COMPLICAȚII POSTGASTRECTOMIE

 tomacul cu inervaţie intactă  gardian atent al tractului GI – atunci când stomacul este denervat & când mecanismul piloric este abolit controlul evacuării gastrice dispare (*
această modificare + caracteristicile diverselor tipuri de montaje anastomotice de refacere a continuităţii digestive sunt motivele pt apariţia celor mai frecvente sindroame
postgastrectomie !!!)
 unele montaje determină o ansă jejunală disfuncţională / predispun la ocluzia ansei jejunale/a duodenului & alte montaje permit refluxul uşor al secreţiilor biliare & duodenale în
bontul gastric
 în evaluarea unui pacient cu o evoluţie postoperatorie complicată  se poate efectua tranzitul baritat – pt a documenta nivelul rezecţiei gastrice & tipul de reconstrucţie a
tranzitului intestinal + pt a determina cauza vărsăturilor (dacă sunt prezente) + pt a evalua evacuarea şi motilitatea gastrică
 evacuarea gastrică  poate fi monitorizată mai fiziologic prin administrarea unei mese marcate cu radionuclizi – urmată de obţinerea de imagini secvenţiale
 ENDOSCOPIA (care permite vizualizarea directă) + BIOPSIE  oferă indicii asupra diagnosticului

SINDROM DE DUMPING PRECOCE

 o serie de simptome care apar după ingestia alimentelor cu osmolaritate ↑  acest tip de masă poate conţine o cantitate mare de zaharuri simple & complexe (ex – produse lactate)
 la ≈ aproximativ 15 min de la ingerarea mesei  pacientul prezintă urm. simptome
o transpiraţii profuze SPADE – TWISTED WONDERLAND
o palpitaţii (adică simptome vasomotorii) – FRECVENT S – sweating T – tachycardia
o anxietate
P – palpitations W – weakness
o dorinţa de a se odihni
A – anxiety
o manifestări de slăbiciune extremă
D – desire to rest
o tahicardie
o slăbiciune E – extreme weakness

n
* crampele abdominale pot fi prezente & frecvent sunt prezente borborisme abdominale & poate apărea diareea !!!

O
 simptomele se ameliorează progresiv
 pacientul cu dumping precoce prezintă  evacuarea necontrolată a lichidului hipertonic gastric în
intestinul subţire – astfel apa se deplasează rapid din spaţiul intravascular în spaţiul intraluminal

zi
intestinal & produce o ↓ acută a volumului intravascular
 pe măsură ce zaharurile simple sunt absorbite & soluţia hipertonă intraluminală se diluează  simptomele
↓ treptat în intensitate

Re
 volumul intravascular  se reface prin deplasarea apei din spaţiul intracelular (prin absorbiţia ei din lumenul intestinal)
 deplasarea lichidelor NU nu explică toate simptomele asociate dumpingului precoce  se consideră că eliberarea
mai multor substanţe hormonale – serotonină + neurotensină + histamină + glucagon + peptidul intestinal
vasoactiv + kinine + altele – contribuie la apariţia simptomatologiei (utilizarea unui analog de somatostatină
pt a bloca aceste substanţe hormonale poate fi utilă pt unii pacienţi)
 evitarea meselor lichide hipertonice + modificarea volumului fiecărei mese + ingerarea unor grăsimi la fiecare masă – pt a încetini golirea gastrică  măsuri eficiente
 lichidele trebuie limitate  cu administrarea lor înainte de masă / la cel puţin 30 de minute după masă
 sunt încurajate mesele frecvente – cu volum mic (ex – 6 pe zi)
 deşi beta-blocantele (ex – 10-20 mg clorhidrat de propranolol) administrate cu 20 de minute înainte de masă erau recomandate în trecut de unii autori  utilizarea lor în tratarea
dumpingului precoce a fost înlocuită de somatostatină
 la unii pacienţi cu anastomoze Billroth I / II + simptome refractare  poate fi necesară realizarea unei GASTROJEJUNOSTOMII ROUX-EN-Y – această tehnică funcţionează
prin întârzierea evacuării gastrice

