+UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE „GR. T.

POPA”-IAȘI
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

TEZĂ DE DOCTORAT

CONDUCĂTOR ȘTIINȚIFIC:
PROF.DR. ROXANA CHIRIȚĂ

DOCTORAND:

ANDREIA GOCIU

IAȘI-2012

1
 UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE ‚,GR. T. POPA” –IAȘI

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

TULBURĂRI DEPRESIVE
PE FOND PSIHOORGANIC

CONDUCĂTOR ȘTIINȚIFIC:

PROF. DR. ROXANA CHIRIȚĂ

DOCTORAND:

ANDREIA GOCIU

IAȘI-2012

2
LISTA DE ABREVIERI

ACTH-adrenocorticotropic hormone(hormonul adrenocorticotrop)

AD-demență Alzheimer
ASC- ateroscleroză
AVC-accident vascular cerebral
BDI-Beck Depression Inventory ( inventarul de depresie al lui Beck)
CESD- Center for Epidemiologic Studies Depression
CGI-Clinical Global Impression (impresia clinică globală)
CRF-corticoid realesing factor(hormonul eliberator de corticotropină)
CT- computer tomografie
DA- dopamină
DSC-debitul sangvin cerebral
DSM- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
DST- test de supresie la dexametazonă
GABA- Acid gamma-aminobutiric
GAF- Global Assesment Functioning ( scala de funcționare globală)
HAMA- Hamilton Anxiety Scale (scala Hamilton de evaluare a anxietății)
HAMD- Hamilton Depression Rating Scale (scala Hamilton de evaluare a depresiei)
5-HIAA-acid 5-indol acetic
HTA- Hipertensiune arterială
5-HT2- serotoninergici
ICAM -1-intercellular adhesion molecule -1
ICD-clasificarea internațională a maladiilor
IMA –infarct miocardic acut
IMAO- inhibitori de monoaminoxidază
LCR-lichid cefalorahidian
LED-light emitting diode
1. MADRS- Montgomery-Asberg Depression Rating Scale ( scala de depresie
Montgomery-Asberg)

3
MCP-1-monocyte chemotactic protein
MMSE-Mini Mental State Examination
MPHG- 3-metoxi 4-hidroxifenilglicol
MRI- Magnetic Resonance Imaging (rezonanță magnetică nucleară)
MRFIT- Multiple Risk Factor Intervention Trial
MT1, MT2-receptori melatoninici tip 1, 2
NA- noradrenalină
NARI-noradrenaline reuptake inhibitor (inhibitori ai recaptării noradrenalinei)
NASSA-noradrenergic and specific serotonergic antidepressant
NSC-nucleul suprachiasmatic
OMS- Organizația Mondială a Sănătății
PDGF-platelet –derived growth factor
PET- Positron Emission Tomography(Tomografie cu emisie de pozitroni)
PSE- present state examination
PTSD- post-traumatic stress disorder(tulburarea de stres posttraumatică)
QD- coieficient de deteriorare
RDI- Renard Diagnostic Interview
REM- rapid eye movement( mișcări oculare rapide)
SA-serotonină
SGA- sindrom general de adaptare
SNC-sistemul nervos central
SSRI- Selective Serotonin Reuptake Inhibitor(inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei)
STH-hormonul somatotrop
TBC- Tuberculoză
TEC- terapie electroconvulsivantă
TSH-Thyroid Stimulating Hormone(hormonul de stimulare tiroidiană)
VCAM-1-vascular cell adhesion -1(molecule de adeziune celulară)

4
 Cuvânt înainte

Motto:
Când discipolul este pregătit,
apare și maestrul
(vechi proverb chinezesc)

Încep prin a adresa mulțumiri distinsei Doamne Profesor Doctor Roxana Chiriță, care
mi-a acordat șansa de a-mi deveni îndrumător al acestei lucrări , după ce regretatul Profesor
Doctor Mihai Șelaru nu a mai fost printre noi.
Pios omagiu și recunoștință primilor mentori pe care i-am avut , Profesor Doctor Petre
Boișteanu, care mi-a dirijat începutul carierei, și Profesor Doctor Mihai Șelaru, sub
îndrumarea căruia am început acest demers. Dar, așa cum spune motto-ul, discipolul nu era
încă pregătit.
A mai trecut un timp până când gândurile mele s-au cristalizat, ideile au început să
prindă contur, și atunci a apărut adevăratul maestru, care
m-a îndrumat cu noblețe și delicatețe, pentru care astăzi îi mulțumesc.
Nu în ultimul rând aș vrea să-l menționez pe Domnul Profesor Doctor Vasile Chiriță,
nume de referință în psihiatria contemporană, model de performanță pentru psihiatria
băcăuană, la care am găsit întotdeauna sprijin și înțelegere.
Lucrarea nu ar fi dobândit acuratețe și subtilitate fără contribuția generoasă și
pertinentă a Comitetului Doctoral....
Alese mulțumiri tuturor celor ce mi-au fost alături în elaborarea acestei lucrări, pe parcursul
celor 4 ani de studiu.

5
Cuprins

I INTRODUCERE 9

DEFINIȚIA DEPRESIEI 10

ISTORTIC 10

DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE 13

II ASPEC TE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STĂRILOR AFECTIVE 15

III CLASIFICAREA TULBURĂRILOR AFECTIVE 31

IV DEPRESIILE SECUNDARE 37

V TULBURĂRILE PSIHICE IN ALTEROSCLEROZĂ 45

VI DEMENȚA 47

VII BOALA VASCULARĂ CEREBRALĂ 53

Ischemia cerebrală 54
Accidentul ischemic tranzitor 55
Accidentul ischemic constituit 56
Alteroscleroza cerebrală difuză 59

VIII DIRECȚII ACTUALE ÎN TERAPIA TULBURĂRILOR DEPRESIVE 61

Psihoterapiile 70

IX CONTRIBUȚII PERSONALE 76
IX.I METODĂ , STRATEGIE SI MATERIALE DE LUCRU 76
IX.II LOTURILE STUDIATE 79

X REZULTATE ȘI DISCUȚTII 103

6
XI DECHIDERI METAANALITICE 294
XI.I REALIZAREA PREDICȚIILOR PE BAZA ECUAȚTEI DE PREDICȚIE 294
STATISTICĂ 297
XI.II PROGRAM DE SCREENING PENTRU DEMENȚE IN PRACTICA 298
MEDICALA
XI.III PRENȚIA DEMENȚELOR CU ELEMENTE VASCULARE

XII CONCLUZII 300

BIBLIOGRAFIE 302
ANEXE 310

7
 I. INTRODUCERE

Scopul lucrării a fost evaluarea tulburărilor depresive din bolile organice cerebrale
(AVC, demența vasculară, psihosindromul organic cerebral), comorbiditatea având un impact
negativ atât asupra severității depresiei, cât și asupra evoluției bolilor organice.
Implicațiile comorbidităților depresie-boală organică cerebrală privesc schema
terapeutică, complianța pacientului la tratament, evoluția ulterioară a proceselor
psihocognitive.
Experții Organizației Mondiale a Sănătății estimau că la finele celui de-al doilea
deceniu al secolului al XXI-lea , depresia va fi a doua problemă de sănătate publică a lumii, și
chiar a doua cauză de moarte prematură. O asemenea viziune nu poate fi justificată decât de
constatarea unei dinamici periculoase a prevalenței patologiei depresive.
Astfel, Institutul Național pentru Sănătate Mintală din Statele Unite ale Americii
apreciază că anual, peste 18 milioane de americani au o tulburare depresivă.
Tulburările depresive ocupă astăzi unul dintre primele locuri între cauzele de
dizabilitate, situându-se înaintea TBC și a accidentelor rutiere.
Depresia reprezintă o categorie nosologică importantă, datorită complexității
simptomatologiei și a frecvenței în structurile morbidității generale și a celei psihiatrice.
Deși comorbiditatea în depresie este înalt prevalentă , în literatura de specialitate
consultată există relativ puține studii care să raporteze prevalența comorbidității dintre
depresie și categoriile importante ale axei I, sau studii referitoare la comorbidități pe cele două
axe, I și II.
În demersul nostru am trecut în revistă date teoretice referitoare la tulburarea depresivă
organică, la demența vasculară și procesele vasculare ce se soldează cu deficit cognitiv și
motor, urmate de depresie, precum și direcții actuale în terapie.
Am trecut în revistă atât medicația antidepresivă, cât și psihoterapiile.
Partea personală reprezintă rezultatele a 5 ani de studiu, precum și o analiză statistică a
datelor obținute, prin compararea celor 3 loturi de pacienți ( cu depresie majoră, precum și
cei cu debut demențial, asociat unei stări depresive, tratați cu antidepresive și/sau
antidemențiale, și un lot martor, ce prezintă o tulburare depresivă, fără a avea însă un fond
organic.
Motivația a fost reprezentată de faptul că în decursul acestei perioade, de la debutul
activității până în prezent, pacienții care mi-au solicitat ajutorul au prezentat o patologie
organică demnă de luat în considerație, iar concomitent, cercetarea a făcut progrese
remarcabile, atât în ceea ce privește imagistica, cât și în privința terapiei propriu-zise.

8
Definiţia depresiei:

Noţiunea de depresie este utilizată frecvent, incluzând o fenomenologie clinică extrem

de variată, de la schimbările de dispoziţie compatibile cu o viaţă relativ normală, până la
manifestări psihotice, ce evoluează atât cu perturbarea stării afective, cât şi cu diminuarea
frapantă a posibilităţilor cognitive, psihomotorii şi cognitive.
Tulburările depresive au fost descrise din cele mai vechi timpuri, în literatura tuturor
popoarelor, ele fiind un prerogativ al spiritului uman.
Depresia este sindromul psihiatric cel mai frecvent întâlnit în practica psihiatrică, apreciindu-
se că pe puţin unul din cinci oameni va experimenta în viaţă un episod depresiv ce va necesita
intervenţia psihiatrului.
Depresia majoră este una dintre cele mai mari probleme de sănătate publică a țărilor
occidentale.
Se prevede că va deveni a doua cauză de moarte prematură până în 2020, sau de dizabilitate
(OMS-2001, citat de Murray & Lopez).
Depresia este considerată a 5 a cauză de mortalitate în întreaga lume, fiind responsabilă de
aproximativ 4 % dintre decesele de cauză medicală.
În ciuda acestor date, depresia rămâne totuși, o boală ,,obscură”, foarte mulți dintre pacienți
ținând secretă simptomatologia depresivă, aceasta fiind considerată un semn de ,,slăbiciune”.
Femeile sunt de două ori mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se accentuează
cu vârsta.
Studii recente arată că incidența depresiei este în creștere la grupuri de vârstă din ce în ce mai
tinere, în special la bărbați tineri, ceea ce poate avea ca urmare creșterea riscului suicidar.
Deși există posibilitatea ca simptomele depresiei să apară mai frecvent la persoanele excluse
social și dezavantajate din punct de vedere economic, bolile depresive pot afecta persoane din
aparținând tuturor claselor socio-economice. [14]

Istoric:

Datorită exteriorizării directe a simptomatologiei tulburărilor afective dominate de tristeţe şi

euforie, s-a constatat că suferinţele afective au constituit unele dintre primele, dar şi dintre
principalele sindroame sau entităţi psihiatrice delimitate cu peste 2 milenii înaintea instalării
clinicii de psihiatrie în rândul clinicilor medicale.
Prezenţa stărilor depresive a fost semnalată încă din scrierile biblice:
„Pentru ce eşti mâhnit, suflete al meu, şi pentru ce te tulburi?” (Psalmi, 41, 6).
În paginile marilor poeme ale lui Homer, (secolele X-IX î.e.n.), Iliada şi Odiseea, în
tragediile lui Eschil şi ale lui Sofocle , se vorbeşte, de asemenea de prezenţa stărilor
depresive.
Cunoaşterea dezvoltării istorice a conceptului depresiei ne dă posibilitatea să
înţelegem marea varietate de termeni, forme şi conţinut, care i-au fost atribuite până în
prezent.

9
 În evoluţia şi dezvoltarea conceptului de depresie, sinonim secole de-a rândul cu
melancolia, sunt recunoscute 3 etape (Digo, 1955):

1. Perioada preclinică
2. Perioada clinică (secolele XIV-XV, până la sfârşitul secolului al XIX-lea)
3. Perioada modernă şi contemporană.[29]

A. Perioada preclinică

A fost dominată de concepţiile umorale hipocratice, conform cărora principalele

entităţi nosografice ale psihozelor afective, mania şi melancolia, erau două din cele 6 tipuri
de nebunie descrise de Hipocrate 9(în secolul al IV-lea î.e.n.).
Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare „fiziopatologică”, dezechilibrul
umorilor şi în special excesul de bilă neagră(atra bila) fiind responsabile de producerea bolii.
Galen observa trecerea de la manie la melancolie, iar Plutarh evidenţiază rolul pozitiv
al consolării, în tratamentul depresiei şi prevenirea suicidului.
Deci, melancolia era considerată o stare fiziopatologică şi nu o boală în sine.
Asclepiade din Bitinia (130-56 î.e.n.) considera ca bolile mintale ar fi rezultatul unor
dezordini emoţionale, iar prin dihotomizarea lor în „alienaţii acute” şi „alienaţii cronice”, a
încadrat melancolia în cea de-a doua grupă.[29]
În ceea ce priveşte relaţia dintre manie şi melancolie, ea a fost sesizată de către
Areteus din Capadochia, în secolul al 2-lea (50-130 e.n.).
În scrierea sa „De Causis et Signis Marborum”, el spune despre melancolie că este „o
cădere într-o stare deosebită, într-o tulburare a judecăţii, iar teama sufletului se fixează într-o
cugetare nelămurită, fără febră şi furie”, la care se mai adaugă faptul că pacienţii prezintă
insomnie, sunt „trişti, descurajaţi, slăbesc datorită agitaţiei, a somnului nerecomfortant…într-
un stadiu mai avansat se plâng de inutilitate şi-şi doresc moartea”.
Pe lângă faptul că asocia depresiei insomnia, neliniştea, tristeţea şi plictiseala, el
definea melancolia ca fiind un „delir limitat” (parţial).
Urmărirea catamnestică a bolnavilor depresivi i-a permis să fie primul care a observat
şi a descris depresia (melancolia) şi mania ca fiind două faze ale aceleaşi boli, semnalând
faptul că între perioadele de inhibiţie tristă şi agitaţie maniacală pot exista intervale de eutimie
şi luciditate.[29]
Tot Areteus a făcut şi primele descoperiri ale trăsăturilor premorbide ale
melancolicilor.
Şi lumea arabă a fost preocupată de melancolie: astfel, vestitul medic enciclopedist
Isac Ibn Sina (Avicena), prezintă, în opera sa „Canonul ştiinţelor medicale” numeroase
referiri la această boală.

10
B. Perioada clinică

Începe din secolul al XV-lea şi durează până la sfârşitul secolului al XIX-lea.

În această perioadă, teoria hipocratică începe să fie abandonată, diverşi autori
preocupându-se de aspectele etiopatogenice.
Odată cu începutul Renaşterii (secolul XIV-XV) apar adevăratele ipoteze
etiopatogenetice , care pun sub semnul întrebării concepţia umorală a lui Hipocrate.
Dintre reprezentanţii acestei perioade remarcăm pe Johann Weyer (1515-1588),
Giarolamo Mercuriale (1530-1606), Felix Platter(1536-1614).
Robert Burton (1577-1640), teolog şi decan al unui colegiu din Oxford, în lucrarea sa
intitulată „Anatomy of Melancoly” (1621) descrie elementele psihodinamice ale melancoliei.
Heinroth foloseşte pentru prima dată termenul de depresie în 1818.
Baillarger şi Falret descriu succesiunea stărilor depresiv –melancolice cu cele
maniacale.
În 1853, Falret descrie „la folie circulaire”, definită prin trecerea bruscă –„peste
noapte”, din episod depresiv în episod maniacal, și invers.[173]

C. Perioada modernă şi contemporană

Descrierea modernă a psihozei afective aparţine fondatorului nosografiei psihiatrice,

E. Kraepelin (1896) care a devenit ulterior consacrată, de „psihoză maniaco- depresivă”.
Kraepelin pleacă de la studiile predecesorilor , pe analiza longitudinală a cazurilor,
descriind psihoza maniaco- depresivă ca boală distinctă.
Alături de Kraepelin , o contribuţie importantă în delimitarea nosografică a stărilor
depresive şi maniacale a fost adusă de W. Weygard, în tratatul său „Atlas und Grundriss der
Psychiatrie”(1902).
Pornind de la ideea că noţiunea simplă de depresie defineşte doar un sindrom, Bleuler
a descris o triadă depresivă, caracterizată prin dispoziţie tristă, greutate în gândire şi inhibiţia
funcţiilor centrifuge, la care a mai adăugat şi alte simptome accesorii ca: obsesii, iritabilitate,
tulburări de percepţie şi altele.[29]
Un pas important în unificarea tabloului clinic al maniei şi melancoliei în cadrul
aceleaşi boli îl realizează K. Kahlbaum, care consideră cele 3 condiţii ca fiind „stadii ale unui
proces patologic unic”.
În psihiatria românească , Al. Obregia (1860-1937) a descris pentru prima dată o
depresie tipică la un pacient cu alcoolism, iar pentru a demonstra manifestările periodice ale
psihozelor endogene, introduce termenul de „ciclotimie”.

11
 În 1924 apare un material lărgit asupra psihozelor afective şi a psihozelor periodice,
publicat de C. Urechia (1883-1955).
Gheorghe Preda (1879-1965) se ocupă de tulburările afective la vărstnici.
C.I. Parhon (1874-1969), semnalând existenţa unui raport între glandele endocrine şi
patologia afectivă, a adus o contribuţie importantă în cunoaşterea acestor afecţiuni, fapt
confirmat de toate cercetările ulterioare.
Freud și școala psihanalitică au contribuit la înțelegerea aspectelor psihodinamice ale
tulburărilor depresive.
Potrivit concepțiilor freudiene, tendința depresivă duce la o fixație sau o regresie a
libidoului într-un stadiu în care sentimentul valorii de sine depinde de compensările
exterioare.
Ulterior, Anna Freud arată că transformarea pulsiunilor autoagresive constituie o
trăsătură defensiv-esențială a stărilor depresive.
Numeroase şcoli psihiatrice cred în unitatea tulburărilor afective (Kraepelin,
Weitbrecht, Bleuler), pe când alţii (Leonhard, Angst) cred în individualitatea diferitelor
subgrupe.[80]
Din prima grupă face parte şi şcoala cognitivă a lui Aron Beck, considerând că esenţa
depresiei constă în tulburarea proceselor cognitive.
Ultimele decenii au dus la reconsiderări asupra conceptelor teoretice, termenul de
„boală” fiind înlocuit cu „tulburare”, iar cel de „afectivitate” cu cel de „dispoziţie”.

DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE

Un important loc în cadrul morbidităţii psihiatrice şi generale este ocupat de

tulburările afective, prevalenţa lor fiind în continuă creştere, pe măsură ce condiţiile socio-
economice se schimbă, apar permanent elemente perturbatoare, însă şi asistenţa medicală se
dezvoltă.
Incidenţa depresiei este între 80 şi 200/100.000/an la populaţia de sex masculin şi între
250 şi 7800/100.000/an la femei.
Prevalenţa în ţările occidentale este între 1,8 şi 3,2% la bărbaţi şi între 2 şi 9,3 % la
femei.
Prevalenţa simptomelor de tip depresiv este mult mai mare, de până la 20%.
Experţii Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii apreciază că „în fiecare an, în lume, cel
puţin 100 de milioane de persoane dezvoltă o depresie identificabilă clinic”.(N. Sartorius şi
colaboratorii, 1983).
Există actualmente un consens al clinicienilor şi cercetătorilor potrivit căruia „boala
depresivă constituie cea mai frecventă afecţiune psihiatrică” (Rouillon, 1983, pag. 368), ea
fiind „de 10 ori mai frecventă decât schizofrenia” (H. E. Lehmann, 1985, pag.786).[174]
Gastpar-1986, 1987, citând studii diverse ca metodologie, apreciază prevalenţa
depresiei între 3,9 şi 6,8%.
12
 Pentru depresia nevrotică studiile citate menţionează o prevalenţă cuprinsă între 0,3 şi
63%, iar pentru cea psihotică, prevalenţa este între 0,1 şi 1,1%.
Prevalenţa este foarte variabilă în diverse ţări europene. De exemplu, pentru Elveţia,
Agosti –1974 , comunică o prevalenţă a depresiei de 2,5%, iar ulterior, Gastpar –1979 ,
apreciază frecvenţa depresiei ca fiind de 23% din populaţie.
Depresia semnificativă din punct de vedere clinic este estimată la 15% dintre
persoanele oricărei populaţii (la femei chiar 25%).
Tulburările afective, în special cele depresive, ocupă un loc central nu numai în cadrul
epidemiologiei lor individuale, ci şi în ansamblul morbidităţii generale.
Riscul pe toată durata vieții a apariției unui episod depresiv major ajunge până la 25 %
la femei și 12 % la barbați, potrivit estimărilor DSM-IV-TR.[41]
Tulburările afective prezintă un înalt grad de interes din partea specialiştilor, atât prin
faptul că ele se caracterizează prin remisiuni şi recurenţe, iar perioadele intercritice sunt
susceptibile de a favoriza realizări semnificative şi chiar performanţe.
Vârsta medie a debutului se situează spre sfârşitul celei de-a 3-a decade de viaţă, dar
boala poate debuta la orice vârstă, începând chiar din copilărie.
Episoadele depresive par a fi mai frecvente la femeile de condiţie modestă sau din
clasa medie, precum şi la femei lipsite de suport social (prieteni, rude), la cele care îngrijesc
2-3 copii minori, la văduve şi divorţate. Un risc major de depresie îl au persoanele care au
rămas fără mamă înaintea vârstei de 11 ani, prin deces sau abandon.
Începând cu anii’ 60, studiile epidemiologice în depresii au beneficiat de instrumente
standardizate:[5]

• PREZENT STATE EXAMINATION (PSE)- interviu psihiatric standardizat pentru

140 de itemi, care permite diferenţierea simptomelor nevrotice de cele psihotice şi
integrarea într-un program informatic de aspect categorial CATEGO (Wing, Cooper,
Sartorius, 1974).
• Numeroși autori au propus diferite criterii de diagnostic pentru evaluarea depresiei,
abordarea fiind diferită(teoretică sau clinică). Scalele de evaluare nu au rol diagnostic,
ci doar de măsurare a severității depresiei.

• SCALE DE AUTO-EVALUARE pentru depresii: scala Beck (BDI), Zung, Hamilton

(HADRS), scala CESD (Center for Epidemiologic studies Depression)-Radloff, 1977.

• HADRS (Hamilton Depression Rating Scale) reprezintă standardul pentru scalele de

depresie. Este frecvent utilizată în evaluarea severității depresiei, mai ales la
persoanele în vârstă, deși scala este contestată de anumiți autori , care consideră că la
persoanele vârstnice scorul poate fi majorat din cauza întrebărilor referitoare la
simptomele somatice.

• Scala MONTGOMERY –ASBERG a fost concepută pentru a cuantifica efectul

tratamentului antidepresiv, fiind o scală care se axează pe 10 trăsături ale depresiei.
MADRS este cea mai utilizată scală în studiile privind tratamentul persoanelor depresive,
atât la tineri, cât și la vârstnici.

13
 • Inventarul de depresie Beck (BECK Depression Inventory-BDI) a fost unul dintre
primele instrumente standardizate pentru evaluarea severității depresiei. Acesta este
încă cel mai des utilizat în practică.
• Scala CESD-Această scală este utilizată preferenţial (sinteza celor precedente, cu itemi
din MMPI) şi evaluează prevalenţa depresiei în populaţia generală la 10-20%.[102]

• RENARD DIAGNOSTIC INTERVIEW (RDI)

• CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE ŞCOLII DIN SAINT-LOUIS (FEIGNER,

1972, ROBINS, 1977).

• RESEARCH DIAGNOSTIC (RDC-SPITZER şi colaboratorii, 1978, Edincott şi

Spitzer, 1979, după care depresia ar avea o prevalenţă de 8,18%.
Plecând de la aceste metodologii, s-au elaborat sisteme statistice de diagnostic DSM-III-R
pentru SUA şi ICD-10 pentru Europa.
Utilizând criteriile de diagnostic DSM sau ICD, prevalenţa episoadelor depresive severe
este de 5% şi a formelor de depresie medie este de 10% (Nestler, 2000).

II. ASPECTE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STĂRILOR AFECTIVE

A. FACTORII BIOCHIMICI

Un rol important în transmisia neuronală îl au catecolaminele (noradrenalina,

dopamina) şi indolaminele (serotonina), denumite monoamine cerebrale.
Ipoteza catecolaminică presupune că o parte din depresii sunt asociate cu o diminuare
importantă a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici din creier, în timp ce o
concentrare excesivă a acestor amine ar duce la o stare de bună dispoziţie (Schildkraut,
1965).[29]
La baza acestor ipoteze stau argumente obţinute în special în mod indirect, atât prin
tehnicile geneticii moleculare, cât mai ales prin examinările biochimice, care au demonstrat
că anomaliile biochimice de la nivelul creierului sunt acompaniate atât de schimbări ale
dispoziţiei, cât şi ale comportamentului (Schildkraut, 1965; Cooper, 1967; Ryan,
1992).[142][175].
Nu există însă o dovadă reală pentru a demonstra concentrarea şi schimbarea
metaboliţilor monoaminelor, în legătură cu diferitele stadii ale tulburărilor afective. Nu
putem considera concludente datele referitoare la utilizarea ţesuturilor periferice imediat
accesibile, cum sunt leucocitele şi trombocitele, ca argumente „model” pentru evenimentele
centrale neuromodulatoare (Werstiuk, 1989). [166]
La baza ipotezelor aminergice au stat evaluările activităţii fiecărui sistem
monoaminergic, realizate prin măsurarea neurotransmiţătorilor, precursorilor şi cataboliţilor

14
 Figura 1: căile de transmitere a serotoninei în creier

săi, a activităţii enzimatice de sinteză şi degradare, precum şi a vitezei captării sau

eliberării sale.
Astfel, în conformitate cu ipoteza catecolaminergică, depresia va fi generată de o
diminuare a noradrenalinei şi /sau dopaminei în SNC, iar după ipoteza serotoninergică , în
depresiile recurente ar exista o scădere a serotoninei, evaluată prin măsurarea metabolitului
său, acidul 5-hidroxi –indol-acetic (5-HIAA).[112][63].
Ipoteza colinergică a tulburării afective are la bază argumente clinico-terapeutice.
Astfel, agenţii colinergici pot induce o stare depresivă, iar anti-parkinsonienele pot perturba
dispoziţia în ambele sensuri (manie sau depresie).
După teoria GABA-ergică, în depresii, nivelul GABA ar fi diminuat, atât în LCR, cât
şi în plasmă, ceea ce ar duce la inhibarea transmisiei nervoase centrale (Thiebot, 1983).[112]
Ipoteza mixtă presupune o interacţiune între doi neurotransmiţători; conform acestei
ipoteze, scăderea serotoninei cerebrale ar permite apariţia bolii afective, iar natura acestei boli
ar fi ulterior determinată de o balanţă între activitatea colinergică şi cea noradrenergică.
Ipoteza teoriilor membranare presupune existenţa unei perturbări a structurii şi
fiziologiei membranare privind receptorii şi locusurile (poziţiile de legătură) pentru diferite
substanţe.
S-a constatat, în acest context, că administrarea de antidepresive, precum şi terapia
electroconvulsivantă (TEC) reduc numărul receptorilor beta-adrenergici şi 5-HT2
(serotononergici), de unde se poate concluziona că încetinirea metabolismului monoaminelor

15
ar putea fi determinată de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminergici (prezentă în
depresie).
În tulburările depresive majore recurente, receptorii alfa-2-adrenergici plachetari sunt
semnificativ crescuţi.
Perturbările ionice se pare că s-ar datora tot unei patologii membranare a celulelor
responsabile de repartiţia ionică intra- şi extra-neuronală.
Actualmente, prin multiple tehnici de tomografie computerizată, se creează
posibilitatea localizării unor alterări la nivelul sinapsei, iar cu ajutorul tomografiei cu emisie
de pozitroni (PET-positron emission tomography) putem aprecia cantitativ procesele
fiziologice, biochimice şi farmacologice (in vivo) precum şi aprecierea biochimiei
neurotransmiţătorilor şi conturarea unor hărţi ale creierului, permiţându-ne astfel vizualizarea
circuitelor neuronale ale unor componente specifice şi evidenţiind acţiunea şi efectul
medicamentelor în creierul viu (Pawlik et al., 1986).[6] [162]
MRI (magnetic resonance imaging ) este o tehnică recent perfecţionată, ce studiază
anatomia creierului prin intermediul câmpurilor magnetice.

B. REGLAREA NEUROENDOCRINĂ

Apariţia unor tulburări de dispoziţie în legătură (mai mult sau mai puţin directă) cu
unele modificări endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate, puerperiu, lactaţie ,
menopauză, hipertiroidism, terapia cu cortizonice, ACTH, anticoncepţionale şi altele )
demonstrează rolul favorizant şi chiar declanşator pe care-l joacă factorii hormonali în
tulburările dispoziţiei.
Primele studii referitoare la corelaţia dintre tulburările afective şi hipo-sau hiper-
tiroidism au fost făcute de Parhon (1914).
Din practica clinică este cunoscut faptul că dezvoltarea unei simptomatologii
depresive sau maniacale este în strânsă corelaţie cu tratamentul cu steroizi.
Cercetările actuale din domeniul endocrinologiei sunt direcţionate asupra testului de
supresie la Dexametazonă (DST), elaborat în 1981 de Carroll şi colaboratorii , pentru a
diagnostica depresia melancoliformă, cât şi asupra altor fenomene endocrine.
Aproape toate sistemele endocrine sunt reglate de cortex, astfel încât în tulburările
afective vor prezenta anomalii.
Anumiţi autori susţin ideea existenţei unei legături între hormoni şi catecolamine; se
presupune că în depresii ar fi prezentă şi o reducere a răspunsului hormonului somatotrop
(STH), care ar deregla balanţa celor trei monoamine cerebrale: NA, SA, DA (Rubin et al.,
1976; Garver et al., 1977).
În depresii există o corelaţie liniară semnificativă între nivelurile MPHG urinar (3-
metoxi-4 hidroxifenilglicol) şi STH, care nu apare în stările maniacale.
Deficienţele neurotransmiţătorilor de un tip sau altul duc nu numai la creşterea
simptomelor psiho-depresive , dar şi la schimbări în reglarea glandei hipofizare şi
pineale.[58][9]

16
 Primele studii endocrine asupra corticoizilor urinari au arătat că activitatea
corticosteroizilor adrenali este crescută în depresii, comparativ cu starea de normotimie şi
manie.
În depresiile endogene s-a evidenţiat o perturbare semnificativă a ritmului circadian al
cortizolului, care prezintă o secreţie activă în timpul nopţii spre dimineaţă, fenomen
neîntâlnit la subiecţii normali, la care secreţia în această perioadă este minimă.[58]
După Carroll şi colaboratorii (1976) tulburarea activităţii suprarenale ar fi cauzate de
creşterea eliberării factorului ce stimulează eliberarea corticoizilor (CRF) şi nu prin alterarea
metabolismului periferic al cortizolului.
Testul de supresie la dexametazonă (Dexamethasone Supression test, DST)
investighează nivelul de funcţionare a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale şi îndeosebi
hipersecreţia de cortizol în bolile depresive.
Utilizat iniţial în boala Cushing, precum şi în alte condiţii endocrine asemănătoare,
DST şi-a dovedit utilitatea şi în depresii, unde, de asemenea, nu poate suprima secreţia de
cortizol. De fapt, anormalitatea DST-ului în cursul depresiei exprimă hiperactivitatea
sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal.
Se consideră că pozivitatea testului este stabilă în cursul evoluţiei unui episod
depresiv , el negativându-se odată cu remisiunea clinică a depresiei.
Testul este folosit ca un element de confirmare în diagnosticarea unor depresii
insuficient de elocvente clinic. El are o valoare diagnostică particulară în diagnosticul
depresiei la copii şi adolescenţi, la care simptomatologia este frecvent atipică.
În depresii, tulburarea neuro-endocrină cea mai importantă este hiperfuncţia sistemului
hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
Evidenţierea creşterii cataboliţilor urinari şi plasmatici ai cortizolului, paralel cu
conturarea ipotezei unei hiperactivităţi a axei hipotalamo-hipofizare la depresivi a dus la
elaborarea testului dinamic la dexametazonă, cu ajutorul căruia se măsoară frenarea exersată
de un glucocorticoid de sinteză asupra axei hipotalamo-hipofizare.
Însă testul dinamic la Dexametazonă, ce evaluează funcţia hipotalamo-hipofizo-
adrenală poate prezenta caracteristici anormale asemănătoare şi în alte maladii, cum ar fi
anorexia mentală, bulimia nervoasă, boala Alzheimer şi „posturile” îndelungate (Doerr şi
colaboratorii, 1988; Keither şi colaboratorii, 1992).[37][40]
Testul este util la monitorizarea clinică a pacienţilor depresivi în timpul evoluţiei
terapeutice, situaţie în care, pe măsura ameliorării excreţiei corticoizilor, se ameliorează şi
starea timică a bolnavilor.
În ceea ce priveşte nivelul plasmatic al melatoninei (hormon al glandei pineale),
cercetările recente au relevat faptul că în depresii se întâlneşte o scădere semnificativă a
nivelului nocturn, în timp ce la subiecţii normali, nivelele melatoninei sunt foarte scăzute în
timpul zilei şi crescute în timpul nopţii, ceea ce poate constitui un argument în sprijinul
diagnosticului de depresie.
Investigaţiile neuroendocrine în stările depresive continuă să aducă informaţii
importante în cunoaşterea mai precisă a mecanismelor acestor tulburări.
În anumite țări se dozează de rutină hormonii tiroidieni la pacienții depresivi, fiind
cunoscută legătura clară între depresii și tireopatii.
17
 În depresii au fost descrise numeroase disfuncţii ale axei hipotalamo-hipofizo-
suprarenale, precum şi disfuncţii tiroidiene.
În aproximativ 50% din cazuri, la proba de dexametazon nu scade nivelul de cortizon,
deci sistemul reacţionează mai puţin faţă de reacţia normală (testul supresiei la
dexametazonă). Se obţine un răspuns diminuat şi la testul de stimulare a secreţiei tiroidiene
sau STH (TRH, respectiv clonidină).
Cele mai recente studii au evidenţiat procesele de transmitere intracelulară, mai ales în
contextul că medicamentele antidepresive moderne influenţează aceste procese.
Diferiţi cercetători accentuează importanţa procecelor presinaptice, respectiv
postsinaptice.

C. Tulburările cronobiologice:

În patologia depresiei intră şi neurobiologia timpului („neurobiology of the time”), cu

ritmurile biologice infradiene-peste 24 de ore, circadiene-de 24 de ore, şi ultradiene-sub 24 de
ore.
Interesul pentru studiul cronobiologiei în psihiatrie începe în al 7-lea deceniu al
secolului al XX-lea , odată cu apariţia unor studii asupra eliminării urinare a steroizilor şi
electroliţilor la pacienţii maniaco-depresivi (Lobban, 1966; Jenner , F.A., 1968).[111][46]
Tulburările de bioritm au un anumit rol în etiologia îmbolnăvirilor psihice şi de altă
natură.
Exemplul cel mai frecvent este apariţia dificultăţilor de adaptare, a decompensărilor
psihice de tip nevrotic, sau chiar psihotic, după călătorii aeriene la distanţe mari, urmate de
decalaje de fus orar.
În astfel de situaţii vorbim despre asincronism temporar, care la anumiţi indivizi
predispuşi poate constitui un factor favorizant sau declanşator pentru anumite tulburări
psihice, în special afective.
În acest context, nivelul de certitudine variază în funcţie de patologie.
Tulburările secundare decalajului de fus orar sunt de cele mai multe ori tulburări de
somn: sindromul fazei de somn întârziat-„delayed sleep phase syndrome”-(Weitzmann, 1981),
dificultăţi de adaptare la noile ore de muncă (Hildebrandt, 1979), depresia hibernală
recidivantă (Rosenthal, 1984) şi alte sindroame declanşate de tulburările orarului biologic sau
de interacţiunea acestui orar cu mediul. [164][165] [138]
Wehr (1987) a semnalat faptul că o noapte de insomnie indusă de un episod depresiv
poate vira afectivitatea bolnavului spre o stare maniacală, sugerând , astfel , rolul important pe
care-l joacă cronobiologia în patologia tulburărilor afective.[136] [163].
Virajul afectivităţii spre depresie sau manie, pecum şi recidivele sunt însoţite de
perturbări centrale monoaminergice şi probabil , colinergice sau GABA-ergice, perturbări
care în mod secundar declanşează şi modificări ale receptorilor neurotransmiţătorilor şi ale
sistemului neuroendocrin (Byusse, 1992).[23]

18
 Ipotezele etiopatogenetice ale psihozelor afective bipolare şi monopolare au fost
îmbogăţite şi cu teorii cronobiologice.
Teoria „desincronizării”, elaborată de Halberg (1968) susţine că una sau mai multe
funcţii fiziologice dobândesc o periodicitate circadiană diferită şi că există un raport de faze
normale între funcţiile organismului („desincronizare internă”), precum şi între acestea şi
oscilaţiile ambientale („desincronizare externă”).[67]
Schimbările în timp, mai mult sau mai puţin intense, ale raportului normal, determină
fenomene de avertizare, iar ulterior, prin menţinerea desincronizării interno-externe, apare
decompensarea psihică.
Studiul SNC a evidenţiat prezenţa ritmului circadian aproape la toate nivelele
structurilor funcţionale.
Amintim doar câteva exemple:
-activitatea enzimelor de sinteză a melatoninei în glanda pineală, a cărei secreţie nocturnă este
mult inferioară în stările depresive, comparativ cu secreţia subiecţilor sănătoşi; studiul a fost
realizat de Chazot, în 1985.
-aspectul histologic al celulelor retiniene fotoreceptoare (Renne-1985).
-ritmul nictemeral veghe –somn.
Existenţa ritmicităţilor ultradiene (mai scurte de 24 de ore), circadiene şi infradiene
(de ordinul lunilor, semestrelor, sau anului) au fost accceptate şi susţinute de mulţi autori, care
au studiat variaţiile traseelor electroencefalografice, structura somnului şi alţi parametri
biochimici la om (Wirz, Justice-1979; Eastwood-1985; Schulz-1986).[132][171][86][59]
Ritmurile biologice circadiene sunt specifice tuturor organismelor vii.
La animale, nucleul suprachiasmatic reprezintă aşa-numitul „cronometru al
creierului”, iar relaţia acestuia cu axa retino-hipotalamo-pineală şi cu căile vizuale este
semnificativă, atâr în starea de sănătate cât şi în starea de boală.
Neurotransmiţătorii, neuromodulatorii şi neuropeptidele controlează funcţionarea
„ceasului circadian”. Acesta este influenţat în mod profund şi de factori externi, şi de lumină.
Există afecţiuni, printre care şi depresiile, care au un pattern sezonier, exacerbându-se în
perioadele reci ale anului (toamnă, iarnă). Este perturbat şi ritmul circadian, simptome mai
grave apărând dimineaţa, cu o uşoară ameliorare după amiaza şi seara.
Se perturbă şi ritmul nictemeral, adică se constată o creştere a proporţiei fazei REM,
cu scăderea fazei de latenţă REM, care este unul dintre markerii cei mai siguri ai depresiilor
secundare.

19
 Figura 2: Ritmul nictemeral

D. FACTORII GENETICI

Studiul eritabilităţii bolilor afective se bazează actualmente pe anumite observaţii ,

care-i sporesc gradul de reliabilitate şi care pot fi sistematizate astfel:
-debutul într-o anumită zonă cronologică a vieţii;
-frecvenţa mai crescută a bolilor afective printre rudele probanzilor faţă de populaţia generală;
-prevalenţa mai mare a bolilor psihice printre rudele probanzilor faţă de populaţia generală;
-concordanţa net superioară a bolii afective printre gemenii monozigoţi, comparativ cu
gemenii dizigoţi.
-rata deosebit de ridicată a transmiterii de la mamă la făt , ceea ce argumentează supoziţia
transmiterii printr-un cromozom X.[30]
Însă aceste observaţii nu atestă existenţa unui factor genetic, ci relevă mai ales aspecte
ale unor componente familiale în etiologia bolilor afective. Pentru a evidenţia existenţa unor
factori genetici în bolile afective majore şi pentru a argumenta caracterul ereditar al acestora
sunt folosite următoarele tehnici fundamentale de investigaţie :
-studii pe gemeni , care compară incidenţa bolilor afective majore la gemenii mono- şi
dizigoţi;
-studii asupra agregatelor familiale care analizează incidenţa bolii în familia nucleară a
pacientului şi în familia sa extinsă;
-studii de urmărire care au în vedere incidenţa bolii la rudele pacienţilor ce prezintă o boală
afectivă majoră, comparativ cu incidenţa bolii în populaţia generală;

20
-cercetări „linkage”, care, folosind marcaje genetice , ca de exemplu grupa sangvină „xga”
sau locusul „color blindness” pentru cecitate la culoare pot fi aplicate unui ins dintr-un
pedigriu , estimându-se astfel riscul acestuia pentru o boală afectivă.
Studiile pe gemeni, ca şi cele efectuate asupra agregatelor familiale postulează
existenţa unui factor genetic major în etiopatogenia bolilor afective şi în special a bolii
maniaco- depresive.[80][88][43]
Printre strategiile pe care le utilizăm în cercetare pentru a identifica anumite
componente genetice specifice , care determină vulnerabilitatea la boală, menţionăm:
-identificarea unei trăsături biologice (o enzimă, un neurotransmiţător, o proteină receptoare,
o caracteristică de transport membranar), corelată cu susceptibilitatea la boală.
-studiul linkage-ului , respectiv locusuri genetice polimorfice cunoscute (de exemplu –o
grupă sangvină şi o boală afectivă), la probanzi şi rude .[3]

E. TEORII PSIHOLOGICE

Conceptul de vulnerabilitate endogenă este suplu, intervenind în tulburările afective

ca o „cotă-parte”; cu cât aceasta este mai mare, cu atât vulnerabilitatea circumstanţială şi
evenimentele stresante joacă un rol mai mic şi invers, cu cât „cota-parte” este mai mică, cu
atât psihotraumele joacă un rol mai mare.[35]
Anumite persoane , chiar dacă prezintă un anumit grad de vulnerabilitate, în anumite
condiţii existenţiale , cu un suport social optim îşi pot parcurge întreaga viaţă fără
decompensări psihopatologice afective, sau de altă natură.
Termenul de stres, în pofida ambiguităţilor persistente, reprezintă deopotrivă un
succes conceptual-relevant pentru natura tridimensională a psihicului , atât în varianta
normală cât şi în cea patologică, şi un succes lingvistic , cuvântul pătrunzând nemodificat în
aproape toate limbile, fie de circulație internațională sau nu.
Cuvântul stres (engl. stress) este identificat de Shaffer (1982, citat de Alexandrescu,
2000) în dicţionarele englezeşti din secolul al XV-lea desemnând o „solicitare sau o presiune
fizică”, pentru ca două secole mai târziu noţiunea să fi extinsă la „dificultăţi, strâmtorări, sau
adversităţi resimţite de o persoană”.
În 1936, canadianul Hans Selye a publicat primul articol în care analizează „răspunsul
organismului la factori externi destabilizatori”.
Selye nu a folosit în acest articol termenul stres, deşi ulterior , între numele savantului
canadian şi acest termen s-a instaurat o relaţie de adevărată sinonimie.[64][65]
Potrivit definiţiei propusă ulterior de Selye, stresul este „răspunsul organismului la
orice solicitare făcută asupra sa”, sau mai corect (Corson, 1982)-„răspunsul organismului viu
la orice stimul care tinde să-i tulbure homeostazia”.
Răspunsul la stres nu mai este astăzi atât de unitar cum îl considera Selye în
1907.[103]
Mason (1968) și alții au demonstrat că mecanismele eliberatoare de hormoni și
neuromediatori sub acțiunea stresului sunt mult mai complicate decât acea legătură în doi
21
timpi, presupunând mecanisme secvențiale, cu multiple eliberări hormonale, fiecare
presupunând măcar parțial diferențe fiziopatologice, ce sunt dependente de intensitatea
stimulilor externi, și anume, cu cât aceștia sunt mai numeroși, cu atât conduc la un răspuns
mai activ și mai generalizat din partea organismului. (D.Prelipceanu)[35]
Ceea ce a descris Selye este sindromul general de adaptare (SGA), sindrom ce exprimă
răspunsul secvenţializat al organismului la acţiunea unui factor stresor. Celor trei secvenţe
clasice ale SGA (alarmă, rezistenţă, epuizare) le corespund modificări biochimice de tip
hormonal în sensul unei activări pe axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cu secreţia
consecutivă de hormoni gluco- şi mineralo-corticoizi, modificări a căror semnificaţie
biologică este creşterea generală şi nespecifică a rezistenţei organismului.
Iniţierea SGA produce reacţia de trezire (arousal) şi implicit un proces de evaluare
cognitivă a stresorului , o analiză de semnificaţie fondată pe experienţa anterioară.
Din punct de vedere emoţional, principalul rezultat al acestor procese dinamice este
anxietatea –semnal, al cărei rol este de a mobiliza organismul . În principiu, deci, anxietatea
subiacentă SGA-ului are o valoare adaptativă pozitivă. Există însă un punct critic , valabil de
la un individ la altul, peste care anxietatea afectează negativ răspunsul subiectului la factorul
de stres, ea devenind dezadaptativă, „paralizantă”.
Din punct de vedere psihologic, stresul propriu-zis este ceea ce rămâne după SGA, cu
alte cuvinte reziduul emoţional. În acest fel, prin stres putem înţelege „orice stare emoţională
trecătoare sau persistentă, simplă sau complex structurată, care împieteză asupra capacităţii de
funcţionare sau de răspuns adaptativ la un stimul stresor” (Alexandrescu, op. cit.).
Conceptul de vulnerabilitate –stres, avansat iniţial sub această formă de către Zubin
(1977) pentru schizofrenie, s-a impus ulterior pentru majoritatea stărilor psihopatologice , de
la tulburarea afectivă monopolară şi bipolară la cea anxioasă, suicid, alcoolism, psihopatii
(Zuckerman, 1998).[55][103]
În esenţă, modelul vulnerabilitate –stres avansează următoarele ipoteze:
a. terenul joacă un rol important în apariţia stărilor maladive;
persoanele cu un teren vulnerabil (predispus ) pentru diferite suferinţe somatice şi psihice , în
general, sau doar pentru unele dintre acestea , ajung ca în anumite împrejurări să realizeze
mult mai repede şi uşor decât altele, (în aceleaşi circumstanţe sau în circumstanţe specifice) o
stare de reactivitate maladivă, şi apoi o stare de boală.
Vulnerabilitatea unei persoane la tulburări (boli, decompensări) psihice, se constituie ,
de-a lungul biografiei , prin cumularea şi conjuncţia unor factori somatici, genetici, bio-psiho-
sociali şi culturali-spirituali (determinism non-liniar).
La persoanele vulnerabile pot fi identificaţi o serie de „markeri” bio-psihologici ce pot
fi prezenţi şi înaintea primului episod maladiv, precum şi după remisiune, fiind prezenţi
uneori la rudele sale.
Vulnerabilitatea oscilează de-a lungul timpului, datorită unor condiţionări extrinseci
(cumulare de stresori şi epuizare, reducerea reţelei de suport social) şi intrinseci (oscilaţia bio-
psiho-ritmurilor, crize ale ciclurilor vieţii ), astfel încât există perioade cu vulnerabilitate
crescută sau scăzută (non-vulnerabilitate).
Zubin face o diferenţă între vulnerabilitate, pe care o priveşte ca pe o trăsătură relativ
permanentă şi bazală, şi episoadele de tulburare psihică, considerate stări trecătoare. În ceea

22
ce priveşte depresia, o trăsătură comună nu este prezenţa continuă a bolii, ci prezenţa continuă
a vulnerabilităţii.
În termenii lui Tarter (1987) „caracteristicile unui individ, ce prezintă un deznodământ
nefavorabil, sunt denumite operaţional ca vulnerabilitate idiosincrazică”. Potrivit teoriei lui
Tarter, susceptibilitatea la un deznodământ nefavorabil poate fi atât moştenită, cât şi
dobândită. [155]

b. O persoană vulnerabilă ajunge la o stare de tulburare patologică somatică şi /sau

psihică, în urma intervenţiei unor factori circumstanţiali-situaţionali: aceştia pot fi factori :
-favorizanţi
-determinanţi
-declanşatori.

Factorii situaţionali-conjuncturali joacă un rol important şi în întreţinerea unei stări

maladive, a defectului şi a handicapului, precum şi în apariţia a noi episoade.
Doctrina vulnerabilitate- stres s-a dezvoltat în paralel cu concepţia americană a
diagnosticului pe axe în etichetarea episodului; diagnosticul de stare psihopatologică e
codificat pe axa I, iar cel de personalitate (trăsături constante, rigide ale caracterului –
„traits”- pe axa II.
Multiple studii semantice au arătat că există o legătură relativ frecventă între axa I şi
axa II (Zuckermann, 1998), astfel încât în multe cazuri se poate considera că tulburarea
personalităţii exprimă fixarea /oprirea temporară la nivelul structurii psihice a procesului de
vulnerabilitate.[108]
Pe lângă trăsăturile specifice fiecărui tip de personalitate particular-patologică ce o
caracterizează , prin stilul specific de relaţionare interpersonal-socială , prin comportament şi
expresivitate în general, în cele mai multe cazuri se poate identifica şi un ansamblu de
caracteristici , ce indică vulnerabilitatea subiectului , înţeleasă ca nedezvoltare matur
armonioasă (Lăzărescu, 1994).[104]
Dintre acestea am putea enumera:
1. Nerealizarea şi prezenţa unei autonomii psihice suficiente (în sens de independenţă, în
corelaţie cu o bună intercomunicare , identificare reciprocă, colaborare interpersonală).
2. O insuficientă şi echilibrată identitate cu sine ( şi, de asemenea, stima faţă de sine în
conjuncţie cu deschiderea şi dialogul faţă de alţii).
3. O toleranţă redusă la frustrare , atât în perspectiva trăirii subiective, cât şi a reactivităţii.
4. O insuficientă spontaneitate şi intenţionalitate în raportarea faţă de ambianţa proximă , faţă
de alţii şi lumea umană, cu dificultăţi în relaţionarea cu ceilalţi.
5.Capacitate redusă în rezolvarea problemelor practice şi în faptul de a face faţă (coping)
problemelor şi situaţiilor de viaţă stresante , inevitabile.

23
6. O insuficientă capacitate de autocontrol a impulsurilor şi proiectelor de acţiune , ca
perseverenţă şi finalizare.
7. O insuficientă capacitate de relaxare , de obţinere a unor satisfacţii de viaţă, a capacităţii de
a se bucura.
8. O conştiinţă morală neechilibrată în contextul cultural şi ideologic dat.
Deci, vulnerabilitatea poate fi considerată o rezultantă din cumularea factorilor
genetici , a influenţelor din perioada intrauterină , perinatală , precum şi a factorilor organici,
toxici şi psihosociali postnatali, şi în special a celor ce acţionează în primii ani de viaţă,
putând vorbi astfel de o vulnerabilitate directă (legată direct de subiect) şi una socială,
(dobândită) , în contextul existenţei socio-familiale.
Cu cât încărcătura predispoziţiei familiale este mai mare, cu atât e mai mare şi riscul
apariţiei şi evoluţiei mai grave a tulburării afective, iar influenţa vulnerabilităţii devine mai
evidentă şi mai complexă dacă se iau în consideraţie în cadrul istoriei familiale , atât cazurile
de boală afectivă, cât şi cele din spectrul tulburării respective.
Pe lângă stările depresive trebuie să avem în vedere şi stările maniacale , precum şi
suicidul, parasuicidul, stările subdepresive , hipomaniacale, ciclotimia, precum şi sociopatia şi
alcoolismul, care nu ajung întotdeauna în contact direct cu asistenţa psihiatrică.
Din punct de vedere al teoriei psihanalitice, depresia este o reacţie dată de deplasarea
libidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei îşi are originea în tulburarea relaţiei
timpurii mamă-copil, care cauzează o fixaţie în stadiul oral al dezvoltării.
Pierderi reale sau imaginare (simbolice) din perioada adultă pot conduce, de asemenea,
la dezvoltarea depresiei.[143]
Alte opinii susţin că ar fi vorba despre canalizarea nesatisfăcătoare a impulsurilor
agresive. Agresia refulată se direcţionează spre Eu (suicid).
Modelele comportamentale evidenţiază un deficit în capacităţile sociale şi a
comportamentului de autocompensare ale individului depresiv.
Se evocă frecvent un model al depresiei pe studii realizate pe animale (learned
helpesness).
Anii din urmă au înregistrat o expansiune însemnată a numărului paradigmelor
comportamentale, ce au fost propuse ca modele animale ale depresiei (Willner, 1990; Porsolt,
1997)[167] [130][73].
Validitatea modelelor animale poate fi evaluată pe patru grupe de criterii:
1. Gradul asemănării simptomatice dintre model şi condiţia clinică.
2. Validitatea predictivă privind gradul în care modelul răspunde adecvat la medicamentele
care sunt sau nu eficiente clinic.
3. Similitudinea dintre mecanismele fundamentale.
4. Similaritatea condiţiilor inductoare.

24
 Motivul utilizării acestui model ca model al depresiei este similaritatea dintre
simptomatologia clinică a depresiei şi schimbările comportamentale induse la şoricei , după
expunerea la un şoc inevitabil.[147]
Simptomele sunt următoarele:
Reducerea performanţelor în sarcinile alimentare sau adversive, scăderea agresivităţii,
pierderea ponderală, creşterea nivelului plasmatic de corticosteron, non-supresia la testul de
supresie la dexametazonă, puternică diferenţă în vulnerabilitatea la şocul de neevitat.
Teoriile cognitive pun accentul pe deficite specifice ale prelucrării informaţiilor, ca
urmare persoana depresivă este capabilă numai de prelucrarea informaţiilor cu tonalitate
afectivă negativă.

F. Determinări sociologice

Un rol hotărâtor în apariţia depresiilor îl au evenimentele de viaţă traumatizante ,

acestea crescând mult probabilitatea apariţiei depresiei la persoanele cu un risc mare de
vulnerabilitate.
Astăzi este binecunoscut faptul că tulburările afective sunt rezultatul interacțiunii între
,, moștenirea” genetică și factorii de risc environmentali (Caspi et al.,2003, Farmer et al,
2005).[3]
Un important factor de risc îl reprezintă stresul și evenimentele de viață stresante, care
precipită debutul depresiei majore.
Studiile clinice ale relaţiei stres-boală implică necesitatea găsirii unor metode de
cuantificare a stresului, indiferent de natura transversală, retrospectivă sau prospectivă a
cercetărilor.[98]
Se apelează în primul rând la metoda consemnării şi cuantificării evenimentelor care
au drept consecinţe schimbări de viaţă, inducând o anumită modificare sesizabilă în existenţa
subiectului.
Necesitând adaptare, schimbările de viaţă şi, implicit, evenimentele care le produc capătă
potenţial stresogen, putând constitui stresori.
Cel mai răspândit instrument de lucru este Scala de cotare a readaptării sociale (Social
Readjustment Rating Scale) , alcătuită de Holmes şi Rahe în 1967.[76]
Dezvoltarea depresiei, precum şi a unei evoluţii trenante, este mai probabilă în cazul
persoanelor singure (văduve, separaţi, divorţaţi).[20]
Un rol important îl are familia: se constată că la persoanele lipsite de suport social, la cei cu
handicap, care sunt relativ izolaţi de restul societăţii prin natura handicapului, sau la
persoanele cu suport social absent, evoluţia depresiei este de mai lungă durată, intensitatea
episoadelor depresive fiind semnificativ crescută.

25
 G. Depresii somatogene

Depresiile somatogene se întâlnesc la persoanele care suferă de boli organice, acute sau
cronice , cerebrale sau extracerebrale, motiv pentru care orice pacient depresiv necesită
examinări clinice, paraclinice, neurologice şi psihice complete , dublate la nevoie de alte
investigaţii paraclinice necesare diagnosticării precise.[29]
În acelaşi timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se află unul sau mai multe
evenimente de viaţă stresante , cu o acţiune mai mult sau mai puţin prelungită.
Ele se întâlnesc mai frecvent la personalităţile fragile şi hipersensibile, cu lipsa posibilităţii de
exteriorizare şi defulare a trăirilor afectiv-tensional-stresante.[29]
Întâlnim depresii reactive şi la pacienţii care prezintă suferinţe organice sau psihice şi
realizează deficienţa capacităţilor fizice sau/şi psihice.
O caracteristică importantă a pacienţilor cu psihosindroame organice o constituie oboseala
rapidă şi scăderea capacităţii lor cerebrale, cu tulburări timopsihice şi neurovegetative.
În stările depresive sunt implicate şi o mulţime de tulburări şi acuze neurovegetative
metabolice şi organofuncţionale , care pot metamorfoza depresia în diferite forme (tablouri )
de suferinţă organică, pe care specialiştii o numesc „depresie mascată”.
După Kielkolz, depresia mascată este un proces depresiv manifestat în primul rând în plan
somatic, deși, într-o oarecare măsură, fiecare depresie are și un mod de exprimare
somatică.[92].

