SINDROMUL METABOLIC

Sdr. de insulinorezistenta = sindrom X = sdr. dismetabolic = sdr. plurimetabolic =

sdr. metabolic cardiovascular = sdr. Insulinorezistenta - dislipidemie s.a. ( = sdr. X
plus, cvartetul ucigas = sdr. metabolic aterogen = sdr. de aglomerare a factorilor
de risc cardio- vascular)

Definitie = tulburare complexa a metabolismului energetic al

organismului, avand in centrul fiziopatologiei lui insulinorezistenta si
hiperinsulinismul compensator; include HTA si tulburari ale
metabolismelor:
 lipidic - obezitate, dislipidemie
 glucidic - toleranta alterata la glucoza / DZ tip 2
 proteic - hiperuricemie

Criteriile IDF pentru diagnosticul SINDROMULUI METABOLIC

obezitate centrala
circumferinta abdominala
≥ 94 cm (B)
≥ 80 cm (F)

+ 2 din:

• Glicemie ≥ 100 mg/dl

• Trigliceride ≥ 150 mg/dl
• TA ≥ 130/80 mmHg
• HDL colesterol < 40 (B), < 50 (F)

1
 RISCUL CARDIOMETABOLIC

• Riscul cardiometabolic reprezinta riscul global de dezvoltare a

diabetului zaharat tip 2 si/sau a bolilor cardio-vasculare (incluzand
IMA/AVC) datorat unui complex de factori de risc

• Acestia sunt reprezentati de factorii de risc clasici cum ar fi

fumatul, cresterea LDL, HTA, hiperglicemie cat si factorii de risc
asociati obezitatii abdominale (in special adipozitatea
intraabdominala), cum sunt insulinorezistenta, scaderea HDL,
hipertrigliceridemia si markeri inflamatori

• Riscul cardiometabolic se bazeaza pe conceptul de risc continuu

SEMNIFICATIA COMPONENTELOR SM

 cauza primara comuna

 rezistenta periferica crescuta la actiunea
insulinei

 veriga etiopatogenica
 hiperinsulinismul
 tulburarile induse de hiperinsulinism
 obezitatea abdominala (androida)
 toleranta alterata la glucoza / DZ tip 2
 dislipidemie
 hiperuricemie
 HTA
 consecinta patologica
 disfunctie endoteliala
 tulburari hemoreologice si de fibrinoliza
 modificari patologice vasculare (coronariene,
cerebrale si periferice)

2
I. INSULINOREZISTENTA SI HIPERINSULINISMUL

 ↓ utilizarea glucozei in tesuturi (muscular  adipos)

 ↑ secretia de insulina si concentratia sa plasmatica
(hiperinsulinism)
 clamp hiperinsulinemic euglicemic – indicator fidel al
sensibilitatii/rezistentei la insulina

II. INSULINOREZISTENTA SI OBEZITATEA ABDOMINALA

 Mai importanta decat IMC este distributia tesutului adipos

 1956 – Vague: prevalenta diabetului, dislipidemiei si
complicatiilor vasculare este mai mare la acei obezi la care
masa adipoasa este dispusa “central” = obezitate “androida”;
 indicatorul = raportul talie/sold care in mod normal este < 0.9
(B) si < 0.8 (F)
 CA : < 94cm la B si < 80cm la F

III. INSULINOREZISTENTA SI DISLIPIDEMIA

 Principalele tulburari lipidice sunt:

 ↑TGL plasmatice
 ↓HDL colesterolului
 ↑ AGL plasmatici
 ↑ LDL mici si dense
 Mecanism:
 productie hepatica de ↑ TGL
 ↓inlaturarea lor din circulatie,
secundara scaderii activitatii Lplipazei

 hiperlipemia postprandiala

3
IV. INSULINOREZISTENTA SI HTA

 Mecanismul hipertensinogen al hiperinsulinismului: ↑retentiei

de Na si apa la nivelul nefronului distal ca urmare a supresiei
natriurezei indusa de insulina  ↑vol. circulator, ↑DC si HTA.
 Hiperinsulinismul poate induce o hiperexpresie a endotelinei 1.
 Tonus simpatic ↑ vasoconstrictie  ↑RVP.

V. INSULINOREZISTENTA SI TULBURARILE
HEMOREOLOGICE SI DE FIBRINOLIZA

 Factori implicati in procesul de coagulare/fibrinoliza asociati

sindromului de IR:
 crescuti
 fibrinogenul
 factorul VIII (Von Willebrand)
 factorul VII
 PAI-1 (plasminogen activator inhibitor
1)
 t-PA (tissue – plasminogen activator)
 scazuti
 proteina C
 antitrombina III
 Rezultatul final: ↓activitatea fibrinolitica care echivaleaza cu
initierea procesului trombotic

4
 MECANISME ATEROGENETICE IN SM
FACTORI DE MEDIU
FACTORI GENETICI
aport caloric( lipidic) ↑
adipozitate↑ ( mai ales abdominala) consum de alcool
insulinorezistenta stress
fumat
sedentarism