SINDROM DE DUMPING TARDIV

 la fel ca în dumpingul precoce  pacientul prezintă brusc anxietate + transpiraţii profuze + tahicardie + palpitaţii + slăbiciune + oboseală + dorinţa de a se odihni
(simptomele debutează de obicei la 3h după masă)
 această variantă a dumpingului NU este asociată cu borborisme
abdominale / diaree
 explicaţia fiziologică  implică modificări rapide ale nivelelor serice
de glucoză & de insulină
 după masă – chimul gastric bogat în glucoză ajunge rapid în contact cu mucoasa
intestinală & glucoza este absorbită mult mai rapid decât atunci când un pilor indemn
reglează corespunzător evacuarea gastrică
 nivelurile de glucoză serică extrem de ↑ pot apărea la scurt timp după masă & pot
provoca o descărcare în cantitate mare a insulinei  răspunsul insulinei este mult mai
mare faţă de cât ar fi necesar pt tamponarea glucozei din sânge – instalându-se
astfel hipoglicemia
 simptomele de dumping tardiv  rezultatul direct al fluctuaţiilor rapide
ale nivelului de glucoză serică

n
 TRATAMENTUL CONSERVATOR  ingestia unei mici gustări la 2h după
mese – biscuiţii & untul de arahide sunt un supliment excelent pt ameliorarea

O
simptomatologiei
 acarboza – un inhibitor al hidrolazei £-glucozidază  utilizat în prezent pt tratamentul simptomelor
 dacă managementul nonoperator agresiv NU este eficient  este necesară conversia tipului de anastomoză anterioară într-un Billroth I (dacă NU este deja prezent) / realizarea
unei gastrojejunostomii Roux-en-Y

zi
COMPARAȚIE – FIZIOPATOLOGIA SINDROAMELOR DE DUMPING PRECOCE & TARDIV
DUMPING PRECOCE DUMPING TARDIV

Re
DEBUT 15-30 min după o masă hiperosmolară 1-3h după o masă hiperosmolară
abdominale – greață + vărsături + diaree + crampe abdominale vasomotorii – senzație de foame + transpirații + palpitații + fatigabilitate
SIMPTOME
vasomotorii – transpirații + amețeală + fatigabilitate + palpitații + dificultăți de concentrare
golirea rapidă a conținutului hiperosmolar în ansa intestinală ce cauzează gradient osmotic modificarea rapidă a nivelului glicemiei & a concentrației de insulină – ce
ETIOLOGIE
& eliberarea de substanțe vasoactive duc la apariție hipoglicemiei
DIAREE POST-VAGOTOMIE
 aproape jumătate din pacienţii la care s-a practicat vagotomie tronculară  prezintă o modificare a tranzitului intestinal (frecvenţă ↑ + consistenţă mai lichidă) – în majoritatea
cazurilor simptomele se ameliorează / dispar cu timpul
 un procent mic de pacienţi (< 1%)  prezintă diaree severă care NU se ameliorează în timp – aceşti pacienţi pot prezenta diaree cu debut exploziv care NU se corelează cu mesele &
care apare fără avertizare
 cauzele diareei postvagotomie includ
o accelerarea motilităţii intestinale (denervare vagală)
o evacuare gastrică rapidă
o malabsorbţie biliară
o suprainfectare bacteriană
 la majoritatea pacienţilor cu diaree postvagotomie  aportul de lichide trebuie limitat & aportul de alimente cu conţinut ↓ de lichide va fi ↑
 pot fi utili agenţii antidiareici / cei care ↓ motilitatea intestinală – precum
 codeina
 clorhidratul de difenoxilat
 loperamida
 colestiramina – care leagă sărurile biliare / analogii somatostatinei  pot fi de asemenea utilizaţi
 antibioticele  pot trata suprainfectarea bacteriană
 dacă diareea postvagotomie este severă / refractară la administrarea tratamentului medical  se poate realiza un nou montaj chirurgical pt întârzierea tranzitului intestinal la
nivelul intestinului subţire – tehnica constă în montarea unui segment de jejun de 10 cm antiperistaltic la 100 cm de unghiul lui Treitz (această procedură întârzie timpul de tranzit
la nivelul intestinului subţire – dar poate prezenta multe probleme inerente)

STENOZA ANSEI AFERENTE

n
 apare după gastrectomia cu reconstrucţia tranzitului intestinal
prin tehnica Billroth II & de obicei se asociază cu o cudare a

O
ansei aferente adiacentă anastomozei
 secreţiile pancreatice + biliare devin blocate în ansa aferentă  producând
distensia acesteia
 SIMPTOME  includ de obicei crampe abdominale severe care apar

zi
imediat după ingestia unei mese – pacienţii caracterizează adesea durerea
ca fiind deosebit de intensă (în decurs de 45 min pacientul simte o durere
intensă urmată de greaţă + vărsături ale unui material cu gust de bitter de