Stări depresive :

- organice
1. Somatogene - farmacogene cu/fără elemente
- simptomatice psihotice

2. Endogene -bipolare inhibate sau agitate

-unipolare cu/fără elemente psihotice,
-schizoafective cu virări spre
manii/hipomanii

3. Psihogene -epuizare inhibate sau cu nelinişte

-reactive psihomotorie şi revoltă
împotriva destinului

26
Figura 3
Repartizarea schematică a formelor nosologice ale depresiilor, acompaniate şi de
aspecte fenomenologice:

Unele stări depresive constituie doar sindroamele secundare ale unor boli somatogene
sau psihice întâlnite în parkinsonism, tiroidită autoimună, vasculopatii cerebrale, cardiopatii,
absenţa acidului folic, carenţă de proteine, fier, potasiu, calciu. Alte afecţiuni ce se însoţesc de
sindroame depresive sunt hipertiroidia, sindromul Cushing, mononucleoza infecţioasă ,
pelagra, feocromocitomul, lupusul eritematos diseminat, hepatita, precum şi tratamentele
prelungite cu antidepresive, contraceptive, drogodependenţa.
Întâlnim stări depresive secundare şi în schizofrenii, stări post-psihotice, intoxicaţii cu arsen,
brom, mercur, fosfaţi organici, vitamina A şi altele.
În aceste situaţii unii autori vorbesc de „pseudo-depresii”. Sindromul depresiv poate
constitui semnalul iniţial al unor îmbolnăviri psihice sau organice, ca de exemplu: demenţe ,
schizofrenii, procese expansive intracraniene, cancer pancreatic. În aceste situaţii, pe lângă
simptomatologia depresivă se întâlnesc şi alte simptome, mai mult sau mai puţin
caracteristice bolii de bază, care printr-o examinare atentă şi prin investigaţii clinice şi
paraclinice vor putea fi puse în evidenţă. Imagistica joacă aici un rol important în decelarea
proceselor expansive , atât craniene cât şi extracraniene.
În ceea ce priveşte apariţia bolilor psihice precedate de sindroame depresive, testele
psihologice, scalele de evaluare şi examinarea computer-tomografică sunt instrumente de
diagnostic extrem de utile.
În sfera depresiilor endogene există o tendință crescută de a reacționa la factorii
psihotraumatizanți, pacienții prezentând o hiperemotivitate nativă, lipsa încrederii în sine,
sobrietate, introversie.
Alături de examinarea psihică şi clinico-paraclinică , cercetarea datelor anamnestice
este de mare utilitate în stabilirea unui diagnostic de certitudine.
Dacă un pacient a prezentat şi alte episoade de aspect depresiv sau maniacal,
diagnosticul de tulburare afectivă mono- sau bipolară se impune, dar nu trebuie ignorat faptul
că şi un astfel de pacient poate prezenta şi suferinţe organice sau poate expermenta
evenimente de viaţă traumatizante, şi , ca urmare , să prezinte şi o depresie reactivă sau
somatogenă, care să constituie factorul declanşator al depresiei endogene.

H. Tulburările afective endogene

Factorii genetici au un rol determinant în geneza acestor stări patologice, stând la baza
unor funcţionări deficiente sau în exces (numim aici stările maniacale) ale sistemelor
neurotransmiţătoare.
Dinamica temporală a tulburărilor afective este reglată genetic.

27
În etiologia stărilor depresive este importantă recunoaşterea endogenităţii, chiar şi în cazurile
cu simptomatologie uşoară.
La baza proceselor endogene se află, de multe ori, procese imprevizibile.
Comportamentul pacientului este mai puţin predictibil şi mai greu de înţeles în procesele
afective preponderent endogene, decât în cele generate mai ales de factori psiho-sociali.
Recunoaşterea endogenităţii unei depresii este posibilă prin observarea unor semne care
poartă o notă de obiectivitate remarcabilă.
1. Semne de endogenitate legate de evoluţia bolii:
Depresia endogenă are frecvent, atât debutul , cât şi rezoluţia rapide. Chiar dacă
prezintă evoluţie cronică, intervin frecvent schimbări bruşte, inexplicabile prin cauze
externe.
Faptul că fazele de stare se succed cu perioade relativ asimptomatice are valoare
informativă importantă.
De asemenea, tulburările bipolare , cu excepţia celor generate de boli somatice , au
întotdeauna cauză endogenă.
Un semn important de endogenitate este şi ciclarea sezonieră.
2. Recunoaşterea endogenităţii este mai uşoară când se asociază modificări
vegetativ-biologice.
Tulburarea somnului în aceste cazuri prezintă de obicei un pattern caracteristic:
-adormirea bruscă, intempestivă ce se asociază cu trezire matinală.
Adormirea bruscă este markerul clinic al scurtării fazei REM (REM pressure).[70].
Trezirea în zori şi imposibilitatea de a adormi din nou constituie una dintre suferinţele cel mai
greu suportate de către pacienţi.
Greutatea corporală , apetitul alimentar şi libidoul sunt scăzute în mod apreciabil.
Simptomatologia este mai accentuată dimineaţa, fiind frecvente oscilaţiile circadiene ale
simptomelor.
3. Este mai dificilă recunoaşterea endogenităţii din semnele emoţionale şi
comportamentale.
Diferenţierea de stările nevrotice şi tulburările de personalitate nu este întotdeauna
uşoară.
Totuşi, schimbarea comportamentului pacientului, în cursul unei perioade bine delimitate
pledează spre o etiologie preponderent endogenă.
Dificultatea severă de concentrare indică un deficit prosexic primar, ce caracterizează
procesele patologice endogene.
4. Concluzii importante se pot trage privind modificările cognitive.
În cazul depresiilor primare, structura cognitivă depresivă se situează pe plan secundar.
Schimbările atitudinilor pacienţilor sunt resimţite atât de el însuşi, cât şi de anturaj.
În cazul distimiei, mecanismele cognitive depresive fac parte din structura personalităţii
individului.
5. Cea mai mare parte a depresiilor endogene se ameliorează sub tratament
antidepresiv.
S-a constatat că terapia prin deprivare de somn are frecvent o bună eficienţă în
procesele endogene, uneori apărând efecte spectaculoase.

28
J. Depresii psihogene

La baza acestor tulburări se află anumite disfuncţii de socializare, evenimentele

psihotraumatizante fiind numai factori precipitanţi care provoacă decompensări la
persoanele cu vulnerabilitate crescută.
Depresiile psihogene pot fi clasificate astfel (după Kielholtz):

• Depresia nevrotică
• Depresia de epuizare
• Depresia reactivă.
Aceste forme pot fi inhibate sau asociate cu o stare de nelinişte psihomotorie şi revoltă
împotriva destinului.
Depresia reactivă descrie cazuri în care factorul declanşator a fost un eveniment
psihotraumatizant, un eveniment grav de viaţă, ce provoacă simptome depresive, fără a
exista o vulnerabilitate preexistentă.
Simptomele sunt determinate de evenimente de viaţă grave, cum sunt marile traume
sau evenimentele catastrofice, incluse actualmente sub denumirea de „Tulburare de
adaptare” (DSM- IV).[41]
Elementul esenţial al tulburării de adaptare este reacţia dezadaptativă la unul sau mai
mulţi stresori psihosociali identificabili, care survin în mai puţin de trei luni după acţiunea
stresorului şi nu persistă mai mult de 6 luni.
Stresorii pot fi:

• Unici sau multipli

• Recurenţi sau continui
• Apăruţi în cadrul familial sau afectând un grup mare de persoane sau o comunitate
(epidemii, dezastre naturale).
• Asociaţi unor perioade sau evenimente specifice de dezvoltare (intrare la şcoală,
părăsirea casei părinteşti, căsătoria, eşecul, pensionarea, concedierea, şomajul).
Prezenta clasificare a stărilor depresive reprezintă delimitarea lor în tipuri sau forme
distincte , pe baza unor scheme logice rezultate din analiza şi sinteza aspectelor simpatico-
fenomenologice, paraclinice, biologice, etiopatogenetice, evolutive şi altele.
Nosologia psihiatrică se află în continuă schimbare, nu numai pentru a demonstra şi
corecta erorile din trecut , dar şi pentru a furniza baza de pornire pentru noi descoperiri.
Primul pas în clasificarea depresiilor îl constituie definirea şi conturarea sindromului
(formei clinice şi demonstrarea că ea există ca o entitate recunoscută, ce poate fi discriminată
de alte forme).
Odată cu clasificarea şi evaluarea ponderii evenimentelor psihotraumatizante care au
intervenit direct în declanşarea şi întreţinerea depresiei, vom face şi o descriere a depresiei
reactive, în raport cu cele mai frecvente evenimente depresogene.
Această descriere nu ţinteşte spre fragmentarea formei şi diagnosticului în unităţi din
ce în ce mai mici, care, deşi pot beneficia de unele criterii de delimitare şi definire parţiale,
nu pot depăşi limitele ce conturează conceptul depresiilor psihogene ca răspuns, mai mult
sau mai puţin acut, la evenimente stresante ce depăşesc limitele homeostaziei psihice ale
subiectului.[41]

29
 Sindromul depresiv pare uşor de conturat şi diagnosticat , deşi, de multe ori , prezintă
şi probleme complicate , mai ales acolo unde se află „mascat” de unele simptome accesorii
somato-vegetative sau psihotice, motiv pentru care , pe lângă investigaţiile clinico-
paraclinice , se cere empatie din partea terapeutului şi experienţă în activitatea
psihiatrică.[53] ( Gaboș Gh., Corelații între evenimentele de viață stresante și tulburările
depresive, 2003)

III. Clasificarea tulburărilor afective

1. Coordonate actuale ale clasificării

Noţiunea de „tulburare afectivă” (affective disorder), de origine anglo-saxonă ,

denumeşte un grup de modificări , de tip depresiv sau maniacal , ale afectivităţii , a căror
simptomatologie este dominantă şi determinată pe parcursul desfăşurării lor de o
predispoziţie endogenă sau, cel puţin, nefiind totalmente de origine somatogenă sau
psihogenă; acest fapt demonstrează că este mai mult o noţiune nosologică decât una
descriptiv-psihopatologică.
În DSM-IV (1994), în loc de „affective disorders”, introdus în DSM-III-R (1987) se
utilizează termenul de „mood disorders”, termen folosit în acest sens de Gillespie (1926).
Termenul de tulburare de dispoziţie („mood disorders”), introdus în DSM-III (1987)
abordează acelaşi sens ca şi cel de tulburări afective („affective disorders”) existent în DSM-
III(1980), dar în acelaşi timp încearcă să le delimiteze mai precis de tulburările de adaptare şi
de sindroamele anxioase pure (deşi aici e vorba tot de o dereglare a vieţii afective).
În termenul de tulburări de dispoziţie sunt cuprinse toate stările depresive , maniacale şi
hipomaniacale, având în vedere modificările afectivităţii în totalitatea ei, incluzând şi o
motivaţie mai mult sau mai puţin cauzală.
Clasificarea tulburărilor afective se bazează pe două sindroame, fiind luat în
considerare fie aspectul transversal, fie şi sensul longitudinal (evoluţia).
Atât ICD-10, cât şi DSM-IV includ grupuri heterogene , cum sunt ciclotimia şi
distimia, la care unul din criteriile de diagnostic este durata de timp.[126]
În clasificarea depresiilor sunt respectate 3 aspecte

• Clasificarea sindromologică
• Clasificarea conform dinamismului în timp
• Clasificarea etiopatogenică.
Tulburările afective sunt împărţite în tulburări depresive
( „depresia monopolară”) , tulburări bipolare şi două tulburări bazate pe etiologie: tulburarea
afectivă datorată unei condiţii medicale generale şi tulburarea afectivă indusă de o substanţă.
Tulburările depresive ( adică tulburarea depresivă fără altă specificaţie ) se disting de
tulburările bipolare prin faptul că nu există istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal.
Necesitatea criteriilor pentru a stabili diagnosticul clinic de depresie este o premisă a unui
sistem taxonomic reliabil.
Diagnosticele actualmente în vigoare , ce stau la baza principalelor sisteme de clasificare, se
bazează pe elementele obţinute din anamneză şi pe datele semiologice, adică pe criterii clinice
a căror valabilitate era cunoscută şi la începutul secolului trecut.

30
Deşi operaţionale din punct de vedere clinic, aceste criterii diagnostice nu au un caracter
ştiinţific, fiind supuse unor factori de entropie care provin din surse multiple, ce aparţin în
primul rând pacientului, psihiatrului şi subiectivităţii procesului (Predescu).[158]
Interviurile standardizate şi semistandardizate limitează, în măsură variabilă, influenţa
entropică a subiectivităţii simptomatologiei, fără a putea conferi procesului diagnostic o
valoare ştiinţifică.
Diagnosticul unei depresii, ca şi acela al oricărei condiţii clinice , trebuie să se bazeze pe
criterii de includere şi criterii de excludere specifice. Aceste criterii diagnostice sunt criterii de
mare fidelitate pentru psihiatri, fapt ce asigură o puternică omogenitate a categoriei
diagnostice respective.
Printre criteriile actuale, susceptibile de a fi atât raţionale cât şi obiective, necesare unei
validări superioare, menţionăm:
-analiza clinică, transversală, semiologică, caracterul simptomatologiei oferind indiciile
esenţiale orientării diagnosticului.
-modalitatea instalării tulburării afective , caracterul debutului, lent sau rapid, ca şi corelaţiile
sale cu situaţii psihosociale (frustrante, psihotraumatizante sau stresante) fiind uneori
evocatoare pentru diagnostic.
-istoria tulburării, ca şi a vieţii insului, durata acceselor şi periodicitatea (recurenţa) lor
pot realiza saltul de la realitatea sindromului la certitudinea diagnosticului.
-date biologice, endocrine , dar mai ales enzimatice, biochimice, pot constitui
elemente specifice ale diagnosticului clinic.
-istoria familiei (restrânse sau extinse) aduce date privind povara genetică orientativă
pentru o anumită categorie diagnostică.
-răspunsul terapeutic, general şi specific, poate oferi date pentru o anumită condiţie clinică,
dar şi criterii pentru o elaborare taxonomică.
Aceste eforturi de conceptualizare a datelor clinice şi de diagnosticare au ca scop crearea unor
grupe nosografice omogene, de înaltă validitate, susceptibile de a fi tratate mai eficient şi cu
mai mare specificitate.
În acest mod, ameliorarea taxonomiei tulburărilor afective, pe baza unor patternuri
simptomatice specifice, a unor informaţii genetice veridice şi a unor markeri enzimatici şi
biochimici poate oferi indicaţii terapeutice reliabile , eficiente şi sistematice.[44]

2. Sindroame importante în patologia afectivă

Sindromul depresiv

Tulburările afective (ale dispoziţiei) au beneficiat de o atenţie cu totul particulară din

partea cercetătorilor, teoreticienilor şi practicienilor psihiatriei din ultimii 40 de ani. Această
constatare se sprijină pe cel puţin trei seturi de argumente:
cercetările de psihiatrie biologică au avut pe terenul patologiei afective un succes mult mai
consistent decât în alte secvenţe de patologie psihică;
• cercetările epidemiologice au relevat tendinţa de continuă creştere a ratelor de
prevalenţă, astfel încât astăzi se estimează că depresia a devenit o problemă de
sănătate publică la nivel mondial;[125]

31
 • cercetările de psihofarmacologie au promovat patru generaţii de produse
antidepresive şi au dus la ameliorarea semnificativă a prognosticului acestei
patologii.

Viaţa afectivă a fiinţei umane cuprinde o gamă largă de trăiri dispoziţionale ce se extind între
doi poli, din care unul este reprezentat prin lacrimi de durere şi altul prin lacrimi de bucurie.
Atunci când se depăşesc limitele eutimiei fiziologice , ne aflăm în faţa unei tulburări de
dispoziţie.
Conturarea sindromului depresiv se leagă de numele lui Hipocrat şi Areteu, în opera cărora
întâlnim termenul de „melancolie”, al cărui contur a fost descris elocvent.
Abia la sfârşitul secolului al XIX-lea şi începutul secolului al XX-lea s-au delimitat mai
precis sindroamele şi entităţile psihopatologice.
Kraepelin (1899) şi Weigant (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triadă
simptomatică constituită din: tristeţe şi încetinirea proceselor gândirii şi lentoare
psihomotorie.[52]
Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prăbuşire a trăirilor afective bazale şi pierderea
sentimentelor de autostimă, pesimism, întunecare a orizonturilor , disperare.
Aceste fenomene pot fi trăite de pacient uneori sub forma unei „tristeţi vitale” sau „anestezie
psihică dureroasă”.
Încetinirea activităţii ideative se manifestă prin monoideism, ruminaţii, dificultăţi
decizionale , care pot merge până la incapacitatea efectuării unei acţiuni autentice , pe acest
fundal dominat de o dispoziţie tristă, cu sentimentul devalorizării propriei persoane , pe care
şi-o trăieşte la dimensiuni restrânse , fără posibilităţi de proiectare în viitor, forându-şi
memoria pentru a descoperi unele evenimente pe care le deformează, transformându-se în
idei delirante de autoacuzare, culpabilitate, nevrednicie , inutilitate, uneori aceste idei
delirante pot merge până la negare, imortalitate, enormitate (sindrom Cotard).[29]
Aceste idei delirante micromanice , dublate de o dispoziţie trist-dureroasă pot favoriza şi
genera conduitele autolitice.
Depresivul percepe timpul intim ca fiind „încremenit”, desincronizat de timpul real, ceea ce
marchează ansamblul trăirilor depresive.
Componenta fizico-somatică a sindromului depresiv se caracterizează prin activitate redusă,
gesturi limitate și puține, mimică precară, cu aspect trist.
Bolnavul este inert, inexpresiv, cu privirea în gol.
Apar fenomene de ordin neurovegetativ, cum sunt: scăderea ponderală, inapetență, stare
saburală, bradipnee, hipotensiune arterială.[25].
Componenta psihoafectivă se caracterizează printr-o scădere generală a tonusului psihic, și
anume: astenie fizică, scăderea randamentului intelectual, slăbirea atenției, dificultăți de
evocare mnezică, restrângerea sferei intereselor, a comunicării.
Comunicarea cu pacienţii cu sindroame depresive de intensitate medie sau majoră este destul
de dificilă, tocmai datorită acestor aspecte: ritmul vorbirii lor este lent, de tonalitate joasă, cu
propoziţii scurte, comunicându-se gândurile sau angoasele lor penibile.
Dispoziţia scăzută variază puţin de la o zi la alta şi este adesea neresponsivă la circumstanţe,
putând totuşi manifesta o variaţie diurnă caracteristică. În unele cazuri anxietatea, suferinţa,
agitaţia psihomotorie pot fi mai vizibile decât dispoziţia depresivă, modificarea dispoziţiei
putând fi mascată şi de elemente vizibile cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool,
comportamentul histrionic şi exacerbarea unor simptome fobice sau obsesive preexistente,
sau de preocupările hipocondriace.
În cazurile grave depresivii se desprind din ce în ce mai mult de lume, toate încercările de a
comunica cu ei îi deranjează şi le adânceşte sentimentul neputinţei şi al autodevalorizării, în
timp ce gândurile lor se concentrează tot mai mult asupra sferei lor interioare.

32
Pacienţii însă se simt de multe ori mult mai bine după ce au reuşit să vorbească despre cauzele
depresiei, despre anxietate, despre disperare şi impulsurile lor autolitice.
Psihiatrul care cunoaşte şi înţelege starea în care se află pacientul depresiv este, de multe ori,
singura lui fiinţă căruia i se poate confesa, dar pentru a ajunge în această postură, depresivul
trebuie să simtă că medicul cunoaşte exact starea lui psihosomatică, transpunându-se în
situaţia lui (empatia).
Lentoarea psihomotorie se exprimă prin hipochinezie, hipomimie, care poate merge până la
amimie, bradilalie şi inerţie psihomotorie.
Faciesul depresiv prezintă culoare teroasă, trăsături hipomobile, surpate, privire fixă,
fără speranţă, sprâncene şi o frunte încruntată, a căror riduri desenează la rădăcina nasului un
„veraguth” şi un „omega” ce exprimă o tristeţe profundă şi dureroasă. Această imagine dă
impresia că pacientul nu mai acordă nici o atenţie lumii exterioare şi că nu reţine decât
elementele care alimentează preocupările depresive.
Hipomimia , obrajii moleşiţi, ridurile lungi şi adânci (veraguth), buzele strânse cu comisurile
căzute, privirea fixă, aţintită în jos, sobră, tristă, dureroasă, cu ochii uscaţi, ce dau impresia că
ar tăinui un secret greu şi penibil de suportat, sunt toate caracteristici ale faciesului depresiv,
care împreună cu poziţia gârbovită de anestezia psihică dureroasă, fac ca pacientul depresiv să
pară mai bătrân decât este în realitate.[29]
Tristeţea, anxietatea, durerea morală se pot observa în ţinuta, atitudinea, şi în special în
fizionomia bolnavilor depresivi.
Privirea este lipsită de strălucire şi speranţă, exprimând o tristeţe şi o tensiune psihică
dureroasă şi profundă.
Când sindromul depresiv este dominat de anxietate sau angoasă, mimica pacienţilor depresivi
este dominată de crispare, secundară unui tonus muscular crescut , şi o privire cu ochii larg
deschişi , dublată de o reducere a clipitului.
Frecvent, sindromul depresiv este acompaniat , pe lângă dispoziţia tristă, şi de
anxietate, caracterizată printr-o stare de discomfort, tensiune şi teamă difuză nemotivată,
nedefinită precis, dar profundă, care uneori poate să ducă la anestezie psihică dureroasă, care-l
face pe bolnav să nu se mai poată bucura de nimic, simţindu-se incapabil de a avea
sentimente, în timp ce veselia celor din jur îi accentuează şi mai mult tristeţea, anxietatea,
discomfortul, durerea morală.
Există o fizionomie tipică a depresivului, pentru că depresia poate fi la fel de bine
dominată de anxietate, discomfort, iritabilitate, revoltă împotriva destinului, fenomene ce se
pot manifesta prin nelinişte psiho-motorie, nelinişte mimico-gestuală, rigiditate şi altele.
După Kielholz (1965, 1988), sindromul depresiv constituie o modalitate de reacţie
de bază a fiinţei umane, la diferite situaţii sau condiţii somatogene, psihogene sau endogene,
care se manifestă prin următoarea triadă simptomatică:[127]

• Dispoziţie tristă, cu sau fără componente anxioase.

• Inhibiţia gândirii.
• Tulburări ale funcţiilor psihomotorii.

De multe ori simptomatologia sindromului depresiv poate fi mascată de tulburări

neurovegetative, somatice şi funcţionale (cefalee, ameţeli, nevralgii, tensiune subiectivă
intracraniană, jenă de presiune, constricţie sau apăsare cardiacă sau respiratorie, tulburări
digestive, cu inapetenţă şi scădere ponderală), ceea ce face ca dispoziţia tristă să fie dedusă
doar din metacomunicarea mimico-gestuală şi pantomimă.
Uneori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimată de pacient prin
discomfort, tensiune internă şi relaţională, abulie, vid interior , anestezie psihică dureroasă,
33
preocupări excesive faţă de propria sănătate, pe care o simte înrăutăţindu-se, nelinişte
psihomotorie, lamentaţii stereotipe cu conţinut cenestopato-hipocondriac.
Aceste fenomene se însoţesc frecvent în sindroamele depresive apărute în a 3-a etapă
de viaţă , în timp ce la copii şi adolescenţi simptomatologia este dominată de disforie,
interpretată frecvent de anturaj ca fiind toane, crize de pubertate, crize de adolescenţă sau
slăbirea funcţiilor frenatoare de autocontrol şi autostăpânire.[149]
Întrucât sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie polimorfă cu
fenomene depresive sau somatice , cu instalarea paralelă sau tardivă , dar şi cu idei delirante
micromanice, el nu ne permite decât o deducţie discretă în privinţa originii sale.
Sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziţie depresivă , care implică o viziune
pesimistă asupra lumii şi a propriei sale persoane, la care se adaugă o diminuare globală a
forţelor pulsionale, proceselor intelectuale şi ale activităţii motrice.
La acest sindrom axial al depresiei se asociază o serie de alte simptome comune cu
anxietatea, tulburările de somn, tulburările depresive şi altele.[68]
Kielholz divide polimorfismul simptomatic în simptome cardinale şi accesorii:
I Simptomele cardinale sunt următoarele:
-dispoziţia trist-dureroasă care poate merge până la „anestezia psihică şi morală” sau la
aşa-zisa „tristeţe vitală”, dominată de pesimism, discomfort intern, anxietate, descurajare,
insatisfacţie, mai rar sentimente dureroase de monotonie şi indiferenţă afectivă.
Reducerea marcată sau pierderea interesului sau a plăcerii constituie cea de-a doua
caracteristică a episodului depresiv.
Diminuarea în grade variabile a interesului ori a plăcerii caracterizează pe cel în
cauză aproape în fiecare zi, în cea mai mare parte a zilei, extinsă asupra tuturor aspectelor
existenţiale.
La pacienţii depresivi se constată o retragere a investiţiilor asupra unor activităţi sau
domenii de activitate în care ulterior erau implicaţi.
Pacienţii afirmă că nu mai resimt satisfacţii de ordin artistic, erotic sau gastronomic.
Câmpul conştiinţei bolnavului este axat pe regrete, el simţindu-se „încremenit” în
nefericirea sa, ajungând să prefere moartea în locul vieţii.
Senzaţiile de discomfort, oprimare, algiile şi spasmele viscerale, oboseala extremă
accentuează pesimismul, tristeţea, sentimentele de disperare, anxietatea.
Conţinutul ideativ al pacientului depresiv este axat asupra unor teme relativ
constante: subapreciere, autodevalorizare, culpabilitate. Fără a fi idei delirante, ele sun
„excesive şi inadecvate”; sunt trăite zilnic ca idei dominante, obsedante sau prevalente.
Reducerea capacităţii cognitive este asociată cu dificultăţi de concentrare, de mobilizare
a voliţiei, şi cu scăderea capacităţii decizionale.
Pierderea sau reducerea stimei de sine poate fi considerată corolarul unui ansamblu de
elemente clinice în cadrul căruia se înscriu: autoevaluarea negativă şi autoculpabilizarea.
Inhibiţia psihomotorie este axată pe astenie, apărând în plan comportamental ca o
reducere a elanului vital.

34
 Asociaţiile ideative sunt lente, slab inspirate, iar ritmul şi amplitudinea mişcărilor pe
care le efectuează pacientul sunt reduse.
Agitaţia psihomotorie este mult mai rar întâlnită , fiind, în general, expresia anxietăţii
marcate care însoţeşte depresia. În formele severe, melancolice, apare aşa-numita „anhedonie
non-responsivă” (anestezie psihică dureroasă), bolnavii fiind incapabili de a resimţi doliul,
disperarea, tristeţea. Pentru ei lumea devine ternă, cenuşie, într-o mişcare fără sens, zadarnică.
Elementele obsesivo-fobice sunt frecvente în tabloul clinic al stării depresive.
Hipoprosexia este axată în special, asupra capacităţii de mobilizare a atenţiei.
Reducerea posibilităţilor prosexice se evidenţiază şi spontan, şi în cadrul testelor psihologice.
Hipomnezia este , de fapt, o consecinţă a hipoprosexiei, pacientul având dificultăţi de
a fixa datele şi evenimentele.

II. Din categoria simptomelor accesorii, a căror incidenţă este mai redusă decât a
simptomelor cardinale, fac parte simptomele somatice şi psihotice.

A. Simptomele somatice se referă la apetit, greutate, somn.

• Tipic pentru episodul depresiv este reducerea apetitului alimentar: uneori însă este
semnalată exagerarea apetitului alimentar. Incertitudinea, insecuritatea, anxietatea
prezente în depresie determină un impuls inconştient de apărare, a cărui expresie este
tendinţa de supraalimentare.
• Pierderea ponderală este considerată semnificativă dacă depăşeşte 5% din greutatea
corporală în decursul unei luni.
• Constipaţia, frecventă la pacienţii depresivi, se datorează unor cauze diverse:
sedentarism, inhibiţie psihomotorie, implicit a tranzitului intestinal, sau apare ca reacţie
adversă în urma tratamentului cu antidepresive.
• Tulburările activităţii hipnice care apar frecvent în depresii sunt:
-insomnii iniţiale, indiciu al depresiei exogene;
-insomnii terminale, indiciu al depresiei severe, endogene;
-superficializarea somnului şi reducerea duratei sale.
-hipersomnie.

B. Simptomele psihotice ale episodului depresiv cuprind ideaţia delirantă şi

manifestările halucinatorii. Ideaţia delirantă este concordantă cu dispoziţia , temele predilecte
fiind culpabilitatea, autodeprecierea, hipocondria.
Conţinutul ideilor delirante din depresia majoră prezintă anumite caracteristici, şi
anume:
-sunt sărace, monotone, repetitive;
-au caracter predominant retrospectiv şi tonalitate afectivă negativă.
Ideaţia induce resemnarea, nu opoziţia, lupta sau evitarea.
35
 Manifestările halucinatorii sunt exprimate în special prin halucinaţii auditive,
verbale, cu caracter injurios, damnabil, ostentativ.
O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor cu acuze hipocondriace, celor cu
manifestări algice periodice, precum şi pacienţilor cu hipertensiune arterială, la care putem
întâlni mecanisme etio-patogenetice comune (biochimice, neurotransmiţători, psihogene ).
În general, dereglările cardio-vasculare sunt de tip vagotonic, cu hipotensiune, diminuarea
pulsului, la care se adaugă bradicardia, prezenţa extrasistolelor, a palpitaţiilor, precum şi
constricţii precardiace, crize pseudoanginoase.[10] [110]
În sindroamele depresiv –anxioase se constată accelerarea pulsului.
Sindromul depresiv poate îmbrăca forme fenomenologice diferite;
De asemenea, el poate fi întâlnit în foarte multe suferinţe somatice şi psihice.
Sindroamele depresive somatogene se întâlnesc în suferinţele:
-cerebrale: ASC, HTA, Parkinson, tumori, traumatisme, encefalite, scleroza multiplă, coreea
Huntington, epilepsie, atrofii corticale.[7]
-extracerebrale: gripă, pneumonii, cardiopatii, astm bronşic, diabet zaharat, suferinţe renale,
hepatite, hipertiroidism, boala Addison, sindrom Cushing, lactaţie, menopauză,
drogodependenţă, alcoolism, precum şi în urma unor tratamente cu ACTH, cortizonice,
rezerpinice, neuroleptice.[87]
Sindroamele depresive apar şi în tulburările psihice: nevroze, schizofrenie, tulburări de
personalitate de tip dizarmonic. Există şi sindroame depresive psihosociogene, determinate de
evenimentele de viaţă stresante (pierderi, eşecuri).
Instalarea sindromului depresiv este precedată de oboseală şi insomnie , simptome după care
apar sentimente de incapacitate, depreciere, diminuarea interesului profesional.
Factorii care declanşează sindromul depresiv sunt:
• psihogeni: evenimentele de viaţă stresante;
• fiziogeni: maladii, intervenţii chirurgicale;
• toxici: alcoolism;
• terapeutici: cortizonice, antihipertensive de tip cortizonic;
endogenetici.
Sindroamele depresive prezintă şi fenomene psihopatologice nespecifice, cum sunt : apatia,
neliniştea psihomotorie, uneori chiar agitaţie, acuze de tip obsesivo-fobic.
Încetinirea activităţii intelectuale, comportamentale şi motorii (pe care pacientul depresiv o
percepe ca pe o lipsă de interes pentru prezent şi viitor), creează situaţii în care tristeţea ar
avea semnificaţia unei apărări vitale.

IV. DEPRESIILE SECUNDARE

Dihotomia depresiilor în „primare” şi „secundare” aparţine lui R.A. Woodruff (1967), însă
precizarea conceptuală şi delimitarea clinică a acestor forme aparţin lui E. Robins şi S.B.
Guze .[146][48] [77]

Conform raportului lor, tulburările afective secundare şi, în special, depresiile secundare sunt
acelea care apar la persoanele având o boală psihică preexistentă, alta decât o boală afectivă.

36
Ulterior, criteriul acesta a fost extins şi asupra bolilor somatice altfel încât definiţia acestor
tulburări ar putea fi reformulată: „tulburările afective secundare sunt acelea care apar
consecutiv unor boli somatice sau psihice, nosografic precizate, cu excepţia unei boli
afective”.
Termenul de „secundar” (ce prezintă o polisemie nuanţată), asociată depresiei din bolile
somatice , nu precizează dacă se referă la cronologie, la fenomenologie sau la etiopatogenie.
Deşi definiţia are în vedere mai ales cronologia, cel puţin în depresiile secundare
farmacogenice, dar şi cele postpsihotice sunt implicate, în mod cert, mecanisme patogenice.
Sub aspect teoretic, prin cercetări biochimice, enzimatice, hormonale, studiul depresiilor
secundare condiţiilor medicale poate contribui la elucidarea etiologiei tulburărilor afective.
Sub aspect practic, existenţa depresiilor secundare împietează asupra procesului de
ameliorare şi vindecare a condiţiei medicale subiacente.
În plus, aceste depresii pun probleme terapeutice clinicianului referitoare la:
-toleranţa medicaţiei antidepresive de către pacientul care are o afecţiune somatică;
-compatibilitatea medicaţiei antidepresive cu medicaţia specifică afecţiunii somatice
preexistente.

Caracteristicile clinice generale ale depresiilor secundare

Depresiile secundare, spre deosebire de cele primare, care prezintă o anumită unitate
nosografică şi omogenitate clinică, prezintă un polimorfism fenomenologic, determinat de
natura diferită a acestora, interferenţa condiţiei somatice sau psihice subiacente, precum şi de
influenţa terapiilor somatice sau psihofarmacologice specifice.
Vârsta de apariţie a depresiilor secundare este determinată de condiţia somatică sau psihică pe
fondul căreia apare, fiind considerată ca fiind mai mică decât pentru depresiile primare (H.C.
Stancer şi colaboratorii, 1984).[151]
În ceea ce priveşte tabloul clinic al depresiilor secundare, acesta este asemănător cu acela al
depresiilor primare, aşa cum susţin majoritatea autorilor, existând însă şi opinii diferite: astfel,
H. S. Akiskal, 1981, consideră că „spre deosebire de depresiile primare , ilustrate în primul
rând prin inhibiţie psihomotorie şi tulburări de somn, în depresiile secundare se constată mai
frecvent anxietate, manifestări colerice şi ostilitate”.[78]
În general, se constată că depresiile secundare „nu reproduc tabloul clinic complet al
depresiei, prezentând forme atipice, incomplete şi mixte”.
Evoluţia depresiilor secundare variază de la un caz la altul, fiind în mare măsură dependentă
de condiţia somato-psihică preexistentă.
Depresiile secundare sunt considerate în mod superficial ca fiind depresii „simptomatice”, a
căror evoluţie este scurtă, episodică. Însă studiile efectuate în domeniul depresiilor secundare
au arătat că acestea au o evoluţie mai îndelungată ca timp, chiar o tendinţă la cronicizare, deşi
au un potenţial mai redus de recădere.
Prognosticul depresiei secundare este determinat de evoluţia condiţiei care a determinat-o,
precum şi de răspunsul la terapia antidepresivă, cunoscut fiind faptul că antidepresivele
triciclice influenţează mai bine depresiile primare, în timp ce răspunsul terapeutic este mai
slab în cazul depresiilor secundare.
Actualmente antidepresivele de generaţia a doua sunt indicate în tratamentul depresiilor
secundare şi sunt mai bine tolerate.

37
Diagnosticul depresiilor secundare

Se stabileşte pe baza existenţei tabloului clinic şi a cronologiei, fiind necesară o analiză

longitudinală a stării psihosomatice a pacientului respectiv. Datele de laborator aduc uneori
informaţii suplimentare în diagnosticarea depresiilor secundare. Aceste date sunt următoarele:

-Electrofiziologia somnului;
-Testul de supresie la dexametazonă;
-Valorile MHPG.
În depresiile primare, latenţa fazei REM a somnului este scurtată, în timp ce în depresiile
secundare faza REM (mişcare rapidă a globilor oculari) este normală. Acest fapt însă nu a fost
confirmat în mod constant, motiv pentru care nu putem vorbi despre o diferenţiere a
depresiilor pe baza acestui criteriu.
Testul de supresie la dexametazonă (TSD) , virtual pozitiv în depresiile endogene, este de
asemenea pozitiv în aproximativ 50% din depresiile primare, dar este întotdeauna negativ în
depresiile secundare.
În ceea ce priveşte principalul metabolit al monoaminelor cerebrale, 3-metoxi-4-hidroxi-fenil-
glicolul (MPHG-ul ) urinar, el este scăzut în majoritatea depresiilor primare, dar nu este
modificat în depresiile secundare.[158] (V, Psihiatrie-vol II, 1998)
Bolile neurologice sunt corelate frecvent cu depresiile secundare, majoritatea studiilor având
la bază comorbiditatea între depresie și tumorile cerebrale, boala Hungtington, epilepsii, boala
Parkinson.
Leziunile lobului temporal drept, sunt, de asemenea, foarte frecvent corelate cu depresia
secundară, sugerându-se chiar că acest lob ar fi sediul funcțiilor afective.[71]
Depresia apărută în bolile neurologice poate precede simptomatologia neurologică sau poate
apărea consecutiv pierderii anumitor funcții prin degenerescență neuronală.
Demențele vasculare sunt diagnosticate pe un fond depresiv preexistent, sau ulterior instalării
deficitelor cognitive evoluează o tulburare depresivă majoră.[2]
Studii recente arată că depresia și deficitul cognitive sunt apanajul vârstei a 3-a și apar
frecvent împreună. Interrelația dintre cele două entități clinice este complexă și încă nu pe
deplin cunoscută. Datele recente sugerează că depresia vârstei a 3 a poate fi un factor de risc
pentru demența Alzheimer.
Psihosindromul organic cerebral se înscrie, prin natura sa, în cadrul bolilor neurologice, însă
terapia este apanajul psihiatriei. Sindromul organic cerebral, ilustrat clinic prin hipoprosexie,
bradipsihie, bradilalie, deficit mnezic, tulburări ale câmpului conștienței, este frecvent însoțit
de depresie, uneori fiind acoperit de aceasta.
În anumite situații, tratamentul antidepresiv ameliorează simptomatologia cognitivă, ceea ce
ne îndreptățește să credem că deficitul cognitiv era indus de depresie.
Clinicianului îi revine sarcina de a evalua complexitatea cazului, de a testa , în cazul
persoanelor vârstnice și cu elemente deteriorative psihocognitive, atât severitatea depresiei,
cât și deficitul psihocognitiv.
Patologia vârstnicului trebuie abordată multilateral; deși la bătrâni factorii organici sunt foarte
importanți, ei nu trebuie priviți în mod exclusivist.
Boala psihică rămâne și la vârstnici , determinată de factori bio-socio- psihologici, dificil de
cuantificat și de ierarhizat.
Studii efectuate de Larsen și Nielsen arată că organicitatea și demența senilă cresc odată cu
vârsta.[96] (Nielson AC, 2004)[121] (Larsen JK, 1985)

38
Se impun atenției aspecte clinice comparative între depresiile la diferite vârste, consemnate de
Averbuch (1969) , și anume:
-scăderea frecvenței ideilor de autoacuzare și sinuciderilor și creșterea în schimb a
fenomenelor hipocondrice (la peste 1/3 din lotul studiat);
-apar frecvent fenomenele de tip Cotard , ideația prevalentă de sărăcire, absente la tineri,
ideile obsesive, ideația delirantă de relație, cele de atitudine injustă a celor din jur față de
persoana bolnavului, fixație pe propria situație familial-existanțială, ideația delirantă de
urmărire.
La bolnavii vasculari se constată instabilitatea și lipsa tendinței de sistematizare a delirului,
caracterul concret al delirului cu includerea unor persoane din anturajul apropiat sau
cunoscute bolnavilor (Averbuch, citat de Predescu). [158]
Se constată , de asemenea, o anume ameliorare a fenomenelor psihocognitive, cu oscilația
capacităților intelectuale de-a lungul timpului.
Primele episoade depresive la vârstnici au aspect și evoluție diferită față de vârstele mai
tinere. La senescență se atenuează emoționalitatea, inclusiv trăirea subiectivă a depresiei, cu
monotonizarea progresivă a conținutului gândirii negative.

Predispoziția la depresii în funcție de structura de personalitate:

Între 1959 şi 1964, cercetătorii americani M. Friedman şi R. Roseman, studiind riscul de

boală coronariană, au descris tipul de personalitate de tip A, cu risc crescut, şi tipul de
personalitate de tip B, cu un risc mai scăzut, chiar minim.
Tipul de personalitate de tip A se caracterizează prin prezenţa mai multor trăsături de
personalitate din următoarea listă (Shaffer, 1983):
senzaţia unei permanente lipse de timp: presiunea timpului, nerăbdare, dificultatea de a tolera
aşteptarea ;
pulsiune competitivă puternică, motivaţia de a câştiga în situaţii de competiţie reală sau
imaginară;
uşurinţa de a trece la ostilitate, de a blama pe alţii, de a căuta în exterior cauza erorilor sau
eşecurilor personale;
tendinţa de a fi tot timpul în activitate, absenţa pauzelor pentru destindere, chiar şi acasă;
fixarea unor termene nerealist de scurte pentru diverse sarcini, planificări nerealiste;
autoaprecierea în funcţie de numărul realizărilor , privit ca indice al propriei valori;
valorizarea aprecierilor provenite de la persoane cu statut superior, ignorarea celor provenite
de la egali;
strădania continuă de a se „realiza” material, starea materială fiind o validare a realizărilor şi
o măsură a stimei de sine.[105]
Tipul A de comportament duce la perceperea evenimentelor stresante necontrolabile drept
mai intense decât sunt ele pentru celelalte persoane.
În tulburarea de personalitate de tip evitant (anxios) trăsătura dominantă a acestor persoane
este anxietatea continuă, difuză, nefocalizată. Este o teamă faţă de nou, faţă de orice
modificare de ordin social (noi cunoştinţe, noi locuri de muncă, nou domiciliu, etc.)
Anticipează negativ orice eveniment de viaţă şi orice situaţie nouă, pe care o percep ca pe un
posibil prilej de a fi puşi în încurcătură.
Din aceste motive trăiesc izolaţi, în afara oricărei prietenii. Vulnerabilitatea la stres este mare,
iar reacţia predominentă este de tip anxios, cu exacerbări paroxistice de tipul „atac de panică”.
S-a constatat că depresia este un important factor de risc în apariţia bolilor cardio-vasculare, la
fel ca şi creşterea colesterolului şi a tensiunii arteriale.[135]

39
În ciuda intuirii tradiţionale a unei legături strânse dintre sfera afectivă, stres şi funcţia
cardiacă, demonstrarea ştiinţifică a acestei legături se bazează istoric, pe o serie de aprecieri
subiective sau argumente empirice. Mai multe motive explică acest paradox.
În primul rând stresul emoţional este dificil de cuantificat obiectiv. Mai mult decât atât, există
dificultăţi importante în aprecierea cu acurateţe a unor determinanţi specifici ai stresului,
responsabili pentru declanşarea unor evenimente acute, cum ar fi moartea subită cardiacă sau
infarctul miocardic acut.[5]
Separarea strictă dintre ştiinţele sociale , psihologice şi ştiinţele medicale a împiedicat un
dialog consistent între specialiştii din ramurile amintite. În special în ultimii ani, cercetarea s-a
axat mai mult pe determinarea factorilor de risc care precipită apariţia aterosclerozei şi a
complicaţiilor ei în organele ţintă decât pe identificarea declanşatorilor evenimentelor
cardiace acute.
Mai multe studii datând din a doua jumătate a secolului XX atrag atenţia asupra unei
probabile legături între stresul psihologic şi patologia cardio-vasculară; anumiţi factori de risc
psihosociali pot conduce la apariţia bolilor cardiovasculare sau pot agrava boala
cardiovasculară preexistentă.
Depresia şi anxietatea sunt considerate ca manifestări cardinale fenotipice ale stresului
psihosocial. Nu se va încerca în nici un chip separarea strictă a celor două entităţi, nici pe baze
ştiinţifice, nici pe baze teleologice. Această atitudine are raţiuni practice de simplificare
pentru problematica ce urmează a fi dezbătută şi nu reprezintă o „licenţă” ştiinţifică.
Anxietatea şi depresia sunt extremele unui spectru semiologic comun şi sunt legate etiologic,
biochimic şi fiziopatologic.
În practica clinică nu sunt aproape niciodată separate, iar anxietatea netratată predispune la
depresie majoră.
Stresul psihologic pare direct legat de accelerarea principalului „marker” al îmbătrânirii, care
este ateroscleroza. Acţiunea se exercită fie direct asupra ţintei aterosclerozei , endoteliul
vascular, fie indirect prin potenţarea factorilor de risc tradiţionali (fumat, hipertensiune,
dislipidemie).
Confirmând unele studii mai vechi, mai recentul Edinburg Artery Study, care a inclus 1593
pacienţi urmăriţi pe 5 ani remarcă efectul protectiv faţă de apariţia infarctului de miocard al
tipului „demisiv” de comportament (tipul de personalitate B), cu o reducere a riscului relativ
la femei de 41%, iar la bărbaţi de 31%.[49]
Un mozaic atât de complex cum este personalitatea nu poate fi înscris într-un prognostic
simplu; celebrul studiu Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) nu confirmă, de
exemplu , valoarea de factor de risc psihocomportamental al personalităţii agresive de tip A,
mai mult chiar, sugerează un anumit rol salutar al acestui tip de personalitate la pacienţi cu
antecedente de infarct miocardic.[90] (Kawachi J, 1994)
Analizând componente separate ale stresului psihic, cum ar fi anxietatea sau depresia, se pot
demonstra asociaţii mai complexe; în studiul Normative Aging Study care a inclus 1305
bărbaţi cu vârsta medie de 60 de ani, evaluaţi prin „Minnesota Multiphasic Personality
Inventory” pentru o perioadă de 7-8 ani, depresia , frica şi creşterea competitivităţii sociale s-
au corelat cu o creştere semnificativă a riscului de boală coronară.
Poate cel mai instructiv exemplu de legătură între stresul psihosocial şi riscul de ateroscleroză
ne este oferit de un experiment animal. Maimuţele din specia Cynomolgus au câteva trăsături
care le apropie de specia umană: trăiesc în colectivităţi cu ierarhie strictă între „dominanţi” şi
„subordonaţi”, femelele sunt protejate până la menopauză de aterosceroză ,
iar alimentaţia bogată în grăsimi saturate determină ateroscleroză rapidă cu leziuni
asemănătoare cu cele umane.
Deplasarea indivizilor acestei specii în colectivităţi „străine” sau în medii sociale instabile
determină dezvoltarea unei ateroscleroze extensive şi rapide, independentă de valorile
lipidelor serice sau ale tensiunii arteriale.

40
Efectele stresului psihosocial se exercită în egală măsură asupra progresiei aterosclerozei
arterelor cerebrale.
În substudiul Family Heart Study efectuat de National Heart, Lung and Blood Institute în
2000, incluzând 3617 subiecţi consideraţi la risc mare datorită debutului precoce al bolii
coronariene în membrii biologici ai familiei, reacţia de ostilitate şi suportul social scăzut cresc
cumulativ probabilitatea de leziune carotidiană ateroscerotică faţă de subiecţii fără risc.

41
Efectul are o specificitate de sex deoarece femeile par a fi semnificativ mai expuse
riscului.[72] (Higgins M, 2000)
Mecanismul patogenic exact al accelerării ateroscerozei este departe de a fi elucidat. Se pare
totuşi că acţiunea negativă a stresului se exercită precoce, încă din etapa „funcţională” a
disfuncţiei endoteliale.
În acest sens, observaţiile lui Ghiadoni relevă disfuncţie endotelială la tineri aparent sănătoşi
supuşi unui stres mintal limitat, similar celui cotidian. Această disfuncţie endotelială poate
dura câteva ore. Legătura dintre stresul psihosocial şi ateroscleroză este realizată prin
activarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal.
Unul din principalii efectori ai acestei activări este creşterea turbulenţei hemodinamice. Se
ştie că un flux sanguin laminar are, prin efectul direct al „frecării” coloanei de sânge de
endoteliu (aşa-zisul „shear stress”), un efect benefic endotelial caracterizat prin scăderea
adezivităţii plachetare şi a expresiei efectorilor proinflamatori; parţial acest efect benefic este
mediat prin creşterea sintezei de NO. [79] (Imuzuka H, 2011,mart.)
Rezultatul menţinerii unui flux laminar stabil este inhibarea coagulării şi a vasoconstricţiei,
limitarea răspunsului inflamator endotelial şi creşterea supravieţuirii celulelor funcţionale.
Dimpotrivă, alterarea fluxului hemodinamic induce sinteza unui buchet de mediatori
vasoconstrictori (endotelina), factori de creştere (PDGF), şi a unor molecule chemotactice
(MCP1) sau de adeziune (VCAM-1, ICAM-1) având drept rezultat favorizarea trombozei,
vasoconstricţiei şi inflamaţiei, a transcripţiei şi creşterii celulare a apoptozei. Toate aceste
procese înseamnă în instanţă „activarea” aterosclerozei.
Mecanismele patogenice ale stresului social sunt redundante şi auto-întreţinute. Astfel,
cortizolul potenţează acţiunea catecolaminelor , sistemul serotoninergic modulează activitatea
simpatică, iar adrenalina accentuează depunerea şi activarea plachetară.
Efectele stresului psihologic implică alterări fiziologice intime şi prompte.
Un asemenea stres poate modifica activitatea macrofagelor şi răspunsul inflamator sau poate
altera vasodilaţia mediată de endoteliu la hipertensiv.
Relaţia stres-inflamaţie este bidirecţională: stresul poate activa inflamator endoteliul, dar şi
mediatorii inflamaţiei (citokinele) pot induce modificări psihice care întreţin stresul.[88] [92]
Pe de altă parte, stresul psihosocial poate duce la creşterea impactului factorilor tradiţionali de
risc: fumatul creşte în perioadele stresante şi, în egală măsură, colesterolul poate creşte cu
până la 65%. Subiecţii care au predispoziţie genetică pentru hipertensiune au în perioadele de
stres un răspuns hipertensiv prelungit spre deosebire de subiecţii „normali” a căror tensiune
revine prompt la normal.
Hiperactivitatea tensională la situaţii stresante pare a fi un marker de risc pentru apariţia
hipertensiunii , prin mecanism mediat, cel puţin parţial, de catecolamine. Depresia agravează
prin mecanisme diverse diabetul zaharat, potenţând şi riscul complicaţiilor vasculare.
Depresia poate apărea secundar creşterii constante a hormonilor de stres, cum sunt cortizolul
şi adrenalina, şi activării sistemului nervos simpatic (parte a răspunsului „luptă sau fugi”),
care au efecte negative asupra cordului.
Andreasen şi Winokur consideră că depresia secundară se suprapune unei boli cronice,
psihiatrice (non-afective) sau somatice.[8] .
În schimb, Akiskal şi colaboratorii cred că până la lămurirea legăturii psihologice dintre
depresie şi bolile fizice, ar fi mai bine să se facă diferenţierea între depresia secundară
tulburărilor psihiatrice non-afective şi depresia secundară bolilor somatice invalidante şi
ameninţătoare de viaţă.[78]
În acest caz este dificil de precizat dacă depresia a apărut ca urmare a dizabilităţii sociale sau
demoralizării antrenate de aceste boli somatice sau dacă însuşi procesul fiziopatologic al bolii
de bază nu interferă cu mecanismele neurobiologice generate de depresie.

42
Sistemul diagnostic multiaxial (DSM-III, DSM-IV) rezolvă parţial această dilemă ,
introducând pe axa a –3-a tulburările somatice relevante pentru diagnostic şi tratament,
indiferent de implicaţiile lor etiopatogenetice.
Bolile cardio-vasculare sunt considerate ca fiind „legate cauzal” de depresie, a cărei incidenţă
este mai mare de 60% din numărul pacienţilor cardiaci spitalizaţi.
Stările depresive simptomatice din afecţiunile organice sunt adesea regrupate în cadrul
depresiilor secundare.
Depresiile secundare unor afecţiuni organice sunt studiate relativ puţin, deşi sunt destul de
frecvente. Trebuie să facem distincţia între depresiile „mascate”, unde simptomatologia ia
forma unor acuze somatice , şi depresiile secundare afecţiunilor somatice.
În depresiile simptomatice din afecţiunile organice , patologia organică precede starea
depresivă. De asemenea, trebuie să facem o diferenţiere între depresiile revelatoare ale unei
patologii somatice non-diagnosticate şi depresiile care survin în cursul unei afecţiuni
somatice deja cunoscute.

Depresiile revelatoare ale unor afecţiuni somatice-caracteristici generale

Depresiile care revelează o afecţiune organică încă nediagnosticată sunt relativ frecvente:
anxietatea şi depresia reprezintă afecţiunile psihiatrice cele mai frecvente , asociate unei
afecţiuni somatice non-diagnosticate: aproximativ 10% dintre pacienţii consultaţi în urgenţă la
camera de gardă prezintă o afecţiune organică.
Aceste stări depresive au în comun mai multe caracteristici:
-absenţa factorului declanşant psihogen, de tipul evenimentelor de viaţă(life-event) ;
-absenţa antecedentelor depresive personale sau familiale;
-absenţa manifestărilor nevrotice din istoria subiectului;
-atipicitatea semiologică: inhibiţia psihomotorie poate prevala asupra temelor depresive, cum
este în cazul maladiei Parkinson sau în hipotiroidie.
O notă confuzională se poate observa în cazul proceselor cerebrale, cu lentoare ideatorie sau
perplexitate anxioasă, astfel încât durerea morală este absentă sau rămâne în plan secundar.
Atât timp cât există tulburări de comportament, ele nu sunt întotdeauna „congruente” cu
dispoziţia depresivă.
Pacientul acuză adesea tulburări funcţionale (cefalee) sau semne fizice (crize comiţiale), de
apariţie recentă.
Afecţiunile somatice care pot revela o stare depresivă sunt în primul rând afecţiuni
neurologice, urmate de afecţiuni endocrine.
Dintre afecţiunile cardio-vasculare care pot revela o stare depresivă , cele mai cunoscute sunt:

• HTA
• IMA
• Intervenţiile chirurgicale în sfera cardio-vasculară.

Emoțiile negative, anxietatea şi depresia au un rol definit în progresia aterosclerozei şi

declanşarea evenimentelor coronariene acute.

43
Pe de altă parte, anxietatea şi depresia sunt extrem de frecvente după evenimentele
coronariene acute: peste două treimi din pacienţii care au suferit un infarct de miocard au
simptome comune anxietăţii (în mod
special sentimentul de îngrijorare, care este o componentă cognitivă importantă a anxietăţii) şi
depresiei, de intensităţi variabile şi care nu sunt explicate de efectul medicaţiei
cardiovasculare concomitente.
Toţi factorii de stres psihosocial, incluzând comportamentul „procoronarian” de tip A,
ostilitatea , izolarea socială, teama, stresul marital (la femei) şi în mod special depresia, chiar
minimală, sunt legaţi de înrăutăţirea prognosticului şi a calităţii vieţii în perioada de
convalescenţă a infarctului de miocard.
Dacă frecvența şi riscul evenimentului cardiovascular pot fi dovedite de o varietate de teste
(electrocardiogramă, teste biochimice, teste de stres, angiografie) , pentru suferinţa psihică nu
există un „laborator” specific.
Evidenţierea suferinţei psihice se bazează pe o anamneză meticuloasă şi pe aplicarea unor
teste psihometrice specifice.
Această evaluare este consumptivă de timp şi, în consecinţă, este puţin agreată în „epoca
vitezei”.
Cu toate acestea, mai multe dovezi se acumulează în sprijinul reconsiderării anxietăţii şi
depresiei post-infarct în lumina predicţiei de risc şi a mecanismelor care le leagă de
mecanismele intime ale deteriorării cardiovasculare .
Depresia este un factor de risc independent pentru evenimente coronariene. Riscul
cardiovascular se dublează practic la pacienţii cu anxietate şi depresie . Există date care arată
că pacienţii cu anxietate severă dezvoltă complicaţii cardiovasculare mai severe.
Ca aspect, bolnavii sunt imobili, necomunicativi, temându-se că mişcările le-ar putea face rău.
Pacienţii resimt uneori o senzaţie de fatigabilitate inexplicabilă, de sfârşeală, cu sau fără
durere.
În mod excepţional pot apărea semnele unor afectări de focar (datorate emboliilor
dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune prelungită, acţionând
pe o circulaţie cerebrală afectată în prealabil de ATS.

