Curs 2 Gen MecPatGen Inflamatii

PATOGENIA GENERALĂ
MECANISME PATOGENICE GENERALE PATOCHIMICE
• Leziune biochimică = stare, în care substanțe biologic active:
-au niveluri mai mari sau

mai mici decât necesarul;
-sunt concurate;
-sunt afectate structural.
Manifestările leziunii biochimice :
I II
-la nivel celular

(asimptomatic);
-la nivelul organismului

(simptomatic).
ENZIMOPATIILE
Activitate
enzimatică
mare
• Enzimopatii = generate de hiper sau hipoactivitatea enzimatică (disenzimoză).
Activitate
enzimatică mică
ENZIMOPATIILE
• 1.Amplificarea activităţii enzimatice = enzimă în exces:

+ + +
Sinteză crescută.
Lipsă inhibitori.
Activare excesivă.
ENZIMOPATIILE
• 2.Inhibarea activităţii enzimatice = enzimă insuficientă

+ +
Sinteză scăzută.
Inhibiție crescută.
+ + +
Degradare Inhibitori în
intensă. exces.
Alterarea
cineticii.
MECANISME GENERALE PATOGENICE INTEGRATIVE
DUREAREA ŞI IMPLICAREA ACESTEIA ÎN PATOGENIE
• Durerea = complex senzitivo-reacţional.

-Instalarea și
amplificarea unor
Implicații procese patologice.
pozitivă
Implicații
+
negative
Declanşează mecanisme de -Epuizarea rezervelor
adaptare şi apărare adaptative şi de
apărare.
SENSIBILITATEA LA DURERE
Sensibilitatea la
durere
Suine
Bovine Cabaline
Păsări Ovine Carnivore
Specia
Sensibilitatea la
durere
Densitatea
nociceptorilor
Sensibilitatea la
durere
Viteza influxului
nervos
Clasificarea durerii
În funcție de cauza inductoare:

-Primară : -Localizată strict.
Factor algogen
-Simultană.
Reacții ale organismului -Secundară: -Localizare difuză.

-Tardivă.
În funcţie de promptitudine:
-imediată ( prin fibre mielinice, 6-30 m/s);
-întârziată, (prin fibre amielinice, 0,5-2 m/s).
Clasificarea durerii
• În funcţie de locul de manifestare:

- cutanată;
- profundă(proprioceptori);
- vasculară;
- viscerală, difuză (seroase);
- reflectată (suferințe ale viscerelor și localizare cutanată).
Mecanismul durerii reflectate
Măduva
spinării
Cale senzitivă
Cale senzitivă
viscerală
cutanată
Stimul nocigen
Zona de proiecție a
sensibilității
viscerale (difuze)
Măduva
spinării
Cale senzitivă
Cale senzitivă
viscerală
cutanată
Zona de proiecție
corticală a ariei
cutanate
Măduva
spinării
Cale senzitivă
Cale senzitivă
viscerală
cutanată
Schimb de fibre
Bazele fiziopatologice ale durerii
STIMULI NOCIGENI:
-Mecanici (compresii, tracțiuni, distensii).
-Termici (> 45o).
-Chimici.
-Externi (iritante, caustice).
-Interni (histamina, serotonina, bradikinina etc).
NOCICEPTORI:
-Piele și mucoase.
-Artere.
-Aparat susținere și mișcare.
-Seroase.
DUREREA INDUCE:
-Tahicardie și tahipnee.
-Vasodilație și hipertensiune arterială.
-Edem.
Mecanismele de modulare ale senzației dureroase
ZONE DIN HIPOTALAMUS ȘI MĂDUVA SPINĂRII:
-Encefaline. Sinapsă a căii

INHIBIȚIE sensibilității
-Endorfine. dureroase
MECANISME PATOGENICE GENERALE INTEGRATIVE
Stresul și Sindromul General de Adaptare
Modificarea condițiilor ambientale.

Factori externi =
(stresanți) Condiții ambientale noi.
• Stres = Dezechilibru homeostatic.
Reacții ale organismului. Reechilibrare

Organism
• Stresul nu este o boală!

