CANCERUL COLO

– RECTAL
A. EPIDEMIOLOGIE:
- 15% din totalul cazurilor de cc. În SUA ( primul p. Cc. Digestive)
- La noi ăe locurile 3 – 4 la ambele sexe!
- JAPONIA și FINLANDA care au incid ↑ în cc. Eso – gastric, prezintă
incidență ↓ a cc. Colo – rectal!
- TENDINȚA DE CREȘTERE ÎN TĂRILE DEZVOLTATE!
B. ETIOLOGIE. FACTORI DE
RISC:
1. Dietă bogată în grăsimi animale și săracă în fibre vegetale
- dovadă epidemiologică: japonezii emgriați în SUA fac de 2,5 x
mai frecvent.
- Africa ↓ alimente bogate în fibre
- mecanisme: - acizi biliari – proliferare epitelială
- sărurile biliare – acid deoxilic
- biosinteza endogenă de COLESTEROL
- Perioxidarea ACIZILOR GRAȘI NESATURAȚI
- Perioxidarea Lipidelor
- fibrele vegetale: - cresc volumul fecal
- scad timpul de tranzit
- scad pH fecal
2. Alcoolul și sarea: cocarginogeni prin leziuni epiteliale
- BEREA! – fermentație – nitriți – nitrosamine
3. Riscul genetic: a) POLIPOZA FAMILIALĂ RISC ↑ 80% - 60 ANI
b) sindr. GARDNER Tu osteoide, fibroame adenom
colorectal
c) Sindr de CANCER FAMILIAL NON – POLIPOID

4. Vârsta ≥ 40 ani ( max. 55 – 65 ani)

5. Polipii colici adenomatoși: ≥ 2 cm, viloase, displazici
- polipectomie, nu rezecție
6. Inflamații cronice: a). COLITA ULCEROASĂ
b) BOALA CROHN ( risc ↓)
C.ANATOMIE PATOLOGICĂ
- Mai frecvent în dreapta
- 50% rectosigmoidian
- Topografie – ascendent 24%
- transvers 16%
- descendent 7%
- sigmoid 38%
- rect 15%
- HISTOLOGIE: 1. ADENOCARCINOAME (90 – 95%)
2. CARCINOAME CU CEL ,, ÎN PETECE,, 4%
3. SCUAMOS
- MACROSCOPIC: 1. ULCERATIVĂ
2. INFILTRATIVĂ
3. VEGETANTĂ
D. EXTINDERE. DISEMINARE
1. EXTENSIA DIRECTĂ – transparietal – peritoneu – org. Vecine
2. DISEMINAREA LIMFATICĂ:
- ggl. REGIONALI – PERICOLICI ȘI
PERIRECTALI
- GGL. JUXTAREGIONALI: - lombo – aortici N3
3. DISEMINARE HEMATOGENĂ: 8% INIȚIAL, 90% DUPĂ RECIDIVE
- venele mezenterice și hemoroidale superioare
- venele hemoroidale mijlocii și inf. RECT – V.
ILIACĂ
- LOCALIZARE: - FICAT
- PLĂMÂN
- OS
4. INTRAOPERATORIE
5 EXTINDEREA INTRAMURALĂ

- 36% proximal
- dostanță de chiar 3 cm!
E. CLASIFICARE TNM:
T1- submocoasă STAD 0 T0 N0 M0
T2- musculară proprie
STAD. I T1 N0 M0
T3 – subseroasă ,
T2 N0 M0
țesuturi vecine
T4 – structuri vecine
STAD II T3 N0 M0
N1 – 1 – 3 ggl pericolici T4 N0 M0
N2 – 4 sau mai mulți ggl
N3 – JUXTA – STAD III T1 - 4 N1 M0
REGIONALI T1 - 4 N2,3 M0

STAD IV T1 - 4 N0-3 M1
 • ASTLER – COLLER • DUKES
A (MUCOASĂ)
A ( MUCOASĂ)
B ( N0)
B1 – N0 - TU LIM LA PERETE

C1 – N + C (N+)

B2 – N0 D ( M1)
C2 – N + - TU DEPĂȘEȘTE PERETELE
F. DIAGNOSTIC:
1. Anamneză – tulburări de tranzit – peste 30 de ani
2. Anemie microcitară + sângerare acută ( colon dr.)
3. Sânge roșu amestecat cu scaunul + simtp. Obstructive, scaune subțiri – colon stg.,
sigmă
4. Rectoragie (60 – 95%)
Durere ( 10 – 25%)
modificări de calibru al scaunului
Tenesme, glere
5. Tumoră abdominală – Hepatomegalie (M1)
6. Laborator: TU adenomatoase – viloase – secretă K
CEA
CA 19 – 9
7. EXPL. PARACLINICE : - irigografie
- rectoscopie
- colonoscopie
- echo, scintigrafie
G. TRATAMENT:
1. Chirurgie: - singură, duce la recidive în 25 -75 %
- frecvența depinde de: - profunzime
- nr. Ggl
- grading
2. RT PREOPERATORIE (RECTO – SIGMOID) – ameliorează cu 15 -
15% - 40 – 50 GY
3.CHIMIOTERAPIE – rez. Bun loco – regional
4. ASOCIAȚII ALTERNANTE: ct + rt...

STREPTOZIN 500 MG/M2

VCR 1MG/M2
5 FU 300 MG/M2
CCNU 100 MG/M2
ELF: ETOP 120MG/M2 1-3 ( PIV DE 50MIN)
ACID FOLINIC 30 MG/M2 1-3 ( PIV DE 10 MIN)
5 FU 500 MG/M2 1-3