CAP. XII.

EDEMUL CEREBRAL

DEFINIIE: edemul cerebral (EC) este definit ca o cretere a

volumului cerebral datorat creterii volumului su de ap.
DATE CLINICE, CLASIFICARE:
Edemul cerebral poate fi:
1. Generalizat, producnd o cretere a presiunii intracraniene.
Din pcate, semnele precoce de EC sunt relativ nespecifice, se
manifest prin semne de cretere a presiunii intracraniene
(Tabelul 1) i de aceea cauza poate fi descoperit relativ
trziu, cnd apar semnele de herniere cerebral (Tabelul 3).
2. Localizat, determin mai degrab afectarea funciilor
cerebrale dect modificri n dinamica fluidelor.
Tabelul 1. Semne i simptome precoce
presiunii intracraniene
SUGAR
STAREA GENERAL Inapeten
Vrsturi
Iritabilitate, com
Convulsii
CAP / OCHI
Bombarea fontanelei
Dilatarea venelor
scalpului
Semne false de
localizare
ALTELE
Alterarea
semnelor
vitale
Hipertensiune
Edem pulmonar

142

de cretere a
COPIL
Anorexie i grea
Vrsturi
Letargie sau com
Convulsii
Semne
false
localizare

de

Alterarea
semnelor
vitale
Hipertensiune
Edem pulmonar

ETIOPATOGENIE:
EC poate rezulta n urma unor variate agresiuni cerebrale,
anumite tipuri de edem fiind asociate cu anumite procese
patologice, dei n multe cazuri sunt implicate mai multe
mecanisme patogenice.
Clasificarea etiopatogenic a edemului cerebral este diferit
prezentat de diveri autori n funcie de experiena fiecruia. n
trecut EC era clasificat n dou mari categorii vasogenic i
citotoxic. Unii autori prezint separat fa de acestea edemul
cerebral hipoosmolar i, mai nou, dar neacceptat de toi autorii
edemul cerebral interstiial ntlnit n hidrocefalii:
1. EC vasogenic se ntlnete n: infecii, traumatisme, toxine,
convulsii focale, HTA. Mecanismul de apariie al acestui tip de
EC este creterea permeablitii endoteliului capilar i
alterarea barierei hematoencefalice (BHE), urmate de
exudarea n substana alb nconjurtoare a unui lichid bogat
n albumin i macromolecule. EC vasogenic este un edem
extracelular.
2. EC citotoxic poate apare n caz de agresiune hipoxicischemic, infecii severe, cauze toxice i metabolice (Tabelul
2), status epilepticus, scderea fluxului sanguin cerebral,
mecanismul de apariie fiind scderea produciei energiei
intracelulare (ATP, PK), rezultnd o insuficien a pompelor
ionice membranare i o balonizare cu ap a celulelor (edem
celular).
3. EC hipoosmolar apare n caz de hipoosmolaritate plasmatic
avnd diverse cauze: administrarea excesiv de fluide n
cetoacidoza diabetic sau n ncercrile de reechilibrare
hidroelectrolitic din deshidratrile acute (cnd se folosesc
lichide hipoosmolare), sindromul de dezechilibru n dializ.
Mecanismul
este
determinat
de
dezechilibrul
dintre
hipoosmolaritatea plasmatic i hiperosmolaritatea din
celulele gliale, cu acumulare consecutiv de ap n astrocite,
rezultnd un edem celular.
4. EC intestiial apare n hidrocefalie nsoit de hipertensiune
intracranian, creterea presiunii intraventriculare fiind urmat
de resorbia transependimar a LCR n spaiul extracelular i
care poate fi vizualizat pe imaginile computer tomografice
(zona lucens). Este un EC extracerebral, interstiial.