Etiologia stresului
• Factorii stresanţi:
-ecologici; -etologici (psihici); -zooeconomici (tehnologici).

Particularități evolutive ale stresului
Factor stresant
slab
Homeostazie
ORGANISM
Factor stresant Efort adaptativ

slab sustenabil
Homeostazie (eustres)
ORGANISM
Stabilizare Efort adaptativ

sustenabil
Homeostazie (eustres)
ORGANISM
Factor stresant
puternic
Homeostazie
ORGANISM
BOALĂ
Factor stresant
puternic
Stabilizare Efort adaptativ
nesustenabil
Homeostazie (distres)
ORGANISM
Intensitatea
răspunsului
organismului
Răspuns
exagerat,
epuizant
Nivel optim
(distres)
Răspuns BOALĂ
eficient
Organism (eustres)
epuizat răspuns ADAPTARE
ineficient
BOALĂ
Intensitatea
stimulului
Stimuli externi
cu intensitate
Stimuli externi mare.
cu intensitate DISTRES
B (potențial de
scăzută.
EUSTRES boală)
Lipsa stimulilor
C. externi.
DEPRESIE
Efectorii neuroendocrini ai răspunsului la stres
• Reacția la stres implică:

-componente ale Sistemului Nervos Central:
-ACTH-RH
-hipotalamusul
-vasopresină
-puntea și bulbul rahidian Catecolamine
-glande endocrine și componente periferice ale Sistemului Nervos:
-hipofiză anterioară ACTH
-zona medulară a glandei suprarenale Catecolamine
-zona fasciculată a corticosuprarenalei H. corticosteroizi
-căile eferente ale sistemului vegetativ
simpatic Mediatori
chimici
catecolaminici
Fazele și mecanismele de derulare ale sindromul de Stres (Sindromului General de Adaptare)
Complexul de reacții la stres = Sindrom General de Adaptare (H. Selye).
Răspunsul la stres implică:
-reacții comportamentale -reacții funcționale
Fazele Sindromului General de Adaptare :

a.faza de alarmă, cu subfazele:
-şoc
-contraşoc
b.faza de rezistenţă (adaptare)
c.faza de epuizare.
Fazele și mecanismele de derulare ale sindromul de Stres
Faza de alarmă
a.Faza de alarmă
Debut = momentul contactului cu factorul stresant.
- catecolaminergic
ACTIVARE 3 MECANISME - corticotrop
- vasopresinic
-Faza de alarmă este caracterizată de:
-prevalența catabolismului; -simpaticotonie.

Faza de alarmă, Șoc
Hipotalamus
Tonus Factor Stresant
ortosimpatic
crescut
Medulosuprarenală Funcționale:
-frecvența și forța cardiacă
-frecvența respiratorie
-vasoconstricţie periferică
Efecte funcționale și
CATECOLAMINE metabolice -vasodilataţie miocardică şi musculară
Metabolice: intensificarea
-gluconeogenezei
-catabolismului lipidic și glucidic
-metabolismului energetic
-alertă
-atenție concentrată
Efecte comportamentale -creșterea pragului senzației de durere
-stoparea hrănirii
Factor Stresant
Faza de alarmă, Contrașoc
Hipotalamus
ACTH-RH
Hipofiza anterioară
ACTH
Corticosuprarenala
• -intensifică catabolismul proteinelor, lipidelor și glucidelor;

• -amplifică rezistenţa organismului;
H. CORTICOSTEROIZI Efecte funcționale și
metabolice • -antiinflamator;
• -inhibarea mecanismelor imunității;
Efecte comportamentale -stoparea comportamentelor reproductive

