
usoara
depresie
30 73,67 10,698 1,953 69,67 77,66 60 95
severa
dementa
43 40,05 5,520 ,842 38,35 41,75 30 50
usoara
259
dementa
6 39,83 6,706 2,738 32,80 46,87 35 51
severa
ANOVA
GAF_1
Multiple Comparisons
GAF_1
Bonferroni
(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
260
*
dementa medie 32,857 2,529 ,000 25,35 40,37
*
dementa severa 33,833 3,975 ,000 22,03 45,64
*
dementa usoara depresie usoara -29,735 2,075 ,000 -35,90 -23,57
*
depresie medie -34,889 1,688 ,000 -39,90 -29,88
*
depresie severa -33,620 2,114 ,000 -39,90 -27,34
261
De asemenea diferențele între funcționalitatea globală sunt net superioare în favoarea
pacienților depresivi, comparative cu pacienții la care s-a instalat debutul demențial.
a
Descriptives
Beck_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
262
seroquel 15 13,47 4,051 1,046 11,22 15,71 6 20
a
ANOVA
Beck_2
Total 929,143 69
Am utilizat în terapia pacienților incluși în studiu antidepresivele cele mai uzuale, care erau
disponibile în perioada 2006-2010, de tipul sertralinei, mirtazapinei, escitalopramului, în
asociere cu anxiolitice, stabilizatori afectivi, hipnoinductori dacă a fost necesar.
Am constatat în decursul anilor de practică în spital și în ambulatorul de specialitate că o parte
semnificativă dintre pacienți sunt tratați un timp relativ îndelungat de către medicul de familie
cu „alprazolam”, astfel încât, în multe situații, la comorbiditățile pacienților putem menționa
și dependența de „xanax”, acesta rămânând produsul cu cea mai largă utilizare în sfera
tulburărilor afective.
Seroquelul a fost introdus ulterior în terapia depresiilor, dar l-am folosit cu foarte bune
rezultate în tulburările schizo-afective tip depresiv, în depresiile atipice sau cu elemente
psihotice, și chiar în depresiile organice, cu prudență, având în vedere ca monitorizarea
263
funcției cardiace să se facă la fiecare vizită. Ulterior, a fost introdus în protocoalele de
tratament al depresiilor monopolare, atât în monoterapie, cât și în asociere.
a
Descriptives
Beck_2
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
264
donepezil 40 22,60 5,153 ,815 20,95 24,25 15 31
memantina sau
28 21,68 4,730 ,894 19,84 23,51 14 30
ebixa
a. Lot = dementa
a
ANOVA
Beck_2
Total 1653,691 67
a. Lot = dementa
265
Graficul tabelului nr. 240
Interpretarea grafică este sugestivă pentru demența severă, situație în care pacienții nu se
autoevaluează cu acuratețe. În anumite situații nu am putut aplica testul BDI (în cazul
pacienților cu MMSE=9).
a
Descriptives
Beck_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
266
Tabel nr. 243 Anova
a
ANOVA
Beck_2
Total 485,200 69
a. Lot = depresie
a
Multiple Comparisons
Beck_2
Bonferroni
(I) tratament (J) tratament (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
267
a
Multiple Comparisons
Beck_2
Bonferroni
(I) tratament (J) tratament (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
a. Lot = depresie
Diferențele semificative se referă la faptul că acest medicament a fost utilizat mai puțin
frecvent, întrucât la înrolarea pacienților în studiu el nu figura ca un medicament antidepresiv
și nu avea indicații terapeutice în această afecțiune. Mirtazapina, de asemenea, am utilizat-o
numai în condițiile unei depresii severe, rezistente la altă terapie.
268
Graficul tabelului nr. 242
a
Descriptives
Hamilton_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
269
Tabel nr.246 Anova
a
ANOVA
Hamilton_2
Total 358,343 69
270
b. Lotul de cercetare 2 ( demență)
a
Descriptives
Hamilton_2
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
memantina sau
29 20,90 2,226 ,413 20,05 21,74 16 25
ebixa
a. Lot = dementa
a
ANOVA
Hamilton_2
Total 462,071 69
a. Lot = dementa
271
Graficul tabelului nr. 247
a
Descriptives
Hamilton_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
272
Total 70 8,00 1,985 ,237 7,53 8,47 3 11
a. Lot = depresie
a
ANOVA
Hamilton_2
Total 272,000 69
a. Lot = depresie
Pacienții lotului 3 au avut cea mai bună evoluție sub tratament, aceștia înregistrând o
ameliorare a stării depresive încă de la V3, ameliorare care s-a menținut constantă pe
parcursul studiului.
Numai în situații traumatizante au apărut recăderi. Am apreciat la pacienții incluși în acest
studiu deschiderea pe care au arătat-o și față de terapia psihologică, înțelegând necesitatea
asocierii terapiei medicamentoase cu metodele psihoterapice.
În situațiile în care au apărut factori de stres major, pacienții au solicitat ajustarea schemelor
terapeutice, asocierea unor anxiolitice sau a unor inductori hipnotici, ori a unor stabilizatori
afectivi.
În cei patru ani de studiu s-a creat o foarte bună relație terapeutică între pacienții aflați în
loturile de cercetare, cât și în lotul martor, medicul curant (investigator) și psihologul clinician
cu care am colaborat. Am astfel convingerea că pacienții s-au autoevaluat cu sinceritate, au
declarat problemele apărute ca urmare a declinului economic înregistrat în această perioadă,
precum și problemele legate de suferințele organice sau somatice.
Am luat în considerare și evoluția favorabilă a unor pacienți, care după ce au depășit
momentul inițial, de depresie severă, au obținut realizări deosebite în activitatea profesională
sau în viața personală. Acești pacienți nu au intrerupt tratamentul pentru a nu prezenta
recăderi ale dispoziției depresive, ale perioadelor lungi de insomnie, urmate de scăderea
marcată a performanțelor în activitate .
273
Menționez cazul unei paciente din lotul martor, cu depresie majoră, care după inițierea
terapiei și consiliere psihologică, a urmat cursuri postuniversitare și a obținut o bursă de o
lună în Anglia.
274
a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)
a
Descriptives
MMSE_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a
ANOVA
MMSE_2
Total 126,000 69
În privința rezultatelor finale, obținute la V10, în cazul pacienților cu demență este vorba doar
de o stagnare a declinului cognitiv în primii doi ani de evoluție a bolii, după care acesta
devine din ce în ce mai evident.
275
Referitor la pacienții lotului de cercetare2, cu demență mixtă, ei au continuat studiul pe
parcursul celor 4 ani. Nu s-a înregistrat nici un deces în acestă perioadă. Ulterior, după
finalizarea studiului, am fost informați că unul dintre pacienții cei mai vârstnici ai acestui lot,
care la V1 prezenta forma de „demență mixtă-formă medie” a decedat în cursul anului 2011.
În acest interval de timp, 2006-2010, am constatat o creștere a numărului de pacienți cu
demență, vârsta de debut fiind în jurul vârstei de 68-69 de ani. A crescut adresabilitatea
acestor pacienți, și mai ales a aprținătorilor acestora, către serviciile specializate , psihiatrie,
neurologie sau geriatrie.
De asemenea, există mai multe variante terapeutice la momentul actual, dar la momentul
introducerii pacienților în studiu erau disponibile pe scară largă doar Donepezilul și
Memantina.
Rezultate foarte bune se înregistrează în tratamentul cu Galantaminum, dar pacienții pe care i-
am inclus în acest studiu au continuat terapia inițială sau au beneficiat de o asociere
donepezil-memantinum.
