Margareta Zara

INOCUITATEA
PRODUSELOR ALIMENTARE
 CUPRINS

CAPITOLUL 1. NOŢIUNI GENERALE ......................................................................... 1

1.1. Factorii care afectează inocuitatea produselor alimentare .......................................... 2
1.2. Implicaţiile prezenţei substanţelor toxice în produsele alimentare ............................. 4
1.3. Monitorizarea contaminanţilor ................................................................................... 4
1.4. Efectul substanţelor toxice asupra organismelor ........................................................ 6
1.4.1. Intoxicaţia .......................................................................................................... 12
1.5. Căi de pătrundere a substanţelor toxice .................................................................... 13
în organism şi absorbţia lor ............................................................................................. 13
1.5.1. Absorbţia substanţelor toxice ............................................................................ 13
1.5.2. Transportul, distribuţia şi depozitarea substanţelor toxice în organism ............. 16
1.6. Biotransformarea substanţelor toxice ....................................................................... 16
1.7. Eliminarea substanţelor toxice din organism ............................................................ 18
CAPITOLUL 2. SUBSTANŢELE TOXICE CARE SE REGĂSESC ÎN MOD
NATURAL ÎN PRODUSELE ALIMENTARE ŞI CARE AFECTEAZĂ
INOCUITATEA ACESTORA ......................................................................................... 20
2.1. Peptide toxice ........................................................................................................... 20
2.2. Aminoacizii şi compuşii înrudiţi cu acţiune toxică .................................................. 20
2.3. Compuşi cu structură apropiată aminoacizilor ......................................................... 22
2.4. Amine biogene şi produşi înrudiţi ............................................................................ 22
2.5. Metilxantinele ........................................................................................................... 23
2.6. Substanţe fenolice ..................................................................................................... 24
2.7. Alcaloizii .................................................................................................................. 25
2.8. Proteinele toxice ....................................................................................................... 26
2.9. Glicozide .................................................................................................................. 27
2.10. Toxinele din peşte şi alte specii acvatice ................................................................ 28
CAPITOLUL 3. PRODUŞI TOXICI CARE CONTAMINEAZĂ SAU SE
FORMEAZĂ ÎN PRODUSELE ALIMENTARE ÎN PROCESELE DE
PRELUCRARE ŞI CONSERVARE ................................................................................ 30
3.1. Toxine formate în timpul procesării alimentelor ...................................................... 30
3.1.1. Nitrozaminele .................................................................................................... 30
3.1.2. Hidrocarburi policiclice aromate ....................................................................... 32
3.2. Iradierea alimentelor ................................................................................................. 38
3.3. Efectul procesării asupra inocuităţii produselor alimentare...................................... 39
3.3.1. Toxicitatea grăsimilor autooxidate şi degradate termic ..................................... 39
3.3.2.Tratamente care pot conduce la modificarea proteinelor în produsele alimentare .......... 40
CAPITOLUL 4. ADITIVI ALIMENTARI ..................................................................... 44
4.1. Aditivi chimici utilizaţi în industria alimentară ........................................................ 44
4.2. Analiza riscurilor aditivilor alimentari ..................................................................... 50
CAPITOLUL 5. SUBSTANŢE TOXICE DE POLUARE ŞI CONTAMINAREA
CHIMICĂ .......................................................................................................................... 59
5.1. Elemente bioactive cu acţiune toxică ....................................................................... 59
5.1.1. Plumbul ............................................................................................................. 59
5.1.2. Fosforul ............................................................................................................. 63
5.1.3. Manganul ........................................................................................................... 67
5.1.4. Mercurul ............................................................................................................ 69
5.1.5. Seleniul .............................................................................................................. 72
5.2. Nitraţi şi nitriţi .......................................................................................................... 76
5.3. Pesticide ................................................................................................................... 78

CAPITOLUL 6. EFECTUL FACTORILOR BIOLOGICI ASUPRA INOCUITĂŢII

PRODUSELOR ALIMENTARE ..................................................................................... 83
6.1. Poluarea microbiană ................................................................................................. 83
6.1.1. Surse de poluare ................................................................................................ 83
6.1.2. Microbiota alimentelor ...................................................................................... 86
6.1.3. Alterarea microbiană a produselor alimentare ................................................... 87
6.1.4. Microorganisme de alterare ............................................................................... 97
6.2. Toxinfecţii alimentare ............................................................................................ 101
6.2.1. Bacterii producătoare de toxinfecţii..................................................................... 102
6.3. Contaminarea alimentelor cu virusuri .................................................................... 107
6.4. Boli parazitare transmisibile la om prin consum de produse de origine animală ............... 110
6.5. Boli infecţioase transmisibile la om prin intermediul produselor de origine animala .......... 112
CAPITOLUL 7.CONTAMINAREA PRODUSELOR ALIMENTARE CU
MUCEGAIURI PRODUCĂTOARE DE TOXINE ...................................................... 114
7.1. Micotoxine ............................................................................................................. 116
7.1.1. Contaminarea alimentelor cu micotoxine ........................................................ 117
7.1.2. Efectele biologice şi toxicitatea micotoxinelor ................................................ 118
7.1.3. Micotoxine specifice ....................................................................................... 118
7.1.4. Efectele micotoxinelor asupra sănătăţii oamenilor şi animalelor .................... 124
7.1.5. Toxine fungice ale ciupercilor ......................................................................... 127
CAPITOLUL 8. DEFINIREA ŞI APLICAREA CRITERIILOR
MICROBIOLOGICE ..................................................................................................... 129
8.1. Analiza riscurilor (HACCP) ................................................................................... 131
8.2. Microbiologia previzională .................................................................................... 133
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................................. 137
____________________________________________________________ 1

NOŢIUNI GENERALE

vizează siguranţa şi securitatea consumatorului de alimente. Starea de

sănătate a consumatorilor este asigurată dac ă aceştia consumă în primul
rând alimente salubre care nu conţin factori care ar produce îmbolnăviri.
Calitatea igienică este influenţată de contaminarea microbiologică sau cu
alte oganisme, de contaminarea sau poluarea chimică şi de toxicitatea
naturală a produselor alimentare.

1
1.1. FACTORII CARE AFECTEAZĂ INOCUITATEA
PRODUSELOR ALIMENTARE

Substanţele nocive din alimente pot proveni din surse şi cauze multiple: -
constituienţii naturali ai unor alimente cum sunt: toxinele ciupercilor
otrăvitoare, amigdalina din samburii unor fructe, solanina în cartofii
încolţiţi, alcaloizii toxici din unele plante, ovidina din albuş ul crud; -
substanţe formate în alimente prin degradarea substanţelor nutritive
(proteine, lipide , glucide), sub acţiunea enzimelor proprii sau a
enzimelor elaborate de microorganisme de alterare sau prin prelucrări
industriale sau culinare necorespunzătoare:
amine, biogene, nitrozamine, acizi, alcooli, aldehide, cetone, peroxizi,
-modalităţile de transport şi păstrare a materiilor prime;
-condiţiile igienico-sanitare şi procedeele tehnologice de prelucrare a
acestora, de condiţiile de depozitare a produselor finite;
-condiţiile igienico-sanitare de transport şi comercializare a produselor
alimentare.
Astfel spus pe întreg lanţul alimentar există pericolul ca un aliment să
devină potenţial dăună tor pentru om, prin contaminarea cu microorganisme
sau alte organisme sau poluarea acestuia cu substanţe chimice.
Produsele alimentare de origine vegetală pot fi contaminate în timpul
recoltării, depozitării şi transportului cu mucegaiuri toxicogene care prin
micotoxinele elaborate în alimente pot produce la om modificări
teratogenice, mutagenice şi carcinogenice.
Mediul înconjurător (aer, apa, sol), în care se obţin materii prime poate
reprezenta o sursă de contaminare a produselor alimentare (vegetale, lapte,
peşte) cu substanţe chimice cum ar fi: bifenilii policloruraţi şi polibromuraţi,
metale grele (mercur,plumb,calciu), hidrocarburi policiclice etc.
Utilizarea apelor uzate pentru irigarea culturilor constituie o sursă de
contaminare a materiilor prime de origine vegetală şi indirect prin furajare şi

2
 azotaţi, azotiţi, amine biogene, fitaţi, oxalaţi).
Pericolul toxic al unora dintre aceste substanţe poate fi minimalizat
printr-o prelucrare tehnologică adecvată (fierbere, fermentare ş.a.).
Pe de altă parte prin prelucrarea tehnologică a materiilor prime alimentare,
în afara micşorării valorii nutritive, în unele cazuri în aliment se formează
substanţe cu caracter antinutritiv şi toxic (lizinoalanina, hidrocarburi
policiclice condensate, nitrozamine, polimeri de oxidare termică, etc).
Utilizarea aditivilor în industria alimentară se consideră justificată dacă
îmbunătăţesc calitatea produselor, măresc durata de păstrare, stabilizează
proprietăţile, menţin valoarea nutritivă, favorizează desfăşurarea procesului
tehnologic. Folosirea aditivilor chimici si biochimici, trebuie să se facă în
limitele normelor sanitare în vigoare, deoarece o serie de aditivi pot avea
efect nociv asupra organismului.
O atenţie deosebită trebuie acordată metodelor de conservare care inhibă
dezvoltarea microorganismelor de alterare sau patogene sau care asigură
distrugerea acestora.
Pentru ca produsele alimentare să ajungă la consumator cu un grad ridicat
de inocuitate sunt necesare urmatoarele:
-monitorizarea permanentă a suselor de poluare şi anihilarea efectului
poluant
-aplicarea de procedee tehnologice care să afecteze cât mai puţin
principiile nutritive ale alimentelor, dar care să îndepărteze substanţele cu
caracter antinutritiv care se găsesc în mod natural în materiile prime sau
care se pot forma în procesele de conservare şi prelucrare.
-utilizarea unor bioconservanţi naturali (surse microbiene) în locul
conservanţilor chimici;
-conceperea unor planuri moderne de control al calităţii cu identificarea
punctelor critice şi evaluarea riscurilor care pot afecta siguranţa
alimentară;
-adaptarea şi utilizarea unor metode rapide şi eficiente de control al
calităţii materiilor prime si produselor finite;
-instruirea personalului care produce şi manipulează
alimente; -respectarea condiţiilor tehnologice şi igienice.

3
1.2. IMPLICAŢIILE PREZENŢEI SUBSTANŢELOR TOXICE ÎN
PRODUSELE ALIMENTARE

Prezenţa substanţelor toxice în produsele alimentare îmbracă forme

variate şi din ce în ce mai complexe. Actual, prezenţa substanţelor potenţial
toxice în produsele alimentare este cunoscută prin experimentul cronic
capabil să sesizeze acţiunea lor cumulativă, acţiune cancerigenă sau
mutagenă, efecte genetice sau toxice specifice.
Complexitatea problemei constă în faptul că organismul are capacitatea
de a se adapta la acţiunea unor doze mici de substanţe în cazul în care
acestea nu posedă proprietăţi cumulative. Răspunsul organismului la efectul
substanţelor chimice reprezintă un echilibru dinamic care poate fi uşor
alterat de numeroase condiţii care supun organismul unor solicitări
suplimentare sau care duc la scă derea reactivităţii: boli intermediare,
solicitări fizice sau psihice, acţiunea concomitentă a unor substanţe chimice
sau agenţi fizici, alimentaţia insuficientă sau dezechilibrată.
În majoritatea cazurilor substanţele toxice afectează sistemele enzimatice,
dar pot acţiona şi pe cale neenzimatică prin combinarea lor directă cu unii
constituenţi ai celulei sau prin eliberarea unor costituienţi ai organismului
într-o cantitate anormală. Este posibil ca aceeaşi substanţă să aibă mai mult
decât o singură cale de acţiune sau să influenţeze în funcţie de doza prezentă
fie prin stimularea unui sistem enzimatic în doze mici, fie prin derpesiunea
sa la doze mari.
Mecanismul de acţiune al unei întregi serii de substanţe chimice poate fi
explicat prin reacţii alergice de sensibilizare imunologică pe care le produc.
Alte substanţe acţionează asupra sistemului nervos central, declanşând o
descărcare masivă de agenţi neurohormonali, catecolamine, epinefrina,
serotonina ş.a. Aceste substanţe neurohormonale acţionează asupra
terminaţiilor nervoase simpatice ale vaselor ficatului, reducând irigarea
acestuia.
În vederea urmă ririi efectelor contaminanţilor, reuniunea comună
FAO/OMS a propus un program de depistare a acestora în produsele
alimentare, în special în produsele de bază.

1.3. MONITORIZAREA CONTAMINANŢILOR

La alegerea contaminantului ce urmează a fi supravegheat se recomandă

să se ţină seama de:
-gravitatea riscului pentru populaţie, în special efectele neurotoxice,
mutagenice, teratogene şi cancerigene posibile;
-persistenţa agentului în mediul înconjurător, rezistenţa la degradare şi
acumularea în lanţul alimentar;

4
 -conversia în substanţe mai toxice;
-abundenţa în mediul înconjurător şi expunerea populaţiei;

Toxicitatea reprezintă răspunsul dat de organismul viu în care a pătruns

toxicul. Ea se manifaestă prin dereglări metabolice, histochimice,
morfopatologice şi chimice stâns legate de mecanismul patogenic prin care a
acţionat toxicul care a produs agresiunea chimică.

Doza este factorul cel mai important care determină toxicitatea unei
substanţe. Intensitatea răspunsului biologic este proporţională cu doza
substanţei la care este supus organismul.

Doza toxică este cantitatea de substanţă exogenă, capabilă să dezvolte în

organismul viu, efecte toxice. Gradul de toxicitate al unei substanţe intrată
în organismul viu se stabileşte prin determinarea dozei letale, notată cu
simbolul DL.

Doza letală reprezintă doza minimă de substanţă care provoacă moartea

unui animal adult.
Variaţiile mari de răspuns individual, la administrarea de doze letale,
dintr-o substanţă, au impus introducerea următoarelor valori pentru DL, în
funcţie de procentul de animale omorâte:
-DL0 faza letală 0 reprezintă cantitatea de substanţă care determină
fenomene toxice grave, dar nu letale, la lotul de experienţă;
-DL20; DL50 ; DL100 reprezint ă cantitatea de substanţe care determină
moartea a 25%, 50%, şi respectiv 100% din animalele lotului de experienţă;
-DL50 (doza letală medie) se exprimă în mg/kg şi constituie un criteriu de
comparaţie pentru diferitele categorii de toxice;
-Doza letală medie (DL50 ) permite extrapolarea mai adecvată a dozelor
şi stabilirea intervalelor pentru interpretarea toxicităţii.
După doza orală letală la om, compuşii chimici exogeni au fost împărţiţi
în 6 grade de toxicitate:
• Substanţe supertoxice;
• Substanţe extreme de toxice;
• Substanţe foarte toxice;
• Substanţe moderat toxice;
• Substanţe slab toxice;
• Substanţe practic netoxice.
Recent o serie de cercetători consideră că sistemele de clasificare a
substanţelor toxice pe baza DL50 sunt limitate, deoarece ele referindu-se
numai la greutate, prezintă dificultăţi în aprecierea comparativă a toxicităţii
substanţelor.

5
 Tab. 1. Scara toxicităţii. Doza letală orală probabilă, la om.
(după Hodge şi Gleason, 1975)

NR. Gradul de toxicitate Doza în mg/kg Pentru o persoană de 70 kg

CRT
1 6 = supertoxice 5 mg/kg 7 picături
2 5 = extrem de toxice 5 – 50 mg/kg 7 picături – 1 linguriţă
3 4 = foarte toxice 50 – 500 mg/kg 1 linguriţă –1 uncie(28,35g)
4 3 = moderat toxice 0,5 – 5 g/kg 1 uncie – 1 pintă (0,568 l)
5 2 = slab toxice 5 – 15 g/kg 1 pintă – 1 quart (0,946 l)
6 1 = practic netoxice 15 g/kg 1 quart

Pentru o evaluare mai adecvată a toxicităţii, ar trebui să se ia în

considerare numărul de molecule, respectiv de atomi, implicaţi în
mecanismele fiziopatologice, cu atât mai mult cu cât numărul substanţelor
toxice este enorm de mare, iar diferenţele între greutăţile moleculare (G.M.)
sunt foarte mari.
Pornind de la această premiză, LucKey T.D. şi colaboratorii (1977)
introduce un nou concept pentru aprecierea toxicităţii, concept ce permite o
corelare între valoarea numerică a toxicităţii şi G.M. exprimând cantitativ
potenţialul toxic (pT). Noul sistem pe baza conceptului “pT “ se referă la
concentraţia molară toxică a substanţei, exprimată prin moli/kg (T), fiind
calculată din valorile DL50 la şoareci. Pentru simplificare se propune
noţiunea de “pT” care este log [T].
Comparând toxicitatea toxinei D botulinică prin “pT” faţă de DL50 s-a
constatat că ea este de 1000 de ori mai toxică decât α – amanitina.
Aprecierea toxicităţii acute prin “T” şi respective “pT” apare deci mai
adecvată, contribuind la o evaluare mai corespunzătoare a acestui parametru.

1.4. EFECTUL SUBSTANŢELOR TOXICE

ASUPRA ORGANISMELOR

Acţiunea toxică a unei substanţe variază în funcţie de următorii factori:

• Factori dependenţi de substanţă;
• Factori dependenţi de organismul contaminat;
• Factori dependenţi de mediu.

• Factori dependenţi de substanţă

Structura chimică. Relaţia dintre structura chimică şi efectul biologic este

6
în funcţie de grupările chimice ale substanţelor ş i activitatea electronică.
Grupările chimice determină în primul rând hidro- sau lipo- solubilitatea şi
în consecinţă tipul de acţiune biologică.
Distribuţia şi conformaţia electronică a moleculei toxicului, determină un
anumit tip de activitate biologică a acesteia, electronii biologic activi fiind
cei mobili.
Starea de agregare. Potenţialul toxic al substanţelor care se găsesc în
stare gazoasă este mai mare decât al celor care se găsesc în stare lichidă sau
solidă, deoarece ele pătrund rapid în organism, pe cale respiratorie.
Cu cât dispersia substanţelor toxice solide este mai mare, cu atât gradul
lor de toxicitate este mai mare.
Substanţele amorfe, care sunt mai solubile decât cele cristaline, produc
efecte toxice mai puternice .
Formele stabile din punct de vedere termodinamic, având o solubilitate
mai scăzută, sunt mai greu absorbite şi mai puţin toxice.
Cu cât volatilitatea unei substanţe toxice este mai mare, cu atât riscul de
intoxicaţie este mai mare, absorbţia pe cale pulmonară depinzând de
volatilitatea substanţei.
Hidrosolubilitatea şi liposolubilitatea precum şi raportul dintre acestea
influenţeaz ă considerabil toxicitatea. Cea mai mare absorbţie o au
moleculele cu un coeficient mediu de repartiţie lipide/apă.
Liposolubilitatea, la rindul ei, este dependent ă de grupările chimice ale
toxicului care condiţionează gradul de dizolvare al acestuia în membranele
biologice, pe care trebuie să le traverseze. Cu cât liposolubilitatea este mai
mare, cu atât absorbţia prin piele şi tubul digestiv a toxicelor este mai mare
şi de asemenea difuzarea toxicului în sectorul intracelular este mai mare.
Liposolubilitatea favorizează pătrunderea toxicelor pe cale cutanată,
grosimea tegumentelor reglând absorbţia pe această cale.
După pătrunderea toxicului în mediul intern, el difuzează în apa
extracelulară şi intracelulară sau protoplasmatică, în raport cu gradul de
dizolvare în apă, deci cu hidrosolubilitatea.
Toxicitatea substanţelor hidrosolubile este direct proporţională cu gradul
de solubilitate în apă al acestora.
Cu cât indicele de hidrosolubilitate a unui toxic este mai mare, cu atât
capacitatea de absorbţie a acestuia, de către organism este mai mare.
Hidrosolubilitatea are o importanţă deosebită, mai ales pentru absorbţia
pe cale respiratorie, prin inhalare de substanţe volatile.
Natura substanţelor chimice joacă un rol determinant în interacţiunea
toxic-organism. Astfel se poate considera că, substanţele existente normal în
lanţurile metabolice, fiziologice ale organismelor, au o activitate toxică
celulară mai redusă. Aceasta se explică prin faptul că organismele posedă
căile de bioinactivare necesare contracarării concentraţiilor crescute brusc în
biofază. În schimb blocarea acestor căi prin diferite mecanisme, precum şi a

7
căilor fiziologice de eliminare, determină sindroame toxice endogene de
mare gravitate (encefalopatia hepatică, bilirubinica, uremică ş.a.)
Reactivitatea substanţelor chimice.
Substanţle puternic reactive, cum ar fi acizii sau bazele tari, datorită
efectelor caustice exercitate la nivelul căilor de intrare nu produc intoxicaţii
acute propriu zise.
Εle acţionează asupra proteinelor membranare şi citoplasmatice celulare
producând leziuni direct.
Alte substaţe reactive acţionează pe cale circulatorie producând efecte
lezionale viscerale (ireversibile) prin denaturarea stratului lipidic al
membranei celulare sau prin afectarea metabolismului energetic celular.
În cazul solvenţilor organici (tetraclorura de carbon, cloroformul ş.a.) sau
a pesticidelor, metaboliţii activi sau metaboliţii halogenaţi, prin reactivitatea
lor ridicată se combină covalent (ireversibil) cu fosfolipidele hepatice din
reticulul sarcoplasmatic. Aceşti metaboliţi activi, eliberaţi prin oxidare
hepatică se pot lega covalent de acizii nucleici, determinând procese de
mutageneză, carcinogeneză, etc.
Puritatea.
Prezenţa unor impurităţi provenite din operaţiile de sinteză, extracţie,
prelucrare precum şi din contaminanţii materiilor prime pot intensifica sau
micşora acţiunea toxică a produsului.
Concentraţia.
Concentraţ ia ca şi doza, calea şi viteza de pătrundere a toxicului în
organism este un element definitoriu pentru toxicitatea unei substanţe.
De exemplu, o doză de 5 ml acid sulfuric concentrat poate cauza leziuni
mortale, în timp ce aceiaşi cantitate în diluţie de 2-3:1000 nu are efecte
toxice.
Concentraţ ia substanţelor toxice gazoase sau volatile este direct
proporţională cu toxicitatea. Normele de igienă stabilesc concentraţiile
maxime admisibile (CMA) pentru fiecare toxic din aerul spaţiilor industriale
şi comunale.
CMA reprezintă concentraţia medie la care muncitorii, industriali sau
agricoli pot fi expuşi fără pericol, câte opt ore zilnic, de-a lungul unor
perioade lungi de timp. CMA se exprimă în mg/m3 sau ppm.
Toxicitatea unei substanţe asupra organismului uman sau animal depinde
şi de calea de pătrundere a toxicului în organism. Toxicitatea este mult mai
mare când toxicele sunt introduse în organism parenteral sau pe cale
respiratorie, comparativ cu calea digestivă (per os). Sucurile digestive şi
alimentele din stomac pot modifica toxicitatea prin diluare, prin micşorarea
sau mărirea solubilităţii toxicului şi prin formarea unor compuşi cu
toxicitate mai redusă sau nulă. Grăsimile existente în tubul digestiv,
provenite din alimente şi în special din lapte, cresc toxicitatea compuşilor
organocloruraţi şi organofosforici, determinând absorbţia acestora cu o

8
viteză ma mare în sistemul circulator. Pe de altă parte lipidele scad
toxicitatea unor substanţe (hidrosolubile) prin împiedicarea sau încetinirea
absorbţiei acestora.
Interacţiunea substanţelor exogene.
La nivelul organismului pot avea loc interacţiuni între substanţele
exogene şi constituenţi ai alimentelor atunci când aceştia coexistă sau ajung
în organism concomitant sau succesiv.
Efectele interacţiunii sunt indiferente, sinergice sau antagonice.
-Efecte indiferente: substanţa A şi B nu se influenţează reciproc.
-Efecte sinergic: sustanţa A şi B acţionează în acelaşi sens. Efectul global
S (ca durată, intensitate şi viteză a instalării acţiunii toxice poate fi: -
egal sau mai mic decât suma efectelor lui A şi B luate separat.
S ≤ A+B: adiţie sau sumaţie şi are loc când substanţele acţionează
asupra aceluiaşi tip de receptor.
-mai mare decât suma efectelor lui A şi B luate separate, S > A + B:
potenţare şi are loc când substanţele acţionează asupra unor receptori
diferiţi.
-Efecte antagonice: Substanţele A şi B acţionează în sens contrar,
rezultând un efect global micşorat, nul sau inversat. În relaţia antagonică se
deosebesc:
-agonistul: orice substanţă biologic activă (toxic sau farmacologic).
-antagonistul: substanţa care micşorează, anulează sau inversează
efectul agonistului.
Antagonistul poate acţiona prin:
-mecanism chimic propriu zis: anihilarea acţiunii agonistului;
-mecanism biochimic.
Se disting:
-antagonism competitiv, când antagonistul, având structură
asemănătoare agonistului, acţionează asupra aceloraşi receptori (dar în
sens contrar). Acest antagonism este de obicei specific şi selectiv,
datorită unor deosebiri în structura diferiţilor receptori ai aceluiaşi
agonist;
-antagonism necompetitiv, când antagonistul: reacţionează cu alţi centri
activi ai receptorului, perturbând etapele care preced formarea
complexului agonist- receptor. Acest gen de antagonism este
caracteristic sistemelor enzimatice.
-reacţionează cu receptori diferiţi, perturbând efectul agonistului
(antagonism indirect sau de efect). De obicei nu sunt specifice, dar pot
fi selective.
Antagonismul poate fi reversibil sau ireversibil.
De fapt, în sistemele reale, situaţia este mult mai complicată faţă de
sistemele simplificate expuse anterior, pentru că intervin factori dependenţi
de doză, cale de administrare, reactivitatea organismului etc.