143

5. EC hidrostatic apare n caz de HTA +/- hipecapnie, creterea

TA determinnd un eflux de ap din patul capilar n spaiul
extracelular. Este un EC extracelular.
Tabelul 2.: Cauze toxic-metabolice de edem cerebral:
Nr.
Cauza
Dataliere
Crt.
I.
Metabolice
transmise Aminoacidopatii
genetic
Acidemii organice
Hiperamoniemie
Porfiria
Hiperglicinemia
noncetotic
II.
Insuficiene organice
Uremia
Insuficiena hepatic
III.
Electrolii, minerale i Hipercalcemia
vitamine
Hipernatremia
Intoxicaia cu ap
Intoxicaia cu plumb
Toxicitatea vitaminei A
IV.
Altele
Hipoglicemia
Hipoxia-ischemia
INVESTIGAII:
De obicei ne gndim la edem cerebral atunci cnd apar
semne de hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi i edem
papilar), moment n care trebuie efectuate diverse investigaii,
pentru clarificarea diagnosticului pozitiv i stabilirea unei etiologii.
1. FO (fundul de ochi) este efectuat obligatoriu n caz de
suspiciune de edem cerebral; se pot vizualiza 4 stadii (n
ordinea creterii gravitii): staz papilar, edem papilar,
hemoragii retiniene, decolare retinian.
2. PL (puncia lombar) este controversat, unii medici
interzicnd efectuarea sa n caz de edem papilar. Alii
consider c se poate efectua n condiia lurii unor precauii:
pacientul este aezat n decubit lateral pentru a scdea
presiunea intracranian, diminund riscurile hernierilor
cerebrale ce se pot produce cnd se efectueaz puncia
lombar n cazuri cu hipertensiune intracranian.

144

3. CT
(computer tomografia cerebral) arat hipodensitate
difuz sau localizat ca rezultat al coninutului mare de ap
sau tergere a diferenelor ntre substana alb i cea cenuie,
precum i diminuarea dimensiunilor ventriculilor cerebrali care
sunt comprimai datorit creterii coninutului de ap din
substana cerebral.
4. RMN (rezonana magnetic nuclear) arat hiposemnal n
secvenele T1 ponderate i hipersemnal n secvenele T2
ponderate, localizat sau difuz.
5. Radiografia cranian arat dehiscena suturilor la copiii la
care hipertensiunea intracranian evolueaz de mult timp,
subierea lui dorsum sellae i lrgirea eii turceti la copiii
mari, precum i aspect de impresiuni digitate.
COMPLICAIILE EC ACUT.
Dac semnele de hipertensiune intracranian date de
edemul cerebral sunt recunoscute trziu i nu se face tratament
sau nu se poate face tratament, creterea presiunii intracraniene
poate deveni extrem i poate determina complicaii:
1. Circulatorii produse prin comprimarea vaselor cerebrale, cu
apariia consecutiv a fenomenelor de ischemie cerebral.
2. Mecanice sunt herniile (angajrile cerebrale) prin orificiile
durei mater sau prin gaura mare occipital (Tabelul 3, Fig. 1):
prin foramen magnum herniaz amigdalele cerebeloase
producnd compresia bulbului, arterelor vertebrale i rdcinilor
nervilor spinali. Clinic se manifest prin cefalee occipital,
torticolis, tulburri respiratorii,de ritm cardiac i vasomotorii;
prognosticul este sever, cu sfrit letal, dac nu se practic
intervenia chirurgical (craniotomie decompresiv).
hernii la nivelul incizurii tentoriale uncusul
hipocampului, uneori lobul anterior al cerebelului, rezultnd
compresia arterelor comunicante cerebrale, cu apariia de
midriaz pe partea angajrii, tulburri vizuale, rigiditate prin
decerebrare.
herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus
cinguli, nu au expresie clinic.

Figura 1. Hernieri
cerebrale
145

Tabelul 3. Semne de herniere cerebral inferioar

MECANISM

TENTORIAL
1. Deplasarea inferioar a
diencefalului i
hipotalamusului:

ntinderea chiasmei optice

mpingerea nfundibulului

Torsiunea trunchiului cerebral

mpingerea arterelor
vertebrale
2. Compresiunea:

Pedunculilor cerebrali

Nervului VI

Arterei cerebrale posterioare

FORAMEN MAGNUM
1. Hernierea tentorial
continu n fosa
posterioar
2. Amigdalele cerebeloase
herniaz spre mduva spinrii,
chiar pn la C5.