276
b. Lotul de cercetare 2 (demență)
Tabel nr. 253
a
Descriptives
MMSE_2
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
memantina sau
29 13,34 1,610 ,299 12,73 13,96 9 15
ebixa
a. Lot = dementa
a
ANOVA
MMSE_2
Total 176,286 69
a. Lot = dementa
277
Graficul tabelului nr. 253
a
Descriptives
MMSE_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
278
Total 70 28,36 1,352 ,162 28,03 28,68 25 30
a. Lot = depresie
a
ANOVA
MMSE_2
Total 126,071 69
a. Lot = depresie
279
Graficul tabelului nr. 255
a
Descriptives
QD_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
280
Tabel nr. 258
a
ANOVA
QD_2
Total 1159,443 69
281
b. Lotul de cercetare 2 (demență)
a
Descriptives
QD_2
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
memantina sau
29 55,62 5,335 ,991 53,59 57,65 50 70
ebixa
a. Lot = dementa
a
ANOVA
QD_2
Total 1946,343 69
a. Lot = dementa
282
Graficul tabelului nr. 259
Graficul de mai sus ne indică faptul că nu există o diferență semnificativă a scorurilor QD_2
în funcție de tratament. Tratamentul pacienților cu demență s-a instituit în funcție de scorul
MMSE la diagnosticarea pacientului. În funcție de evaluarea inițială s-a luat decizia
administrării de Donepezilum sau Memantinum, așa cum prevăd ghidurile terapeutice în
vigoare.
a
Descriptives
QD_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
283
Tabel nr. 262 Anova
a
ANOVA
QD_2
Total 1708,643 69
a. Lot = depresie
284
X.4.15.5. Influența variabilei Tratament asupra scorurilor subiecților la testul CGI_2
a
Descriptives
CGI_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a
ANOVA
CGI_2
Total 11,271 69
285
Graficul tabelului nr. 263
a
Descriptives
CGI_2
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
memantina sau
29 4,48 ,688 ,128 4,22 4,74 3 5
ebixa
a. Lot = dementa
286
Tabel nr. 266 Anova
a
ANOVA
CGI_2
Total 33,486 69
a. Lot = dementa
287
c. Lotul martor – Lot 3 (depresie)
a
Descriptives
CGI_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
a
ANOVA
CGI_2
Total 31,786 69
a. Lot = depresie
288
Graficul tabelului nr. 267
a
Descriptives
GAF_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
289
Tabel nr. 270 Anova
a
ANOVA
GAF_2
Total 684,000 69
290
b. Lotul de cercetare 2 ( demență)
a
Descriptives
GAF_2
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
memantina sau
29 38,21 3,458 ,642 36,89 39,52 30 43
ebixa
a. Lot = dementa
a
ANOVA
GAF_2
Total 957,771 69
a. Lot = dementa
291
Graficul tabelului nr. 271
a
Descriptives
GAF_2
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a. Lot = depresie
292
Tabel nr. 274
a
ANOVA
GAF_2
Total 1738,871 69
a. Lot = depresie
Din analiza și prelucrarea statistică a datelor referitoare la pacienții aflați în studiu s-au
obținut următoarele rezultate:
Pacienții lotului cu depresie organică au obținut scoruri superioare la testele HAMD și scala
de autoevaluare Beck, atât în perioada primilor 2 ani, în intervalul V2-V6, cât și în intervalul
V7-V10, ceea ce confirmă una dintre ipotezele de lucru, și anume că organicitatea este un
factor agravant pentru tulburările afective.
Tratamentul antidepresiv și-a dovedit eficacitatea la toate cele 3 loturi de pacienți, prin
reducerea scorurilor la testele de depresie începând cu V2 (ameliorare nesemnificativă), și
continuând cu V3, până la V10.
Nu s-au constatat discontinuități în cadrul acestui studiu, toți pacienții finalizând studiul.
293
Pacienții diagnosticați cu demență au avut o evoluție mai sinuoasă în ceea ce privește
ameliorarea, dar s-au constatat reduceri ale scorurilor la testele HAMD și Beck, precum și o
reducere în ritm lent a scorurilor MMSE, după o perioadă de stagnare de aproximativ 2 ani.
Eficacitatea antidepresivelor aflate în studiu este relativ similară, fără diferențe semnificative
în ceea ce privește răspunsul pacienților la tratament; de asemenea, nu s-au înregistrat reacții
adverse.
Diferențe semnificative s-au înregistrat în cadrul comparațiilor multiple între cele 3 loturi,
având în vedere că lotul martor 3 a fost un lot diagnosticat numai cu „tulburare depresivă
majoră”, fără a avea comorbidități de natură organică, situație în care apar diferențe
semnificative atât în privința terapiei, cât și a rezultatelor obținute la teste.
Dificultățile pe care le-am întâmpinat au fost legate de investigarea pacienților lotului 2, cu
„demență mixtă”, având în vedere atât declinul cognitiv apărut deja la acești pacienți, cât și
dificultatea de a accepta diagnosticul și a urma tratamentul prescris încă de la debut.
De asemenea, unul din punctele slabe în practica psihiatrică este prevenția demențelor, care ar
trebui începută din decada de viață 50-60 de ani, înainte ca procesele degradative
psihocognitive să ia amploare.
Raportările furnizate de serviciile clinice și ambulatorii privind frecvența simptomatologiei
demențelor sugerează subestimarea dimensiunilor epidemiologice ale demențelor. Majoritatea
cazurilor sunt identificate de psihiatri, dar ar fi necesară o diagnosticare precoce, de către
medicul de familie în primă etapă, pentru ca inițierea tratamentului antidemențial să fie făcută
rapid și cu mai bune rezultate.
Asocierea simptomatologiei depresive la pacienții cu afectare organică, și la cei cu demență
mixtă conduce la creșterea complexității cazului, la o mai slabă eficacitate a terapiei și la
creșterea intervalului de timp după care se constată ameliorarea, atât a depresiei, cât și a
declinului cognitiv.
Acest proiect și-a propus să analizeze datele referitoare la un număr de 210 de pacienți care s-
au adresat secției de Psihiatrie Bacău și au fost monitorizați în perioada 2006-2010, inițial
fiind internați în spital, ulterior evaluați în ambulator. Extinderea acestui studiu s-ar putea face
prin estimări pe baza ecuațiilor de predicție statistică, în special referitoare la pacienții cu
depresie, precum și prin aplicarea unor măsuri de prevenție a demențelor, având în vedere
faptul că ne confruntăm cu o creștere a incidenței acestor entități nosologice în ambele cazuri,
în proporții alarmante.
Una dintre aplicațiile importante ale metodelor statistice constă în realizarea predicțiilor.
Predicția sau regresia liniară ne permite să estimăm scorul pe care-l va obține un subiect nou
la un test care măsoară depresia (de exemplu, testul Hamilton) în funcție de variabilele
independente studiate de noi în acest studiu.
Variabila predictor – X - variabila cu ajutorul căreia facem predicția (scorurile la test)
această variabilă este denumită și variabilă independent deoarece se consideră că influențează
alte variabile.
Variabila criteriu – Y – variabila asupra căreia facem predicția și mai este denumită și
variabilă dependent.
În exemplu pentru scorurile la testul Hamilton avem următoarele variabile :
PREDICTORI : X1-8
294
- Vârsta, notată X1
- Sex, notată X2
- Starea civilă, notată X3
- Mediu, notată X4
- Instruire, notată X5
- Ocupația, notată X6
- Agravant, notată, X7
- Alcool, notată X8
CRITERIU :
- Scorul la testul Hamilton_1
Constanta a și coeficienții b1…b8 se vor lua dintr-un tabel pe care-l vom prezenta mai jos.
Variabilele predictori X1…X8 vor avea valorile nivelurilor lor care au fost definite la
începutul studiului.
Utilitatea acestor predicții în tulburările afective de tip depresiv este dovedită prin faptul că
astfel s-ar putea reduce numărul celor care, în urma unui episod depresiv sever, a cărui terapie
nu este instituită la timp, ajung la tentative autolitice sau chiar la suicid realizat.
a
Coefficients
Standardized
Unstandardized Coefficients Coefficients
295
a
Coefficients
Standardized
Unstandardized Coefficients Coefficients
Exemplu concret : Vrem să estimăm scorul pe care-l va obține la testul Hamilton_1 un subiect
cu următorii predictori :
- Vârsta = 51 ani - grupa 4 X1 = 4
- Sex = bărbat, X2 = 1
- Starea civilă = căsătorit , X3 = 1
- Mediu = urban , X4 = 1
- Instruire = studii superioare, X5 = 6
- Ocupația = salariat, X6 = 1
- Agravant = da, X7 = 1
- Alcool = nu , X8 = 2
Ecuația de predicție este :
Y = 11,609 + 2,023*4 – 1,369*1 – 0,006*1 – 0,466*1 +1,380*6 +0,699*1 +1,377*1 +
0,949*2 = 30.
Conform acestui scor al testului Hamilton, subiectul are deja o depresie medie care necesită
tratament medicamentos și psihoterapie.
Cu alte cuvinte, un bărbat din mediul urban, salariat, căsătorit, cu studii superioare,
neconsumator de alcool, la unul sau mai multe evenimente de viață traumatizante are șanse
extrem de mari să devină depresiv.