9
 • Factori dependenţi de organism

Aceşti factori sunt: specia, rasa, vârsta, masa corporală, sexul, regimul
alimentar, starea de sănătate, predispoziţia şi sensibilitatea individuală.
Privită din punct de vedere a reacţiei biologice, toxicitatea unor substanţe
nu este aceiaşi pentru toate speciile de organisme vii. Aceasta se poate
explica prin viteza diferită şi forma de eliminare a metabolitului toxic
precum şi prin sensibilitatea diferită a speciilor la acest metabolit.( Cotrău,
1978). Diferenţele între specii, se datoresc, în primul rând factorului
metabolic, care la rândul lui, depinde de enzimele care controlează
biotransformarea toxicului.
La baza acestor diferenţe stau inegalităţile existente între diferitele specii,
din punct de vedere al parametrilor cinetici de transport, distribuţie,
depozitare, redistribuţie şi repartiţie sânge /ţesut, precum şi diferenţele
privind că ile şi ritmurile de bioinactivare sau de eliminare a toxicului din
organism.
Variabilitatea individuală a subiecţilor afectaţi este în corelaţie cu vârsta,
susceptibilitatea la toxice scade progresiv de la vârsta copilăriei la adult,
având apoi o creştere peste 50-60 ani. Cauza susceptibilităţii mai ridicate a
vârstelor extreme, faţă de aceleaşi doze/kg·corp se datorează imaturităţii şi
respectiv degenerării sistemelor de bioinactivare şi eliminare a toxicului. La
copii se adaug ă lipsa inducţiei enzimatice, nespecifice cât şi necesităţile
metabolice mai ridicate (Mogoş G, Toxic cl VI).
Femeile sunt mai puţin rezistente la agresiunea chimică, receptivitatea lor
la toxic fiind mult mai mare în cursul gravidităţii şi lactaţiei.
Toxicitatea nu este în raport direct cu greutatea şi dimensiunile corpului.
Doza limită mortală nu este proporţională cu greutatea, deoarece raportul
greutate/volum se corelează cu metabolismul şi eliminarea toxicului. Cu cât
volumul este mai mic, suprafaţa devine mai mare în comparaţie cu greutatea
iar metabolismul este mult mai accentuat. De aceea la animalele dintr-o
anumită specie, exemplarele cu greutate mică necesită , proporţional o
cantitate mai mare de substanţă, pentru a răspunde în acelaşi mod ca
animalele cu greutate mare (Cotrău, 1978)
Există şi unele predispoziţii individuale care intervin în determinismul
toxicităţii, acestea fiind legate în special de anumite stări patologice.
Toxicitatea unei substanţe este mai mare la subiecţii cu leziuni hepatice
sau renale, cu deshidratare şi alte stări patologice. Leziunile hepatice
anterioare intoxicaţiei influenţează toxicitatea prin scăderea vitezei de
metabolizare a toxinelor la nivelul ficatului, principalul sediu al detoxicării.
Leziunile renale anterioare intoxicaţiei cresc toxicitatea substanţelor
exogene, datorită reducerii eliminării metaboliţilor acestora prin rinichi.
Dezhidratarea perturbează mecanismele fiziologice care protejează

10
împotriva substanţelor exogene (Baetjer, 1973).
Unele boli ereditare ale metabolismului (deficit de glucozo-6
fosfatdehidrogenază) cresc toxicitatea unor substanţe (Wipf şi colaboratori,
1976).
Există de asemeni situaţii de excepţie în care dozele maxime chimice sau
dozele minime toxice pot determina efecte toxicologice grave, uneori letale,
situaţii determinate de deficienţe enzimatice condiţionate genetic sau
dobândite (Mogoş G.,1988).
Obiş nuinţa faţă de toxice se instalează în timp, subiectul ajungând să
suporte doze care unei persoane neobişnuite cu acestea îi pot produce
simptome grave şi chiar moartea. Celulele, ţ esuturile şi organele subiectului
care prezintă obişnuinţă se adptează treptat la efectele substanţelor toxice,
astfel încât doze mari de toxic rămân ineficace.
Alţi factori: alimentaţia protejează sau dimpotrivă accentuează
toxicitatea. Calitatea şi cantitatea proteinelor scad sau măresc toxicitatea, în
funcţie de substanţa exogenă (Boyd şi Chen, 1978) şi de doza acesteia. Şi
aportul de lipide influenţează toxicitatea. Atât dieta fără lipide cât şi cea cu
exces de lipide determină scăderea activităţii enzimelor microzomale.
Glucidele, în special cele din mierea de albine, scad toxicitatea alcoolului
etilic (Molnar, 1977). Vitaminele din grupul B, îndeosebi vitamina B12 şi
B6, influenţează toxicitatea plumbului având efect benefic (Kao şi Thores,
1973).

• Factori dependenţi de mediu

-Temperatura - frigul induce organismului o stare de stress determinând

creşterea activităţii microzomale lipatice.
-Presiunea atmosferică scăzută - determină scăderea capacităţii
organismului de a metaboliza substanţele exogene .
-Radiaţile ionizante - produc un efect complex, concomitent cu tendinţa
de activare a metabolismului substanţelor exogene, radiaţile inhibă
formarea NADPH, ceea ce se repercutează asupra oxidării microzomale
(Cotrău H., 1978).

Determinarea toxicităţii unei substanţe se face în două etape:

-se face determinarea chimică şi se stabilesc eventualele impurităţi care o

însoţesc şi care pot influenţa ingerarea, metabolismul şi eliminarea sa.
-se efectuează cercetări pe animale prin care se stabileşte toxicitatea
acută, subacută sau cronică; de asemenea se studiază metabolismul,
acţiunea cancerigenă şi mutagenă, precum şi cea teratogenă (influenţa
asupra reproducerii), sensibilitatea alergică şi influenţa asupra sistemului
nervos.

11
 Pentru a obţine rezultate care să facă posibilă interpretarea justă,
cercetarile se efectuează pe mai multe specii de animale de experienţă, cel
mai frecvent sunt folosite mamiferele şi mai ales şobolanii albi de rasa
Wistar. Pentru studiul toxicităţii îndelungate sunt folosiţi ş i câinii, iar la
aprecierea acţiunii teratogene şobolanii, hârciogii şi iepurii de casa.
Transfearea la om a rezultatelor obţinute pe animale trebuie făcută cu
oarecare rezerve, deoarece:
-numărul animalelor folosite în experiment este întotdeauna limitat;
-reactia populaţiei umane datorită diferenţelor determinate de substratul
genetic, vârstă, condiţii de nutriţie, stare de sănătate, mod de viaţă,
climat, etc este mult diferenţiată în comparaţie cu animalele de
experienţă;
-omul se caracterizează printr- un factor metabolic mult mai scăzut decât
a animalelor de experienţă şi de aceea capacitatea de metabolizare şi
eliminare a substanţelor toxice este mult mai redusă;
-substanţa toxică ajunge în organismul uman prin intermediul
alimentelor, dar şi prin alte căi: apă, aer sau piele.
În ţara noastra legislaţ ia privind stabilirea normelor de igienă şi sănătate
publică pentru produsele alimentare şi băuturi ord.975/1998 al Minsterului
Sănătăţii are la bază principiul teoretic al relaţiilor dintre doză şi efect
stabilindu-se, pentru fiecare substanţă, doza admisă, raportată la greutatea
corporală şi aportul fizic prin hrană. În cazul alimentelor de largă circulaţie
substanţa toxică poate fi prezentă şi în mai multe alimente (ş i acestea sunt)
consumate preferenţial de copii şi raportat la consumul zilnic şi la greutatea
corporală se ajunge la o depăşire a concentraţiei maxime admise fapt care
reprezintă un risc toxicologic (fapt ce determină luarea de măsuri în
consecinţă)

1.4.1. Intoxicaţia

Intoxicaţia este o stare morbidă produsă sub acţiunea unei substanţe

exogene sau endogene de natură organică sau anorganică, de provenienţă
vegetală, animală sau mineral ă, caracterizate prin tulburări profunde
metabolice uneori cu sfârşit letal.
În func ţie de timpul de apariţie a efectelor toxice asupra organismului, se
întâlnesc:
-intoxicaţia acută care reprezintă totalitatea efectelor toxice produse de o
singură doză care provoacă moartea a 50% din animalele de experinţă în
timp de 24 ore (t-15 zile)=DL50
-intoxicaţia subacută reprezintă totalitatea efectelor toxice produse prin
administrarea repetată a unui toxic în aceeaşi doză pe o perioadă egală cu
1/10 din durata medie de viaţă a speciei luată în experiment (şobolan 90
zile).

12
 -intoxicaţia cronică reprezintă totalitatea efectelor toxice produse prin
administrarea repetată a unui toxic în aceeaşi doză pe o perioadă care
corespunde la cea mai mare parte din viaţa speciilor. Dacă se urmaresc
efectele teratogene şi cancerigene se prelungeşte administrarea toxicului pe
durata mai multor generaţii.
-doza toxică reprezintă cantitatea de substanţa capabilă să determine
efecte toxice.
-doza letală DL exprimă toxicitatea acută a substan ţelor care pătrund oral
sau parenteral (directe). DL se stabileşte experimental prin loturi de animale şi
se notează cu DL urmat de un indice dat; exprimarea este în mg/kg corp.
Principalele categorii de DL sunt urmatoarele: DL 0 = doza maximă tolerată,
când se produc efecte toxice dar nu letale; DLM = doza letală minimă; DL50
= DML= doza medie letală; DL75 = doza fatală; DL100 = doza letală
absolută.
În raport cu DL50 se clasifică şi se compară substanţele toxice.

1.5. CĂI DE PĂTRUNDERE A SUBSTANŢELOR

TOXICE ÎN ORGANISM ŞI ABSORBŢIA LOR

Căile de pătrundere pot fi:

-indirecte - prin tegumente mucoase cu trecere în circulaţia generală.
Acestea sunt: gastrointestinală, respiratorie şi transcutanată;
-directe (imediate) - care asigură patrunderea toxicului printr-un mijloc
mecanic: ex. veninul insectelor şi al şerpilor, pe cale intravenoasă,
intramusculară realizând efecte nocive imediate.
Este posibilă pătrunderea toxicului pe mai multe căi în acelaşi timp.
Ponderea căilor de pătrundere depinde de mediul în care se găseşte
animalul sau omul. Calea principala este calea digestivă iar în condiţiile
creşterii gradului de poluare atmosferică trebuie luată în consideraţie şi calea
respiratorie.

1.5.1. Absorbţia substanţelor toxice

Pătrunderea toxicelor în organism presupune traversarea unuia sau mai

multor membrane biologice: mucoasa tubului digestiv a cailor respiratorii, a
tegumentelor şi mucoaselor aparente.
Traversarea este în funcţ ie de natura şi modul de organizarea al
membranei respective şi de proprietăţile fizico-chimice ale toxicelor.
Membrana este alcătuit ă dintr-o porţiune centrală hidrofobă reprezentată de
grupări lipofile, resturi de aminoacizi hidrofili, structuri sterolice, încadrată
de două zone exterioare hidrofile, cu grupări polare sau ionizate, puternic
hidratate (fig. 1).

13
 Fig. 1. Schema structurii membranei (după Singer, 1971)

Procesul traversării membranelor se realizează în etape:

-în prima etapă este traversată zona apoasă, prin difuzie simplă fără
consum de energie;
-etapa următoare necesită energie, pentru desprinderea de stratul hidrofil
şi trecerea în cel lipofil;
-se trece din nou în stratul hidrofil şi de aici în citoplasmă.
Ca atare, traversarea membranei se poate face prin:
-proces pasiv pentru moleculele mici hidrofile şi apoi prin pori şi
dizolvare în membrană pentru moleculele liposolubile;
-proces biochimic;
-proces biologic: pinocitoză.
Prin difuzie simplă pot pătrunde: toxice gazoase şi volatice cu greutate
moleculară mică (halogeni, compuşi gazoşi ai sulfului, azotului, fosforului,
arseniului, sulfură de carbon, acid cianhidric), toxice organice volatile
(hidrocarburi, fenoli), acizi organici toxici (oxalic, salicilic, barbituric),
alcaloizi.
Transportul activ ce implică legături chimice cu proteinele membranare
este modalitatea de traversare a membranelor pentru toxicii minerali
(fluoruri, nitraţi, P, As, Sb, Hg, Cb, Cu, Cr).
Gradul absorbţiei substanţelor toxice este în funcţie de calea de
pătrundere.

a) Absorbţia la nivelul aparatului digestiv se realizează funcţie de

segmentul digestiv, efectul fiind întarziat deoarece substanţa toxică trebuie
să treacă bariera hepatică:
-cavitatea bucală-mucoasa bucală are o capacitate redusă de absorbţie,
substanţele toxice pot acţiona local, irizant sau caustic.
-esofagul - absorbţia este redusă datorită structurii mucoasei şi a trecerii

14
 rapide a substanţei toxice.
-prestomacele rumegătoarelor - reprezintă compartimente importante de
absorbţie dar şi de apărare prin mecanisme enzimatice ale micoflorei.
Perturbarea proporţiei microflorei poate determina modificări ale pH-lui
rezultând creşterea absorbţ iei. O particularitate deosebită o reprezintă
absorbţia amoniacului, care se absoarbe la nivelul rumenului cu apariţia
formelor grave de intoxicaţie, ca urmare a folosirii neraţionale a
substanţelor azotate neproteice.
-stomacul glandular - absorbţia toxicului este în general limitată prin
vascularizarea slabă şi conţinutul bogat în colesterol al membranei
stomacale precum şi prezenţei sucului gastric. Sunt şi situaţii când
substanţele toxice suferă transformări care duc la creşterea toxicităţii:
astfel clorura mercuroasă trece în clorura mercurică, cianurile în acid
cianhdric. Iritarea mucoasei gastrice determină voma, deci eliminarea
toxicului.
-intestinul subţire - marea suprafaţă de absorbţie şi vascularizaţia intensă
fac din mucoasa intestinului o membrană uşor permeabilă atât pentru
toxicele liposolubile cât ş i pentru cele hidrosolubile. Absorbţ ia depinde
de starea de ionizare a toxicelor, de activitatea locală a toxicului,
(substanţele iritante grăbesc peristaltismul) de mobilitatea intestinală.
-intestinul gros - absorbţia la nivelul colonului are loc în proporţii reduse.

b) Absorbţia la nivelul aparatului respirator

Suprafaţa întinsă a pulmonului, vascularizaţia intensă şi schimburile
gazoase care au loc la nivelul pulmonului, oferă o mare absorbţie pentru
substanţele gazoase şi solide aflate în suspensie în aer.
Substanţele toxice ajung rapid în venele pulmonare şi apoi în întreg
organismul, determinând intoxicaţii subacute. Poate să apară şi toxicitatea
pe termen lung ca urmare a inhalării repetate a toxicelor.

c) Absorbţia pe cale transcutanată

Pielea (2m pătraţi) formează una din barierele majore ale corpului
împotriva substanţelor chimice de provenienţă industrială , agricolă,
cosmică, etc. Este formată dintr-o epidermă ce are 5 straturi, şi un strat
dermic interior în care sunt localizaţi principalii nervi şi vase sanguine.
Toxinele care ajung în stratul dermic interior se pot răspândi liber în sânge şi
apoi în întreg organismul.

d) Absorbţia prin placentă

Compuş ii liposolubili trec cu usurinţă prin placentă (medicamente,
stupefianţi, alcool, etc). De asemenea majoritatea gazelor, anestezicele,
oxidul de carbon, fumul de ţigară duc la posibilitatea naşterii unui copil
dependent.

15
 1.5.2. Transportul, distribuţia şi depozitarea substanţelor toxice
în organism

După absorbţie substanţele toxice trec în lichidele circulante ale

organismului (sânge, limfă) prin care sunt vehiculate în lichidul interstiţial şi
celule.
Distribuţia reprezintă "transferul" substanţelor din sânge în ţesuturi şi
organe. Ea se face în funcţie de proprietăţile fizico-chimice ale substanţelor
şi de permeabilitatea membranei celulare. Substanţele liposolubile se
distribuie în ţesuturile bogate în lipide (sistem nervos, depozite de grăsimi)
iar cele hidrosolubile în ficat şi rinichi.
Depozitarea reprezintă fenomenul de fixare selectivă a substanţelor
toxice în ţesuturi sau organe. Ţesuturile în care se depozitează cel mai
frecvent substanţele toxice sunt:
-ţesutul adipos: insecticidele, nitroderivaţii;
-ţesutul osos: plumb, fluor, fosfor, calciu;
-păr, unghii: arseniu şi selenium;
-organe bogate în proteine (ficatul, rinichii): cupru, mercur, arseniu,
cadmiu;
-organe hematopoetice: benzenul.
Substanţele toxice suferă o biotransformare, respectiv o conversie pe cale
enzimatică cu transformarea lor în metaboliţi mai uşor eliminabili şi mai
puţin toxici. Această biotransformare are loc înainte de a ajunge toxicele în
sânge, cu ajutorul enzimelor microflorei stomacului şi intestinelor. Sediul
principal al biotransformărilor toxicelor este însă, ficatul unde, în urma unor
reacţii numeroase se formează compuşi mai puţin toxici sau mai toxici.

1.6. BIOTRANSFORMAREA SUBSTANŢELOR TOXICE

Biotransformarea substanţelor toxice se realizează în două faze:

a) un compus A este format prin reacţii de oxido-reducere sau hidroliză
într-un compus B activ sau B1 inactiv.
B

b) compuşii A, B şi B1 se transformă prin reacţii de conjugare sau sinteză

B

într-un comus C, în general inactiv. Compuşii rezultaţi sunt în cea mai mare
parte hidrosolubili şi sunt eliminaţi din organism pe cale renală sau biliară.

Reacţiile de biotransformare din prima fază

Oxidarea. Cuprinde un grup de reacţii catalizate de un sistem enzimatic

localizat în multe organe, dar mai ales în reticulul endoplasmatic neted al
celulelor hepatice. Enzimele care intervin se numesc oxidaze. Printre
substanţele exogene transformate amintim: nitriţii, care sunt oxidaţi şi

16
transformaţi în nitra ţi, sulfurile şi sulfiţii în sulfaţi, hiposulfaţii în sulfaţi, iar
metaboliţii rezultaţ i sunt mai puţin nocivi. Sunt şi exemple inverse
(aldehida formică mai toxică ca metanolul, la fel paraxonul ca paratiolul).
Altă reacţie constă în oxidarea lanţurilor alchilice cu formarea de alcooli
(oxidare alifatică).
Hidroxilarea aromatică are ca rezultat transformarea benzenului în fenol.
O reacţie importantă este N-oxidarea aminelor cu formarea de
hidroxilamine sau desulfurarea şi epoxidarea.
Reducerea. Reacţiile de reducere sunt mai puţin frecvente, dar fenomenul
se cuplează cu cel de oxidare în cadrul reacţiilor de oxidoreducere.
Importanţă au reacţiile aminoderivaţilor cu formare de produşi
methemoglobinizaţi (met.-Hb).
Hidroliza. Constă în desfacerea unui compus cu participarea apei. Sediul
transformării este ficatul şi plasma sanguină. Aceste reacţii de
dezesterificare, dezaminare şi scindare hidrolitică au importanţă
toxicologică pentru amide şi glicozide. Astfel, esterazele din plasmă şi ficat
transformă alcaloizii midriatici din solanacee (atropina şi hiosciamina) în
acid tropic şi tropanol. Glicozizii digitalici, prin hidroliză, pierd lanţul
zaharat şi devin aglicoli.

Reacţiile de biotransformare din a doua fază

Sunt reprezentate de reacţiile de conjugare sau de sinteză. Menţionăm

faptul că sunt substanţe care pot trece direct la conjugare (fenolul), altele se
metabolizează total în prima fază (etanolul), dar cele mai multe se
metabolizează prin cele două faze.

Conjugarea este un mecanism principal de detoxicare, în care sunt

cuprinse procese de biosinteză, iar compuşii rezultaţi, în cea mai mare parte
hidrosolubili, mai mult sau mai puţin polari, sunt eliminaţi din organism pe
cale renală şi biliară. Reacţiile cele mai importante de conjugare sunt:
a) Glucuronconjugarea. Este cel mai răspândit dintre mecanismele de
detoxicare, deoarece agentul de conjugare (acidul glucuronic) şi sistemul
enzimatic se găsesc în toate ţesuturile şi organele. Acest proces se
realizează în cea mai mare măsură în ficat şi mai puţin în rinichi, intestin
şi piele. Acidul glucuronic reacţionează cu multe toxice cu grupări –OH
(alcooli, fenoli, carboxil), formând O-glucuronide, cu grupări –SH (tioli)
formând S-glucuronide, cu grupări –NH2 (amine primare, sulfonamide)
formând N-glucuronide. Unele pesticide organofosforice urmează calea
de biotransformare sub formă de glucuronoconjugaţi, iar cele carbamice
şi erbicidele ureice dau produşi de tipul N sau O-glucuronide.
b) Sulfuronconjugarea. Este o reacţie de sinteză în care agentul de
detoxicare (gruparea sulfat-sulfatul activ) provinde din oxidarea

17
 aminoacizilor cu sulf (metionina şi cisteina), activată de o
sulfotransferază. Substanţele toxice inactive sunt fenolii, tiofenolii şi
aminele aromatice. Fenolul este conjugat în ficat în acid fenilsulfuric
necaustic şi netoxic. Sulfuronconjugarea se realizează în paralel cu
glucuronconjugarea şi se completează. Locul de producere este în special
în fracţiunea solubilă a hepatocitelor şi mai puţin în intestin. Produşii
rezultaţi au caracter acid, sunt hidrolizaţi în sulfataze şi se excretă uşor.
c) Conjugarea mercapturică. Se produce în rinichi prin gruparea –SH şi
inactivează hidrocarburile aromatice şi derivaţii halogenaţi, având ca
rezultat un produs mai puţin toxic şi cu o eliminare mai rapidă.
d) Acetilarea. Prin acest mecanism radicalul acetil ca agent de conjugare
este activat de coenzima –A (Co-A) şi vitamina B1 şi se inactivează
grupele aminice din aminele aromate, sulfonamide (deci şi sulfamidele).
e) Metilarea. Reacţia are loc în ficat prin gruparea metil şi se produce
asupra produşilor heterociclici şi azotaţi nesaturaţi.
f) Formarea de tiocianat. Se întâlneşte în biotransformarea ionului de cian,
care este detoxifiat prin formarea de tiocianat prin transsulfurază. Ionul
sulfocian este mai puţin toxic ca cel de cian (de circa 200 de ori). Pe
acest considerent se foloseşte tiosulfatul de sodiu ca antidot.
Sunt unele substanţe toxice ca atare, sau ca metaboliţi rezultaţi din prima
fază, care pot lua parte la reacţii de sinteză din care rezultă produşi toxici
sau consecinţe toxicologice. Acestea au fost denumite sinteze letale (Peters,
1952) şi se produc când substanţa toxică sau metabolitul “imită” un
metabolit intermediar natural. Exemplu: fluoroacetatul, având o structură
similară cu acetatul, ia locul acestuia în ciclul lui Krebs; seleniul înlocuieşte
sulful din aminoacizi formând selenometionină ş i selenocisteină; fluorul
reacţioneaz ă cu acidul citric din ciclul Krebs cu formarea acidului
fluorocitric care întrerupe ciclul cu producere de energie şi care determină
moartea celulelor.

1.7. ELIMINAREA SUBSTANŢELOR TOXICE DIN ORGANISM

Eliminarea toxicelor din organism se face ca atare dar cea mai mare parte
sub formă de metaboliţi rezultaţi prin biotransformare. Calea de eliminare
este în funcţie de substanţa toxică şi polaritatea sa. Astfel, substanţele cu
greutate moleculară mică se elimină prin urină, cele cu greutate moleculară
mare prin bilă, iar cele cu greutate moleculară mijlocie prin ambele căi
(Bedeleanu ş.a., 1976). Căile de eliminare a substanţelor toxice din
organism sunt: rinichiul, tractusul digestiv, pulmonii, pielea si glanda
mamară.

18
 Eliminarea prin rinichi
Aparatul urinar reprezintă principala cale de eliminare a celor mai multe
toxice, în funcţie de masa moleculară a substanţelor, debitul urinar, a pH-
ului urinar şi integritatea morfofuncţională a aparatului urinar.
Substanţ ele toxice care se elimină pe această cale sunt: majoritatea
sărurilor, a metalelor, alcaloizii, compuşii organici, ioduri, nitraţi, pesticide,
etc.

Eliminarea prin căile biliare

În func ţie de transformările şi conjugările metabolice din ficat compuşii
toxici pot să reintre în circuitul sanguin prin vena hepatică sau să difuzeze
prin canalele biliare în funcţie de gradientul de concentraţie. Această cale
constituie un transport activ al substanţelor hidrosolubile (cu mase
moleculare >320) prin bilă. În acest mod sunt eliminaţi şi mul ţi compuşi
conjugaţi în majoritate solubili în apă, nu vor fi sortaţi, ci vor trece de-a
lungul intestinului şi vor fi eliminaţi prin fecale.
Substanţele liposolubile ajunse în bilă prin difuzie sunt hidrolizate de
enzime intestinale sau de bacterii cu formare de compuşi liposolubili care
pot fi resorbiţi pe calea venelor mezenterice şi se întorc în ficat. Această
circulaţie enterohepatică întârzie eliminarea substanţelor toxice din
organism.

Eliminarea pe cale digestivă se realizează pentru compuşii care ionizează

şi la pH -ul stomacal sau intestinal, vor difuza din plasma sanguină în tubul
digestiv fiind eliminaţi o dată cu produsele nedigerate.
Toxinele eliminate pe cale digestivă sunt cele eliminate din ficat prin
bilă, cele din plasma sanguină eliminate direct în tubul digestiv sau cele
rămase în epiteliul intestinal, precum şi substanţe toxice care nu au fost
absorbite, dar au fost antrenate în tubul digestiv.

Eliminarea prin dermă constă în înlocuirea straturilor epiteliale

cheratinizante ale părului şi unghiilor. Toxicele cum sunt mercurul, cromul
şi arseniul, legate de cisteina din cheratină sunt eliminate odată cu aceste
celule. Unele substanţe cum ar fi sulfamidele sunt eliminate prin
transpiraţie.
Alte căi de eliminare a toxicelor pot fi: aerul expirat, secreţii genitale,
lacrimi şi lapte.
În cazul laptelui, eliminarea plumbului, alcoolului, nicotinei,
barbituricelor şi aspirinei poate fi dăunătoare copiilor alăptaţi. Eliminarea
globală a majorităţii compuşilor străini din organism decurge exponenţial
sau proporţional cu cantitatea rămasă în organism şi este măsurată prin
timpul de înjumătăţire.

19
___________________________________________________________ 2

SUBSTANŢELE TOXICE CARE SE REGĂSESC

ÎN MOD NATURAL ÎN PRODUSELE ALIMENTARE
ŞI CARE AFECTEAZĂ INOCUITATEA ACESTORA

Produsele alimentare, în special cele de origine vegetală, conţin o serie de

compuşi chimici care pot exercita un efect toxic mai mare sau mai mic
asupra consumatorilor, fapt ce impune cunoaşterea lor pentru a reduce
factorii de risc.
Aceste substanţe toxice în funcţie de structura lor se împart în: peptide,
aminoacizi, proteine, alcaloizi, glicozide, substanţe fenolice, substanţe
vasoactive, toxine din peşte şi din alte animale acvatice.

2.1. PEPTIDE TOXICE

Cele mai cunoscute sunt cele existente în ciupercile otrăvitoare şi anume

muscarina din Bazidiomicete şi falotoxinele şi amatoxinele din specia
Amanita. Simptomele de intoxicaţii apar la câteva ore de la ingerare timp în
care toxinele au ajuns deja în ficat şi rinichi. Falotoxinele acţionează rapid şi
produc moartea în decurs de 1-2 ore, iar amatoxinele acţioneaza mai lent,
dar sunt active în doze mici (de 10-20 de ori mai mult).

2.2. AMINOACIZII ŞI COMPUŞII ÎNRUDIŢI

CU ACŢIUNE TOXICĂ

Aminoacizii induc în organismul uman şi animal anumite efecte atunci

când proporţia lor în dietă este ridicată. Toxicitatea se manifestă prin
simptome variate, cauzele fiind rezultatul unuia din urmatoarele efecte:
-inhibarea competitivă a enzimelor din cauza asemănării cu substraturile
normale;
-frânează mecanismul de activare şi de cuplare a aminoacizilor normali la
acidul ribonucleic de transfer;

20
 -perturbă mecanismul de încorporare a aminoacizilor în proteine şi
întrerupe sinteza moleculelor proteice (biosinteza proteinelor fiind astfel
modificată).
-se pot încorpora în molecula proteică în locul unor aminoacizi cu
structură asemănătoare formând proteine nespecifice şi nefuncţionale.