Faza de alarmă, Contrașoc-componenta vasopresinică
Hipotalamus
Vasopresină
Stocare în Hipofiza posterioară
Vasopresină
• Scade diureza;
• Amplifică tensiunea arterială.
b.Faza de rezistenţă (adaptare)
Faza de rezistență
_ -H. Corticosteroizi
-Noradrenalina.
+
Parasimpaticotonie
- STH
- Insulina -Stimularea anabolismului
- Steroizi sexuali -Relansarea funcțiilor de
nutriție și reproducere
c.Faza de epuizare
Faza de epuizare = EȘEC ADAPTATIV !
• -epuizarea corticosuprarenalei;
• -epuizarea rezervelor energetice și funcționale:
-hipotensiune arterială;
-hipotermie;
-bradicardie;
-acidoză;
-slăbire;
-atrofia gonadelor;
-prăbușirea sistemului imunitar;
-exitus (moarte).
Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)
Factori patogeni
agresivi
Organism
• Dezechilibru homeostatic grav. Reechilibrare
• Reacție Sistemică Postagresivă = Reacții neuro-endocrino-metabolice.
• RSP = Boală !
Sindrom General de Adaptare Reacția Sistemică Postagresivă
Factori stresanți. Factori patogeni.
Eforturi adaptative ale organismului. Eforturi compensatorii ale organismului.
Nu constituie o boală. Însoțește un proces patologic.
Potențialul patogen favorizant. Potențialul patogen determinant.

Intensitatea
stimulului
A
Stimuli externi
cu intensitate
Stimuli externi mare.
cu intensitate RSP
medie. (boală)
Stimuli externi
cu intensitate DISTRES
B (potențial de
scăzută.
EUSTRES boală)
Lipsa stimulilor
C. externi.
DEPRESIE
• Reacția Sistemică Postagresivă = Reacție Oscilantă Postagresivă (ROPA).
Limita maximă pt. o reechilibrare

Factor cu armonică
agresivitate mică
sau medie
CATABOLISM
Interval
homeostatic
ANABOLISM
RSP în condițiile:
-factor patogen cu agresivitate mică sau medie;
-reactivitate normală.
Limita minimă pt. o reechilibrare
armonică
Factor foarte Limita maximă pt. o reechilibrare

agresiv armonică
CATABOLISM
Interval
homeostatic
ANABOLISM
RSP în condițiile:
Limita minimă pt. o reechilibrare -factor patogen cu agresivitate f. mare;
armonică
-reactivitate normală sau redusă.
Șoc, moarte
Limita maximă pt. o reechilibrare

Factor cu armonică
agresivitate
mare
CATABOLISM
Interval
homeostatic
ANABOLISM

Șoc, moarte armonică RSP în condițiile:
-factor patogen cu agresivitate mare;
-reactivitate normală sau crescută.
• Fazele RSP: Factor cu

Limita maximă pt.o reechilibrare
armonică
agresivitate mică Fazele catabolice
1.faza de dezechilibru imediat; sau medie neurovegetativă și
neuroendocrină
2.faza catabolică neurovegetativă;

3.faza catabolică neuroendocrină; CATABOLISM
4.faza anabolică. Interval

homeostatic
Faza de ANABOLISM
dezechilibru
imediat
Faza anabolică
armonică
1. Faza de dezechilibru imediat
FACTOR AGRESIV
Receptor
Influx
nervos -bradicardie;
Parasimaticotonie -vasodilataţie periferica;
HIPOTALAMUS
-hipovolemie relativă;
Influx -hipotensiune arterială.
nervos
Cortex -anxietate şi frică.
Fazele
catabolice
2. Faza catabolică neurovegetativă (simpatoadrenergică)
Faza de dezechilibru imediat
Faza catabolică
REACȚIE neurovegetativă
SISTEMICĂ
POSTAGRESIVĂ
Faza catabolică
neuroendocrină
Faza anabolică
2. Faza catabolică neurovegetativă (simpatoadrenergică)
HIPOVOLEMIE RELATIVĂ
HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ Hiperaldosteronism REFACERE VOLUM SANGUIN
Amplificarea frecvenței
și forței cardiace
Vasoconstricție
HIPOTALAMUS
SIMPATICOTONIE visceral și cutanată
Vasodilatație
Cord și SNC
Stimulare catabolism
lipidic, glucidic și protidic
REDISTRIBUIRE A
SÂNGELUI CĂTRE
ORGANELE VITALE
DISPONIBILIZAREA
ENERGIEI
COMPENSARE
3. Faza catabolică neuroendocrină
Reabsorbția RFACERE VOLUM