Re
culoare brun-închis care are consistenţa uleiului de motor) – aceste
simptome rezultă din decompresia (formată spontană) a ansei obstruate (* în mod clasic – în lichidul de vărsătură NU există alimente) // simptomele se ameliorează odată cu
vărsăturile
 aceşti pacienţi prezintă adesea ↓ ponderală importantă – deoarece NU mai mănâncă pt a preveni durerea
 CEL MAI BUN TRATAMENT  explorarea abdomenului + conversia anastomozei Billroth II în gastrojejunostomie Roux-en-Y / gastroduodenostomie Billroth I
SINDROM DE ANSĂ OARBĂ
 MAI FRECVENT DUPĂ O PROCEDURĂ BILLROTH II DECÂT DUPĂ O PROCEDURĂ ROUX-EN-Y
 apare de asemenea la pacienţii la care s-a practicat un bypass al intestinului subţire (secundar unei leziuni prin iradiere) / la pacienţii operaţi pt obezitate morbidă (ex – bypass
ileojejunal)
 este asociat cu multiplicare bacteriană importantă – la nivelul ansei intestinale excluse din circuitul chimului  această ansă intestinală exclusă adăposteşte bacterii care
proliferează & interferă cu metabolismul folatului + al vitaminei B12 – deficitul de vitamină B12 determină anemie megaloblastică
 multiplicarea bacteriană  poate provoca deconjugarea sărurilor biliare & poate duce la steatoree
 SIMPTOME  pacienţii au adesea diaree + ↓ scădere ponderală + slăbiciune & sunt adesea anemici
 TEST SCHILLING – folosind cobalamina legată de FI  adesea anormal
 TRATAMENT  antibiotice cu spectru larg administrate oral – care acoperă bacteriile aerobe & cele anaerobe (ex – tetraciclina)
 după o terapie de succes  testul Schilling repetat va fi normal
 regenerarea bacteriilor poate apărea  drept urmare terapia cu antibiotice este adesea doar un pas de temporizare – mulţi dintre aceşti pacienţi necesită conversia chirurgicală a

GASTRITĂ DE REFLUX ALCALIN

montajului anastomotic la o gastroduodenostomie Billroth I
 apare la pacienţii la care conţinutul duodenal + pancreatic + biliar ajunge (prin reflux) în stomacul denervat
 SIMPTOME
o slăbiciune
o ↓ ponderală
o greaţă persistentă
o dureri abdominale epigastrice – adesea iradiază în spate
o pacienții sunt adesea anemici

n
 ENDOSCOPIE SUPERIOARĂ  va evidenţia un epiteliu gastric edemaţiat + pătat bilios + atrofic + eritematos
 BIOPSIILE MUCOASEI GASTRICE  prelevate la distanţă de anastomoză – acestea demonstrează modificări inflamatorii cu un aspect caracteristic de tirbuşon al vaselor de

O
sânge submucoase
 SCINTIGRAFIE NUCLEARĂ  va demonstra adesea evacuarea gastrică întârziată
 deşi o varietate de regimuri medicale pot trata gastrita de reflux alcalin (ex – ingestia orală de colestiramină / antiacide / blocante H2 / metoclopramidul)  niciunul NU este

zi
uniform satisfăcător
 CORECȚIA CHIRURGICALĂ  devierea conţinutului duodenal de la stomac – printr-o gastrojejunostomie Roux-en-Y cu ansă intestinală lungă (distanţa minimă dintre
gastrojejunostomie & punctul de anastomoză al ansei prin care sunt drenate sucurile digestive în intestin este de 40 cm) – o astfel de reconstrucţie este o terapie eficientă pt
majoritatea pacienţilor

Re
BOALA ULCERULUI MARGINAL & RECURENT
ULCERE MARGINALE

 se dezvoltă pe partea jejunală a unei anastomoze gastrojejunale

 ETIOLOGIE  de obicei ischemia – dar fumatul poate contribui
 SIMPTOME  dureri abdominale în timpul alimentaţiei + greaţă & vărsături
 EDS  ulcer pe ansa jejunală – la cel mult 2 cm distal de anastomoz
 MANAGEMENT CONSERVATOR – TERAPIA DE I LINIE  întreruperea consumului de tutun + iniţierea terapiei cu IPP
 în cazuri severe – se opreşte alimentarea per os & se instituie nutriţie totală parenterală pt a favoriza vindecarea
prin repaus intestinal + suplimentarea nutrienţilor
 dacă ulcerul este refractar la tratamentul medical  este necesară revizuirea chirurgicală a anastomozei