Aminoacizii esenţiali induc efecte toxice în organismul uman şi animal

atunci când proporţia lor în dietă este ridicată. Multe produse alimentare
sunt fortificate peste nivelul normal cu anumiţi aminoacizi esenţiali dintre
care mai utilizaţi sunt: metionina, triptofanul şi lizina.
În studii experimentale făcute pe ş obolani s-a pus în evidenţă faptul că
metionina prezintă toxicitatea cea mai mare, triptofanul are o toxicitate mai
redusă, iar lizina şi treonina au cea mai scăzută toxicitate.
Atunci când metionina se găseşte în dietă într-o cantitate de patru ori mai
mare decât este necesară se produce încetinirea creşterii şi apar leziuni ale
ţesutului, iar în experimentele pe câini s-a constatat o mărire a rinichilor şi o
dilatare a tubulilor renali. Triptofanul pentru a induce efecte toxice trebuie
să fie într-o cantitate de 10 ori mai mare peste nivelul normal.

Aminoacizii latirogenici sunt substanţ e toxice prezente în seminţele unor

plante din genul Lathyrus care dau boala numită lathyrism caracterizată prin
leziuni ale sistemului osos şi cartilaginos (osteolathyrism), precum şi ale
sistemului nervos (neurolathyrism) (Leiner, 1966).

Aminoacizi cu selenium. Aceş ti aminoacizi au fost izolaţi din proteinele

diferitelor plante cerealiere sau păşuni care cresc pe terenuri bogate in
seleniu.
Seleniul acumulat în plante înlocuieşte sulful din molecula aminoacizilor,
rezultă astfel selenometionina şi metilselenocisteina.
Când solurile conţin mai mult de 0,5 ppm seleniu, plantele pot acumula
seleniu în cantitate de 4-5 ppm, fapt care favorizează apariţia bolii numita
selenază. În tubul digestiv aminoacizii eliberează seleniu care se răspândeşte
în organism şi este inclus în proteinele musculare şi în proteinele diferitelor
organe.
Intoxicaţiile cu seleniu sunt de tip cronic şi se manifestă la animale prin:
căderea pă rului, deformarea şi căderea copitelor, anemie, apatie, atrofia
cordului şi ciroza ficatului. Seleniul se acumulează în carnea, laptele şi ouăle
provenite de la animalele şi păsările crescute în zone selenifere, unde
conţinutul în seleniu poate ajunge până la 17,8 mg seleniu/kg produs.
Alimentele bogate în seleniu produc dereglări în organismul uman:
îngălbenirea pielii, defecte ale unghiilor, artrite cronice. Seleniul trece cu
uşurinţa prin placentă acţ ionând negativ asupra fătului, deasemenea se
elimină prin lapte, afectând nou-născutul.

21
2.3. COMPUŞI CU STRUCTURĂ APROPIATĂ AMINOACIZILOR

Hipoglicina A prezentă în fructul arborelui tropical Blighia sapida

folosită de populaţia din zona Caraibelor şi Africa Centrală interferează în
betaoxidarea acizilor graşi (oxidare care procura energie organismului),
fiind astfel afectat metabolismul glicogenului care este rapid consumat
producâdu-se scăderea glicemiei. Simptomele intoxicaţiei la om se
manifestă prin vome şi hipoglicemie. Hipoglicina A injectată interperitoneal
la şobolani a avut şi proprietăţi teratogene.

2.4. AMINE BIOGENE ŞI PRODUŞI ÎNRUDIŢI

Aminele biogene se formează prin decarboxilări enzimatice ale

aminoacizilor.
Originea aminelor biogene prezente în produsele alimentare este diferită
şi anume:
-pot exista în produsele alimentare ca metaboliţi naturali;
-se pot forma în produsul alimentar ca rezultat al unui proces fermentativ
dirijat (bere, vin, brânzeturi, salamuri crude, produse fermentate pe bază de
soia);
-se pot forma ca rezultat al activităţii necontrolate a microorganismelor
de putrefacţie prin decarboxilarea aminoacizilor prezenţi în mod natural în
produse.

Histamina este amina cea mai răspândită fiind un component normal al

unor produse de origine animală, ea este implicată în reacţii de tip alergic,
producerea de dureri de cap, vomă . Provoacă o creştere a presiunii arteriale
şi o mărire a activităţii inimii. Unii muşchi netezi suferă contracţii în timp ce
muşchii stomacului se destind. Este o substanţă ce provoacă excitarea
sistemului nervos central.

Serotonina este conţinută în cantităţi mari în banane, roşii, prune,

avogadro, ananas, nuci. Nivelul serotoninei în aceste fructe, 1 mg la 100 g,
nu este toxic pentru om în condiţii normale deoarece consumul este redus,
exceptând populaţiile din ţă rile producătoare de astfel de fructe, unde s-a
observat ca efect o creştere a leziunilor cardiace.

Tiramina (rezultă din tirozină) se găseşte in banane, prune, portocale, de

asemeni în brânzeturile fermentate maturate, provenind din degradarea
parţială la peptide şi aminoacizi a cazeinei sub acţiunea bacteriilor; în bere
s-au găsit între 2-10 micrograme/ml, iar în vin între 0-25 mirograme/ml ca
rezultat al activităţii drojdiilor.
Un conţinut mai ridicat de amine biogene s-au găsit şi în peştele sărat

22
maturat, în salamurile crude, în extractul de carne şi în ficatul de pasăre.
Conţinutul în serotonină şi tiramină al unor produse alimentare sunt
prezentate în tabelul 2.

Tab. 2. Conţinutul în serotonină şi tiramină al unor produse alimentare*

Produsul Tiramină Serotonină

μg/g μg/g sau μg/ml
Coajă de banane 65 50-100
Pulpă de banane 7 28
Prune 6 10
Avocado 23 -
Portocale 10 -
Tomate - 12
Ananas - 20
Suc de ananas - 25-35
Brânză Cammembert 86 -
Brânză Brie 180 -
Brânză Emmental 225 -
Brânză Gruyère 516 -
*după Banu C. ş.a., 1982

Aminele biogene ingerate odată cu alimentele sunt dezaminate oxidativ

de monoaminoxidaza în intestin şi ficat.
Dacă enzima este inhibată (medicamente antidepresive) şi sunt
consumate alimente bogate în amine biogene se induc efecte negative care
se manifestă prin tensiune arterială mare, dureri de cap, hemoragii cerebrale
şi chiar moarte.
Aminele biogene acţionează ca stresori asupra glandei suprarenale care
va secreta cantităţi mari de noradrenalină şi influenţează sistemul vascular
sanguin: vasele periferice sunt contractate, tensiunea arterială mărită cu
consecinţele ce decurg de aici.

2.5. METILXANTINELE

Metilxantinele sunt derivaţi metilaţi ai xantinei: cafeina, teobromina şi

teofilina.
Cafeina se gaseşte în boabele de cafea (1%) în frunzele de ceai (5%) în
nucile de kola (3%). Doza limită tolerată este de 650 mg. La consumul unei
ceşti de cafea sunt ingerate 50-150 mg cafeină.
Teobromina este conţinută în boabele de cacao în proporţie de 1,8% şi în
ceaiul negru 0,05%.

23
 Teofilina se găseşte alături de cafeină şi teobronină în proporţie de 0,002-
0,004%. Abuzul de ceai tare sau de cafea neagră poate determina apariţia
unor reacţii ale sistemului nervos central şi ale aparatului cardiovascular.
Apar insomnii, nelinişte, agitaţie care slăbesc organismul şi inima.
Prin consumul de ceai sau cafea creşte cantitatea de acizi graşi liberi din
serul sanguin, efectul putând fi contracarat prin ingerarea simultană de
glucoză sau zaharoză.
În ultimul timp se consideră că, cafeina ar produce citotoxicitate în
limfocitele umane, iar teofilina administrată la nivel de 100 mg/kilocorp la
şobolani a produs necroza ficatului. Asemenea doze mari nu se întâlnesc în
cazul consumului de cafea de către oameni, astfel că problema toxicităţii la
om, a cafeinei şi a celorlalte metilxantine, este exclusă.
La consum excesiv de ceai rusesc, chinezesc etc., pot apare stări de
instabilitate nervoasă şi palpitaţii. Consumul moderat de ceai este
recomandat în tratamentul anghinei pectorale şi infarctului miocardic
determinând relaxarea vaselor coronariene favorizând astfel circulaţia
sanguină.

2.6. SUBSTANŢE FENOLICE

Plantele produc peste 3000 de fenoli care diferă de la o plantă la alta atât
cantitativ cât şi calitativ. Pentru om prezint ă importanţă următoarele: acidul
salicilic, galic, cumaric, cafeic, taninurile, aldehidele şi cetonele fenolice,
compuşii din grupa flavonelor naturale, antocianii, antocianidinele, esterii
fenolici, miristicina, etc.
Substanţele fenolice mai importante prezente în materiile prime
alimentare sunt:

Fenolii monohidroxilici şi polihidroxilici se găsesc în cantit ăţi mici în

produsele vegetale. În cantitate mai mare sunt prezenţi în produsele
alimentare supuse afumării la cald sau la rece (preparate din carne, peşte,
brânzeturi afumate).

Acizii fenolici sunt mult răspândiţi în natură, mai importanţi fiind:

-acidul salicilic din produsele alimentare de origine vegetală nu prezintă
pericol de intoxicaţie pentru om, deoarece se găseşte în cantitate redusă.
Acidul salicilic nu este permis ca aditiv în industrie alimentară.
-acidul cumaric se găseşte liber în unele plante alături de cumarină
(lactona acidului cumaric) din următoarele familii: Umbeliferae,
Leguminoasae, Rutaceae, Solanaceae. Toxicitatea cronică este funcţie de
concentraţia cumarinei în dietă (1% cumarină în diet ă produce moartea
şobolanilor după 4 săptămâni; doză mai mică de 1% cumarină produce
modificări în ficat şi stagnarea creşterii).

24
 -acidul cafeic se găseşte în boabele de cafea.
Taninurile se găsesc în coaja, frunzele şi fructele multor plante, în
proporţie de 10% din substanţa uscată. Taninurile naturale se împart în două
clase: taninuri hidrolizabile şi taninuri condensate sau catehinice.
Cantităţi mari de tanin în dieta omului provoacă iritări şi edeme ale
intestinelor, precum şi gastrite.

Compuşi din grupa flavonelor naturale au ca reprezentaţi mai importanţi

quercitina care se găseşte în ceai şi rutina care se găseşte în hrişcă.

Eteri fenolici. În unele plante şi anume în “uleiurile eterice” se găsesc

eteri fenolici ca: anetolul, eugenolul, izoeugenolul, safrolul, izosafrolul.
Ac ţiunea toxică a fenolilor este în funcţie de structura lor şi toxicitatea
scade prin esterificare. Toxicitatea fenolilor depinde şi de calea de
administrare (orală, intravenoasă, intramusculară, etc.).
Toxicitatea substanţelor fenolice se manifestă fie prin deteriorarea
membranelor, fie prin interferare în funcţiile biochimice normale cum ar fi
fosforilarea oxidativă , metabolismul catecolaminelor, precum şi în alte
mecanisme de control ale sistemului nervos, producând halucinaţii, spasme,
convulsii.
Toxicitatea cronică datorită substanţelor cu caracter fenolic poate lua
forma interferenţei fenolice cu substanţe de interes vital pentru organism
cum ar fi vitaminele E, K sau estrogenii.
Substanţele fenolice naturale pot avea o toxicitate redusă (DL50 =
500÷5000 mg/kg corp), foarte puţine sunt moderat toxice (DL50 = 50÷500
mg/kg corp) ş i toxicitate ridicată (DL50 = 1÷50 mg/kg corp) sau chiar foarte
ridicată (DL50 < 1 mg/kg corp). Dozele letale la om sunt următoarele:
-fenoli puternic toxici – 3g
-fenoli moderat toxici – 30 g
-fenoli slab toxici – 250 g.

2.7. ALCALOIZII

Alcaloizii sunt substanţe organice de origine vegetală. Molecula acestor

compuşi este alcătuită din unul sau mai multe nuclee heterociclice azotate,
având propriet ăţi bazice imprimate de funcţia -NH2. O plantă conţine mai
mulţi alcaloizi care au diferite efecte toxice. Astfel:
-seminţele de sophora se pot întâlni ca impurităţi în grâu ş i mai rar în orz
si ovăz. Alcaloizii esenţiali din aceste seminţe sunt: sulfocarpina,
sulforidina şi aloperina care nu se distrug prin tratamente termice.
Simptomele de intoxicaţie apar dupa 3-4 ore de la ingerare şi se manifestă
prin cefalee, ameţeli, greţuri şi vome. În grâul destinat panificaţiei seminţele
de sophora nu trebuie să depăşească 0,04%.

25
 -frunzele de tutun conţin nicotina, alcaloid care inhibă sistemul nervos
vegetativ, excită sistemul nervos central şi irită puternic mucoasele. Fumul
de ţigară are peste 480 substanţe cancerigene, o simplă ţigară conţine mai
mult de 4000 compuşi chimici. Efectele nocive ale fumatului sunt:
-monoxidul de carbon blochează hemoglobina făcând imposibil
trasportul oxigenului;
-substanţele iritante perturbă mecanismele de apărare ale mucoasei traho-
bronşice;
-are substanţe cancerigene;
-nicotina e recunoscută ca drog, iar dependenţa de tutun a fost clasificată
ca o tulburare mintală de catre OMS.
Alcaloizii din categoria steroizilor se găsesc în plante din genurile:
Solarium (cartofii) şi Lycopersicum (tomatele). În cartofi se gaseşte solanina
care irită mucoasa gastrică şi intestinală. După absorbţ ie produce hemoliza
accentuată , iar asupra sistemului nervos exercită la început o ac ţiune
stimulatoare, iar apoi depresivă . Solanina este concentrată în coajă şi în
stratul superficial al tuberculilor, iar în cantităţi mari în tuberculii încolţiţi
sau menţinuţi la lumină. Conţinutul normal de solanină în tuberculi este de
1,2-10 mg/100 g. Fenomenul de intoxicare începe la 10-60 minute de la
ingerare ş i se manifestă prin vărsături şi arsuri în gât, vomă, diaree şi dureri
puternice de stomac.
Pentru evitarea intoxicaţiei este necesară păstrarea cartofilor în locuri
întunecoase, iar înainte de folosire să se îndepărteze coaja.
Saponinele sunt alcaloizi cu proprietatea de a forma spumă abundentă
datorită proprietăţilor tensioactive. Irită mucoasele puternic în special cele
digestive şi au efect hemolitic. Se gă sesc în soia, lucernă, neghină, în
rădăcinile de ciulin folosite la fabricarea halviţei şi halvalei.

2.8. PROTEINELE TOXICE

Proteinele toxice sunt toxice vegetale cu structură , proprietăţi chimice şi

antigenice asemănătoare albuminelor. Au acţiune toxică generală prin
efectul hemaglutinant împiedicând coagularea sângelui. Se găsesc alături de
inhibitorii tripsinici în diferite leguminoase care constituie surse importante
de proteine vegetale pentru om şi animale. Astfel în ricin s-a identificat
ricina, în soia - soina, în fasole - fazina.
Proteinele toxice sunt cunoscute ş i sub denumirea de fitohemaglutinine,
lecitine sau toxalbumine. Din punct de vedere chimic toxalbuminele sunt
glicoproteine care conţin 5% glucide alcătuite din manoză şi N
acetilglucozamină. Prin încălzire sau sub acţiunea pepsinei sunt distruse.
Ele acţionează prin legarea de receptorii de pe suprafaţa epiteliului
intestinal, cauzând transformări profunde în celulele cu care reacţionează
având drept consecinţă reducerea acută a absorbţiei substanţelor nutritive.

26
Acest fapt determină o inhibare a creş terii şi în unele cazuri chiar moartea.
Hemaglutininele din soia şi fasole sunt implicate în producerea de "guşă
endemică" la anumite specii de animale la care dieta este bogată în soia
netratată termic corespunzător.
Aceasta se datorează faptului că animalele elimină o cantitate dublă de
hormoni tiroidieni în intestin, fiind eliminaţi prin fecale, micşorându-se
astfel cantitatea de hormoni tiroidieni din sânge şi ţ esuturi. Acest fapt
stimulează glanda tiroidă pentru producerea de cantităţ i sporite de hormoni
tiroidieni, pentru compensarea pierderilor concomitent cresc şi necesităţile
de iod, pentru sinteza hormonilor tiroidieni rezultă apariţia "guşei
endemice".
Hemaglutininele dau şi tulburări digestive. Dacă doza din regimul
alimentar depăşeşte 1% hemaglutinine, acestea pot provoca moartea.
Pentru eliminarea toxicităţii leguminoaselor uscate se recomandă ca
înaintea aplicării tratamentului termic acestea să fie înmuiate în apă 12-24
ore, tratamentul termic "uscat" nu inhibă complet hemaglutininele nici dupa
18 ore de autoclavare.

2.9. GLICOZIDE

Glicozide toxice: sunt compuşi larg răspândiţ i în plante fiind formate

dintr-o componentă glucidică şi alta neglucidică legate prin legături uşor
hidrolizabile. Efect toxic au glicozidele cianogenice şi tiocianogenice.

Glicozidele cianogenice sunt substanţe care se g ăsesc în seminţele,

frunzele şi scoarţa plantelor din familia Rosaceae şi Leguminoase. Prin
hidroliza acidă sau enzimatică rezultă o aldehidă sau o cetonă, acid
cianhidric şi un glucid.
Exemple de glicozide:
- amigdalina este prezentă în miezul amar al fructelor de migdal, piersic
sau zarză r. Sub acţiunea emulsinei se descompune în aldehidă benzoica
HCN si 2 moli de glucoză. Intoxicaţiile apar în special la copii ca urmare a
consumării miezului amar al sâmburelui acestor fructe. 60 de sâmburi de
migdale amare constituie doză letal ă pentru un adult. Doza medie letală
pentru acid cianhidric este de 0,05 g, iar pentru cianura de potasiu sau sodiu
de 0,102 g.
-prunasina se gaseşte în sâmburii de prune;
-linamrina este o glucozidă care se găseşte în seminţele de in, frunze de
sorg, boabe de Phaseolum lunatum.
Glicozidele cianogenice pun în libertate acid cianhidric în cantităţi care
depind de specia de plantă şi de partea conponentă a acesteia.
Având în vedere că HCN din mazăre, fasole, n ăut şi alte leguminoase
uscate utilizate în alimentaţia umană se gaseşte în cantităţi care sunt sub

27
doza toxică nu există pericol de intoxicare.

Glicozidele tiocianogenice sunt compuşi sulfonaţi care sub acţ iunea unor
enzime specifice existente în plante, mirozine, se descompun în glucide şi
agliconi toxici ca de exemplu izotiocianatul de alil. Ionul tiocianic reduce
capacitatea glandei tiroide de a utiliza iodul din dietă având ca rezultat
formarea guşii.
-progoitrina se găseşte în cantităţi mari în seminţ ele de rapiţă şi foarte
puţin în varză, conopidă, varza de Bruxelles, varza creaţă. Prin hidroliza
enzimatică, progoitrina se transformă în izotiocianat, care se ciclizează
formând goitrina. Acţiune goitrinei este diferită de cea a tiocianaţilor,
efectul putând fi contracarat doar prin administrarea de extract tiroidian sau
hormoni tiroidieni.

Riscul pentru om al prezenţei glicozidelor în materii prime alimentare

Riscul producerii intoxicaţiilor cu glicozide este foarte rar din

următoarele motive:
-glicozidele devin toxice numai dupa hidroliză prin eliberarea
agliconului. Cum produsele vegetale sunt consumate dupa ce au fost tratate
termic enzimele care catalizează hidroliza glicozidelor sunt inactivate;
- legumele consumate în stare crudă (tomate, ridichi, ceapă) conţin sub
1% tiocianat
-leguminoasele uscate, mazăre, fasole conţin cantităţi reduse de glicozide
cianogenice (sub 3 mg HCN/100g) şi sunt consumate după prelucrare
termică;
-vărzoasele se consumă mai rar ca salate crude, şi deşi conţin 3-30 mg%
tiocianat acesta rămâne sub formă netoxică din cauza inactivării enzimelor
de hidroliză prin tratament termic;
- o problemă deosebită o prezint ă seminţele de rapiţa care conţin până la
7% din s.u. glicozide goitrogenice. Folosirea şrotului dupa extracţia uleiului
ca furaj este limitată datorită conţinutului de glicozi de cianogenice.
-folosirea sâmburilor graşi ai unor fructe ca umplutură sau adaosuri la
fabricare produselor zaharoase nu ridică probleme (deşi conţin amigdalină)
deoarece se utilizează în cantităţi mici iar enzimele hidrolitice sunt
inactivate în procesul tehnologic prin opărire, decojire, prăjire, măcinare.

2.10. TOXINELE DIN PEŞTE ŞI ALTE SPECII ACVATICE

Toxina cea mai cunoscută este ciquatoxina prezentă în peste 300 de

specii de peşti. Ea rezistă la fierbere, congelare sau afumare la -200C. Boala
provocată prin consumul de peşte poartă denumirea de ciquatera şi se

28
declanşează la 2 ore după consum, manifestându-se prin greţuri, tulburări de
vedere, dureri de cap şi dureri musculare.
Specii de peşti ca sardina, macroul de Atlantic şi Pacific conţin
scrombotoxina care este de fapt histamină. Aceasta rezultă din histidina
liberă prin descompunerea de către bacterii în anumite condiţii de
depozitare. Bacteriile producătoare de histamină sunt cele din genurile
Pseudomonas, Proteus, Streptoccocus, Clostridium.
Nerespectarea condiţiilor de igienă în timpul trasportului, depozitării şi
prelucrării peştelui favorizează dezvoltarea microorganismelor producătoare
de histamină şi viteza de reacţie a formării de histamină.
Peştele se consideră proaspăt dacă histamina reprezintă mai puţin de 100
mg/100 g ţesut muscular iar la doze de 1 g/100 g s-au constatat efecte
mortale. Doza letală stabilită oficial în multe ţări este de 10-50 mg/100 g
ţesut muscular. Simptomele intoxica ţiei cu histamină apar după câteva
minute de la ingerare până la 3 ore ş i se manifestă prin dureri de cap,
înroşirea feţei şi gâtului, uscarea gurii, sete, palpitaţii ale inimii, tulburări
gastro-intestinale. Faza acută durează 8 până la 12 ore.
Icrele unor specii de peşti din mările tropicale şi oceanul Atlantic conţin
tetrodotoxina. Doza mortală pentru om este de 1-2 mg tetrodotoxină
cristalizată. Stadiile intoxicaţiei care apar după 30-60 min de la ingerare pot
fi: paralizia degetelor şi a limbii, a buzelor, însoţită de greţuri şi vome.
Moartea survine din cauza paraliziei sistemului respirator.
În moluşte este prezentă saxitoxina care este o neurotoxină, doza letală
pentru om este de 1-4 mg. Are acţiune inhibitoare asupra respiraţiei şi a
inimii.

29
___________________________________________________________ 3

PRODUŞI TOXICI CARE CONTAMINEAZĂ

SAU SE FORMEAZĂ ÎN PRODUSELE ALIMENTARE
ÎN PROCESELE DE PRELUCRARE ŞI CONSERVARE

3.1. TOXINE FORMATE ÎN TIMPUL

PROCESĂRII ALIMENTELOR

3.1.1. Nitrozaminele

Nitrozaminele sunt compuş i chimici care prezintă o toxicitate slabă sau

medie, dar care au un potenţial cancerigen ridicat.
Nitrozaminele din punct de vedere chimic au formula generală:
R1
N—N = O, unde R1 şi R2 pot fi grupări alkil sau aril. În anumiţi
R2
compuşi grupă rile R1 şi R2 pot fi înlocuiţi cu un inel ciclic cum este
cazul nitrozopirolidinei sau nitrozoheptametileniminei.

Modul de acţiune al nitrozaminelor în organism

Nitrozaminele sunt transformate în metaboliţ i activi de către organele

mamiferelor prin procese enzimatice; acţiunea lor asupra organelor şi gradul
lor de toxicitate depinde de structura lor chimică ş i în mai mică măsură de
specia animalului, calea de acces în organism ş i doza ingerată (Lenges,
1975). Producerea de leziuni maligne se datorează formării de radicali liberi
organici, prin metabolizarea nitrozaminelor care deteriorează ADN-ul
celular implicat în sinteza proteinelor. Se produc astfel proteine atipice care
nu mai răspund mecanismului de control al celulei având ca final
degenerarea celulei (creşterea anormală şi rapidă a celulei), deci la generarea
cancerului (Hofman, 1979).

30
 Nitrozaminele se pot forma în diferite produse alimentare (produse din
carne, brânzeturi, uleiuri, peşte, unele produse vegetale), dar şi pe cale
endogenă (în organismul animal), atunci când sunt create următoarele
condiţii:
-când există o substanţă de nitrozare cum ar fi nitritul sau nitratul, care
poate fi transformat în nitrit, precum şi atunci când există prezenţi diferiţi
oxizi de azot rezultaţi la producerea fumului, sau în gazele de combustie
(frigerea pe grătar);
-când există substanţe care pot fi nitrozate. Acestea include o serie de
aminoacizi liberi sau legaţi în structura proteinelor, precum şi amine
rezultate în procese de maturare, fermentaţie, acţiunea microorganismelor,
procese termice (fig. 2).

Fig. 2. Schema generală a formării nitrozaminelor şi implicaţiile acestora

în organismul uman

În produsele alimentare, producerea de nitrozamine este influenţată de

următorii factori (Lenges, 1975):
-cantitatea de reactanţi prezenţ i în produs: azotiţi, oxizi de azot,
aminoacizi, amine, peptide, proteine (Liepe, 1978, Leistner, 1979 ş.a.);
-temperatura la care are loc tratamentul termic al produsului sau
depozitarea acestuia (Scanlan, 1974; Wasserman, 1978);
-pH-ul produsului (Lenges, 1975);
-prezenţa în produs a substanţelor cu acţiune inhibitoare: amidon, acid
ascorbic, acid sorbic, acid tanic (Sen, 1974; Fidler, 1973).