HIPOTALAMUS ADH tubulară a apei SANGUIN
ACTH-RH
TSH-RH
ACTH TSH
Corticosuprarenala Tiroida
H. tiroidieni
Amplifică gluconeogeneza
și glicemia
Amplifică lipoliza și SUBSTRAT

H. corticosteroizi lipemia
ENERGETIC
Amplifică proteoliza și
aminacidemia
3. Faza catabolică neuroendocrină
Reabsorbția RFACERE VOLUM

HIPOTALAMUS ADH tubulară a apei SANGUIN
ACTH-RH
TSH-RH
ACTH TSH
Corticosuprarenala Tiroida
H. tiroidieni
Amplifică gluconeogeneza
și glicemia
Amplifică lipoliza și SUBSTRAT

H. corticosteroizi lipemia
ENERGETIC
Amplifică proteoliza și
aminacidemia
Glucagon
4. Faza anabolică
Parasimaticotonie -bradicardie;
FAZA ANABOLICĂ -hipotensiune arterială.
Hormoni
anabolizanți
-STH
-Insulină
-Steroizi sexuali
-Creșterea: REFACERE REZERVE

-glicogenogenezei; FUNCȚIONALE ȘI
-lipogenezei; ENERGETICE
-sintezei de proteine; CÂȘTIG PONDERAL
-Scăderea glicemiei;
PROCESE PATOLOGICE GENERALE
FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI
Agresiune
Linia I-a de apărare, nespecifică și înăscută :

-bariere fizice și chimice;
-secreții;
-reflexe;
-microflora.
ORGANISM
Agresiune
Linia a II-a de apărare, nespecifică și înăscută = REACȚIA INFLAMATORIE.
ORGANISM
Agresiune
Linia a III-a de apărare, specifică și formată după naștere = Reacția imună.
ORGANISM
INFLAMAȚIE (lat., inflamatio = a aprinde) = Reacţie tisulară de apărare nespecifică.
Cu manifestare predominant locală.
La care participă întregul organism.
SCOPURI
-Înlăturarea agentului patogen şi a efectelor sale;

-Vindecarea leziunilor.
INFLAMAȚIE
= INFECȚIE
INFLAMAȚIA EVOLUȚIE POZITIVĂ VINDECARE

INFLAMAȚIE (lat., inflamatio = a aprinde) = Reacţie tisulară de apărare nespecifică.
Cu manifestare predominant locală.
La care participă întregul organism.
SCOPURI
-Înlăturarea agentului patogen şi a efectelor sale;

-Vindecarea leziunilor.
INFLAMAȚIE
= INFECȚIE
Inflamație EVOLUȚIE NEGATIVĂ CRONICIZARE

ETIOLOGIA INFLAMAȚIILOR
• Agenţi flogogeni (inflamatori):

-Biologici.
-Abiotici:
-Fizici;
-Chimici:
-Exogeni;
-Endogeni.
MANIFESTAREA CLINICĂ A INFLAMAȚIILOR
Manifestări clinice: -Generale;

-Locale.
-Alterări tisulare;
-Reacții de protecție:
-vasculo-exudative;
-proliferative.
Manifestările clinice specifice = Semne cardinale
-Rubor;
-Calor;
-Celsus
-Tumor;
-Dolor;
-Functio laesa (Galen).
I N F LA M A Ț I A
Calor Rubor Tumor Dolor F. laesa

-Rubor;
Abces
-Calor; AFLUX SANGUIN
-Tumor; CRESCUT
-Dolor;
-Functio laesa.
-Rubor;
Panarițiu -Tumor; CRESCUT
-Dolor;
-Functio laesa.
-Rubor;
-Tumor; CRESCUT
-Dolor;
-Functio laesa.
Gingivită
-Rubor;
-Tumor; CRESCUT
-Dolor;
-Functio laesa.
Tonsilită
-Rubor;
Dermatită -Calor; AFLUX SANGUIN
-Tumor; CRESCUT
-Dolor;
-Functio laesa.
-Rubor;
-Tumor; CRESCUT
-Dolor;
-Functio laesa.
Blefarită
Inflamații acute
Semne cardinale și locale.
evidente
INFLAMAȚIE
Etape identice, indiferent de Inflamații