Ierarhizarea predictorilor
Ne interesează să aflăm care dintre predictorii enumerați mai sus are o putere mai mare de
predicție, el poate constitui un factor cu risc mai crescut ca subiectul să sufere de depresie.
Ierarhizarea se face în funcție de valorile lui t din tabelul coeficienților (se iau valorile
absolute, adică toate sunt considerate pozitive).
296
Locul Predictor Valoarea lui t p(semnificația)
I Vârsta 4,988 0,001
II Instruirea 4,519 0,001
III Ocupația 2,042 0,042
IV Sex 1,754 0,081
V Agravant 1,583 0,115
VI Alcool 0,904 0,367
VII Mediu 0,572 0,568
VIII Starea civilă 0,010 0,992
Acest proiect de screening este bazat pe teste psihologice de evaluare, ce se pot aplica acelor
categorii populaționale cu risc crescut de a dezvolta o demență cu elemente vasculare.
• Scopul programului : identificarea activă a pacienților cu demență cu elemente
vasculare.
• Obiective :
- prevenția demențelor în rândul populației cu risc vascular crescut,
-diagnosticarea demenței mixte cu elemente vasculare
-dirijarea cazurilor în rețeaua de asistență psihiatrică
-centralizarea datelor.
• Resurse implicate :
-medici psihiatri, psihologi, asistenți sociali, registratori medicali, voluntari
recrutați dintre studenții Facultăților de Medicină și Psihologie.
-medici de familie, medicii din specialitățile medicale și chirurgicale care își
desfășoară activitatea în spitale, medici geriatri.
• Instrumente de screening : testul MMSE și testul orologiului, atașate la foile de
observație a pacienților.
• Designul proiectului :
Screeningul se adresează grupurilor populaționale considerate cu risc, și anume : pacienți cu
vârsta peste 50 de ani, care prezintă cel puțin unul dintre următorii factori de risc :
1. Atac cerebral în antecedente
2. Hipertensiune arterială
3. Diabet zaharat
4. Boli cardiovasculare
5. Fumătorii și persoanele cu hipercolesterolemie
6. Istoric de intervenții chirurgicale majore.
Pentru ca programul de screening să fie eficient, categoriile țintă trebuie să fie
ușor accesibile echipelor de lucru.
Programul trebuie să fie avizat de factorii decizionali (Direcțiile de Sănătate
Publică, managerii spitalelor, consiliile de administrație, comitetele de etică).
297
Aplicarea chestionarelor se va face numai cu acordul scris din partea
pacientului sau a aparținătorilor, după o prealabilă informare , de preferat în
scris, anexată formularelor.
Rolul cel mai important însă, în diagnosticarea precoce a demențelor, ar trebui
să aparțină medicilor de familie, care să orienteze pacientul spre cabinetele
ambulatorii de specialitate.
Confirmarea diagnosticului se face prin metode imagistice, actualmente
disponibile pe scară largă (CT, RMN).
Un rol important revine și medicilor din instituțiile de asistență socială,
căminele de bătrâni, precum și medicilor din alte specialități care lucrează în
spitale (geriatrie, cardiologie, medicină internă).
Rezultatele obținute de către pacienți la teste ar trebui centralizate și
monitorizate la Centrele de Sănătate Mintală din cadrul fiecărui județ în parte.
Pacienții cu demență reprezintă, fără să vrea acest lucru, o povară semnificativă pentru
societate și familie, având în vedere costurile mari, directe și indirecte.
Sarcina noastră, ca medici psihiatri, este să dezvoltăm strategii de prevenție, tratamente
eficiente și asistența adecvată a cazurilor déjà cunoscute.
Direcțiile de acțiune pe care le propun sunt următoarele:
• Implicarea directă a pacienților și familiilor acestora, întrucât evoluția inițială a
bolii este conștientizată de către pacient, personalitatea este conservată , iar
declinul cognitiv este parcelar, fluctuant la începutul bolii.
298
• Proiectele de cercetare trebuie aplicate la grupuri restrânse , locale sau
regionale, cunoscându-se particularitățile legate de comunitatea locală.
299
XII. CONCLUZII
La finalul unui demers de anvergura unei teze de doctorat, am formulat câteva concluzii
referitoare la problematica studiată, atât în urma parcurgerii unui amplu material bibliografic,
cât și în urma experienței clinice acumulate.
1. Tulburările depresive au o incidență în continuă creștere, atât cele de origine exogenă,
cât și cele de origine endogenă.
2. Este importantă recunoașterea endogenității în etiologia diferitelor stări depresive,
chiar în situația în care pacientul prezintă o simptomatologie ușoară.
3. Există 3 aspecte importante de care trebuie să ținem cont în clasificarea depresiilor, și
anume : clasificarea sindromologică, clasificarea conform dinamismului în timp și
clasificarea etiopatogenetică.
4. Având în vedere faptul că sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie
polimorfă, cu fenomene depresive sau somatice, cu instalarea paralelă sau tardivă, el
permite doar o deducție în ceea ce privește originea naturii sale, însă certitudinea va
trebui să o căutăm printr-a anamneză completă, studiu longitudinal, investigații clinice
și paraclinice.
5. In mod obișnuit, sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziție depresivă care
implică o viziune pesimistă asupra lumii și asupra propriei sale persoane, la care se
adaugă diminuarea globală a forțelor pulsionale, a proceselor intelectuale, precum și
ale activității motrice.
6. Se pune problema diagnosticului diferențial cu instalarea debutului demențial, moment
în care simptomatologia prezintă anumite similarități.
7. În etapa a 3 de vârstă, sindromul depresiv este marcat de anxietate, pacientul
exprimând discomfort, tensiune internă și relațională, abulie, vid interior, preocupări
excesive față de starea propriei sănătăți.
8. Terapia antidepresivă trebuie instituită cât mai curând, pentru a evita sfârșitul letal.
9. Comportamentul suicidar caracterizează toate formele de depresie, fie boală, fie
sindrom. Depresia fiind de cele mai multe ori asociată de comorbidități, ea deține un
rol important în patologia psihiatrică și somatică, iar comportamentul suicidar
depășește net granițele diagnosticului clasic de „depresie”pură.
10. Odată cu înaintarea în vârstă, depresia devine mai frecventă și crește probabilitatea
unui fond organic.
11. Alegerea terapiei medicamentoase se va face conform următoarelor criterii: bună
eficiență și un bun profil de siguranță, doză adecvată, termen lung.
În momentul actual, dispunem de o gamă largă de medicamente antidepresive, cu
foarte bune rezultate în practica psihiatrică.
12. Demența este o alterare intelectuală profundă, globală și progresivă, ce interesează în
primul rând memoria, dar și ansamblul funcțiilor cognitive, cu repercursiuni asupra
comportamentului și echilibrului hormonal.
13. Apariția declinului cognitiv creează bolnavului și anturajului probleme serioase, iar în
actuala etapă se constată o creștere a incidenței lor. Demențele se impun și prin
dramatismul tabloului lor clinic, în contextul căruia se produce o „dizolvare” a
condiției umane.
14. Este necesar să prevenim debutul și să reducem consecințele modificărilor cognitice
ale bolilor cerebrovasculare: trebuie să diagnosticăm întreg cortegiul de afecțiuni, de
la afectarea ușoară și medie, până la demența ca boală.
15. Factorul vascular implică o mai mare afectare a comportamentului, un grad mai ridicat
al depresiei și o anxietate crescută, comparativ cu Demența de tip Alzheimer.
300
16. Stagnarea fenomenelor degradative, în pofida tratamentelor destul de costisitoare,
durează în medie aproxiamtiv 2 ani, după care boala evoluează.
17. Vârstnicul se află în perioada „marilor pierderi”, moment în care se instalează
depresiile, iar ca motiv de bază pentru instalarea depresiilor enumerăm diminuarea
funcțiilor psihico-fizice, replierea, singurătatea, izolarea, pierderea persoanelor
apropiate.
18. Există factori de predicție legați de apariția depresiilor , a potențialului suicidar,
precum și de apariția demenței, la pacienții care au în familie persoane cu demență
confirmată, dar încă nu există un tratament preventiv aplicabil.
19. Comorbiditatea depresie-boală organică influențează negativ evoluția ambelor boli,
fapt demonstrat printr-o mai slabă eficiență a terapiei, necesitatea unor perioade mai
lungi de tratament, apariția recăderilor mai frecvente.
20. Un factor de risc în apariția atrofiei corticale îl reprezintă afecțiunea depresivă
majoră.