31
 3.1.2. Hidrocarburi policiclice aromate

Dezvoltarea procesărilor alimentelor ca: prăjirea, coacerea, fierberea,

evaporarea, afumarea, sterilizarea, pasteurizarea, iradierea, congelarea,
conservarea, a lărgit potenţialul alimentelor din punct de vedere cantitativ în
era modernă.
In SUA alimentele procesate sunt subiect ale reglementărilor
Administraţiei Alimentelor ş i Drogurilor, în ceea ce priveş te standardele de
siguranţă şi igienă. Uneori unele metode de procesare sunt trecute în
categoria aditivilor, dacă acestea modifică intenţionat forma sau natura
alimentului.
Gătirea în gospodării este o metodă importantă de procesare.
Prepararea alimentelor creşte palatibilitatea şi stabilitatea alimentelor, şi
de asemenea digestibilitatea.
Schimbările chimice ce au loc în compuşii alimentari incluzând aici
aminoacizii, proteinele, zaharurile, carbohidraţii, vitaminele şi lipidele,
cauzate de tratamentele la temperaturi ridicate, au ridicat întrebări asupra
consecinţ ei acestora asupra scăderii valorii nutritive şi chiar formarea unor
substanţe chimice ca hidrocarburi policiclice aromate pirolizaţi ai
proteinelor, nitrozamine. Printre reacţiile care apar în procesările alimentare
se numără reacţia Maillard, care are un rol important în formarea variatelor
substanţe chimice (unele toxine).
A fost înţeles greşit că radiaţiile gama folosite la iradierea alimentelor,
produc materiale radioactive în alimente. Deşi energia electromagnetică
folosită pentru iradiere penetrează adânc alimentul şi ucide
microorganismele, aceasta nu produce radioactivitate.
Hidrocarburi policiclice aromate sunt răspândite larg în mediul
înconjurător.
Se găsesc în apă, sol şi alimente. Efecte cancerigene sunt atribuite de 200
ani hidrocarburilor policiclice aromate (HPA). In 1932 benzpirenul a fost
izolat din cărbuni şi a fost găsit puternic carcinogen în testele pe animale.
Cea mai bună sursă de HPA sunt uleiurile vegetale. Este posibil ca
nivelul ridicat de HPA în uleiul vegetal să se datoreze atât producerii
endogene cât şi contaminărilor mediului dar în mai mică măsură.
Deoarece nivelul acestor substanţe scade cu creşterea distanţei faţă de
centrele industriale contaminările datorate mediului sunt mai mici.
Nivelul HPA în sol poate fi ridicat chiar la distanţe mari de centrele
industriale. Circa 100-200 ppm HPA în sol au fost găsite la distanţe mari de
centrele umane. Se consideră că aceste niveluri apar ca reziduuri ale
vegetaţiei moarte.
Afumarea sau prăjirea la grătar produc contaminare cu HPA. HPA se
formează în primul rând din carbohidraţii din alimente la temperaturi
ridicate şi în lipsa oxigenului. Fumul care iese din aceste procesări se

32
localizează în carne. Nivelul de HPA este mai mic în carnea preparată la o
distanţă mai mică de cărbune.

ƒ Benzpirenul

Cea mai cunoscută HPA carcinogenă este benzpirenul (BP), care are o
răspândire largă în alimente. BP se formează în amidonul încălzit la 6500C.
Aminoacizii şi acizii graşi produc BP la temperaturi ridicate. Majoritatea
proces ărilor folosesc temperaturi de 370-3900C; de exemplu coacerea pâinii
atinge temperatura de 4000C.
Tab. 3. Concentraţii de benzpiren (BP) găsite în alimente

Alimente Concentraţie (ppm)

Vegetale proaspete 2,85 – 24,5
Ulei vegetal 0,41 – 1,4
Cafea 0,31 – 1,3
Ceai 3,9
Cârnaţi prăjiţi 12,5 – 18,8
Cârnaţi afumaţi 0,8
Grăsime de curcan afumat 1,2

Tab. 4. HPA produse de aminoacizi, carbohidraţi, grăsimi

la 500-700ºC, µg/50g

HPA Amidon Glucoza Leucina Acid stearic

500ºC 700ºC 500ºC 700ºC 500ºC 700ºC 500ºC 700ºC
Piren 41 965 6 345 - 58 0,7 18,700

Benzpiren 7 759 23 1680 - 1200 - 4,440

Toxicitate

Benzpirenul (BP) a fost subiect extins în testarea carcinogenică . Este un

potenţial carcinogen. O dietă cu 25 ppm BP timp de 140 zile produce
leucemie la şoareci. Tumorile pielii s-au dezvoltat la peste 60% dintre
şobolanii trataţi cu aproximativ 10 mg BP de 3 ori pe săptamână. Incidenţa
tumorilor a scăzut la 20% când tratamentul s-a făcut cu 3 mg de 3 ori pe
săptămână. Compusul este carcinogen şi dacă este administrat oral.
La un experiment, doze săptămânale de 10 mg timp de 10 săptămâni au
dus la cancer de stomac.

33
 Tab. 5. Carcinogenitatea HPA

HPA Activitatea relativă

BP +++
5-metilcryzena +++
Dipenzpiren ++
Benzanthracena +
Chryzena +

+++ ridicat
++ moderat
+scăzut

Modul de acţiune toxică

BP traversează placenta şi produce tumori ale puilor animalelor tratate pe

durata sarcinii. Tumori ale pielii şi plă mânilor sunt primele leziuni ale
puilor. Mecanismul biologic prin care BP provoacă cancerul a fost studiat în
detaliu. BP nu este mutagen şi cancerigen singur, trebuie întâi convertit în
metaboliţi activi.
Acest lucru implică oxidarea citocromului P 450, producând 7,8-epoxid.
Acesta trece în 7,8-diol care prin oxidarea de c ătre P 450 produce diol-
epoxidul corespunzător. Acesta este puternic mutagen fără activare
metabolic şi este puternic carcinogen în locul administrării. BP diol-
epoxidul poate reacţiona cu compuşi variaţi ai celului, inclusiv ADN, caz în
care este posibilă apariţia mutaţiei.

ƒ Produşi ai Reacţiei Maillard

In 1912 chimistul francez L.C Maillard a ipotetizat reacţia din care apar
pigmenţii maronii şi polimerii, produşi de reacţia grupării amino- şi a unui
aminoacid şi gruparea carbonil- al unui zahăr.
Mai târziu reacţia Maillard a fost dovedită a provoca unele daune în
sisteme biologice. Unii produşi ai acestei reacţii sunt puternic mutageni şi
sunt suspectaţi de formarea unor carcinogeni. Datorită varietăţii
constituienţilor, o mixtură obtinuţă din reac ţia Maillard are diferite
proprietăţi biologice şi chimice: culoare maronie, miros de prăjit sau afumat,
pro- şi antioxidanţi, mutageni şi carcinogeni, şi probabil antimutageni şi
anticangirogeni.

34
 ƒ Pirolizaţi de aminoacizi

Principiul mutagenic al pirolizaţilor de triptofan a fost identificat mai

târziu ca fiind azot continând compuşi heterociclici.
Un grup de amine policiclice aromate se produc pe perioada preparării
alimentelor bogate în proteine.
Unele clase de alimente bogate în proteine tind să fie mai mutagenice
decât altele, iar nivelul de temperaturi înalte au fost gă siţi mutageni.
Mutagenitatea a fost limitată la standard de suprafaţă unde au fost găsiţi
pirolizaţii.
Identitatea mutagenilor produşi în condiţii normale de gătit a fost stabilită
în anumite cazuri. Majoritatea mutagenilor din peştele fript sunt amine
imidazoquinolice heterociclice şi metilmidazoquinolice (MelQx).
Extractele din carne de vacă ce conţin MelQx sunt convertite în mutageni
activi de ţesuturile ficatului câtorva specii de animale şi de oameni. Deşi
aceste substanţe au un potenţial mutagenic ridicat ele sunt carcinogene slabe
la şobolani.
Bazându-se pe studiile mutagenităţii acestor pirolizaţi, carcinogenitatea
triptofanului şi glutaminei au fost demonstrate folosind animale ca hamsteri,
şobolani şi şoareci. De exemplu un număr mare de tumori au fost
descoperite la şoareci hrăniţi cu diete ce conţineau triptofan. Diversele
rapoarte au indicat că atât pirolizaţii de aminoacizi cât şi de proteine pot fi
carcinogeni în tractul alimentar al animalelor testate. S-a demonstrat că
unele amine heterociclice produse în timpul gătirii produc îmbolnăviri la
oameni.

ƒ Nitrozaminele

Amestecurile de sare anorganică, ca clorura de Na şi nitritul de Na au fost

folosite la tratarea cărnii de secole. Reducerea bacteriană poate produce
nitrit din nitrat, chiar dacă azi nitritul este folosit direct. Unele produse pe
bază de peşte sunt tratate cu nitrit.
Precursori ai nitrozaminelor: nitritul şi nitratul

Ionul nitrit joacă trei roluri importante în industria prelucrării cărnii:

ƒ are acţiune antimicrobiană;
ƒ menţine culoarea roşie a cărnii;
ƒ sărează unele produse din carne.
Mecanismul şi cofactorii acţiunii antimicrobiene nu sunt bine înteleşi. De
când carnea tratată este ţinută în condiţii anaerobe, este foarte important să
se asigure siguranţa acestor produse alimentare.

35
 Culoarea roşie a că rnii provine din pigmenţii nitroz-mioglobinei si
nitroz-hemoglobinei. Aceşti pigmenţ i sunt formaţi când nitritul este redus la
oxid nitric, care reacţionează cu hemoglobina si mioglobina. Dacă aceşti
pigmenţi nu se formează, carnea tratată termic ar avea un aspect neapetisant.
Ionul nitrit oferă o sărare dorită baconului, cârnaţilor de Frankfurt şi altor
produse din carne.
Nivelul de nitriţi permis în alimentele tratate diferă de la o ţară la alta, de
la 10 la 200 ppm.
Cantitatea de nitriţi din organismul uman rezultă din reducerea nitraţilor
de către bacteriile din cavitatea bucală ş i tractusul intestinal. Nitratul este
întâlnit în dietă în doze mari (1000-3000 ppm) în vegetale: varză, morcovi,
spanac.
Nitraţii sunt larg ră spândiţi in alimente. Dieta unui adult poate să conţină
100 mg/zi. Rădăcinile şi frunzele vegetale conţin 85% pe când carnea tratată
cam 9%.
Fertilizarea solurilor cu nitraţi face ca solul şi apa să fie bune surse de
nitraţi.

Formarea nitrozaminelor

Nitrozarea aminelor secundare şi terţiare produce nitrozamine stabile.

Compuşii nitrozo instabili sunt produşi de aminele primare. Reacţiile depind
de pH şi maximul de pH=3,4. Nitrozarea aminelor slabe este mai rapidă
decât a celor puternice. Câţiva anioni, ca halogenii, susţin procesul de
nitrozare; pe de altă parte antioxidanţii ca acidul ascorbic, vitamina E inhibă
reacţia de distrugere a nitritului.

Dietil-nitrozamina şi dimetil-nitrozamina apar în sucul gastric al

animalelor de experiment şi oamenilor hr ăniţi cu diete ce conţin amine şi
nitriţi. Reacţia de nitrozare apare în timpul procesărilor la temperaturi înalte,
de exemplu la prepararea baconului, care conţine nitrit şi unele amine.
In 1962 în Norvegia s-au descoperit nivele mari de nitrozamine în carnea
de scrumbie tratată cu nitrit ca şi conservant.
Peştele refrigerat tratat cu nitrit nu conţ ine mai multe nitrozamine decât
cel proaspăt, dar tratarea la cald a peştelui creşte cantitatea de nitrozamine
formate. S-a constatat că nitrozaminele aflate în cantitatea mare în peş tele
tratat se datorează cre şterii concentraţiei de amine secundare rezultate din
degradarea proteinelor în timpul procesării.
Nivelul de nitrozamine detectate în diferitele alimente depinde de tipul de
alimente.
Nivelul nitrozaminelor volatile din premixurile condimentate, ca şi cele
folosite la prepararea cârnaţilor este foarte ridicat. Nitrozaminele volatile
formate se pastrează pe perioada de depozitare.

36
 Analizele câtorva sortimente de bere au arătat niveluri considerabile de
nitrozamine. Totuşi concentraţia medie de nitrozamine din berea americană
este destul de scazută, nivelul putând ajunge la 70 ppm de dimetil-
nitrozamina. S-a constatat că berea produsă din malţ uscat la foc direct are o
cantitate mai mare de nitrozamine fata de malţul uscat cu aer.
Tab. 6. Conţinutul de nitrozamine în carnea tratată

CARNE NITROZAMINA NIVEL

Cârnaţi afumaţi Dimetil-nitrozamina <6
Dietil-nitrozamina <6
Cârnaţi Frankfurt Dimetil-nitrozamina 11-84
Salam Dimetil-nitrozamina 1-4
Bacon Dimetil-nitrozamina 1-40
Nitrozopropil 1-40

Toxicitate

A fost examinată activitatea carcinogenă a unor nitrozamine. Din cele

peste 100 de substanţe încercate până acum, 80% s-a demonstrat a fi
carcinogene. Dietil-nitrozamina este activă în 20 specii de animale. Dimetil-
si dietil-nitrozamina au potenţialul carcinogen cel mai ridicat.
Administrarea dimetil-nitrozaminei în doză de 50 ppm produce tumori
maligne ale ficatului şobolanilor în 26-40 săpt ămâni. Doze mai mari produc
tumori ale rinichilor. Dacă doza de DMN este redusă la 0,5 mg/kg, perioada
dintre dozare şi apariţia tumorii creşte. La o doză de 0,3 mg/kg perioada de
stagnare este de 500 zile, iar la 0,075 mg/kg perioada creşte la 830 zile.

Modul de acţiune toxică

Nitrozaminele ca şi alt grup de carcinogene chimice au nevoie de o

activare metabolică pentru a fi toxice. Procesul de activare este mediat de
enzime si implică hidroxilarea carbonului.
DMN este un carcinogen activ al ficatului, dar acţioneaza şi in rinichi, iar
benzmetil-nitrozamina este specifică esofagului.
Administrarea de nitrozamine unor animale gestante poate duce la cancer
la pui. Timpul de administrare pare a fi critic. De exemplu la ş obolani,
administrarea carcinogenă trebuie facută cu 10 zile mai târziu de gestaţie
pentru a produce la pui, iar fetuşii sunt cei mai sensibili în această perioadă.
Această dezvoltare a sensibilităţii coincide cu dezvoltarea sistemului de
activare metabolic a fetuşilor. In plus, în comparaţie cu adulţii, fetuşii par a
fi foarte sensibili la efectele carcinogene ale acestor substanţe. De exemplu,

37
la o doză de 2 mg/kg, care este 2% din doza carcinogenă pentru adulţi,
nitrozoetil-ureea cauzează un răspuns carcinogenic în sistemul nervos al
puilor.
La pH acid, ionul nitrit poate fi protonat şi să formeze acid nitrozo
(HONO). Anhidrida acidului nitrozo, N2O3, poate nitroza o varietate de
compuşi, în special amine secundare şi terţiare.
Ionii de tiocianat, prezenţi în alimentele şi fluidele digestive, pot cataliza
formarea compuşilor nitrozo.

Tab. 7. Suprafeţe de formare a tumorilor de către compuşii nitrozo

SUPRAFAŢĂ COMPUS
Piele Metilnitozoureea
Nas Dietilnitrozoureea
Sinus nazal Dimetilnitrozamina
Esofag Nitrozoheptametilenimina
Stomac Etilbutilnitrozamina
Plămâni Metilnitrozoureea
Plămâni Dietilnitrozamina
Ficat Dimetilnitrozamina
Rinichi Dimetilnitrozamina
Creier Metilnitozoureea

Eforturile de a reduce formarea nitrozaminelor în carnea tratată au avut

succes. Prin adăugarea unui agent ca ascorbatul în amestec reduce sau
elimină formarea nitrozaminelor în produsul final. Nitrozaminele depistate
în alimente sunt volatile, despre cele nonvolatile cunoscându-se foarte puţin.
3.2. IRADIEREA ALIMENTELOR

Radiaţiile gama sunt cele mai folosite pentru iradierea alimentelor.

Radiaţiile gama sunt radiaţii electromagnetice formate prin dezintegrarea
spontană a elementelor radioactive Co60 si Cs137. Astfel de surse emit
radiaţii cu energie de 10 milioane electroni volţi (Mev). Această energie este
suficientă pentru a penetra alimentele, şi nu induce radioactivitate.
Studiile pentru folosirea radiaţiilor în procesarea alimentelor a început
după al II-lea razboi mondial. Au fost descoperite numeroase aplicaţii.
Radiaţ iile ionizante pot fi folosite pentru: sterilizare, controlul
microbian, controlul infestărilor cu insecte.
Iradierea, de exemplu la puii congelaţi, poate distruge Salmonella, în
cazul în care tratamentul cu căldură nu este posibil.

38
 In ciuda potenţialului de conservare, iradierea este neînţeleasă şi
controversată. Se fac confuzii între “iradiat” şi “radioactiv”.
Radierea gama a alimentelor este analoagă sterilizării echipamentului
medical cu UV. Ambele procedee pot ucide un număr mare de
microorganisme prin radiaţie.
Alţi critici au pus întrebări asupra toxicităţii substanţelor chimice care se
pot produce în timpul iradierii.
Energiile folosite sunt suficiente pentru a produce radicali liberi, care se
pot combina unul cu altul sau pot forma noi legături ale altor compuşi ce pot
fi prezenţi.
Trebuie subliniat faptul că tratamentele cu caldură folosite în procesarea
alimentelor pot produce un număr mai mare de modificări chimice decât
iradierea.

3.3. EFECTUL PROCESARII ASUPRA

INOCUITATII PRODUSELOR ALIMENTARE

3.3.1. Toxicitatea grăsimilor autooxidate şi degradate termic

Modificările degradative ale grăsimilor şi uleiurilor sunt:

ƒ autooxidarea – decurge la temperturi sub 100ºC;
ƒ polimerizarea termică – care are loc la temperaturi cuprinse între 200
– 300ºC, în absenţa aerului;
ƒ oxidarea termică – care are loc la tempratura de circa 200ºC în
prezenţa aerului;
Autooxidarea conduce la formarea unor produşi diverş i, incluzând
produşi de oxidare, scindare, deshidratare şi polimerizare a hidroxizilor
formaţi în prima etapă a oxidării cu formare de epoxizi, aldehide, compuşi
oxidrilici, acizi, diperoxizi.
Încălzirea grăsimilor şi uleiurilor conduce la modificări fizice şi chimice
substanţiale, intensitatea acestor transformări fiind dependentă de:
− temperatură;
− durata încălzirii;
− tipul grăsimii sau uleiului (gradul de nesaturare şi felul acizilor graşi
nesaturaţi);
− prezenţa unor catalizatori (Fe, Cu);
− modul de încălzire în prezenţa sau absenţa aerului.
În uleiurile şi grăsimile tratate termic se acumulează substanţe
nesaponificabile (peroxizi, aldehide, cetone, etc.) monomeri ciclici, dimeri
aciclici şi ciclici, trimeri, cetoesteri saturaţi şi nesaturaţi, esteri di,
tri….hidroxi. Raportul dintre aceşti compuşi este în funcţie de modul de
încalzire.

39
 În cazul polimerizării termice în absenţa aerului se formeaza dimeri,
trimeri sau polimeri.
Autooxidarea, polimerizarea termică ş i oxidarea termică conduc în
ultimă instanţă la scăderea valorii alimentare a grăsimiimş i uleiurilor,
datorită distrugerii acizilor graşi esenţiali, ai carotenului şi vitaminei A.
Când grăsimile şi uleiurile sunt utilizate pentru pregătirea culinară (prăjirea)
a diferitelor produse de origine vegetală sau animală, sunt distruse unele
vitamine hidrosolubile, se micşorează valoarea nutriţională a proteinelor
prin formarea de complexe între proteine şi produşii de degradare ai grăsimii
şi uleiurilor.
Efectele ingerării gr ăsimilor auooxidate, polimerizate şi oxidate termic,
studiate pe animale de experienţă cărora li s-au administrat în dietă 10 –
15% grăsimi transformate, sunt:
− hipertrofia ficatului şi rinichilor;
− acţiunea carcinogenică şi cocarginogenică;
− diaree, uneori hemoragică;
− leziuni ale pielii şi leziuni ulceroase;
− căderea părului;
− deficienţă în vitamina E;
− scăderea în greutate.
Pentru înlăturarea acestor riscuri se recomandă:
− excluderea din alimentaţie a grăsimilor râncede;
− utilizarea la prăjire a grăsimilor mai puţin nesaturate;
− temperatura de prăjire să nu depăşească 170 – 180ºC;
− reducerea la minim a procesării alimentelor prin prăjire;
− să nu se efectueze mai multe prăjiri în acelaşi ulei.

3.3.2. Tratamente care pot conduce la modificarea proteinelor în

produsele alimentare

Tratamentele care pot conduce la modificarea proteinelor în produsele

alimentare sunt:
− tratamente cu oxidanţi;
− tratamente alcaline;
− tratamente termice moderate în prezenţa glucidelor reducătoare;
− tratamente termice severe în prezenţa sau absenţa glucidelor ;
− tratamente însoţite de combinare cu molecule cu funcţie carbonilică.
Principalele modificări induse de aceste tratamente sunt;
− modificarea catenelor laterale ale aminoacizilor din structura
proteinelor prin oxidări, dezaminări, desulfurizări, izomerizări;

40
 − formarea de legături transversale în catenele laterale ale
aminoacizilor din structura proteinelor ( legături intra şi
intermoleculare);
− fixarea moleculelor neproteice la proteinele din produsele alimentare
prin reacţii cu glucide reducătoare, reacţii cu lipide şi derivaţi de
oxidarte ai acestora, reacţii cu aldehide, cu chinone, cu nitriţi, sulfiţi
şi substanţe ce conţin clor.

Tratamente cu oxidanţi

Agenţii puternici de oxidare determină transformări ale aminoacizilor:

- metionina metioninsulfonă;
- cisteină acid cisteic;
- triptofan N-formil kinureină;
şi oxidarea parţială a aminoacizilor tirozină, serină, treonină.
Agenţii de oxidare sunt rar utilizaţi în industria alimentară. La sterilizarea
laptelui, zerului, recipientelor şi la albirea şi detoxifierea unor concentrate
proteice se utilizează apa oxigenată, iar la albirea şi maturarea făinii de grâu
se utilizează peroxidul de benzoil.
La iradierea produselor alimentare, în prezenţa O2, cu radiaţii gama, prin
hidroliza apei se formează H2 O2 care acţionează asupra aminoacizilor cu
sulf rezultând compuşi volatili cu sulf, responsabili de mirosuri nedorite ale
laptelui, cărnii şi produselor vegetale iradiate.
Tratamentele alcaline
Se utilizează pentru:
− obţinerea izolatelor proteice de origine vegetală precum şi pentru
obţinerea cazeinaţilor solubili (de Na, K, Ca);
− obţinerea proteinelor sub formă de fibre în vederea utilizării în
produse similare cărnii(analogi de carne);
− hidroliza parţială a concentratelor proteice de peşte;
− extracţia proteinlor din drojdii şi reducerea conţinutului de acizi
nucleici;
− depielarea chimică a unor fructe, legume şi cereale;
− distrugerea aflatoxinelor din şroturile de arahide şi seminţe
oleaginoase;
− tratamente cu NH3 pentru:
ƒ conservarea peştelui destinat făinurilor furajere;
ƒ îmbunătăţirea digestibilităţii făinii de porumb;
ƒ obţinerea unor produse tradiţionale (tortilla).
În funcţie de intensitatea tratamentelor, proteinele pot suferi:
− denaturări;

41
 − hidroliză parţială;
− izomerizări şi racemizări ale aminoacizilor (metionină, lizină);
− distrugerea aminoacizilor (lizină, cisteină, serină, treonină);
− formarea unor compuşi antinutritivi prin reacţii de β-eliminare şi de
condensare.
În concluzie, se recomandă aplicarea de tratamente modrate şi sub
control permanent.

Tratamente termice

Tratamentele termice ale produseor alimentare conduc la:

ƒ distrugerea aminoacizilor cu sulf (desulfurizarea), care conduce la
scăderea valorii nutritive, deci aroma produsului se îmbunătăţeşte.Prin
denaturarea proteinelor, grupările –SH “ mascate” sunt aduse la
suprafaţă, astfel că desulfurizarea (formarea de H2S)este accentuată, iar
numărul de grupări -SH libere, care rămân neafectate se micşoreaza
considerabil, ceeace influenţează negativ calitatea cărnii, deoarece
grupările -SH contribuie la:
− înroşirea cărnii în prezenţă de azotiţi;
− consolidarea structurii prin formarea de grupări disulfurice (-S-
S-);
− realizarea unui anumit potenţial de oxidoreducere;
− legarea unor metale grele;
− legarea unor micotoxine (patulina, acid penicilic) şi a unor
hidrocarburi policiclice (3,4 benzpiren).
ƒ reacţii de amidare şi transamidare – tratamentul termic sever cu
căldură umedă sau uscată a produselor alimentare bogate în proteine, dar
sărace în glucide (peşte, carne), conduce la distrugerea unei cantităţi
apreciabile de cisteină.
Digestibilitatea proteinelor, în acest caz, este redusă în mod sever (cu 40-
60%) , iar digestibilitatea unor aminoacizi (lizină, acid aspartic, acid
glutamic) diminuată substanţial.
ƒ reacţia proteinelor cu glucidele – se cunoaşte că îmbrumarea neen
zimatică a unor produse alimentare în timpul procesării sau depozitării
are următoarele implicaţii:
− negative – la produse precum: praf de ouă, lapte praf sterilizat,
legume sau fructe sterilizate sau deshidratate, pastă de tomate,
gemuri, sucuri de fructe concentrate, siropuri, melase – induce
modificări de gust, culoare, miros; reducerea valorii alimentare.
− pozitive – la carne friptă sau prăjită, cafea, pâine, arahide, produse
zaharoase – favorizează îmbunătăţirea culorii şi aromei.

42
ƒ Îmbrunarea neenzimatică este rezultatul unei multitudini de reacţii
chimice precum:
− reacţii dintre aldehide, cetone, glucide reducătoare cu aminoacizi,
peptide, proteine, amine (reacţia Maillard);
− reacţii dintre glucide şi acizi organici;
− reacţii de condensare a polifenolilor cu aminoacizii;
− reacţia de oxidare a polifenolilor ;
2+ 2+
− reacţia de complexare a polifenolilor cu metale (Fe , Cu ).

Combinarea proteinelor cu molecule cu funcţie carbonilică

ƒ Reacţia proteinelor cu lipidele poate avea loc:

− in vivo – când prin oxidarea lipidelor şi interacţiunea covalentă
lipide – proteine este afectată integritatea unor proteine (colagenul)
proteine membranare, sau protein-enzime;
− în produse alimentare (peşte congelat, făină de peşte, seminţe
oleaginoase) unde au loc efecte negative precum denaturarea
proteinelor, scăderea solubilităţii, scăderea extractibilităţii în soluţii
alcaline şi întărirea texturii.
ƒ Reacţii cu aldehidele – la afumarea produselor din carne, aldehidele
din fum (formaldehida, aldehida acetică) pot reacţiona cu grupările NH3
terminale ale proteinelor cu efecte negative asupra solubilităţii şi
digestibilităţii.
ƒ Reacţia cu quinone. Quinonele rezultate din polifenoli pe calea
oxidării enuimatice sau alcaline reacţionează cu grupările NH2 şi SH ale
proteinelor rezultând polimeri, compuşi mai greu digerabili.
ƒ Reacţia cu sulfiţi – sulfiţii şi substanţele înrudite sunt utilizate pentru
obţinerea unor izolate proteice din făina de soia şi făina de floarea
soarelui. Prin reacţia proteinelor cu sulfiţi se formează tiosulfaţi, S-
sulfonaţi şi tioli care afectează valoarea nutritivă a proteinelor.
ƒ Reacţia proteinelor cu substanţe care conţin clor:
− tricloretilena (folosită la extracţia uleiului din soia, reacţionează cu
grupările –SH rezultând produsul toxic – diclorvinil cisteina;
− 1,2 dicloretanul reacţionează cu proteine (din peşte în special) – are
loc distrugerea parţială a histidinei şi cisteinei.
− triclorura de azot (NCl3) utilizată la albirea făinurilor de grâu,
reacţionează cu resturi de metionină rezultând metil-sulfoximină
(produs toxic) care dă tulburări ale sistemului nervos
− hipocloritul de sodiu (soluţie 0,3%, pH = 8-9) se utilizează pentru
obţinerea hidrolizatelor proteice din arahide, conduce la oxidarea
triptofanului şi tirozinei ceea ce determină cu 80% a concentraţiei
acestor aminoacizi.