Există şi posibilitatea unei relaţii inverse: hemoragie cerebro-vasculară, urmată de

infarct miocardic subendocardic prin mecanism neurogen.
Depresia face parte din complicaţiile infarctului miocardic acut.[57]
Manifestările psihice pot merge până la apariţia unei psihoze.
Stresul psihologic acut poate predispune la moarte subită cardiacă şi prin
destabilizarea plăcii aterosclerotice, cu ruptura acesteia şi tromboza consecutivă.[31] (Cohen
S, 1992)
O dovadă în acest sens este creşterea activităţii protrombotice care s-a observat la
supravieţuitorii cutremurului de pământ din Hanshin-Awaji, Japonia.[145] [120] [93] (Kokai
M, 1998)
HTA este afecţiunea cea mai frecventă în masa populaţiei şi una dintre cele mai mari
probleme de sănătate în ţările dezvoltate.
O parte dintre pacienţii cu hipertensiune , în special persoanele tinere sau cu HTA de graniţă
au semne şi simptome de iritabilitate vegetativă, cu transpiraţii anormale, eritem al faciesului,
ce survine în accese, palpitaţii şi eretism cardiac, fatigabilitate, depresie , insomnie.

44
În HTA, circulaţia cerebrală este afectată major, astfel încât incidenţa complicaţiilor cerebro-
vasculare este de 4 ori mai mare la normotensivi şi acest risc creşte dacă la HTA se asociază
cu HVS sau alţi factori aterogenici.
Riscul cerebro-vascular se corelează atât cu tensiunea arterială diastolică, cât şi cu
cea sistolică.
Modificările structurale ale circulaţiei cerebrale, la care se asociază tulburările de
hemodinamică predispun bolnavul hipertensiv la multiple tipuri de complicaţii neurologice,
şi anume:
• encefalopatie hipertensivă
• hemoragii intracerebrale
• infarcte cerebrale
• atacuri ischemice tranzitorii
• infarcte lacunare.
Complicaţiile neurologice sunt şi ele frecvent asociate cu depresia, care se
manifestă în aceste situaţii prin lentoare psihomotorie, deficit cognitiv, ideaţie
demobilizatoare; uneori apare şi ideaţia suicidară.
Frecvent depresia are caracter reactiv, pacientul conştientizând handicapul determinat de
deficitele senzitive sau motorii.
Impotenţa care survine în urma deficitelor motorii post-AVC este un factor
important în apariţia tulburărilor depresive majore.[109]

V. Tulburările psihice în arterioscleroza cerebrală

Prin termenul de arterioscleroză se înţelege o leziune finală, apărută în urma tuturor

arteriopatiilor cronice, caracterizată prin îngroşarea, îndurarea şi sclerozarea pereţilor arteriali.
Localizările de importanţă vitală sunt:
• cardiacă
• cerebrală
• renală.
Procesul distrofic aterogen al arterelor cerebrale se instalează progresiv, odată cu înaintarea în
vârstă, ducând la insuficienţa circulatorie cerebrală, ce constituie substratul morfofuncţional al
întregii simptomatologii psihice şi neurologice.[161]
Manifestările clinice devin evidente după vârsta de 45 de ani , deşi stadiul preclinic pare a
debuta mult mai timpuriu.
S-a introdus în ultima perioadă conceptul de „demenţă multiinfarct” (Hackinscki şi
colaboratorii).[106] [63]
Se afirmă că aproximativ 25-40% din cazurile de demenţă primară presenilă sau senilă se
instalează după mai multe episoade de hemoragie cerebrală.
Este demonstrat rolul pe care factorul vascular îl joacă în apariţia demenţei
multiinfarct, existând o strânsă relaţie între un accident vascular cerebral în antecedentele
pacienţilor şi modificările substanţei albe profunde.
Modificările din substanţa albă subcorticală se asociază cu un accident vascular ,
infarcte cerebrale (evidenţiate pe CT ) şi hipertensiune arterială.[134]

45
 Modificările substanţei albe sunt asociate cu afectarea intelectuală şi cognitivă, dar
acest fenomen nu poate fi determinat exclusiv de boala vasculară.
Etiologia ATS este multifactorială, însă nu este elucidată suficient. Dintre factorii
cunoscuţi enumerăm:
-factorul eredo-constituţional genetic , ce conferă o reactivitate vasculară şi umorală
modificată, ceea ce explică existenţa familiilor de vasculari.
-vârsta explică apariţia tardivă a tulburărilor clinice;
-sexul: femeile sunt protejate prin estrogeni, dar după menopauză sunt predispuse la ATS, la
fel ca şi bărbaţii.
-hipotiroidia;
-bolile care evoluează cu dislipidemie: diabetul, obezitatea, hipercolesterolemia,
hiperlipidemia esenţială;
-HTA în stadiul III se asociază cu ATS;
-un mod de viaţă în care predomină sedentarismul, asociat cu suprasolicitarea şi traumele
psihice ar putea explica frecvenţa crescută la anumite profesiuni;
-factorii locali vasculari , care ar pregăti patul vascular pentru ATS.

Clinica
Frecvent, debutul bolii este în jurul vârstei de 45 de ani, predominând sexul masculin.
Pacientul acuză iritabilitate, cefalee, scăderea capacităţii de muncă.
Pacientul sau anturajul acestuia devin îngrijoraţi de tulburările mnezice şi prosexice,
asociate cu tulburări neurovegetative, variate cenestopatii, preocupări hipocondriace.
Pacienţii acuză şi parestezii, fotoame şi acuasme.[16] (Bernad JS, 2010)
Examenul neurologic decelează modificări minore:

• pierderea uşoară a coordonării mişcării;

• tremor fin al extremităţilor ;
• ROT vii;
• încetinirea reflexului pupilar fotomotor.
Capacitatea de muncă a pacienţilor începe să scadă; pot apărea manifestări
discomportamentale prin dezinhibiţie instinctuală.
Diagnosticul din faza de debut este în general: neurastenie pe fond de ATS incipientă.
Faza de stare:
După câţiva ani de la debutul bolii , pacientul nu mai poate masca regresul intelectual.
Tulburările mnezice şi prosexice devin evidente, apar dificultăţi în evocarea evenimentelor
din trecut, precum şi scăderea capacităţii de fixare a datelor.
Tulburările emoţionale sunt constante.
Fondul afectiv este scăzut , anxios.
Somnul este întrerupt, populat de coşmaruri.
Sindromul depresiv din ATS este caracterizat printr-o depresie anxioasă, însoţită uneori de
agitaţie sau nelinişte psihomotorie.
Starea depresivă este oscilantă, în funcţie de natura excitanţilor externi.
Pe fondul stării depresive apare ideaţia delirantă fragmentară.

46
Tematica ideaţiei este în general de autoacuzare, de prejudiciu de mică amplitudine.
Apar idei delirante hipocondriace.[51] (Fried Linda, 1991)
În funcţie de gradul de deteriorare intelectuală, ideaţia devine din ce în ce mai absurdă.
Uneori intervin şi scurte episoade confuzionale, în cursul cărora pacienţii pot avea tentative
autolitice.
În ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial, arterioscleroza cerebrală trebuie diferenţiată de
stadiile avansate ale bolii hipertensive.
Sunt greu de exclus totdeauna procesele aterosclerotice, chiar în stadiile aparent incipiente ale
bolii hipertensive.
Însă valori constant crescute ale TA, cu tendinţa la progresivitate, şi lipsa sindromului umoral
aterosclerotic, a unor reflexe patologice caracteristice aterosclerozei, cât şi hipertrofia
ventriculului stâng, pledează pentru diagnosticul de HTA.[131]
Sindroamele afective depresive şi maniacale din ateroscleroză trebuie diferenţiate de fazele
depresive, şi, respectiv maniacale ale tulburării afective bipolare.
Sindroamele afective aterosclerotice se desfăşoară sub forma sindromului depresiv sau
maniacal organic, care le imprimă o posibilă fluctuaţie a dispoziţiei, în funcţie de natura
influenţelor din ambianţă.

Intervenţiile chirurgicale

Intervenţiile chirurgicale din sfera cardiovasculară, fie ele minore sau majore , antrenează o
fragilizare a mecanismelor de apărare ale pacienţilor , care predispune la apariţia depresiilor
„post-stres”.

VI. DEMENȚA
Demența este o tulburare caracterizată prin deficite cognitive multiple, afectând
memoria, inteligența, limbajul, rezolvarea problemelor, învățarea, orientarea, percepția,
atenția, judecata, concentrarea și abilitățile sociale.[19]
După DSM –IV- TR, defectul trebuie să reprezinte o schimbare semnificativă față de
situația inițială și să interfere funcționarea socială.
Demența constituie în primul rând o boală a vârstnicilor, prevalența fiind estimată la
majoritatea studiilor la 5 % pentru grupa de vârstă 65-80 de ani și 20-25% pentru vârsta peste
80 de ani. Odată cu creșterea speranței de viață, demența devine și o problemă de sănătate
publică. Cea mai frecventă formă de demență este, fără îndoială, boala Alzheimer, cca 60%
(Cummings, 1992), dar noi entități nosologice s-au clarificat în ultimii ani, și anume: demența
fronto-temporală, demența cu corpusculi Lewy, în timp ce alte concepte, cum ar fi demența
subcorticală sau demența vasculară, încep să-și piardă din relevanță.[34]
Baza patologică și neurochimică a simptomelor comportamentale și psihologice
ale demenței : observate inițial la nivelul neocortexului, modificările patolologice din
demența Alzheimer apar și în alte arii ale creierului. Atrofia corticală grosieră se însoțește de
pierderea neuronilor și a sinapselor, în paralel cu astroglioza.
Examenul anatomopatologic al bolnavilor cu boală Alzheimer a evidențiat o
semnificativă micșorare a volumului cerebral (atrofie corticală)și un număr mare de plăci
extracelulare și noduri neurofibrilare intracelulare.[19] (Boișteanu P, 2005)

47
 Hipocampul este în mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare că stă la
baza problemelor majore de memorie din AD.
În fazele inițiale ale bolii apare așa-zisul ”sindrom prodromal” al demenței, în care
principalele funcții alterate sunt atenția și memoria de lucru.
În acest sindrom prodromal, studiile de neuroimagistică funcțională au evidențiat
alterări ale neocortexului prefrontal, în special la nivelul cortexului prefrontal dorsolateral
drept, circuitelor cortico-subcorticale, lobului median temporal, lobului parietal și cerebel.
Suportul microbiologic al modificărilor macroscopice îl reprezintă plăcile senile și
aglomerările neurofibrilare.
Pierderea neuronală progresivă din AD afectează în mod semnificativ sistemul
colinergic. Reducerea activității colinergice din regiunile limbice și paralimbice perturbă
proiecții corticale și stă la baza dezvoltării simptomelor comportamentale (Cumming și
Blacker, 1998). [33] [36]
Aceasta poate apărea ca o consecință directă a nivelelor scăzute de Ach din creier,
fiind dovedit faptul că scăderea proiecțiilor colinergice poate genera halucinații.
Pe de altă parte, scăderea Ach induce dezechilibre în alte sisteme de
neurotransmițători; dereglarea dopaminei și/sau serotoninei poate genera deliruri și
agresivitate. Dezechilibrul monoaminic în regiunile limbice, mezencefal și trunchi poate duce
la depresie și anxietate.
Pentru toate sistemele de neurotransmisie, odată cu înaintarea în vârstă se alterează
semnificativ eficacitatea transmisiei sinaptice.[47]

Figura 4 –PET- atrofie cerebrală –predominentă în emisfera stângă

48
 Demența vasculară este o formă de demență asociată, în principal, bolilor cardio-
vasculare. Aceasta implică o interrelaționare complexă între etiologia vasculară , modificările
patologice ale creierului și simptomele clinice. Demența vasculară este influențată de factori
de risc vascular, dar și de alți factori, incluzând vârsta și educația.
Demența vasculară este a doua dintre formele cele mai comune de demență, având o
rată de incidență mare, atât considerată singular , cât și asociată cu boala Alzheimer.
Prevalența tuturor formelor de demență crește odată cu înaintarea în vârstă.
Independent de orice proces patologic, prin simplul fenomen de îmbătrânire (brain aging)
creierul prezintă scăderi globale în volum. Datele din literatură privind modificările
cantitative survenite în creier odată cu vârsta nu sunt concordante, fapt explicat prin diferența
de tehnici folosite , precum și în funcție de zonele cerebrale investigate.
Brody (1976), precum și alți autori, certifică faptul că sărăcirea celulară este
progresivă în locus coeruleus, ceea ce ar explica scăderea vigilenței și somnul paradoxal,
deoarece din locus coeruleus ar pleca spre cortex căile noradrenergice.[117]
Modificările inervației ar avea, de asemenea, consecințe asupra vaselor cerebrale mici,
determinând tulburări ale microcirculației și permeabilității vasculare.
Diagnosticarea demenței vasculare implică diagnosticarea propriu-zisă a demenței și
stabilirea etiologiei vasculare.
Elementul esențial al demenței îl constituie dezvoltarea unor deficite cognitive
multiple care includ deteriorarea memoriei și cel puțin una dintre următoarele perturbări
cognitive: afazie, apraxie, agnozie ori o perturbare în funcția de execuție. Pacienții cu
demență au deteriorată capacitatea de a învăța un material nou , ori uită un material învățat
anterior.[22]
Deteriorarea funcției limbajului (afazia) se poate manifesta prin dificultate în
pronunțarea numelor de persoane sau obiecte. Limbajul acestor pacienți este vag, indefinit, cu
lungi expresii circumlocutorii.
Înțelegerea limbajului vorbit și scris, precum și vorbirea repetată, pot fi , de asemenea
compromise.
Apare apraxia, aceasta fiind deteriorarea capacității de a efectua activități motorii , în
disprețul atitudinilor motorii, funcției senzoriale și înțelegerii sarcinilor cerute, care sunt
intacte.
Agnozia, incapacitatea de a identifica sau a recunoaște obiectele, apare ”în disprețul
funcției senzoriale intacte”, la pacienți cu acuitate vizuală normală. Ulterior, ei ajung
incapabili de a-și recunoște chiar membrii familiei, sau propria imagine în oglindă.
În demențe apare o perturbare severă în funcția de execuție, corelată cu tulburările de
lob frontal sau cu căile de asociație subcorticale.
Funcția de execuție implică o bună capacitate de a gândi abstract, de a planifica, de a
secvențializa, monitoriza și a stopa comportamentul complex. Deteriorarea gândirii abstracte
se poate manifesta prin dificultățile pe care le are persoana de a face față unor sarcini noi,
precum și prin evitarea situațiilor care necesită o procesare a informațiilor complexe.

49
 Dificultățile executorii se manifestă prin capacitatea redusă de a schimba seturile
mentale, de a crea o nouă informație verbală și nonverbală, precum și de a executa activități
motorii de serie.
Diagnosticarea demenței vasculare implică diagnosticarea propriu-zisă a demenței,
precum și stabilirea etiologiei ei vasculare.
Este dificil să determinăm dacă afecțiunea vasculară a cauzat demența, a contribuit la
dezvoltarea acesteia sau dacă nu există o cauzalitate directă între asocierea proceselor
vasculare inițiale și apariția ulterioară a unei demențe.Ținând cont de aceste aspecte,
considerăm că demența vasculară este , încă, subdiagnosticată în rândul populației vîrstnice.
Datorită multiplelor cauze care o pot determina, demența vasculară poate fi privită ca
un ansamblu sindromologic. Cel mai important mecanism patologic implicat în determinismul
demenței vasculare este considerat a fi procesul ischemic, care poate fi hipoxic, hipoperfuziv
și/sau prin mecanism ocluziv.[21]
Demența vasculară poate fi cauzată de oricare dintre aceste mecanisme sau de
asocierea lor, iar rezultatul neuropatologic va fi în acord cu mecanismele dominante.
Astfel se explică varietatea simptomatologiei clinice asociate demenței vasculare ,
precum și diferitele grade de dezvoltare a bolii.
Cele mai frecvent întâlnite leziuni cerebrovasculare, asociate cu demența, includ
infarctele multiple, cortico-subcorticale, infarcte singulare, cu localizare strategică, boala
vaselor mici cu infarcte lacunare și afectarea ischemică a substanței albe.
Studiile neuroimagistice au demonstrat relația dintre leziunile de tip infarct și funcțiile
cognitive, asocierea dintre factorii de risc pentru atacurile cerebrale și funcțiile cognitive.
Riscul de apariție a demenței este crescut de existența infarctelor cerebrale subclinice.
Localizarea leziunilor cerebrale tinde să fie bilaterală și implică teritoriul marilor vase.
Însă, în cazul altor pacienți, se evidențiază zone lacunare, cu localizări multiple sau localizări
în zone strategice ale creierului.
În contextul demenței vasculare sunt implicate zone care au rol în memorare și în
cunoaștere: talamusul, substanța albă frontală, ganglionii bazali, hipocampusul, corpii
mamilari.
În demența Alzheimer apar modificări microscopice, sub forma ghemurilor
neurofibrilare sau a plăcilor de amiloid.
Atunci când se întâlnesc clinic sau paraclinic, atât modificările vasculare, cât și cele
degenerative, se utilizează termenul de ,,demență mixtă”.
Hipertensiunea arterială cronică este asociată cu câteva modificări, ce conduc la
infarctizare cerebrală și deficite cognitive. Hipotensiunea arterială, pe de altă parte, determină
o scădere a fluxului cerebral normal . O scădere relativă a presiunii sangvine, determinate , de
exemplu, de un episod hipotensiv, va conduce către o hipoperfuzare cerebrală.
Hipertensiunea este asociată cu arteriosceroza, care este mai avansată în cazul
demenței vasculare și conduce la o scădere a lumenului vaselor pâna la ocluzie. Afectarea
hipoxică a creierului poate fi cauzată de boli pulmonare sau afecțiuni sangvine, cum ar fi
policitemia vera.

50
 Termenul de demență multiinfarct a fost introdus de Hachinski, în 1974, și a fost
utilizat pentru a desemna demența cauzată de infarctele mari, provocate în special de
tromboembolismul apărut ca urmare a leziunilor aterosclerotice din vasele mari. Ocluzarea
marilor vase poate apărea în infarctele mari, care implică substanța albă și cortexul cerebral.
[66][106].
Se identifică o zonă de penumbră în jurul zonei infarctizate, care nu se poate evidenția
întotdeauna prin computer tomografie. Această zonă reprezintă o parte importantă din
patologia infarctului, în special în zona substanței albe și poate implica o zonă mult mai largă
comparativ cu zona de infarctizare completă.
În zona de penumbră, importanța afectării țesuturilor scade dinspre centru către
periferie. Infarctele ischemice din zonele strategice, incluzând formațiunea hipocampică,
formațiunile de la baza creierului și talamus, pot determina deficite cognitive persistente.
Astfel, numeroase dovezi atestă rolul pe care îl au bolile cardiovasculare în apariția
simptomelor cognitive din demență.
Nu este bine stabilit încă rolul substanței albe în etiologia disfuncțiilor cognitive.
Numeroase studii arată asocierea dintre severitatea modificărilor substanței albe subcorticale
și periventriculare, și funcțiile cognitive, în special testele de determinare a vitezei
psihomotorii. Studiile recente longitudinale arată că pacienții care au modificări ale substanței
albe, vizualizate pe RMN, au și un risc mai mare pentru demență.[144]
Infarctele cerebrale subclinice, în asociere cu afectarea cognitivă, sunt considerate ca
factori de risc pentru atacul cerebral și pot, de asemenea, să crească riscul pacientului de a
dezvolta ulterior o demență vasculară, și chiar o demență Alzheimer. Este posibil ca afectarea
cardiovasculară și patologia din boala Alzheimer să interacționeze complex, dar rezultatele
studiilor de până acum nu sunt concludente în acest sens.
Boala Binswanger este considerată o entitate clinică bine definită, caracterizată
pentru prima dată de Alois Alzheimer! Deși este considerată o afecțiune rară, reprezintă o
cauză importantă a demenței, mai ales la persoanele vârstnice.
Boala lui Binswanger afectează substanța albă subcorticală. Este caracterizată prin
infarcte lacunare , de 5 -10 mm diametru, situate mai ales în substanța albă frontală. În această
afecțiune se constată modificări la nivelul substanței albe profunde, la care contribuie și
hipoxia ischemică din variațiile tensionale. Au fost observate modificări ale vaselor de tipul
arteriosclerozei și lărgirea spațiilor extraventriculare.
Boala lui Binswanger se manifestă clinic prin disfuncții ale formațiunilor frontale
subcorticale, mișcări de tip parkinsonian, incontinență urinară și paralizie de tip pseudobulbar.
[114].
Nu toate aceste simptome apar, în același timp, la toți pacienții.
În general, pacientul se adresează medicului (uneori la insistența familiei, care observă
declinul cognitiv al acestuia), ca urmare a unor pierderi notabile, modificări ale dispoziției,
dificultăți cognitive și /sau modificări funcționale.
În alte situații, pacientul se poate prezenta la medic pentru alte simptome, iar prezența
demenței vasculare să fie relevată prin computer tomografie sau RMN. Diagnosticarea
demenței vasculare necesită prezența simptomelor caracteristice demenței, apoi evidențierea
bolii cerebrovasculare, determinate prin examinarea clinică, anamneza pacientului sau
imagistica cerebrală.

51
 Este important de identificat corect cauza demenței, pentru a administra un tratament
cât mai adecvat.
Modificările patologice au etiologii variate și se exprimă prin sindroame clinice
distincte.
Deteriorarea cognitivă este trăsătura cheie a demenței vasculare , la majoritatea
pacienților sunt prezente deteriorarea funcțională globală, scăderea abilităților de a desfășura
activități zilnice obișnuite și modificări ale dispoziției. Investigarea pacientului trebuie făcută
cu mare atenție, incluzând o evaluare psihologică completă, evidențierea pierderilor
funcționale, evaluare psihiatrică, examinare psihică generală, examinare neurologică, testele
de laborator de rutină și orice alte investigații mai sunt necesare.
Adesea, demența vasculară are un debut brusc, iar apoi evoluția bolii poate fi
staționară, se poate remite sau poate fi progresivă. Studii recente au demonstrat că leziunile
subcorticale pot determina un debut insidios și gradat, ireversibil, iar declinul cognitiv este
caracteristic demenței Alzheimer.[61]
Alte elemente care diferențiază demența vasculară de demența Alzheimer sunt:
confuzia nocturnă și relativa conservare a personalității și a reactivității emoționale, până în
stadii avansate ale bolii, alături de prezența depresiei, labilitatea emoțională, incontinența
urinară și simptomele somatice.
Se pare că simptomele depresive se întâlnesc în special în demența vasculară, mai
mult decât în demența Alzheimer.
În ambele cazuri, severitatea tulburărilor de comportament se accentuează odată cu
declinul cognitiv.
Demența vasculară poate fi identificată prin existența istoricului factorilor de risc
pentru bolile cardiovasculare și prin prezența semnelor neurologice de focar. Simptomatologia
ne poate orienta în stabilirea diagnosticlui diferențial. Deși diagnosticul diferențial poate
stabili o ordine a probabilităților , nu se poate stabili o cauză specifică; fiecare pacient este
unic , iar diagnosticul trebuie pus în contextul istoricului personal.
Cel mai controversat aspect al diagnosticului diferențial al demenței vasculare este
reprezentat de ”demența mixtă”. Acest termen este folosit pentru a descrie demența care
întrunește caracteristicile demenței vasculare și ale demenței Alzheimer. Multe dintre cazurile
cu demență vasculară prezintă, pe lângă patologia specifică, și o infarctizare cerebrovasculară.
Prezența bolilor cardiovasculare joacă un rol foarte important în accentuarea severității
simptomelor clinice ale demenței Alzheimer. La pacienții la care predomină patologia
demenței Alzheimer, expresia clinică este accentuată de leziunile vasculare. Se estimează că
15-20% din cazurile de demență sunt reprezentate de demențele ”mixte”. Tabloul clinic arată
că , în aceste cazuri, este vorba de o continuitate a patologiei, iar demența Alzheimer pură și
demența vasculară pură sunt două extreme.
Rata de diagnosticare a demenței vasculare a crescut ca urmare a îmbunătățirii
imagisticii și a facilitării accesului pacienților la aceste tehnici, a informării publicului prin
mijloace media. Creșterea numărului populației vârstnice, ca urmare a îmbunătățirii calității
vieții, a determinat îndreptarea atenției către acest segment al populației. În ceea ce privește
prevalența demenței Alzheimer , legată de vârstă, ea este mai mică comparativ cu incidența
demenței vasculare. Incidența legată de vârstă este, de asemenea, mai mare în cazul demenței
vasculare comparativ cu demența Alzheimer.

52
 Prevalența demenței Alzheimer este mai mare la femei decât la bărbați, în special după
vârsta de 80 de ani, în timp ce demența vasculară este mai frecventă la bărbați, în special
înainte de 75 de ani. [113]
Ținând cont de costurile financiare și non-financiare, pentru noi este important să
determinăm cu acuratețe incidența și prevalența bolilor din categoria demențelor,să stabilim
un diagnostic de certitudine cât mai curând și să inițiem rapid un tratament care să stagneze
deficitul cognitiv.

VII. BOALA VASCULARĂ CEREBRALĂ

Între bolile neurologice, boala vasculară cerebrală este pe primul loc în ceea ce
privește frecvența și cauza de mortalitate.
Peste 60 % dintre bolnavii internați în secțiile de neurologie au această boală, care
implică eforturi financiare, sociale și personale foarte mari.
Boala vasculară cerebrală produce o disfuncție tranzitorie sau definitivă a creierului ,
în patogenia căreia este implicat sistemul arterial sau venos prin obstrucție sau/și
hemoragie.[161]
În toate țările dezvoltate, numărul cazurilor de boală vasculară este în continuare
crescut, aceasta pe de o parte datorită frecvenței mari a aterosclerozei și hipertensiunii
arteriale (principalele cauze generatoare ale suferinței vasculare cerebrale), și pe de altă parte,
a prelungirii duratei medii de viață a omului sociețății moderne, fiind astfel favorizată apariția
unui accident vascular cerebral pe fondul de scleroză vasculară accentuată de vârstă.
Prin gravitatea, frecvența și urmările lui, AVC reprezintă cel mai important capitol din
patologia cerebrală. Ca și patologia cardiovasculară, AVC este considerat ca făcând parte
dintre suferințele vârstei înaintate, dar în ultima perioadă se constată o creștere a frecvenței
tulburărilor vasculare la vârste medii sau chiar la persoane tinere.
AVC se manifestă în mod obișnuit printr-un sindrom de deficit neurologic focalizat.
Când bolnavul reușește să supraviețuiască ictusului, el este considerat diminuat somatic și
psihic, uneori incapabil să-ți reia activitatea anterioară, deci reprezintă o problemă cu serioase
implicații sociale.
Pacientul care a suferit un accident vascular cerebral necesită o investigație complexă,
modernă, în servicii de specialitate, cu o asistență tehnică medicală calificată, în echipă, care
să cuprindă neurolog, cardiolog, radiolog, reanimator și neurochirurg, pentru stabilirea unui
diagnostic topografic și etiologic corect, spre evaluarea situației și a perspectivei evolutive,
precum și pentru indicațiile terapeutice diferențiate.
Cauzele bolii vasculare cerebrale sunt: anoxia-ischemia, rezultatul insuficienței
aportului de oxigen și glucoză; hemoragia rezultată din extravazarea sângelui în structurile
SNC; malformațiile arterio-venoase care pot produce fie hemoragii, fie ischemie, fie
compresia substanței nervoase.[12]
Boala cerebrovasculară se datorează disfuncțiilor creierului rezultate din procesele
patologice ale vaselor, ce includ:

• ocluzii ale lumenului prin tromboză, embolie, ateromatoză sau inflamație;

53
 • prin ruptură de vase;
• alterarea permeabilității peretelui vascular
schimbarea unor calități ale sângelui , cum ar fi creșterea vâscozității.
Mai mult decât alte organe, creierul depinde de o cantitate adecvată de oxigen în
sânge. Constanța circulației cerebrale este asigurată de o serie de baroreceptori și reflexe
vasomotorii care sunt controlați de centrii trunchiului cerebral.
Termenul comun pentru prezentarea bolii vasculare cerebrale este stroke sau accident
vascular cerebral (AVC).
Profilul temporal al AVC este diferit în funcție de tipul lui (embolic, trombotic,
hemoragic), și este, în general, regresiv, cu excepția AVC fatal.[173]

Accidentele vasculare cerebrale pot apărea prin trei mecanisme esențiale:

1. obstrucția unui vas care are ca efect ischemia cerebrală, cu producerea infarctului
cerebral.
2. o ruptură a peretelui vascular, cu extravazarea sângelui în țesutul nervos (hemoragie
cerebrală);
3. mecanisme hemodinamice care scad debitul sangvin cerebral (DSC, care în condiții
normale este de aproximativ 750 ml/minut, ceea ce reprezintă 15 % din debitul cardiac
și se caracterizează printr-o mare stabilitate.
Trebuie menționat faptul că la persoanele vârstnice, DSC scade, fiind de aproximativ 40-
45 ml/minut.[173]

ISCHEMIA CEREBRALĂ

Ischemia cerebrală reprezintă perturbarea funcțională și/sau anatomică a țesutului

cerebral determinată de întreruperea ori diminuarea perfuziei arteriale în teritoriile
cerebrale.
Consecința ischemiei cerebrale este necroza localizată a țesutului (infarctul cerebral)
provocată de un deficit metabolic celular în raport cu scăderea debitului sangvin cerebral.
Factorii etiologici în apariția ischemiei cerebrale sunt : ateroscleroza, emboliile,
unele procese inflamatorii, angiodisplazii, traumatisme, tulburări de coagulare,
vasospasmul.

• Ateroscleroza este , în aproximativ 70% din cazuri cu variantele tromboză și

embolii arterio-arteriale.
O serie de factori facilitează instalarea aterosclerozei, constituind în același timp și
factori de risc: încărcarea lipidică legată de obiceiurile alimentare, hipertensiune
arterială, diabet, tulburări hormonale, tulburări de hemostază și de coagulare,
tabagism.
Formarea plăcii de aterom care duce la tromboză arterială reprezintă factorul
esențial în producerea ischemiei cerebrale.

54
 Emboliile de origine arterială (aterosclerotică, plachetare, disecție arterială) au ca surse
frecvente: bifurcația arterelor carotide comune, sifonul carotidian, artera vertebrală,
arc aortic.

• Emboliile cardiace reprezintă o cauză clasică de ischemie. Emboliile cardiace

se pot produce în oricare teritoriu arterial cerebral , dar frecvența cea mai mare
este în arterele cerebrale medii.
• Procesele inflamatorii infecțioase pot fi cauza unor infarcte cerebrale . În
TBC, sifilis, herpes, leziunile arteriale pot atinge oricare dintre arterele
cerebrale. Arteritele inflamatorii constituie un capitol important în etiologia
AVC, mai ales la persoanele tinere; boala Takayashu lezează marile trunchiuri
ce se desprind din aortă, arterita temporală Horton, periarterita nodoasă, LED,
angeite granulomatoase, trombangeite obliterante (boala Buerger).[113]
• Angiodisplaziile sunt anomalii vasculare legate de o tulburare de dezvoltare a
tunicilor vasculare și evoluează cu leziuni stenozante neateromatoase,
interesând vasele de calibru mediu.
• Traumatismul poate fi cauza unui accident vascular cerebral, astfel
traumatismele regiunii cervicale printr-o simplă contuzie pot fi la originea unor
tromboze de arteră carotidă.
• Hemopatiile, tulburările de coagulabilitate sangvină și tratament
contraceptiv produc modificarea proprietăților sângelui , cu hipercoagulare și
hiperagregare plachetară, hipervâscozitate sangvină, care sunt la originea
trombozei cerebrale (în poliglobulinemii, sindroame mieloproliferative,
disglobulinemii, asociate unei hipercoagulări secundare în bolile sistemice, ca
LED, carcinoame, eclampsie).
• Vasospasmul poate produce obstrucții arteriale în hemoragii subarahnoidiene,
migrenă, traumatisme.

Accidentele ischemice cerebrale sunt clasificate după tabloul clinic definit prin
caracterul topografic și evolutiv al manifestărilor neurologice în : -accident ischemic tranzitor
(AIT);
-accident ischemic constituit (infarctul cerebral) cu formele clinice: reversibil, în
progresie, sechelar.

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR

AIT este o ischemie într-un teritoriu localizat al creierului, antrenând un deficit al

cărui durată nu depășește 24 de ore , în mod obișnuit câteva minute și care regresează fără a
lăsa sechele.
Principalul mecanism de producere a AIT este considerat cel embolic.
Debutul simptomatologiei neurologice este acut.
Simptomatologia clinică a AIT este grupată în 3 tipuri , în funcție de teritoriul
vascular cerebral în care se produce: carotidian, vertebro-bazilar și global.

55
 -AIT carotidian este sugerat când bolnavul are cecitate monoculară fugace,
hemianestezie, hemipareză fugace, pareză facială, afazie trecătoare.
-AIT vertebro-bazilar se manifestă cu pareze tranzitorii de oculomotori, disartrie,
drop-attacks (prăbușire fulgerătoare cu/fără pierderea stării de conștiență), vertij, diplopie,
hipoacuzie, tetraplegie saau hemipareze în basculă.
-AIT global are incidență mult mai mică, se întâlnește la bolnavi aterosclerotici, cu
leziuni bilaterale, cu interesarea atât a sistemului carotidian, cât și vertebro-bazilar. În acest
tip de AIT sunt încadrate: pierderi de cunoștință episodice, de durată variabilă, stări
confuzionale episodice, ictus amnestic (atribuit unei ischemii tranzitorii în sistemul limbic,
diencefal saau vertebro-bazilar).[115]
Diagnosticul diferențial al simptomatologiei din cadrul AIT se face cu : -crizele
epileptice
-hipoglicemiile bolnavilor diabetici
-migrene acompaniate
-pseudoictusuri din tumori cerebrale (meningioame).
Pentru determinarea factorilor de risc sangvini generali se fac următoarele probe
biologice: hemoleucogramă, trombocite, coagulogramă, teste de agregare, vâscozitate
sangvină, factori procoagulanți, lipidemia, glicemia, acidul uric, teste imunologice pentru boli
de sistem.
Evoluția naturală a AIT a evidențiat următoarele aspecte importante: caracter
repetitiv în 80 % din cazuri, cu frecvență mare în primul an; după 3 ani, la 50 % se repetă,
ulterior dispare, iar caracterul recurent , în teritoriul aceleiași artere, se evidențiază la 77 %
din cazuri.
Riscul apariției unui accident vascular constituit este între 12-62 % mai ridicat în
primul an la persoanele cu AIT recurente.

Accidentul ischemic constituit-infarctul cerebral

Infarctul cerebral reprezintă, indiferent de etiologie și mecanismele fiziopatologice,

consecințele distrugerii neuronale din teritoriul vascular lezat.
Tabloul clinic, evoluția , prognosticul și posibilitățile de recuperare ale infarctelor
cerebrale sunt particulare teritoriului de distribuție al vasului obstruat.
Sindroamele ischemice carotidiene pot îmbrăca tablouri clinice diferite. Etiologia
ocluziei carotidiene poate fi:

• Ateroscleroza, aproximativ 60% din cazuri; localizarea preferențială a

leziunilor aterosclerotice este la nivelul sinusului carotidian, sifonului
carotidian, carotidei comune.
Principalele tipuri de modificări ateroscerotice sunt ocluziile și stenozele.
Ocluziile sunt urmate, de regulă, de extensia secundară a trombusului,
anterograd, dar se extind și pe arterele terminale.

56
 • Traumatismele, care pot fi localizate pe fața anterioară a gâtului, traumatizarea
arterei în timpul angiografiilor, traumatismul intrabucal al regiunii
retroamigdaliene.[152] (Starkstein SE, 2005, vol.17)
Simptomatologia ocluziei carotidiene poate fi împărțită în două grupe, în funcție de
interesarea ramurilor acestor artere (artera oftalmică, artera cerebrală anterioară sau artera
cerebrală medie (sylviană):
-simptome retiniene cu cecitate monoculară, ce evoluează cu atrofie optică
(ipsilaterală);
-simptome cerebrale, controlaterale, manifestate prin hemiplegie cu localizare brahio-
facială, capsulară cu intensitate variabilă, tulburări de sensibilitate în hemicorpul
controlateral; afazie în leziunile hemisferului dominant; hemianopsie omonimă.
Alte manifestări sunt:

• Crizele convulsivante generalizate sau focalizate, care sunt foarte rare.

• Tulburările vegetative cu anhidroză, modificarea temperaturii localizate în
hemifața ipsilaterală se întâlnesc în tromboza de carotidă prin interesarea
fibrelor vegetative care însoțesc carotida externă.
• Mioza localizată ipsilateral, care apare prin interesarea fibrelor simpatice
pericarotidiene în regiunea cervicală.
Semnele premonitorii sunt nespecifice: hemicranie, cefalee, tulburări psihice,
regresia performanțelor intelectuale, episoade confuzionale, somnolență,
lipotimii.
În ceea ce privește localizarea fenomenelor ocluzive la diferite niveluri, întâlnim
următoarele forme clinice:
1. Ocluzia arterei carotide comune, cu ocluzia de tip proximal, care se încadrează
în sindromul de arc aortic, și de tip distal, realizat de obstrucția carotidei comune
în regiunea superioară, interesând și bifurcația.
2. Ocluzia arterei carotide interne, care se manifestă ca un sindrom foarte variat, în
funcție de localizarea obstrucției, intensitatea leziunilor ischemice.
Debutul poate fi cu o simptomatologie ce sugerează AIT.
Se disting două sindroame ale carotidei interne:
-sindrom ocluziv extracranian, care determină leziuni cerebrale mai limitate, și un tablou mai
puțin sever;
-sindrom ocluziv intracranian, care cuprinde două zone: porțiunea unde se desprinde artera
oftalmică și porțiunea terminală de bifurcație. Apar două manifestări clinice distincte:
sindromul optico-piramidal, cu hemiplegie controlaterală și cecitate unilaterală ipsilaterală și
tromboza porțiunii terminale a ramificației, care se manifestă cu un ramolisment emisferic
însoțit de edem perifocal, care duc la fenomene de angajare a hipocampului, a amigdalelor
cerebeloase și hemoragii secundare în trunchiul cerebral.
Tabloul clinic se caracterizează prin instalarea unei hemiplegii cu comă, cu agravare
progresivă; apar semnele de trunchi (strabism, midriază uni- sau bilaterală, tulburări cardio-
respiratorii ) și exitus în 1-11 zile.
3. Ocluzia carotidei bilaterale se poate manifesta asimptomatic sau cu manifestări
ce sugerează infarcte emisferice cerebrale bilaterale cu tetraplegie și comă.

57
 4. Ocluzia arterei cerebrale anterioare se manifestă prin sindroame de arteră
cerebrală anterioară.
Simptomatologia clinică este individualizată prin sindromul ischemic unilateral
superficial și sindromul unilateral profund, care se manifestă cu hemipareză faciobrahială
(controlateral), deficit al vălului, al limbii, dizartrie.
5. Ocluzia arterei cerebrale medii se manifestă prin sindroamele arterei cerebrale
medii care sunt cele mai frecvente.
După topografie și severitate au fost individualizate: ramolismentul silvian superficial
și profund.
6. Ocluzia arterei carotidiene anterioare delimitează sindromul arterei carotidiene
anterioare. Tabloul clinic se manifestă cu hemiplegie spastică, de obicei cu
predominanță crurală, hemihipoestezie , hemianopsie, mișcări balice.

Sindroamele ischemice în teritoriul sistemului vertebro-bazilar reprezintă o

manifestare frecventă a bolilor cerebro-vasculare, prezența acestei patologii fiind întâlnită
la orice vârstă.
Etiologia ocluziei arterelor din sistemul vertebro-bazilar este: ateroscleroza
(predominența localizării ateromului este în regiunea proximală a arterei vertebrale, zona
terminală a vertebralei, partea inferioară a bazilarei), embolia cardiacă, embolia arterio-
arterială, compresiunea extrinsecă prin patologia coloanei cervicale superioare și cu
joncțiunea occipito-atlantoidă. Factorii traumatici și variantele anatomice congenitale ale
arterelor constituie alți factori etiologici.[1]
În funcție de întinderea lor, ramolismentele vertebro-bazilare sunt de trei tipuri: infarcte
masive, localizate și difuze.
Simptomatologia clinică este foarte bogată și variată, ținând cont de numeroasele
formațiuni anatomice cu funcții diverse concentate în aceste teritorii.
Principalele manifestări sunt:
- deficite motorii sub formă de hemipareze sau hemiplegie, cu sau fără paralizie
facială, cu caracter uneori în basculă, în contextul unor sindroame alterne,
parapareză, diplegie facială, hemiplegie cruciată.
- Tulburări de sensibilitate sub formă de parestezii cu topografie diferită de
hemicorp, la față, uni- sau bilaterale, cheiroorale, cefalee. Obiectiv tulburările de
sensibilitate sunt sub formă de hipoestezie sau anestezie într-un hemicorp sau la
față, cu caracter altern sau disociație, de regulă siringomielic.
- Tulburări cerebeloase, paleo- sau neocerebeloase, în raport cu originea lor.
- Mișcări involuntare care apar sub forme diferite: mioclonii ale vălului, faringelui și
laringelui, uneori asociate cu mișcări ale globilor oculari (apar în leziunile
fascicolului central al calotei, olivei bulbare); mișcări coreice sau coreoatetozice;
hemibalism; tremurături de tip parkinsonian, cerebelos;
- Tulburări vizuale sub formă de modificări de câmp vizual, hemianopsii omonime,
dublă hemianopsie;
- Paralizii de nervi cranieni cu sindrom vestibular, disartrii, disfonii;
- Sindroame reticulare cu rigiditate prin decerebrare, tulburări somn-veghe, tulburări
ale stării de conștiență (comă, somnolență, confuzie), mutism akinetic, sindrom
loked-in, halucinoze;
- Tulburări vegetative sub formă de sughiț, greață, vărsături și tulburări vasomotorii,
variații tensionale, tulburări respiratorii (respirații Cheyne –Stokes, hiperventilație,
ataxie respiratorie.
- Tulburări psihice de tipul amneziilor parțiale, sindroame confuzionale, dezorientare
temporală.

58
 În concluzie, cele mai frecvente cauze ale infarctului cerebral sunt: ateroscleroza
vaselor mari de la nivelul gâtului, bolile cardiace, hipertensiunea arterială, arterioscleroza și
arterioloscleroza care produc, în timp, modificări ale peretelui arterial de tip hialinoză,
degenerare a colagenului din peretele vascular. În final, peretele vascular este infiltrat cu o
substanță hialină.[12]
Alte cauze ale infarctelor cerebrale sunt: leziuni compresive (hematoame, tumori,
angajări în cadrul hipertensiunii intracraniene ), infecții virale, boli metabolice (hipoglicemie
sau hiperglicemie), boli renale, arterite, boli infecțioase, boli de colagen, amiloidoză.
Istoria bolii este foarte importantă pentru depistarea etiologiei infarctului cerebral. În
acest sens trebuie să ținem seama de cauze intravasculare (hipercoagulare, hipervâscozitate,
hipocoagulare, deshidratare, hemiconcentrare, hipertensiune arterială); cauze ale peretelui
vascular, anevrisme, ateromatoză, arterioscleroză, infecții, inflamații, tromboze). Există, de
asemenea, și cauze generale, ca asistolia cu durată mai mare de 8 secunde, scăderea funcției
cardiace în faza de șoc, bradicardie - cu frecvențe mai mici de 30-40 /minut, tamponadă,
insuficiență cardiacă severă; anemie severă, hipoxemie, cu Pa O2 mai mică de 35-40 mm Hg;
intoxicații cu monoxide de carbon; status epilepticus prelungit.
Infarctul cerebral, în funcție de evoluție, poate fi reversibil, în progresie, complet.

Aterosceroza cerebrală difuză

În afară de accidentele cerebrale focalizate și clare, boala vasculară cerebrală se poate

manifesta cu semne neurologice care sugerează suferința cerebrală difuză din cadrul
aterosclerozei cerebrale. Ateromul este leziunea principală care definește ateroscleroza, dar
placa ateromatoasă se poate însoți și de alte tipuri lezionale, procese proliferative fibrohialine
ale mediei, precum și la nivel arteriolar (arteroscleroza).
Ateroscleroza cerebrală este, în general corelată cu aceea a altor organe (cord, rinichi,
aortă).
Principalele sindroame ale aterosclerozei cerebrale sunt:
1. Pseudoneurastenia aterosclerotică, o formă de debut a ATS care se
manifestă cu cefalee în cască, insomnii, astenie- atât astenie fizică, cât și o
marcată scădere a randamentului intelectual, scăderea randamentului
profesional, diminuarea capacității de muncă.[127] (Murray CJL, 1998)
Simptomatologia se instalează lent și se completează cu modificări afective,
emotivitate crescută, preocupări hipocondriace, cenestopatii, tensiune psihică, ce evoluează
spre sindrom psihoorganic cerebral. Simptomele nevrotice se asociază cu semne neurologice
și , uneori, somatice, care traduc și ateroscleroză coronariană, retiniană, renală.[139]
(Rothwell PM, 2005)
Semnele neurologice ce apar sunt exagerarea reflexelor osteo-tendinoase, prezența reflexului
palmo-mentonier, reflexului Toulouse, reflexului Babinski intermitent, mișcări involuntare de
tip tremor, dizartrii trecătoare.[161]
2. Sindromul pseudobulbar, care asociază manifestări motorii la nivelul
membrelor (piramidale, extrapiramidale), cu tulburări de deglutiție, fonație,
tulburări psihice, râs și plâns spasmodice).

59
 3. Lacunarismul cerebral ,care se caracterizează prin ictusuri mici, succesive,
cu ameliorare rapidă, sau cu evoluție progresivă a semnelor parenchimului
cerebral, ca urmare a unui ramolisment ischemic mic și repetat la intervale
variate.
Ramolismentele sunt bilaterale la nivel emisferic, diencefalic, în trunchiul cerebral și
cerebel. Simptomele se manifestă cu sindroame de ischemie cerebrală ireversibilă, dar treptat
se instalează semne de suferință piramidale, extrapiramidale și tulburări psihice, cu aspectul
descris mai sus.
4. Parkinsonismul aterosclerotic și rigiditatea aterosclerotică sunt forme
clinice care au la bază leziuni subcorticale ce afectează nucleii striați și partea
anterioară a capului nucleului caudat. Se manifestă cu rigiditate, tendință de a
păstra pozițiile imprimate membrelor, deteriorare intelectuală.[107]
5. Demența aterosclerotică , prin leziuni structurale și/sau metabolice difuze,
bolile cerebrovasculare, și în special ischemia cerebrală pot determina alterarea
funcțiilor cognitive cu apariția demenței sau a sindromului psihoorganic
vascular. Demența poate fi generată de ischemie, anoxie sau hemoragie
cerebrală.
În afara infarctelor decelabile morfologic, tehnicile moderne de investigare (CT,
RMN), au evidențiat modificări la nivelul substanței albe periventriculare și din
profunzimea emisferelor cerebrale, cunoscută sub numele de leucoaraioză; aceste arii
sunt datorate ischemiei cronice. Patogenia acestor leziuni a fost asociată cu
hipertensiune arterială, angiopatia amiloidă și cu îmbătrânirea normală.[114]

Tratamentul aterosclerozei cerebrale este, în primul rând, profilactic, urmărind

utilizarea unei diete anticolesterol; se vor evita, preveni și trata factorii de risc
(hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, diabet, tabagism).
Medicația anticoagulantă și antiagregantă sunt indicate cu rol preventiv în apariția
ictusurilor cerebrale. Manifestările parkinsoniene nevrotice vor fi tratate simptomatic.

Având în vedere faptul că nici un medicament nu împiedică evoluția

aterosclerozei, se va pune accent pe lupta primară contra factorilor de risc bazați pe
dietă, prudență, activitate fizică susținută și regulată, stress.
Terapia accidentului vascular cerebral (AVC) ischemic este direcționată spre
tratamentul cauzei afecțiunii vasculare în fază acută, a edemului cerebral și a suferinței
neuronale, o minimalizare a consecințelor infarctului cerebral , realizarea unei
ameliorări a sechelelor, prevenirea altor atacuri ischemice (tranzitorii și constituite).
Deci, terapia în AVC constă într-un tratament preventiv și unul curativ.
Tratamentul preventiv primar se efectuează prin lupta contra factorilor de risc vascular
(HTA, obezitate, hipercolesterolemie, dislipidemie, diabet, infarctul de miocard) și
terapie cu antiagregante (aspirină 300 mg/zi, ticlopidină 250× 2/zi).
Tratamentul preventiv secundar , prin terapia antiplachetară, limitează extensia plăcilor
ateromatoase , formarea trombusului și previne recidivele trombozelor.

60
 În ceea ce privește tratamentul curativ, acesta trebuie început rapid, de urgență, pentru
că în faza acută se poate limita efectul ischemiei cerebrale, ce conduce la necroza
tisulară.
Aplicarea măsurilor terapeutice curative medicale trebuie să țină cont de forma clinică,
gravitatea leziunilor, existența în antecedente a altor AVC, starea celorlalte aparate,
precum și de rezultatele examenelor paraclinice și de laborator.
În formele grave, se impune aplicarea măsurilor terapeutice capabile să salveze viața
bolnavului; concomitent se va încerca stoparea proceselor patologice, arteriale și
cerebrale, prevenirea și tratarea complicațiilor extracerebrale și declanșarea din faza
acută a procedeelor de recuperare a sechelelor neurologice.
Tromboembolismul este o complicație comună la bolnavii cu infarct cerebral; tromboza
venelor profunde apare la peste 50 % , iar embolia pulmonară letală la aproximativ 3 %
din bolnavii imobilizați la pat. Prevenirea fenomenelor tromboembolice pulmonare se
face cu doze mici de heparină (5000 u de 2 ori /zi), administrate subcutan , sau
heparinoizi cu greutate moleculară mică.
Tratamentul edemului cerebral este extrem de important, acesta apare și se dezvoltă
progresiv în primele ore după o ischemie și ajunge la punctul culminant la 24-96 de
ore.[161]
La debut este edem toxic, ulterior devine vasogenic. Reversibilitatea leziunilor
neurologice ischemice depinde și de edemul cerebral; de aici rezultă importanța
tratamentului antiedematos.
Se pot administra soluții de manitol 20% , inițial în doze de 1g/kg. Corp, timp de 20-30
de minute, apoi în doze de 0,5 g/kg corp la fiecare 4 ore, în raport cu starea clinică și
osmolaritatea serică. Diureticele (furosemid, acid etacrinic), pot fi folosite în asociere cu
manitolul.
Tratamentul leziunii neurologice se face în scopul corijării perturbațiilor metabolismului
neuronal și al prevenirii extensiei necrozei, pentru a accelera recuperarea funcțională a
leziunii. În același sens se administrează tratamentul medical ce asigură un aport
suficient de glucoză și o creștere a concentației sangvine de O2.
Frecvența mare a leziunilor obstructive ateromatozice de la nivelul trunchiurilor
arteriale care produc infarcte cerebrale constituite sau accidente ischemice tranzitorii
înaintea accidentelor definitorii, au determinat ca tratamentul anticoagulant și
antiagregant să reprezinte, pe lângă un tratament curativ, și o veritabilă profilaxie a
AVC.[69]

VIII. Terapia actuală a tulburărilor depresive-scurtă trecere în revistă

Actualmente, terapia tulburărilor depresive este total diferită de cea aplicată până la
jumătatea secolului al XX- lea. Descoperirea și introducerea în clinică a antidepresivelor,
denumite de unii autori ”happy pills” (Kline, 1958), sau ”pillules de bonheur” (Koupernik,
1964) a constituit începutul erei moderne în studiul clinico-terapeutic al stărilor depresive;
putem vorbi chiar și de o terapie profilactică a stărilor depresive de diferite nuanțe nosologice
și fenomenologice. Astfel, în ultimele decenii terapia tulburărilor de dispoziție a devenit mult

61
mai eficientă , iar în perioada actuală, episoadele depresive majore sunt tratabile în proporție
de 70-80%. [91]

În cadrul terapiei psihiatrice, principiile etico-morale sunt cruciale, și acestea cu atât

mai mult cu cât cele cinci dimensiuni ale bolilor psihice: organică, funcțional-fiziologică,
psihologică, personală și socială fac din psihiatrie o specialitate mai fragilă față de celelalte
discipline medicale, care tratează bolile organice, ce au doar primele două dimensiuni din cele
amintite.
Unul dintre principiile fundamentale ale terapiei psihiatrice este relația dintre medic și
pacientul depresiv, acest raport afectiv pozitiv aflându-se la baza alianței terapeutice. Un alt
principiu esențial este faptul că terapiile biologice trebuie asociate cu intervențiile
psihoterapeutice.

Strategii orientative în terapie:

Una dintre problemele acestei strategii terapeutice constă în alegerea locului în care se
desfășoară terapia, și anume: în ambulator, în spital sau în cadrul serviciilor psihiatrice
comunitare.
Decizia internării în spital depinde de severitatea diagnosticului, precum și de condiții:
astfel, dacă un bolnav prezintă pericol vital (depresie severă cu risc suicidar), dacă prezintă o
marcată agresivitate cu risc homicidar sau dacă pacientul are o situație socială gravă, precum
și în condițiile în care apar probleme diagnostice, care necesită investigații suplimentare.
Obiectivele terapeutice sunt următoarele:
1. Tratamentul sindroamelor;
2. Profilaxia recăderilor;
3. Diminuarea vulnerabilității.

Medicația antidepresivă

Clasic, antidepresivele sunt definite ca fiind un grup de medicamente capabile

să normalizeze dispoziția depresivă, având asociat efectului ”antidepresiv” propriu-zis
și un efect anxiolitic –„antidepresive sedative”, sau un efect psihostimulant –
„antidepresive activatoare”.
Acest grup de substanțe acționează asupra principalelor simptome depresive, și
anume:

• Dispoziția depresivă
• Ideația depresivă de vinovăție , subestimare, inutilitate, autoliză
• Simptomatologia asociată: inhibiție psihomotorie, anxietate, insomnie.
Actualmente, terapiile medicamentoase sunt reevaluate prin descifrarea mecanismelor
biochimice din etiopatogenia depresiei, având două direcții principale:

62
 • Determinarea eficacității maxime a medicației antidepresive în funcție de
variațiile farmacochinetice și de durata tratamentului antidepresiv, dar mai ales
de alegerea corectă a medicației din punct de vedere clinico-farmacologic
(teoria adecvanței terapeutice).
• Aprecierea rolului și valorii alternativelor terapeutice medicației antidepresive
clasice : medicamentoase (antidepresivele neconvenționale) și
electroconvulsoterapia.
Prima clasificare a substanțelor antidepresive , din punct de vedere al structurii
chimice, îi aparține lui Ban (1981), care împarte antidepresivele în triciclice și non-
triciclice.[69]
Ulterior, în 1990, Pöldinger clasifică substanțele antidepresive după criterii combinate,
chimice și psihofarmacologice.[26]
Menționăm aici câteva exemple de antidepresive, și anume:

A. Antidepresive ciclice:

1. Antidepresive triciclice:

• Derivați iminodibenzilici: imipramina (Antideprin, Tofranil), clomipramina

(Anafranil), trimipramina (Surmontil)
• Derivați iminostilbenzenici: opipramol (Insidon)
• Derivați dibenzocicloheptadienici :amitriptilina și nortriptilina
• Derivați dibenzocicloheptatrienici :protriptilina
• Derivați antracenici
• Derivați dibenzodiazepinici
• Derivați dibenzotiazepinici : doxepina.