21. Asistența medicală psihiatrică , atât la nivelul Spitalului Județean Bacău, cât și la
nivelul cabinetelor ambulatorii se confruntă cu o creștere a numărului de cazuri având
ambele diagnostice, depresie și demență mixtă.
22. Se constată scăderea progresivă a vârstei persoanelor care prezintă simptome
depresive, odată cu creșterea incidenței afecțiunilor depresive, fenomen care a luat
amploare în ultimii doi ani, pe fondul crizei economice, a migrării în spațiul european,
a pierderii idealurilor, a lipsei de perspectivă.
23. Asistența psihiatrică a persoanelor cu demență s-a îmbunătățit în mod remarcabil,
actualmente fiecare pacient beneficiază de investigații imagistice (computer
tomografie sau rezonanță magnetică nucleară), fapt care duce la stabilirea rapidă a
unui diagnostic de certitudine și instituirea promptă a terapiei antidemențiale.
24. Perspectiva deschisă de acest studiu ar fi continuarea cercetărilor în direcția celor două
categorii nosologice importante, depresia organică și demența, atât în ceea ce privește
demersul terapeutic, având un arsenal mult mai complex față de perioada începerii
studiului, în 2006, cât și predicția factorilor de risc pentru apariția comorbidităților și a
suicidului.
25. Tentativele suicidare la persoanele tinere reprezintă un prim semn de inadaptare, deci
se impune ca noi, specialiștii din domeniul sănătății psihice, să atragem atenția asupra
acestui subiect.
26. În civilizația actuală, comportamentul suicidar este un model din ce în ce mai ușor de
adoptat de către subiecții care nu mai sunt în măsură să-și rezolve problemele într-o
manieră normală.
27. Evaluarea eficienței terapeutice a arătat similarități în ceea ce privește terapia
depresiilor, cu o scădere mai rapidă a scorurilor HAMD și Beck în cadrul lotului
martor, față de loturile de cercetare.
28. În ceea ce privește indicele de deteriorare cognitivă, acesta nu trebuie interpretat în
mod mecanic, ci în strânsă corelație cu informațiile despre nivelul de educație și
instrucție, cât și cu cele referitoare la funcțiile mnezice, prosexice și instrumentale ale
pacientului.
29. Prevenția primară a sindroamelor demențiale se referă la evitarea sau amânarea
apariției bolilor cardio-vasculare, prin reducerea factorilor de stres, a fumatului, prin
tratarea afecțiunilor hipertensive, reducerea colesterolului, efectuarea de exerciții
fizice, managementul stresului.
30. Diagnosticarea precoce a demenței permite medicului să instituie rapid terapia
antidemențială, care stagnează evoluția bolii pe parcursul a 2-3 ani, și permite
pacientului o ameliorare semnificativă a proceselor discomportamentale și a declinului
cognitiv.
301
31. Un program de consiliere familială și asigurarea suportului pe termen lung poate
întârzia momentul în care pacientul cu demență severă va fi instituționalizat , și
asigură o îmbunătățire a calității vieții pacientului, ceea ce reprezintă un deziderat al
fiecărui psihiatru implicat în tratarea pacienților cu demență și afecțiuni organice
cerebrale.
XIII. BIBLIOGRAFIE
1. Ardila A. A. (2010). Head trauma: neurobehavioural aspects. Medlink Neurology ,
medlink.com/web_content.
2 . Koczyn A.D. (2009). Depression and Dementia. Journal of Neurology .
3. Caspi et al.(2003/301,386). Influence of Life Stress on Depression:moderation by a
Polymorphism in the 5 HT gene. Science , 386-389.
4. Dolder et al .(2008). Agomelatine treatment of Major Depression Disorders. Ann.
Pharmacother. , 283-91.
5. Jones D. L. și colaboratorii (2009). Hearth diseases and Stroke statistics. AHA .
6. Pawlik. G. et al. (sept 1995). Hypnotic catalepsy induced changes of regional cerebral
glucose metabolism. Psychiatry Research :Neuroimaging ,vol.61 , 173-179.
7. Alonso A, Rodrigues L.A., Hernan M.A. (2009/jun/80). Use of antidepressants and the risk
of Parkinson”s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr , 671-4.
8. Andreasen NC, Winokur G. (1979). Newer expermental methods for classifying
depression. Arch gen psychiatr , 36, 447-452.
9. Arborelius L, Owen M., Plotscki P.M, Nemeroff C.B. (1999). The role of corticotropin
releasing factor in depression and anxiety disorders. Journal of Endocrinology .
10. Aromaa A, Raitasale R., Reunanen R. (2009). Depression and Cardiovascular diseases.
Acta apsychiatrica Scandinavica, vol.89 , 77-89.
11. Beck A.T.(1973) The diagnosis and management of Depression. În Beck AT, Depression.
Pennsylvania Press: Philadelphia.
12. Bangen K P, Lisa Delano-Wood (2010, may). Associations between stroke risk and
cognition in normal aging and Alzheimer"s disease. Int J Geriatr Psychiatry , 175-183.
13. Beck A.T., Emery G., Rush A.G.,Show A.J. (1979). Cognitive Therapy of Depression. New
York: Guildford Press.
14. Beck A.T. (1973). The diagnosis and management of Depression. Philadelphia : Univ
Pennsylvania Press.
15. Berg KA, Harvey J.A., Spampinato U. (2005,dec.). Psychological relevance of constitutive
activity of 5 HT2C and 5HT2A receptors. Trends Pharmacol. Sci , 625-30.
16. Bernad JS, Sieira P. (2010). Explorationes complementarias en la dementia vascular.
Neurologia Espana .
17. Berton O., Nestler S. (2008, feb). New approaches to antidepressant drug
discovery:beyond monoamines. Nat Rev. Neurosci 7,137-151.
18. Kaplan BJ and Sadock J. (1988). Synopsis of Psychiatry.
19. Boișteanu P. (2005). Direcții de cercetare în Boala Alzheimer. Buletin de Psihiatrie
Integrativă, an XI, vol. X , nr.1 (24).
20. Brown GW, Harris T.O. (1987). Social origins of depression: A study of Psychiatric
disorder in womwn: London-Tavistock.
21. Brown J, Hillam J. (2004). Your questions ansered. Livingstone: Ed. Churchill.
22. Brun A, Levy R. (2003). Vascular Dementia: pathological findings . În B. A, In Dementia
(pg. 653-667). London.
23. Buysse JD, Kupfer J., Frank E., Monk H.T. (1992). EEG sleep studies in depressed
outpatients trates with interpersonal psychotherapy. Psychiatry res. , 42:13-40.
302
24. Byrne S.E., Rotschild A.D. (1998,Jun). Loss of antidepressant efficacy during maintenance
therapy:possible mechanisms and treatments. J Clin Psychiatry.
25. Enăchescu C. (2007). Tratat de Psihopatologie. București: Ed. Polirom.
26. Salzman C. (1999). Practical consideration for the treatment of depression in elderly and
very elderly long term care patients. J Clin Psychiatr , 20, 30-33.
27. Carroll B.J., Feinberg M.,Greden G. F., Tarika M. & Albala J, Hasket R.M. (1981). A specific
laboratory test for the diagnosis of melancholia. Arch.Gen. Psychiatric , 15-22.
28. Chazot G, Claustrat R. ,Brun M. (2010). Melatonin. Chronobiologic peripheral endocrine
index in depressive state. Encephale.
29. Chiriță V., Papari. A., Roxana Chiriță (2009). Tratat de Psihiatrie, vol.1. Constanța: Ed.
Fundației „Andrei Șaguna”.
30. Schlesser. M. (1979). Genetic subtypes of unipolar primary depressive illnes
distinguished by hypothalamic-pituitary -adrenal axis activity. Lancet , 739-741.
31. Cohen S, Tyrell A. D., Smith A.P. (1992). Depression and stress. Psychological Science, 3 ,
301-304.
32. Schlesser M. și colaboratorii (1979). Genetic subtypes of unipolar primary depressive
illness distinguished by hipothalamic-pituitary adrenal axis activity. Lancet , 739-742.
33. Cummings JL, Benson D.F. (1992). The perspective of the patient with Alzheimer disease.
Dementia-a clinical approach. The gerontologist, 33 , 205-211.
34. Cummings JL, Cole G. (2002/287/18). Alzheimer Disease. JAMA , 2335-2338.
35. Dan Prelipceanu, Radu Mihăilescu, Radu Teodorescu (2000). Tratat de Sănătate Mintală.
Ed. Enciclopedică.