43
___________________________________________________________ 4

ADITIVI ALIMENTARI

4.1. ADITIVI CHIMICI UTILIZAŢI ÎN INDUSTRIA ALIMENTARĂ

Aditivii alimentari sunt substanţe care se folosesc la prepararea unor

produse alimentare în scopul ameliorării calităţii acestora sau pentru a
permite aplicarea unor tehnologii avansate de prelucrare.
Adausul de aditivi trebuie înscris vizibil pe eticheta fiecărui ambalaj de
desfacere (sticlă, borcan, cutie, pachet), menţionându-se, după caz,
“conservant chimic”, “aromatizant sau îndulcitor sintetic”, “colorant
artificial”. Comercializarea aditivilor alimentari admişi se face numai în
ambalaje originale, pe care se menţionează compoziţia ş i denumirea
chimică a produsului, precum şi modul de întrebuinţare. Este interzis
adaosul de aditivi alimentari în scopul mascării unor alterări sau degradări
ale produselor alimentare. Este interzis adaosul de conservanţi la conservele
sterilizate.

Aditivii alimentari sunt structuraţi în următoarele grupe:

ƒ conservanţi: sunt substanţe care prelungesc perioada de păstrare a
alimentelor prin protejarea lor împotriva alterării produse de
microorganisme.
ƒ antioxidanţi sunt substanţe care prelungesc perioada de păstrare a
alimentelor, prin protejare împotriva oxidării (râncezirea,
schimbarea culorii).
ƒ acidifianţi sunt substanţe care cresc aciditatea alimentelor,
imprimându-le un gust acru.
ƒ substanţe-tampon se folosesc la reglarea şi la menţinerea pH-ului
specific alimentului
ƒ antispumanţi, se folosesc pentru reducerea şi prevenirea spumei

44
 ƒ emulgatori sunt substanţe care fac posibilă formarea şi menţinerea
unui amestec omogen între două sau mai multe faze nemiscibile;
ƒ agenţi de gelificare sunt substanţe care permit şi care ajută la
formarea gelurilor;
ƒ sequestranţi sunt substanţe care formează complexe cu ionii
metalici;
ƒ stabilizatori sunt substanţe care fac posibilă menţinerea
proprietăţilor fizico-chimice ale alimentelor, menţinând
omogenizarea dispersiilor, culoarea;
ƒ substanţe de îngroşare sunt substanţe care au capacitatea de a mări
vâscozitatea produselor alimentare.
ƒ îndulcitori sunt substanţe (altele decât zahărul) care se utilizează
pentru a da gust dulce alimentelor
ƒ coloranţi naturali
ƒ coloranţi de sinteză
ƒ agenţi de afânare, antiaglomeranţi sunt substanţe care contribuie la
creşterea volumului alimentelor fără a modifica valoarea energetică
ƒ potenţiatori de aromă sunt substanţe care menţin şi amplifică
aroma specifică alimentului
ƒ substanţe-suport – facilitează transportul şi utilizarea aditivilor fără
a modifica proprietăţile pe care se bazează utilizarea lor
ƒ enzime sunt folosite în industria alimentară
ƒ aromatizanţi care se împart în trei categorii:
− substanţe aromate naturale care se obţin prin procese fizice
enzimatice sau microbiologice din materii prime de origine
vegetală sau animală;
− substanţe identic naturale care sunt identice din punct de vedere
al compoziţiei cu aromele naturale, componentele fiind obţinute
prin sinteză;
− substanţe artificiale care se obţin prin sinteză, având structura şi
compoziţia diferite de cele naturale.

Doza de utilizare a aromatizanţilor va fi cea recomandată de firma

producătoare, avizată de Ministerul Sănătăţii şi Familiei. Nu se admite
folosirea aromatizanţilor la produse neprelucrate, făină, amidon, zahăr,
conserve sterilizate din fructe şi legume, fructe deshidratate, cafea, ceai, vin.
Aditivii tehnologici pot fi folosiţi numai cu avizul Ministerului Sănătăţii
şi Familiei. Toţi aditivii folosiţi trebuie să fie de calitate alimentară. Avizul
sanitar pentru aditivii alimentari folosiţi în România este valabil timp de 3
ani de la data emiterii. În cadrul acestei perioade el poate fi retras dacă se
constat ă că este folosit necorespunzător sau dacă aditivul avizat are efecte
asupra sănătăţii sau mediului.

45
 Tab. 8. Produsele alimentare în care nu sunt admişi coloranţii

1. Alimente netransformate 16. Sucuri şi nectar naturale din fructe şi

2. Apă îmbuteliată
3. Lapte semiecremat sau ecre-mat,
pasteurizat sau sterilizat
4. Lapte cu cacao sau cu ciocolată
5. Lapte fermentat nearomatizat
6. Lapte concentrat (nearomatizat)
7. Lapte babeurre
8. Cremele în pudră (nearomati-zate)
9. Uleiuri şi materii grase de origine
animală sau vegetală
10. Ouă şi produse pe bază de ouă
11. Făină şi alte produse de morărit, amidon
şi fecule
12. Pâine
13. Paste făinoase
14. Zahăr, mono- şi dizaharide
15. Piure şi conserve de tomate
legume
17. Fructe, legume şi ciuperci în conserve
sau deshidratate, legume şi ciuperci trans-
formate
18. Dulceţuri extra, îngheţată extra
creme de castane, creme de prune
19. Peşte, moluşte şi crustacee, carne de
animale, pasăre şi vânat, precum şi
preparate
20. Produse de cacao şi com-ponente în care
produsul de bază este ciocolata
21. Cafea prăjită, ceai, cicoare, extract de
ceai şi cicoare, preparate din ceai, din
plante, din fructe şi cereale pentru infuzie,
amestecuri şi preparate instant din aceste
produse
22. Sare şi produse de substituţie a sării,
condimente şi amestecuri din condimente.
23. Vinuri şi alte produse din vin
24. Băuturi spirtoase din fructe, ţuică, uzo,
gin şi alte băuturi similare
25. Distilate de vin (cu excepţia
caramelului)
26. Alimente pentru sugari şi copii
27. Miere de albine
28. Malţ şi produse din malţ
29. Brânzeturi maturate şi nema-
turate (nearomatizate)
30. Unt

Aditivii tehnologici sunt substanţe care nu intră în compoziţia

alimentului, dar care se utilizează intenţ ionat în procesarea materialului
proaspăt, pentru îmbunătăţirea procesului tehnologic. Aceste substanţe se
regăsesc în aliment numai sub formă de reziduuri ce nu prezintă pericol
asupra sănătăţii consumatorului.
Doza limită se referă la doza regăsită în alimentul gata preparat.
Quantum satis – aditivul poate fi folosit în funcţie de nevoile şi dorinţa
fabricantului şi consumatorului.
Alimente netransformate sunt alimentele cărora nu li s-a aplicat nici un
tratament ce are ca rezultat o schimbare substanţială a naturii lor. Nu se ia în
considerare procesarea prin depielare, divizare, tăiere, măcinare, congelare,
spălare, împachetare.

46
 Tab. 9. Lista aditivilor admişi la utilizare în industria alimentară
E 100 - Curcumină
E 101 - Riboflavină
E 102 - Tartrazină
E 104 – Galben de qinoleină
E 110 – Sunset yellow
E 120 – Cosenilă sau acid carminic
E 122 – Azorubină
E 126 – Ponceau 6R
E 127 – Eritrozină
E 129 – Alura red
E 131 – Albastru patent
E 132 – Indigotină
E 133 – Clorofilă
E 140 – Complecşi de cuproclorofilă
E 141 – Verde brilliant
E 150 – a) Caramel
E 150 – b) procedeul cu sulfit caustic
(sodiu, potasiu)
E 150 – c) procedeul cu amoniac
E 150 - d) procedeul cu sulfit amonia-cal
E 151 – Negru brilliant
E 153 – Cărbune vegetal
E 155 – Brun HT
E 162 – Betaină
E 163 – Antiociani
E 170 – Carbonat de calciu
E 173 – Aluminiu
E 174 – Argint
E 175 – Aur
E 200 Acid ascorbic
E 201 – Sorbat de sodiu
E 202 – Sorbat de potasiu
E 203 – Sorbat de calciu
E 210 – Acid benzoic
E 211 – Benzoat de sodiu
E 212 – Benzoat de potasiu
E 213 – Benzoat de calciu
E 214 – p-hidroxibenzoat de etil
E 215 – Sarea de sodiu a parahidroxi-
benzoatului de etil
E 216 – p-hidroxibenzoat de propil
E 313 – Galat de etil
E 315 – Acid izoascorbic
E 316 – Izoascorbat de sodiu
E 317 – Izoascorbat de potasiu
E 318 – Izoascorbat de calciu
E 320 – Butil hidroxianisol BHA
E 321 – Butil hidroxizoluen BHT
E 322 – Lecitină
E 217 – Sarea de sodiu a p-hidroxi-
benzoatului de propil
E 218 – p-hidroxibenzoatul de metil
E 219 – Sarea de sodiu a p-hidroxi-
bezoatului de metil
E 220 – Sulfat anhidru
E 221 – Sulfit de sodiu
E 222 – Sulfit acid de sodiu
E 223 – Metabisulfit de sodiu
E 224 – Metabisulfit de potasiu
E 225 – Sulfit de potasiu
E 226 – Sulfit de calciu
E 227 – Sulfit acid de calciu
E 228 – Bisulfit de potasiu
E 230 – Difenil
E 231 – Ortofenil fenol
E 233 – Thiabendasol
E 234 – Nizină
E 236 – Acid formic şi săruri
E 239 – Hexametilen tetra amină
E 250 – Nitrit de sodiu
E 251 – Nitrat de sodiu
E 252 – Nitrat de potasiu
E 260 – Acid acetic
E 261 – Acetat de potasiu, diacetat de
potasiu
E 270 – Acid lactic
E 281 – Acid propionic
E 282 – Propionat de calciu
E 283 – Propionat de potasiu
E 296 – Acid malic
E 300 – Acid ascorbic
E 301 – Ascorbat de sodiu
E 302 – Ascorbat de calciu
E 305 – Palmitat de ascorbil
E 306 – Stearat de ascorbil
E 307 – Alfa tocofenol
E 308 – Gamma tocofenol
E 309 – Delta tocofenol
E 310 – Galat de propil
E 311 – Galat de octil
E 312 – Galat de dodecil
E 350 – Malat de sodiu:
(i) malat acid de sodiu
(ii) malat de sodiu
E 351 – Malat de potasiu:
(i) malat acid de potasiu
(ii) malat de potasiu
E 352 – Malat de calciu:
(i) malat acid de calciu
47
E 330 – Acid citric (ii) malat de calciu
E 331 – Citrat de sodiu: E 400 – Acid alginic
(i) citrat biacid de sodiu E 401 – Alginat de sodiu
(ii) citrat monoacid de sodiu E 402 – Alginat de potasiu
(iii) citrat trisodic E 403 – Alginat de amoniu
E 332 – Citrat de potasiu E 404 – Alginat de calciu
(i) citrat biacid de potasiu E 405– Alginat de propilenglicol
(ii) citrat tripotasic E 406– Agar-agar
E 333 – Citrat de calciu E 407 – Caragenan
E 334 – Acid tartric E 410 – Gumă de carruba
E 335 – Tartrat de sodiu E 411 – Gumă de tamarin
(i) tartrat monosodic E 412 – Gumă de guar
(ii) tartrat disodic E 413– Gumă adragante
E 336 – Tartrat de potasiu E 414 – Gumă arabică
(i) tartrat monopotasic E 415 – Gumă xantan
(ii) tartrat dipotasic E 420– Sorbitol
E 337 – Tartrat de potasiu-sodiu E 421 – Manitol
E 338 – Acid fosforic E 422 – Glicerol
E 339 – Fosfat de sodiu: E 440 – Pectină
(i) mono E 450– Difosfaţi:
(ii) di a) disodic
(iii) tri b) trisodic
E 340 – Fosfat de potasiu: c) tetrasodic
(i) mono d) dipotasic
(ii) di e) tetrapotasic
(iii) tri f) dicalcic
E 341 – Fosfat de calciu: g) biacid de calciu
(i) mono h) dimagnezic
(ii) di E 451– Trifosfaţi:
(iii) tri - penta sodic
E 342 – Fosfat de amoniu: - penta potasic
(i) mono E 452– Polifosfaţi de:
(ii) di - sodiu
E 343 – Fosfat de magneziu: - potasiu
(i) mono - sodiu-calciu
(ii) di - calciu
(iii) tri - amoniu
E 349 – Malat de amoniu E 460 – Celuloză
E 461– Metil celuloză
E 462 – Etil celuloză E 559– Silicat de aluminiu
E 463 – Hidropropil celuloză E 575– Glucono-delta-lactonă
E 464 - Hidropropilmetil celuloză E 560– Silicat de potasiu
E 465 – Metil etil celuloză E 620– Acid glutamic
E 466 – Carboximetil celuloză E 621 – Glutamat monosodic
E 467 – Etil hidroxietil celuloză E 622– Glutamat monopotasic
E 471 – Mono- şi digliceridele acizilor E 623 – Glutamat de calciu
Graşi
E 472a – Esterii glicerici ai acidului E 624– Glutamat monoamonic
acetic cu acizi graşi
E 472b – Esterii glicerici ai acidului E 625– Glutamat de magneziu
lactic cu acizi graşi
E 472c – Esterii glicerici ai acidului E 626– Acid guanilic
citric cu acizi graşi
E 472d – Esterii tartrici de mono- şi E 627– 5’ guanilat disodic
digliceride cu acizi graşi

48
E 472e – Esterii glicerici ai acidului E 628 – 5’ guanilat dipotasic
diacetiltartric cu acizi graşi
E 472f – Amestecul esterilor glicerici ai E 629 – 5’ guanilat de calciu
acidului tartric, acidului acetic şi acizi graşi
E 472g – Monogliceride E 630 – Acid inozinic
E 473 – Sucroesteri E 631 – 5’ inosinat disodic
E 474 – Sucrogliceride E 632 – Inosinat de potasiu
E 475 – Esteri poligliceridici ai acizilor graşi E 633 – 5’ inosinat de calciu
E 477 – Esteri ai propilenglicolului cu acizi E 634 – Ribonucleotide de Ca
graşi
E 481 – Stearoil 2 lactilat de Na E 635 – Ribonucleotide de Na
E 482 – Stearoil lactilat de Ca E 636 – Maltol
E 483 – Tartrat de stearoil E 637 – Etil maltol
E 500 – Carbonat de sodiu E 900A – Polidimetilxilosan
E 503 – Carbonat de amoniu E 900B – Metilfenilpolixilosan
E 504 – Carbonat de magneziu E 950 – Acesulfam K
E 530 – Oxid de magneziu E 951 – Aspartam
E 550 – Silicaţi de sodiu: E 952 – Ciclamat de Na
(i) metasilicat de sodiu E 953 – Isomatol
(ii) silicat de sodiu E 954 Zaharină şi sărurile de Na,K,Ca
E 551 – Bioxid de siliciu amorf E 957 – Taumatină
E 553 – Silicaţi de magneziu: E 959 – Neohesperidină DC
(i) silicat de magneziu E 965 – Maltitol
(ii) trisilicat de magneziu E 966 – Lactitol
(iii) talc E 967 – Xilitol
E 554 – Alumina silicat de sodiu E 1200 – Polidextroză
E 555 – Alumina silicat de potasiu E 1201 – Polivinilpirolidonă
E 556 – Alumina silicat de calciu E 1202 – Propilen glicol
E 557 – Silicat de zinc E 1404 – Amidon oxidat
E 1440 – Hidroxipropil de amidon E 1505 – Trietil citrat
E 1450 – Amidon succinat de sodiu E 1518 – Triacetat de gliceril

Utilizarea aditivilor în produsele alimentare trebuie să cadă sub incidenţa

legislaţiei sanitare, deoarece în caz contrar pot fi utilizaţi în scop de
falsificare sau de mascare a unor defecte ale produselor alimentare. De
asemenea, trebuie să fie asigurată puritatea chimică a acestor aditivi, iar
dozele introduse în produsele alimentare să nu aibă efecte negative asupra
sănătăţii oamenilor.
Aditivii alimentari trebuie să corespundă următoarelor condiţii mai
importante:
ƒ să fie lipsiţi de toxicitate acută sau cronică, demonstrată experimental
pe animale din două specii de rozătoare şi o specie de nerozătoare;
ƒ utilizarea lor să fie acceptată ca necesară şi motivată pe considerente
de ordin ştiinţific şi tehnologic. FAO/OMS recomandă folosirea cu
prioritate a aditivilor naturali în locul celor de sinteză;
ƒ puritatea aditivilor trebuie să fie reglementată prin lege. De remarcat
că unele impurităţi în aditivii alimentari rezultă în procesul de
fabricaţie. De exemplu, în aspartam poate fi prezentă benzil-5-dioxo-
3,6-piperazina-2(diacetopiperazina). În ciclamat poate fi prezentă

49
 ciclohexilamina, iar în zaharină poat fi prezent ortotoluensulfatul. În
caramelul produs prin procedeul cu amoniac poate fi prezent metil-4-
imidazolul;
ƒ cantitatea adăugată în alimente trebuie să fie cât mai redusă posibil,
dar suficientă pentru obţinerea efectului pentru care este indicată
substanţa;
ƒ introducerea unei substanţe din grupa aditivilor alimentari nu trebuie
să aibă drept urmare înlocuirea unuia din componenţii care se găsesc
în mod normal în alimentul respectiv;
ƒ aditivi alimentari nu trebuie să dea compuşi cu acţiune toxică în cursul
pregătirii şi stocării produsului alimentar;
ƒ aditivii alimentari nu trebuie să dea produşi de reacţie cu constituienţii
produselor alimentare. Din păcate, unii aditivi alimentari propriu-zişi,
precum şi unele substanţe utilizate ca substanţe de albire a făinii, ca
fumiganţi sau ca agenţi de “sterilizare la rece”, inclusiv unii solvenţi,
pot forma în produse substanţe cu caracter toxic;
ƒ aditivii alimentari să nu fie transformaţi în produşi metabolici toxici
sub influenţa florei intestinale. Şi în acest caz putem să arătăm că din
ciclamat, în intestin se poate forma ciclohexilamina. De asemenea, în
tractusul gastrointestinal din azotaţi se pot forma azotiţi, care pot
contribui la formarea de nitrozamine endogene cu caracter cancerigen.
Din coloranţii azoici se pot forma amine libere. În această direcţie,
este demonstrat că specii de Proteus din tractusul intestinal pot reduce
până la 85,5% din azocolorantul introdus în produsul alimentar. De
exemplu, tartrazina este degradată în prima etapă la acid sulfanilic şi
la amino-pirazolină, aceasta din urmă putând fi regăsită în fecalele
animalelor de experienţă (şobolani) la administrare de doze mari de
tartrazină;
ƒ introducerea de aditivi alimentari trebuie să fie precedată de stabilirea
de metode sensibile şi simple pentru identificarea calitativă şi dozarea
cantitativă.
ƒ
4.2. ANALIZA RISCURILOR ADITIVILOR ALIMENTARI

Aditivii sunt folosiţi în alimente pentru îmbunătăţirea unor funcţii ale

acestora. Folosirea aditivilor au drept scop aducerea unor avantaje
consumatorilor, în ceea ce priveşte gustul şi aroma.
Consumatorii nu se aşteaptă ca aditivii folosiţi în hrană să le pericliteze
viaţa şi sănătatea.
Un sistem de încredere de control şi evaluare a riscurilor chimice trebuie
să conţină şase elemente ale căror corelaţii sunt descrise în figura 3.

50
 Analiza expunerii

Evaluare
Identificarea a Managementul Comunicarea
hazardului riscului riscului riscului

Caracterizare
doză-răspuns

Fig. 3. Evaluarea riscului chimic si managementul riscului

1. Identificarea hazardului - este necesar să conştientizăm ce substanţe

chimice pot fi folosite ca aditivi în alimente şi natura consecinţelor lor
asupra sănătăţii omului.
2. Caracterizarea doză-răspuns
Diferite substanţe chimice vor fi associate unor puncte toxicologice şi
riscul îmbolnăvirii individului depinde de doza primită din substanţele
respective. Adesea este posibil să se identifice un nivel al dozei la care
probabilitatea apariţiei efectelor adverse să fie scăzut sau chiar zero. Pentru
aditivi, aceasta se referă de obicei la doza zilnică acceptată (DZA).
3. Analiza expunerii
Cantitatea oricărei substan ţe chimice la care este supus un individ va
depinde de nivelurile la care apare în alimente şi cantitatea de alimente
consumată.
Grupele de indivizi au nivele diferite de expunere şi de aceea este necesar
să se identifice nişte subgrupe.
Nivelul de expunere pentru aditivi se referă la doza zilnică estimată
(DZE).
4. Evaluarea riscului
Dacă este identificată orice DZA, este necesar identificarea oricăror
subgrupe ce au fost expuse şi care ar fi putut depăşi limita (DZE).
Evaluarea riscului trebuie să cuantifice nivelul riscului la care ar putea fi
supusă populaţia.
5. Managementul riscului
Dacă orice subgrupă de indivizi a fost identificată ca fiind supusă la risc,
măsurile de control al riscului trebuie reevaluate.
6. Comunicarea riscului (transmiterea)
Populaţia trebuie informată asupra riscurilor potenţial associate cu
aditivii alimentari.

51
 ƒ Identificarea hazardului în lanţul alimentar

De când folosirea aditivilor este reglementată de legisla ţia naţională sau

supra-naţională, identificarea aditivilor prezenţi în alimente este veridică. In
UE, mulţ i aditivi aprobaţi sunt listaţi în anexele Directivelor 94/35/EC,
94/36/EC şi 95/2/EC şi grupaţi în îndulcitori, coloranţi şi alţi aditivi
alimentari.
Pentru unele clase de aditivi, ca aromatizanţi şi ajutători de procesare, nu
există o legisla ţie a UE de aceea sunt controla ţi la nivel naţional. Evaluarea
siguranţei face parte din procesul de aprobare pentru toţi aditivii alimentari
şi aceasta ar trebui să reliefeze hazardurile toxicologice care apar la anumiţi
aditivi individual.

ƒ Caracterizarea doză-răspuns

Severitatea oricărui efect advers asociat cu o substanţă chimică folosită

ca aditiv este corelată direct cu doza. Severitatea poate fi proporţională cu
gradul de îmbolnăvire al individului.
Pentru substanţe care pot provoca afecţiuni ale ţesuturilor, creşterea dozei
va duce la creşterea afecţiunilor.
Pentru carcinogeni, la care este suficientă o singură moleculă pentru a
produce tumori, creş terea dozei va creşte probabilitatea ca individul să
contracteze o tumoră.
Pentru multe substanţe mecanismele proprii ale organismului pentru
detoxifiere şi regenerare, permit doze scăzute fără a apare efecte adverse. In
orice caz, când a fost depăşit un anumit prag, efectele adverse sunt
proporţionale cu doza. Doza cea mai mare la care nu au fost observate efecte
adverse la specii de animale susceptibile este numită Nivel cu Efecte
Adverse Neobservate (NOAEL). NOAEL este folosit ca bază pentru
standardele de siguranţă pentru aditivi alimentari în Doze Zilnice Acceptate
(ADI-Acceptable Daily Intakes).
ADI a fost definit de FAO/OMS Comitetul Expert în Aditivi Alimentari
şi contaminanţi ca:
-o cantitate de aditiv alimentar estimată, pentru greutatea corporală, ce
poate fi ingerată zilnic timp de o viaţă fără a avea riscuri apreciabile asupra
sănătăţii.
ADI (mg/kg corp/zi) = NOAEL(mg/kg corp/zi) x UF1 x UF2, unde:
-UF1 = factor de nesiguranţă care permite extrapolarea de la speciile de
animale la oameni;
-UF2 = factor de nesiguranţă care permite variabilitatea interindividuală
la oameni.

52
 Factori necunoscuţi au modificat valoarea 100 astfel încât ADI =
NOAEL x 100. Dac ă datele despre individ sunt reale atunci UF1 este luat
de obicei 1. NOAEL şi ADI sunt corectate cu doza zilnică.
Dozele care depăşesc ADI nu vor rezulta neapărat în efectele adverse.
Nivelul riscului în ceea ce priveşte ADI nu este niciodată zero, deoarece
mereu există un risc minimal datorită metodelor incerte de testare a
toxicităţii.
Unele substanţ e chimice sunt considerate a nu avea un prag la care
efectele toxice sa fie observate. Cu alte cuvinte, o singură moleculă poate
induce efecte toxice. Cel mai comun grup producător de hazard sunt
carcinogenii genotoxici. Substanţele chimice carcinogene nu sunt aprobate
în mod normal ca aditivi deoarece nu se poate stabili o doză zilnică
acceptată.

ƒ Analiza expunerii

Identificând informaţii asupra relaţiei dintre doza unui aditiv şi orice

răspuns toxicologic, şi ADI determinate, este necesar să se investigheze
nivelul dozelor actuale la populatie. Analiza expunerii are ca scop
determinarea dozelor potenţial la indivizi care ar putea depăşi doza zilnică
acceptată. Această analiză are 2 elemente importante:
− informaţii despre concentraţia aditivului alimentar
− informaţii despre consumul de hrană – valoarea alimentelor afectate
pe subgrupuri.
Doza zilnică estimată (EDI) poate fi calculată astfel:
EDI (mg/kg corp/săptămână) = cantitate (mg/kg) x consum (kg/
săptămână)/ greutate corporală (kg)
EDI poate fi corectată de greutatea corporală astfel încât se poate
compara direct cu ADI.
Există mulţi factori ce pot influenţa EDI de aceea este foarte important să
se asigure relevanţa presupunerilor şi corectitudinea informaţiilor asupra
riscului analizat.
Selectarea informaţiilor nepotrivite poate duce la estimări mult mai mari sau
mai mici decât ale valorii dozelor ingerate, faţă de valoarea reală.