2. Antidepresive tetraciclice:
Maprotilina și Mianserina.
Aceste două subclase ale antidepresivelor ciclice constituie prima generație de
antidepresive, a căror eficiență terapeutică a fost limitată de efectele secundare, mai
ales cele de tip anticolinergic, care scad complianța pacienților la tratament și
antrenează anumite riscuri în utilizarea lor.
3. Antidepresive cu structură ciclică ”atipică”, dintre care amintim
trazodona (Trittico) și buspirona (Buspar).
4. Antidepresive ciclice cu structură atipică și acțiune dopaminergică:
nomifensina și amineptina.
B. Inhibitori ai monoaminoxidazelor (IMAO):
Această clasă de medicamente nu mai este folosită în mod curent în România.
5. Antidepresive ciclice” atipice ”-acestea acționează prin mecanisme ce se
bazează pe inhibiția selectivă a recaptării neurotransmițătorilor:
a. Serotoninei:(5-HT)- SSRI:
-fluvoxamină: Fevarin, Fluoxifral;
-fluoxetină: Prozac;

63
 -citalopram: Milnacipran, Cipramil;
-sertralină: Asentra, Zoloft, Stimuloton;
-paroxetină: Seroxat, Paxil, Paluxetil.

b. Noradrenalinei: NARI- de tip Reboxetină (Edronax).

c. Noradrenalinei și Serotoninei (NaSSA)- antidepresivele duale, de tip
Mirtazapină (Remeron), Venlafaxină (Efectin, Ivryx, Velaxin, Elify). În doze
ridicate această moleculă are efecte de blocare a recaptării dopaminei.
d. Inhibitor dual al recaptării nordrenalinei și dopaminei-de tip bupropion:
Wellbutrin.
În clinica psihiatrică, orientarea principală în abordarea terapeutică a sindroamelor
depresive s-a făcut după acțiunea bipolară, dezinhibitorie sau selectiv-anxiolitică a
antidepresivelor.

Indicațiile utilizării medicamentelor antidepresive:

Analiza semiologică a depresiei și a influențării simptomatologiei depresive de către

medicația antidepresivă a permis precizarea impactului terapeutic al acesteia. Acțiunea
antidepresivelor se exercită simultan, dar cu intensitate variabilă asupra principalelor
simptome:

• Dispoziția sau timia depresivă, ce se exprimă prin tristețe vitală, durere morală,
autoacuzare, comportament suicidar, proiecție negativă asupra viitorului, ruminații
morbide și idei recurente de moarte.
Este vorba de acțiunea timoanaleptică, antidepresivele fiind capabile să crească
tonusul dispozițional, și uneori, chiar de a determina virajul spre manie sau euforie.

• Inhibiția psihomotorie, care cuprinde și dezinteresul pentru efectuarea oricărei

activități. Este vorba de o acțiune psihotonică, stimulantă, dezinhibitorie.
• Anxietatea, asupra căreia acționează antidepresivele cu efect anxiolitic sau sedativ.
• În ceea ce privește comorbiditățile depresiei, putem face următoarele observații:
Antidepresivele sunt eficiente în tulburările anxioase, în cursul atacurilor de panică,
dar prescrierea lor se face în doze mai mici decât în cazul tratamentului depresiei.
Utilizăm cu bune rezultate Escitalopramul (Cipralex), Tianeptina (Coaxil), și recent
introdus în practica noastră, Agomelatina (Valdoxan). Rezultatele sunt mai puțin
convingătoare în ceea ce privește anxietatea de anticipare și conduitele de evitare
obsesivo-compulsive, unde acțiunea terapeutică principală aparține psihoterapeutului.

• Efectele dezinhibitorii ale antidepresivelor sunt utile în tratamentul schizofreniei cu

simptome negative, precum și a sindromului postneuroleptic.
• Efectul sedativ reduce tensiunea anxioasă și acționează asupra tulburărilor somnului .
Utilizăm cu foarte bune rezultate Doxepinul și Trazodona (Trittico).
• Acțiunea la nivel central este implicată în tratamentul sindroamelor neurologice de
tipul narcolepsiei, maladiei Parkinson, cefaleei și migrenei, sindroamelor dureroase de
origine centrală, indicație preponderentă pentru aminele terțiare, SSRI, antidepresivele
”duale”, tianeptină.Un rol important îl ocupă depresia ”post-stroke”.

64
• În domeniul patologiei psihosomatice antidepresivele și-au dovedit acțiunea benefică
în boli digestive, enurezis, ejaculare precoce, sindroamele dureroase de natură
canceroasă.
• Depresiile secundare , mai ales cele asociate cu comorbiditate somatică, precum și
sindromul de stress posttraumatic (PTSD) pot beneficia de tratament cu antidepresive.
O nouă promisiune în arsenalul medicației antidepresive este agomelatina
(Valdoxan), un produs recent introdus în terapia depresiilor , cu acțiune
melatoninergică. Este un agonist al receptorilor MT1, MT2 și antagonist al
receptorilor 5HT2c, profil receptorial deosebit care explică acțiunea de resincronizare
a ritmurilor circadiene alterate, abordare inovatoare complet unică în managementul
depresiei. [31 ].
Date recente din practica psihiatrică relevă faptul că Valdoxan ameliorează
simptomele mai rapid decât alte antidepresive folosite în mod curent.[141]
Valdoxanul reprezintă o evoluție majoră în managementul depresiei, având în
vedere faptul că ameliorează simptomele esențiale în depresie-incluzând dispoziția
depresivă, sentimentul de vinovăție, simptomele de anxietate psihică și somatică,
precum și tulburările ritmului somn-veghe.
În ceea ce privește complianța la tratament, Valdoxan a arătat beneficii unice în
respectarea funcției sexuale și neutralitate în privința greutății corporale. Datorită
tolerabilității excelente este un produs care favorizează complianța la tratament.
O nouă alternativă în terapia depresiilor majore, Seroquelul XR este prima
alegere ca terapie de asociere la pacientul cu episod depresiv major, care nu a răspuns
in mod satisfăcător la terapia cu antidepresive. Dintre pacienții care încep un tratament
cu un antidepresiv dat, între 30 și 50 % nu răspund la un prim tratament antidepresiv
și necesită fie creșterea dozelor, fie schimbarea antidepresivului și/sau augmentarea cu
un alt medicament psihotrop.
Remisia parțială este caracterizată prin persistența unor simptome reziduale,
care includ în mod tipic dispoziție depresivă lejeră, anxietate psihică, tulburări de
somn, oboseală, un grad de diminuare a interesului sau plăcerii.
În plus, medicamentele antidepresive tind să-și piardă eficacitatea de-a lungul
tratamentului de menținere, într-un procent variind în diversele studii clinice între 9 și
57%.[150]. În aceste condiții se pune problema găsirii unor noi strategii terapeutice în
depresie, menite să crească procentul și calitatea remisiei.
Terapia farmacologică actuală a depresiei a fost dezvoltată plecând de la teoria
monoaminergică a depresiei, conform căreia simptomatologia depresivă se dezvoltă
atunci când există disfuncționalități în circuitele monoaminergice, noradrenergice sau
dopaminergice.
Cercetările actuale în domeniul tratamentelor antidepresive încearcă să
valorifice noi ipoteze fiziopatologice ale depresiei, dincolo de cea monoaminergică,
pentru a dezvolta, plecând de aici, noi molecule care să aducă o ameliorare față de
antidepresivele clasice în ceea ce privește rata și calitatea remisiei, dar și viteza de
instalare a efectului antidepresiv și profilul de efecte secundare.[17]
Se conturează astfel necesitatea căutării de noi ținte terapeutice, la ora actuală
fiind în studiu cele care implică receptorii GABA, substanța P[94], receptorii CRF,
modulatorii transmisiei glutamatergice, melatonina[128], dar și mecanismele de
reglare a citokinelor.[122]

65
 Dintre aceste noi mecanisme fiziopatologice studiate în depresie, cea care
până la ora actuală a oferit mijloace terapeutice cu eficiență dovedită în depresie a fost
melatonina.[122]
La baza implicării melatoninei în fiziopatologia depresiei este „ipoteza
cronobiologică a depresiei”, conform căreia depresia s-ar caracteriza printr-o alterare a
ritmurilor circadiene. Într-adevăr, tabloul psihopatologic specific depresiv confirmă
ipoteza circadiană a depresiei, depresia majoră- „endogenă”, caracterizându-se prin
intensitatea mai mare a simptomelor în prima parte a zilei și ameliorare vesperală.
Amintim aici faptul că ritmurile circadiene reprezintă fenomene de adaptare
relaționate cu schimbările zilnice cauzate de factori externi, ele fiind generate
endogen. Cel mai important ritm circadian rămâne ciclul zi-noapte.
Ritmurile circadiene sunt variabile biologice, fiziologice sau comportamentale,
caracterizate prin perioadă (aproximativ 24 de ore), amplitudine și fază. În mod
clasic,ele pot fi fiziologice (temperatura corporală, volum urinar, nivel de cortizol,
nivel de hormoni tiroidieni și paratiroidieni), sau psihologice (de exemplu, starea de
alertă subiectivă, performanța cognitivă. [150]
Principalul parametru perturbat este dispoziția depresivă, cel mai evident
aspect al depresiei, care urmează un ritm circadian al depresiei, 90 % dintre pacienții
depresivi acuzând dificultăți legate de somn, tulburările somnului reprezentând al IV-
lea criteriu de diagnostic pentru depresia majoră. (DSM-IV ).[39]
În tabelul de mai jos se pot urmări principalele modificări ale componentelor
somnului , prezente în depresie.

Simptomatologia alterării somnului în depresie

• Creșterea latenței în instaurarea somnului

• Creșterea numărului de treziri
• Scăderea eficienței somnului
• Trezire la primele ore ale dimineții
• Scăderea timpului total de somn

Modificările somnului în depresie au fost obiectivate cu ajutorul polisomnografiei,

traseele polisomnografice arătând modificări caracteristice pentru pacienții depresivi:[168]

1. Alterarea continuității somnului :

-latența ridicată a somnului

66
-creșterea numărului de treziri
-trezire la primele ore ale dimineții.
2. Alterarea somnului REM (odihna patologică):
-prelungirea duratei
-reducerea latenței
-distribuție anormală pe parcursul nopții
3. Alterarea somnului profund (odihna fizică):
-reducerea duratei somnului profund.

Ceasul biologic care generează cea mai mare parte a ritmurilor circadiene este situat în
nucleul suprachiasmatic (NSC) din hipotalamus .[28]În nucleul suprachiasmatic uman există o
densitate ridicată de receptori melatoninergici MT1 și MT2.
Melatonina este secretată de glanda pineală cu o ritmicitate circadiană, ascultând de o
fotoperiodicitate asigurată prin aferențe retinohipotalamice și hipotalamopineale. Secreția de
melatonină, fiind fotoperiodică, este maximă între orele 22.00 și 3.00 dimineața. După vârsta
de 30 de ani, secreția de melatonină scade, iar la 60 de ani este jumătate din cantitatea produsă
la 20 de ani.[83]
La rândul ei, acțiunea melatoninei asupra receptorilor MT1 și MT2 reglează
ritmicitatea circadiană a NSC. Receptorii MT1 sunt prezenți mai ales la nivelul nucleului
suprachiasmatic și au rolul de a modula amplitudinea ritmului NSC. Receptorii MT2 sunt
prezenți mai ales la nivelul retinei și sunt implicați în modularea fazei ritmului NSC.[118]
Cum ar putea fi deci folosită calitatea de circadialitate a depresiei în terapia acestei
afecțiuni?
Un prim abord ar viza o resetare a ceasului biologic prin acțiunea unor factori de
mediu care în mod fiziologic reglementează ritmul circadian, și anume starea de somn sau
veghe, pe de o parte, și stimulul luminos, pe de altă parte.

Terapia prin privare de somn

Manipularea ritmului somn-veghe, fie ca durată (privare de somn parțială sau totală),
fie ca timing (privare de somn parțială cu avansare de fază) are efecte profunde și rapide pe
dispoziția depresivă la 10-60% dintre pacienții depresivi[74].
Efectul terapeutic s-ar lega de schimbări de fază circadiană dependente de ciclicitatea
somn-veghe, cu o creștere concomitentă a presiunii somnului cu unde lente.[170]
Recăderea după privare de somn este frecventă și poate fi provenită prin asocierea de
medicație antidepresivă serotoninergică, litiu sau pindolol sau prin repetarea procedurii de
deprivare.[56]

67
 Un răspuns pozitiv la privare de somn ar fi prezis de o mare variabilitate a afectului
atât pe parcursul unei zile, (în 24 de ore), cât și de la o zi la alta. Limitele acestei terapii sunt
legate de riscul de inducere a unei manii/hipomanii, ca și de efectul inconstant și greu
predictibil, cu mare variabilitate individuală.

Terapia prin lumină

Lumina este semnalul extern fiziologic de setare a ceasului circadian, prin intermediul
aferentelor tractului retinohipotalamic către neuronii din nucleul suprachiasmatic, a căror
sincronizare reciprocă generează ritmicitatea circadiană.[148]
Încercări de folosire a terapiei prin lumină au existat, ca și pentru privarea de somn ,
încă din anii ,70, dar descoperirea antidepresivelor a pus în umbră, pentru multă vreme, acest
gen de terapie.[153]
În prezent, există o revigorare a orientării cronobiologice în terapia bolilor afective,
context în care terapia prin lumină se bucură de noi reevaluari atât în depresia monopolară,cât
și în depresia bipolară. Majoritatea studiilor sunt de acord asupra faptului că terapia
prin lumină are un rol adjuvant, alături de medicația antidepresivă și/sau terapia prin privare
de somn sau terapia prin avansare de fază.[59]
Folosită inițial doar în depresia sezonieră, terapia prin lumină și-a dovedit eficiența și
în depresia non-sezonieră, chiar dacă efectul este inconstant și supus unor variații individuale,
iar modul de administrare a terapiei prin lumină rămâne dificil de standardizat.[99]
Ca și pentru terapia prin privare de somn, terapia prin lumină necesită asocierea de
medicație antidepresivă, față de care răspunsul terapeutic rămâne fluctuant și tranzitoriu.
Există studii care demonstrează efectul terapeutic al melatoninei, dar doar în depresia
sezonieră, și aceasta, în condițiile unei administrări sincronizate cu bioritmul fiecărui pacient,
dimineața sau după-amiaza, în funcție de încadrarea lui, ca având o fază avansată sau una
devansată a ritmului circadian.[99]

Din păcate, timpul de înjumătățire foarte scurt al melatoninei și efectul reversibil și

inconstant, asemănător cu acel al terapiei prin lumină sau prin privare de somn, limitează
rezultatele benefice ale acestor tipuri de terapie.
Obstacolul timpului scurt de înjumătățire tinde să fie depășit cu ajutorul preparatelor
retard, un astfel de medicament fiind Circadin, care eliberează 2 miligrame de melatonină
încet, pe parcursul a câtorva ore, copiind producția naturală a melatoninei în corp. Ca și
melatonina, Circadin are indicație în tratamentul insomniei, și nu al depresiei.

68
Fig. 6 Terapia prin lumină

Agomelatina -agonist melatoninergic MT1/MT2 și antagonist 5HT2C:

Melatonina pare să fie hormonul-cheie al ritmicității circadiene, dar este departe de a fi
singurul neurotransmițător implicat. Se pare, însă, că nu este suficientă stimularea
receptorilor melatoninergici MT1 și MT2 pentru a avea un efect antidepresiv. Ne punem
întrebarea care dintre substanțele cu rol în funcționarea nucleului suprachiasmatic, ceasul
nostru intern, ar putea fi implicată în ritmicitățile circadiene specifice depresiei și care ar
putea să ducă, în final, la dezvoltarea unei molecule antidepresive.
Fără îndoială, serotonina este principalul candidat, rolul său în etiopatogenia depresiei fiind
deja consacrat, odată cu teoria monoaminergică a depresiei. Să fie atunci serotonina cea care,
prin receptorii serotoninergici prezenți în număr mare în nucleul suprachiasmatic, să explice
geneza depresiei ca boală a ritmurilor circadiene? Și care ar mai fi atunci rolul melatoninei?
Răspunsul vine din zona terapeuticii, o dată cu dezvoltarea unei noi molecule
antidepresive, agomelatina, cu proprietăți de agonist MT1/MT2 și de agonist al receptorilor
5HT2C[123].
Studii clinice succesive cu agomelatină au confirmat efectul ei antidepresiv în
depresia majoră, deci în acel tip de depresie unde interferența cu ritmurile circadiene este cea
mai evidentă.[124]
Este vorba de studii pe termen scurt, comparativ cu placebo, paroxetin, sertralin,
venlafaxin.[97]
Avantajul unui antidepresiv înalt selectiv cu acțiune pe receptori MT1/MT2 și 5
HT2C, ca și efectului de ameliorare a somnului, agomelatina are un răspuns rapid la
tratament, cu ameliorare a simptomatologiei depresive de la prima săptămână de terapie.[116]

69
 În concluzie, antidepresivele cu efect de reglare a ritmurilor circadiene, de tipul
Valdoxanului (Agomelatina), prezintă următoarele avantaje:
 Resetează ritmurile circadiene
 Resincronizează secreția de cortizol, TSH, GH
 Reglează somnul, la administrarea vesperală, fără sedare diurnă
 Lipsa efectelor secundare digestive, sexuale, cardiovasculare
 Răspuns rapid și durabil
 Efect de neorogeneză hipocampică, răspuns durabil în timp
 Eficiență în depresia majoră.

PSIHOTERAPIILE

Psihoterapiile reprezintă tratamente non-medicamentoase, bazate pe metode

psihologice, folosite în boli mintale și anumite afecțiuni somatice (cancer, boli cardio-
vasculare, etc). Sunt numite și terapii verbale pentru că majoritatea se axează pe dialogul
dintre pacient și terapeut.
Încă de la începuturile practicii medicale a fost remarcată importanța unei relații umane și a
unei comunicări empatice cu pacienții, cu toate acestea psihoterapiile ca și tratamente
fundamentate pe o teorie specială datează de la începutul secolului XX.
Din acel moment și până astăzi au apărut peste 450 de metode diferite, dar numai câteva
dintre acestea și-au dovedit eficacitatea.

TERAPIA COGNITIV-COMPORTAMENTALĂ în depresii a fost dezvoltată de Beck și

colaboratorii (Beck, Rush, Shaw și Emery,1979)[13]

70
Modelul cognitiv al depresiei (Beck, 1967,1976)

Experiențe (timpurii)

Formarea unor convingeri

disfuncționale

Incidentul critic (S)

Activarea convingerilor

Gânduri negative
automate

Simptomele depresive

Comportamentale Motivaționale Afective Cognitive Somatice

71
Modelul de convingere disfuncțională este descris de Elis, părintele terapiei rațional-emotive,
în următorii termeni: „dacă cineva gândește rău despre mine, eu nu pot fi fericit” sau „trebuie
să fac bine orice lucru de care mă apuc”. [16]
Convingerea disfuncțională nu produce simptomul prin ea însăși, ci doar când anumite
incidente (evenimente externe) vin s-o întărească. Astfel, convingerea că valoarea personală
depinde de succes poate conduce la tulburare depresivă în caz de eșec.
Pe măsură ce tulburarea depresivă se dezvoltă, gândurile negative automate devin tot
mai frecvente și tot mai intense și tind să estompeze gândurile raționale. Acestea produc
simptomele depresiei , care la rândul lor, întăresc modul negativ de gândire și astfel se
formează un cerc vicios.
Psihoterapia cognitiv-comportamentală rupe acest cerc vicios, învățând pacientul să
adreseze întrebări provocatoare gândurilor negative, pentru a verifica dacă fundamentarea lor
este corectă.
Psihoterapia cognitiv-comportamentală are la bază o concepție teoretică coerentă
(modelul cognitiv al depresiei) și nu este o simplă colecție de tehnici.

• Este scurtă și limitată în timp, încurajând pacientul să dezvolte abilități de autoreglare

(„self –help skills”)
• Este structurată și directivă
• Este orientată pe problemă și pe factorii sau cauzele care o mențin, mai mult decât pe
originile acestora.
• Are la bază un proces de chestionare care să dirijeze descoperirea („guided
discovery”).[16]
• Se bazează pe metode inductive, astfel încât pacienții învață să considere gândurile și
convingerile ca pe niște ipoteze care trebuie verificate.
• Are un caracter educațional, considerând tehnicile cognitiv-comportamentale ca pe
niște deprinderi care trebuie achiziționate de subiect prin exercițiu și transferate în
viața cotidiană prin intermediul temelor pentru acasă.
Psihoterapia implică maximum 20 de ore, în ședințe de o oră, desfășurate de două ori
pe săptămână, timp de 3-4 săptămâni (pentru a combate lipsa de speranță) și o dată pe
săptămână ulterior; în practică, însă, numărul de ședințe variază considerabil.
În atenția terapeuților sunt câteva aspecte ce trebuie luate în considerare, și anume,
psihoterapia cognitiv-comportamentală este valabilă doar pentru pacienții non-
psihotici. Rezultate optime se obțin prin asocierea terapiei cu medicația antidepresivă.
De asemenea, este important de a cunoaște severitatea depresiei pentru elaborarea
strategiei terapeutice.
Nu în ultimul rând, terapeutul trebuie să identifice patternul de gândire
negativă, acordându-se o atenție deosebită lipsei de speranță, ideației suicidare,
expectațiilor negative în legătură cu tratamentul.
Dificultățile apar la pacienții care se tem să-și dezvăluie gândurile și
sentimentele, insistă asupra faptului că se pot descurca singuri. În aceste situații,
demersul terapeutic va fi de mai lungă durată.
Scott (1998) subliniază faptul că , deși persoanele depresive, par foarte dificil de
abordat, observațiile clinice au demonstrat că psihoterapia cognitivă poate fi de folos în multe
cazuri, dar sub supraveghere atentă și cu susținere emoțională și medicamentoasă.

72
 În ceea ce privește hipnoza, dacă inițial era considerată contraindicată în depresie,
astăzi s-a schimbat concepția, depresia fiind privită ca o consecință a acțiunii unor variabile
intra și interpersonale, iar hipnoza nu mai este privită ca doar ca o psihoterapie centrată pe
simptome, ci ca o metodă complexă de restructurare psihică și de generare a unor noi asociații
încărcate de sens. [75]
Obiectivul hipnoteraiei constă în distrugerea structurilor psihice dezadaptative și cu
caracter limitativ, și construirea în locul lor a unor mecanisme psihologice sănătoase și
eficiente. Dacă inițial acest obiectiv se referea la înlăturarea simptomelor psihopatologice,
astăzi tot mai mulți terapeuți își orientează demersurile în direcția amplificării și stimulării
resurselor și disponibilităților latente ale pacientului.
În privința pacienților spitalizați se recomandă psihoterapia ocupațională, planificarea
externării, precum și ședințe orientate în direcția prevenirii recăderilor.
În cazurile de depresie severă se recomandă o combinație de tehnici cognitive și
comportamentale pentru reducerea simptomelor acute. Aceste tehnici trebuie adaptate mai
ales pentru abordarea stărilor de agitație psihomotorie, a insomniei, a dificultăților de
concentrare a atenției, precum și pentru combaterea lipsei de speranță.
În continuare, vom trece pe scurt în revistă terapia unor forme depresive particulare:
În terapia depresiilor rezistente s-a trecut la administrarea perfuzabilă a
antidepresivelor[42], propunându-se ca după un pretratament neuroleptic țintit să se treacă la
perfuzarea combinată a 2 fiole de Clomipramină și Maprotilină, timp de 12-20 de zile. La
pacienții cu depresii rezistente , în funcție de starea somatică și fenomenologia depresivă se
pot asocia neuroleptice, betablocante și alte mijloace terapeutuce. Cu toate acestea, 15-20 %
din depresiile tratate rămân încă rebele la tratament, în special cele endogene, tardive și
disociativ-interpretative.[53]
În depresiile marcate de neliniște, agitație, insomnie, anxietate, tahicardie,
extrasistole, dureri precordiale de tip pseudoanginos, în vederea diminuarii și înlăturării
acestor acuze, apelăm la o medicație complementară cu beta-blocante (propranolol, trasicor),
tranchilizante minore și majore (diazepam, levomepromazin în doze mici, haloperidol).
Caracterul sezonier al instalării unor depresii a fost semnalat de mai mulți autori,
precum Lucas, 1991, Stewart et al, 1992).[153]
Depresiile sezoniere răspund foarte bine la tratament cu lumină puternic strălucitoare
(peste 2500 lux), aplicată în ședințe matinale, la prânz, și , eventual, la ora 16, câte o oră sau
două[137]
În perioada crizelor biologice, în care intră pubertatea, etapa premenstruală,
maternitatea, climaxul și bătrânețea, incidența stărilor depresive este mai ridicată decât în alte
perioade ale existenței umane.
Terapia antidepresivă, precum și consilierea, psihoterapia suportivă și psihoterapia
cognitiv –comportamentală contribuie la ameliorarea acestor stări depresive și la prevenția
recăderilor.
Sub aspectul „formei” terapeutice, psihologul și medicul colaborează permanent,
găsind împreună forma adecvată, potrivit cazului și cazuisticii clinice: psihoterapia medicală,
realizată de medic, psihoterapia „în ședințe”, cu metode specifice, individuală și de grup
restrâns, realizată de psiholog pe durata internării și în tratamentul postcură, cu eficiență
optimizantă în sistemul dispensarizării pacienților.

73
 În condițiile actuale, de criză economică mondială, de migrare a forței de muncă, de
globalizare, constatăm cu regret că a crescut mult incidența depresiilor, pe măsură ce a scăzut
vârsta debutului bolilor afective.

74
CONTRIBUȚII PERSONALE

75
 IX. CONTRIBUȚII PERSONALE

IX.1. METODĂ, STRATEGIE ȘI MATERIAL DE LUCRU

Acest studiu, „Tulburări depresive pe fond psihoorganic” este un studiu prospectiv,

realizat pe o perioadă de 4 ani, începând cu anul 2006. A fost realizat pe un grup de 210
pacienți, având diagnosticul de „Tulburare depresivă organică” și „Demență mixtă”, conform
criteriilor diagnostice ICD X și DSM IV -TR. Pacienții au fost selectați din totalul
pacienților internați în secția de Psihiatrie a Spitalului Județean de Urgență Bacău, ulterior
fiind evaluați în ambulator. Este un studiu prospectiv, de tip longitudinal.
Scopul lucrării a fost evaluarea incidenței tulburărilor depresive din bolile organice cerebrale
(AVC, demențe, psihosindrom organic cerebral), comorbiditatea având un impact negativ atât
asupra severității depresiei, cât și asupra evoluției bolilor organice.
Implicațiile comorbidității depresie-boală organică cerebrală privesc schema
terapeutică, evoluția pe termen lung, precum și complianța pacientului la tratament.
Obiectivele acestui studiu au fost structurate pe următoarele direcții:
a. Implicațiile clinico-terapeutice și sociale ale depresiei la pacienții cu afectare
organică cerebrală.
b. Studierea particularităților tabloului evolutiv la persoanele care prezintă
comorbiditate depresie-afecțiuni organice cerebrale.
c. Eficacitatea terapiei cu Escitalopram, comparativ cu alte antidepresive.
d. Eficacitatea tratamentului cu Donepezilum și, respectiv Memantinum, la pacienții
având diagnostic de demență, pe parcursul întregii perioade de observație.
Criterii de includere în studiu:

• Pacienți cu vârsta cuprinsă între 18 și 75 de ani, având în vedere tematica

studiată
• Pacienți fără risc suicidar major în momentul înrolării în studiu
• Pacienți care se încadrează , conform criteriilor DSM IV TR în categoria celor
diagnosticați cu „Tulburare depresivă organică” și/sau cu „Demență mixtă”
• Pacienți care prezintă un EKG normal
• Pacienți care nu s-au aflat în tratament cu antipsihotice înaintea înrolării în
studiu
Criterii de excludere din studiu:

• Dependență de alcool sau substanțe toxice

• Femei însărcinate sau care alăptează
• Persoane cu un coieficient de inteligență≤70
• Istoric de malignitate
• Persoane cu alergii la medicamentele ce urmează a fi folosite
• Istoric de rezultate pozitive la testele serologice pentru virusul hepatitei B, C și
HIV
• Comorbidități cardio-vasculare, hepatice, metabolice, renale neechilibrate în
momentul înrolării
• Leucopenie
• Ideație suicidară sau agresivitate în momentul începerii studiului.

76
Alegerea loturilor de pacienți s-a făcut în funcție de evaluarea inițială și de tratamentul de care
au beneficiat la prima internare. Schema terapeutică a fost aleasă în perioada internării, pe
baza examenelor și a observațiilor clinice, a examenelor de laborator și a evaluărilor
psihologice complexe.
De asemenea, la stabilirea tratamentului s-a avut în vedere complianța la tratament,
răspunsul favorabil, eficacitatea terapiilor anterioare.

Ipoteze de lucru:
Am pornit de la ipoteza că factorul organic este cel care complică evoluția depresiei
majore pe termen lung, fie că afectarea organică precede apariția depresiei, fie că ea
survine ulterior instalării simptomatologiei depressive.
De asemenea, am porinit de la ipoteza că depresia organică poate precede instalarea
sindromului demențial, iar în perioada de debut se pune problema diagnosticului
diferențial între depresiile inhibate și demență.
Cea de-a treia ipoteză de lucru se referă la terapia antidemențială, care stagnează
boala în forma ei incipientă, aproximativ 2 ani, după care declinul cognitive devine
evident.

Designul studiului:
La introducerea în studiu s-a procedat la următoarele examinări:

• Examen clinic general

• Măsurări antropometrice (înălțime și greutate)
• Examen psihiatric
• Evaluări psihologice cu următoarele scale: HAMD, BDI, MMSE, QD, GAF, CGI.
Pe parcursul cercetării, pacienții au fost examinați clinic lunar, sau ori de câte
ori a fost necesar, pentru verificarea și ajustarea dozelor medicamentoase administrate
, iar evaluarea psihometrică s-a făcut la intervale regulate de 6 luni.
La intrarea în studiu pacienții au fost informați despre necesitatea instituirii unui
tratament pe termen lung, de întreținere, precum și de riscurile întreruperii
nejustificate a tratamentului, fără a obține avizul medicului psihiatru.

Pacienții la care s-a constatat de la începutul studiului prezența unui deficit cognitiv au
fost informați despre posibilitatea de a fi ulterior diagnosticați cu „demență”, și li s- a
adus la cunoștință evoluția pe termen lung a acestei afecțiuni.

Examenul clinic general a urmărit modificarea stării somatice, prin agravarea

unor boli preexistente sau apariția unor boli noi.
Examenul psihiatric a urmărit evoluția bolii, diminuarea sau accentuarea
simptomatologiei, fenomene ce au impus scăderea sau creșterea dozelor terapeutice
sau adăugarea unei medicații suplimentare.
La pacienții care au necesitat supraveghere permanentă sau o monitorizare mai
atentă pe parcursul studiului s-a recomandat internare.

77
 Evaluările psihologice au urmărit severitatea depresiei, deteriorarea cognitivă,
eficacitatea tratamentului pe termen lung, gradul de funcționare socială, precum și
impresia clinică generală.

Astfel:
-GAF (Global Assesment of Functioning ) –Scala de Funcționare globală-înregistrează scoruri
de la 0 la 100: 0 definește un tablou clinic caracterizat printr-o simptomatologie psihotică
severă, iar 100 indică un tablou clinic asimptomatic, la un pacient cu funcționare socială
superioară.
-CGS(Clinical Global Severity)
-CGI (Clinical Global Improvment)
-HDRS (Hamilton Depression Rating Scale)-scala de evaluare a severității depresiei, se
aplică la pacienții care au fost deja diagnosticați cu depresie.
-BDI (Beck depression inventory) scala ce inventariază simptomatologia depresivă,
înregistrând scoruri de la zero la 63 (simptomatologie depresivă gravă).
-MMSE (Mini Mental State Examination) pentru persoanele cu deficit cognitiv , evaluează
progresia bolii de la forma ușoară (MMSE 24-21), medie (20-10), severă (≤ 9).

Perioada de studiu I: screening .

Durata acestei perioade este de 2-5 zile. Pacienții înrolați , în prima etapă internați în spital,
participă la prima vizită V1, iar rezultatele vor trebui analizate și interpretate înainte de V2,
pentru ca pacientul să poată continua studiul. În vederea completării testelor și examinării
psihiatrice, pacientului nu i se vor administra benzodiazepine, cu cel puțin 8 ore înainte . Nu
este obligatoriu ca testele screening să fie completate într-o singură zi, pacientul având la
dispoziție timpul necesar. Pentru evaluarea completă pot fi alocate 2 zile.
Vizita 1 este necesară pentru:
-Invitarea pacientului să ia parte la acest studiu
-Semnarea consimțământului informat de către pacient sau de către reprezentantul său legal,
fără de care nu se poate face înrolarea în studiu
-Consemnarea datelor pașaportale
-Evaluarea somatică
-Stabilirea diagnosticului de certitudine
-Anamneza corectă
-Antecedentele personale și heredo-colaterale
-Anamneza socio-profesională
-Înregistrarea traseului EKG

78
-Măsurarea TA, a pulsului, a temperaturii.
Se consemnează , de asemenea, talia și greutatea pacienților pe care îi luam în studiu.
La femei se adaugă testul de sarcină, pentru a exclude pacientele cu test pozitiv. În
situația particulară a acestui studiu, având în vedere diagnosticele și vârsta persoanelor
înrolate, nu a fost cazul de a monitoriza apariția unei eventuale sarcini.
Se efectuează un examen de laborator, care conține analizele uzuale: hemoleucogramă,
glicemie, TGO, TGP, uree, creatinină.
De asemenea, se apreciază pacienții în funcție de CGI, pentru a verifica eficacitatea
studiului.
Perioada de studiu II: tratamentul acut
Vizita 2 Are loc după prima lună de tratament, cu evaluarea completă a pacientului,
clinic, paraclinic și psihometric:
-evaluarea paramentrilor vitali, TA, puls, temperatură,
-înregistrarea EKG
-monitorizarea taliei și a greutății, având în vedere că atât medicația poate modifica apetitul
alimentar (în cazul unor antipsihotice ) , în sensul creșterii sale, cât și severitatea depresiei
poate influența apetitul, în sensul scăderii sau normalizării acestuia după debutul terapiei.
-scale pentru eficacitatea studiului CGI, HDRS, MMSE.
Perioada de studiu III (de continuare)
Vizita 3- Vizita 10- necesare reevaluării pacienților la un interval de 6 luni, continuă
în regim de ambulator, cu monitorizarea efectelor medicației, a reacțiilor adeverse , a
eventualelor decompensări psihotice, urmate de reinternări , iar în cazul persoanelor cu
demență, reevaluarea periodică și stabilirea degradării cognitive pe parcursul studiului.

IX. 2. Loturile studiului

La prezentul studiu au participat un număr de 210 subiecți (pacienți) care au fost împărțiți în
funcție de etiologia și comorbiditățile depresiei. Pentru o mai bună analiză și comparare a
datelor obținute, cele trei loturi experimentale au avut același număr de pacienți, respectiv 70,
și cu o distribuție pe sexe asemănătoare pentru a avea o bună validitate externă a cercetării.
Cele trei loturi au fost realizate astfel:
- Lotul nr. 1 sau lotul de cercetare C alcătuit din 70 de pacienți diagnosticați cu depresie
și comorbidități aferente;
- Lotul nr 2 sau lot cercetare DE alcătuit din 70 de pacienți diagnosticați cu demență
(diferite grade)
- Lotul nr.3 ( lot martor) D alcătuit din 70 de pacienți diagnosticați cu depresie și care în
perioada studiului au rămas doar cu acest diagnostic.
Studiul de față își propune să studieze eficacitatea terapiei medicamentoase a depresiei în
funcție de comorbidități, influențele reciproce ale comorbidităților și prognosticul evolutiv al
depresiei în funcție de comorbiditățile aferente.
Evaluările psihologice s-au făcut la toate cele 10 vizite și au fost aplicate aceleași teste la toți
pacienții celor trei loturi:

79
 - Testul Beck pentru depresie
- Scala Hamilton pentru depresie
- MMSE pentru evaluarea stării mentale
- CGI
- GAF
- QD
Scorul total obținut la fiecare test este introdus în baza de date.

Variabilele independente (VI) ale studiului nostru sunt următoarele :

- Vârsta
- Sexul
- Starea civilă
- Mediu de proveniență
- Instruire ( ultima școală absolvită)
- Ocupația
- Diagnostic 1
- Diagnostic 2
- Agravant (factori agravanți care intervin pe parcursul studiului)
- Suicid
- Alcool
- Tratament
Variabile dependente (VD) ale studiului nostru sunt următoarele:
- Scor test Beck - inițial _ Beck_1 (scorul la testul ad,imistrat la prima vizită)
- Scor test Beck – medie 1 - Beck_m1 (media scorurilor la vizitele 2,3,4,5)
- Scor test Beck – medie 2 – Beck_m2 (media scorurilor la vizitele 6,7,8,9)
- Scor test Beck – final - Beck_2 (scorul testului administrat la ultima vizită)
- Scor scala Hamilton - inițial – Ham_1
- Scor scala Hamilton – medie 1 _ Ham_m1
- Scor scala Hamilton – medie 2 - Ham_
- Scor scala Hamilton – final – Ham_2
- Scor MMSE –inițial –MMSE_1
- Scor MMSE – medie 1 – MMSE_m1
- Scor MMSE – medie 2 – MMSE_m2
- Scor MMSE – final – MMSE_2
- Test QD – inițial – QD_1
- Test QD – medie 1 – QD_m1
- Test QD – medie 2 – QD_m2
- Test QD - final – QD_2
- Test CGI – inițial – CGI_1
- Test CGI – medie 1 – CGI_m1
- Test CGI – medie 2 – CGI_m2
- Test CGI – final – CGI_2
- Test GAF – inițial – GAF_1
- Test GAF – medie 1 – GAF_m1
- Test GAF – medie 2 – GAF_m2
- Test GAF – final – GAF_2.

Scorurile acestor teste clinice sunt valori numerice care s-au putut analiza și interpreta
statistic, folosind mijloace și metode statistice puternice.
În continuare vom prezenta variabilele independente ale studiului și structura lotului ( toți cei
210 subiecți ai studiului) dată de nivelurile acestor variabile precum și structura celor trei
loturi.

80
IX.2.1. Structura loturilor dată de nivelurile variabilelor independente
a. Variabila independentă vârstă cu cele șase niveluri :

1 = grupa 20 – 30 ani
2 = grupa 31 – 40 ani
3 = grupa 41 – 50 ani
4 = grupa 51 – 60 ani
5 = grupa 61 – 70 ani
6 = grupa 71 – 80 ani
Tabel nr. 1 Componența lotului pe grupe de vârstă ( N = număr subiecți)

Grupa N
1 4
2 7
3 34
4 57
5 66
6 42
Total 210

Histograma tabelului nr. 1

Tabel nr. 2

81
 Lot Grupa 1 Grupa 2 Grupa 3 Grupa 4 Grupa 5 Grupa 6
1 3 5 20 20 13 9
2 0 0 0 7 32 31
3 1 2 14 30 21 2

Histograma tabelului nr. 2

b. Variabila independentă SEX cu cele două niveluri :

1 = bărbați
2 = femei

Tabel nr. 3

Sex N
Bărbați 96
Femei 114

După cum se poate constata din tabel, lotul de subiecți respectă distribuția generală pe sexe a
populației României.
Procentul femeilor afectate de tulburările depresive este mai mare decât cel al bărbaților, dar
tendința este la egalizarea acestui procent.
Datele obținute în urma acestui studiu sunt similare cu datele din literatura de specialitate.
Se constată o creștere progresivă a incidenței depresiilor în rândul ambelor sexe , precum și
tendința la egalizare. Același lucru se poate spune și despre asocierea depresiilor cu consumul
abuziv de băuturi alcoolice, a cărui incidență a crescut și în rândul femeilor.

82
Din datele de mai sus se constată că majoritatea pacienților aparțin grupelor de vârstă 4, 5 și 6,
respectiv vârste cuprinse între 51 și 80 de ani.

Diagrama tabelului nr. 3

Tabel nr. 4

Lot Bărbați Femei

1 32 38
2 28 42
3 36 34

Histograma tabelului nr. 4

83
 c. Variabila independentă STARE CIVILĂ cu cele trei niveluri :
1 = căsătorit
2 = necăsătorit
3 = văduv

Tabel nr. 5

Stare civilă N
Căsătorit 150
Necăsătorit 29
Văduv 31

Diagrama tabelului nr. 5

Din diagrama tabelului 5 reiese faptul că ponderea cea mai mare aparține persoanelor
căsătorite, iar un procent de 15 % sunt văduvi, fapt explicat de vârsta persoanelor incluse în
lotul de studiu 2, având diagnosticul de demență.

84
Văduvia este un important factor traumatizant la persoanele de vârsta a 3 a, moment care le
schimbă cursul existențial și poate contribui mult la agravarea stărilor depresive preexistente,
sau la declanșarea unei tulburări afective.

Tabel nr. 6

Lot Căsătorit Necăsătorit Văduv

1 39 18 13
2 53 4 13
3 58 7 5
Total 150 29 31

Depresiile se instalează de multe ori la persoanele fără suport social, sau la persoanele care
nu au reușit să-și împlinească anumite idealuri, care au eșuat în relațiile maritale sau nu au un
partener de viață stabil. În loturile studiate 14% dintre pacienți sunt necăsătoriți sau divorțați.

Histograma tabelului nr. 6

d. Variabila independentă MEDIU cu cele două niveluri :

e.
1 = urban
2 = rural

85
Tabel nr. 7

Mediu N
Urban 135
Rural 75

Procentul pacienților incluși în studiu, în funcție de mediul de proveniență, este net în

favoarea celor din mediul urban, fapt explicat prin accesul mai ușor la informație și la
serviciile medicale de specialitate al celor din mediul urban comparativ cu cei din mediul
rural. Între pacienții lotului 2 de cercetare (cu diagnosticul de demență), remarcăm că
procentul celor din mediul urban este aproximativ egal cu a celor provenind din mediul rural.

Apreciem faptul că în ultima perioadă a crescut adresabilitatea pacienților de vârsta a 3 a la

serviciile medicale, iar pacienții din mediul rural care prezintă tulburări mnezice sunt
orientați de către medicul de familie către rețelele de specialitate, pentru investigații
suplimentare și tratament.

Diagrama tabelului nr. 7

Tabel nr. 8

Lot Urban Rural

1 41 29
2 40 30
3 54 16

86
Histograma tabelului nr. 8

f. Variabila independentă INSTRUIRE cu cele șase niveluri :

1 = studii primare
2 = studii gimnaziale
3 = școală profesională
4 = liceu
5 = studii postliceale
6 = studii superioare
Tabel nr. 9

Instruire N
Studii primare 3
Studii gimnaziale 16
Școală profesională 33
Liceu 56
Studii postliceale 40
Studii superioare 62

87
Histograma tabelului nr. 9

Observăm faptul că majoritatea pacienților aflați în studiu au studii medii sau

superioare, ceea ce le favorizează accesul la informație, comparativ cu persoanele cu
studii primare sau gimnaziale, care sunt încă sceptici în a se adresa psihiatrului sau
psihologului. Menționăm, de asemenea, faptul că o parte dintre pacienții lotului
martor, în perioada celor 4 ani, între 2006 și 2010, și-au finalizat studiile , încadrându-
de ulterior într-o categorie superioară.

De asemenea, o parte dintre pacienți au ajuns în cursul perioadei 2006-2010 la vârsta

de pensionare, trecând de la o categorie profesională la alta.

Tabel nr. 10

Instruire Lot 1 Lot 2 Lot 3

Studii primare 3 0 0
Studii gimnaziale 14 2 0
Școală profesională 11 19 3
Liceu 18 24 14
Studii postliceale 10 13 17
Studii superioare 14 12 30

88
Histograma tabelului nr. 10

g. Variabila independentă OCUPAȚIA cu cele patru niveluri :

1 = salariat
2 = șomer
3 = handicap
4 = pensionar

Tabel nr. 11

Ocupația N
Salariat 80
Șomer 35
Handicap 13
Pensionar 82

Așa cum ne arată histograma tabelului 10, cea mai mare pondere a pacienților o dețin
salariații și pensionarii, iar o mică parte sunt încadrați într-o formă de protecție socială
(handicap).
Am inclus în acest studiu pacienți care beneficiază de asigurare de sănătate, având în vedere
costurile mari ale tratamentelor și pentru a evita discontinuitatea.

89
Diagrama tabelului nr. 11

Tabel nr. 12

Ocupația Lot 1 Lot 2 Lot 3

Salariat 34 3 43
Șomer 15 0 20
Handicap 6 2 5
Pensionar 15 65 2

Histograma tabelului nr. 12

70

60

50

40 Lot 1
Lot 2
30
Lot 3
20

10

0
Salariat Șomer Handicap Pensionar

Din histograma tabelului 12 reiese că lotul 2, cu diagnosticul de demență, este format în cea
mai mare parte de pensionari, dar există și cazuri în care fenomenele degradative au apărut la
persoane relativ tinere, aflate încă în activitate, și care au prezentat dificultăți majore în a-și
îndeplini sarcinile anterioare.

90
 h. Variabila independentă DIAGNOSTIC_1 cu cele șase niveluri:

1 = depresie ușoară
2 = depresie medie
3 = depresie severă
4 = demență ușoară
5 = demență medie
6 = demență severă

Tabel nr. 13

Diagnostic_1 N
Depresie ușoară 32
Depresie medie 78
Depresie severă 30
Demență ușoară 43
Demență medie 21
Demență severă 6

Histograma tabelului nr. 13

În ceea ce privește diagnosticul principal, la înrolarea în studiu, majoritatea pacienților aflați

în loturile de cercetare prezentau forma medie de boală, atât cei cu depresie, cât și pacienții
din lotul 2, cu diagnostic de demență.
Menționăm că am încadrat pacienții lotului 2 în diagnosticul „demență mixtă”, având în
vedere dificultatea de a stabili cu exactitate etiologia fiecărui caz în parte.

91
Tabel nr 14

Diagnostic_1 Lot 1 Lot 2 Lot 3

Depresie ușoară 23 0 9
Depresie medie 32 0 46
Depresie severă 15 0 15
Demență ușoară 0 43 0
Demență medie 0 21 0
Demență severă 0 6 0

Histograma tabelului nr. 14

i. Variabila independentă DIAGNOSTIC_2 cu cel nouă niveluri :

0 = nici unul
1 = cardio-vascular
2 = digestiv
3 = traumatice
4 = endocrine
5 = atrofie cerebrală
6 = neoplasm
7 = Parkinson
8 = psihosindrom de dependență etanolică
Referitor la existența comorbidităților, aflate pe axa II, menționăm că pentru lotul martor am
ales pacienți care prezintă la înrolare doar diagnostic de depresie, fără a exista un alt
diagnostic. De asemenea, nu prezintă nici consum de substanțe toxice sau consum abuziv
etanolic, de natură să complice afecțiunea de bază.

92
Pacienții aflați în loturile de cercetare 1 și 2 prezintă comorbidități, în special în sfera cardio-
vasculară.
În ceea ce-i privește pe pacienții cu boală Parkinson, aceștia sunt în număr relativ mic, având
în vedere că majoritatea se află în evidența medicilor neurologi și urmează tratamentul pentru
afecțiunea de bază sub îndrumarea acestora.
Opinez că numărul pacienților parkinsonieni care dezvoltă o tulburare depresivă majoră, sau
demență parkinsoniană este mai mare în realitate, dar dintre aceștia doar un mic procent se
adresează și psihiatrului.

Tabel nr. 15

Diagnostic_2 N
Niciunul 70
Cardio-vascular 54
Digestiv 19
Traumatice 13
Endocrine 21
Atrofie cerebrală 11
Neoplasm 11
Parkinson 8
Psih. de dependență etanolică 3

Histograma tabelului nr. 15

Referitor la pacienții cu neoplasm,cei înrolați în studiu au prezentat neoplasme în stadii

incipiente, vindecate chirurgical, și care în momentul înrolării nu erau sub tratament citostatic,
chimio-sau radioterapic, însă dispoziția lor afectivă a fost influențată pe termen lung de
aflarea acestui diagnostic.

93
În toate cazurile menționate, pacienții nu au prezentat recidive ale bolii de bază și au urmat
tratament antidepresiv și psihoterapie suportivă, cu bune rezultate.

Atrofia cerebrală este prezentă la toți pacienții lotului 2, cu demență mixtă, și la o parte dintre
pacienții lotului 1 de cercetare, dar în 2006, la V1, nu toți pacienții au beneficiat de explorări
imagistice, computer tomografie sau rezonanță magnetică nucleară. Ulterior am completat
aceste investigații pentru toți pacienții aflați în lotul 2 , confirmându-se prezența atrofiei
corticale în toate cazurile.

Tabel nr. 16

Diagnostic_2 Lot 1 Lot 2 Lot 3

Niciunul 0 0 70
Cardio-vascular 24 30 0
Digestiv 14 5 0
Traumatice 7 6 0
Endocrine 11 10 0
Atrofie cerebrală 6 5 0
Neoplasm 4 7 0
Parkinson 3 5 0
Psih. de dependență etanolică 1 2 0

Histograma tabelului nr. 16

94
 j. Variabila independentă AGRAVANT cu cele două niveluri :

1 = da
2 = nu

Tabel nr. 17

Agravant N
Da 56
Nu 154

Am denumit prin variabila independentă „agravant” toți factorii traumatizanți apăruți în

decursul perioadei 2006-2010 la pacienții încadrați în studiu, factori fără legătură cu terapia
administrată sau cu apariția altor complicații ale afecțiunilor preexistente. Am inclus aici
pierderea partenerului marital sau a unei persoane apropiate, divorțul, pierderi financiare mari,
plecarea copiiilor din țară, mutarea în alt oraș.
În toate aceste situații s-au înregistrat recăderi ale tulburării depresive, evidențiate prin
majorarea scorurilor la testele psihometrice, situații în care s-au impus modificări ale schemei
terapeutice, eventual spitalizare.

Diagrama tabelului nr. 17

Tabel nr. 18

Agravant Lot 1 Lot 2 Lot 3

Da 19 23 14
Nu 51 47 56

95
Histograma de mai jos este sugestivă pentru prezența factorilor traumatizanți sau agravanți,
prezenți în proporție de 73% la pacienții celor 3 loturi, fie că a fost vorba de loturile de studiu
sau lotul martor.

Histograma tabelului nr. 18

k. Variabila independentă SUICID cu cele două niveluri :

1 = da
2 = nu
Tabel nr. 19

Suicid N
Da 23
Nu 187

96
Din datele analizate reiese că un procent de 11 % dintre pacienții acestui studiu au prezentat
tentative suicidare sau parasuicidare, în urma unor evenimente traumatizante sau în cadrul
decompensărilor afecțiunilor de bază.
Un caz dramatic este cel al unui pacient cu diagnosticul „demență mixtă-formă medie”, cu
dispoziție tristă, agravată de consumul de alcool, care a prezentat o tentativă autolitică prin
secționarea cu coasa la nivel cervical posterior. Pacientul a fost internat de urgență în secția
Chirurgie, unde am fost solicitați pentru un consult interclinic, în urma căruia am stabilit
diagnosticul. Pacientul prezenta ideație suicidară, cu motivație altruistă, realizând deficitul
cognitiv, apărut de aproximativ 6-8 luni. Tentativa autolitică a avut motivația de a „nu fi o
povară” pentru ceilalți.
Ulterior, pacientul a devenit compliant la tratament și a avut o evoluție favorabilă pe parcursul
vizitelor V2-V6. După V6 declinul cognitiv s-a accentuat progresiv până la V10, dar familia
pacientului a continuat îngrijirea acestuia la domiciliu, refuzând instituționalizarea.
O parte dintre pacienți au prezentat tentative parasuicidare în antecedente, ajungând în atenția
serviciilor de Urgență, fiind ulterior diagnosticați cu„tulburare depresivă” . Aceștia din urmă,
după instituirea unui tratament adecvat, nu au mai prezentat ideație suicidară sau tentative
autolitice. Au beneficiat de consiliere psihologică și psihoterapie suportivă .

Diagrama tabelului nr. 19

tentative suicidare

11%

Considerăm alarmant procentul de 11 % al celor cu tentative suicidare și/sau parasuicidare,

procent care variază foarte mult în literatura de specialitate.

Tabel nr. 20

Suicid Lot 1 Lot 2 Lot 3

Da 11 3 9
Nu 59 67 61

97
Histograma tabelului nr. 20

l. Variabila independentă ALCOOL cu cele două niveluri :

1 = da
2 = nu

Tabel nr. 21

Alcool N
Da 29
Nu 181

98
Diagrama tabelului nr. 21

Din diagrama tabelului nr. 21 constatăm că un procent de 14 % din loturile studiate au

declarat consum abuziv etanolic, ceea ce este în concordanță cu datele pe care le cunoaștem.
Majoritatea pacienților nu consideră că au o problemă legată de alcool, dar recunosc
consumul ocazional, în cantități mici.

Tabel nr. 22

Alcool Lot 1 Lot 2 Lot 3

Da 10 9 10
Nu 60 61 60

Procentul de 86% dintre pacienți care nu declară consum abuziv de alcool este similar datelor
din literatura de specialitate, care apreciază că în populația României, alcoolismul deține o
pondere între 10 și 14 %. Menționăm că pe toată durata studiului, pacienții au fost atent
monitorizați , supuși analizelor de rutină, și s-a ținut cont și de datele preluate de la
aparținători, care au confirmat abstinența pacienților.

99
Histograma tabelului nr. 22

m. Variabila independentă TRATAMENT cu cele șase niveluri :

1 = Cipralex
2 = Mirtazapină
3 = Sertralină
4 = Seroquel
5 = Donepezil
6 = Memantină sau Ebixa

Tabel nr. 23

Tratament N
Cipralex 43
Mirtazapină 37
Sertralină 26
Seroquel 34
Donepezil 41
Memantină sau Ebixa 29

Pacienții din loturile de cercetare au primit tratament cu Cipralex (recomandat frecvent în

depresia vârstnicilor, în depresiile inhibate, precum și la pacienții care nu au avut rezultate
anterioare cu alte medicamente), cu Sertralină sau Mirtazapină (cu bune rezultate în formele
severe).
Pacienții lotului 2 (cu „demență mixtă”) au urmat inițial un tratament trofic cerebral, ulterior
instituindu-se terapia specifică antidemențială. Am optat pentru Donepezil și Memantină, iar
în situația în care evoluția pacientului a impus modificarea schemei terapeutice, am optat
pentru asocierea celor două.

100
Terapia inițială a constat în administrarea de Gingko Biloba sau hidrolizat din creier de
porcină (Cerebrolysin), uneori concomitent cu tratamentul antidepresiv instituit inițial.
Nu voi detalia asocierile medicamentoase cu aceste preparate, menționând că în momentul
diagnosticării pacienților cu „demență” am optat pentru inițierea imediată a tratamentului
antidemențial de tip Donepezilum/Memantinum.

Histograma tabelului nr. 23

Tabel nr. 24

Tratament Lot 1 Lot 2 Lot 3

Cipralex 43 24 19
Mirtazapină 37 20 17
Sertralină 26 11 15
Seroquel 34 15 19
Donepezil 0 41 0
Memantină sau Ebixa 0 29 0

După cum se observă din datele de mai sus, distribuția pacienților a fost relativ constantă în
ceea ce privește terapia inițială. Ori de câte ori a fost necesar, am asociat la medicația
antidepresivă un anxiolitic sau un inductor hipnotic, am ajustat dozele în funcție de necesități,
am asociat eventual, pe perioade scurte, un stabilizator afectiv de tipul acidului valproic.
Menționez că pacienții luați în studiu nu au avut în perioada 2006-2010 decompensări de
natură psihotică.
În ceea ce privește monoterapia cu Seroquel, am introdus acest medicament în doze mici,
conform literaturii de specialitate, considerând că are un bun efect terapeutic, dovedit la

101
psihozele de involuție, la tulburările schizo-afective, și în tulburările afective bipolare, atât în
faza maniacală, cât și în faza depresivă.
Am utilizat cu bune rezultate în practică Seroquelul, la toate cele 3 loturi, în monoterapie sau
în asociere.

La o parte dintre pacienții lotului 1, cu depresie organică, s-a constatat, în decursul perioadei
de studiu, apariția fenomenelor de degradare cognitivă, care au impus, în anumite situații,
asocierea terapiei antidemențiale.
Am întâmpinat dificultăți în situațiile în care pacienții au refuzat să accepte diagnosticul de
demență și au întârziat inițierea terapiei antidemențiale cu aproximativ 6 luni, perioadă în care
au constatat un declin al memoriei de scurtă durată, deficit de concentrare, deficit în realizarea
unor sarcini complexe, pierderea abilităților sociale.
În aceste situații am utilizat tratamentul adjuvant cu Gingko Biloba în dozaj de 80-120 mg/zi
sau preparatul injectabil Cerebrolysin-5/10 ml (hidrolizat din creier de porcină).

Actualmente utilizăm cu bune rezultate și hidrolizatul din creier de vițel (Actovegin), care
însă nu era disponibil în momentul începerii acestui studiu.