36. Deborah Blacker, Tanzi R. (1988,mart.). The genetics of Alzheimer" s disease. Arch. of
Neurology, vol.55 .
37. Blazer D.G. (2002). Depression in later life. Expert opinion-Mosly Year Book, 3 rd ED.
diagnosis, A. s. (2009, jul.). Yew KS, Cheng E. AM Fam Phisician , 33-40.
38. Dijk DJ, Edgar D.M. (1999). Circadian and homeostatic control of wakefulness and sleep.
In regulation of sleep and wakefullness , 111-148.
39. Dijk DJ, Edgar D. (1999). Circadian and homeostatic control of wakefulness and sleep. In
regulation of sleep and wakefulness. ed. Turek FW, Zee PC, New York , 111-148.
40. Doerr P, Fichter M., Pirke H. (1980). Relationship between weight gain and hipothalamic
pituitary adrenal function in patients with anorexia nervosa.
41. DSM-IV-TR. (2003). București: Asociația Psihiatrilor Liberi din România.
42. Radmayr. E. (1971). Die infusions behandlung de Depression,121; 422-442. Wien: Wien
Med. Wschr.
43. Egeland J.A, Gerhard D.S., Pauls D.S., Sussex J.N. (1987). Bipolar Affective Disorders
linked to DNA markers of Chromosome. Nature , 783-789.
44. Eisemann M, Peris C. (2003). Ehre integrative Vulnerabilitats Theorie der Depression .
Diagnostiche Koncepte und therapeutische strategien. Rostocker Psychiatrietage .
45. Emery J, Rush A.J .,Berton O. (2008,feb). New approaches to antidepressant drug
discovery:beyond monoamines. Nat Rev Neurosciense , 137-151.
46. Jenner F.A. (1986). The effect of an altered time regime on biological rythms in 48-hour
periodic psychosis. Brithish J Psychiatr.,43 , 215-224.
47. Farrer L, Adrienne Cupples, Haines J. (2007). Effects of Age, Sex, and Etnicity on the
Assocition between apoprotein E genotype and Alzheimer"s disease. JAMA , 278,1348-1356.
48. Feightner J.P, Robins E., Guze B. (1972/26). Diagnostic criteria for use in psychiatric
research. Arch. Gen. Psychiatr. , 57-63.
49. Fowkes FGR, Housley E. (2009/20). Edinburgh Artery Study. International Journal Of
Epidemiology , 384-392.
303
50. Frank MG, Styker M.J. ,Teccott L.H. (2002). Sleep and sleep homeostasis in mice lacking
the 5 HT2C receptor . Neuropsychopharmacology , 27.
51. Fried Linda, Nemat O., Borhani N.D. (1991). The cardiovascular health study. Annals of
Epidemiology, vol.1 , 263-276.
52. Gaboș-Grecu I., Marieta Grecu-Gaboș (2007). Depresia-metode de diagnostic și
tratament. Tg. Mureș: Editura Farma Media.
53. Gaboș Gh.(1993). Aspecte actuale ale depresisilor rezistente la tratament. Rev Med.-
Chirurgicală , supliment, 153-161.
54. Gaboș Gh. (2003). Corelații între evenimentele de viață stresante și tulburările depresive.
Tg Mureș: Casa de editură Mureș.
55. Metalski G.I. (1992). Vulnerability to Depressive Symptomatology . Journal of personality
and Social Psychology , 667-675.
56. Giedke H, Swarzler F. (2002,oct). Terapeutic use of sleep deprivation in depression. Sleep
med review , 361-377.
57. Gliga M, Carmen Dobra (2009). Depresia și IMA. Acta Medica Transilvanica , an XIV.
58. Gold P, Chromms G. (1999, ian). The endocrinology of Melancolic and Atypical
Depression . Proceedings of Association of am. Psysicians , 22-34.
59. Golden R, Gaynes B.N., Ekstrom E. J. (2005). The Efficacy of the Light therapy in the
Treatment of Mood Disorders: a review and meta-analysis of the evidence. Am. J Psychiatry ,
162, 656-662.
60. Griebel G, Simiand J, Steinberg R. (2002). SSR 125543A- a potent and selective
corticotrophin-releasing factor receptor antagonist. J Pharmacolog Exp Ther , 301, 333-345.
61. Guyomet SG, Andrieu S., Nourhashemi F. (2011, nov). Long term progression of
Alzheimer"s disease in patients under antidementia drugs. Am J Psychiatry , 576-592.
62. Imuzuka H. (2002). Stress, inflamation and Cardiovascular disease. Journal of
Psychosomatic research, vol.52 , 1-23.
63. Metzer H. (dec 2006). Role of Serotonine in Depression. Annals of the New-York
Academy of Sciences , 486-499.
64. Selye H. (1950, june). Stress and the general adaptation syndrome. British Medical
Journal
65. Selye H. (1965,mart). The stress syndrome. The American Journal of Nursing , vol.65,nr.3.
66. Hackinski VC, Illiff L., Zilka E. (2004). Cerebral blood flow in Dementia. Arch. of Neurology
, 32,634.
67. Halberg F, Reinhardt J. , Barter F.C.(1969,vol.25). Agrement in endpoints from circadian
rythmometry on healthy human beings living on different continents. Cellular and Molecular
Life Sciences , 107-112.
68. Happe S, Schrodl B., Faltl M. (2008/jul). sleep Disorders and depression. Acta Neurologica
Scandinavica , 275-280.
69. Harold P Adams, Del Zoppo G., Alberts M.J. (2004). Stroke-Guidelines for the early
management of Adults with stroke. Am J Stroke associations , 38, 1655-1711.
70. Marano H.E. (2003,july). Psychology Today .
71. Heilman KM, Bowers D. (1993). Emotional disorders associated with neurological
diseases:. (O. U. Press, Ed.) Clinical Neuropsychology 3 rd ed. , 461-497.
72. Higgins M, Province M., Heiss G. (2000). American Journal of Epidemiology, vol.143,
issue 12.
73. Himojosa FR, Spricigo L.,Geison S. (2006). Evaluation of two genetic animal models in
behavioral tests of anxiety and depression. Behavioural Brain Research,168 , 127-136.
74. Holboer -Trachsler E, Seifritz E. (2000, oct). Sleep deprivation and sleep in depression: a
brief conceptual review. World J Biol Psychiatry , 180-186.
304
75. Holdevici Irina (2009). Tratat de psihoterapie cognitiv-comportamentală, 345-370.
București: Editura 3.
76. Holmes TH, Rahe R. (1967). The Social Readjustments Rating Scale. Journal of
Psychosomatic Research , 213-218.
77. Akiskal H.S. (1979). A behavioural approach to depression. The Psychobiology of
depression Disorders. Implications of the effects of stress , 409-437.
78. AKiskal H.S. (1983). Diagnosis and classification of affective disorderes. New insights
from clinical and laboratory approachess. Psychiatr Developments , 123-160.
79. Imuzuka H, S. S. (2011,mart.). Cellular apoptosis. International Weekly Journal of Science,
vol.471 .
80. Angst J. (1987). Verlauf der affecktiven Psychosen. În A. J. Berlin : Spring verlag, Berlin.
Schildraut J. (1978). Current status of the cathecolamine hypotesis of affective disorders. (d.
81. M.Lipton , Ed.) Psychopharmacology , 1223-1234.
82. Angst J.(1987). Verlauf der affectiven Psychosen. (S. verlag, Ed.) Psychiatrie der
Gegenwart , 115-136.
83. Josephine Arendt (2010). Melatonin: Characteristics, concerns and prospects. J Biol
Rythms , 291-303.
84. Lepine J.P. (1985). Culture and depression. University of California Press , 63-68.
85. Beck J.S.(1995). Cognitive therapy: Basics and Beyond. New York: Guilford Press.
86. Kalman J, Kalman S. (2009,jun). Depression as chronobiological illness.
Neuropsychopharmacology Hung , 11, 69-81.
87. Kanner AM, Barry J. J. (2003/oct). The impact of mood disorderes in neurological
diseases. Epilepsy Behav , 2-13.
88. Kaplan, J. (2007). Primate models -cardiovascular disease. (Elsevier, Ed.) Enciclopedia of
stress-2 nd edition , 204-210.
89. Kaser S, Hajak G., Wullf H., Hoogendisck W. J.(2010, feb). Efficacity of the novel
antidepressant agomelatine of the circadian rest-activity symptoms in patients with major
depression: a randomized, double -blind comparison with sertraline . J Clin Psychiatry , 109-
120.