3.
SEMN
E

Contien

Motor

Ochi
Respirai
e
Altele

Hemoragie secundar n tr.

cer.
Sczut, convulsii tonice
Rspunsuri de decerebrare

Paralizii de III i VI,

Privire n apus de soare
Cecitate cortical
Hiperventilaie
central
neurogenic
Respiraie Cheyne-Stokes
Pierderea termoreglrii
Aritmii cardiace

Com
Hipotonie/flexie spinal
Fasciculaii ale limbii, paralizie
bulbar
Paralizie Erb
Absena rspunsului caloric sau
micrii ochilor de ppu
Reflex ciliospinal absent
Stridor laringian
Bradipnee / apnee
Hipotensiune

TRATAMENTUL are drept obiective combaterea agentului cauzal

(tratament etiologic) i tratamentul edemului cerebral acut
propriu-zis (tratament simptomatic).
n acest capitol e ocupm de tratamentul simptomatic, cel
etiologic fiind specific fiecrei cauze n parte. Tratamentul
simptomatic se poate face prin:
1. Mijloace fizice:
- Restricia de lichide;
- Hipotermia scade rata metabolismului cerebral, scade
depleia i necesarul de ATP (adenozin trifosfat), scade producia
de acid lactic; Hipotermia pare a deprima global metabolismul
146

cerebral, comparativ cu unele barbiturice care deprim numai

funciile celulare legate de activitatea electric. Cu toate aceste
avantaje ale proeciei creierului n timpul agresiunii hipoxice,
hipotermia este folosit numai n puine centre n strintate; nu
avem cunotin c ar fi fost folosit n ara noastr. De
asemenea scade TA.
- Hiperventilaia este o metod simpl i rapid de reducere a
presiunii intracraniene; n centre de terapie intensiv, copilul este
intubat i hiperventilat; acioneaz prin vasoconstricie provocat
de modificrile gazelor sanguine i pH-ului;
- Administrarea de oxigen hiperbar determin vasoconstricie.
2. Tratament medicamentos:
- Corticoterapia se poate folosi n orice tip de edem cerebral, dar
efectul cel mai bun se obine n edemul peritumoral sau din jurul
abceselor cerebrale. Nu se cunoate exact mecanismul de
aciune; se presupune c stabilizeaz BHE i membranele
celulare. Dei este folosit foarte frecvent n tratamentul copiilor
cu traumatisme cerebrale, nu exist dovezi c ar avea un efect
beefic. La pacienii cu leziuni focale se prefer Dexametazon n
doz de 0,6-1mg/kg/zi, divizat n 4 doze;
- Ageni osmotic activi se prefer Manitol; rar se folosesc uree,
glucoz hiperton, glicerol. Manitolul acioneaz prin creterea
osmolaritii plasmatice i reducerea consecutiv a edemului
cerebral (apa trece n vasele sanguine spre osmolaritatea mai
mare) dac BHE rmne intact. De asemenea manitolul
ncetinete producia LCR, cu scderea consecutiv a presiunii
intracraniene. Doza este de 1-2 g/kg/zi n mai multe doze divizate,
de preferat la 3-4-6 ore. Dup injectare se obine un efect maxim
la aproximativ 30 minute; efectul poate s dureze 4-6 ore. Se
recomand bolusuri intravenoase la 4-6 ore, perfuzarea continu
neavnd acelai efect. Manitolul trebuie administrat cu pruden
dup traumatisme cerebrale, deoarece poate potena sngerarea
cerebral.
- Diureticele de ans (furosemid i acid etacrinic) trebuie folosite
cu pruden; ele acioneaz prin reducerea produciei LCR i
influeneaz transportul sodiului prin BHE. Doza recomandat
este de 0,5-1mg/kg.
- Barbituricele sunt eficace n reducerea presiunii intracraniene,
mecanismul prin care acioneaz fiind neclar. Se pot folosi
fenbarbital doz de ncrcare 5mg/kg i.v. n 30 minute, urmat de
perfuzie continu de 0,5-2mg/kg/h. Se face numai n centrele n
147

care exist terapie intensiv, posibiliti de intubare i,

bineneles, fenobarbital pentru uz intravenos.
3. Tratament chirurgical
- craniotomie decompresiv se efectueaz uneori ca ultim
msur, uneori salvatoare de via, n cazuri de HIC
imposibil
de
controlat
medicamentos;
efectele
postoperatorii sunt greu de prevzut
drenajul LCR;
4. Tratamentul convulsiilor
- Diazepam se folosete de obicei DZP intrarectal (preparate
disponibile: Diazepam Desitin de 5mg, respectiv 10mg, n funcie
de greutatea corporal) sau, n spital, Diazepam pentru uz
intravenos 0,3mg/kg/administrare.

148