ƒ Evaluarea riscului

1. Informaţii (cantitative) de folosire

Directivele UE 94/35/EC, 94/36/EC şi 95/2/EC asupra îndulcitorilor,
coloranţilor şi ai altor aditivi, limitează valoarea unor aditivi şi numărul de
alimente în care pot fi folosiţi.

53
 În mod similar Comitetul codex al Aditivilor Alimentari şi
Contaminaţilor au publicat propriile standarde ale aditivilor care listează
nivelul maxim de folosire.
În practică, limitele folosite pot fi mai mici pentru a atinge efectele
tehnologice dorite, mai ales dacă se folosesc combinaţii de aditivi pentru
acelaşi scop.
Oricum toate elementele trebuie să conţină pe etichetă aditivii continuţi,
iar informaţiile trebuie să fie pe inţelesul tuturor.
Codul national irlandez al ingredienţilor alimentari furnizează informaţii
despre aditivi prezenţi în alimente în marketurile irlandeze.
Nivelul actual de folosire al aditivilor poate să difere de cel al
Directivelor UE.
În practică nivelul poate fi mult mai mic. De exemplu nu este necesar
întotdeauna crearea unor culori foarte intense, şi astfel doza de colorant va
depinde de culoarea naturală a e şantionului. În mod similar îndulcitorii sunt
folosiţi în combinaţie pentru a controla şi a evita obţinerea unor arome
nedorite.
2. Informaţii despre nivelul consumului
Există foarte multe surse despre nivelul de consum, deşi nu toate sunt
valide pentru evaluarea riscului. Cele mai valide informaţii sunt cele din
Balanţa Alimentelor care sunt culese în fiecare an de FAO. Această
organizaţie listează producţia domestică, importul, exportul pentru fiecare
ţară cu calcularea consumului per capita anual.
Aceste informaţii sunt importante pentru comparaţii între dietele na
ţionale deoarece furnizează informaţii asupra hranei care este consumată în
fiecare ţară, însă nu oferă informaţii asupra riscurilor associate deoarece nu
dau indicaţii asupra limitelor de consum asociate fiecărei ţări.
Consumul alimentelor oferă mai multe informaţii dacă este condus în
gospodării, acestea oferind informaţii despre distribuţia şi nivelul
consumului. Cu datele despre valorile alimentelor consumate în gospodării
şi compoziţia acestora, se pot obţine informaţii despre consumul pe indivizi.
Pentru estimări veridice cea mai indicată metodă este cea a jurnalului.
Aceasta constă în faptul că indivizii notează ce mănâncă zilnic, şi se
cântăresc periodic. Subiecţii sunt selectaţi din diferite regiuni geografice la
perioade diferite din an pentru ca rezultatele să fie cât mai reprezentative.
Această metodă are dezavantajul că acoperă doar o perioadă de câteva zile
consecutive, iar consumul alimentar pentru o perioadă mai lungă poate fi
determinat cu un chestionar suplimentar despre consumul frecvent.
3. Doze estimate
Metodele de calcul al dozelor de aditivi ingerate sunt de la cele mai
simple la cele mai complicate. Cele simple dau informaţii puţin valide
despre dozele ingerate. Metodele sofisticate furnizează date complete despre
folosirea aditivilor.

54
 Pentru determinarea aditivilor care tind să depăşească doza zilnică
acceptată se folosesc metode mai sofisticate.
Statisticile de producţie pot fi folosite pentru a furniza estimări foarte
simple ale dozelor ingerate pe cap de locuitor dacă se cunoaşte mărimea
magazinului.
Aditiv ingerat/cap locuitor = producţie + import - export/populaţie
Aceste estimări sunt folositoare pentru a face comparaţii între aditivi şi
ţări dar numai dacă intreaga populaţie consumă aditivul respectiv exact în
aceleaşi doze, ele oferind puţine informaţii despre adevăratele doze ingerate.
Metodele raţionale se bazează pe faptul că exist ă o limită psihologică
superioară a valorii băuturilor şi alimentelor care pot fi consumate într- o zi.
Presupunerile metodei raţionale constau în faptul că doar o parte din
proporţia dietei conţine aditivi (tab. 10).

Tab. 10. Cifrele cele mai folosite în metoda raţională

Rezultant LIMITA MAXIMĂ PROPORŢIA DE FACTOR

A CONSUMULUI ADITIVI
ZILNIC
Băuturi 100 ml/ kcorp 25 % 40
Mâncare 25 g/ kcorp 25 % 160

Nivelul maxim din doza zilnică este derivat prin conversia unui factor:
- nivel maxim în băuturi (mg/kg) = ADI (mg/kg corp/zi) x 40
- nivel maxim în hrană (mg/kg) = ADI (mg/kg corp/zi) x 160

Doza potenţial ingerată =

= nivel maxim în băuturi/40 + nivel maxim în hrană /160

Tab. 11. Doză zilnică de aditivi alimentari acceptată după metoda raţională
(ADI – doză zilnică acceptată, mg/kg kcorp/zi)

Număr Denumire ADI

additiv (E) Adulti Copii
E 102 Tartrazina 0,8 1,4
E120 Carmin 1,3 2,1
E122 Azorubin 1,6 1,3
E124 Ponceau 1,6 1,3
E129 Allura Red 0,9 1,5
E160b Annatto 2,4 2,4
E200/202-3 Ac. Sorbic 0,8 1,7
E210-3 Ac.benzoic 2 4,3

55
 E220-4/226-8 Sulfiti 11,6 33
E249/E250 Nitriti 3,1 3,1
E 297 Ac fumaric 8,3 20,8
E310-2 Galati 2,5 2,5
E432-6 Polisorbati 1,9 1,6
E320 BHA 2,5 2,5
E321 BHT 12,5 12,5
E951 Aspartam 0,5 1,7
E954 Zaharina 0,8 2,3

Calculul dozei ingerate bazat pe informaţii despre consumul individual

Pentru a calcula doza ingerată este necesară înmulţirea nivelului

aditivilor prezenţi în hrană cu valoarea alimentelor consumate.
Indivizii consumă alimente diferite cu nivele diferite de aditivi şi astfel se
produce distribuţia dozelor ingerate. Indivizii care consumă un număr mare
de alimente ce conţin aditivi în doze foarte mari vor avea cele mai mari doze
ingerate. Câteva ţări ca USA, Germania deţin informaţii de calitate despre
modelul alimentar al populaţiei.
A fost realizată o histogramă despre consumul băuturilor carbonatate în
Marea Britanie, de către adulţi şi copii, din care reiese faptul că adulţii sunt
mai mari consumatori decât copii.
Din histograma făcută asupra consumului de pâine, reiese că mai mari
consumatori sunt copii faţă de adulţi.
BHT (321) - butilat de hidroxitoluen este folosit ca antioxidant pentru:
grăsimi şi uleiuri vegetale, margarine, ulei de peşte, grăsime de oaie şi
pasăre, guma de mestecat.
BHT poate fi prezent până la 100 mg/kg în fracţiunea de grăsime a
chipsurilor, puilor fripti, etc.
Dozele ingerate sunt calculate pe baza conţinutului de grăsime din fiecare
aliment cu excepţia gumei de mestecat. BHT-ul este folosit în limita lui
maximă admisă ca antioxidant. BHT-ul concurează cu alţi antioxidanţi.

Modelarea probabilistică a dozei ingerate

Modelarea probabilistică a dozei ingerate se realizează prin recoltarea

unui eşantion la întamplare dintr -un aliment dat care are un anumit nivel de
aditivi şi combinarea acestuia cu un alt eşantion dintr-un aliment de consum.
Aceasta eşantionare se repetă până se produce o curbă a dozei ingerate.
Aceasta metodă a fost aplicată pentru determinarea reziduurilor de
pesticide ingerate.

56
 4.5. Evaluarea riscului - este aparent simplă prin compararea dozei
estimate cu doza zilnică acceptată (ADI). Daca doza ingerată nu depăşeşte
ADI, nu există risc, însă dacă aceasta depăşeşte ADI atunci se cere un
management al riscului.
Unii aditivi produc în timp scurt efecte gastro-intestinale ca iritaţii ale
stomacului sau diaree. În aceste cazuri mărimea ultimei doze este mai
importantă decât valoarea dozelor pe termen lung.
Acest lucru este important pentru alimentele care nu sunt consumate
frecvent, consumarea lor într-o singură zi poate duce la o valoare a dozei
mult mai mare mare decât a unei cantităţi ingerate pe o perioadă lungă de
timp.

4.6. Metode ale managementului riscului

Evaluarea riscului va conţ ine informaţii despre relaţia doză-risc, şi
estimarea nivelului dozelor cu riscurile aferente pentru populaţie. Aceste
informaţii trebuie balansate cu informaţii despre posibilele beneficii asociate
unui aditiv alimentar în judecarea unui management optim al riscului. Pentru
mulţ i aditivi beneficiile sunt reduse la atragerea consumatorului către un
aliment, cum este culoarea, textura, aroma. Prezenţa altor aditivi duce la
oprirea creşterii microorganismelor sau oxidărilor chimice şi astfel aditivii
pot fi asociaţi cu beneficii ce privesc siguranţa.
Deciziile cu privire la managementul riscurilor trebuie să ţină cont atât de
riscuri cât şi de beneficii.
4.6.1 Perceperea riscului de către consumator
În deciziile managementului riscurilor este important să se ţină cont de
factorii non-tehnici, ştiinţifici şi informaţiile economice.
În perceperea riscurilor copii sunt cei mai afectaţi.
Recentele crize din industria alimentară indic ă faptul că percepţia
riscurilor de către consumatori sunt determinate de factori care nu ţin de
evaluarea convenţională a riscurilor.
Tendinţele actuale par să recunoască deschis nevoia unei balanţe între
factorii sociali şi ştiinţifici.

4.7. Comunicarea asupra riscului

O parte importantă a managementului riscului implică informarea
consumatorilor, producătorilor asupra deciziilor luate de autorităţi.

4.8. Tendinte viitoare

Analiza riscurilor, ca orice altă disciplină ştiinţifică este în continuă
evoluţie. Asta inseamnă că metodele actuale pot fi perfecţionate în viitor.
Aceasta reprezintă un risc pentru managerii riscului pentru c ă lasă
impresia că tot ce s-a facut înainte a fost greşit. De fapt, cele mai multe
schimbări sunt făcute treptat. Un exemplu este introducerea consideraţiilor

57
copiilor în procesul de evaluare a riscurilor.Unii toxicologi argumentează că
dacă doza zilnică acceptată este stabilită înseamnă că este valabilă pentru
întreaga viaţă şi atunci doar doza medie trebuie luat ă în considerare în
evaluarea riscului. Alţii spun că doza ingerată nu trebuie să depăşească ADI.
Pentru cei mai mulţi consumatori, aditivii ingerati diferă de la o zi la alta
aşadar dozele excendentare ocazionale ar trebui balansate cu zilele în care
nu se depăşeşte ADI.
Sunt 2 factori care-i diferenţiază pe copii de majoritatea consumatorilor,
în ceea ce priveşte ingerarea de aditivi:
ƒ au mai multă energie, de aceea hrana trebuie corelată cu greutatea
corporală, faţă de adulţi. Aceasta înseamnă că dacă hrana lor conţine
aditivi, atunci doza de aditivi ingerată creşte;
ƒ copii au preferinţe pentru unele alimente, cum ar fi dulciurile
preparate tip fast-food, sucuri etc., prin aceste alimente copiii ingeră
mai mulţi aditivi decât energie.

4.9. Concluzii
Este validă înţelegerea informaţiilor despre natura şi folosirea aditivilor.
Dacă informaţiile şi metodele de cercetare sunt complexe şi valide atunci
estimările asupra adtivilor ingeraţi vor fi lipsite de erori.

58
___________________________________________________________ 5

SUBSTANŢE TOXICE DE POLUARE

ŞI CONTAMINAREA CHIMICĂ

5.1. ELEMENTE BIOACTIVE CU ACŢIUNE TOXICĂ

5.1.1. Plumbul

Caracteristici analitice

Plumbul este un metal cenu şiu, moale. În aer, mai ales în prezenţa
umidităţii, se acoperă cu o pătură subţire de oxid. Este atacat de toţi acizii.
Acizii hidrohalogenaţi, precum şi acidul sulfuric diluat, practic nu-l
dizolvă , deoarece formează câte o pătură protectoare din sărurile respective.
Acidul clorhidric concentrat dizolvă plumbul, deoarece clorura de plumb
formează cu acesta, acizii complecşi de tipul H[PbCl3] sau H2[PbCl4]
solubili. De asemenea, H2 SO4 concentrat îl dizolvă, deoarece PbSO4
format de la început reacţionează cu acesta, formând Pb(H2SO4) solubil.
Dizolvantul plumbului este acidul azotic diluat, la cald, cu care formează
azotatul de plumb care este insolubil în HNO3 concentrat.
3Pb + 8HNO3 = 3Pb(NO3)2 + 2NO + 4H2O
Plumbul se dizolvă şi în acid acetic cu formare de acetat şi cu degajare de
hidrogen.
Plumb poate fi divalent (Pb2+) şi tetravalent (Pb4+). Ionul Pb2+ este un
reducător slab, el manifestă caracter de reducător numai faţă de oxidanţi
foarte energici. În schimb ionul Pb4+ este un oxidant puternic, mai ales în
mediu acid:
PbO2 + 4H+ + 2e- = Pb2+ + 2H2O
Trecerea de la valenţa inferioară la valenţa superioară este înlesnită în
mediul alcalin:

59
 Pb2+ + 2HO- + H2O2 = PbO2 + 2H2O
Ionii plumbului (cationii şi anionii simpli şi complecşi) sunt incolori.
Sărurile de plumb sunt insolubile sau greu solubile în apă, afară de azotat
sau acetat, dar toate sărurile se dizolvă în HNO3 diluat.

Prezenţa plumbului în corpul uman

Conţinutul de plumb variază de la un individ la altul. La subiecţii

neexpuş i plumbemia nu depăş eşte 0,04mg/100 mL sânge, iar plumburia
poate fi de cel mult 0,08 mg/l. Obişnuit plumburia şi plumbemia au valori
foarte apropiate şi din acest fapt se deduce că în decurs de 24 de ore sunt
epuraţi doar 100 mL sânge.

Primele manifestări ale impregnării corpului cu plumb constituie faza de

presaturism, care poate fi depistată prin teste biologice şi semne clinice.
La aproximativ 50% din cazuri, apare lizerul albastru – cenuşiu, lat de 1-
2 mm pe marginea gingiei, în regiunea incisivilor şi caninilor. Lizerul este
constituit din sulfura de plumb, ca rezultat al eliminării toxicului, la nivelul
gingiei şi combină rii sale cu hidrogenul sulfurat din salivă, în cadrul
fermentaţiei bucale. Pot exista intoxicaţii grave şi fără prezenţa lizerului.
Unul din primele semne de expunere anormală la plumb este şi
eliminarea crescută de porfirine în urină şi mai ales coproporfirina III, ca
urmare a unei perturbări în biogeneza hemoglobinei.

Tot timpurie este şi colica de plumb, o contracţie spastică a musculaturii

netede a intestinului, care în mod obişnuit este precedată de constipaţie.
Nivelurile de plumb din sânge şi din urină constituie un indice al gradului
de absorbţie, direct legat de expunere. Concentraţia de plumb din sânge
reflectă absorbţia toxicului dar nu şi acţiunea sa.

Saturismul poate fi depistat prin şase semne:

ƒ Lizerul albastru – cenuşiu, în regiunea incisivilor şi caninilor;
ƒ Coloraţia cenuşie a feţei, care este un semn al lezării măduvei
osoase;
ƒ Prezenţa hematiilor în granulaţii bazofile este un semn al lezării
bazofile. După numărul lor se apreciază gravitatea intoxicaţiilor.
ƒ Creşterea proteinelor urinare este recunoscută prin coloraţia roşie a
precipitatului de fosfatii din urină, la tratare cu soluţie 10% din
hidroxidul de sodiu sau eliminarea fluorescenţei în lumina ultra-
violetă. Testul coprofirinei este mai sugestiv şi mai important decât
cel al hematiilor granulate. Tulburarea metabolismului porfirinelor
se caracterizează prin semne cutanate, abdominale, neuro-psihice şi
eliminarea, în special, de uroporfirine. Copropartirinuna nu este

60
 specifică intoxicaţiei cu plumb, ea apărând şi în alte otrăviri (arsen,
mercur).
ƒ Creşterea nivelului urinar de acid d-aminolevulinic este un semn, în
pus, al intervenţiei plumbului în biosinteza hemoglobinei,
concomitent având loc o creştere a proporţiei de porfirine urinare.
ƒ Paralizia radralului este ultimul dintre simptomele saturnismului.
Forţa de contracţie a muşchilor extensori este scăzută şi aceasta se
pune în evidenţă prin măsurarea unghiului format la ridicarea
braţului spre verticală, în raport cu poziţia orizontală.
Distribuţia plumbului în organism, în cursul intoxicaţ iei, este un factor
important. Cantităţile cele mai mari se găsesc, la început, în ficat, rinichi şi
sistemul reticulohistriocilar, mai târziu, părăseşte ţesuturile mai moi pentru a
se localiza în oase, sub formă de fosfat de plumb tribazic, insolubil.
Comportarea plumbului în organism se aseamănă, în multe privinţe, cu cea a
calciului. Oasele lungi conţin mai mult plumb decât cele late. De aici se
solubilizează, intră în circuit şi apoi este eliminat prin rinichi. O mobilizare
bruscă a plumbului din oase conduce la simptome alarmante.
Plumbul este un toxic enzimatic prin sinteza porfirinelor, acţiunea sa
manifestându -se prin blocarea grupărilor tiolitice. Se remarcă, trei locuri
principale de acţiune:
ƒ Inhibarea condensării acidului d-aminolevulinic (două molecule) în
porfibilinogen prin inhibarea porfibilinogenosintezei. În acelaşi timp,
mai sunt blocate o dezaminază, o izomerază şi decarboxilază, ceea
ce are ca rezultat eliminarea de uroporfirină I şi III şi de
coproporfirină I.
ƒ Inhibarea de carboxilaze nu mai permite trecerea
coproporfilinogenului III în proctoporfirina IX şi ca urmare nu mai
are loc eliminarea urinară a coproporfirinei III.
În ultima fază este inhibată hemisintetaza şi nu mai poate avea loc
încorporarea fierului în ciclul porfirinic. Aceasta se traduce prin creşterea
coproporfirinei III în urină şi a protoporfirinei globulare.
Limita de eliminare de coproporfirină III este de circa 0,07 mg/L urină,
cu valoarea permisă până la 0,3 mg, iar în cazuri patologice de 0,5 mg; prin
fecale se excretă circa 0,150 mg.

Porfibilinogensintetaza este cea mai sensibilă la acţiunea plumbului,

existând o corelaţie între logaritmul activităţii acesteia şi plumbemie. M
ăsurarea acestei activităţi este cel mai sensibil indice biologic al expunerii la
plumb.
Porfirinele eritrocitare libere cresc de asemenea exponenţial cu
plumbemia şi reprezintă un alt indicator biologic de absorbţie anormală de
plumb.

61
 Într-un document OMS se menţionează că aportul alimentar de plumb
măreşte mai mult plumbemia decât poluarea aeriană, din care cauză se
acordă o atenţei deosebită acestei căi. Există o orientare generală de a reduce
cantitatea de plumb din băuturile nealcoolice la limita de maximum 0,2
mg/Kg, deoarece acestea sunt consumate de copii, bătrâni şi bolnavi.
Pentru metalele grele, comitetul mixt FAO/OMS de experţi pentru aditivi
alimentari a recomandat să se renunţe la noţiunea de „doză zilnică
admisibilă” şi să se introducă aceea de „doză săptămânală tolerabilă
temporar”, care poate exprima mai bine poluarea posibilă cu aceşti
contaminanţ i. Pentru plumb, doza săptă mânală tolerabilă temporar a fost
stabilită la 3 mg plumb pentru persoanele adulte.
Cercetările efectuate de Rautu menţionează concentraţia de plumb din
diferite elemente. Pe baza determinărilor analitice de plumb, s -a putut
calcula aportul prin raţia alimentară. În tabelul 12 sunt prezentate limitele
admisibile de plumb din alimente, conform normelor Ministerului Sănătăţii
din România (în mg/Kg).

Tab. 12. Limitele admisibile de plumb, din alimente

Limite
Alimente admisibile
(mg/Kg)
Grăsimi alimentare, băuturi alcoolice nedistilate şi băuturi
0,1
alcoolice industriale
Lapte 0,2
Băuturi alcolice naturale distilate şi băuturi răcoritoare 0,3
Brânzeturi topite 0,4
Carne, peşte sărat, ouă, pâine şi produse de panificaţie, suc
0,5
de roşii, compoturi, nectaruri
Brânzeturi 0,6
Marmeladă, gemuri, dulceţuri, siropuri 0,75
Mezeluri, conserve şi semiconserve de carne, conserve de
1
legume, ciocolată
Conserve şi semiconserve de peşte, pastă de tomate, paste şi
1,5
concentrate de fructe

5.1.2. Fosforul

Caracteristici analitice

62
 Fosforul este un metaloid care se găseşte în natură, răspândit sub formă
de fosfaţ i. Fosforul are mai multe modifică ri alotropice: fosforul alb, roşu,
violet şi negru. Cele mai importante sunt: fosforul alb (solubil în CS2 şi
prezintă fenomenul de fosforescenţă) şi fosforul roşu (insolubil în sulfură de
carbon).
Fosforul este un puternic reducător. El formează combinaţii în care se
găse şte în mai multe stări de valenţă:
- valenţa 3- în hidrogenul fosforat şi fosfuri;
- valenţa 3+ în compuşii halogenaţi, acidul fosforos şi fosfiţii respectivi;
- valenţa 5+ în acidul ortofosforic şi ortofosfaţi, în acidul metafosforic
(HPO3) şi metafosfaţi, în acidul pirofosforic (H4P2O7) şi pirofosfaţi,
în compuşi halogenaţi şi oxihalogenaţi.
Fosfiţii calcinaţi se descompun cu degajare de hidrogen fosforat:
8Na2PO3H → 4Na3PO4 + Na4P2O4 + 2PH3 + H2O
Metafosfaţii alcalini dau perle sticloase incolore; la cald cu unii oxizi
metalici, formează ortofosfaţi coloraţi.
Pirofosfaţii, prin topire cu carbonat de sodiu, se transformă în ortofosfaţi:
Na4P2O7 + Na2CO3 → 2Na2PO4 + CO2

Prezenţa fosforului în corpul uman

Cantitatea totală de fosfor din corpul uman adult este de 600-700 g,

reprezentând 1% din greutatea corpului. Aproximativ 85% din întreaga
cantitate se găseşte în schelet, sub formă de fosfat de calciu şi magneziu. În
ţesutul muscular se găseşte aproximativ 6% din fosforul organismului, restul de
9% găsindu-se în celelalte resturi sau în lichidele biologice. Fiecare celulă
conţine fosfor sub formă de compuşi organici (fosfaţi) sau organici
(fosfoproteine şi fosfolipide). Mulţ i din compuş ii fosforaţi aflaţi în ţesuturile
moi (acizi nucleici, glicogen, unii intermediari ai metabolismului glucidic) au
un rol funcţional important pentru toate procesele biochimice cheie.
Deşi concentraţia plasmatică a fosforului este mică (cca. 1,15 mEq/L),
formele chimice sub care se găseşte sunt numeroase.
Spre doesebire de calciu, numai o mică parte a fosforului este legată sub
formă de proteine. Concentraţia plasmatică a fosforului suferă variaţii
circadiene importante. Aportul de glucide scade concentraţia sa plasmatică,
ca urmare a unei redistribuţii interne a acestui element, legată poate de
procesele de depunere a glucozei sub formă de glicogen, care presupun
etape intermediare, în care fosforul este necesar. Variaţ iile circadiene ale
fosforului (care pot depăşi 25 mg/L) sunt legate nu numai de redistribuţia lui
în oganism dar şi de fluctuaţiile de eliminare renală, dependente de ritmul
circadian al hormonului paratiroidian.

63
 La tineri, concentraţ ia fosforului plasmatic este mai mare (7 mg/100 mL,
adică 1,3-2,3 mEq/L) decât la adulţi (3-4,5 mg/100 mL, adică 0,9-1,5
mEq/L).

Tab. 13. Distribuţia fosforului în organism

Ţesut sau lichid mg/100 mL sau 100 g

Oase şi dinţi 22000
Nervi 360
Muşchi 210
Sânge 40
Plasmă 3-4,5

Tab. 14. Formele chimice ale fosforului plasmatic

Forma Concentraţia plasmatică în Procent din

chimică Mg/100 mL mEq/L total
HPO4 liber 1,55 0,50 44
H2PO4 0,34 0,11 10
Legat de
0,43 0,14 12
proteine
NaH2PO4 1,02 0,33 28
CaHPO4 0,12 0,04 3
HgHPO4 0,10 0,03 3
Total 3,56 1,15 100

Rolul fosforului în organism

Datorit ă cantităţii sale mari din compoziţia oaselor, fosforul joacă un rol
structural important. O calcifiere insuficientă a osului poate fi rezultatul nu
numai al insuficienţei de calciu ci şi de fosfor.
Rolul funcţ ional al fosforului este legat de prezenţa sa în compuşii cheie
ai proceselor biochimice vitale. El este prezent în numeroşi compuşi
proteici, glucidici şi lipidici, explicând concentraţia sa intracelulară mare.
Ca element fundamental în structura membranelor biologice (celulare şi
sub-celulare), fosforul participă în transferul de substanţe ce are loc între
celule şi mediul extracelular.
Compuşii boga ţi în fosfor (adenazin-mono-, adenazin-di- şi adenazin-
trifosfat: AMP, ADP, ATP) joacă un rol important în
producerea,înmagazinarea şi eliminarea de energie. O legătură înalt

64
energetică (~) din cele două prezente în molecula de ATP eliberează 8000
kcal, energie utilizată apoi în scopul menţinerii activităţilor biologice
fundamentale.
Molecula ATP este prezentă în toate celulele organismului, oricare din
activităţile vitale (contracţia musculară, sinteza de noi produşi, transferul
activ de ioni) presupunând intervenţia sa ca donator energetic. După
pierderea unui radical fosfat, ATP-ul se transformă în ADP, iar după
pierderea celui de-al doilea, în AMP, după formula:

- 8000 kcal ADP PO4

- 8000 kcal
ATP + 8000 kcal AMP PO4
+ +
+ 8000 kcal

Întrucât orice activitate biologică presupune consum energetic şi deci de

ATP, refacerea acestora din urmă trebuie să aibă loc permanent. Acest lucru
este realizat prin arderea glucozei şi a acizilor graşi (în mai mică măsură a
proteinelor), cu eliberarea treptată a energiei înmagazinate în ele. Compuşii
fosforaţi, alţii decât ATP, ADP şi AMP (acizi nucleici, coenzimele NADP,
NAD, FAD) joacă un rol important în toate procesele biochimice
producătoare ş i consumatoare de energie. Sintezele proteice nu pot fi
concepute fără participarea acizilor nucleici. Înainte de a fi metabolizate,
glucoza şi fructoza necesită o prealabilă fosforilare (formare de glucoză -σ-
fosfat sau fructoză-σ-fosfat). Un rol important al fosfaţilor este legat de
participarea lor în menţinerea echilibrului acido-bazic al organismului.