HIPERINSULINISM

toleranta ↓ la glucide
HDL↓, VLDL ↑
TGL ↑
LDL mici si dense ↑ HTA
modificari hemoreologice hiperuricemie
fibrinogen ↑
PAI-1 ↑

ATS

5
PRINCIPII DE TRATAMENT

OPTIMIZAREA STILULUI DE VIATA:

 restrictie calorica moderata – pierdere 5- 10% din
greutate in primul an
 crestere moderata a activitatii fizice
 modificarea compozitiei dietei

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL OBEZITATII

- substante ce inhiba apetitul, cu actiune centrala

- substante ce inhiba absorbtia lipidelor, cu actiune periferica, la
nivelul intestinului.
SIBUTRAMINA (REDUCTIL)
- inhiba recaptarea serotoninei, norepinefrinei si a dopaminei la
nivel central
- inhiba apetitul si creste metabolismul bazal
- efecte adverse asupra sistemului CV si asupra SN
- doza recomandata= 5- 15mg/zi.
ORLISTAT (XENICAL)
- blocheaza absorbtia lipazei intestinale, cu scaderea absorbtiei
grasimilor alimentare;
- efect: ↓greutatea, amelioreaza profilul lipidic si ↓riscul CV.
- reactii adverse: flatulenta, fenomene digestive (steatoree)
- doza recomandata= 120mgx3/zi.

6
 DISLIPIDEMII

Tipuri de dislipidemii Parametri lipidici (mg/dl)

Colesterol Trigliceride
Hipercolesterolemii
 de graniţă 180-249 <150
 moderate 250-300
 severe >300
Hipertrigliceridemii
 moderate <190 150–400
 severe <190 >400
Hiperlipidemii mixte
 moderate
 severe 190-300 150-400
> 300 > 400

Clasificarea Frederickson
Tipul Afectarea lipoproteica Clasificarea actuala
I Chilomicroni H TG
IIA LDL H Col
IIB LDL+VLDL H Mixta
III IDL H Mixta
IV VLDL H TG
V VLDL+Chilomicroni H TG

Diagnostic
 Colesterol
 Trigliceride
 HDL–col
 LDL-col = Col T- Col HDL – Tg/5 (mg/dl)
MANAGEMENT CLINIC

7
 1. Optimizarea stilului de viata
- dieta hipolipidica + recomandari speciale de gastrotehnie
- exercitiul fizic (↓Tg, ↑HDL col)
1. Farmacoterapia
 Rezine (Colestiramina)
- blocheaza circuitul enterohepatic al acizilor biliari
- activeaza transformarea colesterolului in acizi biliari
- stimuleaza captarea LDL pe calea receptorilor LDL
 Statine (Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin)
- Inhiba HMG-CoA reductaza, deci sinteza colesterolului
- Creste sinteza receptorilor LDL, deci catabolizarea acestuia
- Unele statine scad productia de LDL mici si dense
 Fibratii (Fenofibrat)
- Activeaza LPL
- Inhiba HMG CoA reductaza
- Stimuleaza catabolismul LDL si VLDL
- Inhiba lipoliza TG din adipocite
- Scade concentratia in LDL mici si dense
- Cresc HDL
- Reduce hiperlipemia postprandiala
 Acidul nicotinic (Acipimox)
- Inhiba eliberarea AG din adipocite
- Scade sinteza si secretia de VLDL

HIPERURICEMIILE – GUTA

8
HIPERURICEMIA = cresterea asimptomatica a concentratiilor de
urati in sg >6 mg/dl (F), > 7 mg/dl (B)

ARTRITA ACUTA URICA = episod unic (foarte rar) sau recurent

de mono sau oligoartrita cu durere intensa, roseata, tumefiere,
datorat depunerilor intraarticulare de cristale de urat de sodiu
monohidrat;
- localizare – I articulatie MTF; haluce, tarsometatarsian,
glezna, calcai, genunchi, incheietura miinii, degetele miinii,
coate;
- abuz alimentar
- durere instalata brutal, creste repede in intensitate, + roseata,
tumefiere, hiperestezie cutanata

ARTRITA GUTOASA CRONICA SI TOFII GUTOSI= Guta cr.

Tofacee – deformari articulare cronice (uneori severe) datorate
depunerilor intra si periarticulare de urati; situate la nivelul
pavilionului urechii, tendoanelor, burselor, a altor puncte de
presiune

NEFROPATIA URICA – nefropatie interstitiala lent evolutiva/ IRA

obstructiva

LITIAZA RENALA URICA

MANAGEMENT

9
1. Dieta
2. Tratamentul atacului acut:
Colchicina – 1 mg, po la 2 ore pana cand:
- se produce remisia
- apar efecte secundare (digestive)
- D max = 6 mg
AINS
Glucocorticoizi
3. Prevenirea formarii depozitelor tisulare de urati si diminuarea sau
disparitia celor constituite
- administrarea de hipouricemiante – obiectiv= ac uric < 7 mg/dl
Probenecid – creste excretia urinara de acid uric si urati
Allopurinol – scade sinteza de acid uric

10