natura Semne cardinale
cronice și
șterse
agentului flogogen. generalizate.
Amploarea leziunii
proinflamatorii
Amploarea reacției
inflamatorii
Raza de cuprindere a
reacției inflamatorii
Sistem
Organ
complet
Parte de
organ
Zonă
întinsă
Zonă
de țesut
redusă
de țesut
DENUMIREA INFLAMAȚIILOR
Rădăcină lexicală
desemnând organul,
structura afectată + Sufixul: ITĂ
• dermatită;
• hepatită;
• nefrită etc.
Prefixul: PERI + Rădăcină lexicală

desemnând organul,
structura afectată + Sufixul: ITĂ
• perigastrită;
• perihepatită;
• perinefrită etc.
CLASIFICAREA INFLAMAȚIILOR
INFLAMAȚII
-Predominant alterative
-Predominant vasculo-exudative
-Fiziologice -Acute -Predominant proliferative
-Septice
-Patologice -Aseptice -Cronice
-Imunologice -Normoergice
-Neimunologice -Hiperergice
-Hipoergice
ETAPELE DE DESFĂȘURARE ALE REACŢIEI INFLAMATORII
• Etapele reacţiei inflamatorii:

1-Vasculară;
2-Celulară;
3-De reparaţie tisulară.
ETAPELE DE DESFĂȘURARE ALE ASPECT
REACŢIEI INFLAMATORII MICROCIRCULATOR
NORMAL
Etapa vasculară
Etapa vasculară
FAZA 1 VASOCONSTRICȚIE
FAZA 2 VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ

ȘI VASOCONSTRICȚIE VENOASĂ
VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ
ȘI VENOASĂ
FAZA 3
CREȘTEREA
PERMEABILITĂȚII
VASCULARE
Etapa vasculară
Etapa vasculară
VASODILATAȚIE
FAZA 1 VASOCONSTRICȚIE Catecolamine. -Pg.
-Oxid nitric;
-Bradikinină.
FAZA 2 VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ Histamina și PAF (2 ore).

Venulă
Arteriolă VASOCONSTRICȚIE
VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ Bradikinina, Pg, ON (24 h). Vasodilatație -PAF.
-Histamina;
ȘI VENOASĂ -Bradikinina.
FAZA 3
CREȘTEREA
PERMEABILITĂȚII
VASCULARE
Etapa vasculară
Etapa vasculară
FAZA 1 VASOCONSTRICȚIE Reflex antidromic.

Catecolamine. Mastocite
Endoteliu
integru
FAZA 2 VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ Parasimpaticotonie.

ȘI VASOCONSTRICȚIE VENOASĂ Histamina și PAF.
VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ Bradikinina, Pg, ON.

ȘI VENOASĂ
FAZA 3
Leziuni Agent flogogen Mastocite Histamina Spații
Diminuarea volumului Histamină, Bradikinină, intercelulare
CREȘTEREA Cel. endoteliale Leucotriene, Citokine

PERMEABILITĂȚII
VASCULARE
Etapa vasculară
Etapa vasculară
FAZA 1 VASOCONSTRICȚIE Reflex antidromic.
FAZA 2 VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ Histamina și PAF.

VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ Bradikinina, Pg, ON.

ȘI VENOASĂ
FAZA 3
Leziuni Agent flogogen
Diminuarea volumului Histamină, Bradikinină,
CREȘTEREA Cel. endoteliale Leucotriene, Citokine
PERMEABILITĂȚII Hipoxie, Acidoză Stază
VASCULARE Factori citotoxici Leucocite
Etapa vasculară
Etapa vasculară
FAZA 2 Activarea complementului
ȘI VENOASĂ INDUSĂ UMORAL Activarea coagulazelor
FAZA 3
CREȘTEREA
PERMEABILITĂȚII
VASCULARE
Etapa vasculară
Etapa vasculară
FAZA 2
ȘI VENOASĂ INDUSĂ UMORAL
FAZA 3 Plasmexodie EXUDAT Stază vasculară (pooling)
Degradare Hipoxie Glicoliză anaerobă

colagenului
CREȘTEREA
PERMEABILITĂȚII Acidoză
VASCULARE
Diapedeză Chemotactism
Plasmexodie Stază Diapedeză

-Epurare. Etapa vasculară
-Bariera fibrino-imuno-
leucocitară.
Roluri -Inițial 7,2- acțiunea PMN.
EXUDAT INFLAMATOR pH -Apoi 6,6 – acțiunea macrofagelor.