102
Histograma tabelului nr. 24

X. REZULTATE ȘI DISCUȚII

X. 1. Principalele noțiuni, mărimi și indicatori statistici utilizați în studiu și

prezentarea generală a programului SPPS

Variabila este orice concept care poate fi măsurat și care variază. Din punct de vedere practic,
variabilele pot fi clasificate ca fiind de două tipuri:
- Scoruri : o valoare numerică este atribuită unei variabile, pentru fiecare caz în parte
din eșantion. Această valoare numerică arată cantitatea sau valoarea caracteristicii
(variabilei) în cauză.
- Variabile nominale sau categoriale : unele variabile sunt măsurate clasificând cazurile
în una dintre categoriile nominale. De exemplu, genul are două categorii nominale –
bărbat și femeie.[172]

Există două tipuri principale de tehnici statistice – statistici descriptive și statistici inferențiale.
Statisticile descriptive descriu mai ales caracteristicile principale ale variabilelor individuale.
Statisticile inferențiale se aplică numai pentru a răspunde la întrebarea dacă ne putem baza
pe rezultatele obținute pe un eșantion de cazuri.
Indicatorii statistici utilizați în prezentul material sunt media, mediana, modulul, abaterea
standard, varianța, definiți pe scurt în continuare.
Indicatorul medie reprezintă media aritmetică a unui set de scoruri. Se obține prin însumarea
valorilor și împărțirea rezultatului la numărul de valori.
Mediana este scorul din centrul distribuției, dacă scorurile sunt ordonate după mărime, de la
cea mai mică la cea mai mare.
Modulul este scorul cu cea mai mare frecvență. Un set de scoruri pot dispune de mai mult de
un modul, în cazul în care două sau mai multe scoruri apar la fel de frecvent.
Media, mediana și modulul sunt toate măsuri ale tendinței centrale de grupare a valorilor unei
variabile aleatorii. Se consideră de obicei că valorile se acumulează acolo unde probabilitatea

103
este mai mare sau se interpretează că valorile care corespund unor probabilități mai mari sunt
luate mai des de către variabilă.
Coeficientul de asimetrie este necesar pentru aprecierea gradului de simetrie a unei repartiții.
Se reflectă în forma simetrică a graficului de densității de probabilitate sau al funcției de
probabilitate.
Coeficientul de boltire este un atribut important al formei unei repartiții unimodale și
reprezintă gradul de înălțare în apropierea valorii mod. În funcție de valoarea coeficientului de
boltire (Kurtosis), repartiție se clasifică în:
- Platicurtică ß < 0
- Leptocurtică ß > 0
Media reprezintă media aritmetică a scorurilor. Modulul este scorul cu cea mai mare
frecvență.
Mediana reprezintă scorul din centrul distribuției.[172]
În statistică nu discutăm atât despre medie, cât despre măsura tendinței centrale.
Dacă distribuția frecvențelor unor scoruri este simetrică, atunci valorile mediei, medianei și
modulului vor fi identice.
În distribuțiile asimetrice acești indicatori au valori diferite. Este important de studiat forma
distribuțiilor scorurilor pentru fiecare variabilă.
În mod ideal, pentru majoritatea tehnicilor statistice, distribuția ar trebui să fie simetrică și cu
o formă normală (de clopot).
Etapele inițiale ale analizei de date presupun calcularea statisticilor și construirea de diagrame
care descriu forma distribuției scorurilor pentru fiecare variabilă. De obicei, rezultatele unui
studiu sunt date sub forma unui grup de scoruri.
Tabelele de frecvență reprezintă primul procedeu prin care se poate analiza acest grup de
scoruri.
Un tabel de frecvență arată câți subiecți obțin o anumită valoare la o variabilă. Tabelele de
frecvență se pot reprezenta grafic cu ajutorul histogramelor, caz în care se observă mai bine
tendințele grupului de rezultate, și cu ajutorul poligoanelor de frecvență.
Un poligon de frecvență exprimă o distribuție a rezultatelor în jurul unei anumite valori ale
unei variabile.
Repartiția normală.
Această caracteristică este utilă deoarece arată că rezultatele obținute în urma aplicării
tehnicilor statistice sunt valide.
Această repartiție are un rol esențial în teoria probabilităților și în statistica matematică, atât
din considerente teoretice, cât și practice.
Teoretic, repartiția normală reprezintă o repartiție – limită către care tind, în anumite condiții,
celelalte repartiții.
Practic, atunci când nu se cunoaște repartiția unui anumit fenomen, se poate considera, cu
respectarea unui minim de condiții, că fenomenul urmează o repartiție normală.
O repartiție normală are un grafic care se numește curba normală sau clopotul lui Gauss și are
următoarele proprietăți:
- Este simetrică față de dreapta x = media, iar ramurile curbei tind asimptotic la axa
absciselor
- Este unimodală
- În vecinătatea punctului maxim, convexitatea curbei este spre exterior
Există trei parametri cu care poate fi descrisă o distribuție:
- Modalitatea – arată câte „vârfuri” are o distribuție.
Din acest punct de vedere distribuțiile pot fi :
a) unimodale – au un singur vârf (distribuția are o singură valoare mod),
b) multimodale – au mai multe vârfuri (distribuția are mai multe valori mod).
Observație. Numai distribuțiile unimodale pot fi asimilate cu o distribuție normală.

104
 - Indicele de asimetrie– arată dacă scorurile subiecților au tendința de a lua valori mai
mari sau mai mici, adică înclinarea distribuției scorurilor. Se folosește indicatorul
Skewness : valoare pozitivă - curbe înclinate la dreapta și valoare negativă scoruri
înclinate la stânga.
Distribuțiile cu înclinații foarte mari nu pot fi asimilate cu distribuția normală.
- Boltirea – ne arată că o distribuție este mai turtită (adică scorurile din cadrul ei variază
foarte mult) sau este mai ascuțită (adică scorurile variază foarte puțin).
Se folosește indicatorul Kurtosis, a cărui valoare pozitivă indică o distribuție
leptocurtică (ascuțită), iar o valoare negativă, indică o distribuție platicurtică (turtită).
Este important de studiat forma distribuțiilor scorurilor pentru fiecare variabilă. Unele tehnici
statistice au cea mai mare eficiență atunci când distribuțiile variabilelor implicate sunt
normale.
Coeficientul de corelație Pearson este un indice numeric care precizează puterea și direcția
unei relații dintre două variabile.

Abaterea standard este o evaluare a măsurii în care scorurile diferă, în medie, față de media
scorurilor pentru o anumită variabilă.
În SPSS abaterea standard este calculată ca o estimare a abaterii standard a populației. Este un
indice pentru variabilitatea scorurilor în jurul valorii medii a variabilei. Unii autori numesc
acest indicator abatere standard a eșantionului.
Varianța (estimare) este o evaluare a cantității cu care variază, în medie, scorurile față de
media scorurilor pentru variabila respectivă. Este unitatea standard de măsurare în statistică.
Tehnicile statistice aplicate celor două loturi sunt tehnici de analiză de date care fac parte din
programul SPSS ( Statistical Package for the Social Sciences, adică Pachet Statistic pentru
Științe Sociale). [172]
Acest program a fost inițial elaborat în 1965 la Universitatea Stanford din California. De
atunci, a devenit cea mai folosită aplicație de analiză de date din domeniu și este disponibilă
în toată lumea, în universități și nu numai.
Datele recoltate de noi fiind date numerice, au permis folosirea programului SPSS pentru
prelucrarea lor.
Noi am extins aplicația pentru că medicina, ca și alte științe socio-umane, operează cu legi
probabilistice.
Statistica este un instrument care a evoluat pornind de la procesele de bază ale gândirii: atunci
când observăm un fapt ne întrebăm ce anume l-a determinat, care a fost cauza producerii lui.
Intuim ce ar fi provocat acel fapt, facem o presupunere și apoi încercăm să testăm ipoteza
printr-o altă observație.
Ceea ce ne interesează este dacă noua noastră observație este exactă, dacă ceea ce observăm
este un fapt regulat, nu unul cauzat de întâmplare și dacă avem dreptate în ceea ce privește
intuiția noastră.
Statistica permite stabilirea probabilității ca observația făcută să aibă cauze precise și să nu fie
provocată doar de întâmplare.
În lucrarea noastră am folosit versiunea 16 a programului SPSS.
Pentru tabele și histograme s-au folosit programele Word 2007 și Excel 2007.

105
X. 2. Statistici descriptive ale variabilelor dependente
Test Beck inițial Beck_1

Tabel nr. 25 Statistica descriptivă a valorilor testului Beck_1

Statistics

Beck_1

N Valid 210

Missing 0

Media 49,20

Mediana 50,00

Mod 48

Abaterea standard 7,489

Skewness -,244

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,926

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr.25

106
Distribuția valorilor testului Beck_1 este normală, unimodală, înclinată la stânga (coeficientul
Skewness este -0,244 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,926< 0).

Scalele de evaluare în psihiatrie au o istorie de aproximativ 50 de ani, ce a debutat

odată cu marile descoperiri în domeniul tratamentului farmacologic, reprezentat de
substanțele psihotrope antipsihotice, antidepresive și anxiolitice.
Utilizarea lor în practica clinica psihiatrică a necesiat realizarea de studii randomizate,
instrumente de măsurare a anumitor parametrii de natură psihică și fizică importanți în
evaluarea pacientului în timpul tratamentului.
Scalele de evaluare reprezintă de fapt o standardizare a informațiilor obținute de-a lungul
timpului de numeroși cercetători asupra studiului unei problematici legate de pacientul
psihiatric. Aceste scale aduc un plus de obiectivare, printr-o cuantificare sub mai multe
aspecte ale tulburărilor psihice.[2]
Calitatea acestor măsurători se reflectă în proprietățile psihometrice, fidelitatea și validitatea.
Conceptul de fidelitate reprezintă capacitatea unei scale de a furniza informații consistente și
reproductibile, iar validitatatea se referă la măsura în care o scală măsoară ceea ce trebuie să
măsoare.
Scalele de evaluare se prezintă sub diferite forme, ce urmăresc:
• Stabilirea unui diagnostic
• Determinarea severității unor afecțiuni psihiatrice
• Monitorizarea evoluției bolii în cursul tratamentului
• Urmărirea efectelor adverse ale medicamentelor
• Evaluarea nivelului de funcționare
• Solicitarea unor servicii socio-economice
• Măsurarea calității vieții pacienților
• Furnizarea unor informații în practica clinică, a căror implementare aduce reale
beneficii unei evaluări clinice cât mai eficiente.
Scalele de evaluare a depresiei sunt aplicate pe scară largă, chiar și în cadrul
asistenței primare, având în vedere potențialul letal al depresiei majore.

Beck Depression Inventory (BDI) reprezintă un instrument de autoevaluare, ce măsoară

severitatea depresiei, fără a fi nevoie de intervenția unei persoane calificate în domeniu.
Există o variantă cu 21 de itemi, fiecare notată cu un scor de la 0 la 3(0=cel mai puțin, 3=cel
mai mult) , ce se concentrează mai mult asupra dimensiunii cognitive și comportamentale a
depresiei.
Fidelitatea și validitatea sunt relative bune.
La lotul studiat, media evaluărilor la V1 este destul de ridicată, fiind de 49,2, ceea ce indică o
depresie severă. Scorul poate fi ușor modificat, în sensul creșterii, din cauza faptului că la
persoanele vârstnice, predomină acuzele de natură somatică, motiv pentru care scala BDI nu
este unanim acceptată.

Testul HAMD (Hamilton Rating for Depression) reprezintă scala cu cea mai largă utilizare în
evaluarea severității simptomelor depresive în cadrul tulburării depresive și, mai rar,în alte
tulburări psihiatrice (schizofrenia, tulburarea afectivă bipolară).
Aplicarea scalei este importantă în monitorizarea evoluției bolii, prin evaluarea efectelor
tratamentului antidepresiv.
Există mai multe versiuni ale aceleeași scale, care constau într-un număr variat de itemi, 17
itemi fiind reprezentați invariant în toate scalele, itemii adiționali fiind de mai multe ori notați
cu 0 (depersonalizare, simptome obsesiv-compulsive, simptome paranoide, etc.)
Fiecare item este evaluat printr-un scor ce poate avea un spectru cuprins între 0 și 4 (0=nu
există, 4 = cel mai sever) sau între 0 și 2 (0=nu există, 2=cel mai sever).

107
 În varianta cu 17 itemi, scorul are semnificații diferite:
< 7 este normal
8-13 depresie ușoară
14-18 depresie moderată
19-22 depresie severă
>23 depresie foarte severă.
Conținutul scalei este reprezentat de starea depresivă (tristețe, neajutorare, lipsa de speranță,
depreciere), sentimente de culpabilitate, ideație suicidară, insomnii de adormire, insomnii
mediane, insomnii de trezire, activitate fizică, activitate motorie, agitație, anxietate, simptome
de anxietate legate de sfera somatică, simptomele de natură gastro-intestinale, simptomele
genitale, hipocondria, scăderea în greutate, conștiența propriei boli, depersonalizare,
derealizare, simptome paranoide, simptome obsesiv-compulsive).
Scala necesită experiență în evaluarea simptomelor depresive și abilități de intervievare, ceea
ce solicită faptul ca examinatorul să fie antrenat în această practică.
Timpul necesar completării acestei scale este de aproximativ 20-30 minute.
În tabelul de mai jos se constată o medie de 26,37 la scorul HAMD , la V1, ceea ce indică la
majoritatea pacienților o stare depresivă severă, scor aflat în concordanță cu autoevaluarea
realizată prin BDI.
Test Hamilton inițial Ham_1
Tabel nr.26 Statistica descriptivă a valorilor testului Hamilton_1

Statistics

Hamilton_1

N Valid 210

Missing 0

Media 26,37

Mediana 25,00

Mod 25

Abaterea standard 5,958

Skewness 1,650

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis 3,255

Std. Error of Kurtosis ,334

Am inclus în studiu pacienți care aveau o stare depresivă instalată cu cel puțin 2 săptămâni
înaintea înrolării, sau pacienți care mai expermentaseră stări depresive anterior interviului de
înrolare, pacienți cu istoric psihiatric de depresie. Am exclus persoanele cu reacții depresive ,
reacții acute de stres sau persoane care suprasimulau simptomatologia, în vederea obținerii
unor beneficii.

108
Histograma tabelului nr. 26

Distribuția valorilor testului Hamilton_1 este normală, unimodală, înclinată la dreapta

(coeficientul Skewness este 1,650> 0) și leptocurtică (coeficientul Kurtosis 3,255> 0).

Test MMSE inițial MMSE_1

Tabel nr. 27 Statistica descriptivă a valorilor testului MMSE_1

Statistics

Este MMSE_1

N Valid 210

109
 Missing 0

Media 25,68

Mediana 28,00

Mod 29

Abaterea standard 4,085

Skewness -,708

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,909

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 27

Distribuția valorilor testului MMSE_1 este normală, unimodală, înclinată la stânga

(coeficientul Skewness este -0,708 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,909< 0).

MMSE (Mini Mental State Examination) este un test de screening, ce se folosește în

măsurarea funcțiilor cognitive de orientare, atenție, memorie și limbaj, dar și în identificarea
simptomelor de demență și urmărirea în timp a acestei afecțiuni.
Este constituită din11 itemi, fiecare răspuns correct din cadrul unui item este notat cu 1 punct,
constituindu-se un scor total de 30 de puncte.
MMSE are următoarea componență: orientarea în timp, orientarea în spațiu, memorarea a 3
cuvinte, un test aritmetic pentru verificarea abilităților de calcul, rememorarea celor 3 cuvinte
memorate anterior, numirea diferitelor obiecte, repetarea unei propoziții enunțate de
examinator, înțelegerea unei anumite comenzi, citirea unei propoziții și punerea ei în practică,
scrierea unei propoziții simple, desenarea unei figuri geometrice (după un model preexistent).

110
În cazul examinării unui pacient cu demență, se consideră că scorurile obținute au următoarea
semnificație : 20-24- demență ușoară
19-11 –demență moderată
10-0 –demență severă.
Testul poate înregistra rezultate fals negative în diagnosticarea demenței, dacă se aplică la
persoane cu un înalt grad de educație, dar cu un declin intellectual evident, și care trebuie
îndrumate spre efectuarea altor teste cognitive mai sensibile.
Considerăm că fidelitatea și validitatea acestui test sunt foarte bune.[29]
Coeficientul QD reprezintă coeficientul de degradare, și variază în legătură directă cu MMSE.

Test QD inițial

Tabel nr. 28 Statistica descriptivă a valorilor testului QD_1

Statistics

QD_1

N Valid 210

Missing 0

Media 14,90

Mediana 9,00

Mod 3

Abaterea standard 13,504

Skewness ,647

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,930

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 28

111
Distribuția valorilor testului QD_1 este normală, unimodală, înclinată la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,647> 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,930< 0).

În studiul pe care l-am realizat în perioada 2006-2010, la V1, pacienții aveau un scor mediu
de 14,9 % elemente degradative, având în vedere că am înrolat în cele 2 loturi de cercetare
persoane cu depresie organică și cu demență mixtă-formă incipientă sau medie.
CGI (Clinical Global Impression) reprezintă un test de evaluare frecvent folosit în evaluarea
psihiatrică, ce măsoară severitatea bolii și răspunsul ei la tratament.
Conține un număr de 3 itemi, ce vizează gradul de severitate al bolii, progresul clinic, precum
și răspunsul la tratament. Severitatea bolii este măsurată printr-un spectru de 7 puncte
(1=normal, 7=pacienții cel mai sever afectați), iar progresul clinic se măsoară în mod
asemănător (1=foarte mult ameliorat, 7=foarte mult înrăutățit).
La ambele teste scorul 0 reprezintă lipsa evaluării.
Nu există un scor general, evaluarea se face separat pentru fiecare caz în parte.
Fidelitatea și validitatea acestor teste este bună.

La V1 pacienții au obținut o medie a testului CGI de 3,37, ceea ce indică o afectare moderată.

Testul CGI inițial

Tabelul nr. 29 Statistica descriptivă a valorilor testului CGI_1

Statistics

CGI_1

N Valid 210

112
 Missing 0

Media 3,37

Mediana 3,00

Mod 3

Abaterea standard ,748

Skewness ,240

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,183

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 29

Distribuția valorilor testului CGI_1 este normală, unimodală, înclinată la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,240> 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,183 < 0).

Testul GAF (Global Assesment of Functioning Scale) măsoară funcționarea globală-

psihologică, socială și profesională în relație cu severitatea simptomelor psihiatrice.
Această scală este constituentă a axei V din DSM IV TR, prin care se urmărește evaluarea
funcționării bolnavului în vederea instituirii tratamentului.
Scala reprezintă nivelul de funcționare al unei persoane sănătoase, respective al unei persoane
sever afectate. Este divizată în 10 intervale, formate din câte 10 puncte fiecare, având
următoarea semnificație:
• funcționare superioară 100-91 și 90-81.

113
 • deteriorare minimă a funcționării, în cazul unor persoane cu simptome psihiatrice
minime 80-71
• deteriorare moderată sau severă în cazul pacienților tratați în ambulator 70-31 sau
• incapacitate de funcționare în cazul pacienților internați sau dependenți de alte
persoane 40-1.
Pacienții luați în studiu au prezentat la V1 o medie la testul GAF de aproximativ 62, ceea ce
indică o funcționare ușor alterată, fie din acuza dispoziției depresive, a inhibiției, a tendinței la
izolare și retragere socială, fie din cauza deficitului cognitiv apărut la pacienții lotului 2.[29]

Testul GAF inițial

Tabel nr. 30 Statistica descriptivă a valorilor testului GAF_1

Statistics

GAF_1

N Valid 210

Missing 0

Media 62,41

Mediana 64,00
a
Mod 65

Abaterea standard 18,072

Skewness -,151

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,141

Std. Error of Kurtosis ,334

a. Multiple modes exist. The smallest value is

shown

Histograma tabelului nr. 30

114
Distribuția valorilor testului GAF_1 este normală, multimodală, înclinată la stânga
(coeficientul Skewness este -0,151 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,141 < 0).

Am realizat o analiză a mediei 1 , care reprezintă media între V2 și V6, ceea ce înseamnă o
perioadă de studiu de 2 ani, după evaluarea inițială, desfășurată în cadrul V1, în perioada
2006-2008.
În acest interval nu s-au constat discontinuități în cadrul nici unui lot de pacienți.
Media la testul Beck s-a ameliorat cu aproximativ 13 puncte. Ameliorarea semnificativă s-a
produs în cadrul lotului martor cu tulburare depresivă , fără a avea însă fond organic, ceea ce
confirmă una dintre ipotezele de lucru, și anume aceea că organicitatea complică evoluția unei
depresii.
Pe parcursul celor 2 ani, o parte dintre pacienți au avut evenimente traumatizante, care au
determinat majorarea scorurilor la testele de depresie, lucru care nu a însemnat însă
ineficiența tratamentului. Au fost anumite situații în care pacienții au suferit o pierdere a unei
persoane foarte apropiate, prin deces, separare sau divorț, precum și pierderi financiare mari
(faliment, procese civile de retrocedare în care pacienții nu au avut câștig de cauză).
Problematica actuală necesită o intervievare foarte minuțioasă din partea clinicianului și o
abordare delicată, întrucât pacienții sunt de multe ori reticenți în a-și expune viața personală.

Testul Beck medie 1

Tabel nr. 31 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului Beck 1

Statistics

Beck_m1

N Valid 210

Missing 0

Media 36,41

115
Mediana 40,00

Mod 45

Abaterea standard 12,709

Skewness -,420

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,838

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 31

Distribuția valorilor mediilor testului Beck_m1 este normală, unimodală, înclinată la stânga
(coeficientul Skewness -0,420 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,838 < 0).

116
Se constată, de asemenea, o ameliorare a scorurilor medii la HAMD, cu aproximativ 9
puncte.
Ameliorarea este relativ mică în cadrul loturilor 1 și 2 , în care amprenta afecțiunilor organice
își spune cuvântul. Pacienții mențin mai mult timp dispoziția depresivă, apar elementele
regresive legate de vârstă, iar în anumite situații, prezența unor comorbidități (de natură
cardio-vasculară, reumatică sau dismetabolică) determină pacientul să devină mai anxios, mai
imobil, mai retras, fapt care influențează atât starea generală, cât și scorurile testelor aplicate.

Am aplicat în studiu atât chestionarul Beck, de autoevaluare, cât și testul Hamilton, pentru o
mai bună comparare a datelor și pentru a observa dacă evaluarea făcută de către psihologul
clinician este apropiată ca valoare de autoaprecierea pacientului.
În majoritatea situațiilor, s-a observant o similaritate perfectă între cele 2 scale de evaluare,
ambele situând pacientul în forma medie de boală.

Testul Hamilton medie 1

Tabel nr. 32 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului Hamilton 1

Statistics

Hamilton_m1

N Valid 210

Missing 0

Mean 17,72

Median 20,00

Mode 20

Std. Deviation 6,369

Skewness -,156

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,883

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 32

117
Distribuția valorilor testului Ham_m1 este normală, unimodală, înclinată la stânga
(coeficientul Skewness este -0,156 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,883 < 0).

Testul MMSE medie 1

Tabel nr. 33 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului MMSE 1

Statistics

MMSE_m1

N Valid 210

Missing 0

Media 25,31

Mediana 27,00

Mod 28

Abaterea standard 4,039

Skewness -,596

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,996

Std. Error of Kurtosis ,334

118
Histograma tabelului nr. 33

Distribuția valorilor testului MMSE_m1 este normală, unimodală, înclinată la stânga

(coeficientul Skewness este -0,596 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,996< 0).

În ceea ce privește media la testele MMSE, ea este relativ constantă, având în vedere că
loturile 1 și 3 nu prezintă elemente deteriorative cognitive semnificative, iar pacienții lotului
2, cu demență, și-au conservat relativ bine funcțiile cognitive, în urma instituirii tratamentului
antidemențial.

Se confirmă, de asemenea, una dintre ipotezele de lucru, constatându-se că eficiența

tratamentului antidemențial este foarte bună în primii doi ani de tratament, stagnând boala în
forma ei inițială (la debutul tratamentului).

Testul QD medie 1

Tabel nr. 34 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului QD 1

Statistics

QD_m1

N Valid 210

Missing 0

119
Media 16,10

Mediana 10,00

Mod 9

Abaterea standard 13,259

Skewness ,543

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,971

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 34

Distribuția valorilor testului QD_m1 este normală, unimodală, înclinată la dreapta

(coeficientul Skewness este 0,543 > 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,971< 0).

120
Testul CGI medie 1

Tabel nr.35 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului CGI_m1

Statistics

CGI_m1

N Valid 210

Missing 0

Media 3,13

Mediana 3,00

Mod 3

Abaterea standard ,737

Skewness ,154

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,388

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 35

Distribuția valorilor
testului CGI_m1 este
normală, unimodală,
înclinată la dreapta
(coeficientul Skewness
este 0,154 > 0) și
platicurtică (coeficientul
Kurtosis -0,388 < 0).
La impresia clinică
globală, ameliorarea este
minimă, nesemnificativă,
dar se menține în jurul
cifrei 3, care nu indică o
afectare severă a
pacientului.

Testul GAF medie 1

Tabel nr. 36 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului GAF_m1

Statistics

GAF_m1

N Valid 210

121
 Missing 0

Media 62,48

Mediana 65,00

Mod 65

Abaterea standard 18,555

Skewness -,205

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,183

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 36

Distribuția valorilor testului GAF_m1 este normală, unimodală, înclinată la stânga

(coeficientul Skewness este -0,205 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,183 < 0).

Datele următoare au fost obținute în urma mediei între V6 și V10, în perioada 2008-2010,
deci la un interval de timp de aproximativ 3 ani de la începutul studiului. Dacă pentru o
persoană activă, un interval de 3 ani nu reprezintă o perioadă foarte lungă, și nu se decelează

122
modificări semnificative în privința stării de sănătate, pentru o persoană vârstnică, cu
diagnostic de boală cronică, timpul capătă o altă semnificație. În anumite situații, acest
interval de timp reprezintă un pas important pe panta descendentă. Ne referim la pacienții
lotului 2, diagnosticați cu demență, și la o parte dintre pacienții lotului 1, cu depresie organică,
la care degradarea cognitivă devine evidentă.
La pacienții lotului martor constatăm o ameliorare semnificativă la nivelul tuturor scorurilor,
obținându-se o remisie aproape completă a fenomenologiei depresive.
Persistă în anumite situații insomniile, apar uneori stări de indispoziție tranzitorie sau
anxietate legată de anumite situații stresante.
Pacienții nu au prezentat discontinuități în acest interval de timp.

Testul Beck medie 2

Tabel nr. 37 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului Beck_m 2

Statistics

Beck_m2

N Valid 210

Missing 0

Media 16,67

Mediana 18,00

Mod 20

Abaterea standard 7,163

Skewness ,017

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,486

Std. Error of Kurtosis ,334

Diferența dintre valorile mediei 1 și 2 demonstrează o ameliorare semnificativă a depresiilor,

în toate cele 3 loturi, atât în loturile de cercetare, cât și în lotul martor.

123
Histograma tabelului nr.37

Distribuția valorilor testului Beck_m2 este normală, unimodală, înclinată la dreapta

(coeficientul Skewness este 0,017 > 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,486 < 0).

Testul Hamilton medie 2

Tabel nr. 38 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului Hamilton_m2

Statistics

Hamilton_m2

N Valid 210

Missing 0

Media 16,00

Mediana 18,00

Mod 20

Abaterea standard 6,209

Skewness -,413

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,093

Std. Error of Kurtosis ,334

124
Histograma tabelului nr. 38

Distribuția valorilor testului Hamilton_m2 este normală, unimodală, înclinată la stânga

(coeficientul Skewness este -0,413 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,093 < 0).

Testul MMSE medie 2

Tabel nr. 39 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului MMSE_m2

Statistics

MMSE_m2

N Valid 210

Missing 0

Media 22,89

Mediana 26,00

Mod 28

Abaterea standard 6,903

Skewness -,660

Std. Error of Skewness ,168

125
Kurtosis -1,347

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 39

Distribuția valorilor testului MMSE_m2 este normală, unimodală, înclinată la stânga

(coeficientul Skewness este -0,660 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,347 < 0).
La testul MMSE_m2 se constată o scădere a scorului de aproximativ 3 puncte față de media 1.

Testul QD medie 2

Tabel nr. 40 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului QD_m2

Statistics

QD_m2

N Valid 210

Missing 0

Media 24,28

Mediana 14,00

126
Mod 9

Abaterea standard 22,683

Skewness ,649

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,335

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 40

Distribuția valorilor testului QD_m2 este normală, unimodală, înclinată la dreapta

(coeficientul Skewness este -0,649 > 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,335 < 0).

Testul CGI medie 2

Tabel nr.41 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului CGI_m2

Statistics

CGI_m2

N Valid 210

Missing 0

Media 3,00

127
Mediana 3,00

Mod 3

Abaterea standard ,824

Skewness -,259

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis ,391

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 41

Distribuția valorilor testului CGI_m2 este normală, unimodală, înclinată la dreapta

(coeficientul Skewness este -0,259 > 0) și leptocurtică (coeficientul Kurtosis 0,391 > 0).
La testul GAF_m2 constatăm o scădere ușoară a scorului, fapt explicat prin accentuarea
fenomenelor degradative de tip cognitiv-comportamental la pacienții lotului 2, precum și o
stagnare relativă a evoluției favorabile a unor pacienți din lotul 1.

Testul GAF medie 2

Tabel nr. 42 Statistica descriptivă a valorilor mediilor testului GAF_m2

Statistics

GAF_m2

N Valid 210

Missing 0

128
Media 61,59

Mediana 65,00
a
Mod 65

Abaterea standard 18,418

Skewness -,242

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,309

Std. Error of Kurtosis ,334

a. Multiple modes exist. The smallest value is

shown

Histograma tabelului nr. 42

Distribuția valorilor testului CGI_m2 este normală, multimodală, înclinată la dreapta

(coeficientul Skewness este -0,242 > 0) și leptocurtică (coeficientul Kurtosis 0,334 > 0).

Testul Beck final

Tabelul nr. 43 Statistica descriptivă a valorilor testului Beck_2

Statistics

Beck_2

N Valid 208

129
 Missing 2

Media 14,46

Mediana 14,00

Mod 15

Abaterea standard 7,062

Skewness ,542

Std. Error of Skewness ,169

Kurtosis -,520

Std. Error of Kurtosis ,336

Histograma tabelului nr. 43

Distribuția valorilor testului Beck_2 este normală, unimodală, înclinată la dreapta

(coeficientul Skewness este 0,542> 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,520 < 0).

130
Testul Hamilton final

Tabel nr.44 Statistica descriptivă a valorilor testului Hamilton final - Ham_2

Statistics

Hamilton_2

N Valid 210

Missing 0

Media 15,96

Mediana 19,00

Mod 20

Abaterea standard 6,113

Skewness -,503

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,186

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 44

Distribuția valorilor testului Ham_2 este normală, unimodală, înclinată la stânga (coeficientul
Skewness este -0,503 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,186 < 0).

131
Scorurile la testele finale, înregistrate la V10, arată o scădere a mediei la testele HAMD și
Beck, dar și o scădere a MMSE, având în vedere lotul 2 , cu diagnostic de demență.
Menționăm faptul că 2 pacienți , care au obținut la V10 un punctaj de 9 la testul MMSE au
fost incapabili să se autoevalueze prin BDI.

În urma studiului realizat în perioada 2006-2010 s-au confirmat ipotezele de lucru și s-au
deschis perspective pentru noi direcții de cercetare, privind , pe de o parte , demențele, cât și
comorbiditățile depresie-demență, depresie-boală organică, depresie –alcoolism.
Actualmente există mai multe metode de investigație imagistică disponibile pe scară largă,
accesul populației la informația medicală a crescut, iar terapia beneficiază de mai multe
substanțe de bază decât la începutul perioadei de studiu.

Testul MMSE final

Tabel nr. 45 Statistica descriptivă a valorilor testului MMSE final - MMSE_2

Statistics

MMSE_2

N Valid 210

Missing 0

Media 22,55

Mediana 26,00
a
Mod 12

Abaterea standard 6,788

Skewness -,630

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,349

Std. Error of Kurtosis ,334

a. Multiple modes exist. The smallest value is

shown

Media scorurilor la testul MMSE este scăzută față de media 1, cât și față de valorile inițiale,
având în vedere că lotul pacienților cu demență a înregistrat o scădere ușoară , dar constantă, a
valorilor MMSE.

132
Histograma tabelului nr. 45

Distribuția valorilor testului MMSE_2 este normală, multimodală, înclinată la stânga

(coeficientul Skewness este -0,630 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,349<0).

Testul QD final

Tabel nr. 46 Statistica descriptivă a valorilor testului QD final - QD_2

Statistics

QD_2

N Valid 210

Missing 0

Media 25,12

Mediana 14,00
a
Mod 10

Abaterea standard 22,455

Skewness ,629

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,339

Std. Error of Kurtosis ,334

133
 Statistics

QD_2

N Valid 210

Missing 0

Media 25,12

Mediana 14,00
a
Mod 10

Abaterea standard 22,455

Skewness ,629

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,339

Std. Error of Kurtosis ,334

a. Multiple modes exist. The smallest value is

shown

Histograma tabelului nr. 46

Distribuția valorilor testului QD_2 este normală, multimodală, înclinată la dreapta

(coeficientul Skewness este 0,629 > 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,1339 < 0).

134
Testul CGI final

Tabel nr. 47 Statistica descriptivă a valorilor testului CGI final - CGI_2

Statistics

CGI_2

N Valid 210

Missing 0

Media 3,29

Mediana 3,00

Mod 3

Abaterea standard 1,113

Skewness ,088

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -,659

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 47

Distribuția valorilor testului CGI_2 este normală, unimodală, înclinată la dreapta (coeficientul
Skewness este 0,088 > 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -0,659 < 0).

135
Se constată o creștere ușoară a valorilor la testul CGI final, acestea rămânând apropiate de
valoarea inițială, fapt ce se explică prin prezența lotului martor, fără afectare organică, care a
avut o evoluție net favorabilă sub tratament .
Testul GAF final

Tabel nr. 48 Statistica descriptivă a valorilor testului GAF final – GAF_2

Statistics

GAF_2

N Valid 210

Missing 0

Media 61,13

Mediana 65,00

Mode 65

Abaterea standard 18,534

Skewness -,258

Std. Error of Skewness ,168

Kurtosis -1,314

Std. Error of Kurtosis ,334

Histograma tabelului nr. 48

136
Distribuția valorilor testului GAF_2 este normală, unimodală, înclinată la stânga (coeficientul
Skewness este -0,258 < 0) și platicurtică (coeficientul Kurtosis -1,314 < 0).

X.3. Studiul corelațiilor între variabilele independente și variabilele

dependente

Se spune că două variabile sunt correlate dacă distribuția scorurilor uneia dintre acestea se
schimbă sub influența scorurilor celeilalte. Pentru studiul corelațiilor vom utiliza coeficientul
de corelație Pearson, notat r.
Vom studia corelațiile dintre vârstă și scorurile obținute la teste pentru că vârsta este un bun
predictor al depresiei.

X.3.1. Corelația între vârstă și scorul la testul Beck inițial

Tabel nr. 49 Corelația Vârstă - Test Beck_1

Correlations

Virsta Beck_1
*
Virsta Pearson Correlation 1 ,175

Sig. (2-tailed) ,011

N 210 210
*
Beck_1 Pearson Correlation ,175 1

Sig. (2-tailed) ,011

N 210 210

*. Correlation is significant at the 0.05 level (2-tailed).

Corelația între vârstă și scorul la testul Beck_1 este o corelație slabă (r= 0,175 <0,3),
semnificativă ( sig = p = 0,011 < 0,05). Corelația dintre cele două variabile este direct
proporțională, adică o dată cu creșterea vârstei crește scorul la testul Beck (semnul
coeficientului r este pozitiv).
Din punct de vedere medical, această corelație se explică prin faptul că persoanele vârstnice,
cu afectare organică, au numeroase acuze somatice, care uneori pot face parte din tabloul
afecțiunii depresive, iar alteori sunt semne revelatoare ale altor afecțiuni intercurente, ce vor
necesita investigații suplimentare.

X.3.2. Corelația între vârstă și scorul la testul Hamilton inițial

137
Așa cum se va remarca în tabelul următor, există o corelație slabă între vârstă și scorul
Hamilton inițial, în schimb există o corelație semnificativă între vârstă și testul de
autoevaluare Beck, având în vedere faptul că odată cu înaintarea în vârstă acuzele somatice se
accentuează, apar insomniile, datorate scăderii necesarului de somn, iar simptomatologia
depresivă se accentuează și prin reducerea activității și a rolului social.

Tabel nr. 50 Corelația Vârstă – Test Hamilton_1

Correlations

Virsta Hamilton_1
**
Vârsta Pearson Correlation 1 ,194

Sig. (2-tailed) ,005

N 210 210
**
Hamilton_1 Pearson Correlation ,194 1

Sig. (2-tailed) ,005

N 210 210

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelația între vârstă și scorul la testul Hamilton este o corelație slabă (r= 0,194 <0,3),
semnificativă (p= 0,005 < 0,05). Corelația dintre cele două variabile este direct proporțională,
adică o dată cu creșterea vârstei crește scorul la testul Beck (semnul coeficientului r este
pozitiv).

X.3.3. Corelația între vârstă și scorul la testul MMSE inițial

Tabel nr. 51 Corelația Vârstă – Test MMSE_1

Correlations

Virsta MMSE_1
**
Virsta Pearson Correlation 1 -,521

Sig. (2-tailed) ,000

N 210 210
**
MMSE_1 Pearson Correlation -,521 1

Sig. (2-tailed) ,000

N 210 210

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

138
Corelația între vârstă și scorul la testul MMSE este o corelație negativă puternică (r= -0,521 ),
semnificativă (p= 0,001<0,05). Corelația dintre cele două variabile este invers proporțională,
adică o dată cu creșterea vârstei scade scorul la testul MMSE_1 (semnul coeficientului r este
negativ).
Testul MMSE este semnificativ pentru persoanele cu declin cognitiv, dar poate avea valori
ușor scăzute și în cazul depresiei organice, cu inhibiție, scăderea proceselor de concentrare,
sau afectarea senzorială legată de vârstă (deficitul de văz sau de auz). În orice caz, aceste
valori rămân apropiate de normal.

X.3..4. Corelația între vârstă și scorul la testul QD inițial

Tabel nr. 52 Corelația Vârstă – Test QD_1

Correlations

Virsta QD_1
**
Virsta Pearson Correlation 1 ,503

Sig. (2-tailed) ,000

N 210 210
**
QD_1 Pearson Correlation ,503 1

Sig. (2-tailed) ,000

N 210 210

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelația între vârstă și scorul la testul QD_1 este o corelație negativă puternică (r= -0,503 ),
semnificativă (p=0,001<0,05).

X.3.5. Corelația între vârstă și scorul la testul CGI inițial

Tabel nr. 53 Corelația Vârstă – Test CGI_1

Correlations

Virsta CGI_1

Virsta Pearson Correlation 1 ,122

Sig. (2-tailed) ,078

N 210 210

CGI_1 Pearson Correlation ,122 1

Sig. (2-tailed) ,078

N 210 210

139
Corelația între vârstă și scorul la testul CGI_1 este o corelație slabă (r= 0,122 <0,3),
nesemnificativă (p= 0,078 > 0,05). Corelația dintre cele două variabile este direct
proporțională, adică o dată cu creșterea vârstei crește scorul la testul CGI_1 (semnul
coeficientului r este pozitiv).

X.3.6. Corelația între vârstă și scorul la testul GAF inițial

Tabel nr. 54 Corelația Vârstă – Test GAF_1

Correlations

Virsta GAF_1
**
Virsta Pearson Correlation 1 -,478

Sig. (2-tailed) ,000

N 210 210
**
GAF_1 Pearson Correlation -,478 1

Sig. (2-tailed) ,000

N 210 210

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelația între vârstă și scorul la testul GAF_1 este o corelație negativă medie (r= -0,478 ),
semnificativă (p=0,001<0,05). Corelația dintre cele două variabile este invers proporțională,
adică o dată cu creșterea vârstei scade scorul la testul GAF_1 (semnul coeficientului r este
negativ).

Funcționalitatea scade și ca urmare a retragerii din activitate, a izolării sociale, a scăderii

statutului financiar.
Relațiile devin mai dificile, anturajul evită persoanele vârstnice și cu probleme de sănătate.
Bolnavul cu afectare organică devine mai rigid, mai retras, mai „sâcâitor”, cu numeroase
acuze somatice, devine dependent de prezența persoanelor din familie sau de îngrijire în
instituții ale statului.
Este vorba de pacienții cu demență severă, cu boală Parkinson, sau cu boli organice cerebrale
care le-au afectat mobilitatea (sechele AVC, AIT repetate, traumatisme).

X.3..7. Teste t pentru eșantioane perechi

Aplicarea testelor s-a făcut periodic și pentru compararea rezultatelor obținute de subiecții
studiului la aceste teste vom utiliza testul t pentru eșantioane perechi.

140
X.3.7.1. Testul t pentru scorurile la testul Beck
Vom compara scorurile la testul inițial cu scorurile la testul final

Tabel nr. 55 Corelația dintre cele două testări

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 Beck_1 & Beck_2 208 ,542 ,000

Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, puternică
(r=0,542 > 0,5), semnificativă (p= 0,001 < 0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație
(r) ne indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va
obține un scor mare și la final).

Tabel nr. 56

Paired Samples Test

Paired Differences

95% Confidence Interval

Std. Std. Error of the Difference Sig. (2-

Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)

Pair 1 Beck_1 -
34,611 6,931 ,481 33,663 35,558 72,013 207 ,000
Beck_2

Tabel nr. 57

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 Beck_1 49,07 208 7,405 ,513

Beck_2 14,46 208 7,062 ,490

t (207) = 72,013 ; p = 0,001 < 0,05

Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mare
ca media subiecților la testul final.

141
X.3.7.2. Testul t pentru scorurile la testul Hamilton

Vom compara scorurile la testul inițial cu scorurile la testul final

Tabel nr. 58 Corelația dintre cele două testări

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 Hamilton_1 & Hamilton_2 210 -,355 ,000

Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, medie (r= -0,355
<0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul negativ al coeficientului de corelație (r) ne
indică faptul că ierarhia subiecților se inversează ( cine a obținut un scor mare inițial va obține
un scor mic la final).
Acest lucru se explică prin eficiența tratamentului antidepresiv la pacienții din lotul de
cercetare 1 și la pacienții lotului martor, la care scorul Hamilton a scăzut progresiv.

Tabel nr.59

Paired Samples Test

Paired Differences

95% Confidence
Interval of the
Difference
Std. Std. Error Sig. (2-
Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)

Pair 1 Hamilton_1 -
10,414 9,938 ,686 9,062 11,766 15,186 209 ,000
Hamilton_2

Tabel nr.60

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 Hamilton_1 26,37 210 5,958 ,411

Hamilton_2 15,96 210 6,113 ,422

t(209) = 15,816 ; p = 0,001 < 0,05

142
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mare
ca media subiecților la testul final.

X.3.7.3. Testul t pentru scorurile la testul MMSE

Vom compara scorurile la testul inițial cu scorurile la testul final

Tabel nr.61 Corelația dintre cele două testări

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 MMSE_1 & MMSE_2 210 ,922 ,000

Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, puternică
(r=0,922 >0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație
(r) ne indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va
obține un scor mare și la final).

Tabel nr. 62

Paired Samples Test

Paired Differences

95% Confidence Interval

Std. Std. Error of the Difference Sig. (2-

Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)

Pair 1 MMSE_1 -
3,129 3,408 ,235 2,665 3,592 13,303 209 ,000
MMSE_2

Tabel nr. 63

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 MMSE_1 25,68 210 4,085 ,282

MMSE_2 22,55 210 6,788 ,468

t(209) = 13,303 ; p = 0,001 < 0,05

143
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mare
ca media subiecților la testul final.

X.3.7.4. Testul t pentru scorurile la testul QD

Vom compara scorurile la testul inițial cu scorurile la testul final

Tabel nr. 64 Corelația dintre cele două testări

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 QD_1 & QD_2 210 ,918 ,000

Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, puternică
(r=0,918 >0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație
(r) ne indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va
obține un scor mare și la final).

Tabel nr. 65

Paired Samples Test

Paired Differences

95% Confidence Interval

Std. Std. Error of the Difference Sig. (2-

Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)

Pair 1 QD_1 -
-10,219 11,405 ,787 -11,771 -8,668 -12,984 209 ,000
QD_2

Tabel nr. 66

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 QD_1 14,90 210 13,504 ,932

QD_2 25,12 210 22,455 1,550

144
t(209) = -12,984 ; p = 0,001 < 0,05
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mică
ca media subiecților la testul final.

X.3.7.4. Testul t pentru scorurile la testul CGI

Vom compara scorurile la testul inițial cu scorurile la testul final

Tabel nr. 67 Corelația dintre cele două testări

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 CGI_1 & CGI_2 210 ,343 ,000

Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, medie (r=0,343
<0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație (r) ne
indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va obține
un scor mare și la final).

Tabel nr. 68

Paired Samples Test

Paired Differences

95% Confidence Interval

Std. Std. Error of the Difference Sig. (2-

Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)

Pair 1 CGI_1 -
,086 1,108 ,076 -,065 ,236 1,121 209 ,263
CGI_2

Tabel nr. 69

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 CGI_1 3,37 210 ,748 ,052

CGI_2 3,29 210 1,113 ,077

t(209) = 1,121 ; p = 0,263 > 0,05

145
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este nesemnificativ mai
mare ca media subiecților la testul final.

X.3.7.5. Testul t pentru scorurile la testul GAF

Vom compara scorurile la testul inițial cu scorurile la testul final

Tabel nr. 70 Corelația dintre cele două testări

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 GAF_1 & GAF_2 210 ,982 ,000

Între scorurile obținute la testul inițial și cel final există o corelație pozitivă, puternică
(r=0,982 >0,5), semnificativă (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelație
(r) ne indică faptul că ierarhia subiecților se păstrează ( cine a obținut un scor mare inițial va
obține un scor mare și la final).

Tabel nr.71

Paired Samples Test

Paired Differences

95% Confidence Interval

Std. Std. Error of the Difference Sig. (2-

Mean Deviation Mean Lower Upper t df tailed)

Pair 1 GAF_1 -
1,281 3,548 ,245 ,798 1,764 5,232 209 ,000
GAF_2

Tabel nr.72

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 GAF_1 62,41 210 18,072 1,247

GAF_2 61,13 210 18,534 1,279

t(209) = 5,232 ; p = 0,001 < 0,05

146
Valoarea lui t ne indică faptul că media subiecților la testul inițial este semnificativ mai mare
ca media subiecților la testul final.

X.4..8.1.Comparație între scorurile la testul Beck_1 în funcție de sex

Tabel nr. 73

Group Statistics

sex N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Beck_1 male 96 48,36 7,742 ,790

female 114 49,89 7,229 ,677

Tabel nr. 74

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Beck Equal variances

,624 ,431 -1,479 208 ,141 -1,530 1,034 -3,569 ,509
_1 assumed

Equal variances 196,6

-1,471 ,143 -1,530 1,041 -3,582 ,522
not assumed 04

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,431 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = -1,479 și p= 0,141 > 0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mică decât media femeilor la testul
Beck_1.

Tabel nr. 75

147
Sex Beck_1
Bărbați 48,36
Femei 49,89

In ceea ce privește evaluarea subiectivă a stării de sănătate , elementele sunt relativ comune,
fără a exista diferențe semnificative între cele două sexe.

Atât bărbații, cât și femeile au înțeles necesitatea unei autoevaluări corecte și sincere, și au
răspuns cu promptitudine la toate solicitările clinicianului, motiv pentru care validitatea
testelor este foarte bună.

Histograma tabelului nr. 75

148
X.4.8.2. Comparație între scorurile la testul Hamilton_1 în funcție de sex

Tabel nr. 76

Group Statistics

sex N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Hamilton_1 male 96 26,64 6,310 ,644

female 114 26,15 5,663 ,530

Tabel nr.77

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Hamilto Equal variances

1,026 ,312 ,588 208 ,557 ,486 ,827 -1,143 2,116
n_1 assumed

Equal variances 192,9

,583 ,561 ,486 ,834 -1,159 2,132
not assumed 61

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,312 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 0,588 și p= 0,557 >0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mare decât media femeilor la testul
Hamilton_1.

Tabel nr. 78

Sex Ham_1
Bărbați 26.64
Femei 26.15

149
Histograma tabelului nr. 78

X.4.8.3. Comparație între scorurile la testul MMSE_1 în funcție de sex

Tabel nr. 79

Group Statistics

sex N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

MMSE_1 male 96 25,88 3,872 ,395

female 114 25,51 4,266 ,400

Tabel nr. 80

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

Mean Std. Error 95% Confidence

Sig. (2- Differenc Differenc Interval of the
F Sig. t df tailed) e e Difference

150
 Lower Upper

MMSE Equal variances

5,743 ,017 ,646 208 ,519 ,366 ,567 -,751 1,483
_1 assumed

Equal variances 206,8

,652 ,515 ,366 ,562 -,742 1,474
not assumed 08

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,017 <0,05) vom folosi informațiile de pe
cel de-al doilea rând.
t(208) = 0,652 și p= 0,515 >0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mare decât media femeilor la testul
MMSE_1.

Tabel nr. 81

Sex MMSE_1
Bărbați 25.88
Femei 25,51

Nu există diferențe semnificative între media scorurilor MMSE obținute de bărbați sau femei,
având în vedere că acest test evaluează memoria, atenția și orientarea.

151
Histograma tabelului nr. 81

X.4.8.4. Comparație între scorurile la testul QD_1 în funcție de sex

Tabel nr. 82

Group Statistics

sex N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

QD_1 male 96 14,35 12,760 1,302

female 114 15,37 14,139 1,324

Tabel nr. 83

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

QD_ Equal variances

5,907 ,016 -,541 208 ,589 -1,014 1,874 -4,708 2,680
1 assumed

152
 Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

QD_ Equal variances

5,907 ,016 -,541 208 ,589 -1,014 1,874 -4,708 2,680
1 assumed

Equal variances 206,9

-,546 ,586 -1,014 1,857 -4,676 2,647
not assumed 83

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,016 <0,05) vom folosi informațiile de pe
cel de-al doilea rând.
t(208) = -0,546 și p= 0,586 > 0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mică decât media femeilor la testul
QD_1

Tabel nr. 84

Sex QD_1
Bărbați 14,35
Femei 15,37

Histograma tabelului nr. 84

153
X.4.8.5. Comparație între scorurile la testul CGI_1 în funcție de sex

Tabel nr. 85

Group Statistics

sex N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

CGI_1 male 96 3,27 ,703 ,072

female 114 3,46 ,777 ,073

Tabel nr. 86

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

CGI_ Equal variances

2,234 ,137 -1,797 208 ,074 -,185 ,103 -,389 ,018
1 assumed

Equal variances 206,9

-1,813 ,071 -,185 ,102 -,387 ,016
not assumed 18

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,137 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = -1,797 și p= 0,074 >0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mică decât media femeilor la testul
CGI_1.

Tabel nr. 87

Sex CGI_1
Bărbați 3,27
Femei 3.46

154
Histograma tabelului nr. 87

X.4.8.6. Comparație între scorurile la testul GAF_1 în funcție de sex

Tabel nr. 88

Group Statistics

sex N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

GAF_1 male 96 63,78 18,585 1,897

female 114 61,25 17,627 1,651

Așa cum rezultă din tabelul de mai sus, media scorurilor GAF_1 este relativ egală la cele două
sexe, fără a exista diferențe semnificative. Datele confirmă literatura de specialitate, care
relatează o afectare similară în cadrul tulburărilor depresive, chiar dacă din punct de vedere
psihologic, femeile sunt considerate mai „fragile” decât bărbații și cu un factor emoțional mai
accentuat.

155
Tabel nr. 89

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

GAF Equal variances

,163 ,687 1,009 208 ,314 2,527 2,503 -2,408 7,462
_1 assumed

Equal variances 197,9

1,005 ,316 2,527 2,515 -2,432 7,486
not assumed 46

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,687 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 1,009 și p= 0,314 > 0,05
Rezultă că media bărbaților nu este semnificativ mai mare decât media femeilor la testul
GAF_1.

Tabel nr. 90

Sex GAF_1
Bărbați 63,78
Femei 61,25

156
Histograma tabelului nr. 90

Sintetizând toate aceste comparații între mediile subiecților la teste în funcție de sex, obținem
următorul tabel:

Tabel nr. 91

Sex Beck_1 Ham_1 MMSE_1 QD_1 CGI_1 Gaf_1

Bărbați 48.36 26.64 25.88 14.35 3.27 63.78
Femei 49.89 26.15 25.51 15.37 3.46 61.25

157
Histograma tabelului nr. 91

X.4.9.1. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 92

Group Statistics

agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Beck_1 da 56 50,14 7,440 ,994

nu 154 48,85 7,501 ,604

Tabel nr. 93

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Beck Equal variances

,029 ,866 1,106 208 ,270 1,292 1,168 -1,010 3,595
_1 assumed

158
 Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Beck Equal variances

,029 ,866 1,106 208 ,270 1,292 1,168 -1,010 3,595
_1 assumed

Equal variances 98,33

1,111 ,269 1,292 1,164 -1,017 3,601
not assumed 2

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,866 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 1,106 și p= 0,270 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără factor agravant la testul Beck_1.

Tabel nr. 94

Agravant N
Da 50.14
Nu 48.85

Histograma tabelului nr. 94

159
X.4.9.2. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul Hamilton_1

Tabel nr. 95

Group Statistics

agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Hamilton_1 da 56 25,38 4,219 ,564

nu 154 26,73 6,449 ,520

Media la scorurile Hamilton este aproximativ egală la cele 2 sexe, diferența fiind
nesemnificativă. Traumele psihice afectează în mod egal ambele sexe, iar vulnerabilitatea este
asemănătoare. În urma acestor evaluări am putea demonta „mitul” conform căruia bărbații
reprezintă „sexul tare”.

Tabel nr. 96

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Hamilto Equal variances

8,016 ,005 -1,465 208 ,144 -1,359 ,927 -3,187 ,469
n_1 assumed

Equal variances 149,3

-1,772 ,078 -1,359 ,767 -2,874 ,156
not assumed 96

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,005 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -1,772 și p= 0,078 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mică decât media
celor fără factor agravant la testul Hamilton_1.

160
Tabel nr. 97

Agravant N
Da 25.38
Nu 26.73

Factorii psihotraumatizanți apăruți în decursul vieții afectează atât persoanele de vârste tinere,
cât și persoanele aflate la maturitate sau la vârsta a 3 a. Răspunsul la factorii de stres este
diferit , în funcție de structura de personalitate, de mediu, de importanța stresorului.
Opiniez că diferențele semnificative sunt date de gravitatea traumei psihice, și nu de vârsta
pacientului sau de sex.
Majoritatea persoanelor aflate însă, în grupa de vârstă de peste 50 de ani se confruntă cu
probleme majore, și anume : decesul unei persoane apropiate (părinți, rude), pensionarea,
ulterior pierderea partenerului de viață, modificări ale standardelor de viață, plecarea copiiilor
de acasă.

Histograma tabelului nr. 97

161
X.4.9.3. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul MMSE_1

Tabel nr. 98

Group Statistics

agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

MMSE_1 da 56 25,11 4,389 ,586

nu 154 25,88 3,964 ,319

Scorurile la testul MMSE nu sunt influențate de variabila „agravant”, diferențele fiind

nesemnificative.

Tabel nr. 99

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

MMSE Equal variances

4,587 ,033 -1,219 208 ,224 -,776 ,637 -2,031 ,479
_1 assumed

Equal variances 89,63

-1,162 ,248 -,776 ,668 -2,103 ,551
not assumed 3

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,033 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -1,162 și p= 0,248 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mică decât media
celor fără factor agravant la testul MMSE_1.

162
Tabel nr. 100

Agravant N
Da 25.11
Nu 25.88

Histograma tabelului nr. 100

X.4.9.4. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 101

Group Statistics

agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

QD_1 da 56 16,61 14,632 1,955

nu 154 14,29 13,065 1,053

163
Tabel nr. 102

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

QD_ Equal variances

5,181 ,024 1,102 208 ,272 2,321 2,106 -1,831 6,474
1 assumed

Equal variances 88,82

1,045 ,299 2,321 2,221 -2,091 6,734
not assumed 9

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,024 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 1,045 și p= 0,299 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără factor agravant la testul QD_1.

Tabel nr. 103

Agravant N
Da 16.61
Nu 14.29

Histograma tabelului nr. 103

164
X.4.9.5. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 104

Group Statistics

agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

CGI_1 da 56 3,34 ,793 ,106

nu 154 3,38 ,734 ,059

Tabel nr. 104

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

CGI_ Equal variances

,335 ,563 -,375 208 ,708 -,044 ,117 -,275 ,187
1 assumed

Equal variances 91,43

-,361 ,719 -,044 ,121 -,285 ,197
not assumed 8

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,563 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = -0,375 și p= 0,719 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără factor agravant la testul CGI_1.