BOALA ULCEROASĂ RECURENTĂ

 boala ulceroasă recurentă după intervenţia chirurgicală în BUP benignă  cauzată cel mai frecvent de o vagotomie incompletă – adesea trunchiul vagal posterior / o ramură a
nervului posterior drept (nervul criminal al lui Grassi) reprezintă cauza
 fiecare operaţie are o rată de recurenţă acceptabilă  vagotomia tronculară cu antrectomie are una dintre cele mai mici rate de recurenţă – de ≈ 2%
 vagotomia supraselectivă  are cea mai mare rată de recurență – de ≈ 12%
 în mod tradiţional  confirmarea unei vagotomii incomplete se realizează prin testul Hollander – în care producţia de acid gastric a fost măsurată după inducerea hipoglicemiei prin
administrarea de insulină // administrarea unei mese false a înlocuit această procedură de diagnostic destul de periculoasă
 în prezent – modalitatea preferată de diagnostic  EDS – administrarea de roşu de Congo în timpul procedurii evidenţiază zonele cu ↓ pH-ului mucoasei gastrice după
administrarea unui secretagog acid (pentagastrina) (astfel de regiuni au inervaţie vagală intactă)
 OPȚIUNI DE TRATAMENT  IPP de lungă durată / reintervenţia chirurgicală pt completarea vagotomiei
 pt pacienții cu ulceraţie recurentă & vagotomie completă verificată  este necesară o evaluare mai amănunţită – în special este investigată etiologia unor boli endocrine (precum
istoricul familial de MEN-1)
 determinarea Ca seric & PTH  poate evidenţia hiperparatiroidism
 determinarea nivelului de gastrină  util pt excluderea prezenței unui gastrinom – terapia trebuie să urmeze indicațiile descrise în secţiunea privind sindromul Zollinger-Ellison

ATONIE GASTRICĂ

n
 multe reconstrucţii gastrice au ca rezultat denervarea stomacului & excizia
pilorului  ca urmare – apare alterarea motilităţii gastrice

O
 evacuarea rapidă a lichidelor  frecventă & poate duce la sindromul de dumping
precoce & tardiv – poate apărea evacuarea întârziată a solidelor din cauza atoniei gastrice
 > jumătate din toţi pacienţii cu gastrojejunostomie Roux-en-Y prezintă

zi
întârzierea substanţială a evacuării gastrice la scintigrafia cu albumină
marcată cu 99mTC  doar ≈ jumătate dintre aceşti pacienţi cu evacuare
întârziată sunt simptomatici


Re
frecvent – astfel de simptome se vor ameliora în timp & NU necesită
intervenţie chirurgicală
 MANAGEMENT CONSERVATOR  mese mici & fracţionate pe parcursul
zilei + evitarea tutunului & alcoolului
 dacă este necesară medicaţia  agenţii care stimulează motilitatea – precum metoclopramidul / eritromicina pot fi benefici
TULBURĂRI METABOLICE
 deşi o varietate de anomalii metabolice pot apărea după rezecţia gastrică  anemiile sunt cele mai frecvente
 deficitul de vitamină B12 / de folat apărut prin ↓ absorbţiei  poate duce la anemie megaloblastică la până la 20% dintre pacienţi & tratamentul implică suplimentare
corespunzătoare
 deficitul de Fe – secundar malabsorbţiei / pierderilor cronice de sânge  poate produce o anemie microcitară în 50% din cazuri – terapia de înlocuire a Fe este deseori necesară
 în cazul sângerărilor cronice  se practică identificarea + tratarea sursei (adesea gastrita de reflux)
 alterarea funcţiilor intestinului  frecventă în urma reconstrucțiilor gastrice – ≈ 1 din 4 pacienţi are scaune dese + moi postoperator
 tranzitul intestinal accelerat  poate avea efecte secundare dăunătoare – dacă tranzitul este destul de rapid poate apărea steatoreea // Ca & Mg pot chela grăsimile intestinale – ceea
ce duce la ↓ absorbţiei cu posibila apariţie a osteomalaciei & aportul suplimentar de Ca + administrarea de bifosfonaţi pot preveni afectarea osoasă
MEDICAȚIE – TRATAMENTUL SINDROAMELOR POSTGASTRECTOMIE
MEDICAMENT ACȚIUNE INDICAȚIE DOZĂ
diaree postvagotomie / gastrită de reflux
COLESTIRAMINĂ agent de fixare a sărurilor biliare 1 pachet/zi – pt început
alcalin
inhibitorul hidrolazei a-
ACARBOZĂ sindrom de dumping tardiv 50-100 mg p.o. – 3x/zi
glucozidază
LOPERAMID antidiareic diaree postvagotomie 2 mg după fiecare scaun diareic – fără a depăși 16 mg/zi
10 mg cu 30 min înainte de fiecare masă & înainte de
METOCLOPRAMID stimulator al motilității gastrită atonă
culcare
SOMATOSTATINĂ inhibitor al secreției digestive diaree postvagotomie / sdr. de dumping forma cu durată lungă de acțiune – 20 mg IM lunar
SULFACRAT protector al mucoasei GI ulcer marginal / gastrită de reflux alcalin 1g p.o. – 4x/zi
CLORHIDRAT DE
antidiareic diaree postvagotomie 5 mg p.o. – 4x/zi
DIFENOXILAT

n
O
CALM SSC

zi
Re