(plasmă sanguină, hematii, PMN, -În final 5- activitate celulară nulă.
detritusuri tisulare)
Implicații
-Compresie = STAZĂ CID
Difuzie MSI și leucocite.

-Degradare colagen = Crește presiunea oncotică = EDEM.
(proteaze)
Chemotactism.
Etapa celulară
• Este susţinută de: CELULELE

PROINFLAMATORII
Neutrofile Eozinofile
Monocite-Macrofage
Fagocitoză Fagocitoză complexe Ag-Ac

Fagocitoză
Setarea mecanismelor imune
Susținere funcțională:
Cel. Endoteliale PAF, Pg.
Factori ai coagulării Plachete sanguine
Mastocite
Bazofile Histamina, heparina.
Etapa celulară
Distribuția celulelor proinflamatorii
• Celulele proinflamatorii sunt distribuite în:

-Sectorul medular;
-Sectorul circulant;
-Sectorul tisular.
Etapa celulară
SECTORUL MEDULAR
Compartiment de Compartiment de
Compartiment de
diferențiere multiplicare
maturare
Susținere funcțională:
Limfocite
Macrofage Citokine
Etapa celulară
SECTORUL
CIRCULANT
Constituire Compartiment Compartiment

marginal (2) Axial (1)
a.Aderarea reversibilă Contacte prin selectine (supraveghere)

Marginație și
b.Aderarea ireversibilă Fixare prin integrine (identificare focar) Diapedeză
c.Diapedeză Traversarea endoteliului (deplasare către focar)
1 2
a b c
Selectine Integrine
Secreție
colagenază
Etapa celulară
SECTORUL TISULAR
Monocite Macrofage Neutrofile Eozinofile
Acțiuni specifice
Etapa celulară
Mecanismul general de activare a celulelor proinflamatorii
CELULE PROINFLAMATORII
Inactive Compuși proprii:
Compuși bacterieni:
Lipopolizaharide + Leucotriene
Peptide Citokine
Proteine denaturate
CELULE PROINFLAMATORII
Active
Chemokinezia Fagocitoză Citotoxicitate

Etapa celulară
Chemotactismul şi chemokinezia Neutrofile
Macrofage
Concentrație mică a Val 1 (2-4 h)

substanțelor Concentrație
chemoatractante
mare substanțelor
Val 2 (max 36h) chemoatractante
Deplasare
Etapa celulară
Funcțiile celulelor proinflamatorii
Fagocite cu receptori Fagocitoza
Particule fagocitabile (opsonizate)
1.Captare
Fagozomi
2.Endocitare
Timp
3.Prelucrare
Etapa celulară
Funcțiile celulelor
Citotoxicitatea proinflamatorii
oxigen dependentă
O2
NADPH-
Fagozom FAGOCIT oxidaza
(.O2-) + (.O2-)
Superoxid
dismutaza
Celulă
H2O2
Fe2+
OH-
.
OH
Etapa celulară
Funcțiile celulelor
Citotoxicitatea proinflamatorii
oxigen dependentă
O2
NADPH-
Fagozom FAGOCIT oxidaza
(.O2-) + (.O2-)
Superoxid
dismutaza
Celulă
EFECT
CITOTOXIC
H2O2
Fe2+
OH-
.
OH
Etapa de reparație tisulară
+ Scăderea fenomenelor vasculo-exudative
FENOMENE PROLIFERATIVE
Fibroplazie Angiogeneză Refacere Remodelare