Tabel nr. 105

Agravant N
Da 3.34
Nu 3.38

165
Histograma tabelului nr. 105

X.4.9.6. Influența variabilei Agravant asupra scorurilor la testul GAF_1

Tabel nr. 106

Group Statistics

agravan
t N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

GAF_1 da 56 59,73 17,388 2,324

nu 154 63,38 18,272 1,472

Tabel nr. 107

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

GAF Equal variances

,035 ,852 -1,297 208 ,196 -3,651 2,815 -9,201 1,900
_1 assumed

166
 Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

GAF Equal variances

,035 ,852 -1,297 208 ,196 -3,651 2,815 -9,201 1,900
_1 assumed

Equal variances 102,1

-1,327 ,187 -3,651 2,751 -9,107 1,805
not assumed 18

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,852 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = -1,297 și p= 0,196 >0,05
Rezultă că media subiecților cu factor agravant nu este semnificativ mai mică decât media
celor fără factor agravant la testul GAF_1.

Tabel nr. 108

Agravant N
Da 59.73
Nu 63.88

Histograma tabelului nr. 108

167
X.4.10.1. Influența variabilei Suicid asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 109

Group Statistics

suicid N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Beck_1 da 23 49,91 7,507 1,565

nu 187 49,11 7,502 ,549

Tabel nr. 109

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Beck Equal variances

,050 ,823 ,486 208 ,627 ,806 1,658 -2,462 4,074
_1 assumed

Equal variances 27,68

,486 ,631 ,806 1,659 -2,593 4,205
not assumed 7

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,823 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 0,486 și p= 0,627 >0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul Beck_1.
Este dificil de interpretat din punct de vedere statistic această corelație, având în vedere
faptul că majoritatea pacienților au avut tentative suicidare sau parasuicidare în antecedente,
înainte de înrolarea în studiu și de administrarea unui tratament antidepresiv.
O parte dintre pacienți au ajuns în atenția serviciului de Psihiatrie tocmai în urma acestor
tentative suicidare, ulterior au devenit complianți la tratament, au regretat gestul făcut și nu
au repetat tentativa.

168
Menționăm că am inclus în studiu pacienți care la V1 nu prezentau ideație suicidară, elemente
psihotice și nu prezentau pericol vital. Astfel se explică faptul că tentativele autolitice (avute
în antecedente), nu au influențat rezultatele testelor psihometrice de evaluare a depresiei.
Tabel nr. 110

Suicid N
Da 49.91
Nu 49.11

Histograma tabelului nr. 110

X.4.10.2. Influența variabilei Suicid asupra scorurilor la testul Hamilton_1

Tabel nr. 111

Group Statistics

suicid N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Hamilton_1 da 23 31,43 8,420 1,756

nu 187 25,75 5,286 ,387

169
Tabel nr. 112

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Hamilto Equal variances

12,171 ,001 4,515 208 ,000 5,686 1,259 3,203 8,169
n_1 assumed

Equal variances 24,17

3,163 ,004 5,686 1,798 1,977 9,395
not assumed 8

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 3,163 și p= 0,004 < 0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul Ham_1.

Tentativele suicidare au aparținut celor care au prezentat depresie severă, eventual asociată
consumului de alcool, fapt ce explică această diferență a scorurilor la testul HAMD.

Tabel nr.113

Suicid Ham_1
Da 31.43
Nu 25.75

Se constată că tentativele suicidare au aparținut celor cu depresie severă, evidențiată printr-un

scor la testul Hamilton de peste 30 (în cazul pacienților incluși în acest studiu media a fost de
31,43), fapt ce ridică un semnal de alarmă referitor la depresia severă și impune o evaluare
minuțioasă a fiecărui caz în parte, pentru a surmonta această perioadă dificilă în care riscul
suicidar este major.

170
Histograma tabelului nr. 113

X.4.10.3. Influența variabilei Suicid asupra scorurilor la testul MMSE_1

Tabel nr. 114

Group Statistics

suicid N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

MMSE_1 da 23 27,35 3,009 ,627

nu 187 25,47 4,159 ,304

171
Tabel nr. 115

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

MMSE Equal variances

11,581 ,001 2,096 208 ,037 1,877 ,895 ,112 3,643
_1 assumed

Equal variances 33,33

2,692 ,011 1,877 ,697 ,459 3,295
not assumed 1

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 2,692 și p= 0,011 < 0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul MMSE_1.

La vârsta a 3 a, chiar dacă ideația suicidară este mai frecventă, datorită sentimentelor de
inadecvare, de pierdere a identității, de inutilitate, ea nu mai este pusă în practică, atât din
perspectivă religioasă (sinuciderea văzută ca păcat în religia creștină), cât și din cauza scăderii
forței musculare, a scăderii mobilității, a creșterii anxietății. Pacientul , chiar dacă se gândește
mai mult la moarte, nu mai elaborează planuri suicidare și nu le mai pune în aplicare.
Nu putem face o corelație între tentativele suicidare și MMSE.
Există studii în literatura de specialitate care au constatat creșterea numărului de tentative
autolitice la vârstnicii cu depresie, în special la cei instituționalizați, prin pierderea speranței
de viață.
Tabel nr. 116

Suicid MMSE_1
Da 27.35
Nu 25.47

172
Histograma tabelului nr. 116

X.4.10.4. Influența variabilei Suicid asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 117

Group Statistics

suicid N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

QD_1 da 23 9,57 10,153 2,117

nu 187 15,56 13,739 1,005

La pacienții cu un coeficient de degradare mai mare, deci cu un diagnostic mai sever, scade
rata tentativelor suicidare. Având în vedere că intervine tocirea afectivă, pacienții sunt mai
puțin afectați de dispoziția depresivă în sine, la aceștia predominând acuzele somatice.
In depresia vârstnicului un loc central îl ocupă durerea, care poate fi localizată sau difuză,
însoțită de limitări ale mobilității sau deficite senzoriale.
Relația dintre durere și depresie este de fapt o relație biunivocă. Ea reprezintă obiectul a
numeroase studii clinico-farmacologice și clinico-statistice. Acestea arată că până la 87%
dintre pacienții cu dureri cronice suferă de depresie majoră.

173
Durerea, prin latura sa emoțional-afectivă, influențează evoluția unei boli datorită
interpretărilor pe care persoanele vârstnice, suferind de boli cronice, pot să le atribuie oricărei
schimbări în caracterul senzației resimțite de durere.

Tentativele suicidare ale vârstnicilor au uneori motivația că „nu mai pot suporta durerea”.

Tabel nr. 118

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

QD_ Equal variances

10,995 ,001 -2,024 208 ,044 -5,996 2,962 -11,836 -,157
1 assumed

Equal variances 32,82

-2,559 ,015 -5,996 2,343 -10,765 -1,228
not assumed 9

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -2,559 și p= 0,015 < 0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul QD_1.

Tabel nr. 119

Suicid QD_1
Da 9.57
Nu 15.56

174
Histograma tabelului nr. 119

X.4.10.5. Influența variabilei Suicid asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 120

Group Statistics

suicid N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

CGI_1 da 23 3,57 ,896 ,187

nu 187 3,35 ,727 ,053

175
Tabel nr. 121

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

CGI_ Equal variances

2,524 ,114 1,318 208 ,189 ,218 ,165 -,108 ,543
1 assumed

Equal variances 25,69

1,121 ,273 ,218 ,194 -,182 ,617
not assumed 3

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,114 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 1,318 și p= 0,189 >0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul CGI_1.

Tabel nr. 122

Suicid CGI_1
Da 3.57
Nu 3.35

Se constată o similitudine a mediilor celor cu/sau fără tentative suicidare în antecedente la

testele CGI. De aceea este foarte important să reușim să prevenim apariția unor situații „de
criză”, situații care se pot solda cu tentative autolitice și chiar cu suicid.
Crizele psihologice pot fi declanșate de evenimente stresante semnificative, neașteptate, chiar
periculoase, cum ar fi : decesul persoanei iubite sau apropiate, separarea, divorțul, apariția
unor boli somatice grave, acte de violență, viol.
Predicția exactă și evaluarea riscului maxim de producere sau repetare a autoagresiunii este
dificilă.

176
Patologia psihiatrică în sine nu constituie un predictor pe termen scurt, mediu sau pe durata
vieții. Toți autorii susțin că lipsa unui tratament adecvat pentru depresie generează risc
suicidar major în episodul depresiv.

Histograma tabelului nr. 122

X.4.10.6. Influența variabilei Suicid asupra scorurilor la testul GAF_1

Tabel nr. 123

Group Statistics

suicid N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

GAF_1 da 23 68,57 16,370 3,413

nu 187 61,65 18,166 1,328

177
Tabel nr. 124

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

GAF Equal variances

1,503 ,222 1,740 208 ,083 6,913 3,974 -,922 14,747
_1 assumed

Equal variances 29,09

1,887 ,069 6,913 3,663 -,577 14,403
not assumed 0

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,222 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 1,740și p= 0,083 >0,05
Rezultă că media subiecților cu tentativă de suicid nu este semnificativ mai mare decât media
celor fără tentativă de suicid la testul GAF_1.

Tabel nr. 125

Suicid GAF_1
Da 68.57
Nu 61.65

Funcționarea globală a persoanelor care au avut în antecedente o tentativă autolitică nu este

semnificativ mai scăzută decât a pacienților care nu au prezentat tentative autolitice.
Menționăm că persoanele înrolate în acest studiu prospectiv nu prezentau la V1 ideație
suicidară sau tentative autolitice recente, și nici pe parcursul studiului nu s-au înregistrat alte
tentative suicidare.

178
Histograma tabelului nr. 125

X.4.11.1. Influența variabilei Alcool asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 126

Group Statistics

alcool N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Beck_1 da 28 48,75 6,969 1,317

nu 181 49,18 7,511 ,558

179
Tabel nr. 127

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Beck Equal variances

,613 ,434 -,282 207 ,778 -,427 1,511 -3,406 2,553
_1 assumed

Equal variances 37,39

-,298 ,767 -,427 1,430 -3,324 2,471
not assumed 4

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,434 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = -0,282și p= 0,778 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul Beck_1.
Având în vedere că testul BDI este un test de autoevaluare, scorurile pacienților la includerea
în studiu au fost relativ similare.

Tabel nr. 128

Alcool Beck_1
Da 48.75
Nu 49.18

180
X.4.11.2. Influența variabilei Alcool asupra scorurilor la testul Hamilton_1

Tabel nr. 129

Group Statistics

alcool N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Hamilton_1 da 28 25,46 6,040 1,141

nu 181 26,52 5,965 ,443

Tabel nr. 130

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Hamilto Equal variances

,212 ,646 -,870 207 ,386 -1,055 1,213 -3,447 1,337
n_1 assumed

Equal variances 35,64

-,862 ,395 -1,055 1,225 -3,539 1,429
not assumed 2

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,646 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = -0,870și p= 0,386 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mică decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul Hamilton_1.

Tabel nr. 131

Alcool Ham_1
Da 25.46
Nu 26.18

181
Consumul de alcool înregistrat la pacienții acestui studiu nu este semnificativ, având în vedere
că unul din criteriile de includere a fost ca pacienții să nu fie dependenți de alcool sau alte
substanțe toxice cu potențial adicctiv. Însă, în alte situații, consumul cronic de alcool
agravează stările depresive, crește anxietatea, determină comorbidități de natură polinevritică
sau vasculară, etc.
In cazul studiului de față, nu s-au decelat diferențe semnificative la scorurile Hamilton, fiind
vorba despre un consum ocazional de alcool, în cantități moderate.

Histograma tabelului nr. 131

X.4.11.3. Influența variabilei Alcool asupra scorurilor la testul MMSE_1

Tabel nr. 132

Group Statistics

alcool N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

MMSE_1 da 28 26,21 4,306 ,814

nu 181 25,63 4,037 ,300

182
Tabel nr. 133

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

MMSE Equal variances

,098 ,754 ,707 207 ,481 ,584 ,827 -1,046 2,215
_1 assumed

Equal variances 34,74

,674 ,505 ,584 ,867 -1,177 2,346
not assumed 6

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,754 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = -0,707 și p = 0,481 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul MMSE_1.

Tabel nr. 134

Alcool MMSE_1
Da 26,21
Nu 25,63

Histograma tabelului nr. 134

183
Menționez că la includerea în studiu am selecționat pacienți care să nu aibă istoric de
alcoolism . Au fost acceptați doar pacienții care au declarat un consum moderat în antecedente
sau scurte perioade de consum abuziv etanolic.

III.5.11.4. Influența variabilei Alcool asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 135

Group Statistics

alcool N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

QD_1 da 28 13,43 13,898 2,626

nu 181 15,02 13,414 ,997

Tabel nr. 136

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

Mean Std. Error 95% Confidence

Sig. (2- Differenc Differenc Interval of the
F Sig. t df tailed) e e Difference

184
 Lower Upper

QD_ Equal variances

,000 ,994 -,580 207 ,562 -1,588 2,737 -6,984 3,808
1 assumed

Equal variances 35,23

-,565 ,575 -1,588 2,809 -7,290 4,114
not assumed 4

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,994 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = -0,580 și p = 0,562 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mică decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul QD_1.

Tabel nr. 137

Alcool QD_1
Da 13.43
Nu 15.02

Histograma tabelului nr. 137

185
X.4.11.5. Influența variabilei Alcool asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 138

Group Statistics

alcool N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

CGI_1 da 28 3,43 ,790 ,149

nu 181 3,36 ,745 ,055

Așa cum am specificat, la pacienții aflați în studiu nu s-au constatat modificări semnificative
legate de consumul de alcool, prin urmare nici impresia clinică globală nu a fost modificată
semnificativ. În cazul pacienților cu dependență de alcool se constată o degradare rapidă, într-
un scurt interval de timp, cu apariția complicațiilor somatice, care determină și o scădere
importantă a funcționalității globale.

Tabel nr. 139

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

CGI_ Equal variances

,135 ,714 ,419 207 ,676 ,064 ,153 -,237 ,365
1 assumed

Equal variances 34,84

,401 ,691 ,064 ,159 -,259 ,387
not assumed 0

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,714 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = 0,419 și p = 0,676 >0,05

186
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul CGI_1.

Tabel nr. 140

Alcool CGI_1
Da 3.43
Nu 3.36

Histograma tabelului nr. 140

X.4.11.6. Influența variabilei Alcool asupra scorurilor la testul GAF_1

Tabel nr. 141

Group Statistics

alcool N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

GAF_1 da 28 65,82 18,827 3,558

nu 181 62,01 17,924 1,332

187
Tabel nr. 142

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

GAF Equal variances

,000 ,990 1,041 207 ,299 3,816 3,664 -3,408 11,040
_1 assumed

Equal variances 34,99

1,004 ,322 3,816 3,799 -3,897 11,529
not assumed 9

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,990 >0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(207) = 1,041 și p = 0,299 >0,05
Rezultă că media subiecților care consumă alcool nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților care nu consumă alcool la testul GAF_1.

Tabel nr. 143

Alcool GAF_1
Da 65.82
Nu 62.01

Histograma tabelului nr. 143

188
X.4.12.1. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 144

Group Statistics

mediu N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Beck_1 urban 135 48,40 7,822 ,673

rural 75 50,63 6,661 ,769

Tabel nr. 145

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Beck Equal variances

5,510 ,020 -2,081 208 ,039 -2,227 1,070 -4,336 -,117
_1 assumed

Equal variances 174,3

-2,178 ,031 -2,227 1,022 -4,244 -,209
not assumed 09

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,020 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -2,081 și p = 0,039 < 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban este semnificativ mai mică decât media
subiecților din mediul rural la testul Beck_1.

Tabel nr. 146

Mediu Beck_1
Urban 48.4
Rural 50.63

189
Mediul de proveniență nu influențează semnificativ scorurile obținute la teste, el este relevant
în mică măsură pentru accesul pacienților la informațiile medicale și pentru modul de
interpretare a unor itemi, dar diferențele nu sunt semnificative din punct de vedere statistic.

Histograma tabelului nr. 146

190
X.4.12.2. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul Hamilton_1

Tabel nr. 147

Group Statistics

mediu N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Hamilton_1 urban 135 26,73 6,531 ,562

rural 75 25,72 4,726 ,546

Tabel nr. 148

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

Hamilto Equal variances

6,024 ,015 1,182 208 ,239 1,013 ,857 -,677 2,703
n_1 assumed

Equal variances 193,8

1,293 ,197 1,013 ,783 -,532 2,559
not assumed 27

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,015 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 1,293 și p = 0,197 > 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților din mediul rural la testul Hamilton_1.

Testul Hamilton este un test de evaluare considerat a avea o bună fidelitate și validitate.

191
Mediul de proveniență nu influențează semnificativ dispoziția depresivă, acuzele somatice, el
poate influența în special obiceiurile de viață, credințele unei persoane, informația la care
pacientul are acces.

Tabel nr. 149

Mediu Ham_1
Urban 26.73
Rural 25.72

Pacienții din mediul rural sunt uneori mai puțin expuși la factorii de stres la care sunt supuși
cei care locuiesc în mediul urban.

De asemenea nu se constată o diferență semnificativă nici în privința scorurilor MMSE.

Histograma tabelului nr. 149

192
X.4.12.3. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul MMSE_1

Tabel nr. 150

Group Statistics

mediu N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

MMSE_1 urban 135 25,97 3,861 ,332

rural 75 25,15 4,438 ,512

Tabel nr. 151

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

MMSE Equal variances

6,776 ,010 1,403 208 ,162 ,824 ,587 -,333 1,981
_1 assumed

Equal variances 136,0

1,349 ,180 ,824 ,611 -,384 2,032
not assumed 46

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,010 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = 1,349 și p = 0,180 > 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban nu este semnificativ mai mare decât media
subiecților din mediul rural la testul MMSE_1.

Tabel nr. 152

Mediu MMSE
Urban 25.97
Rural 25.15

Histograma tabelului nr. 152

193
X.4.12.4. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 153

Group Statistics

mediu N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

QD_1 urban 135 13,99 12,724 1,095

rural 75 16,55 14,751 1,703

Tabel nr. 154

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

194
QD_ Equal variances
7,375 ,007 -1,316 208 ,190 -2,554 1,941 -6,381 1,273
1 assumed

Equal variances 135,0

-1,261 ,209 -2,554 2,025 -6,559 1,451
not assumed 74

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,007 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -1,261 și p = 0,209 > 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban nu este semnificativ mai mică decât media
subiecților din mediul rural la testul QD_1.

Tabel nr. 155

Mediu QD_1
Urban 13.99
Rural 16.55

Histograma tabelului nr. 155

X.4.12.5. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 156

Group Statistics

mediu N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

195
CGI_1 urban 135 3,35 ,684 ,059

rural 75 3,41 ,856 ,099

Nu se constată o diferență semnificativă între impresia clinică globală la pacienții aparținând

mediilor urban și rural. Media CGI_1, reprezentând media în perioada V2-V6 este de
aproximativ 3,35, și respectiv 3,41, ceea ce indică o afectare moderată a pacientului, atât în
loturile de cercetare, cât și în lotul martor, cu „Tulburare depresivă majoră”.

Tabel nr. 157

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

CGI_ Equal variances

5,490 ,020 -,604 208 ,547 -,065 ,108 -,278 ,148
1 assumed

Equal variances 126,9

-,567 ,572 -,065 ,115 -,293 ,162
not assumed 75

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,020 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
al doilea rând.
t(208) = -0,567 și p = 0,572 > 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban nu este semnificativ mai mică decât media
subiecților din mediul rural la testul CGI_1.

196
Tabel nr. 158

Mediu CGI_1
Urban 3.35
Rural 3.41

Histograma tabelului nr. 158

X.4.12.6. Influența variabilei Mediu asupra scorurilor la testul GAF_1

Tabel nr. 159

Group Statistics

mediu N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

GAF_1 urban 135 64,74 17,772 1,530

rural 75 58,21 17,963 2,074

Tabel nr. 160

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of
Variances t-test for Equality of Means

197
 95% Confidence

Mean Std. Error Interval of the

Sig. (2- Differenc Differenc Difference

F Sig. t df tailed) e e Lower Upper

GAF Equal variances

,169 ,681 2,541 208 ,012 6,527 2,569 1,462 11,593
_1 assumed

Equal variances 151,6

2,533 ,012 6,527 2,577 1,435 11,619
not assumed 06

Deoarece semnificația testului Levene (sig = p = 0,681 < 0,05) vom folosi informațiile de pe
primul rând.
t(208) = 2,541 și p = 0,012 < 0,05
Rezultă că media subiecților din mediul urban este semnificativ mai mare decât media
subiecților din mediul rural la testul GAF_1.

Tabel nr. 161

Mediu GAF_1
Urban 64.74
Rural 58.21

Histograma tabelului nr. 161

198
Consider că diferența dintr scorurile GAF_1 în funcție de mediul de proveniență are legătură
în special cu relaționarea pacienților și socializarea lor, care este mai extinsă în mediul urban,
precum și cu obiceiurile de viață, uneori profund diferite de la un mediu la altul.

X.4.13.1. Influența variabilei vârstă asupra scorurilor la testul Beck_1

Intrucât variabila independentă vârstă are mai mult de două niveluri vom folosi Anova One
Way. Metoda statistică ANOVA One-way funcționează prin compararea variației dintre
mediile grupurilor cu variația din interiorul grupurilor folosindu-se raportul varianțelor sau
raportul F (Fisher). Pentru a facilita procesul de comparație între loturile de cercetare și lotul
martor vom aplica metodele statistice pe fiecare lot în parte.

a. Lotul de cecetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 162

a
Descriptives

Beck_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 3 50,00 6,245 3,606 34,49 65,51 45 57

31-40 ani 5 49,20 4,147 1,855 44,05 54,35 44 54

41-50 ani 20 52,75 5,495 1,229 50,18 55,32 42 62

51-60 ani 20 52,05 5,196 1,162 49,62 54,48 43 60

61-70 ani 13 54,46 5,425 1,505 51,18 57,74 42 61

71-80 ani 9 53,00 5,196 1,732 49,01 56,99 48 60

Total 70 52,53 5,293 ,633 51,27 53,79 42 62

a. Lot = depresie si comorbidităti

Acest tabel ne indică numărul de subiecți din fiecare grupă de vârstă, mediile grupelor de
vârstă.

199
Tabel nr. 163 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1

Grupa Nr. Sub. Beck_1

1 3 50
2 5 49.2
3 20 52.75
4 20 52.05
5 13 54.46
6 9 53

Histograma tabelului nr. 163

Tabel nr. 164 Anova

a
ANOVA

Beck_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 130,712 5 26,142 ,928 ,469

Within Groups 1802,731 64 28,168

Total 1933,443 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

200
F( 5 ;64) = 0,928 și p= 0,469 >0,05
Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arată faptul că variabila vârstă
nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecților lotului 1 la testul Beck_1.
Având în vedere faptul că subiecții lotului 1 de cercetare sunt pacienți cu „tulburare depresivă
organică” scorurile la testul Beck sunt relativ mari , ceea ce indică o depresie severă.

Graficul tabelului nr. 162

Grupa de vârstă 31-40 ani are media cea mai mică la testul Beck_1 și grupa 61-70 de ani are
media cea mai mare.

b. Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 165

a
Descriptives

Beck_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani 7 55,14 4,298 1,625 51,17 59,12 49 60

61-70 ani 32 53,78 4,179 ,739 52,27 55,29 46 61

71-80 ani 31 51,97 7,369 1,323 49,26 54,67 36 65

Total 70 53,11 5,855 ,700 51,72 54,51 36 65

a. Lot = dementa

201
Tabel nr. 166 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 2

Grupa Nr. Sub. Beck_1

1 0 0
2 0 0
3 0 0
4 7 55.14
5 32 53.78
6 31 51.97

Histograma tabelului nr. 166

Tabel nr. 167 Anova

a
ANOVA

Beck_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 83,792 2 41,896 1,230 ,299

Within Groups 2281,294 67 34,049

Total 2365,086 69

a. Lot = dementa

F( 2 ;67) = 1,230 și p= 0,299 >0,05

Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arată faptul că variabila vârstă
nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecților lotului 2 la testul Beck_1.

202
Graficul tabelului nr. 165

Grupa de vârstă 51-60 de ani are media cea mai mare la testul Beck_1 și grupa de vârstă 71-
80 de ani are media cea mai mică.
Consider că etapa de viață 51-60 de ani este una din etapele dificile, având în vedere apariția
unor modificări de senescență, ieșirea din activitate, plecarea copiilor de acasă (sindromul
„cuibului gol”. In această perioadă se petrece, din punct de vedere psihologic, conșientizarea
reușitei sau a nereușitei, a împlinirii /neîmplinirii.
Urmează perioada de dezangajare profesională (care acum s-a extins la vârsta de 65 de ani,
dar la începutul acestui demers era în vigoare legislația veche) și un nou „șoc al realității”
Etapa de vârstă 71-80 de ani, considerată a fi perioada de„bătrânețe”, aduce cu sine
numeroase schimbări importante în modul în care individul se percepe pe sine și lumea din
jur.

203
Datorită antrenării sociale și active mai reduse, se produc restructurări ale caracteristicilor
personalității și o modificare de stare a diferitelor funcții psihice, a conștiinței și a dinamicii
vieții interioare.
Diferențele relativ mari la scalele de evaluare sunt, probabil, consecințele acestor modificări
fiziologice în diferitele etape de viață.
La persoanele vârstnice, scade durata generală a somnului, în special al celui paradoxal, care
favorizează stocarea de informații ; apar din ce în ce mai frecvent insomniile. Pe parcursul
zilei apare o stare de oboseală, care-i face pe vârstnici să resimtă nevoia repausului.
Deprecierea analizatorilor conduce la o prelucrare deficitară a informației, respectiv vederea
devine mai slabă, scade capacitatea de a diferenția obiectele mai mici, scade sensibilitatea de
diferențiere a culorilor. Se diminuează auzul și capacitatea de discriminare gustativă.
Spitalizarea și solicitările de îngrijiri medicale sunt mult mai frecvente după vârsta de 65 de
ani.
Fragilizarea biologică aduce cu sine sentimentul de incapacitate, ceea ce produce scshimbări
majore în imaginea de sine a persoanelor vârstnice.
Pe scala evenimentelor celor mai stresante, pierderea partenerului de viață are un scor foarte
ridicat, indiferent de vârsta persoanei care traversează această situație.
Un număr semnificativ de persoane văduve expermentează o depresie de lungă durată.

c. Lotul martor - Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 168

a
Descriptives

Beck_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 1 48,00 . . . . 48 48

31-40 ani 2 38,50 ,707 ,500 32,15 44,85 38 39

41-50 ani 14 43,43 5,529 1,478 40,24 46,62 35 52

51-60 ani 30 41,47 5,342 ,975 39,47 43,46 34 52

61-70 ani 21 41,29 5,100 1,113 38,96 43,61 35 53

71-80 ani 2 46,00 1,414 1,000 33,29 58,71 45 47

Total 70 41,94 5,231 ,625 40,70 43,19 34 53

a. Lot = depresie

Tabel nr. 169 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 3

Grupa Nr. Sub. Beck_1

1 1 48
2 2 38.5
3 14 43.43
4 30 41.47
5 21 41.29
6 2 46

204
Lotul martor este lotul cu cei mai mulți pacienți incluși în grupele de vârstă 3-4-5, etape de
viață în care au loc cele mai mari transformări și care necesită un efort adaptativ intens. Acest
lot martor prezintă scoruri relativ mari la testul de autoevaluare Beck_1, ceea ce indică o
depresie severă, deși nu este vorba de comorbiditate organică.

Histograma tabelului nr. 169

Tabel nr. 170 Anova

a
ANOVA

Beck_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 140,090 5 28,018 1,026 ,410

Within Groups 1747,681 64 27,308

Total 1887,771 69

a. Lot = depresie

205
F( 5 ;64) = 1,026 și p= 0,410 >0,05
Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arată faptul că variabila vârstă
nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecților lotului 3 la testul Beck_1.

Graficul tabelului nr. 168

Grupa de vârstă 21-30 de ani are media cea mai mare a scorurilor la testul Beck_1 și grupa
31-40 de ani are media cea mai mică.

Sintetizând mediile celor trei loturi, obținem următorul tabel :

206
Tabel nr. 171

Lot 1 lot 2 lot 3

Grupa Beck_1 Beck_1 Beck_1
1 50 0 48
2 49.2 0 38.5
3 52.75 0 43.43
4 52.05 55.14 41.47
5 54.46 53.78 41.29
6 53 51.97 46

Graficul tabelului nr. 171

Lotul 1 și lotul 3 (lotul martor) au o similaritate în ceea ce privește scorul Beck _1, spre
deosebire de lotul 2 (pacienții cu demență), la care vârsta este mult mai înaintată la debutul
bolii, motiv pentru care reprezentarea grafică este diferită.

207
X.4.13.2. Influența variabilei vârstă asupra scorurilor la testul Hamilton_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 172

a
Descriptives

Hamilton_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 3 22,00 1,732 1,000 17,70 26,30 20 23

31-40 ani 5 21,20 2,168 ,970 18,51 23,89 18 24

41-50 ani 20 22,45 3,818 ,854 20,66 24,24 19 35

51-60 ani 20 22,70 3,230 ,722 21,19 24,21 18 32

61-70 ani 13 28,00 4,726 1,311 25,14 30,86 21 36

71-80 ani 9 26,44 5,593 1,864 22,15 30,74 20 35

Total 70 23,96 4,525 ,541 22,88 25,04 18 36

a. Lot = depresie si comorbidităti

Tabel nr. 173 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1

Grupa Nr. Sub. Ham_1

1 3 22.00
2 5 21.20
3 20 22.45
4 20 22.70
5 13 28.00
6 9 26.44

208
Histograma tabelului nr. 173

Tabel nr. 174 Anova

a
ANOVA

Hamilton_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 394,699 5 78,940 4,962 ,001

Within Groups 1018,172 64 15,909

Total 1412,871 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(5 ;64) = 4,962, p = 0,001 < 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe semnificative ale mediilor la testul
Hamilton_1 între grupele de vârstă. Pentru a vedea care sunt aceste diferențe utilizăm tabelul
cu comparațiile post-hoc.

Tabel nr. 175

a
Multiple Comparisons

Hamilton_1
Bonferroni

Mean Difference 95% Confidence Interval

(I) Virsta (J) Virsta (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

20-30 ani 31-40 ani ,800 2,913 1,000 -8,08 9,68

209
 41-50 ani -,450 2,469 1,000 -7,98 7,08

51-60 ani -,700 2,469 1,000 -8,23 6,83

61-70 ani -6,000 2,555 ,329 -13,79 1,79

71-80 ani -4,444 2,659 1,000 -12,55 3,66

31-40 ani 20-30 ani -,800 2,913 1,000 -9,68 8,08

41-50 ani -1,250 1,994 1,000 -7,33 4,83

51-60 ani -1,500 1,994 1,000 -7,58 4,58

*
61-70 ani -6,800 2,099 ,028 -13,20 -,40

71-80 ani -5,244 2,225 ,322 -12,03 1,54

41-50 ani 20-30 ani ,450 2,469 1,000 -7,08 7,98

31-40 ani 1,250 1,994 1,000 -4,83 7,33

51-60 ani -,250 1,261 1,000 -4,10 3,60

*
61-70 ani -5,550 1,421 ,003 -9,88 -1,22

71-80 ani -3,994 1,601 ,228 -8,88 ,89

20-30 ani ,700 2,469 1,000 -6,83 8,23

51-60 ani 31-40 ani 1,500 1,994 1,000 -4,58 7,58

41-50 ani ,250 1,261 1,000 -3,60 4,10

*
61-70 ani -5,300 1,421 ,006 -9,63 -,97

71-80 ani -3,744 1,601 ,337 -8,63 1,14

61-70 ani 20-30 ani 6,000 2,555 ,329 -1,79 13,79

*
31-40 ani 6,800 2,099 ,028 ,40 13,20
*
41-50 ani 5,550 1,421 ,003 1,22 9,88
*
51-60 ani 5,300 1,421 ,006 ,97 9,63

71-80 ani 1,556 1,730 1,000 -3,72 6,83

71-80 ani 20-30 ani 4,444 2,659 1,000 -3,66 12,55

31-40 ani 5,244 2,225 ,322 -1,54 12,03

41-50 ani 3,994 1,601 ,228 -,89 8,88

51-60 ani 3,744 1,601 ,337 -1,14 8,63

61-70 ani -1,556 1,730 1,000 -6,83 3,72

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

a. Lot = depresie si comorbidităti

M2 – M5 = -6,800 p= 0,028 < 0,05

M3 – M5 = -5,550 p = 0,003 < 0,05
M4 – M5 = -5,300 p = 0,006 < 0,05

210
Graficul tabelului nr. 172

Cea mai mică medie la scorurile testului Hamilton pentru lotul 1 o are grupa 31-40 de ani și
cea mai mare grupa 61-70 de ani.

b. Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 176

a
Descriptives

Hamilton_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani 7 26,43 2,070 ,782 24,51 28,34 25 31

61-70 ani 32 26,00 3,455 ,611 24,75 27,25 20 36

71-80 ani 31 25,19 2,509 ,451 24,27 26,11 21 29

Total 70 25,69 2,947 ,352 24,98 26,39 20 36

a. Lot = dementa

Tabel nr. 177 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 2

211
Grupa Nr. Sub. Ham_1
1 0 0.00
2 0 0.00
3 0 0.00
4 7 26.43
5 32 26.00
6 31 25.69

Histograma tabelului nr. 177

Tabel nr. 178 Anova

a
ANOVA

Hamilton_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 14,533 2 7,266 ,833 ,439

Within Groups 584,553 67 8,725

Total 599,086 69

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 0,833 , p = 0,439 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor la testul
Hamilton_1 între grupele de vârstă.

Graficul tabelului nr. 176

212
Media cea mai mare la scorurile testului Hamilton – Lot 2 o are grupa de vârstă 51-60 și cea
mai mică grupa 71-80.
Această etapă de viață este etapa în care memoria este real și sever afectată. Deseori se
asociază boli de tipul Parkinson, ateroscleroză cerebrală. Funcțiile cognitive sunu supuse unei
alterări progresive. Se constată o diminuare majoră a eficienței proceselor intelectuale și o
lentoare progresivă a lor, ajungând la bradipsihie și rigidizare.
Aceste procese duc și la alterarea scorurilor la testele psihometrice, uneori prin deficit de
înțelegere sau interpretare eronată.

c. Lotul martor – Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 179

a
Descriptives

Hamilton_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 1 23,00 . . . . 23 23

31-40 ani 2 21,50 2,121 1,500 2,44 40,56 20 23

41-50 ani 14 28,71 4,968 1,328 25,85 31,58 21 39

51-60 ani 30 27,60 6,662 1,216 25,11 30,09 19 45

61-70 ani 21 33,00 9,182 2,004 28,82 37,18 20 51

71-80 ani 2 37,00 18,385 13,000 -128,18 202,18 24 50

Total 70 29,47 7,888 ,943 27,59 31,35 19 51

213
 a
Descriptives

Hamilton_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 1 23,00 . . . . 23 23

31-40 ani 2 21,50 2,121 1,500 2,44 40,56 20 23

41-50 ani 14 28,71 4,968 1,328 25,85 31,58 21 39

51-60 ani 30 27,60 6,662 1,216 25,11 30,09 19 45

61-70 ani 21 33,00 9,182 2,004 28,82 37,18 20 51

71-80 ani 2 37,00 18,385 13,000 -128,18 202,18 24 50

Total 70 29,47 7,888 ,943 27,59 31,35 19 51

a. Lot = depresie

Tabel nr. 180 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 3

Grupa Nr. Sub. Ham_1

1 1 23.00
2 2 21.50
3 14 28.71
4 30 27.60
5 21 33.00
6 2 37.00

Lotul martor este lotul pacienților fără afectare organică, la care se constată o medie a
valorilor obținute la testul HAMD mai mică decât la pacienții loturilor studiate, fapt ce
demonstrază ipoteza de lucru, și anume că organicitatea influențează severitatea depresiei și
evoluția pacienților aflați sub tratament.

214
Histograma tabelului nr. 180

Tabel nr. 181 Anova

a
ANOVA

Hamilton_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 656,886 5 131,377 2,312 ,054

Within Groups 3636,557 64 56,821

Total 4293,443 69

a. Lot = depresie

F(5 ;64) = 2,312 , p = 0,054 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 3 la testul Hamilton_1 între grupele de vârstă.

Graficul următor arată faptul că perioada adultă este etapa de viață în care procesul adaptativ
este rapid , atât în ceea ce privește noile roluri (parental), cât și adaptarea la noile
responsabilități ce decurg de aici.
Dezadaptarea produce apariția unor tulburări depresive la vârsta adultă.
Din studiul nostru reiese că media scorurilor HAMD la V1 este cea mai mică la persoanele
cuprinse în categoria de vârstă 31-40 de ani.

215
Graficul tabelului nr. 179

Grupa de vârstă 31-40 ani are media cea mai mică la testul Hamilton_1 și grupa 71-80 de ani
are media cea mai mare.

Tabel nr. 182 Sinteza mediilor la testul Hamilton_1 pentru cele trei loturi

Lot 1 lot 2 lot 3

Grupa Ham_1 Ham_1 Ham_1
1 22.00 0.00 23.00
2 21.20 0.00 21.50
3 22.45 0.00 28.71
4 22.70 26.43 27.60
5 28.00 26.00 33.00
6 26.44 25.69 37.00

216
Histograma tabelului nr. 182

X.4.13.3. Influența variabilei vârstă asupra scorurilor la testul MMSE_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 183

a
Descriptives

MMSE_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 3 28,00 1,000 ,577 25,52 30,48 27 29

31-40 ani 5 28,80 1,789 ,800 26,58 31,02 26 30

41-50 ani 20 28,20 1,576 ,352 27,46 28,94 25 30

51-60 ani 20 28,05 1,538 ,344 27,33 28,77 25 30

61-70 ani 13 28,23 1,787 ,496 27,15 29,31 25 30

71-80 ani 9 27,89 1,269 ,423 27,91 29,86 26 30

Total 70 28,29 1,543 ,184 27,92 28,65 25 30

a. Lot = depresie si comorbidităti

217
Tabel nr. 184 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1

Grupa Nr. Sub. MMSE_1

1 3 28.00
2 5 28.80
3 20 28.20
4 20 28.05
5 13 28.23
6 9 27.89

Histograma tabelului nr. 184

Tabel nr. 185 Anova

a
ANOVA

MMSE_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 6,139 5 1,228 ,497 ,777

Within Groups 158,147 64 2,471

Total 164,286 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(5 ;64) = 0,497 , p = 0,777 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 1 la testul MMSE_1 între grupele de vârstă.
La pacienții loturilor de cercetare 1 și lotului martor 3 , scăderea MMSE cu 2-3 puncte de
datorează deficitului de concentrare și atenție din tulburările depresive, fără a fi vorba despre
apariția unor fenomene de degradare cognitivă, specific demenței.

218
Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 186

a
Descriptives

MMSE_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani 7 21,29 ,756 ,286 20,59 21,98 20 22

61-70 ani 32 20,66 1,405 ,248 20,15 21,16 18 24

71-80 ani 31 19,90 2,441 ,438 19,01 20,80 15 24

Total 70 20,39 1,936 ,231 19,92 20,85 15 24

a. Lot = dementa

Tabel nr. 187 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 2

In ceea ce privește lotul de cercetare 2, cu diagnosticul de „demență mixtă”, este evidentă
scăderea MMSE, ca urmare a degradării cognitive.

Grupa Nr. Sub. MMSE_1

1 0 0.00
2 0 0.00
3 0 0.00
4 7 21.29
5 32 20.66
6 31 19.90

219
Histograma tabelului nr. 187

Tabel nr. 188 Anova

a
ANOVA

MMSE_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 15,229 2 7,614 2,096 ,131

Within Groups 243,357 67 3,632

Total 258,586 69

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 2,096 , p = 0,131 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 2 la testul MMSE_1 între grupele de vârstă.

Din graficul de mai jos este evident declinul cognitiv, care se accentuează după vârsta de 71
de ani.

220
Graficul tabelului nr. 186

Media cea mai mare la scorurile testului Hamilton – Lot 2 o are grupa de vârstă 51-60 și cea
mai mică grupa 71-80.

b. Lotul martor – Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 189

a
Descriptives

MMSE_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 1 30,00 . . . . 30 30

31-40 ani 2 26,50 ,707 ,500 20,15 32,85 26 27

41-50 ani 14 28,71 1,069 ,286 28,10 29,33 26 30

51-60 ani 30 28,47 1,224 ,224 28,01 28,92 25 30

61-70 ani 21 28,00 1,581 ,345 27,28 28,72 25 30

71-80 ani 2 29,00 1,414 1,000 16,29 41,71 28 30

Total 70 28,36 1,352 ,162 28,03 28,68 25 30

221
 a
Descriptives

MMSE_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 1 30,00 . . . . 30 30

31-40 ani 2 26,50 ,707 ,500 20,15 32,85 26 27

41-50 ani 14 28,71 1,069 ,286 28,10 29,33 26 30

51-60 ani 30 28,47 1,224 ,224 28,01 28,92 25 30

61-70 ani 21 28,00 1,581 ,345 27,28 28,72 25 30

71-80 ani 2 29,00 1,414 1,000 16,29 41,71 28 30

Total 70 28,36 1,352 ,162 28,03 28,68 25 30

a. Lot = depresie

Tabel nr. 190 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 3

Grupa Nr. Sub. MMSE_1

1 1 30.00
2 2 26.50
3 14 28.71
4 30 28.47
5 21 28.00
6 2 29.00

Histograma tabelului nr. 190

Tabel nr. 191 Anova

222
 a
ANOVA

MMSE_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 15,248 5 3,050 1,761 ,134

Within Groups 110,824 64 1,732

Total 126,071 69

a. Lot = depresie

F(5 ;64) = 1,761 , p = 0,134 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 3 la testul MMSE_1 între grupele de vârstă.

Graficul tabelului nr. 189

Media cea mai mare a scorurilor subiecților lotului 3 la testul MMSE_1o are grupa de vârstă
20-30 ani și cea mai mică grupa 31-40.
Așa cum am precizat anterior, la pacienții lotului martor s-a înregistrat o scădere a MMSE ca
urmare a deficitului prosexico-mnezic sau ca urmare a unei eventuale inhibiții datorate
tulburărilor afective.

223
Tabel nr. 192 Sinteza mediilor la testul MMSE_1 a celor trei loturi

Lot 1 lot 2 lot 3

Grupa MMSE_1 MMSE_1 MMSE_1
1 28.00 0.00 30.00
2 28.80 0.00 26.50
3 28.20 0.00 28.71
4 28.05 21.29 28.47
5 28.23 20.66 28.00
6 28.89 19.90 29.00

La lotul martor nu se poate vorbi de o scădere a MMSE, ci doar de un deficit de atenție

spontană, care determină pacientul să piardă 1-2 puncte din scorul maxim.

Histograma tabelului nr. 192

224
X.4.13.4. Influența variabilei vârstă asupra scorurilor la testul QD_1
a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 193

a
Descriptives

QD_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 3 7,33 3,786 2,186 -2,07 16,74 3 10

31-40 ani 5 4,60 6,542 2,926 -3,52 12,72 0 14

41-50 ani 20 6,90 5,665 1,267 4,25 9,55 0 17

51-60 ani 20 6,80 5,406 1,209 4,27 9,33 0 17

61-70 ani 13 6,38 6,279 1,741 2,59 10,18 0 17

71-80 ani 9 3,89 4,702 1,567 ,27 7,50 0 14

Total 70 6,24 5,513 ,659 4,93 7,56 0 17

a. Lot = depresie si comorbidităti

Tabel nr. 194 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1

Grupa Nr. Sub. QD_1

1 3 7.33
2 5 4.60
3 20 6.90
4 20 6.80
5 13 6.38
6 9 3.89

225
Histograma tabelului nr. 194

Tabel nr. 195 Anova

a
ANOVA

QD_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 82,039 5 16,408 ,521 ,759

Within Groups 2014,832 64 31,482

Total 2096,871 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(5 ;64) = 0,521 , p = 0,759 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 1 la testul QD_1 între grupele de vârstă.

b. Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 196

a
Descriptives

QD_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani 7 29,29 2,563 ,969 26,91 31,66 27 34

226
61-70 ani 32 31,44 4,614 ,816 29,77 33,10 20 40

71-80 ani 31 33,74 7,971 1,432 30,82 36,67 20 50

Total 70 32,24 6,321 ,756 30,74 33,75 20 50

a. Lot = dementa

Tabel nr. 197 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 2

Grupa Nr. Sub. QD_1

1 0 0.00
2 0 0.00
3 0 0.00
4 7 29.29
5 32 31.44
6 31 33.74

Lotul 2, având diagnosticul de „demență mixtă” nu are pacienți în primele 3 grupe de vârstă,
majoritatea pacienților încadrându-se în grupele de vârstă 5-6. Datele sunt în conformitate cu
literatura de specialitate și cu datele obținute în statisticile actuale.

Histograma tabelului nr. 197

227
Tabel nr. 198 Anova

a
ANOVA

QD_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 151,632 2 75,816 1,950 ,150

Within Groups 2605,239 67 38,884

Total 2756,871 69

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 1,950 , p = 0,150 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 2 la testul QD_1 între grupele de vârstă.

Graficul tabelului nr. 196

Grupa de vârstă 51-60 de ani are valoarea mai mică a mediei scorurilor la testul QD_1 decât
grupa 71-80.

228
Se înregistrează o creștere a incidenței demențelor odată cu înaintarea în vârstă , atât prin
apariția fenomenelor vasculare, cât și prin apariția altor boli degenerative care se asociază cu
deteriorare cognitivă.
In boala Parkinson , în 15-30% din cazuri (așa zisele forme maligne de sindrom
parkinsonian) se instalează o degradare mentală progresivă de tip demențial, cu alterarea
proceselor cognitive, dezorientări temporo-spațiale și false recunoașteri.

c. Lot de martor – Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 199

a
Descriptives

QD_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 1 11,00 . . . . 11 11

31-40 ani 2 12,00 2,828 2,000 -13,41 37,41 10 14

41-50 ani 14 4,86 4,330 1,157 2,36 7,36 0 14

51-60 ani 30 5,73 4,616 ,843 4,01 7,46 0 17

61-70 ani 21 7,24 5,629 1,228 4,68 9,80 0 17

71-80 ani 2 4,50 6,364 4,500 -52,68 61,68 0 9

Total 70 6,23 4,955 ,592 5,05 7,41 0 17

a. Lot = depresie

Tabel nr. 200 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 3

Grupa Nr. Sub. QD_1

1 1 11.00
2 2 12.00
3 14 4.86
4 30 5.73
5 21 7.24
6 2 4.50

229
Histograma tabelului nr. 200

Tabel nr. 201 Anova

a
ANOVA

QD_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 150,452 5 30,090 1,247 ,298

Within Groups 1543,890 64 24,123

Total 1694,343 69

a. Lot = depresie

F(5 ;64) = 1,247 , p = 0,298 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 3 la testul QD_1 între grupele de vârstă.

Tabel nr. 202 Sinteză a mediilor la testul QD_1 pentru cele trei loturi

Lot 1 lot 2 lot 3

Grupa QD_1 QD-1 QD_1
1 7.33 0.00 11.00
2 4.60 0.00 12.00
3 6.90 0.00 4.86
4 6.80 29.29 5.73
5 6.38 31.44 7.24
6 3.89 33.74 4.50

230
Din tabelul de mai sus reiese faptul că deteriorarea cognitivă în cazul demențelor este
semnificativ superioară degradării din depresiile organice.
Aplicarea testelor psihometrice este utilă pentru diagnosticul diferențial în fază precoce, în
vederea instituirii unei terapii adecvate, atât în cazul depresiei organice inhibate, cât și în
cazul demențelor.

Histograma tabelului nr. 202

X.4.13.5. Influența variabilei vârstă asupra scorurilor la testul CGI_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 203

a
Descriptives

CGI_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 3 3,33 ,577 ,333 1,90 4,77 3 4

31-40 ani 5 3,40 ,894 ,400 2,29 4,51 3 5

41-50 ani 20 3,80 ,616 ,138 3,51 4,09 3 5

51-60 ani 20 3,85 ,745 ,167 3,50 4,20 3 5

231
61-70 ani 13 3,62 ,650 ,180 3,22 4,01 3 5

71-80 ani 9 3,67 ,707 ,236 3,12 4,21 3 5

Total 70 3,71 ,684 ,082 3,55 3,88 3 5

a. Lot = depresie si comorbidităti

Tabel nr. 204 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1

Grupa Nr. Sub. CGI_1

1 3 3.33
2 5 3.40
3 20 3.80
4 20 3.85
5 13 3.62
6 9 3.67

Histograma tabelului nr. 204

Tabel nr. 205 Anova

a
ANOVA

CGI_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 1,592 5 ,318 ,664 ,652

Within Groups 30,694 64 ,480

Total 32,286 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(5 ;64) = 0,664 , p = 0,652 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 1 la testul CGI_1 între grupele de vârstă.

232
Impresia clinică globală variază nesemnificativ între grupele de vârstă la lotul 1, cu depresie
pe fond organic.

Graficul tabelului nr. 203

Grupa de vârstă 51-60 de ani are valoarea cea mai mare a mediei scorurilor la testul CGI_1 și
grupa 20-30 de ani are valoarea cea mai mică.
Comorbiditățile tulburărilor depresive sunt de natură să influențeze creșterea scorurilor CGI.

b. Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 206

a
Descriptives

CGI_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani 7 3,57 ,535 ,202 3,08 4,07 3 4

61-70 ani 32 3,50 ,622 ,110 3,28 3,72 3 5

233
71-80 ani 31 3,61 ,667 ,120 3,37 3,86 3 5

Total 70 3,56 ,629 ,075 3,41 3,71 3 5

a. Lot = dementa

Tabel nr. 207 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 2

Grupa Nr. Sub. CGI_1

1 0 0.00
2 0 0.00
3 0 0.00
4 7 3.57
5 32 3.50
6 31 3.61

În ceea ce privește lotul 2 de cercetare, impresia clinică globală nu este influențată

semnificativ la cele 3 grupe de vârstă, ea variind în jurul valorii de 3,5.

Histograma tabelului nr. 207

234
Tabel nr. 208 Anova

a
ANOVA

CGI_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups ,202 2 ,101 ,250 ,779

Within Groups 27,069 67 ,404

Total 27,271 69

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 0,250, p = 0,779 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 2 la testul CGI_1 între grupele de vârstă.

Graficul tabelului nr. 208

Grupa de vârstă 61-70 de ani are valoarea cea mai mică a scorurilor la testul CGI_1 și grupa
de vârstă 71-80 de ani are valoarea cea mai mare.

235
 c. Lotul martor – Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 209

a
Descriptives

CGI_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 1 2,00 . . . . 2 2

31-40 ani 2 2,00 ,000 ,000 2,00 2,00 2 2

41-50 ani 14 2,86 ,535 ,143 2,55 3,17 2 4

51-60 ani 30 2,90 ,607 ,111 2,67 3,13 2 4

61-70 ani 21 2,90 ,700 ,153 2,59 3,22 2 4

71-80 ani 2 2,50 ,707 ,500 -3,85 8,85 2 3

Total 70 2,84 ,629 ,075 2,69 2,99 2 4

a. Lot = depresie

Tabel nr. 210 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 3

Grupa Nr. Sub. CGI_1

1 1 2.00
2 2 2.00
3 14 2.86
4 30 2.90
5 21 2.90
6 2 2.50

236
Histograma tabelului nr. 210

Tabel nr. 211 Anova

a
ANOVA

CGI_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 2,548 5 ,510 1,319 ,267

Within Groups 24,724 64 ,386

Total 27,271 69

a. Lot = depresie

F(5 ;64) = 1,319 , p = 0,267 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 3 la testul CGI_1 între grupele de vârstă.

237
Graficul tabelului nr. 209

Grupele de vârstă 20-30 de ani și 31-40 de ani au cea mai mică valoare a mediei scorurilor la
testul CGI_1 și grupa de vârstă 71-80 de ani are valoarea cea mai mare.

Toate aceste reprezentări confirmă faptul că odată cu înaintarea în vârstă și apariția proceselor
de îmbătrânire, asociate cu un cortegiu de afecțiuni somato-neurologice, se modifică
reprezentativ impresia clinică generală.

Tabel nr. 212 Sinteza rezultatelor mediei scorurilor la testul CGI_1 pentru cele trei loturi

Lot 1 lot 2 lot 3

Grupa CGI_1 CGI_1 CGI_1
1 3.33 0.00 2.00
2 3.40 0.00 2.00
3 3.80 0.00 2.86
4 3.85 3.57 2.90
5 3.62 3.50 2.90
6 3.67 3.61 2.50

238
Histograma tabelului nr. 212

X.4.13.6. Influența variabilei vârstă asupra scorurilor la testul GAF_1

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 213

a
Descriptives

GAF_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 3 64,00 1,732 1,000 59,70 68,30 62 65

31-40 ani 5 66,00 3,536 1,581 61,61 70,39 63 72

41-50 ani 20 64,45 3,187 ,713 62,96 65,94 60 70

51-60 ani 20 64,65 3,265 ,730 63,12 66,18 59 70

61-70 ani 13 65,69 6,197 1,719 61,95 69,44 60 80

71-80 ani 9 62,56 1,509 ,503 61,40 63,72 60 64

Total 70 64,59 3,797 ,454 63,68 65,49 59 80

a. Lot = depresie si comorbidităti

239
Tabel nr. 214 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 1

Grupa Nr. Sub. GAF_1

1 3 64.00
2 5 66.00
3 20 64.45
4 20 64.65
5 13 65.69
6 9 62.56

Histograma tabelului nr. 214

Tabel nr. 215 Anova

a
ANOVA

GAF_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 64,494 5 12,899 ,887 ,495

Within Groups 930,491 64 14,539

Total 994,986 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(5 ;64) = 0,887 , p = 0,495 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 1 la testul GAF_1 între grupele de vârstă.

240
 b. Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 216

a
Descriptives

GAF_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

51-60 ani 7 41,71 7,296 2,758 34,97 48,46 31 50

61-70 ani 32 39,56 5,691 1,006 37,51 41,61 30 51

71-80 ani 31 40,65 5,407 ,971 38,66 42,63 34 50

Total 70 40,26 5,692 ,680 38,90 41,61 30 51

a. Lot = dementa

Tabel nr. 217 Distribuția numărului de subiecți pe grupe de vârstă – Lot 2

Grupa Nr. Sub. GAF_1

1 0 0.00
2 0 0.00
3 0 0.00
4 7 41.71
5 32 39.56
6 31 40.65

241
Histograma tabelului nr. 217

Tabel nr. 218 Anova

a
ANOVA

GAF_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 34,971 2 17,486 ,532 ,590

Within Groups 2200,400 67 32,842

Total 2235,371 69

a. Lot = dementa

F(2 ;67) = 0,532, p = 0,590 > 0,05

Valoarea lui F ne indică existența unor diferențe nesemnificative ale mediilor subiecților
lotului 2 la testul GAF_1 între grupele de vârstă.

242
Graficul tabelului nr. 216

Grupa de vârstă 61-70 de ani are valoarea cea mai mică a scorurilor la testul CGI_1 și grupa
de vârstă 51-60 de ani are valoarea cea mai mare.

c. Lotul martor – Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 219

a
Descriptives

GAF_1

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

20-30 ani 1 84,00 . . . . 84 84

31-40 ani 2 85,00 7,071 5,000 21,47 148,53 80 90

41-50 ani 14 85,64 4,955 1,324 82,78 88,50 80 95

51-60 ani 30 82,13 6,174 1,127 79,83 84,44 70 99

243
61-70 ani 21 79,67 4,768 1,040 77,50 81,84 71 86

71-80 ani 2 88,50 9,192 6,500 5,91 171,09 82 95

Total 70 82,39 5,911 ,706 80,98 83,80 70 99

a. Lot = depresie

Tabel nr. 220

Grupa Nr. Sub. GAF_1

1 1 84.00
2 2 85.00
3 14 85.64
4 30 82.13
5 21 79.67
6 2 88.50

Așa cum era de așteptat, ipoteza de lucru referitoare la tulburarea depresivă majoră, fără
agravare organic, se confirmă. Astfel, lotul martor a obținut la testul GAF_1 mediile cele mai
mari, situate în jurul valorii de 85, cu o ușoară scădere în etapele de viață 4-6.

Histograma tabelului nr. 220

244
Tabel nr. 221 Anova

a
ANOVA

GAF_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 396,738 5 79,348 2,522 ,038

Within Groups 2013,848 64 31,466

Total 2410,586 69

a. Lot = depresie

F( 5;64) = 2,522, p = 0,038 < 0,05

Valoarea lui F ne indică faptul că există diferențe semnificative între mediile scorurilor la
testul GAF_1 și grupele de vârstă.