90. Kawachi J, Sparrow D. (1994). Symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease.
The Normative Aging Study , 2225-2229.
91. Kennedy SH, Rizvi S., Rassmunsen R. (2008). Therapy in affective disorders. J Clin
Psychopharmacol. , 329-333.
92. Kielholz P, Adams P. C. (1988). Vermeidbare Fehler in diagnostik und Therapie der
Depression. Deutscher Arzte , Koln .
93. Kokai M, Tatenchi S., Ohara T., Morita S. (1998). PTSD among victims of the great
Hanshin-Awaji Earthquake. Juan Jose Lopez Ibor ed.
94. Kramer MS, Culter N., Feigner J. (1998). Distinct mechanism for antidepressant activity
by blocade of central substance P receptors. Sciences , 1640-45.
95. Lam RW. (2009). Sleep disturbances and depression:a chalange for antidepressants. Int
Clin Psychopharmacology21 , S25-S29.
96. Larsen JK, Bjorum N., Kirkegard C. (1985). Diagnostic of depressive disorders. Acta
Psychiatrica Scandinavica , 499-505.
97. Lemoine P, Guilleminnaut C., alvarez E. (2008). Improvment in subjective sleep in major
depressive disorder with a novel antidepressant, agomelatine:randomized, double blind
comparison with venlafaxine. J Clin Psycchiatry , 1723-32.
98. Lepine JP, Gaspar M., Mendevich J., Tylee A. (1997). The first Pan-European study
DEPRES: Depression in the community. Psychopharmacology, vol.12 (1) , 19-29.
305
99. Lewy AJ, Lefler B., Emens B., Bauer B.K. (2006,dec). The circadian basis of winter
depression. Proc National Acad Sci USA , 9, 103; 7414-9.
100. Libon DJ, Scanlon M., Swenson R. (1990). Binswanger"s disease-some
neuropsychological considerations. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology , 31-40.
101. Cohen L.J. (1997,jan.). Rational drug use in the treatment of depression. Pharmacology
, 17,45-61.
102. Radloff L.S. (1977). The CESD Scale: A self report depression scale for research in the
general population. Applied Psychological Measurement , 385-407.
103. Corson M. (1999,ian,vol.85). Stress, depression and immunity: the role of defence and
coping styles. Psychiatry Research , 7-15.
104. Lăzărescu Mircea (1994). Psihopatologie clinică. Timișoara: Editura de Vest.
105. Shaffer M. (1983). Life after stress. New York: Plennum Press.
106. Terman M. (2007, dec). Evolving applications of light therapy. Sleep Med Rev , 497-507.
107. Yoshimura M. (1987). Cortical changes in the parkinsonian brain-a contribution in the
deliniation of the diffuse Leroy body disease. J Neurol. , 17-32.
108. Zuckermann M. (1999). Vulnerability to psychopatology: a biosocial model. American
Psychological Association .
109. Mac Mahon S, Peto R., Collins R., Goelvin T. (1990/mart.). Blood pressure , stroke and
corronary heart disease. The Lancet, vol.335 , 765-774.
110. Many A, Wholley J. (2009/nov). Depression and Cardiovascular Diseases. JAMA .
111. Ellithorne MC ., Lobban A. (1996,dec). Observation on some diurnal rithms in
depressive illness. British Medical Journal , 1620-1623.
112. Thiebot M.H. (july1988). Anxiety, benzodiazepines and neurotransmitters in the brain.
European Journal of Pharmcology,vol.152,issues 1-2 , 1-7.
113. Middleton L, Yaffe C. (oct. 2009). Promising strategies for the prevention of dementia.
Arch Neurol. , 1210-1215.
114. Miller T.W., Messer. A. (2005). Intrabody applications in neurological disorders:
progress and future prospects. Arch. Neurol. , 394-401.
115. Mok VC, Wong. A., Lam W.M. (2004). Cognitive impairmentsand functional outcome
after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatr , 560-566.
116. Montgomery SA, Kasper S. (2007,sept). Severe depression and antidepressants:focus on
a pooled analisys of placebo-controlled studies on agomelatine. Int Clin Psychopharmacol ,
283-91.
117. Moreira PI, Zhu M., Smith M. (2009). Alzheimer"s disease- an overview. Encyclopedia of
Neuroscience , 259-263.
118. Morgan PJ, Barrett P., Howell H.E, Helliwell R. (1994). Melatonin receptors:
localizations, molecular pharmacology and physiological significance. Neurochem , 24; 101-
46.
119. Murray CJL, Lopez. A. (1998). The global burden of disease-1990-2020. Nature Medicine
, 1241-1245.
120. Shiufuku N. (1998). Psychological consequences of the Great Hanshin Awaji
Earthquake. Comprehensive Medical Studies on the Earthquake victims , 194-197.
121. Nielson AC, Williams T.A. (2004). Depression in ambulatory medical patients. Arch. Gen.
Psychiatry , 999-1004.
122. Nishida A, Myiaoka T., Inagaki T., Horiguki S. (2009). New approaches to
antidepressant drug design: citokine -regulated pathways. Current Pharm Des , 1683-87.
123. O”Neil MF, Moore N. (2003). Animal models of depression: are they any? Human
Psychopharmacology , 239-254.
306
124. Olie, J.P., Kasper S. (2007). Efficacity of agomelatine , a MT1/MT2 receptor agonist with
5-HT2C antagonistic properties, in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. ,
661-73.
125. World Health Organisation, (2010). Statistics and Data. Report 2010 ,
apps.who.int/ghodata.
126. World Health Organisation (1998). The ICD X- Classification of Mental and Behavioural
Disorders, Clinical Description and Diagnostic Guidelines. Geneva: WHO.
127. Kielholz P. (1988). Depression: tendences actuelles en matiere d"epidemiologie de
diagnostic et du traitment. Triangle , 43-50.
128. Pacher P, Konegy F. (2001, feb). Current trends in the development of new
antidepressants. Current Med Chem , 89-100.
129. Lucas P.C. (1991). Seasonal affective disorder in adolescence. Brit J Psychiatr. , 159;863-
866.
130. Porsolt ED, Bertin A. , Jalfre M.(1997,62 (5)). Behavioral „despair” in rats and mice:
strain differences and the effects of imipramine. Physiol. Behav. , 1053-1057.
131. Psaty BM, Savaje P., Leu M. (2004). Assessing the use of medication in the
Elderly:Method and initial experience in the cardiovascular health study. The Am. J. of
Cardiology, vol.74 , 236-240.
132. Wirtz- Justice R., Richter A. (1979). Seasonality in biochemical determinations:a source
of varianceand clue to the temporal incidence of affective illness. Psychiatr. Res , 1: 53-60.
133. Prosser R.A. (2000). Serotoninergic Actions And Interactions on SNC Circadian
Peacemaker: in vitro Investigations. Biological Rhytm Research , 315-359.
134. Ramasay SG, Stott D. (2000). cerebral multiinfarct states. Reviews in Clinical
Gerontology , 109-122.
134. Reghunandanan R, Reghunandanan V. (2006). Neurotransmitters of the
suprachiasmatic nuclei. J. of Circadian rythms , 412.
135. Remsfeld J S, Michael H. (2010). Depression and cardiovascular diseases. American
Heart Association-Scientific Sessions.
136. Rosenthal NE, Levy A. (1987). Seasonal cycling in bipolar patient. Psychiatry research ,
25-31.
137. Rosenthal NE, Sack D. A., Gillin M, (2008). Am. J . Psychiatr.
138. Rosenthal Ne, Sack D.A., Carpenter C.J. (1987). Seasonal Affective Disorders- a
description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch.of General
Psychiatry , 72-84.
139. Rothwell PM, Chandra V. (2005). Neurological disorders. Disease control priorities in
developing countries , Oxford Univ.Press.
140. Rubin RT, Kendler K. (1976). Psychoneuroendocrinology Fundamental Concepts and
Correlates in Depression. Depression , 127-137.
141. Lam R.W. (2010,aug,). The importnce of early symptom relief in antidepressant
treatment: focus on agomelatine. Psychopharmacol. , 27-30.
142. Ryan CE, Miller I.V. (1992). Journal of Abnormal Psychology , 101,637-647.
143. . Freud S. (2010). Opere Esențiale . București: Editura Trei, vol.6.