tisulară tisulară
specifică
FIBROPLAZIA
Colagen
îmbătrânit
Focar
inflamator
Fibroblast Enzime
proteolitice
Proliferare și
migrare
Secreție
colagen nou
ACTIVARE
IL-1
TNF
FGF
PDGF
Colagen nou
ANGIOGENEZA
IL-1
TNF Migrare în profunzimea focarului Cordoane
VEGF inflamator
celule
endoteliale
+
Liza membranei
bazale
Celulă endotelială
Procolagenaza Colagenaza
Plasmină
Formarea
membranelor
bazale și
Vas
apoptoza
neoformație
cordoanelor
centrale
REFACERE TISULARĂ SPECIFICĂ
• Țesutului epitelial, definitivată sub efectul EGF;

• Parenchimului hepatic, definitivat sub efectul HGF.
REMODELAREA CICATRICEALĂ
Fibre
contractile Fibră colagen
Fibroblast
Închiderea
Transformare în leziunii
Efilare Retracția țes.
miofibroblast Conj. neoformat
Etapa vasculară
Mediatorii solubili ai inflamației
Mediatori solubili ai inflamațiilor
-De origine plasmatică -De linia I

-De origine celulară -De linia a II-a
-De linia a III-a
Etapa vasculară
a.Mediatorii solubili de linia I-a
MEDIATORI ORIGINE EFECT DIRECT
SOLUBILI AI
INFLAMAȚIEI
Celulară (Mastocite, Bazofile) Vasodilatator.
Histamina Creșterea permeabilității vasculare.
Stimularea PMN.
Plasmatică Vasodilatator
Bradikinina Creșterea permeabilității vasculare
Durere
Sistemul Plasmatică Chemotactic .
Complement Facilitează fagocitoza.
Liza celulelor bacteriene.
Sistemul Plasmatică Coagularea sanguină.
coagulazelor
Plasmatică Lizează coagulii de sânge
Sistemul fibrinolitic
Etapa vasculară
a.Mediatorii solubili de linia I-a
ACTIVAREA ACTIVAREA ACTIVAREA

COMPLEMENTULUI COAGULĂRII FIBRINOLIZEI
SANGUINE
HISTAMINA LEZIUNE LEZIUNE F XII

TISULARĂ Fixează și
ENDOTELIALĂ
activează
Sistemul kininelor = BRADIKININA

Etapa vasculară
b.Mediatorii solubili de linia II-a
ORIGINE EFECT DIRECT
Celulară (celule endoteliale) Creșterea permeabilității vasculare.
Chemotactic.
PAF
Celulară Vasodilatator
Prostaglandine (Limfocite, mastocite, celule Durere
Tromboxani endoteliale, fibroblaști)
Celulară Chemotactic.
(Limfocite, mastocite, celule Degranularea mastocitelor
Leucotriene endoteliale, fibroblaști)
Etapa vasculară
b.Mediatorii solubili de linia II-a
Histamina
Fagocite PAF LEUCOTRIENE

activate
Etapa vasculară
c.Mediatorii solubili de linia III-a
ORIGINE EFECT DIRECT
Celulară Vasodilatator.
Interleukinele (limfocite, macrofage și celule Chemotactic.
endoteliale)
Celulară Chemotactic.
(limfocite și macrofage)
TNF
Celulară Antiviral, antitumoral și imunomodulator.

Interferonul (Limfocite, mastocite)
Celulară Efecte proinflamatorii
Enzime lizozomale (Leucocite)
Celulară Vasodilatator.
(celule endoteliale și fagocite) Inhibă aderarea plachetară.
Inhibă multiplicarea și aderarea
Oxidul nitric
leucocitară.
Relaxant a musculaturii netede.
Antimicrobian.
Etapa vasculară
c.Mediatorii solubili de linia III-a
Histamina
INTERLEUKINE
Fagocite PAF TNF

activate
ENZIME
LIZOZOMALE
EVOLUȚIA INFLAMAȚIILOR
REACȚIE INFLAMATORIE
Vindecare Fibrozare Abces Cronicizare
Asanarea focarului Asanarea focarului Acumulare puroi Acumulare cronică