Tabel nr. 220 Sinteză a rezultatelor mediei scorurilor la testul GAF_1 pentru cele trei loturi

Lot 1 lot 2 lot 3

Grupa GAF_1 GAF_1 GAF_1
1 64.00 0.00 84.00
2 66.00 0.00 85.00
3 64.45 0.00 85.64
4 64.65 41.71 82.13
5 65.69 39.56 79.67
6 62.56 40.65 88.50

245
Histograma tabelului nr. 220

X.4.14.1. Influența variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului Beck_1

Tabel nr. 221

Descriptives

Beck_1

95% Confidence Interval for

Std. Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

depresie
32 48,94 6,877 1,216 46,46 51,42 36 60
usoara

246
depresie medie 78 46,03 7,697 ,872 44,29 47,76 34 62

depresie
30 48,57 7,084 1,293 45,92 51,21 36 61
severa

dementa
43 53,88 4,531 ,691 52,49 55,28 46 65
usoara

dementa medie 21 52,10 7,483 1,633 48,69 55,50 36 61

dementa
6 51,17 7,910 3,229 42,87 59,47 39 60
severa

Total 210 49,20 7,489 ,517 48,18 50,21 34 65

Tabel nr. 222 Anova

ANOVA

Beck_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 1942,743 5 388,549 8,106 ,000

Within Groups 9778,252 204 47,933

Total 11720,995 209

F(5 ;204) = 8,106 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că există diferențe semnificative între mediile
scorurilor la testul Beck_1 în funcție de variabila independentă Diagnostic_1. Aceste diferențe
pot fi obținutedin tabelul comparațiilor post – hoc.

247
Tabel nr. 223
Multiple Comparisons

Beck_1
Bonferroni

Mean 95% Confidence Interval

(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

depresie usoara depresie medie 2,912 1,453 ,697 -1,41 7,23

depresie severa ,371 1,759 1,000 -4,86 5,60

*
dementa usoara -4,946 1,616 ,038 -9,75 -,15

dementa medie -3,158 1,944 1,000 -8,93 2,62

dementa severa -2,229 3,080 1,000 -11,38 6,92

depresie medie depresie usoara -2,912 1,453 ,697 -7,23 1,41

depresie severa -2,541 1,487 1,000 -6,96 1,88

*
dementa usoara -7,858 1,315 ,000 -11,76 -3,95
*
dementa medie -6,070 1,702 ,007 -11,13 -1,01

dementa severa -5,141 2,933 1,000 -13,85 3,57

depresie severa depresie usoara -,371 1,759 1,000 -5,60 4,86

depresie medie 2,541 1,487 1,000 -1,88 6,96

*
dementa usoara -5,317 1,647 ,022 -10,21 -,43

dementa medie -3,529 1,970 1,000 -9,38 2,32

dementa severa -2,600 3,096 1,000 -11,80 6,60

*
dementa usoara depresie usoara 4,946 1,616 ,038 ,15 9,75
*
depresie medie 7,858 1,315 ,000 3,95 11,76
*
depresie severa 5,317 1,647 ,022 ,43 10,21

dementa medie 1,788 1,843 1,000 -3,69 7,26

dementa severa 2,717 3,017 1,000 -6,24 11,68

dementa medie depresie usoara 3,158 1,944 1,000 -2,62 8,93

*
depresie medie 6,070 1,702 ,007 1,01 11,13

depresie severa 3,529 1,970 1,000 -2,32 9,38

dementa usoara -1,788 1,843 1,000 -7,26 3,69

dementa severa ,929 3,205 1,000 -8,59 10,45

dementa severa depresie usoara 2,229 3,080 1,000 -6,92 11,38

depresie medie 5,141 2,933 1,000 -3,57 13,85

depresie severa 2,600 3,096 1,000 -6,60 11,80

dementa usoara -2,717 3,017 1,000 -11,68 6,24

dementa medie -,929 3,205 1,000 -10,45 8,59

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

248
Diferențele semnificative sunt marcate în tabel cu albastru
Graficul tabelului nr. 221

X.4.14.2. Influența variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului Hamilton_1

Tabel nr. 224

Descriptives

Hamilton_1

95% Confidence Interval for

Std. Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

depresie
32 22,59 3,161 ,559 21,45 23,73 18 30
usoara

depresie medie 78 25,47 4,631 ,524 24,43 26,52 18 44

depresie
30 34,33 9,106 1,663 30,93 37,73 19 51
severa

dementa
43 26,07 3,203 ,488 25,08 27,06 20 36
usoara

dementa medie 21 25,10 2,508 ,547 23,95 26,24 21 29

dementa
6 25,00 2,280 ,931 22,61 27,39 21 27
severa

249
 Descriptives

Hamilton_1

95% Confidence Interval for

Std. Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

depresie
32 22,59 3,161 ,559 21,45 23,73 18 30
usoara

depresie medie 78 25,47 4,631 ,524 24,43 26,52 18 44

depresie
30 34,33 9,106 1,663 30,93 37,73 19 51
severa

dementa
43 26,07 3,203 ,488 25,08 27,06 20 36
usoara

dementa medie 21 25,10 2,508 ,547 23,95 26,24 21 29

dementa
6 25,00 2,280 ,931 22,61 27,39 21 27
severa

Total 210 26,37 5,958 ,411 25,56 27,18 18 51

Tabel nr. 225

ANOVA

Hamilton_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 2470,594 5 494,119 20,370 ,000

Within Groups 4948,434 204 24,257

Total 7419,029 209

F(5 ;204) = 20,370 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că există diferențe semnificative între mediile
scorurilor la testul Hamilton_1 în funcție de variabila independentă Diagnostic_1. Aceste
diferențe pot fi obținute din tabelul comparațiilor post – hoc.

250
Tabel nr. 226

Multiple Comparisons

Hamilton_1
Bonferroni

Mean 95% Confidence Interval

(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

depresie usoara depresie medie -2,881 1,034 ,088 -5,95 ,19

*
depresie severa -11,740 1,252 ,000 -15,46 -8,02
*
dementa usoara -3,476 1,150 ,042 -6,89 -,06

dementa medie -2,501 1,383 1,000 -6,61 1,61

dementa severa -2,406 2,191 1,000 -8,91 4,10

depresie medie depresie usoara 2,881 1,034 ,088 -,19 5,95

*
depresie severa -8,859 1,058 ,000 -12,00 -5,72

dementa usoara -,595 ,935 1,000 -3,37 2,18

dementa medie ,379 1,211 1,000 -3,22 3,98

dementa severa ,474 2,087 1,000 -5,72 6,67

*
depresie severa depresie usoara 11,740 1,252 ,000 8,02 15,46
*
depresie medie 8,859 1,058 ,000 5,72 12,00
*
dementa usoara 8,264 1,172 ,000 4,78 11,74
*
dementa medie 9,238 1,401 ,000 5,08 13,40
*
dementa severa 9,333 2,203 ,001 2,79 15,88
*
dementa usoara depresie usoara 3,476 1,150 ,042 ,06 6,89

depresie medie ,595 ,935 1,000 -2,18 3,37

*
depresie severa -8,264 1,172 ,000 -11,74 -4,78

dementa medie ,975 1,311 1,000 -2,92 4,87

dementa severa 1,070 2,146 1,000 -5,31 7,44

dementa medie depresie usoara 2,501 1,383 1,000 -1,61 6,61

depresie medie -,379 1,211 1,000 -3,98 3,22

*
depresie severa -9,238 1,401 ,000 -13,40 -5,08

dementa usoara -,975 1,311 1,000 -4,87 2,92

dementa severa ,095 2,280 1,000 -6,68 6,87

dementa severa depresie usoara 2,406 2,191 1,000 -4,10 8,91

depresie medie -,474 2,087 1,000 -6,67 5,72

*
depresie severa -9,333 2,203 ,001 -15,88 -2,79

dementa usoara -1,070 2,146 1,000 -7,44 5,31

251
 dementa medie -,095 2,280 1,000 -6,87 6,68

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferențele semnificative sunt marcate în tabel cu albastru

Graficul tabelului nr. 224

X.4.14.3. Influența variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului MMSE_1

Tabel nr. 227

Descriptives

MMSE_1

95% Confidence Interval for

Std. Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

252
depresie
32 28,38 1,540 ,272 27,82 28,93 25 30
usoara

depresie medie 78 28,18 1,457 ,165 27,85 28,51 25 30

depresie
30 28,63 1,299 ,237 28,15 29,12 25 30
severa

dementa
43 20,93 1,316 ,201 20,53 21,34 19 24
usoara

dementa medie 21 19,48 2,562 ,559 18,31 20,64 15 24

dementa
6 19,67 2,066 ,843 17,50 21,83 18 23
severa

Total 210 25,68 4,085 ,282 25,12 26,23 15 30

Tabel nr. 228 Anova

ANOVA

MMSE_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 2976,665 5 595,333 237,520 ,000

Within Groups 511,316 204 2,506

Total 3487,981 209

F(5 ;204) = 237,520 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că există diferențe semnificative între mediile
scorurilor la testul MMSE_1 în funcție de variabila independentă Diagnostic_1. Aceste
diferențe pot fi obținute din tabelul comparațiilor post – hoc.

Tabel nr. 229

Multiple Comparisons

MMSE_1
Bonferroni

Mean 95% Confidence Interval

(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

depresie usoara depresie medie ,196 ,332 1,000 -,79 1,18

depresie severa -,258 ,402 1,000 -1,45 ,94

253
 *
dementa usoara 7,445 ,370 ,000 6,35 8,54
*
dementa medie 8,899 ,445 ,000 7,58 10,22
*
dementa severa 8,708 ,704 ,000 6,62 10,80

depresie medie depresie usoara -,196 ,332 1,000 -1,18 ,79

depresie severa -,454 ,340 1,000 -1,46 ,56

*
dementa usoara 7,249 ,301 ,000 6,36 8,14
*
dementa medie 8,703 ,389 ,000 7,55 9,86
*
dementa severa 8,513 ,671 ,000 6,52 10,50

depresie severa depresie usoara ,258 ,402 1,000 -,94 1,45

depresie medie ,454 ,340 1,000 -,56 1,46

*
dementa usoara 7,703 ,377 ,000 6,58 8,82
*
dementa medie 9,157 ,450 ,000 7,82 10,50
*
dementa severa 8,967 ,708 ,000 6,86 11,07
*
dementa usoara depresie usoara -7,445 ,370 ,000 -8,54 -6,35
*
depresie medie -7,249 ,301 ,000 -8,14 -6,36
*
depresie severa -7,703 ,377 ,000 -8,82 -6,58
*
dementa medie 1,454 ,421 ,010 ,20 2,71

dementa severa 1,264 ,690 1,000 -,79 3,31

*
dementa medie depresie usoara -8,899 ,445 ,000 -10,22 -7,58
*
depresie medie -8,703 ,389 ,000 -9,86 -7,55
*
depresie severa -9,157 ,450 ,000 -10,50 -7,82
*
dementa usoara -1,454 ,421 ,010 -2,71 -,20

dementa severa -,190 ,733 1,000 -2,37 1,99

*
dementa severa depresie usoara -8,708 ,704 ,000 -10,80 -6,62
*
depresie medie -8,513 ,671 ,000 -10,50 -6,52
*
depresie severa -8,967 ,708 ,000 -11,07 -6,86

dementa usoara -1,264 ,690 1,000 -3,31 ,79

dementa medie ,190 ,733 1,000 -1,99 2,37

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferențele semnificative sunt marcate în tabel cu albastru

254
Graficul tabelului nr. 227

X.4.14.4. Influența variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului QD_1

Tabel nr. 230

Descriptives

QD_1

95% Confidence Interval for

Std. Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

depresie
32 6,19 5,474 ,968 4,21 8,16 0 17
usoara

depresie medie 78 6,64 5,250 ,594 5,46 7,82 0 17

depresie
30 5,23 4,904 ,895 3,40 7,06 0 17
severa

dementa
43 30,49 4,317 ,658 29,16 31,82 20 36
usoara

dementa medie 21 35,14 8,392 1,831 31,32 38,96 20 50

dementa
6 34,67 6,653 2,716 27,68 41,65 24 40
severa

Total 210 14,90 13,504 ,932 13,07 16,74 0 50

255
Tabel nr. 231

ANOVA

QD_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 31951,256 5 6390,251 211,596 ,000

Within Groups 6160,839 204 30,200

Total 38112,095 209

F(5 ;204) = 211,59 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că există diferențe semnificative între mediile
scorurilor la testul QD_1 în funcție de variabila independentă Diagnostic_1. Aceste diferențe
pot fi obținutedin tabelul comparațiilor post – hoc.
Tabel nr. 232

Multiple Comparisons

QD_1
Bonferroni

Mean 95% Confidence Interval

(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

depresie usoara depresie medie -,454 1,154 1,000 -3,88 2,97

depresie severa ,954 1,397 1,000 -3,19 5,10

*
dementa usoara -24,301 1,283 ,000 -28,11 -20,49
*
dementa medie -28,955 1,543 ,000 -33,54 -24,37
*
dementa severa -28,479 2,445 ,000 -35,74 -21,22

depresie medie depresie usoara ,454 1,154 1,000 -2,97 3,88

depresie severa 1,408 1,181 1,000 -2,10 4,91

*
dementa usoara -23,847 1,044 ,000 -26,95 -20,75
*
dementa medie -28,502 1,351 ,000 -32,51 -24,49
*
dementa severa -28,026 2,328 ,000 -34,94 -21,11

depresie severa depresie usoara -,954 1,397 1,000 -5,10 3,19

depresie medie -1,408 1,181 1,000 -4,91 2,10

*
dementa usoara -25,255 1,307 ,000 -29,14 -21,37
*
dementa medie -29,910 1,564 ,000 -34,55 -25,27
*
dementa severa -29,433 2,458 ,000 -36,73 -22,13
*
dementa usoara depresie usoara 24,301 1,283 ,000 20,49 28,11
*
depresie medie 23,847 1,044 ,000 20,75 26,95
*
depresie severa 25,255 1,307 ,000 21,37 29,14

256
 *
dementa medie -4,654 1,463 ,025 -9,00 -,31

dementa severa -4,178 2,395 1,000 -11,29 2,94

*
dementa medie depresie usoara 28,955 1,543 ,000 24,37 33,54
*
depresie medie 28,502 1,351 ,000 24,49 32,51
*
depresie severa 29,910 1,564 ,000 25,27 34,55
*
dementa usoara 4,654 1,463 ,025 ,31 9,00

dementa severa ,476 2,544 1,000 -7,08 8,03

*
dementa severa depresie usoara 28,479 2,445 ,000 21,22 35,74
*
depresie medie 28,026 2,328 ,000 21,11 34,94
*
depresie severa 29,433 2,458 ,000 22,13 36,73

dementa usoara 4,178 2,395 1,000 -2,94 11,29

dementa medie -,476 2,544 1,000 -8,03 7,08

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferențele semnificative sunt marcate în tabel cu albastru

Graficul tabelului nr. 230

Datele prezentate demonstrează diferențele semnificative între degradarea apărută ca urmare a

proceselor demențiale, comparative cu degradarea pe care o dau procesele inhibitorii din
depresiile organice. Graficul de mai sus este sugestiv în această direcție.

257
X.4.14.5. Influența variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor
testului CGI_1

Tabel nr. 233

Descriptives

CGI_1

95% Confidence Interval for

Std. Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

depresie
32 3,47 ,915 ,162 3,14 3,80 2 5
usoara

depresie medie 78 3,15 ,722 ,082 2,99 3,32 2 5

depresie
30 3,40 ,770 ,141 3,11 3,69 2 5
severa

dementa
43 3,53 ,592 ,090 3,35 3,72 3 5
usoara

dementa medie 21 3,48 ,602 ,131 3,20 3,75 3 5

dementa
6 4,00 ,894 ,365 3,06 4,94 3 5
severa

Total 210 3,37 ,748 ,052 3,27 3,47 2 5

Tabel nr. 234

ANOVA

CGI_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 7,770 5 1,554 2,902 ,015

Within Groups 109,258 204 ,536

Total 117,029 209

F(5 ;204) = 2,902 , p = 0,015 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că există diferențe semnificative între mediile
scorurilor la testul CGI_1 în funcție de variabila independentă Diagnostic_1.

258
Graficul tabelului nr. 233

III.5.14.6. Influența variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor

testului GAF_1

Tabel nr. 235

Descriptives

GAF_1

95% Confidence Interval for

Std. Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

depresie
32 69,78 10,429 1,844 66,02 73,54 59 98
usoara

depresie medie 78 74,94 9,670 1,095 72,76 77,12 60 99

depresie
30 73,67 10,698 1,953 69,67 77,66 60 95
severa

dementa
43 40,05 5,520 ,842 38,35 41,75 30 50
usoara

dementa medie 21 40,81 6,005 1,310 38,08 43,54 34 50

259
dementa
6 39,83 6,706 2,738 32,80 46,87 35 51
severa

Total 210 62,41 18,072 1,247 59,95 64,87 30 99

Tabel nr. 236 Anova

ANOVA

GAF_1

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 52139,988 5 10427,998 131,993 ,000

Within Groups 16116,793 204 79,004

Total 68256,781 209

F(5 ;204) = 131,993 , p = 0,001 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că există diferențe semnificative între mediile
scorurilor la testul GAF_1 în funcție de variabila independentă Diagnostic_1. Aceste diferențe
pot fi obținute din tabelul comparațiilor post – hoc.
Tabel nr. 237

Multiple Comparisons

GAF_1
Bonferroni

Mean 95% Confidence Interval

(I) diagnostic_1 (J) diagnostic_1 Difference (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

depresie usoara depresie medie -5,155 1,866 ,094 -10,70 ,39

depresie severa -3,885 2,259 1,000 -10,59 2,82

*
dementa usoara 29,735 2,075 ,000 23,57 35,90
*
dementa medie 28,972 2,496 ,000 21,56 36,39
*
dementa severa 29,948 3,954 ,000 18,20 41,69

depresie medie depresie usoara 5,155 1,866 ,094 -,39 10,70

depresie severa 1,269 1,910 1,000 -4,40 6,94

*
dementa usoara 34,889 1,688 ,000 29,88 39,90
*
dementa medie 34,126 2,185 ,000 27,64 40,62
*
dementa severa 35,103 3,766 ,000 23,92 46,29

depresie severa depresie usoara 3,885 2,259 1,000 -2,82 10,59

depresie medie -1,269 1,910 1,000 -6,94 4,40

*
dementa usoara 33,620 2,114 ,000 27,34 39,90

260
 *
dementa medie 32,857 2,529 ,000 25,35 40,37
*
dementa severa 33,833 3,975 ,000 22,03 45,64
*
dementa usoara depresie usoara -29,735 2,075 ,000 -35,90 -23,57
*
depresie medie -34,889 1,688 ,000 -39,90 -29,88
*
depresie severa -33,620 2,114 ,000 -39,90 -27,34

dementa medie -,763 2,366 1,000 -7,79 6,27

dementa severa ,213 3,874 1,000 -11,29 11,72

*
dementa medie depresie usoara -28,972 2,496 ,000 -36,39 -21,56
*
depresie medie -34,126 2,185 ,000 -40,62 -27,64
*
depresie severa -32,857 2,529 ,000 -40,37 -25,35

dementa usoara ,763 2,366 1,000 -6,27 7,79

dementa severa ,976 4,115 1,000 -11,24 13,20

*
dementa severa depresie usoara -29,948 3,954 ,000 -41,69 -18,20
*
depresie medie -35,103 3,766 ,000 -46,29 -23,92
*
depresie severa -33,833 3,975 ,000 -45,64 -22,03

dementa usoara -,213 3,874 1,000 -11,72 11,29

dementa medie -,976 4,115 1,000 -13,20 11,24

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferențele semnificative sunt marcate în tabel cu albastru

Graficul tabelului nr. 235

261
De asemenea diferențele între funcționalitatea globală sunt net superioare în favoarea
pacienților depresivi, comparative cu pacienții la care s-a instalat debutul demențial.

X.4. 15. Influența variabilei Tratament asupra scorurilor subiecților la teste

Studiul nostru a urmărit și eficacitatea tratamentului medicamentos asupra stării depresive a

subiecților și pentru a evidenția corect această influență am făcut analiza pe fiecare lot în parte
deoarece medicamentația lotului 2 (subiecții cu diferite grade de demență) este complet
diferită de a celorlalte două loturi cu subiecți depresivi.
Am ales pentru studiu medicamente considerate a avea o bună eficacitate în terapia
depresiilor, atât la persoanele vârstnice, cât și la persoanele cu afecțiuni asociate, și
medicamente antidemențiale, la care pacienții aveau acces la înrolarea în studiu, în anul 2006.
In intervalul de timp în care am realizat acest demers, au apărut noi medicamente
antidepresive, iar o parte din medicamentele déjà cunoscute au dobândit noi indicații
terapeutice.
Am optat pentru o conduită terapeutică relativ constantă, în vederea unei bune monitorizări a
pacienților aflați în studiu.
Schemele terapeutice au fost ajustate numai dacă situația particulară a impus această
schimbare, în caz de agravare a simptomatologiei, de apariție a unor comorbidități.
Nu s-au semnalat situații de intoleranță la medicamente sau de apariție a reacțiilor adverse pe
parcursul acestui studiu.
Menționez că un criteriu în alegerea medicamentelor a fost și profilul lor de siguranță, având
în vedere că majoritatea pacienților aflați în studiu au fost persoane cu anumite afecțiuni
asociate.
Nu am detaliat asocierile de tipul inductorilor hipnotici, al anxioliticelor sau al stabilizatorilor
afectivi, asocieri care nu au avut caracter permanent.

X.4.15.1. Influența variabilei Tratament asupra scorurilor subiecților la testul Beck_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 238

a
Descriptives

Beck_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 24 13,92 3,550 ,725 12,42 15,42 6 20

mirtazapina 20 13,75 3,370 ,754 12,17 15,33 7 20

sertralina 11 12,64 4,249 1,281 9,78 15,49 7 20

262
seroquel 15 13,47 4,051 1,046 11,22 15,71 6 20

Total 70 13,57 3,670 ,439 12,70 14,45 6 20

a. Lot = depresie si comorbidităti

Tabel nr. 239 Anova

a
ANOVA

Beck_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 13,281 3 4,427 ,319 ,812

Within Groups 915,862 66 13,877

Total 929,143 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(3 ;66) = 0,319 , p = 0,812 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 1 la testul Beck_2 în funcție de variabila independentă
Tratament.

Eficacitatea antidepresivelor utilizate la pacienții loturilor cu tulburări depresive majore (lotul

martor) și cu tulburare depresivă organică (lotul 1 de cercetare) s-a dovedit a fi similară.
Acest fapt confirmă una din ipotezele de lucru, și anume eficacitatea terapiei antidepresive în
condițiile unor pacienți complianți la tratament și a unor scheme terapeutice adecvate, pe o
perioadă lungă de timp.

Am utilizat în terapia pacienților incluși în studiu antidepresivele cele mai uzuale, care erau
disponibile în perioada 2006-2010, de tipul sertralinei, mirtazapinei, escitalopramului, în
asociere cu anxiolitice, stabilizatori afectivi, hipnoinductori dacă a fost necesar.
Am constatat în decursul anilor de practică în spital și în ambulatorul de specialitate că o parte
semnificativă dintre pacienți sunt tratați un timp relativ îndelungat de către medicul de familie
cu „alprazolam”, astfel încât, în multe situații, la comorbiditățile pacienților putem menționa
și dependența de „xanax”, acesta rămânând produsul cu cea mai largă utilizare în sfera
tulburărilor afective.

Seroquelul a fost introdus ulterior în terapia depresiilor, dar l-am folosit cu foarte bune
rezultate în tulburările schizo-afective tip depresiv, în depresiile atipice sau cu elemente
psihotice, și chiar în depresiile organice, cu prudență, având în vedere ca monitorizarea

263
funcției cardiace să se facă la fiecare vizită. Ulterior, a fost introdus în protocoalele de
tratament al depresiilor monopolare, atât în monoterapie, cât și în asociere.

Graficul tabelului nr. 238

b. Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 240

a
Descriptives

Beck_2

95% Confidence Interval

Std. for Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

264
donepezil 40 22,60 5,153 ,815 20,95 24,25 15 31

memantina sau
28 21,68 4,730 ,894 19,84 23,51 14 30
ebixa

Total 68 22,22 4,968 ,602 21,02 23,42 14 31

a. Lot = dementa

Tabel nr. 241 Anova

a
ANOVA

Beck_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 13,984 1 13,984 ,563 ,456

Within Groups 1639,707 66 24,844

Total 1653,691 67

a. Lot = dementa

F(1 ;66) = 0,563 , p = 0,456 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 2 la testul Beck_2 în funcție de variabila independentă
Tratament.

265
Graficul tabelului nr. 240

Interpretarea grafică este sugestivă pentru demența severă, situație în care pacienții nu se
autoevaluează cu acuratețe. În anumite situații nu am putut aplica testul BDI (în cazul
pacienților cu MMSE=9).

c. Lotul martor – Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 242

a
Descriptives

Beck_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 19 8,11 2,558 ,587 6,87 9,34 4 15

mirtazapina 17 9,00 2,958 ,717 7,48 10,52 5 16

sertralina 15 7,60 2,230 ,576 6,37 8,83 3 11

seroquel 19 6,58 2,388 ,548 5,43 7,73 4 11

Total 70 7,80 2,652 ,317 7,17 8,43 3 16

a. Lot = depresie

266
Tabel nr. 243 Anova

a
ANOVA

Beck_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 55,179 3 18,393 2,823 ,045

Within Groups 430,021 66 6,515

Total 485,200 69

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 2,823 , p = 0,045 < 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că există diferențe semnificative între mediile
scorurilor la testul Beck_2 în funcție de variabila independentă Tratament. Aceste diferențe
pot fi obținute din tabelul comparațiilor post – hoc.

Tabel nr. 244

a
Multiple Comparisons

Beck_2
Bonferroni

Mean Difference 95% Confidence Interval

(I) tratament (J) tratament (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

cipralex mirtazapina -,895 ,852 1,000 -3,21 1,42

sertralina ,505 ,882 1,000 -1,89 2,90

seroquel 1,526 ,828 ,419 -,73 3,78

mirtazapina cipralex ,895 ,852 1,000 -1,42 3,21

sertralina 1,400 ,904 ,758 -1,06 3,86

*
seroquel 2,421 ,852 ,036 ,10 4,74

sertralina cipralex -,505 ,882 1,000 -2,90 1,89

mirtazapina -1,400 ,904 ,758 -3,86 1,06

seroquel 1,021 ,882 1,000 -1,38 3,42

seroquel cipralex -1,526 ,828 ,419 -3,78 ,73

*
mirtazapina -2,421 ,852 ,036 -4,74 -,10

sertralina -1,021 ,882 1,000 -3,42 1,38

267
 a
Multiple Comparisons

Beck_2
Bonferroni

Mean Difference 95% Confidence Interval

(I) tratament (J) tratament (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

cipralex mirtazapina -,895 ,852 1,000 -3,21 1,42

sertralina ,505 ,882 1,000 -1,89 2,90

seroquel 1,526 ,828 ,419 -,73 3,78

mirtazapina cipralex ,895 ,852 1,000 -1,42 3,21

sertralina 1,400 ,904 ,758 -1,06 3,86

*
seroquel 2,421 ,852 ,036 ,10 4,74

sertralina cipralex -,505 ,882 1,000 -2,90 1,89

mirtazapina -1,400 ,904 ,758 -3,86 1,06

seroquel 1,021 ,882 1,000 -1,38 3,42

seroquel cipralex -1,526 ,828 ,419 -3,78 ,73

*
mirtazapina -2,421 ,852 ,036 -4,74 -,10

sertralina -1,021 ,882 1,000 -3,42 1,38

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

a. Lot = depresie

Diferențele semnificative sunt marcate în tabel cu albastru.

Diferențele semificative se referă la faptul că acest medicament a fost utilizat mai puțin
frecvent, întrucât la înrolarea pacienților în studiu el nu figura ca un medicament antidepresiv
și nu avea indicații terapeutice în această afecțiune. Mirtazapina, de asemenea, am utilizat-o
numai în condițiile unei depresii severe, rezistente la altă terapie.

268
Graficul tabelului nr. 242

X.4.15.2. Influența variabilei Tratament asupra scorurilor subiecților la testul Ham_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 245

a
Descriptives

Hamilton_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 24 19,00 2,126 ,434 18,10 19,90 14 23

mirtazapina 20 18,95 2,704 ,605 17,68 20,22 12 23

sertralina 11 19,55 2,464 ,743 17,89 21,20 14 22

seroquel 15 19,73 1,831 ,473 18,72 20,75 17 24

Total 70 19,23 2,279 ,272 18,69 19,77 12 24

a. Lot = depresie si comorbidităti

269
Tabel nr.246 Anova

a
ANOVA

Hamilton_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 7,732 3 2,577 ,485 ,694

Within Groups 350,611 66 5,312

Total 358,343 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(3 ;66) = 0,485 , p = 0,694 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 1 la testul Ham_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

Graficul tabelului nr. 245

270
 b. Lotul de cercetare 2 ( demență)

Tabel nr. 247

a
Descriptives

Hamilton_2

95% Confidence Interval

Std. for Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

donepezil 41 20,46 2,829 ,442 19,57 21,36 13 25

memantina sau
29 20,90 2,226 ,413 20,05 21,74 16 25
ebixa

Total 70 20,64 2,588 ,309 20,03 21,26 13 25

a. Lot = dementa

Tabel nr. 248

a
ANOVA

Hamilton_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 3,187 1 3,187 ,472 ,494

Within Groups 458,885 68 6,748

Total 462,071 69

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 0,4872, p = 0,494 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 2 la testul Ham_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

271
Graficul tabelului nr. 247

c. Lotul martor – Lotul 3 (depresie)

Tabel nr. 249

a
Descriptives

Hamilton_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 19 7,84 2,115 ,485 6,82 8,86 3 11

mirtazapina 17 7,94 2,076 ,503 6,87 9,01 4 11

sertralina 15 8,07 1,944 ,502 6,99 9,14 3 11

seroquel 19 8,16 1,951 ,448 7,22 9,10 3 10

272
Total 70 8,00 1,985 ,237 7,53 8,47 3 11

a. Lot = depresie

Tabel nr. 250 Anova

a
ANOVA

Hamilton_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 1,073 3 ,358 ,087 ,967

Within Groups 270,927 66 4,105

Total 272,000 69

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 0,087 , p = 0,967 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 3 la testul Ham_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

Pacienții lotului 3 au avut cea mai bună evoluție sub tratament, aceștia înregistrând o
ameliorare a stării depresive încă de la V3, ameliorare care s-a menținut constantă pe
parcursul studiului.
Numai în situații traumatizante au apărut recăderi. Am apreciat la pacienții incluși în acest
studiu deschiderea pe care au arătat-o și față de terapia psihologică, înțelegând necesitatea
asocierii terapiei medicamentoase cu metodele psihoterapice.
În situațiile în care au apărut factori de stres major, pacienții au solicitat ajustarea schemelor
terapeutice, asocierea unor anxiolitice sau a unor inductori hipnotici, ori a unor stabilizatori
afectivi.
În cei patru ani de studiu s-a creat o foarte bună relație terapeutică între pacienții aflați în
loturile de cercetare, cât și în lotul martor, medicul curant (investigator) și psihologul clinician
cu care am colaborat. Am astfel convingerea că pacienții s-au autoevaluat cu sinceritate, au
declarat problemele apărute ca urmare a declinului economic înregistrat în această perioadă,
precum și problemele legate de suferințele organice sau somatice.
Am luat în considerare și evoluția favorabilă a unor pacienți, care după ce au depășit
momentul inițial, de depresie severă, au obținut realizări deosebite în activitatea profesională
sau în viața personală. Acești pacienți nu au intrerupt tratamentul pentru a nu prezenta
recăderi ale dispoziției depresive, ale perioadelor lungi de insomnie, urmate de scăderea
marcată a performanțelor în activitate .

273
Menționez cazul unei paciente din lotul martor, cu depresie majoră, care după inițierea
terapiei și consiliere psihologică, a urmat cursuri postuniversitare și a obținut o bursă de o
lună în Anglia.

Graficul tabelului nr. 249

X.4.15.3. Influența variabilei Tratament asupra scorurilor subiecților la testul MMSE_2

Având în vedere faptul că antidepresivele nu influențează în mod deosebit performanțele

cognitive ale pacienților, ele pot doar să producă o ameliorare semnificativă a stărilor
depresive, a inhibiției din depresiile vârstei a treia, dar nu determină modificarea valorilor la
testele de memorie, atenție și orientare cum sunt MMSE, testul ceasului.

274
 a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 251

a
Descriptives

MMSE_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 24 25,79 1,719 ,351 25,07 26,52 22 28

mirtazapina 20 26,45 ,999 ,223 25,98 26,92 24 27

sertralina 11 25,91 1,044 ,315 25,21 26,61 24 27

seroquel 15 25,80 1,265 ,327 25,10 26,50 24 28

Total 70 26,00 1,351 ,162 25,68 26,32 22 28

a. Lot = depresie si comorbidităti

Tabel nr. 252 Anova

a
ANOVA

MMSE_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 5,783 3 1,928 1,058 ,373

Within Groups 120,217 66 1,821

Total 126,000 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(3 ;66) = 1,058 , p = 0,373 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 1 la testul MMSE_2 în funcție de variabila independentă
Tratament.

În privința rezultatelor finale, obținute la V10, în cazul pacienților cu demență este vorba doar
de o stagnare a declinului cognitiv în primii doi ani de evoluție a bolii, după care acesta
devine din ce în ce mai evident.

275
Referitor la pacienții lotului de cercetare2, cu demență mixtă, ei au continuat studiul pe
parcursul celor 4 ani. Nu s-a înregistrat nici un deces în acestă perioadă. Ulterior, după
finalizarea studiului, am fost informați că unul dintre pacienții cei mai vârstnici ai acestui lot,
care la V1 prezenta forma de „demență mixtă-formă medie” a decedat în cursul anului 2011.
În acest interval de timp, 2006-2010, am constatat o creștere a numărului de pacienți cu
demență, vârsta de debut fiind în jurul vârstei de 68-69 de ani. A crescut adresabilitatea
acestor pacienți, și mai ales a aprținătorilor acestora, către serviciile specializate , psihiatrie,
neurologie sau geriatrie.
De asemenea, există mai multe variante terapeutice la momentul actual, dar la momentul
introducerii pacienților în studiu erau disponibile pe scară largă doar Donepezilul și
Memantina.
Rezultate foarte bune se înregistrează în tratamentul cu Galantaminum, dar pacienții pe care i-
am inclus în acest studiu au continuat terapia inițială sau au beneficiat de o asociere
donepezil-memantinum.

Graficul tabelului nr. 251

276
 b. Lotul de cercetare 2 (demență)
Tabel nr. 253

a
Descriptives

MMSE_2

95% Confidence Interval

Std. for Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

donepezil 41 13,24 1,609 ,251 12,74 13,75 9 15

memantina sau
29 13,34 1,610 ,299 12,73 13,96 9 15
ebixa

Total 70 13,29 1,598 ,191 12,90 13,67 9 15

a. Lot = dementa

Tabel nr. 254

a
ANOVA

MMSE_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups ,173 1 ,173 ,067 ,797

Within Groups 176,113 68 2,590

Total 176,286 69

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 0,067, p = 0,797 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 2 la testul MMSE_2 în funcție de variabila independentă
Tratament.

277
Graficul tabelului nr. 253

c. Lotul martor – Lotul 3 (depresie)

Tabel nr. 255

a
Descriptives

MMSE_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 19 28,32 1,204 ,276 27,74 28,90 26 30

mirtazapina 17 28,53 1,419 ,344 27,80 29,26 25 30

sertralina 15 27,67 1,718 ,444 26,72 28,62 25 30

seroquel 19 28,79 ,918 ,211 28,35 29,23 27 30

278
Total 70 28,36 1,352 ,162 28,03 28,68 25 30

a. Lot = depresie

Tabel nr. 256

a
ANOVA

MMSE_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 11,240 3 3,747 2,153 ,102

Within Groups 114,832 66 1,740

Total 126,071 69

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 2,153 , p = 0,102 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 3 la testul MMSE_2 în funcție de variabila independentă
Tratament.

279
Graficul tabelului nr. 255

X.4.15.3. Influența variabilei Tratament asupra scorurilor subiecților la testul QD_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 257

a
Descriptives

QD_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 24 14,04 4,832 ,986 12,00 16,08 9 27

mirtazapina 20 11,95 3,410 ,763 10,35 13,55 10 20

sertralina 11 13,91 3,562 1,074 11,52 16,30 10 20

seroquel 15 14,53 3,796 ,980 12,43 16,64 9 20

Total 70 13,53 4,099 ,490 12,55 14,51 9 27

a. Lot = depresie si comorbidităti

280
Tabel nr. 258

a
ANOVA

QD_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 72,892 3 24,297 1,476 ,229

Within Groups 1086,551 66 16,463

Total 1159,443 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(3 ;66) = 1,476 , p = 0,229 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 1 la testul QD_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

Graficul tabelului nr. 257

281
 b. Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 259

a
Descriptives

QD_2

95% Confidence Interval

Std. for Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

donepezil 41 55,88 5,358 ,837 54,19 57,57 50 70

memantina sau
29 55,62 5,335 ,991 53,59 57,65 50 70
ebixa

Total 70 55,77 5,311 ,635 54,51 57,04 50 70

a. Lot = dementa

Tabel nr. 260 Anova

a
ANOVA

QD_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 1,125 1 1,125 ,039 ,843

Within Groups 1945,218 68 28,606

Total 1946,343 69

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 0,039, p = 0,843 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 2 la testul QD_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

282
Graficul tabelului nr. 259

c. Lotul martor – Lot 3 (depresie)

Graficul de mai sus ne indică faptul că nu există o diferență semnificativă a scorurilor QD_2
în funcție de tratament. Tratamentul pacienților cu demență s-a instituit în funcție de scorul
MMSE la diagnosticarea pacientului. În funcție de evaluarea inițială s-a luat decizia
administrării de Donepezilum sau Memantinum, așa cum prevăd ghidurile terapeutice în
vigoare.

Tabel nr. 261

a
Descriptives

QD_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 19 6,32 4,559 1,046 4,12 8,51 0 14

mirtazapina 17 5,24 5,154 1,250 2,59 7,89 0 17

sertralina 15 8,33 5,996 1,548 5,01 11,65 0 17

seroquel 19 4,79 3,980 ,913 2,87 6,71 0 10

Total 70 6,07 4,976 ,595 4,88 7,26 0 17

a. Lot = depresie

283
Tabel nr. 262 Anova

a
ANOVA

QD_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 120,988 3 40,329 1,677 ,181

Within Groups 1587,655 66 24,055

Total 1708,643 69

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 1,677 , p = 0,181 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 3 la testul QD_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

Graficul tabelului nr. 261

284
X.4.15.5. Influența variabilei Tratament asupra scorurilor subiecților la testul CGI_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 263

a
Descriptives

CGI_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 24 3,12 ,338 ,069 2,98 3,27 3 4

mirtazapina 20 3,20 ,410 ,092 3,01 3,39 3 4

sertralina 11 3,00 ,447 ,135 2,70 3,30 2 4

seroquel 15 3,27 ,458 ,118 3,01 3,52 3 4

Total 70 3,16 ,404 ,048 3,06 3,25 2 4

a. Lot = depresie si comorbidităti

Tabel nr. 264 Anova

a
ANOVA

CGI_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups ,513 3 ,171 1,049 ,377

Within Groups 10,758 66 ,163

Total 11,271 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(3 ;66) = 1,049 , p = 0,377 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 1 la testul CGI_2_2 în funcție de variabila independentă
Tratament.

285
Graficul tabelului nr. 263

b. Lotul de cercetare 2 (demență)

Tabel nr. 265

a
Descriptives

CGI_2

95% Confidence Interval

Std. for Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

donepezil 41 4,49 ,711 ,111 4,26 4,71 3 5

memantina sau
29 4,48 ,688 ,128 4,22 4,74 3 5
ebixa

Total 70 4,49 ,697 ,083 4,32 4,65 3 5

a. Lot = dementa

286
Tabel nr. 266 Anova

a
ANOVA

CGI_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups ,000 1 ,000 ,001 ,976

Within Groups 33,485 68 ,492

Total 33,486 69

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 0,001, p = 0,976 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 2 la testul CGI_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

Graficul tabelului nr. 265

287
 c. Lotul martor – Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 267

a
Descriptives

CGI_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 19 2,11 ,658 ,151 1,79 2,42 1 3

mirtazapina 17 2,06 ,659 ,160 1,72 2,40 1 3

sertralina 15 2,40 ,632 ,163 2,05 2,75 1 3

seroquel 19 2,32 ,749 ,172 1,95 2,68 1 3

Total 70 2,21 ,679 ,081 2,05 2,38 1 3

a. Lot = depresie

Tabel nr. 268 Anova

a
ANOVA

CGI_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 1,350 3 ,450 ,976 ,410

Within Groups 30,436 66 ,461

Total 31,786 69

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 0,976 , p = 0,410 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 3 la testul CGI_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

288
Graficul tabelului nr. 267

X.4.15.6. Influența variabilei Tratament asupra scorurilor subiecților la testul GAF_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie și comorbidități)

Tabel nr. 269

a
Descriptives

GAF_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 24 65,50 3,856 ,787 63,87 67,13 60 75

mirtazapina 20 63,95 2,188 ,489 62,93 64,97 60 69

sertralina 11 64,18 3,371 1,016 61,92 66,45 60 69

seroquel 15 66,20 2,396 ,619 64,87 67,53 63 70

Total 70 65,00 3,148 ,376 64,25 65,75 60 75

a. Lot = depresie si comorbidităti

289
Tabel nr. 270 Anova

a
ANOVA

GAF_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 57,014 3 19,005 2,001 ,122

Within Groups 626,986 66 9,500

Total 684,000 69

a. Lot = depresie si comorbidităti

F(3 ;66) = 2,001 , p = 0,122 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 1 la testul GAF_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

Graficul tabelului nr. 269

290
 b. Lotul de cercetare 2 ( demență)

Tabel nr. 271

a
Descriptives

GAF_2

95% Confidence Interval

Std. for Mean

N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

donepezil 41 36,73 3,828 ,598 35,52 37,94 30 45

memantina sau
29 38,21 3,458 ,642 36,89 39,52 30 43
ebixa

Total 70 37,34 3,726 ,445 36,45 38,23 30 45

a. Lot = dementa

Tabel nr. 272 Anova

a
ANOVA

GAF_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 36,964 1 36,964 2,730 ,103

Within Groups 920,807 68 13,541

Total 957,771 69

a. Lot = dementa

F(1 ;68) = 2,730 , p = 0,103 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 2 la testul CGI_2 în funcție de variabila independentă Tratament.

291
Graficul tabelului nr. 271

c. Lotul martor – Lot 3 ( depresie)

Tabel nr. 273

a
Descriptives

GAF_2

95% Confidence Interval for

Mean

N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

cipralex 19 81,63 4,775 1,095 79,33 83,93 72 90

mirtazapina 17 80,76 5,321 1,291 78,03 83,50 70 95

sertralina 15 80,20 4,459 1,151 77,73 82,67 71 89

seroquel 19 81,37 5,659 1,298 78,64 84,10 73 90

Total 70 81,04 5,020 ,600 79,85 82,24 70 95

a. Lot = depresie

292
Tabel nr. 274

a
ANOVA

GAF_2

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 20,570 3 6,857 ,263 ,852

Within Groups 1718,301 66 26,035

Total 1738,871 69

a. Lot = depresie

F(3 ;66) = 0,263 , p = 0,852 > 0,05

Valoarea coeficientului F ne indică faptul că nu există diferențe semnificative între mediile
scorurilor subiecților lotului 1 la testul GAF_2 în funcție de variabila independentă Tratament.
Graficul tabelului nr. 271

X.5 –Analiza și interpretarea datelor - Discuție generală

Din analiza și prelucrarea statistică a datelor referitoare la pacienții aflați în studiu s-au
obținut următoarele rezultate:
Pacienții lotului cu depresie organică au obținut scoruri superioare la testele HAMD și scala
de autoevaluare Beck, atât în perioada primilor 2 ani, în intervalul V2-V6, cât și în intervalul
V7-V10, ceea ce confirmă una dintre ipotezele de lucru, și anume că organicitatea este un
factor agravant pentru tulburările afective.
Tratamentul antidepresiv și-a dovedit eficacitatea la toate cele 3 loturi de pacienți, prin
reducerea scorurilor la testele de depresie începând cu V2 (ameliorare nesemnificativă), și
continuând cu V3, până la V10.
Nu s-au constatat discontinuități în cadrul acestui studiu, toți pacienții finalizând studiul.

293
Pacienții diagnosticați cu demență au avut o evoluție mai sinuoasă în ceea ce privește
ameliorarea, dar s-au constatat reduceri ale scorurilor la testele HAMD și Beck, precum și o
reducere în ritm lent a scorurilor MMSE, după o perioadă de stagnare de aproximativ 2 ani.
Eficacitatea antidepresivelor aflate în studiu este relativ similară, fără diferențe semnificative
în ceea ce privește răspunsul pacienților la tratament; de asemenea, nu s-au înregistrat reacții
adverse.
Diferențe semnificative s-au înregistrat în cadrul comparațiilor multiple între cele 3 loturi,
având în vedere că lotul martor 3 a fost un lot diagnosticat numai cu „tulburare depresivă
majoră”, fără a avea comorbidități de natură organică, situație în care apar diferențe
semnificative atât în privința terapiei, cât și a rezultatelor obținute la teste.
Dificultățile pe care le-am întâmpinat au fost legate de investigarea pacienților lotului 2, cu
„demență mixtă”, având în vedere atât declinul cognitiv apărut deja la acești pacienți, cât și
dificultatea de a accepta diagnosticul și a urma tratamentul prescris încă de la debut.
De asemenea, unul din punctele slabe în practica psihiatrică este prevenția demențelor, care ar
trebui începută din decada de viață 50-60 de ani, înainte ca procesele degradative
psihocognitive să ia amploare.
Raportările furnizate de serviciile clinice și ambulatorii privind frecvența simptomatologiei
demențelor sugerează subestimarea dimensiunilor epidemiologice ale demențelor. Majoritatea
cazurilor sunt identificate de psihiatri, dar ar fi necesară o diagnosticare precoce, de către
medicul de familie în primă etapă, pentru ca inițierea tratamentului antidemențial să fie făcută
rapid și cu mai bune rezultate.
Asocierea simptomatologiei depresive la pacienții cu afectare organică, și la cei cu demență
mixtă conduce la creșterea complexității cazului, la o mai slabă eficacitate a terapiei și la
creșterea intervalului de timp după care se constată ameliorarea, atât a depresiei, cât și a
declinului cognitiv.

XI. DESCHIDERI METAANALITICE

Acest proiect și-a propus să analizeze datele referitoare la un număr de 210 de pacienți care s-
au adresat secției de Psihiatrie Bacău și au fost monitorizați în perioada 2006-2010, inițial
fiind internați în spital, ulterior evaluați în ambulator. Extinderea acestui studiu s-ar putea face
prin estimări pe baza ecuațiilor de predicție statistică, în special referitoare la pacienții cu
depresie, precum și prin aplicarea unor măsuri de prevenție a demențelor, având în vedere
faptul că ne confruntăm cu o creștere a incidenței acestor entități nosologice în ambele cazuri,
în proporții alarmante.

XI.1. Realizarea predicțiilor pe baza ecuațiilor de predicție statistică

Una dintre aplicațiile importante ale metodelor statistice constă în realizarea predicțiilor.
Predicția sau regresia liniară ne permite să estimăm scorul pe care-l va obține un subiect nou
la un test care măsoară depresia (de exemplu, testul Hamilton) în funcție de variabilele
independente studiate de noi în acest studiu.
Variabila predictor – X - variabila cu ajutorul căreia facem predicția (scorurile la test)
această variabilă este denumită și variabilă independent deoarece se consideră că influențează
alte variabile.
Variabila criteriu – Y – variabila asupra căreia facem predicția și mai este denumită și
variabilă dependent.
În exemplu pentru scorurile la testul Hamilton avem următoarele variabile :
PREDICTORI : X1-8

294
 - Vârsta, notată X1
- Sex, notată X2
- Starea civilă, notată X3
- Mediu, notată X4
- Instruire, notată X5
- Ocupația, notată X6
- Agravant, notată, X7
- Alcool, notată X8
CRITERIU :
- Scorul la testul Hamilton_1

Ecuația de predicție are următoarea formă :

Y = a + b1X1 + b2X2 + b3X3 + b4X4 + b5X5 + b6X6 + b7X7 + b8X8

Constanta a și coeficienții b1…b8 se vor lua dintr-un tabel pe care-l vom prezenta mai jos.
Variabilele predictori X1…X8 vor avea valorile nivelurilor lor care au fost definite la
începutul studiului.

Utilitatea acestor predicții în tulburările afective de tip depresiv este dovedită prin faptul că
astfel s-ar putea reduce numărul celor care, în urma unui episod depresiv sever, a cărui terapie
nu este instituită la timp, ajung la tentative autolitice sau chiar la suicid realizat.

Tabel nr. 159

a
Coefficients

Standardized
Unstandardized Coefficients Coefficients

Model B Std. Error Beta t Sig.

8 (Constant) 11,609 3,678 3,157 ,002

Virsta 2,023 ,406 ,402 4,988 ,000

sex -1,369 ,781 -,115 -1,754 ,081

starea_civila ,006 ,535 ,001 ,010 ,992

mediu -,466 ,815 -,038 -,572 ,568

instruire 1,380 ,305 ,310 4,519 ,000

ocupatia -,699 ,342 -,157 -2,042 ,042

agravant 1,377 ,870 ,102 1,583 ,115

alcool ,949 1,049 ,058 ,904 ,367

295
 a
Coefficients

Standardized
Unstandardized Coefficients Coefficients

Model B Std. Error Beta t Sig.

8 (Constant) 11,609 3,678 3,157 ,002

Virsta 2,023 ,406 ,402 4,988 ,000

sex -1,369 ,781 -,115 -1,754 ,081

starea_civila ,006 ,535 ,001 ,010 ,992

mediu -,466 ,815 -,038 -,572 ,568

instruire 1,380 ,305 ,310 4,519 ,000

ocupatia -,699 ,342 -,157 -2,042 ,042

agravant 1,377 ,870 ,102 1,583 ,115

alcool ,949 1,049 ,058 ,904 ,367

a. Dependent Variable: Hamilton_1

Ecuația de predicția va avea următoarea formă:

Y = 11,609 + 2,023*X1 – 1,369*X2 – 0,006*X3 – 0,466X4 + 1,380*X5 – 0,699*X6 +1,377*X7
+ 0,949*X8

Exemplu concret : Vrem să estimăm scorul pe care-l va obține la testul Hamilton_1 un subiect
cu următorii predictori :
- Vârsta = 51 ani - grupa 4 X1 = 4
- Sex = bărbat, X2 = 1
- Starea civilă = căsătorit , X3 = 1
- Mediu = urban , X4 = 1
- Instruire = studii superioare, X5 = 6
- Ocupația = salariat, X6 = 1
- Agravant = da, X7 = 1
- Alcool = nu , X8 = 2
Ecuația de predicție este :
Y = 11,609 + 2,023*4 – 1,369*1 – 0,006*1 – 0,466*1 +1,380*6 +0,699*1 +1,377*1 +
0,949*2 = 30.

Conform acestui scor al testului Hamilton, subiectul are deja o depresie medie care necesită
tratament medicamentos și psihoterapie.
Cu alte cuvinte, un bărbat din mediul urban, salariat, căsătorit, cu studii superioare,
neconsumator de alcool, la unul sau mai multe evenimente de viață traumatizante are șanse
extrem de mari să devină depresiv.

Ierarhizarea predictorilor
Ne interesează să aflăm care dintre predictorii enumerați mai sus are o putere mai mare de
predicție, el poate constitui un factor cu risc mai crescut ca subiectul să sufere de depresie.
Ierarhizarea se face în funcție de valorile lui t din tabelul coeficienților (se iau valorile
absolute, adică toate sunt considerate pozitive).

296
Locul Predictor Valoarea lui t p(semnificația)
I Vârsta 4,988 0,001
II Instruirea 4,519 0,001
III Ocupația 2,042 0,042
IV Sex 1,754 0,081
V Agravant 1,583 0,115
VI Alcool 0,904 0,367
VII Mediu 0,572 0,568
VIII Starea civilă 0,010 0,992

O altă direcție de cercetare pe care o deschide acest studiu ar fi identificarea precoce a

demențelor, în faza în care instituirea unui tratament ar putea întârzia evoluția degradativă
pentru o mai lungă perioadă de timp.
Numărul mare de pacienți diagnosticați în ultima perioadă cu demență ar justifica o acțiune de
tip screening în rândul populației, însă costurile depășesc mult posibilitățile financiare și
umane la nivel național sau regional, motiv pentru care ar trebui să ne adresăm
grupurilor„țintă”, cu risc major de a dezvolta o demență, în special cu etiologie vasculară.

XI.2. Program de screening pentru demențe în practica medicală

Acest proiect de screening este bazat pe teste psihologice de evaluare, ce se pot aplica acelor
categorii populaționale cu risc crescut de a dezvolta o demență cu elemente vasculare.
• Scopul programului : identificarea activă a pacienților cu demență cu elemente
vasculare.
• Obiective :
- prevenția demențelor în rândul populației cu risc vascular crescut,
-diagnosticarea demenței mixte cu elemente vasculare
-dirijarea cazurilor în rețeaua de asistență psihiatrică
-centralizarea datelor.
• Resurse implicate :
-medici psihiatri, psihologi, asistenți sociali, registratori medicali, voluntari
recrutați dintre studenții Facultăților de Medicină și Psihologie.
-medici de familie, medicii din specialitățile medicale și chirurgicale care își
desfășoară activitatea în spitale, medici geriatri.
• Instrumente de screening : testul MMSE și testul orologiului, atașate la foile de
observație a pacienților.
• Designul proiectului :
Screeningul se adresează grupurilor populaționale considerate cu risc, și anume : pacienți cu
vârsta peste 50 de ani, care prezintă cel puțin unul dintre următorii factori de risc :
1. Atac cerebral în antecedente
2. Hipertensiune arterială
3. Diabet zaharat
4. Boli cardiovasculare
5. Fumătorii și persoanele cu hipercolesterolemie
6. Istoric de intervenții chirurgicale majore.
Pentru ca programul de screening să fie eficient, categoriile țintă trebuie să fie
ușor accesibile echipelor de lucru.
Programul trebuie să fie avizat de factorii decizionali (Direcțiile de Sănătate
Publică, managerii spitalelor, consiliile de administrație, comitetele de etică).

297
 Aplicarea chestionarelor se va face numai cu acordul scris din partea
pacientului sau a aparținătorilor, după o prealabilă informare , de preferat în
scris, anexată formularelor.
Rolul cel mai important însă, în diagnosticarea precoce a demențelor, ar trebui
să aparțină medicilor de familie, care să orienteze pacientul spre cabinetele
ambulatorii de specialitate.
Confirmarea diagnosticului se face prin metode imagistice, actualmente
disponibile pe scară largă (CT, RMN).
Un rol important revine și medicilor din instituțiile de asistență socială,
căminele de bătrâni, precum și medicilor din alte specialități care lucrează în
spitale (geriatrie, cardiologie, medicină internă).
Rezultatele obținute de către pacienți la teste ar trebui centralizate și
monitorizate la Centrele de Sănătate Mintală din cadrul fiecărui județ în parte.

• Interpretarea și monitorizarea rezultatelor :

Pacienții care se prezintă la Centrele de Sănătate Mintală trebuie evaluați de
către medicul psihiatru, precizându-se diagnosticul de certitudine, severitatea
bolii, precum și consecințele acesteia pe termen mediu și lung.
În funcție de diagnostic și severitatea bolii, se alege terapia medicamentoasă,
conform ghidurilor terapeutice în vigoare.
Familia pacientului va fi instruită în privința bolii, a tratamentului, a
implicațiilor medico-legale.
Diagnosticul precizat , schema terapeutică și avizul favorabil al Casei De
Asigurări de Sănătate vor fi transmise și medicului de familie, pentru
completarea fișelor fiecărui pacient în parte și pentru o mai bună monitorizare
ulterioară a cazului.
Datele înregistrate se contabilizează și se analizează statistic în vederea
raportărilor și a evaluărilor privind eficiența programului , identificarea
obstacolelor și a modificărilor necesare pe parcursul derulării screeningului.
Datele noi obținute sunt comunicate factorilor decizionali din sistemulde
sănătate, pentru formularea priorităților în politicile de sănătate.

XI.3. Prevenția demențelor cu elemente vasculare

Pacienții cu demență reprezintă, fără să vrea acest lucru, o povară semnificativă pentru
societate și familie, având în vedere costurile mari, directe și indirecte.
Sarcina noastră, ca medici psihiatri, este să dezvoltăm strategii de prevenție, tratamente
eficiente și asistența adecvată a cazurilor déjà cunoscute.
Direcțiile de acțiune pe care le propun sunt următoarele:
• Implicarea directă a pacienților și familiilor acestora, întrucât evoluția inițială a
bolii este conștientizată de către pacient, personalitatea este conservată , iar
declinul cognitiv este parcelar, fluctuant la începutul bolii.