144. Gautier S. (2002). Long-term benefits of cholinergic enhancement in Alzheimer”s
disease. Neurosciense in action, (pg. 72-73). Hamburg.
145. Saito K, Kim J., Mackawa M. (1997). The great Hanshin Awaji earthquake-aggavated
blood pressure control in treated hypertensive patients. Am J Hypertens. , 217-221.
146. Guze S.B. (1981/sept/vol 3). The distinction of primary anf secondary affective
disorders: clinical implications. Journal Of Affective Disorders , 273-279.
307
147. Schiller GD., Pucillowscki O.,Wienicke C., Overstreet D.H. (1992,28). Immobility reducing
effects of antidepressants in genetic animal model of depression. Brain Res Bulletin , 821-
823.
148. Schultz P, Steimer T. (2009). Neurobiology of circadian Systems. CNS Drugs , 3-13.
149. Shashi K, Bathia M.K. (2007/j/175). Childhood and Adolescent Depression . Am Fam
Physician , 73-80.
150. Srinivasan V, Smith M., Spence W., Lowe A.D. (2006). Melatonin in mood disorders.
World J Biol Psychiatry , 138-151.
151. Stancer HC, Persad E., Jorna T. (1984). The occurance of secondary affective disorder in
an in-patient population with severe and recurrent affective disorder. Brit J Psychiatr. , 630-
635.
152. Starkstein SE, Jorje E.R. (2005, vol.17). Dementia after traumatic brain injury.
International Psychogeriatrics .
153. Stewart T, Gaddy R.,Byrne B., Miller S., Brainhard G. (1992). Effects of green or white
light treatment of seasonal depression. Psychiatry Res. , 268-271.
154. Sucholski R, Richard J. (2007.jul.). Dementia-overview of Pharmacotherapy.
emedicine.com .
155. Tarter Ralph E, Merryll Butter, Sue R. Beears (2001). (K. Academic, Ed.) Medical
Neuropsychology .
156. Tuunainen A, Kripke F. D. , Endo T.(2004). Light therapy for non-seasonal depression.
Acta Psychiatr Scan , 110-128.
157. Udriștoiu Tudor, Marinescu Dragoș, Boișteanu Petru (2001). Depresie majoră-ghid
terapeutic. Craiova: Editura Medicală Universitară .
158. Predescu V. (1998). Psihiatrie-vol II. București: Editura Medicală.
159. Duron E, Hanon O.- Vascular Health Risk Management -Conference: Vascular Risk
Factors
160.Hachinski V.C. (2008). Multifocal dementia. Neurologic clinics , 27-34.
161.Virginia Ion, Georgescu.Ș., Ana Câmpeanu (1999). Neurologie clinică. București: Editura
ALL.
162. Voelender F, Maguire R., Leeanders K., Angst J. (sept.1995). Effects of high
amphetamine dose on mood and cerebral glucose metabolism in normal volunteers using
PET. Psychiatry Research:Neuroimaging,vol.61, , 173-179.
163. Wehr TA, Sack D.A. , Rosenthal N.E. (1987, 144). Seasonal affective disorder with
summer depression and winter hipomania. American Journal of Psychiatry , 1602-1603.
164. Weitzmann ED, Czeiler C., Coleman R. (1981). Delayed sleep phase syndrome- a
chronobiological disorder with sleep-onset insomnia . Arch. Gen. Psychiatry , 38,737-46.
165. Weltzman ED, Rosenthal N.E., Scak D.A. (1981,vol.4). Sleep and its Disorders. Annual
Review of Neurosciences , 381-417.
166. Werstiuk (1993). Biology of Depressive Disorders, part B: subtipes of Depression and
Comorbid Disorders. (D. K. press, Ed.) 2-13.
167. Willner P. (1990,vol.45). Animal models of depression-an overview. Pharmacol Therapy
, 425-455.
168. Wilson S, Argyropoulos S. (2005). Antidepressants and sleep: a qualitative rewiew of the
literature. Drugs , 65;927-47.
169. Wirtz -Justice A, Van der Hoofdakker M. (2001). Sleep deprivation in depression:what
do we know, where do we go? . Biological Psychiatry , vol.46, pag.445-453.
170. Wirtz-Justice A. (2009). From the basic neuroscience of circadian clock function to the
light therapy for depression:on the emergence of chronotherapeutics. Journal of affective
disorders , 116:159-69.
308
171. Yehuda R, Teicher M., Treistman J. (1996,jun). Cortisol regulation in PTSD and major
depression -A chronobiological analysis. Biological Psychiatry , vol.40, 79-88.
172. .Howitt D., Cramer T- Introducere în SPSS pentru psihologie-Editura Polirom, 2010.
309
ANEXA 1
1. Dispoziție depresivă
Acest item acoperă atât comunicarea verbală, cât și nonverbală privind tristețea,
pierderea speranței, disperarea și neajutorarea.
0 –dispoziție neutră
1- pacientul este mai depresiv decât de obicei
2- pacientul este preocupat în mod mai pregnant de experiențe neplăcute, deși nu se
simte deznădăjduit sau disperat
3- pacientul arată în mod evident semne nonverbale de depresie și/sau în anumite
momente este copleșit de neajutorare și deznădejde
4- interviul este dominat de remărcile pacientului privind nenorocirea și neajutorarea
sa, sau semne nonverbale dovedind aceasta, fără a i se putea distrage atenția de la
acestea.
3. Impulsuri suicidare
4. Insomnia de adormire
0- Absent
1- Când pacientul a fost nevoit să stea ultimele 2-3 nopți mai mult de 30 de
minute culcat ca să adoarmă
2- Când pacientul a stat toate cele 3 nopți mai mult de 30 de minute ca să
adoarmă
310
5. Treziri nocturne
Pacientul se trezește o dată sau de mai multe ori în timpul nopții
0- Absent
1- O dată sau de două ori în decursul ultimelor 3 nopți
2- Cel puțin în fiecare noapte
7. Muncă și interese
A. La prima evaluare a pacientului
0- Activitate normală de muncă
1- Atunci când pacientul exprimă insuficiența că din cauza absenței motivației
și/sau tulburări în îndeplinirea uzuală a muncii cotidiene pe care pacientul o
îndeplinește de altfel fără a o reduce
2- O pronunțată insuficiență datorată lipsei de motivație și/sau deficit în
îndeplinirea muncii uzuale. Aici pacientul și-a redus capacitatea de muncă, nu
poate susține ritmul normal, se descurcă mai puțin bine la serviciu și acasă
3- Atunci când pacientul a fost „catalogat” ca fiind bolnav, sau dacă a fost
spitalizat, poate participa câteva ore pe zi la activitățile din spital.
B. La evaluările săptămânale
0- Activități normale de muncă
A). Pacientul se rezumă la nivelul său normal de activitate.
B). Când pacientul nu are probleme în a se rezuma la munca obișnuită.
8. Lentoare (generală)
0- Activitate motorie și verbală normale cu expresie facială adecvată
1- Viteză conversațională îndoielnic sau ușor redusă la expresia facială ușor imobilă
2- Viteza conversațională este clar redusă cu intermitență; reducerea gesturilor și a
mișcărilor.
3- Interviul este clar prelungirt datorită latenței lungi și a răspunsurilor scurte; toate
mișcările sunt lente.
4- Interviul nu poate fi realizat; încetinirea este aproape de stupor.
9. Agitație
0- Activitate motorie normală, cu expresie facială adecvată
1- Agitație îndoielnică sau ușoară, de exemplu tendința la schimbarea poziției în
scaun sau la scărpinare din când în când a capului
311
2- Frământarea mâinilor sau picioarelor , schimbarea permanentă a poziției în
scaun. Fără liniște în spital sau plimbându-se un pic.
3- Pacientul nu poate sta pe scaun în timpul interviului și/sau se plimbă în secție.
4- Interviul trebuie făcut„ din mers” , merge aproape continuu, își trage hainele și
părul.
0- Pacientul nu este mai obosit sau deranjat de tulburări corporale mai mult decât
de obicei.
1- Sentimente foarte vagi sau îndoielnice de fatigabilitate sau alt discomfort
somatic.
2- Oboseala și extenuarea clară și constanța și/sau tulburări corporale, de
exemplu dureri musculare.
14. Interes sexual (libidou)
0 -Activitatea și interesul sexual se manifestă ca de obicei
1- Reducerea ușoară sau îndoielnică a interesului și plăcerii sexuale
2- Pierderea clară a apetitului sexual. Deseori impotența apare la bărbați sau lipsa
libidoului sau dezgust complet la femei.