Necesarul şi resursele de fosfor

Sursele alimentare de fosfor sunt reprezentate, în primul rând, de

produsele animale: lapte (900 mg/L), brânzeturi (200-800 mg/100 g), peşte
(200 mg/100 g).
O dietă echilibrată conţine aproximativ 800-1000 mg de fosfor.
Utilizarea lui este dependentă de prezenţa calciului, fiind optimă când
raportul dintre ele este de 1 la 1. Datorită abundenţei fosforului în dietele
normale şi eficienţei adaptării absorbţiei la cantităţile scăzute dinalimente,
deficienţa de fosfor este rareori atribuită aportului inadecvat. Alimentarea cu
diete selective, deficiente în fosfaţi, poate realiza un sindrom de deficienţă,
manifestat prin hipofosfatemie.
O absorbţie inadecvată de fosfor a fost observată la persoanele ce
consumă cantităţi mari de substanţe antiacide; la persoanele la care dieta se
află deja la limita necesarului, adăugarea de antiacide poate produce
hipofosfatemia şi chiar tulburări ale structurii osoase.

65
 Hiperfosfatemia şi hipofosfatemia
Principalii factori de reglare a fosforului plasmatic sunt strâns legaţi de
cei care acţionează asupra metabolismului calciului. Hormonul
paratiroidian, care participă în mod fundamental în reglarea calcemiei,
influenţează atât absorbţia intestinală, cât şi eliminarea urinară a fosforului,
stabilind concentraţia sa plasmatică. De asemenea, vitamina C influenţează
calciul şi potasiul, în acelaşi sens: creşte absorbţia lor intestinală, scăzând în
acelaşi timp eliminările urinare (efect hipofosfatian).
Hiperfosfatemia. Sc ăderea fosforului plasmatic este caracteristică
hipoparatiroidismului şi se datoreşte creşterii pragului renal de reabsorbţie a
fosfaţilor, ca rezultat al absenţei efectelor hormonului paratiroidian asupra
tubului renal. Creşterea pragului renal de absorbţie este responsabilă, în
parte şi de hiperfosfatemia întâlnită în acromegalie, boala Paget,
hipertiroidism şi intoxicaţia cu vitamina D.
Hipofosfatemia. Se întâlneşte în numeroase circumstanţe:
ƒ Acidozele metabolice (cetoacidoza diabetică, acidoza lactică) după
instituirea tratamentului care facilitează trecerea fosforului în celule
şi utilizarea lui în circuitele metabolice. De menţionat că, înainte de
începerea tratamentului, fosforul plasmatic este crescut, în special
datorită desfacerii în condiţii de acidoză a fosforului anorganic,
eliberând fosfatul. Valorile scad rapid în cursul tratamentului;
ƒ Alcaloza respiratorie, produsă de hiperventilaţie, scade valorile
plasmatice ale fosforului, uneori sub mg/L;
ƒ Arsuri grave;
ƒ Prin pierderea crescută de fosfor prin urină.

Tab. 15. Alimente cu conţinut ridicat de fosfor

Alimentul Conţinut (mg%)

Gălbenuş de ou 500
Alune 460
Ciocolată 445
Nuci 360
Ficat 320
Carne (vită, pasăre, oaie) 230
Scrumbie 204
Ciuperci 136

Tab. 16. Alimente cu conţinut moderat de fosfor

Alimentul Conţinut (mg%)

Măsline 92

66
 Lapte 90
Pâine albă 87
Conopidă 75
Vişine 52
Cartofi 45

Tab. 17. Alimente cu conţinut redus de fosfor

Alimentul Conţinut (mg%)

Vinete 34
Morcovi 30
Cireşe 30
Căpşuni 28
Banane 27
Castraveţi 27
Roşii 25
Ceapă 24
Portocale 20
Pepene 15
Mere 8

5.1.3. Manganul

Caracteristici analitice

Manganul este un metal dur, însă casant, de culoare cenuşie; în pulbere

descompune apa:
Mn + 2H2O = Mn(OH)2 + H2
Se dizolvă uşor în acizi diluaţi şi în special în acid azotic.
Manganul are valenţa (2+) în săruri maganoase şi complecşi; (3+) în
săruri manganice şi complecşi; (4+) în manganiţi; (6+) în manganaţi; (7+) în
permanganaţi.
Sărurile manganoase anhidre sunt albe, cele hidratate cristalizate sunt
roze, în soluţ ii diluate sunt incolore şi în soluţii concentrate sunt roze. În
soluţii bazice se oxidează la Mn3+, de exemplu Mn(OH)3. Sărurile de Mn3+
sunt foarte nestabile şi se reduc uşor la Mn2+, în soluţii apoase, la cald,
punând oxigen în libertate, fiind oxidante:
2MnCl3 + H2O = 2MnCl2 + 2HCl + ½ O2
Mn2(SO4)3 + H2O = 2MnSO4 + H2SO4 + 1/2O2

67
 Să rurile de Mn4+ sunt foarte nestabile, ele au tendinţa de a se reduce la
Mn3+ şi apoi la Mn2+. Manganiţii sunt bruni. Soluţiile manganiţilor se
descompun parţial, cu timpul transformându-se în MnO2, MnO4¯.
Mn6+ există sub formă de anion MnO42- (manganat), de culoare verde,
stabil numai în mediu puternic alcalin. Acest anion suferă fenomenul de
dismutaţie, în soluţii acide:
3MnO42- + 4H+ 2MnO4¯ + MnO2 + 2H2O
Sărurile de Mn7+ sunt stabile; permanganaţii au culoarea violetă.
Manganul formează urmă torii ioni: cationul Mn2+, colorat în roz-pal;
cationul Mn3+ colorat de la roşu la violet-albăstrui; anionul MnO32- de culoare
brună; anionul MnO42- de culoare verde; anionul MnO4- colorat violet, precum
şi ionii complecşi: [Mn(C2O4)2]¯, [Mn(CN)6]4-, [Mn(CN)6]3-.
Prezenţa manganului în organismul uman

Manganul este un micro-component necesar vieţii plantelor şi animalelor,

acţiunea sa fiind legată de metabolismul animalelor. Rolul fiziologic al
manganului este evident: dieta lipsită de mangan face ca animalele să nu
crească, năpârlesc şi apar malformaţii osoase. Hematopoeza nu este
stimulată în aceeaşi măsură ca de cupru.
Pulberea de dioxid de mangan pătrunde în organism pe cale respiratorie
şi pe cale bucală, prin salivă, împreună cu alimentele murdă rite cu bioxid de
mangan ( pirolizita) ş i consumate la locul de muncă. Ingerat în sucul
gastric, este uşor absorbit şi difuzează destul de uşor în organism,
reacţionează cu substanţa oxido-reducă toare, tulburând aceste mecanisme,
fără să fie precizat cum. Compuşii oxigenaţi au şi o ac ţiune caustică locală.
Nu se ştie care din combinaţiile manganului provoacă tulburări pronunţate şi
aproape ireversibile ale sistemului nervos central. Experimentele pe animale
au presupus etiologia manganică a bolii Parkinson. Perioada de incubaţie a
manganului este foarte îndelungată, de câţiva ani (5 ani). Elementul se
localizează în ficat şi rinichi.

Doze toxice şi simptome

Pentru permanganatul de potasiu dozele letale sunt considerate 15-20 g

luate o dată; în stare solidă, chiar un singur gram de permanganat ingerat
este iritant, alterează mucoasele, provocând leziuni. În aer limita maximă
admisibilă de bioxid de mangan este de 0,003 mg/L. În intoxicaţia acută,
simptomele principale sunt: greaţă, vărs ături, edem al buzelor şi limbii,
arsuri, dureri în esofag şi stomac cu hemoragii urmate de tulburări
cardiovasculare.
În intoxicaţia cronică, are loc o evoluţie lentă cu forme nervoase
(Parkinson), paralizia progresivă a membrelor inferioare, caracterizată prin

68
mers în pas de cocoş, astenie, tulburări ale inteligenţei, emotivitate, râs şi
plâns involuntar, bâlbâial ă şi monotonie în vorbire. În afară de tulburările
nervoase apar şi tulburări hepatice destul de grave (ciroza hepatică) şi destul
de frecvent pneumonie manganică (mineri).
Eliminarea se face foarte încet şi foarte puţin prin fecale şi mult mai puţin
în urină (10 μg/l) şi este favorizată prin administrare de EDTACa.

5.1.4. Mercurul

Caracteristici analitice

Mercurul este un metal de culoare cenuşie-argintie. El este singurul metal

lichid. Dizolvă multe metale, formând amalgame. Cel mai bun dizolvant al
mercurului este HNO3 (1:2). La temperatura camerei, în funcţie de cantitatea de
acid luată în reacţie, se formează fie sarea mercuroasă, fie cea mercurică:
6Hg + 8HNO3 = 3Hg2(NO3)2 + 2NO + 4H2O
3Hg + 8HNO3 = 3Hg(NO3)2 + 2NO + 4H2O
Cu acid azotic concentrat, la fierbere se formează sărurile mercurice:
Hg + 4HNO3 = Hg(NO3)2 + 2NO2 + 2H2O
Mercurul formează două feluri de combinaţii: mercuroase şi mercurice.
Sărurile mercuroase sunt în general albe, ele au tendinţa de a trece uşor în
cele mercurice, punând mercurul în libertate.
Sărurile mercurice sunt în general incolore. Iodura mercurică este roşie
sau galbenă şi sulfura mercurică este neagră.
Mercurul formează ionul Hg2+ şi ionul compus Hg22+. Mercurul este în
ambele cazuri bivalent, cu deosebirea că ionul Hg22+ este format din doi
atomi de mercur legaţi între ei după schema: -Hg-Hg-. Această legătură nu
este prea puternică, în soluţiile apoase ale sărurilor mercuroase are loc o
descompunere:
Hg22+ Hg2+ + Hg
Datorită structurii lor electronice, ionii mercurului sunt incolori şi
diamagnetici. Ei se polarizează destul de uşor. Mercurul nu reacţionează cu
apa. Datorită potenţialului electrolitic (E0=0,86 V), el fiind situat sub
hidrogen, mercurul nu deplasează hidrogenul din acizi.

Mercurul – metal cu potenţial toxic

Produsele alimentare pot fi contaminate cu mercur în urma tratării cu

fungicide organomercurice, în agricultură, sau prin poluarea produselor
acvatice cu deşeuri mercurice din industria chimică.
În prezent, în agricultură se folosesc compuşi organomecurici, în special
derivaţi alchil (dimetil- şi etil-mercurici), halogenuri şi fosfa ţi, care se
caracterizează printr-o puternică toxicitate, mai mare decât cea a mercurului

69
metalic şi a s ărurilor sale anorganice. Formele acute ale intoxicaţiei se
manifestă prin tulbur ări nespecifice, care constau în iritaţia căilor
respiratorii superioare (laringită şi faringită), manifestări digestive (greaţă,
vărsături, dureri abdominale) stare generală alterată (oboseală), cefalee,
frisoane, febră.
În intoxicaţiile severe predomină tulburările nervoase, semnale
meningiene, parestezii şi apatii, putând apă rea ş i tulburări renale cu
albinurii trecătoare. Dintre organomercuricele care dau accidentele cele mai
grave este metilmercurul, datorită faptului că se absoarbe masiv (95%), are
timpul de înjumăt ăţire de 70 de zile, trece uşor placenta şi se elimină prin
lapte. Intoxicaţia cu metilmercur se caracterizează prin ataxie, restrângerea
câmpului vizual şi disartie. Alteră rile pe care le produce la nivelul
sistemului nervos, deşi asemănătoare cu cele produse de vaporii de mercur,
sunt ireversibile.
Mecanismul toxicităţii mercurului se explică prin formarea unor legături
puternice între atomul de mercur ş i legăturile peptidice, precum şi prin
inhibarea asupra enzimelor, datorită formării unor combinaţii chelatice cu
grupările –SH.
Intoxicaţiile cu mercur s-au datorat, în general, ingerării de peşte
contaminat, atunci când doza zilnică a depăşit 0,4 μg/kg. Pericolul
consumării de alimente cu mercur creşte considerabil pentru fetus, deoarece
organomercuricele trec prin placentă şi pot determina apariţia bolilor
congenitale.
Se apreciază că, în prezent, activităţ ile industriale şi agricole sunt ră
spunzătoare de producerea de peste 5000 tone de deşeuri anual, care ajung
în mări şi oceane.
S-a constatat că, 95-100% din mercurul dozat se găseşte sub formă de
metilmercur, care reprezintă derivatul cel mai toxic, o otravă cu acţiune
cumulativă, practic absorbită în intregime la nivelul aparatului digestiv. El
se răspândeşte destul de uniform în toate organele, dar prezintă un tropism
pronunţat pentru sistemul nervos central, hematii, ficat, rinichi. Se apreciază
că, în creier se reţine 10% din cantitatea totală, iar în sânge 1%, dar
hematiile au o concentraţie de zece ori mai mare decât plasma.
Experienţele efectuate la om, cu doze mici de Mettg, arată că execuţia
urmează o lege exponenţial ă şi durata de înjumăt ăţire este de 70-90 de zile
pentru ansamblul corpului. Eliminarea la nivelul creierului pare să fie mai
lentă decât la nivelul celorlalte organe.
Prognosticul cel mai alarmant este în legătură cu riscurile posibile la care
pot fi expuşi fetusul şi organele genitale. S-a stabilit că în hematiile nou-
născutului, concentraţia de Mettg este cu 20-30% mai mare decât în cele ale
mamelor lor. Această situaţie explică cazurile de boală congenitală
înregistrate la Minamata (Japonia), la copii născuţi din mame aparent
sănătoase.

70
 În alimente provenite de la animale intoxicate, mercurul poate atinge
concentraţii toxice pentru consumatori. Deş i în carne, mercurul se găseşte
în cantităţi mult mai reduse decât în rinichi sau ficat, în acest produs este
posibil să se înregistreze nivele toxice.
În lapte apare ca urmare a hrănirii animalelor cu seminţe tratate sau
consecutiv unor tratamente cu unguente mercuriale.
Reziduuri de mercur au fost evidenţiate în ouă sau în carnea vânatului cu
pene (până la 200 ppm).
În unele zone din Suedia, s-a observat scăderea popula ţiei de păsări, iar
în cadavrele lor s-au detectat cantităţi importante, până la 200 ppm, de
mercur.
Studiile efectuate asupra faunei acvatice din lacuri au dus la rezultate
identice. S-a observat la ştiucă un conţinut de 2-3 ppm mercur, iar în
sedimentele din avalul instalaţiilor industriale, procente foarte mari. La acest
nivel ecologic, poluarea se datorează deşeurilor de compuşi
organomercurici, folosiţi ca fungicide de către industriile de pastă de hârtie,
dar şi prezenţei sărurilor de metilmercur, produse ale transformării sărurilor
de mercur deversate de industria derosodică.
Activităţile industriale şi agricole sunt răspunzătoare de producerea de
peste 5000 t de deşeuri anual, care ajung în mări şi oceane. Cea mai mare
parte se acumulează în sedimente. Ele sunt rezultatul unor transformări
biochimice, fiind aduse în starea elementară, după care mercurul este metilat
de microorganisme, formându-se metilenmercurul. Acesta este asimilat de
fitoplanctore, după care este acumulat de zooplanctore şi în verigile
următoare ale lanţului alimentar marin, concentrându-se continuu. Factorul
de concentrare poate ajunge la 1000-10000 la peştii carnivori oceanici şi la
3000 la cei din apele dulci.
Problema poluării mediului cu mercur reprezintă o preocupare importantă
pentru mai multe organisme internaţionale. Cercetările efectuate până în
prezent asupra acumulării mercurului în peşte, au arătat că , dacă pentru pe
ştii mici şi fitofagi, concentraţia nu depăşeşte 0,40 ppm, la peştii răpitori şi
de dimensiuni mari se ating valori mari.
În funcţie de consumul mediu de carne de peşte şi de doza zilnică
administrabilă (0,4 μ/kilocorp/zi) concentraţia maximă din peşte a fost fixată
la 1 ppm. Această normă este cea admisă de adminsitraţia suedeză.
Guvernele Canadei şi S.U.A., mai severe au impus 0,5 ppm. Organizaţia
Mondială a Sănăt ăţii recomandă un conţinut apropiat de cel natural: 0,5
ppm. În Franţa s-a stabilit limita de 0,7 ppm.

5.1.5. Seleniul

Caracteristici analitice

71
 Seleniul este un metaloid solid, cenuşiu, în stare amorfă, în pulbere are
culoarea roşie. Are valenţele: 2-, 2+, ,4-, 6+.
Prin tratarea seleniurilor de Al, Fe, Mg cu acizi diluaţi se obţine
hidrogenul seleniat H2Se, gaz incolor, cu miros neplăcut şi care se dizolvă
puţin în apă.
Are proprietăţi puternic reducătoare.
În hidrogenul seleniat şi în seleniuri are valenţa 2-, cu proprietăţi
reducătoare. Seleniul are valenţa 2+ în acidul selenocianhidric (HSeCN). În
bioxidul de seleniu (SeO2), acidul selenois (H2SeO3 ) şi seleniţi are valenţa
4+, formând săruri incolore uşor solubile în apă. Cu ionii alcalini formează
săruri, nestabile, care se reduc uşor la seleniu metalic.
În acidul selenic (H2SeO4), ca tărie fiind aproximativ egal cu H2SO4, şi
în seleniaţi are valenţa 6+. Sărurile au proprietăţi asemă nătoare sulfaţilor şi
sunt uşor solubile în apă, spre deosebire de teluraţi. Sunt oxidanţi energici.
Ionii seleniului sunt incolori.
Sărurile de seleniu colorează flacăra în albastru palid. Pe cărbune,
combinaţ iile seleniului, amestecate cu carbonat de sodiu şi calcinate, dau
seleniura de sodiu, cu miros neplăcut de ridichi putrede. Reziduul calcinat,
pus pe o lamă de argint, cu o picătură de apă, formează seleniura de argint, o
pată brună (reacţia heparului).

Importanţa seleniului în organismul uman

Alimentaţia stă la baza vieţii, constuind un factor de acţiune permanentă,

care determină dsfăşurarea proceselor metabolice, deoarece hrana reprezintă
izvorul şi regulatorul proceselor de schimb.
Menţinerea homeostaziei mediului intern al organsimului depinde de
caracteristica alimentaţiei, care influenţează funcţionarea întregului sistem
în special factorii enzimatici şi hormonali. Deficitul unuia sau mai multor
componenţi alimentari ca şi dezechilibrarea corelaţiei dintre ei conduce la
afectarea fondului metabolic celular. Insuficienţa substanţelor nutritive în
dietă, pe o perioadă scurtă de timp poate fi conpensată prin mecanisme
fiziologice şi biochimice de adaptare. Dereglarea echilibrului alimentar pe o
perioadă lungă, induce însă procese patologice resimţite în special la
vârstele extreme sau în condiţii deosebite de muncă.
Homeostazia ionică a celulei are un rol important în asigurarea
homeostaziei întregului organism şi în protecţia celulară faţă de factorii
externi. Ionii participă la procesele de diferenţiere celulară, determină gradul
de concentrare a cromatinei şi a nucleului, intervin în creşterea si
dezvoltarea organismului.
Ionii influenţează sinteza ARN-ului şi ADN-ului, ceea ce determină
controlul informaţiei genetice a celulei. Ionii de Na+, NH4+, Mn2+, Mg2+
influenţează sinteza ARN-ului. În prezenţa Mn2+ sinteza matriceală are un
72
caracter mai specific decât în lipsa acestor cationi. Mg2+ stimulează
formarea ARN-ului ribozomal. Prin înlocuirea parţială a Na+ cu K+ se
produce o scădere a sintezei ADN-ului. Ultimul dintre regulatorii importanţi
ai replicării este Ca2+.
Ionii au capacitatea de a regla activitatea cromozomilor. S-a pus în
evidenţă importanţa cationilor în general şi importanţa în special a Mg2+
pentru păstrarea structurilor ribozomilor şi pentru formarea complexului
ribozomilor cu matricea în procesul de transcriere. Prezenţa ionilor metalici
bivalenţi determină numărul de aminoacizi care pot fi încorporaţi în proteine
sub influenţa unui cordon determinat, având un rol important în procesul de
traducere. El prezintă, totodată, capacitatea de a stabiliza dubla elice a
ADN-ului, ionii bivalenţi fiind mai eficienţi ca cei monovalenţi.
Degradarea enzimatică a ADN-uil şi ARN-ului poate fi complet
modificată în prezenţa ionilor metalici diferiţi.
În starea de boal ă a organismului se înregistrează transformări profunde
ale metabolismului şi distribuţiei tisulare a elementelor. În majoritatea
bolilor infecţ ioase, Fe şi Zn scad, în timp ce Cu şi ceruloplasmina cresc.
Organismele invadate de agenţi patogeni îşi reduc brusc concentraţia de Fe
şi Zn.
În carcenogeneză, se perturbă homeostazia ionică a celulei, constatându-
se dereglă ri în metabolismul Fe, Zn, Mn, Co, Mg, Se, Cr. Unele metale pot
exercita o acţiune cancerigenă sau pot accelera apariţia cancerului. Unele
microelemente, de exemplu, Se, în concentraţii optime pentru organism are
un efect protector, în timp ce doze mari favorizează cancerogeneza, ceea ce
determină importanţa homeostaziei ionice a celulei. S-au descris însă şi
cazuri în care deficitul unor microelemente induce producerea cancerului.
Astfel, insuficienţa magneziului în raţia alimentară a şobolanilor creşte
frecvenţa cancerului produs de acetilaminofluoren. Hepatocancerogeneza
provocată de colorantul 3’-metil-p-diaminobenzen, este inhibată de compuş
ii de cupru şi mai puţ in de compuşii de mangan, în timp ce compuşii de zinc
şi nichel nu au nici o acţiune.
Organizaţia Mondial ă a Sănătăţii atrage atenţia asupra implicaţiilor
asupra dezechilibrului microelementelor în bolile cardiovasculare,
acordându-se un rol important Cd, Cr, cu, Se, Ni, Mg, Mn, U, Co şi chiar
Mo, F, I, Si, Li. După unii chimişti în bolile cardiovasculare sunt implicate 9
microelemente, a căror homeostazie poate avea un rol protector sau din
contră favorizant.
Efectele benefice ale seleniului sunt deja binecunoscute. Rezultatele unor
cercetări efectuate în ţări dezvoltate au demonstrat că seleniul face parte din
substanţele antioxidante cu un rol deosebit de important în menţinerea
sănătăţii.
Seleniul împiedică sau cel puţin încetineşte îmbă trânirea ţesuturilor.
Neutralizează efectul unor substanţe cancerigene protejând astfel

73
organismul de bolile maligne. Este foarte util pentru menţinerea funcţiei de
secreţie a pancreasului şi menţinerea elasticităţii ţesuturilor. Utilizarea
seleniului se recomand ă femeilor în perioada de menopauză, deoarece
ameliorează bufeurile şi starea de indispoziţie generală. Bărbaţii au nevoie
de seleniu în cantităţi mai mari, deoarece acestea se concentrează în cea mai
mare parte în testicule şi canale seminale, în timpul actului sexual
pierzându- se cantităţi mari de seleniu. Seleniu contribuie de asemenea şi la
prevenirea şi combaterea mătreţei.
Solul din Noua-Zeelandă este sărac în seleniu şi de aceea animalele din
zonă suferă de insuficienţă cardiacă ş i musculară. Nevoile de seleniu ale
acestei populaţii se compensează prin importul de grâu din Australia. Tot
lipsa de seleniu provoacă diverse miocardii, care au o incidenţă crescută în
regiunea Keshan dinchina, de unde provine şi denumira de boala Keshan.
Sursele naturale de seleniu sunt: germenii de grâu, tă râţele, ceapa roşie,
fructele de broccoli şi pestele ton. Aportul deficienţelor de seleniu duce la
scăderea rezistenţei organismului faţă de boli.
Mai multe substanţe chimice produc cancer mamar, în special dimetil-
benzen-antracenul şi 1-metil-1-nitrozureea. Dimetil- benzen-antracenul
determină o activare a sistemului de oxigenare cu funcţii mixte, în timp ce
1-metil-1-nitrozureea este un agent alchilant indirect. Studiile efectuate pe
şobolani şi şoareci au demonstrat c ă seleniul este un chemo-protector
eficient în iniţierea cancerului pe cale chimică. Suplimentarea raţiei cu 4-6
ppm seleniu a produs o inhibare semnificativă a cancerului produs de
benzantracen şi metil-nitrozuree, atât la şoareci cât şi la şobolani.
Seleniul şi selenitul de sodiu diminuează mutagenitatea mai multor
compuşi ca: 2-acetilamino-fluoren. Chimiştii şi biologii au semnalat
micşorarea sensibilă a mutagenităţii la unele mutante ale Salmonella
Ayphimurium, sub acţiunea seleniului. Adăugarea acestui element determină
o modificare a enzimelor care participă la activarea metabolică a
mutagenilor.
Studii epidemiologice au demonstrat că proprietăţile anticancerigene pe
care le are seleniul se manifestă în procesul de activare metabolică a
precancerigenelor. Astfel, 1-metil-1- nitrozureea, utilizată experimental
extensiv ca ultim cancerigen în sisteme biologice, nu este inhibată de seleniu
în inducerea cancerului la şobolani. Aceasta demonstrează că seleniul inhibă
transformarea precancerigenilor în cancerigeni finali. Investigaţii
epidemiologice au evidenţiat că seleniul are un rol preventiv în etiologia
cancerului. Specialiştii au studiat corelaţia dintre concentraţia de seleniu din
serul sanguin la 110 pacienţi, cu diferite tipuri de carcinoame: pulmonare,
oralolaringeale, gastrointestinale, genitourinare şi altele. Concentraţia de
seleniu din serul sanguin al pacienţilor a fost variabilă, dar în majoritatea
cazurilor, nivelul a fost mai mic decât în cazurile sănătoase. Concentraţia
scăzută de seleniu a fost asociată cu o mai mare frecvenţă a metastazelor,

74
 tumorilor multiple primare, recurenţei şi cu scurtarea duratei de
supravieţuire.