• Educația : constituirea unor echipe interdisciplinare, care să fie în colaborare

permanentă cu instituțiile statului și asociațiile profesionale care asigură
educație medicală continuă.

• Formarea de parteneriate cu autoritățile locale și guvernamentale, care dețin

puterea de a schimba politica de sănătate și de a implementa programe la nivel
național.

298
• Proiectele de cercetare trebuie aplicate la grupuri restrânse , locale sau
regionale, cunoscându-se particularitățile legate de comunitatea locală.

• Beneficiarii acestor proiecte sunt în special pacienții, care și-ar putea

îmbunătăți calitatea vieții și ar putea preveni declinul cognitiv, cu prelungirea
implicită a unei vieți active, fără a fi dependenți de îngrijire permanentă sau
instituționalizare.

• Un element extrem de important îl constituie o bună colaborare între

specialiștii din domeniul sănătății, cercetători, mediul universitar.

299
XII. CONCLUZII

La finalul unui demers de anvergura unei teze de doctorat, am formulat câteva concluzii
referitoare la problematica studiată, atât în urma parcurgerii unui amplu material bibliografic,
cât și în urma experienței clinice acumulate.
1. Tulburările depresive au o incidență în continuă creștere, atât cele de origine exogenă,
cât și cele de origine endogenă.
2. Este importantă recunoașterea endogenității în etiologia diferitelor stări depresive,
chiar în situația în care pacientul prezintă o simptomatologie ușoară.
3. Există 3 aspecte importante de care trebuie să ținem cont în clasificarea depresiilor, și
anume : clasificarea sindromologică, clasificarea conform dinamismului în timp și
clasificarea etiopatogenetică.
4. Având în vedere faptul că sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie
polimorfă, cu fenomene depresive sau somatice, cu instalarea paralelă sau tardivă, el
permite doar o deducție în ceea ce privește originea naturii sale, însă certitudinea va
trebui să o căutăm printr-a anamneză completă, studiu longitudinal, investigații clinice
și paraclinice.
5. In mod obișnuit, sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziție depresivă care
implică o viziune pesimistă asupra lumii și asupra propriei sale persoane, la care se
adaugă diminuarea globală a forțelor pulsionale, a proceselor intelectuale, precum și
ale activității motrice.
6. Se pune problema diagnosticului diferențial cu instalarea debutului demențial, moment
în care simptomatologia prezintă anumite similarități.
7. În etapa a 3 de vârstă, sindromul depresiv este marcat de anxietate, pacientul
exprimând discomfort, tensiune internă și relațională, abulie, vid interior, preocupări
excesive față de starea propriei sănătăți.
8. Terapia antidepresivă trebuie instituită cât mai curând, pentru a evita sfârșitul letal.
9. Comportamentul suicidar caracterizează toate formele de depresie, fie boală, fie
sindrom. Depresia fiind de cele mai multe ori asociată de comorbidități, ea deține un
rol important în patologia psihiatrică și somatică, iar comportamentul suicidar
depășește net granițele diagnosticului clasic de „depresie”pură.
10. Odată cu înaintarea în vârstă, depresia devine mai frecventă și crește probabilitatea
unui fond organic.
11. Alegerea terapiei medicamentoase se va face conform următoarelor criterii: bună
eficiență și un bun profil de siguranță, doză adecvată, termen lung.
În momentul actual, dispunem de o gamă largă de medicamente antidepresive, cu
foarte bune rezultate în practica psihiatrică.
12. Demența este o alterare intelectuală profundă, globală și progresivă, ce interesează în
primul rând memoria, dar și ansamblul funcțiilor cognitive, cu repercursiuni asupra
comportamentului și echilibrului hormonal.
13. Apariția declinului cognitiv creează bolnavului și anturajului probleme serioase, iar în
actuala etapă se constată o creștere a incidenței lor. Demențele se impun și prin
dramatismul tabloului lor clinic, în contextul căruia se produce o „dizolvare” a
condiției umane.
14. Este necesar să prevenim debutul și să reducem consecințele modificărilor cognitice
ale bolilor cerebrovasculare: trebuie să diagnosticăm întreg cortegiul de afecțiuni, de
la afectarea ușoară și medie, până la demența ca boală.
15. Factorul vascular implică o mai mare afectare a comportamentului, un grad mai ridicat
al depresiei și o anxietate crescută, comparativ cu Demența de tip Alzheimer.

300
16. Stagnarea fenomenelor degradative, în pofida tratamentelor destul de costisitoare,
durează în medie aproxiamtiv 2 ani, după care boala evoluează.
17. Vârstnicul se află în perioada „marilor pierderi”, moment în care se instalează
depresiile, iar ca motiv de bază pentru instalarea depresiilor enumerăm diminuarea
funcțiilor psihico-fizice, replierea, singurătatea, izolarea, pierderea persoanelor
apropiate.
18. Există factori de predicție legați de apariția depresiilor , a potențialului suicidar,
precum și de apariția demenței, la pacienții care au în familie persoane cu demență
confirmată, dar încă nu există un tratament preventiv aplicabil.
19. Comorbiditatea depresie-boală organică influențează negativ evoluția ambelor boli,
fapt demonstrat printr-o mai slabă eficiență a terapiei, necesitatea unor perioade mai
lungi de tratament, apariția recăderilor mai frecvente.
20. Un factor de risc în apariția atrofiei corticale îl reprezintă afecțiunea depresivă
majoră.
21. Asistența medicală psihiatrică , atât la nivelul Spitalului Județean Bacău, cât și la
nivelul cabinetelor ambulatorii se confruntă cu o creștere a numărului de cazuri având
ambele diagnostice, depresie și demență mixtă.
22. Se constată scăderea progresivă a vârstei persoanelor care prezintă simptome
depresive, odată cu creșterea incidenței afecțiunilor depresive, fenomen care a luat
amploare în ultimii doi ani, pe fondul crizei economice, a migrării în spațiul european,
a pierderii idealurilor, a lipsei de perspectivă.
23. Asistența psihiatrică a persoanelor cu demență s-a îmbunătățit în mod remarcabil,
actualmente fiecare pacient beneficiază de investigații imagistice (computer
tomografie sau rezonanță magnetică nucleară), fapt care duce la stabilirea rapidă a
unui diagnostic de certitudine și instituirea promptă a terapiei antidemențiale.
24. Perspectiva deschisă de acest studiu ar fi continuarea cercetărilor în direcția celor două
categorii nosologice importante, depresia organică și demența, atât în ceea ce privește
demersul terapeutic, având un arsenal mult mai complex față de perioada începerii
studiului, în 2006, cât și predicția factorilor de risc pentru apariția comorbidităților și a
suicidului.
25. Tentativele suicidare la persoanele tinere reprezintă un prim semn de inadaptare, deci
se impune ca noi, specialiștii din domeniul sănătății psihice, să atragem atenția asupra
acestui subiect.
26. În civilizația actuală, comportamentul suicidar este un model din ce în ce mai ușor de
adoptat de către subiecții care nu mai sunt în măsură să-și rezolve problemele într-o
manieră normală.
27. Evaluarea eficienței terapeutice a arătat similarități în ceea ce privește terapia
depresiilor, cu o scădere mai rapidă a scorurilor HAMD și Beck în cadrul lotului
martor, față de loturile de cercetare.
28. În ceea ce privește indicele de deteriorare cognitivă, acesta nu trebuie interpretat în
mod mecanic, ci în strânsă corelație cu informațiile despre nivelul de educație și
instrucție, cât și cu cele referitoare la funcțiile mnezice, prosexice și instrumentale ale
pacientului.
29. Prevenția primară a sindroamelor demențiale se referă la evitarea sau amânarea
apariției bolilor cardio-vasculare, prin reducerea factorilor de stres, a fumatului, prin
tratarea afecțiunilor hipertensive, reducerea colesterolului, efectuarea de exerciții
fizice, managementul stresului.
30. Diagnosticarea precoce a demenței permite medicului să instituie rapid terapia
antidemențială, care stagnează evoluția bolii pe parcursul a 2-3 ani, și permite
pacientului o ameliorare semnificativă a proceselor discomportamentale și a declinului
cognitiv.

301
 31. Un program de consiliere familială și asigurarea suportului pe termen lung poate
întârzia momentul în care pacientul cu demență severă va fi instituționalizat , și
asigură o îmbunătățire a calității vieții pacientului, ceea ce reprezintă un deziderat al
fiecărui psihiatru implicat în tratarea pacienților cu demență și afecțiuni organice
cerebrale.

XIII. BIBLIOGRAFIE
1. Ardila A. A. (2010). Head trauma: neurobehavioural aspects. Medlink Neurology ,
medlink.com/web_content.
2 . Koczyn A.D. (2009). Depression and Dementia. Journal of Neurology .
3. Caspi et al.(2003/301,386). Influence of Life Stress on Depression:moderation by a
Polymorphism in the 5 HT gene. Science , 386-389.
4. Dolder et al .(2008). Agomelatine treatment of Major Depression Disorders. Ann.
Pharmacother. , 283-91.
5. Jones D. L. și colaboratorii (2009). Hearth diseases and Stroke statistics. AHA .
6. Pawlik. G. et al. (sept 1995). Hypnotic catalepsy induced changes of regional cerebral
glucose metabolism. Psychiatry Research :Neuroimaging ,vol.61 , 173-179.
7. Alonso A, Rodrigues L.A., Hernan M.A. (2009/jun/80). Use of antidepressants and the risk
of Parkinson”s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr , 671-4.
8. Andreasen NC, Winokur G. (1979). Newer expermental methods for classifying
depression. Arch gen psychiatr , 36, 447-452.
9. Arborelius L, Owen M., Plotscki P.M, Nemeroff C.B. (1999). The role of corticotropin
releasing factor in depression and anxiety disorders. Journal of Endocrinology .
10. Aromaa A, Raitasale R., Reunanen R. (2009). Depression and Cardiovascular diseases.
Acta apsychiatrica Scandinavica, vol.89 , 77-89.
11. Beck A.T.(1973) The diagnosis and management of Depression. În Beck AT, Depression.
Pennsylvania Press: Philadelphia.
12. Bangen K P, Lisa Delano-Wood (2010, may). Associations between stroke risk and
cognition in normal aging and Alzheimer"s disease. Int J Geriatr Psychiatry , 175-183.
13. Beck A.T., Emery G., Rush A.G.,Show A.J. (1979). Cognitive Therapy of Depression. New
York: Guildford Press.
14. Beck A.T. (1973). The diagnosis and management of Depression. Philadelphia : Univ
Pennsylvania Press.
15. Berg KA, Harvey J.A., Spampinato U. (2005,dec.). Psychological relevance of constitutive
activity of 5 HT2C and 5HT2A receptors. Trends Pharmacol. Sci , 625-30.
16. Bernad JS, Sieira P. (2010). Explorationes complementarias en la dementia vascular.
Neurologia Espana .
17. Berton O., Nestler S. (2008, feb). New approaches to antidepressant drug
discovery:beyond monoamines. Nat Rev. Neurosci 7,137-151.
18. Kaplan BJ and Sadock J. (1988). Synopsis of Psychiatry.
19. Boișteanu P. (2005). Direcții de cercetare în Boala Alzheimer. Buletin de Psihiatrie
Integrativă, an XI, vol. X , nr.1 (24).
20. Brown GW, Harris T.O. (1987). Social origins of depression: A study of Psychiatric
disorder in womwn: London-Tavistock.
21. Brown J, Hillam J. (2004). Your questions ansered. Livingstone: Ed. Churchill.
22. Brun A, Levy R. (2003). Vascular Dementia: pathological findings . În B. A, In Dementia
(pg. 653-667). London.
23. Buysse JD, Kupfer J., Frank E., Monk H.T. (1992). EEG sleep studies in depressed
outpatients trates with interpersonal psychotherapy. Psychiatry res. , 42:13-40.

302
24. Byrne S.E., Rotschild A.D. (1998,Jun). Loss of antidepressant efficacy during maintenance
therapy:possible mechanisms and treatments. J Clin Psychiatry.
25. Enăchescu C. (2007). Tratat de Psihopatologie. București: Ed. Polirom.
26. Salzman C. (1999). Practical consideration for the treatment of depression in elderly and
very elderly long term care patients. J Clin Psychiatr , 20, 30-33.
27. Carroll B.J., Feinberg M.,Greden G. F., Tarika M. & Albala J, Hasket R.M. (1981). A specific
laboratory test for the diagnosis of melancholia. Arch.Gen. Psychiatric , 15-22.
28. Chazot G, Claustrat R. ,Brun M. (2010). Melatonin. Chronobiologic peripheral endocrine
index in depressive state. Encephale.
29. Chiriță V., Papari. A., Roxana Chiriță (2009). Tratat de Psihiatrie, vol.1. Constanța: Ed.
Fundației „Andrei Șaguna”.
30. Schlesser. M. (1979). Genetic subtypes of unipolar primary depressive illnes
distinguished by hypothalamic-pituitary -adrenal axis activity. Lancet , 739-741.
31. Cohen S, Tyrell A. D., Smith A.P. (1992). Depression and stress. Psychological Science, 3 ,
301-304.
32. Schlesser M. și colaboratorii (1979). Genetic subtypes of unipolar primary depressive
illness distinguished by hipothalamic-pituitary adrenal axis activity. Lancet , 739-742.
33. Cummings JL, Benson D.F. (1992). The perspective of the patient with Alzheimer disease.
Dementia-a clinical approach. The gerontologist, 33 , 205-211.
34. Cummings JL, Cole G. (2002/287/18). Alzheimer Disease. JAMA , 2335-2338.
35. Dan Prelipceanu, Radu Mihăilescu, Radu Teodorescu (2000). Tratat de Sănătate Mintală.
Ed. Enciclopedică.
36. Deborah Blacker, Tanzi R. (1988,mart.). The genetics of Alzheimer" s disease. Arch. of
Neurology, vol.55 .
37. Blazer D.G. (2002). Depression in later life. Expert opinion-Mosly Year Book, 3 rd ED.
diagnosis, A. s. (2009, jul.). Yew KS, Cheng E. AM Fam Phisician , 33-40.
38. Dijk DJ, Edgar D.M. (1999). Circadian and homeostatic control of wakefulness and sleep.
In regulation of sleep and wakefullness , 111-148.
39. Dijk DJ, Edgar D. (1999). Circadian and homeostatic control of wakefulness and sleep. In
regulation of sleep and wakefulness. ed. Turek FW, Zee PC, New York , 111-148.
40. Doerr P, Fichter M., Pirke H. (1980). Relationship between weight gain and hipothalamic
pituitary adrenal function in patients with anorexia nervosa.
41. DSM-IV-TR. (2003). București: Asociația Psihiatrilor Liberi din România.
42. Radmayr. E. (1971). Die infusions behandlung de Depression,121; 422-442. Wien: Wien
Med. Wschr.
43. Egeland J.A, Gerhard D.S., Pauls D.S., Sussex J.N. (1987). Bipolar Affective Disorders
linked to DNA markers of Chromosome. Nature , 783-789.
44. Eisemann M, Peris C. (2003). Ehre integrative Vulnerabilitats Theorie der Depression .
Diagnostiche Koncepte und therapeutische strategien. Rostocker Psychiatrietage .
45. Emery J, Rush A.J .,Berton O. (2008,feb). New approaches to antidepressant drug
discovery:beyond monoamines. Nat Rev Neurosciense , 137-151.
46. Jenner F.A. (1986). The effect of an altered time regime on biological rythms in 48-hour
periodic psychosis. Brithish J Psychiatr.,43 , 215-224.
47. Farrer L, Adrienne Cupples, Haines J. (2007). Effects of Age, Sex, and Etnicity on the
Assocition between apoprotein E genotype and Alzheimer"s disease. JAMA , 278,1348-1356.
48. Feightner J.P, Robins E., Guze B. (1972/26). Diagnostic criteria for use in psychiatric
research. Arch. Gen. Psychiatr. , 57-63.
49. Fowkes FGR, Housley E. (2009/20). Edinburgh Artery Study. International Journal Of
Epidemiology , 384-392.

303
50. Frank MG, Styker M.J. ,Teccott L.H. (2002). Sleep and sleep homeostasis in mice lacking
the 5 HT2C receptor . Neuropsychopharmacology , 27.
51. Fried Linda, Nemat O., Borhani N.D. (1991). The cardiovascular health study. Annals of
Epidemiology, vol.1 , 263-276.
52. Gaboș-Grecu I., Marieta Grecu-Gaboș (2007). Depresia-metode de diagnostic și
tratament. Tg. Mureș: Editura Farma Media.
53. Gaboș Gh.(1993). Aspecte actuale ale depresisilor rezistente la tratament. Rev Med.-
Chirurgicală , supliment, 153-161.
54. Gaboș Gh. (2003). Corelații între evenimentele de viață stresante și tulburările depresive.
Tg Mureș: Casa de editură Mureș.
55. Metalski G.I. (1992). Vulnerability to Depressive Symptomatology . Journal of personality
and Social Psychology , 667-675.
56. Giedke H, Swarzler F. (2002,oct). Terapeutic use of sleep deprivation in depression. Sleep
med review , 361-377.
57. Gliga M, Carmen Dobra (2009). Depresia și IMA. Acta Medica Transilvanica , an XIV.
58. Gold P, Chromms G. (1999, ian). The endocrinology of Melancolic and Atypical
Depression . Proceedings of Association of am. Psysicians , 22-34.
59. Golden R, Gaynes B.N., Ekstrom E. J. (2005). The Efficacy of the Light therapy in the
Treatment of Mood Disorders: a review and meta-analysis of the evidence. Am. J Psychiatry ,
162, 656-662.
60. Griebel G, Simiand J, Steinberg R. (2002). SSR 125543A- a potent and selective
corticotrophin-releasing factor receptor antagonist. J Pharmacolog Exp Ther , 301, 333-345.
61. Guyomet SG, Andrieu S., Nourhashemi F. (2011, nov). Long term progression of
Alzheimer"s disease in patients under antidementia drugs. Am J Psychiatry , 576-592.
62. Imuzuka H. (2002). Stress, inflamation and Cardiovascular disease. Journal of
Psychosomatic research, vol.52 , 1-23.
63. Metzer H. (dec 2006). Role of Serotonine in Depression. Annals of the New-York
Academy of Sciences , 486-499.
64. Selye H. (1950, june). Stress and the general adaptation syndrome. British Medical
Journal
65. Selye H. (1965,mart). The stress syndrome. The American Journal of Nursing , vol.65,nr.3.
66. Hackinski VC, Illiff L., Zilka E. (2004). Cerebral blood flow in Dementia. Arch. of Neurology
, 32,634.
67. Halberg F, Reinhardt J. , Barter F.C.(1969,vol.25). Agrement in endpoints from circadian
rythmometry on healthy human beings living on different continents. Cellular and Molecular
Life Sciences , 107-112.
68. Happe S, Schrodl B., Faltl M. (2008/jul). sleep Disorders and depression. Acta Neurologica
Scandinavica , 275-280.
69. Harold P Adams, Del Zoppo G., Alberts M.J. (2004). Stroke-Guidelines for the early
management of Adults with stroke. Am J Stroke associations , 38, 1655-1711.
70. Marano H.E. (2003,july). Psychology Today .
71. Heilman KM, Bowers D. (1993). Emotional disorders associated with neurological
diseases:. (O. U. Press, Ed.) Clinical Neuropsychology 3 rd ed. , 461-497.
72. Higgins M, Province M., Heiss G. (2000). American Journal of Epidemiology, vol.143,
issue 12.
73. Himojosa FR, Spricigo L.,Geison S. (2006). Evaluation of two genetic animal models in
behavioral tests of anxiety and depression. Behavioural Brain Research,168 , 127-136.
74. Holboer -Trachsler E, Seifritz E. (2000, oct). Sleep deprivation and sleep in depression: a
brief conceptual review. World J Biol Psychiatry , 180-186.

304
75. Holdevici Irina (2009). Tratat de psihoterapie cognitiv-comportamentală, 345-370.
București: Editura 3.
76. Holmes TH, Rahe R. (1967). The Social Readjustments Rating Scale. Journal of
Psychosomatic Research , 213-218.
77. Akiskal H.S. (1979). A behavioural approach to depression. The Psychobiology of
depression Disorders. Implications of the effects of stress , 409-437.
78. AKiskal H.S. (1983). Diagnosis and classification of affective disorderes. New insights
from clinical and laboratory approachess. Psychiatr Developments , 123-160.
79. Imuzuka H, S. S. (2011,mart.). Cellular apoptosis. International Weekly Journal of Science,
vol.471 .
80. Angst J. (1987). Verlauf der affecktiven Psychosen. În A. J. Berlin : Spring verlag, Berlin.
Schildraut J. (1978). Current status of the cathecolamine hypotesis of affective disorders. (d.
81. M.Lipton , Ed.) Psychopharmacology , 1223-1234.
82. Angst J.(1987). Verlauf der affectiven Psychosen. (S. verlag, Ed.) Psychiatrie der
Gegenwart , 115-136.
83. Josephine Arendt (2010). Melatonin: Characteristics, concerns and prospects. J Biol
Rythms , 291-303.
84. Lepine J.P. (1985). Culture and depression. University of California Press , 63-68.
85. Beck J.S.(1995). Cognitive therapy: Basics and Beyond. New York: Guilford Press.
86. Kalman J, Kalman S. (2009,jun). Depression as chronobiological illness.
Neuropsychopharmacology Hung , 11, 69-81.
87. Kanner AM, Barry J. J. (2003/oct). The impact of mood disorderes in neurological
diseases. Epilepsy Behav , 2-13.
88. Kaplan, J. (2007). Primate models -cardiovascular disease. (Elsevier, Ed.) Enciclopedia of
stress-2 nd edition , 204-210.
89. Kaser S, Hajak G., Wullf H., Hoogendisck W. J.(2010, feb). Efficacity of the novel
antidepressant agomelatine of the circadian rest-activity symptoms in patients with major
depression: a randomized, double -blind comparison with sertraline . J Clin Psychiatry , 109-
120.
90. Kawachi J, Sparrow D. (1994). Symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease.
The Normative Aging Study , 2225-2229.
91. Kennedy SH, Rizvi S., Rassmunsen R. (2008). Therapy in affective disorders. J Clin
Psychopharmacol. , 329-333.
92. Kielholz P, Adams P. C. (1988). Vermeidbare Fehler in diagnostik und Therapie der
Depression. Deutscher Arzte , Koln .
93. Kokai M, Tatenchi S., Ohara T., Morita S. (1998). PTSD among victims of the great
Hanshin-Awaji Earthquake. Juan Jose Lopez Ibor ed.
94. Kramer MS, Culter N., Feigner J. (1998). Distinct mechanism for antidepressant activity
by blocade of central substance P receptors. Sciences , 1640-45.
95. Lam RW. (2009). Sleep disturbances and depression:a chalange for antidepressants. Int
Clin Psychopharmacology21 , S25-S29.
96. Larsen JK, Bjorum N., Kirkegard C. (1985). Diagnostic of depressive disorders. Acta
Psychiatrica Scandinavica , 499-505.
97. Lemoine P, Guilleminnaut C., alvarez E. (2008). Improvment in subjective sleep in major
depressive disorder with a novel antidepressant, agomelatine:randomized, double blind
comparison with venlafaxine. J Clin Psycchiatry , 1723-32.
98. Lepine JP, Gaspar M., Mendevich J., Tylee A. (1997). The first Pan-European study
DEPRES: Depression in the community. Psychopharmacology, vol.12 (1) , 19-29.

305
99. Lewy AJ, Lefler B., Emens B., Bauer B.K. (2006,dec). The circadian basis of winter
depression. Proc National Acad Sci USA , 9, 103; 7414-9.
100. Libon DJ, Scanlon M., Swenson R. (1990). Binswanger"s disease-some
neuropsychological considerations. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology , 31-40.
101. Cohen L.J. (1997,jan.). Rational drug use in the treatment of depression. Pharmacology
, 17,45-61.
102. Radloff L.S. (1977). The CESD Scale: A self report depression scale for research in the
general population. Applied Psychological Measurement , 385-407.
103. Corson M. (1999,ian,vol.85). Stress, depression and immunity: the role of defence and
coping styles. Psychiatry Research , 7-15.
104. Lăzărescu Mircea (1994). Psihopatologie clinică. Timișoara: Editura de Vest.
105. Shaffer M. (1983). Life after stress. New York: Plennum Press.
106. Terman M. (2007, dec). Evolving applications of light therapy. Sleep Med Rev , 497-507.
107. Yoshimura M. (1987). Cortical changes in the parkinsonian brain-a contribution in the
deliniation of the diffuse Leroy body disease. J Neurol. , 17-32.
108. Zuckermann M. (1999). Vulnerability to psychopatology: a biosocial model. American
Psychological Association .
109. Mac Mahon S, Peto R., Collins R., Goelvin T. (1990/mart.). Blood pressure , stroke and
corronary heart disease. The Lancet, vol.335 , 765-774.
110. Many A, Wholley J. (2009/nov). Depression and Cardiovascular Diseases. JAMA .
111. Ellithorne MC ., Lobban A. (1996,dec). Observation on some diurnal rithms in
depressive illness. British Medical Journal , 1620-1623.
112. Thiebot M.H. (july1988). Anxiety, benzodiazepines and neurotransmitters in the brain.
European Journal of Pharmcology,vol.152,issues 1-2 , 1-7.
113. Middleton L, Yaffe C. (oct. 2009). Promising strategies for the prevention of dementia.
Arch Neurol. , 1210-1215.
114. Miller T.W., Messer. A. (2005). Intrabody applications in neurological disorders:
progress and future prospects. Arch. Neurol. , 394-401.
115. Mok VC, Wong. A., Lam W.M. (2004). Cognitive impairmentsand functional outcome
after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatr , 560-566.
116. Montgomery SA, Kasper S. (2007,sept). Severe depression and antidepressants:focus on
a pooled analisys of placebo-controlled studies on agomelatine. Int Clin Psychopharmacol ,
283-91.
117. Moreira PI, Zhu M., Smith M. (2009). Alzheimer"s disease- an overview. Encyclopedia of
Neuroscience , 259-263.
118. Morgan PJ, Barrett P., Howell H.E, Helliwell R. (1994). Melatonin receptors:
localizations, molecular pharmacology and physiological significance. Neurochem , 24; 101-
46.
119. Murray CJL, Lopez. A. (1998). The global burden of disease-1990-2020. Nature Medicine
, 1241-1245.
120. Shiufuku N. (1998). Psychological consequences of the Great Hanshin Awaji
Earthquake. Comprehensive Medical Studies on the Earthquake victims , 194-197.
121. Nielson AC, Williams T.A. (2004). Depression in ambulatory medical patients. Arch. Gen.
Psychiatry , 999-1004.
122. Nishida A, Myiaoka T., Inagaki T., Horiguki S. (2009). New approaches to
antidepressant drug design: citokine -regulated pathways. Current Pharm Des , 1683-87.
123. O”Neil MF, Moore N. (2003). Animal models of depression: are they any? Human
Psychopharmacology , 239-254.

306
124. Olie, J.P., Kasper S. (2007). Efficacity of agomelatine , a MT1/MT2 receptor agonist with
5-HT2C antagonistic properties, in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. ,
661-73.
125. World Health Organisation, (2010). Statistics and Data. Report 2010 ,
apps.who.int/ghodata.
126. World Health Organisation (1998). The ICD X- Classification of Mental and Behavioural
Disorders, Clinical Description and Diagnostic Guidelines. Geneva: WHO.
127. Kielholz P. (1988). Depression: tendences actuelles en matiere d"epidemiologie de
diagnostic et du traitment. Triangle , 43-50.
128. Pacher P, Konegy F. (2001, feb). Current trends in the development of new
antidepressants. Current Med Chem , 89-100.
129. Lucas P.C. (1991). Seasonal affective disorder in adolescence. Brit J Psychiatr. , 159;863-
866.
130. Porsolt ED, Bertin A. , Jalfre M.(1997,62 (5)). Behavioral „despair” in rats and mice:
strain differences and the effects of imipramine. Physiol. Behav. , 1053-1057.
131. Psaty BM, Savaje P., Leu M. (2004). Assessing the use of medication in the
Elderly:Method and initial experience in the cardiovascular health study. The Am. J. of
Cardiology, vol.74 , 236-240.
132. Wirtz- Justice R., Richter A. (1979). Seasonality in biochemical determinations:a source
of varianceand clue to the temporal incidence of affective illness. Psychiatr. Res , 1: 53-60.
133. Prosser R.A. (2000). Serotoninergic Actions And Interactions on SNC Circadian
Peacemaker: in vitro Investigations. Biological Rhytm Research , 315-359.
134. Ramasay SG, Stott D. (2000). cerebral multiinfarct states. Reviews in Clinical
Gerontology , 109-122.
134. Reghunandanan R, Reghunandanan V. (2006). Neurotransmitters of the
suprachiasmatic nuclei. J. of Circadian rythms , 412.
135. Remsfeld J S, Michael H. (2010). Depression and cardiovascular diseases. American
Heart Association-Scientific Sessions.
136. Rosenthal NE, Levy A. (1987). Seasonal cycling in bipolar patient. Psychiatry research ,
25-31.
137. Rosenthal NE, Sack D. A., Gillin M, (2008). Am. J . Psychiatr.
138. Rosenthal Ne, Sack D.A., Carpenter C.J. (1987). Seasonal Affective Disorders- a
description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch.of General
Psychiatry , 72-84.
139. Rothwell PM, Chandra V. (2005). Neurological disorders. Disease control priorities in
developing countries , Oxford Univ.Press.
140. Rubin RT, Kendler K. (1976). Psychoneuroendocrinology Fundamental Concepts and
Correlates in Depression. Depression , 127-137.
141. Lam R.W. (2010,aug,). The importnce of early symptom relief in antidepressant
treatment: focus on agomelatine. Psychopharmacol. , 27-30.
142. Ryan CE, Miller I.V. (1992). Journal of Abnormal Psychology , 101,637-647.
143. . Freud S. (2010). Opere Esențiale . București: Editura Trei, vol.6.
144. Gautier S. (2002). Long-term benefits of cholinergic enhancement in Alzheimer”s
disease. Neurosciense in action, (pg. 72-73). Hamburg.
145. Saito K, Kim J., Mackawa M. (1997). The great Hanshin Awaji earthquake-aggavated
blood pressure control in treated hypertensive patients. Am J Hypertens. , 217-221.
146. Guze S.B. (1981/sept/vol 3). The distinction of primary anf secondary affective
disorders: clinical implications. Journal Of Affective Disorders , 273-279.

307
147. Schiller GD., Pucillowscki O.,Wienicke C., Overstreet D.H. (1992,28). Immobility reducing
effects of antidepressants in genetic animal model of depression. Brain Res Bulletin , 821-
823.
148. Schultz P, Steimer T. (2009). Neurobiology of circadian Systems. CNS Drugs , 3-13.
149. Shashi K, Bathia M.K. (2007/j/175). Childhood and Adolescent Depression . Am Fam
Physician , 73-80.
150. Srinivasan V, Smith M., Spence W., Lowe A.D. (2006). Melatonin in mood disorders.
World J Biol Psychiatry , 138-151.
151. Stancer HC, Persad E., Jorna T. (1984). The occurance of secondary affective disorder in
an in-patient population with severe and recurrent affective disorder. Brit J Psychiatr. , 630-
635.
152. Starkstein SE, Jorje E.R. (2005, vol.17). Dementia after traumatic brain injury.
International Psychogeriatrics .
153. Stewart T, Gaddy R.,Byrne B., Miller S., Brainhard G. (1992). Effects of green or white
light treatment of seasonal depression. Psychiatry Res. , 268-271.
154. Sucholski R, Richard J. (2007.jul.). Dementia-overview of Pharmacotherapy.
emedicine.com .
155. Tarter Ralph E, Merryll Butter, Sue R. Beears (2001). (K. Academic, Ed.) Medical
Neuropsychology .
156. Tuunainen A, Kripke F. D. , Endo T.(2004). Light therapy for non-seasonal depression.
Acta Psychiatr Scan , 110-128.
157. Udriștoiu Tudor, Marinescu Dragoș, Boișteanu Petru (2001). Depresie majoră-ghid
terapeutic. Craiova: Editura Medicală Universitară .
158. Predescu V. (1998). Psihiatrie-vol II. București: Editura Medicală.
159. Duron E, Hanon O.- Vascular Health Risk Management -Conference: Vascular Risk
Factors
160.Hachinski V.C. (2008). Multifocal dementia. Neurologic clinics , 27-34.
161.Virginia Ion, Georgescu.Ș., Ana Câmpeanu (1999). Neurologie clinică. București: Editura
ALL.
162. Voelender F, Maguire R., Leeanders K., Angst J. (sept.1995). Effects of high
amphetamine dose on mood and cerebral glucose metabolism in normal volunteers using
PET. Psychiatry Research:Neuroimaging,vol.61, , 173-179.
163. Wehr TA, Sack D.A. , Rosenthal N.E. (1987, 144). Seasonal affective disorder with
summer depression and winter hipomania. American Journal of Psychiatry , 1602-1603.
164. Weitzmann ED, Czeiler C., Coleman R. (1981). Delayed sleep phase syndrome- a
chronobiological disorder with sleep-onset insomnia . Arch. Gen. Psychiatry , 38,737-46.
165. Weltzman ED, Rosenthal N.E., Scak D.A. (1981,vol.4). Sleep and its Disorders. Annual
Review of Neurosciences , 381-417.
166. Werstiuk (1993). Biology of Depressive Disorders, part B: subtipes of Depression and
Comorbid Disorders. (D. K. press, Ed.) 2-13.
167. Willner P. (1990,vol.45). Animal models of depression-an overview. Pharmacol Therapy
, 425-455.
168. Wilson S, Argyropoulos S. (2005). Antidepressants and sleep: a qualitative rewiew of the
literature. Drugs , 65;927-47.
169. Wirtz -Justice A, Van der Hoofdakker M. (2001). Sleep deprivation in depression:what
do we know, where do we go? . Biological Psychiatry , vol.46, pag.445-453.
170. Wirtz-Justice A. (2009). From the basic neuroscience of circadian clock function to the
light therapy for depression:on the emergence of chronotherapeutics. Journal of affective
disorders , 116:159-69.

308
171. Yehuda R, Teicher M., Treistman J. (1996,jun). Cortisol regulation in PTSD and major
depression -A chronobiological analysis. Biological Psychiatry , vol.40, 79-88.
172. .Howitt D., Cramer T- Introducere în SPSS pentru psihologie-Editura Polirom, 2010.

309
ANEXA 1

SCALA DE DEPRESIE HAMILTON

1. Dispoziție depresivă

Acest item acoperă atât comunicarea verbală, cât și nonverbală privind tristețea,
pierderea speranței, disperarea și neajutorarea.
0 –dispoziție neutră
1- pacientul este mai depresiv decât de obicei
2- pacientul este preocupat în mod mai pregnant de experiențe neplăcute, deși nu se
simte deznădăjduit sau disperat
3- pacientul arată în mod evident semne nonverbale de depresie și/sau în anumite
momente este copleșit de neajutorare și deznădejde
4- interviul este dominat de remărcile pacientului privind nenorocirea și neajutorarea
sa, sau semne nonverbale dovedind aceasta, fără a i se putea distrage atenția de la
acestea.

2. Autodepreciere și sentiment de culpă

Acest item acoperă scăderea stimei de sine și sentimentul de vinovăție

0- Nu există sentiment de culpă și autodepreciere
1- Nu se poate preciza dacă sunt prezente sentimente de culpă din cauză că pacientul
este preocupat doar de faptul că în cursul actualului episod a fost o povară pentru
familie și colegi
2- Autodepreciere sau sentiment de culpă ce sunt prezente mai pregnant pentru că
pacientul este preocupat de evenimente ce au avut loc în trecut
3- Pacientul suferă de sentimente de culpă mai pronunțate. Poate exprima
sentimentul că suferința actuală este în oarecare măsură o pedeapsă. Se poate cota
3 atât timp cât pacientul poate conștientiza faptul că opinia sa e nefondată.
4- Sentimentele de culpă sunt susținute cu fermitate și rezistă la orice
contraargumente, astfel încât au devenit idei paranoide.

3. Impulsuri suicidare

0- nu există impulsuri suicidare

1- pacientul consideră că viața nu are nici o valoare, însă nu exprimă dorința de a
muri
2- pacientul dorește să moară, dar nu-și exprimă dorința de a-și lua viața
3- este probabil ca pacientul să mediteze la a-și lua viața
4- dacă pe parcursul zilei de dinaintea interviului pacientul a încercat să comită
suicidul sau dacă pacientul este sub supraveghere din cauza riscului suicidar.

4. Insomnia de adormire

0- Absent
1- Când pacientul a fost nevoit să stea ultimele 2-3 nopți mai mult de 30 de
minute culcat ca să adoarmă
2- Când pacientul a stat toate cele 3 nopți mai mult de 30 de minute ca să
adoarmă

310
 5. Treziri nocturne
Pacientul se trezește o dată sau de mai multe ori în timpul nopții
0- Absent
1- O dată sau de două ori în decursul ultimelor 3 nopți
2- Cel puțin în fiecare noapte

6. Insomnie de trezire-trezire prematură

Pacientul se trezește înainte de ora planificată sau de cea obișnuită
0- Absent
1- Cel puțin cu o oră înainte și nu poate readormi
2- Constant cu o oră înainte în fiecare dimineață.

7. Muncă și interese
A. La prima evaluare a pacientului
0- Activitate normală de muncă
1- Atunci când pacientul exprimă insuficiența că din cauza absenței motivației
și/sau tulburări în îndeplinirea uzuală a muncii cotidiene pe care pacientul o
îndeplinește de altfel fără a o reduce
2- O pronunțată insuficiență datorată lipsei de motivație și/sau deficit în
îndeplinirea muncii uzuale. Aici pacientul și-a redus capacitatea de muncă, nu
poate susține ritmul normal, se descurcă mai puțin bine la serviciu și acasă
3- Atunci când pacientul a fost „catalogat” ca fiind bolnav, sau dacă a fost
spitalizat, poate participa câteva ore pe zi la activitățile din spital.

B. La evaluările săptămânale
0- Activități normale de muncă
A). Pacientul se rezumă la nivelul său normal de activitate.
B). Când pacientul nu are probleme în a se rezuma la munca obișnuită.

1- A) pacientul lucrează la un nivel redus de activitate, fie din lipsă de motivație,

fie din incapacitatea de a -șii atinge nivelul normal de funcționare în activitate
B). Pacientul nu lucrează și este dificil de apreciat dacă face față fără
dificultate
2- A). Pacientul lucrează dar la un nivel evident scăzut din cauza unor episoade
de lipsă de concentrare, fie din cauza reducerii timpului de lucru.
B). Pacientul este încă spitalizat și în general incapabil de a participa la
activitățile din spital.

8. Lentoare (generală)
0- Activitate motorie și verbală normale cu expresie facială adecvată
1- Viteză conversațională îndoielnic sau ușor redusă la expresia facială ușor imobilă
2- Viteza conversațională este clar redusă cu intermitență; reducerea gesturilor și a
mișcărilor.
3- Interviul este clar prelungirt datorită latenței lungi și a răspunsurilor scurte; toate
mișcările sunt lente.
4- Interviul nu poate fi realizat; încetinirea este aproape de stupor.

9. Agitație
0- Activitate motorie normală, cu expresie facială adecvată
1- Agitație îndoielnică sau ușoară, de exemplu tendința la schimbarea poziției în
scaun sau la scărpinare din când în când a capului

311
 2- Frământarea mâinilor sau picioarelor , schimbarea permanentă a poziției în
scaun. Fără liniște în spital sau plimbându-se un pic.
3- Pacientul nu poate sta pe scaun în timpul interviului și/sau se plimbă în secție.
4- Interviul trebuie făcut„ din mers” , merge aproape continuu, își trage hainele și
părul.

10. Anxietate (psihică)

Acest item include tensiune, iritabilitate, îngrijorare, insecuritate, teamă și
aprehensiune anticipatorie depășind teama.
0- Pacientul nu este nici iritabil, nici mai în nesiguranță decât de obicei
1- Este îndoielnic dacă pacientul se simte în nesiguranță sau iritabil mai mult
decât obișnuit
2- Pacientul exprimă mai explicit că se află într-o stare de anxietate,
aprehensiune sau iritabilitate care este dificil de controlat. Aceasta este
fără influență asupra vieții de zi cu zi a pacientului , deoarece îngrijorarea
se referă la problemele minore ale vieții.
3- Anxietatea sau insecuritatea este uneori mai dificil de controlat deoarece
îngrijorarea se referă la injurii majore sau răpiri, care ar putea surveni în
viitor, de exemplu anxietatea care poate fi trăită ca panică, precum o
copleșitoare spaimă. Aceasta interferă ocazional cu viața de zi cu zi a
pacientului.
4- Sentimentul de spaimă este prezent atât de des încât interferă seminificativ
cu viața cotidiană a pacientului.
11. Anxietate (somatică)
0- Când pacientul este fie mult mai mult, fie mult mai puțin înclinat decât înainte
să trăiască stările emoționale ale anxietății.
1- Când pacientul expermentează ocazional ușoare manifestări, precum simptome
abdominale, transpirații sau tremurături.
2- Când pacientul trăiește din timp în timp dureri abdominale, transpirații, tremor.
Simptomele și semnele sunt clar descrise, dar nu sunt marcate ca
incapacitante, de exemplu încă nu influențează viața de zi cu zi a pacientului.
3- Concomitențele fiziologice ale anxietății psihice sunt numeroase, persistente și
adesea incapacitante. Interferă amrcat cu viața de zii cu zi a pacientului.
12. Simptome gastro-intestinale
0- Fără acuze gastrointestinale (sau simptome neschimbate de la începutul depresiei)
1- Mânâncă fără încurajare din partea personalului și ingestia alimentelor este aproape
normală, dar fără plăcere (nici mâncarea nu are gust, nici țigările nu au aromă)
2- Ingestia de alimente este redusă, pacientul trebuie îndemnat să mănânce. De regulă
este constipat, laxativele sunt deseori încercate, dar fără efect.
13. Simptome somatice generale

0- Pacientul nu este mai obosit sau deranjat de tulburări corporale mai mult decât
de obicei.
1- Sentimente foarte vagi sau îndoielnice de fatigabilitate sau alt discomfort
somatic.
2- Oboseala și extenuarea clară și constanța și/sau tulburări corporale, de
exemplu dureri musculare.
14. Interes sexual (libidou)
0 -Activitatea și interesul sexual se manifestă ca de obicei
1- Reducerea ușoară sau îndoielnică a interesului și plăcerii sexuale
2- Pierderea clară a apetitului sexual. Deseori impotența apare la bărbați sau lipsa
libidoului sau dezgust complet la femei.

312
 15. Hipocondria

0- Pacientul nu se preocupă mai mult decât de obicei cu ușoarele simptome

somatice și cu funcțiile corporale
1- Ușor sau incert preocupat cu uzuale simptome somatice ușoare sau funcții.
2- Aproape îngrijorat de sănătatea fizică. Pacientul înfățișează gânduri cu privire
la boli organice cu o tendință de „somatizare” a prezentării clinice.
3- Pacientul este convins că suferă de boli fizice care ar putea explica toate
simptomele sale (tumoră cerebrală, cancer abdominal), dar pacientul poate fi
convins după scurt timp că nu acesta este cazul.
4- Preocuparea pentru disfuncțiile corporale atinge dimensiuni paranoide. Delirul
hipocondriac are adesea o calitate nihilistă sau asociații de culpabilitate: că este
ros pe dinăuntru ; insecte îi macerează carnea, intestinele îi sunt blocate.
Contraargumentele nu au efect.

16. Pierederea conștiinței bolii

1- Pacientul acceptă că are simptome depresive sau boală „nervoasă”
2- Pacientul acceptă că încă este bolnav, dar consideră că aceasta este secundară
unei situații necorelate cu boala, cum ar fi malnutriția, climatul,
suprasolicitarea.
3- Neagă că ar fi bolnav. Pacienții deliranți sunt prin definiție fără conștiența
bolii. Interviul trebuie totuși direcționat pe atitudinea pacientului asupra
simptomelor de vinovăție sau hipocondrie, dar alte simptome delirante trebuie
luate în considerare.
17. Scăderea ponderală
A. La primul interviu acest item acoperă toată perioada de boală
0- Fără pierdere ponderală
1- 1-2,5 kg pierdere ponderală
2- Pierdere ponderală peste 3 kg.
B. La interviurile săptămânale
0- Fără pierdere ponderală
1- 0,5 kg. Slăbire pe săptămână
2- 1kg sau mai mult slăbire pe săptămână
18. Insomnia
0- Somn de profunzime și durată obișnuită
1- Durata somnului este îndoielnică sau puțin redusă ( de exemplu, prin dificultatea de a
adormi, dar nu este afectată profunzimea somnului
2- Profunzimea somnului este, de asemenea, mai redusă, somnul fiind mai superficial. În
totalitate, somnul este perturbat.
3- Durata somnului, precum și profunzimea lui, este evident schimbată semnificativ.
4- Este dificil de stabilit durata somnului în privința profunzimii, pacientul vorbind doar
de ațipiri, dar nu de somn efectiv.
19. Lentoare (motorie)
0- Activitate motorie normală, expresie facială adecvată
1- Activitate motorie probabil scăzută, de exemplu expresia facială ușor redusă
2- Retardare motorie mai evidentă, gesturi încetinite, pași lenți
3- Toate mișcările sunt foarte încete
4- Retardare motorie sau chiar stupor

313
 20. Lentoare (verbală)

0- Vorbire și ideație normală

1- Ușoară sau incertă lentoare în cursul dialogului
2- Mai clară inhibiție în cursul dialogului
3- Dialog dificil, vorbire foarte lent
4- Inhibiția vorbirii sau stupor
21. Lentoare (intelectuală)
0- Pacientul nu prezintă dificultăți mai mic sau mai mari decât de obicei în concentrare
sau memorie
1- Este îndoielnic dacă pacientul are dificultăți în memorare sau concentrare
2- Chiar cu efort este major dificil pentru pacient să se concentreze asupra muncii lui, dar
încă fără influență asupra vieții cotidiene a lui.
3- Dificultate mai pronunțată în concentrare, memorie sau decizie
4- Când pacientul, pe parcursul interviului, dovedește dificultăți de concentare și
memorie sau când deciziile sunt luate cu o considerabilă întârziere.
22. Lentoare (emoțională)

0- Pacientul nu este mult mai mult sau mult mai puțin interesat emoțional în contactul cu
alte persoane
1- Probabil că pacientul este mai introvertit emoțional ca de obicei
2- Pacientul și-a pierdut în mod evident dorința sau abilitatea de a stabili contacte strânse
cu oamenii pe care-i întâlnește în afara casei (colegi de serviciu, pacienți, personal din
spital) sau persoane noi.
3- Pacientul se izolează în anume grad: nu are posibilitatea de a stabili contacte strânse
cu persoanele din afara familiei
4- Pacientul se izolează și în relația cu familia sa, se simte indiferent chiar lângă prieteni
apropiații și familie.
23. Oboseală și dureri

0- Pacientul nu este mai mult sau mai puțin obosit sau deranjat de discomfortul corporal
decât de obicei.
1- Sentiment vag sau incert de oboseală musculară sau discomfort somatic
2- Sentimente de oboseală musculară sau discomfort somatic mai evidente, senzațiile
dureroase survin uneori, de exemplu migrena, dar nu influențează viața de zi cu zi a
pacientului
3- Fatigabilitatea musculară sau durerea difuză este prezentă în mod evident interferând
ocazional cu viața de zi cu zi a pacientului
4- Oboseala musculară și durerile difuze sunt constante și determină o suferință severă,
astfel încât interferă marcat cu viața cotidiană a pacientului.

Interpretarea rezultatelor : scor HAMD 0-7 stare timică normală

8-17 depresie ușoară
18-25 depresie moderată
26-63 depresie severă

314
ANEXA 2

BDI (BECK DEPRESSION INVENTORY)-CHESTIONARUL DE DEPRESIE BECK

A. TRISTEȚE

1. Nu mă simt trist
2. Mă simt trist
3. Sunt trist tot timpul și nu pot scăpa de tristețe
4. Sunt atât de trist și nefericit încât nu mai pot suporta

B. PESIMISM
1. Viitorul nu mă descurajează
2. Mă simt descurajat când mă gândesc la viitor
3. Simt că nu am ce aștepta de la viitor
4. Simt că viitorul este fără speranță și nimic nu se mai poate îndrepta.

C. SENTIMENTUL EȘECULUI
1. Nu am sentimentul ratării
2. Simt că am avut mai mult ghinion decât persoanele din jur
3. Dacă îmi provesc viața retrospectiv o văd ca pe o totalitate de eșecuri
4. Mă simt complet ratat ca persoană

D. INSATISFACȚIE
1. Obțin aceeași satisfacție din lucruri ca înainte
2. Nu mă bucur de lucruri ca înainte
3. Nu mai obțin o satisfacție reală din nimic
4. Sunt nesatisfăcut sau plictisit din orice

E. VINOVĂȚIE
1. Nu mă simt în mod particular vinovat de nimic
2. Mă simt vinovat o bună parte a timpului
3. Mă simt vinovat majoritatea timpului
4. Mă simt tot timpul vinovat

F. SENTIMENTUL PEDEPSEI
1. Nu simt să fiu pedepsit
2. Simt că s-ar putea să fiu pedepsit
3. Aștept să fiu pedepsit
4. Simt că sunt pedepsit

G. NEPLĂCEREA DE MINE ÎNSUMI

1. Nu sunt nemulțumit de mine
2. Sunt nemulțumit de mine
3. Sunt dezgustat de mine însumi
4. Mă urăsc

H. AUTOACUZARE

315
 1. Nu cred să fiu mai rău decât alții
2. Mă critic pentru slăbiciunile și greșelile mele
3. Mă blamez tot timpul pentru greșelile mele
4. Mă acuz pentru tot ce se întâmplă rău

I. AUTODISTRUCȚIE

1. Nu am nici o idee de sinucidere

2. Am idei de sinucidere dar nu vreau să le pun în aplicare
3. Mi-ar plăcea să mă sinucid
4. M-aș sinucide dacă aș avea ocazia să o fac

J. PIERDEREA CONTROLULUI
1. Nu am timp mai mult decât de obicei
2. Acum am timp mai mult decât înainte
3. Țip tot timpul
4. Obișnuiam să țip dar acum nu mai pot, chiar dacă aș vrea

K. IRITABILITATE

1. Nu sunt mai nervos decât înainte

2. Mă plictisesc și mă enervez mai ușor decât înainte
3. Am dificultăți mari în a mă hotărî
4. Nu pot lua nici o decizie

L. INTROVERSIUNE
1. Nu mi-am pierdut interesul față de ceilalți oameni
2. Ceilalți oameni mă interesează mai puțin decât înainte
3. Mi-am pierdut interesul față de ceilați oameni
4. Mi-am pierdut orice interes față de ceilalți

M. LIPSA DE HOTĂRÂRE
1. Mă hotărăsc tot așa de ușor ca înainte
2. Iau deciziile cu mai mare greutate decât înainte
3. Am mari dificultăți în a mă hotărî
4. Nu pot lua nici o decizie

N. SCHIMBAREA IMAGINII DESPRE SINE

1. Nu cred că arăt mai rău decât înainte
2. Sunt supărat că arăt bătrân și neatractiv
3. Simt că modificările permanente în felul cum arăt mă fac neatractiv
4. Cred că arăt urât

O. DIFICULTĂȚI ÎN MUNCĂ
1. Pot lucra tot atât de bine ca înainte
2. Fac un efort suplimentar când încep să lucrez ceva
3. Trebuie să mă forțez când încep să fac ceva
4. Nu mai pot lucra nimic
5.
P. TULBURĂRI DE SOMN
1. Dorm ca și înainte

316
 2. Nu mai pot dormi cum dormeam
3. Mă trezesc cu 2-3 ore mai repede și adorm greu
4. Mă trezesc cu câteva ore mai devreme și nu mai pot readormi

Q. OBOSEALA
1. Nu obosesc mai repede decât înainte
2. Obosesc mai repede decât înainte
3. Obosesc fără să fac aproape nimic
4. Sunt prea obosit ca să mai fac ceva

R. ANOREXIE
1. Apetitul meu nu e mai scăzut decât îniante
2. Pofta mea de mâncare nu e mai bună decât înainte
3. Apetitul meu e mult mai rău acum
4. Nu mai am deloc poftă de mâncare

S. PIERDEREA ÎN GREUTATE
1. Nu am scăzut în greutate deloc sau aproape deloc
2. Am pierdut în greutate peste 3 kg
3. Am pierdut în greutate peste 5 kg
4. Am piedut în greutate peste 7 kg

T. PREOCUPĂRI SOMATICE
1. Nu sunt mai supărat decât înainte în legătură cu starea mea fizică
2. Mă supără starea mea fizică
3. Sunt supărat de problemele mele fizice și nu mă pot gândi decât cu greutate la altceva
4. Sunt supărat de problemele mele fizice și nu mă pot gândi la nimic altceva

U. PIERDEREA LIBIDOULUI
1. Nu simt nici o modificare în interesul pentru sexul opus
2. Sexul opus mă interesează mai puțin
3. Sexul opus mă interesează mult mai puțin
4. Mi-am pierdut orice interes pentru sexul opus.

Interpretarea rezultatelor:

0-9- absența depresiei

10-15- depresie ușoară
16-23- depresie medie
24-60 depresie severă

317
ANEXA 3

SCALA GLOBALĂ DE EVALUARE A FUNCȚIONALITĂȚII (GAF)

Definiția modelelor de funcționare:

90-81: simptome absente sau minime; funcționare bună în toate ariile, interesat și
implicându-se într-o gamă largă de activități, eficient social , în general mulțumit
de viață, numai probleme și îngrijorări cotidiene

80-71: dacă problemele sunt prezente, ele sunt tranzitorii și apar reacții de
așteptare normale la stresorii psiho-sociali; ușoare deficiențe în funcționarea
socială, ocupațională sau școlară.

70-61: unele simptome ușoare, sau unele dificultăți moderate în funcționarea

socială, ocupațională sau școlară, dar în general funcționează destul de bine, are
relații personale semnificative

60-51: simptome moderate, sau orice dificultăți moderate în funcționarea socială,

ocupațională sau școlară

50-41: simptome serioase sau orice dificultăți serioase în funcționarea socială,

ocupațională sau școlară
40-31: simptome serioase, sau orice dificultăți moderate în funcționarea socială,
ocupațională sau școlară

30-21: comportamentul se consideră influențat de deliruri, halucinații, sau există

deficiențe serioase în comunicare și judecată, sau incapacitate de funcționare în
aproape toate domeniile

20-11: un oarecare pericol de a-și face rău singur, sau altora, ocazional nu
reușește să mențină o igienă personală minimă sau prezintă deficiențe majore de
comunicare
10-1: pericol persistent de a se răni singur, sau de a face rău altora, sau
incapacitate persistentă în menținerea igienei personale minime, sau acte suicidare
serioase, cu expectanța clară a decesului

318
ANEXA 4

MINI MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)

1. ORIENTARE
În ce an suntem?
Ce anotimp este?
În ce dată suntem azi?
Ce zi a săptămânii este azi?
În ce oraș suntem?
În ce țară?
Puteți să-mi spuneți numele acestui loc?
La ce etaj suntem acum?

2. MEMORARE
Supuneți pacientul unui test de memorie momentană: enumerați trei obiecte
(exemplu măr, masă, monedă) apoi, după o scurtă pauză, cereți pacientului să
le repete.

3. ATENȚIA ȘI CALCULUL
I se va cere pacientului să numere începând de la 100 înapoi, din 7 în 7, până
la 5 încercări.
Apoi i se va cere să spună invers cuvântul „avion”

4. REPRODUCEREA ELEMENTELOR MEMORATE

Întrebați pacientul dacă își amintește să memoreze cele 3 cuvinte pe care i le-
ați spus anterior.

5. DENUMIREA
Arătați pacientului un ceas de mână și rugați-l să spună ce este.
Repetați procedeul pentru un stilou sau pix.

6. REPETIȚIA
Rugați pacientul să repete după dvs. o frază de tipul „capra neagră calcă
piatra”

7. COMANDA ÎN TREI TREPTE

Rugați pacientul să execute următoarele 3 comenzi: luați o foaie de hârtie,
împăturiți-o și dați-mi-o înapoi.

8. MODUL DE REACȚIE

319
 Printați pe o coală de hârtie propoziția „închide ochii” cu litere destul de mari
încât să fie citite cu ușurință. Rugați pacientul să citească și să facă ceea ce i se
spune.

9. SCRIEREA
Dați-i pacientului o coală de hârtie și rugați-l să scrie spontan o propoziție. Nu
se ia în calcul punctuația și ortografia.

10. COPIEREA
Rugați pacientul să copieze cât mai exact figura
alăturată.

Interpretarea rezultatelor:
27-25- deficit cognitiv
24-21-demență ușoară
20-10 –demență medie
≤ 9 – demență severă

320