312
15. Hipocondria
313
20. Lentoare (verbală)
0- Pacientul nu este mult mai mult sau mult mai puțin interesat emoțional în contactul cu
alte persoane
1- Probabil că pacientul este mai introvertit emoțional ca de obicei
2- Pacientul și-a pierdut în mod evident dorința sau abilitatea de a stabili contacte strânse
cu oamenii pe care-i întâlnește în afara casei (colegi de serviciu, pacienți, personal din
spital) sau persoane noi.
3- Pacientul se izolează în anume grad: nu are posibilitatea de a stabili contacte strânse
cu persoanele din afara familiei
4- Pacientul se izolează și în relația cu familia sa, se simte indiferent chiar lângă prieteni
apropiații și familie.
23. Oboseală și dureri
0- Pacientul nu este mai mult sau mai puțin obosit sau deranjat de discomfortul corporal
decât de obicei.
1- Sentiment vag sau incert de oboseală musculară sau discomfort somatic
2- Sentimente de oboseală musculară sau discomfort somatic mai evidente, senzațiile
dureroase survin uneori, de exemplu migrena, dar nu influențează viața de zi cu zi a
pacientului
3- Fatigabilitatea musculară sau durerea difuză este prezentă în mod evident interferând
ocazional cu viața de zi cu zi a pacientului
4- Oboseala musculară și durerile difuze sunt constante și determină o suferință severă,
astfel încât interferă marcat cu viața cotidiană a pacientului.
314
ANEXA 2
1. Nu mă simt trist
2. Mă simt trist
3. Sunt trist tot timpul și nu pot scăpa de tristețe
4. Sunt atât de trist și nefericit încât nu mai pot suporta
B. PESIMISM
1. Viitorul nu mă descurajează
2. Mă simt descurajat când mă gândesc la viitor
3. Simt că nu am ce aștepta de la viitor
4. Simt că viitorul este fără speranță și nimic nu se mai poate îndrepta.
C. SENTIMENTUL EȘECULUI
1. Nu am sentimentul ratării
2. Simt că am avut mai mult ghinion decât persoanele din jur
3. Dacă îmi provesc viața retrospectiv o văd ca pe o totalitate de eșecuri
4. Mă simt complet ratat ca persoană
D. INSATISFACȚIE
1. Obțin aceeași satisfacție din lucruri ca înainte
2. Nu mă bucur de lucruri ca înainte
3. Nu mai obțin o satisfacție reală din nimic
4. Sunt nesatisfăcut sau plictisit din orice
E. VINOVĂȚIE
1. Nu mă simt în mod particular vinovat de nimic
2. Mă simt vinovat o bună parte a timpului
3. Mă simt vinovat majoritatea timpului
4. Mă simt tot timpul vinovat
F. SENTIMENTUL PEDEPSEI
1. Nu simt să fiu pedepsit
2. Simt că s-ar putea să fiu pedepsit
3. Aștept să fiu pedepsit
4. Simt că sunt pedepsit
H. AUTOACUZARE
315
1. Nu cred să fiu mai rău decât alții
2. Mă critic pentru slăbiciunile și greșelile mele
3. Mă blamez tot timpul pentru greșelile mele
4. Mă acuz pentru tot ce se întâmplă rău
I. AUTODISTRUCȚIE
J. PIERDEREA CONTROLULUI
1. Nu am timp mai mult decât de obicei
2. Acum am timp mai mult decât înainte
3. Țip tot timpul
4. Obișnuiam să țip dar acum nu mai pot, chiar dacă aș vrea
K. IRITABILITATE
L. INTROVERSIUNE
1. Nu mi-am pierdut interesul față de ceilalți oameni
2. Ceilalți oameni mă interesează mai puțin decât înainte
3. Mi-am pierdut interesul față de ceilați oameni
4. Mi-am pierdut orice interes față de ceilalți
M. LIPSA DE HOTĂRÂRE
1. Mă hotărăsc tot așa de ușor ca înainte
2. Iau deciziile cu mai mare greutate decât înainte
3. Am mari dificultăți în a mă hotărî
4. Nu pot lua nici o decizie
O. DIFICULTĂȚI ÎN MUNCĂ
1. Pot lucra tot atât de bine ca înainte
2. Fac un efort suplimentar când încep să lucrez ceva
3. Trebuie să mă forțez când încep să fac ceva
4. Nu mai pot lucra nimic
5.
P. TULBURĂRI DE SOMN
1. Dorm ca și înainte
316
2. Nu mai pot dormi cum dormeam
3. Mă trezesc cu 2-3 ore mai repede și adorm greu
4. Mă trezesc cu câteva ore mai devreme și nu mai pot readormi
Q. OBOSEALA
1. Nu obosesc mai repede decât înainte
2. Obosesc mai repede decât înainte
3. Obosesc fără să fac aproape nimic
4. Sunt prea obosit ca să mai fac ceva
R. ANOREXIE
1. Apetitul meu nu e mai scăzut decât îniante
2. Pofta mea de mâncare nu e mai bună decât înainte
3. Apetitul meu e mult mai rău acum
4. Nu mai am deloc poftă de mâncare
S. PIERDEREA ÎN GREUTATE
1. Nu am scăzut în greutate deloc sau aproape deloc
2. Am pierdut în greutate peste 3 kg
3. Am pierdut în greutate peste 5 kg
4. Am piedut în greutate peste 7 kg
T. PREOCUPĂRI SOMATICE
1. Nu sunt mai supărat decât înainte în legătură cu starea mea fizică
2. Mă supără starea mea fizică
3. Sunt supărat de problemele mele fizice și nu mă pot gândi decât cu greutate la altceva
4. Sunt supărat de problemele mele fizice și nu mă pot gândi la nimic altceva
U. PIERDEREA LIBIDOULUI
1. Nu simt nici o modificare în interesul pentru sexul opus
2. Sexul opus mă interesează mai puțin
3. Sexul opus mă interesează mult mai puțin
4. Mi-am pierdut orice interes pentru sexul opus.
Interpretarea rezultatelor:
317
ANEXA 3
90-81: simptome absente sau minime; funcționare bună în toate ariile, interesat și
implicându-se într-o gamă largă de activități, eficient social , în general mulțumit
de viață, numai probleme și îngrijorări cotidiene
80-71: dacă problemele sunt prezente, ele sunt tranzitorii și apar reacții de
așteptare normale la stresorii psiho-sociali; ușoare deficiențe în funcționarea
socială, ocupațională sau școlară.
20-11: un oarecare pericol de a-și face rău singur, sau altora, ocazional nu
reușește să mențină o igienă personală minimă sau prezintă deficiențe majore de
comunicare
10-1: pericol persistent de a se răni singur, sau de a face rău altora, sau
incapacitate persistentă în menținerea igienei personale minime, sau acte suicidare
serioase, cu expectanța clară a decesului
318
ANEXA 4
1. ORIENTARE
În ce an suntem?
Ce anotimp este?
În ce dată suntem azi?
Ce zi a săptămânii este azi?
În ce oraș suntem?
În ce țară?
Puteți să-mi spuneți numele acestui loc?
La ce etaj suntem acum?
2. MEMORARE
Supuneți pacientul unui test de memorie momentană: enumerați trei obiecte
(exemplu măr, masă, monedă) apoi, după o scurtă pauză, cereți pacientului să
le repete.
3. ATENȚIA ȘI CALCULUL
I se va cere pacientului să numere începând de la 100 înapoi, din 7 în 7, până
la 5 încercări.
Apoi i se va cere să spună invers cuvântul „avion”
5. DENUMIREA
Arătați pacientului un ceas de mână și rugați-l să spună ce este.
Repetați procedeul pentru un stilou sau pix.
6. REPETIȚIA
Rugați pacientul să repete după dvs. o frază de tipul „capra neagră calcă
piatra”
8. MODUL DE REACȚIE
319
Printați pe o coală de hârtie propoziția „închide ochii” cu litere destul de mari
încât să fie citite cu ușurință. Rugați pacientul să citească și să facă ceea ce i se
spune.
9. SCRIEREA
Dați-i pacientului o coală de hârtie și rugați-l să scrie spontan o propoziție. Nu
se ia în calcul punctuația și ortografia.
10. COPIEREA
Rugați pacientul să copieze cât mai exact figura
alăturată.
Interpretarea rezultatelor:
27-25- deficit cognitiv
24-21-demență ușoară
20-10 –demență medie
≤ 9 – demență severă
320