Vindecare res. ad integrum Vindecare cu cicatrici circumscrisă de de macrofage
țesut conjunctiv generatoare de
SRO agresive
EFECTE CU RĂSUNET SISTEMIC ALE INFLAMAȚIILOR
FOCAR INFLAMATOR
Detritusuri celulare
MSI (IL) Agenți microbieni
Cale
limfatică
Limfonod = filtru
Leucocitoză
Bacteriemie Șoc toxicoseptic

Ficat Viremie
Sinteza de Inhibarea
Efecte PFA + sintezei de
sistemice PFA -
REACȚIE DE FAZĂ ACUTĂ

SÂNGE

Curs 2 Gen MecPatGen Inflamatii

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 2 Gen MecPatGen Inflamatii

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PATOGENIA GENERALĂ

MECANISME PATOGENICE GENERALE PATOCHIMICE

• Leziune biochimică = stare, în care substanțe biologic active:

-au niveluri mai mari sau

-la nivel celular

-la nivelul organismului

• Enzimopatii = generate de hiper sau hipoactivitatea enzimatică (disenzimoză).

• 1.Amplificarea activităţii enzimatice = enzimă în exces:

• 2.Inhibarea activităţii enzimatice = enzimă insuficientă

• Durerea = complex senzitivo-reacţional.

În funcție de cauza inductoare:

Reacții ale organismului -Secundară: -Localizare difuză.

• În funcţie de locul de manifestare:

ZONE DIN HIPOTALAMUS ȘI MĂDUVA SPINĂRII:

-Encefaline. Sinapsă a căii

Modificarea condițiilor ambientale.

• Stres = Dezechilibru homeostatic.

Reacții ale organismului. Reechilibrare

• Stresul nu este o boală!

-ecologici; -etologici (psihici); -zooeconomici (tehnologici).

Factor stresant Efort adaptativ

Stabilizare Efort adaptativ

• Reacția la stres implică:

Complexul de reacții la stres = Sindrom General de Adaptare (H. Selye).

Răspunsul la stres implică:

-reacții comportamentale -reacții funcționale

Fazele Sindromului General de Adaptare :

-Faza de alarmă este caracterizată de:

-prevalența catabolismului; -simpaticotonie.

• -intensifică catabolismul proteinelor, lipidelor și glucidelor;

Efecte comportamentale -stoparea comportamentelor reproductive

Stocare în Hipofiza posterioară

Faza de epuizare = EȘEC ADAPTATIV !

• Reacție Sistemică Postagresivă = Reacții neuro-endocrino-metabolice.

Sindrom General de Adaptare Reacția Sistemică Postagresivă

Factori stresanți. Factori patogeni.

Eforturi adaptative ale organismului. Eforturi compensatorii ale organismului.

Nu constituie o boală. Însoțește un proces patologic.

Potențialul patogen favorizant. Potențialul patogen determinant.

Limita maximă pt. o reechilibrare

Factor foarte Limita maximă pt. o reechilibrare

Limita maximă pt. o reechilibrare

Limita minimă pt. o reechilibrare

• Fazele RSP: Factor cu

2.faza catabolică neurovegetativă;

4.faza anabolică. Interval

Faza de dezechilibru imediat

Reabsorbția RFACERE VOLUM

Amplifică lipoliza și SUBSTRAT

Reabsorbția RFACERE VOLUM

Amplifică lipoliza și SUBSTRAT

-Creșterea: REFACERE REZERVE

Linia I-a de apărare, nespecifică și înăscută :

Linia a II-a de apărare, nespecifică și înăscută = REACȚIA INFLAMATORIE.

Linia a III-a de apărare, specifică și formată după naștere = Reacția imună.

-Înlăturarea agentului patogen şi a efectelor sale;

INFLAMAȚIA EVOLUȚIE POZITIVĂ VINDECARE

-Înlăturarea agentului patogen şi a efectelor sale;

Inflamație EVOLUȚIE NEGATIVĂ CRONICIZARE

• Agenţi flogogeni (inflamatori):

Manifestări clinice: -Generale;

Calor Rubor Tumor Dolor F. laesa

Etape identice, indiferent de Inflamații

Prefixul: PERI + Rădăcină lexicală