Acţiunea seleniului şi a compuşilor seleniului are un mecanism complex:

Medicamente
"POOL" Se Centru
H2O Centru
O2 oxigen Activare 1 aleosteric GSH-PX Se Activare 2
activat activ
HbO2

MetHb
Acţiunea anticancerigenă a seleniului poate fi asociată cu participarea
acestuia la structura glutationoperoxidazei (GSH-PX) care protejează
celulele de acţ iunea degradantă a peroxizilor sau corectează alterările
metabolismului cauzate de cancerigeni chimici. S-a demonstrat că aceasta
are un efect protector, faţă de stabilitatea structurilor care permit
desfăşurarea normală a proceselor metabolice. Prezenţa seleniului în plasma
sanguină depinde în mare măsură de zona geografică , respectiv de bogăţia
terenului în seleniu. Este interesat de menţionat că, în schimb, conţinutul de
seleniu în lapte este relativ constant, nefiind influenţat de zona geografică.
O serie de autori au observat că acţiunea seleniului se deosebeşte de
aceea a altor oxidanţi, în sensul că nu produce depresia legăturilor
cancerigene cu ADN.
Rolul important al seleniului în descompunerea peroxizilor determină
efecte favorabile în prevenirea dismetaboliilor de natură peroxidică. El
împiedică instalarea unor degenerări cu caracter necrotic la nivelul inimii,
ficatului, muşchilor şi rinichilor la şobolani. Astfel, aportul de seleniu este
foarte redus în Finlanda, fiind asemănător celui din Noua Zeelandă, unde s-a
înregistrat cea mai mare frecvenţă a bolilor coronariene de pe Glob.
Recent au fost semnalate cazuri de microcardiopatie cu deficienţă de
seleniu, precum şi scăderea nivelului sanguin al seleniului la alcoolicii
cirotici, ceea ce arată că manifestările clinice ale microcardiopatiei alcoolice
congestive poate fi accelerată de carenţe în seleniu din cauza scăderii
efectului protector al glutinoperoxidazei asupra celulei miocardului.
Cercetătorii menţionează că în pediatrie carenţa de vitamina E şi în
seleniu constituie un factor posibil al morţii subite la noi născuţi.
Efectul de protecţie al seleniului nu se limitează doar la efectul
antiperoxidant al GSH-PX. Astfel, seleniul intensifică activitatea sistemului

75
citocromului P-450 microzomial, de mare importanţă pentru capacitatea de
detoxifiere a ficatului.
În prezent derivaţii de seleniu şi-au găsit întrebuinţare în profilaxia şi
tratamentul cancerului. Răspunsul la acţiunea seleniului depinde de
caracteristicile, de cantitatea ş i forma de administrare a seleniului. Astfel,
selenometionina este eficace în doze de 2 mg/g greutate corporală.
Tratamentul cu seleniu poate fi adminstrat în paralel cu citostatice.
Trebuie avut în vedere că, administrarea de seleniu în doze mari nu este
toxic ă, deoarece poate inhiba mitozele în embrion, rezultând cartilagii şi
oase anormale şi apariţia de diferite forme de intoxicaţii. Este posibilă şi
selenoza naturală, specifică plantelor cultivate pe terenuri cu o concentraţie
mare de compuşi cu seleniu. Se apreciază c ă intoxicaţiile cu seleniu se
instalează ca urmare a ingerării prelungite de 5 ppm.
Aşadar seleniul este unul din bioionii a căror concentraţie în serul
sanguin trebuie atent supravegheată, menţinerea la un nivel optim a acestei
concentraţii ducând la prevenirea unor maladii şi la o dezvoltare armonioasă
a organismului.

5.2. NITRAŢI ŞI NITRIŢI

Nitraţii şi nitriţii sunt componenţi naturali ai solului, proveniţi din

mineralizarea subsanţei azotate de origine vegetală sau animală datorată în
primul rând microrganismelor existente în sol. O parte din ei sunt absorbiţi
de ră dăcinile plantelor şi servesc la sinteza proteinelor şi a altor compuşi cu
azot, iar altă parte este antrenată de apele de suprafaţă şi de cele care
traversează solul, regăsindu-se în râuri, lacuri sau în pânza de apă freatică.
În mod natural între nitraţii şi nitriţii din sol, apă şi plante se stabileşte un
echilibu care să ducă la utilizarea intensivă în agricultură a îngrăşămintelor
organice naturale sau a celor azotoase sintetice. Produşii lor de degradare
îmbogăţesc solul acumulându- se în plantele cultivate, pană la niveluri
dăunătoare pentru consumatori. Prin intermediul furajelor şi al apei, nitriţii
şi nitraţii ajung în organismul animalelor şi de aici în alimentaţia omului.
Ambele substanţe mai sunt utilizate ca aditivi alimentari în preparate de
carne şi uneori în laptele destinat producţiei de brânzeturi, pentru
ameliorarea însuş irilor senzoriale şi prelungirea duratei de păstrare. Astfel
se previne alterarea precoce produsă în special de bacteriile coliforme şi mai
ales balonarea târzie a brânzeturilor maturate (tip caşcaval, Olanda, Tropist)
datorată bacteriilor din genul Clostridium.
Utilizarea nitriţilor şi nitraţilor în laptele destinat brânzeturilor este
tolerată, având în vedere c ă mare parte din acestea se elimină în zer, iar
cantităţile rămase în brânză scad treptat în timpul maturării.
În preparatele din carne (şuncă, salamuri, cârnaţ i), nitriţii şi nitraţii se
utilizează în mod curent pentru menţinerea culorii roz-roşiatic şi pentru

76
efectele lor bacteriostatice şi de dezvoltare a aromei produselor.
Pentru a difuza uniform în masa de carne, nitraţii şi nitriţ ii se adaugă în
sare sau în saramură (1kg nitrat sau 0,5 kg nitrit la 100 kg sare). Sub
acţiunea microorganismelor cu acţiune reducătoare din saramură şi din carne
nitraţii trec în nitriţi. Aceştia oxidează mioglobina şi hemoglobina din sânge
în nitrozomioglobină şi nitrozohemoglobină , care îşi păstrează culoarea
roşie în timpul tratamentului cărnii. În lipsa lor, salamurile fierte sau opărite
ar căpăta o culoare gri-cenuşie.
La produsele din carne şi din peşte nitraţii şi nitriţii au şi un efect
bacteriostatic, în special asupra microflorei anaerobe, prelungind durata de
păstrare a preparatelor din carne.
În ţara noastră, concentraţia nitriţilor în produsele finite este limitată la
maxim 70 mg/kg, iar în unele ţări aceasta poate fi de 200 mg/kg. Riscul
formării de nitrozamine a adus în actualitate problema revizuirii acestor
norme în sensul reducerii lor.

Toxicitatea nitraţilor şi nitriţilor

În cazul unei diete normale un individ poate ingera circa 100 mg nitrat si
3 mg nitrit. Cantităţi importante de nitriţi sunt formate endogen în tractul
buco-gastro-intestinal(100-1000mg/kg). Nitritul format endogen reprezintă
un factor de risc în declanşarea cancerului stomacal.
În condiţ iile infecţiei bacteriene a vezicii urinare nitratul este transformat
în nitrit, la nivelul acestui organ, constituind factor de risc în cancerul
vezicii urinare.
Nitraţii sunt mai puţin toxici decât nitriţii. Dupa FAO cantitatea de nitrat
tolerată de omul adult este de 5-10mg/kg corp şi zi.
Nitriţii se găsesc în cantităţi mici în alimente, însă concentraţia lor poate
creşte datorită reducerii enzimatice a nitraţilor, reducerii bacteriene în tractul
buco-gastro-intestinal.
Experienţ ele pe animale au dovedit că nitriţ ii produc cancerul sistemului
limfatic, are acţiune inhibitoare asupra glandei tiroide, acţiune de inhibare a
transformării carotenilor în vitamina A, fapt care reduce cantitatea de
vitamina A din ficat.
În cazul dozelor toxice, acţiunea nitriţilor se manifestă la nivelul
aparatului digestiv şi rinichilor provocând vomă, colici, diaree, poliurii şi
colaps.
În combinaţii cu aminele, nitriţii formează nitrozamine cu acţiune bazică,
teratogenă, mutagenă şi cancerigenă la diferite specii de animale, păsări,
peşte şi om.
Conform normelor de igienă impuse de Ministerul Sănătăţii în 1998, se
admit următoarele doze maxime de nitraţi şi nitriţi, la următoarele alimente:

77
Produs alimentar Nitrat de sodiu şi potasiu Nitrit de sodiu şi potasiu
-carne şi produse din carne 250mg/kg E251, E252 70 mg/kg E249, E250

-lapte şi produse lactate 50 -

5.3. PESTICIDE

Pesticidele, termen adoptat de OMS include o serie de substanţe toxice

întrebuinţate în agricultură pentru protecţ ia plantelor faţă de boli sau
dăunatori în scopul obţinerii de recolte mari şi stabile. Interzicerea utilizării
pesticidelor ar însemna o scădere cu 50% a producţiei de cartofi, fructe şi
bumbac şi cu 25% a producţiei de carne, lână şi lapte. Datorită riscurilor
mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în produsele alimentare în
privinţa sănătăţii, organizaţia internaţională FAO/OMS în decembrie 1969 a
stabilit următoarele precizări:
ƒ reziduul de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic
folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor care se găseşte într-un
aliment/ppm;
ƒ doza zilnică acceptabilă (D) reprezintă cantitatea dintr-un produs
chimic care poate fi ingerată zilnic fără risc apreciabil (mg/kg).
ƒ doza zilnică acceptată provizoriu reprezintă cantitatea de substanţă
pentru o perioadă limitată;
ƒ toleranţa este concentraţia maximă dintr-un reziduu care este acceptat
în interiorul sau exteriorul unui produs alimentar în stadiul
recoltării, păstrării, transportării, prelucrării, vânzării, până în
momentul consumului.
La stabilirea toleranţei trebuie să se ţ ină seama de consumul zilnic de
substanţe, coeficientul de consum zilnic al produsului alimentar, greutatea
medie a consumatorului.

Clasificarea pesticidelor se face în funcţie de agentul fitopatogen sau

dăunătorul împotriva căruia se folosesc:
ƒ Fungicide folosite împotriva cipercilor parazite anorganice sau
organice.
-Fungicide anorganice: pe bază de sulf, cupru, staniu, mercur, etc.;
-Fungicide organice: tiocarbonaţi, tiourani, clornitrobenzol,
hexaclorbenzol, derivaţi ai chionei, etc.
ƒ Insecticide: substanţe utilizate împotriva insectelor dăunătoare:
-Insecticide anorganice: arseniaţi, arteniţi, clor silicate, produse cu
bariu, produse cu sulf, etc.;
-Insecticide organice: hidrocarburi clorurate: DDT, DDD, linden, etc.

78
 Tot aici esteri fosforici: paratiol, malatiol si clortiol.
ƒ Acaricide: substanţe folosite la combaterea acarienilor paraziţi.
Cuprinde următoarele subgrupe:
-acaricide organo-fosforice Phenkeafoton. Etion etc.;
-acaricide cu sulf şi esteri sulfonaţi: benzol sulfonat, clorbenzen
sulfonat
-acaricide organice fără fosfor şi sulf: clorbenzolat, tioeterhalogenat.
ƒ Erbicide: sunt substanţe toxice folosite la combatera buruienilor:
-erbicide de contact: pentaclor fenol, nitrofenol, arseniaţi, acid
sulfuric, acid azotic;
-erbicide sistematice care pot fi erbicide stimulatoare de creştere şi
nestimulatoare de creştere.
ƒ Nematocide: subsanţe folosite împotriva nematozilor paraziţi;
ƒ Haluscocide: subsanţe folosite împotriva gasteropodelor dăunătoare;
ƒ Raticide: subsanţe folosite împotriva rozătoarelor.
Acţiunea toxică a pesticidelor asupra sistemelor biologice este foate
diferită putănd fi clasificată în urmatoarele grupe:
-compu şi cu acţ iune analoagă substratului - concurează cu acesta în
acţiune cu enzimele inhibându-le activitatea;
-precursori ai unor compuşi cu acţiune analoagă substratului. Sunt
cuprinse substanţe care în procesul de metabolism formează compuşi cu
structură asemănătoare substratului.
-toxice care interacţionează cu coenzimele producând perturbarea
metabolismului aminoacizilor şi al proteinelor.
-toxice care dereglează biosinteza proteinelor - sunt substanţe cu
structura asemănătoare aminoacizilor; prin substratul aminoacizilor normali
în catena polipeptidică de către toxicul respectiv sunt provocate anomalii
care determină dereglări metabolice;
-toxice care denaturează proteinele - erbicidele pot denatura structura
cuaternară, terţiară şi secundară a proteinelor, afectând proprietăţile
funcţionale ale acestora.
-toxice care influenţează formarea hormonilor - mecanismul de acţiune
constă într-o reducere masivă a secreţiei de hormoni corticosteroizi;
-toxice care inhibă biosinteza nucleotidelor. Pesticidele cu o structură
asemănătoare bazelor azotate se substituie în catena nucleotidelor, respectiv
în catena acizilor nucleici rezultând compuşi cu acţiune mutagenă.

Contaminarea produselor alimentare cu pesticide

Prezenţa pesticidelor în produsele alimentare de origine vegetală este

rezultatul contaminării acestora din atmosferă, hidrosferă şi sol.
Pesticidele în atmosferă sunt datorit ă faptului că ele sunt administrate cu
avionul, precum şi datorită volatilizării pesticidelor de pe suprafaţa solului şi

79
a plantelor.
Legarea pesticidelor în sol este determinată de forţe Van-der-Waals,
legături de hidrogen, legături hidrofobe, prin absorbţie chimică şi prin
schimb ionic.
O parte din pesticidele ajunse în sol sunt biodegradate, antrenate de apele
subterane, sau absorbite de sistemul reticular al plantelor. Fracţiunea de
pesticide ce cade pe sol este solubilizată de apele reziduale din precipitat şi
este antrenată pe suprafaţa sau în profunzimea solului, constituind un
element important în poluarea imediată a mediului, afectând în primul rând
flora microbiană din sol.
Din sol pesticidele sunt asimilate în primul rând de plantele rădăcinoase
care reprezintă o mare importanţă pentru alimentaţie şi furajare. Gradul de
migraţie din sol în plante depinde de cantitatea iniţiala de pesticide, de
proprietăţile sale ş i de tipul de plante. Ex: cea mai mare cantitate de lindan
se acumuleaza in morcovi ajungănd pănă la 4,45mg/kg. Acumularea de
pesticide are loc în rădăcini comestibile şi în tuberculi, iar în părţile aeriene
ale plantelor cantităţile care ajung sunt infime.
Cantitatea de pesticide care se găse şte pe fructe depinde de modul de
administrare (ex: DDT). La tratamentul cu emulsii concentrate pe fruct este
de 2 ori mai mare decât atunci când tratarea se face cu suspensie apoasă şi
este de 10 ori mai mare în cazul tratării livezilor cu pulberi de DDT.
Tratamentele aeriene determină o cantitate mai mare de reziduuri de
pesticide decât tratamentul la sol şi de asemeni, numărul de tratamente
determină o creştere a cantităţii de pesticide în fructe.
O dată cu creşterea eficacităţii pesticidelor faţă de dăunători se măresc
factorii de risc pentru animalele cu sânge cald. De obicei se folosesc
combinaţii de pesticide şi sunt situaţii când toxicitatea creşte de 5-10 ori.

Prezenţa pesticidelor în produsele alimentare de origine animală

Pesticidele pot pătrunde în organismul animal pe cale respiratorie, pe cale

cutanată şi pe cale orală.
Pe cale respiratorie pesticidele ajung în organism în urma dezinsecţiei
grajdurilor sau după unele tratamente pentru animale.
Pătrunderea transcutanată are loc în urma tratamentului efectuat prin
pulverizare.
Calea orală de pă trundere a pesticidelor în organismul animal este
pedominantă. Hr ănirea animalelor cu furaje ce pot fi preluate ca urmare a
tratamentelor de suprafaţă în timpul vegetaţiei sau a depozitării, sau prin
absorbţie radiculară din sol.
Pesticidele organoclorurate se acumulează selectiv în organismul animal,
ordinea descrescândă, fiind: ţesutul gras mesenteric, ţesutul gras depozitar,
ţesutul gras peririnal şi apoi ţesutul muscular. La rumegătoare se absoarbe o

80
acumulare mai accentuată decât la porcine. Furajele concentrate (cereale,
şroturi, sfecla) sunt responsabile de o acumulare importantă de pesticide.
Reducerea cantităţii de organoclorurate din organismul animal se face numai
după 3- 4 săptămâni.
Ajunse în organismul animalelor pot fi absorbite de ţesuturi care ar suferi
transformări de structură chimică sau de toxicitate. O parte din ele se
elimină prin lapte aceasta fiind partea principală de detoxifiere pentru
femele. Cantitatea normală variază între 2-20 mg/kg, fiind concentrate în
grăsimea din lapte. În smântână se poate ajunge la 65 mg/kg. Laptele
smântânit şi zara conţin cantităţi neânsemnate de pesticide. Pasteurizarea
laptelui nu reduce cantitatea de pesticide, în schimb, procesul de maturare a
brânzeturilor produce o micşorare importantă a concentraţ iei iniţiale.
Reducerea maximă s-a înregistrat când aciditatea caşului a ajuns la valoarea
de 2000T.
O cantitate mare de pesticide este drenată de ape ajungând în plante,
peşte, animale acvatice şi păsări. În carnea peştelui şi a păsărilor se poate
acumula o cantitate de 100-1000 ori mai mare de organoclorurate decât
concentraţia existentă în ape. Au fost înregistrate situaţ ii de mortalitate în
masă a peştelui şi a păsărilor ca urmare a acumulării de DDT şi a altor
pesticide.
La organismul uman prezenţa DDT -ului a fost semnalată prima dată în
1948 la populaţia din diferite zone ale SUA, ulterior stabilindu-se prezenţa
organocloruratelor ca parte integrantă a grăsimii întregii populaţii de pe
glob.

Influenţa procesului de prelucrare asupra reziduurilor de pesticide

Pesticidele organoclorurate ridică cele mai complexe probleme deoarece

sunt rezistente la temperaturi aplicate în prelucrarea culinară şi sunt
insolubile în apă. De asemeni, prin păstrarea produselor cu reziduri de
organoclorurate în decurs de câteva săptămâni nu se constată reduceri faţă
de cantitatea iniţială.
Pesticidele organofosforice se hidrolizează relativ uşor în timpul
depozitări şi prezintă o reducere importantă a conţinutului de substanţe
active.
La procesarea cerealelor cantitatea cea mai mare de pesticide trece în
tărâţe.
În procesul de coacere pesticidele organofosforice se descompun aproape
complet în timp ce organocloruratele se descompun numai parţial.
La prelucrarea legumelor şi a fructelor în timpul spălării se elimină între
10 -50% din reziduurile de pesticide. Efectul este mai mare când pesticidele
se găsesc la supafaţă şi cresc dacă în apa de spălare se adaugă substanţe
tensioactive.

81
 Decojirea fructelor ş i legumelor asigură reducera conţ inutului de
reziduuri ale pesticidelor cu 90-94%. În procesul de gătire al alimentelor
organocloruratele scad în măsură mai mică şi mai mare organofosforicele.
Blanşarea cartofilor chiar la 1200C nu influenţează conţinutul de DDT sau
Lindan. Fierberea orezului şi a pastelor timp de 20-30 minute sau coacerea
aluatului la 23°C conduce la dispariţia aproape completă a
organofosforatelor. Sterilizarea cărnii determină o reducere de DDT cu 30-
40%.
Înăbuşirea că rnii reduce cu 63-90% la carnea de porc şi cu 80% la carnea
de vită . Această scădere se datorează topirii grăsimi şi eliminării acesteia
din ţesutul muscular.
Sărarea, afumarea şi fierberea preparatelor din carne influenţează în mică
măsură cantitatea de pesticide (12-28%).
Prelucrarea termică a ouălelor nu reduce decât în mică măsură cantitatea
de pesticide.
Pasteurizarea laptelui are o influenţă mică, în schimb, uscarea prin
pulverizare realizează reduceri mai mari decât uscarea prin valţuri.
La produsele consumate prin congelare şi uscare cantităţile de pesticide
se păstrează ridicate.
Dat fiind acomodarea organismelor la potenţialului toxic al pesticidelor,
pentru animale şi om se pune problema combaterii dăunătorilor din
agricultură prin metode biologice cum ar fi: cu ajutorul paraziţilor, al
insectelor prădătoare, al fungilor şi bacteriilor, sterilizarea radioactivă sau
chimică a insectelor precum si folosirea de momeli chimice care atrag
insectele mascule în captatoare.

82
___________________________________________________________ 6

EFECTUL FACTORILOR BIOLOGICI ASUPRA

INOCUITĂŢII PRODUSELOR ALIMENTARE

Alimentul, privit ca factor al mediului extern devine produsul unic care

se integreaz ă, din punct de vedere metabolic, direct în organism,
condiţionînd sănătatea acestuia.
În sistemul biologic microorganisme – aliment – om, determinismul
microbian are o mare importanţă tehnologică, social – economică, valoare
igienico – sanitară şi microbiologică, fiind inclus în calităţile alimentului,
hrana reprezentând o condiţie de existenţă a organismului ce condiţionează
sănătatea.
Valoarea alimentară a unui produs este dat ă de valoarea nutritivă,
senzorială şi de gradul de inocuitate, respectiv absenţa din alimente a
microorganismelor patogene, a substanţelor toxice microbiene şi a
organismelor care produc infestarea (ouă, larve, insecte).

6.1. POLUAREA MICROBIANĂ

În produsele alimentare, prin poluare microbiană, pot ajunge ocazional,

microorganisme de alterare a alimentelor, sau microorganisme
patogene/toxicogene.

6.1.1. Surse de poluare

Datorită capacităţii de adaptare microorganismele sunt prezente oriunde

există condiţii minime de viaţă, fiind întâlnite în toate habitaturile naturale:
în sol, ape, în/pe organisme vegetaleşi animale.
Răspândirea microorganismelor în natură depinde de mulţ i factori,
dintre care, o mare importanţă revine prezenţei apei, substanţelor nutritive,
temperaturii, reacţiei mediului ş.a.

83
 Solul este considerat rezervorul natural principal de microorganisme.
Biomasa activă, are un rol imens în formarea humusului, în asigurarea
circuitului natural al principalelor elemente biogene, în menţinerea
compoziţiei atmosferei, în menţinerea vieţii pe pământ, reprezentând
principala verigă de legătură între mediul abiotic şi biotic.
Prin intermediul curenţilor atmosferici, ai factorilor biologici,
microorganismele din sol sunt antrenate în aer, unde au o existenţă
temporară şi prin sedimentare pot contamina produsele alimentare.

Apa. Adaptându-se la viaţa în mediu cu un conţinut mic de sustanţe

organice şi anorganice dizolvate, numărul microorganismelor în ape variază
în limite foarte larg, de la cm-3 în apa de izvor până la 1011 cm-3 în apele
fecalo-menajere.
Microorganismele adaptate la viaţă în mediul acvatic se înmulţesc în ape
folosind în nutriţie substanţele organice ajunse accidental prin materia
moartă (cu încărcătură microbiană ridicată), precum şi substanţe minerale
existente sau eliberate în urma metabolismului microbian. Prin activitatea
lor microorganismele ajunse în ape au un nrol important în mineralizarea şi
circulaţia materiei organice nevii, în menţinerea lanţului trofic al
organismelor acvatic, în depoluarea naturală a apelor.
În funcţ ie de sursele de poluare, de natura microorganismelor
contaminate, apa poate reprezenta o sursă importantă de contaminare a
animalelor, omului şi alimentelor.
Principalele îmolnăviri transmisibile prin apă sunt redate în tabelul 18.

Tab. 18. Boli transmisibile prin ape

Origine Boli Agenţi patogeni

Bacteriană Febra tifoidă şi paratifoidă Salmonella typhi şi
Salmonella paratyphi
A şi B
Dizenterie bacilară Shigella
Holera Vibrio cholerae
Gastroenterite şi acute Escherichia coli
enterotoxicogen
Campylobacter jejuni,
enteropatogen
Salmoella, Shigella
Virală Hepatita A, poliomielita
gastroenterite
Parazitară Dizenteria amibiană Entamaeba histolitica
Giardia lambia
Aerul. Microorganismele ajung în aer din sol, ape, surse biologice şi
datorită masei reduse se menţin sub forma unui “nor” invizibil, ce este

84
purtat de curenţii de aer la distanţe mari în atmosferă sau în spaţiile interioare.
În absenţa curenţilor atmosferici microorganismele sedimentează, cu o viteză
de depunere de 0,002-3 cm•s-1 (Zarnea, 1994). Concentraţia de celule în aer
variază între 2•102 m-3 microorganisme în pacuri, la 3•105 m-3 în încăperi
poluate şi 2•106 m-3 microorganisme în grajduri. Prin intermediul aerului, de la
indivizi bolnavi se pot transmite virusuri şi microorganisme patogene ce sunt
expulzate prin strănut, tuse, vorbit. Cele mai periculoase sunt picăturile cu
dimensiuni mici ce pot conţine una sau mai multe bacterii şi care se usucă
instantaneu menţinându-se în aer, prelungind astfel perioada de infecţie. În
afara virusurilor (Adenovirus, Influenza, etc.) şi a bacteriilor (Micobacterium
tuberculosis, Corynebacterium diphiteriae, Streptococcus pneuomoniae , ş.a)
aerul poate să conţină spori de mucegai care pot genera stări alergice sau prin
sedimentare pot contamina produsele alimentare.
În industria alimentară se consideră că aerul corespunde din punct de
vedere al normelor microbiologice dacă numărul microorganismelor
(bacterii aerobe, fungi) nu depăşesc valorea de 103 m-3 .
Surse biologice

În industria alimentară, practic este imposibilă evitarea contactului

uman, direct sau indirect, cu alimental. Din acest motiv omul poate fi o
sursă important ă de contaminare în care un risc crescut îl dau patogenii
transmisibili de la indivizii bolnavi.
Microorganismele adaptate la condiţiile oferite de organismul
uman/animal alcătuiesc microbiota rezidentă, (cuprinde specii organotrofe
care trăiesc în traiectul gastro- intestinal, spaţii interdentare, subunghial,
interdigitale, etc.) şi microbiota comensală care se dezvoltă pe mucoase,
piele, folicui piloşi, glande sebacee, etc.
Microbiota intestinală este specifică, alcătuită din aproximativ 400 tipuri
diferite de microorganisme aflate în interacţiune între ele şi în acelaşi timp
cu gazda. Din microbiota intestinală fac parte: bifidobacterii, streptococci,
coliformi, peptostreptococi, ş .a. În stomac şi intestinul subţire predomină
bacterii facultative anaerobe. În ileumul distal şi mai ales în colon sunt
prezente bacterii strict anaerobe, numărul lor ajungând la valori de 109 –
1011 g-1 care se elimină prin materii fecale.
Ală turi de rolul acestor microorganisme în digestia alimentelor (în
special la rumegătoare) cea mai importantă funcţ ie a microbiotei
gastrointestinale este aceea de protecţie faţă de infecţii microbiene, fiind
sursa majoră de antigeni în organismul animal.
Prin materii fecale, odată cu microbiota saprofită se elimină şi
microorganisme patogene de la om sau animale bolnave, sau purtătoare. De
la acestea pot fi transmise omului aproximativ 160 de infecţii din care 80
majore (Duca, 1979).

85
 În microbiota normal ă a pielii, numărul de bacterii este cuprins între
4•105 – 106 cm-2. Specia Staphilococcus aureus poate fi prezentă, la unii
purtători, în cavitatea nazală.
Prin nerespectarea condiţiilor de igienă, de pe mâini, microorganismele
pot ajunge pe alimente în timpul procesării sau manipulării acestora.
De asemenea răspândirea microorganismelor contaminante poate fi,
datorată altor surse biologice ca: insecte, rozătoare, etc. care pot transporta
microorganismele în zonele curate sau chiar pe alimente.

6.1.2. Microbiota alimentelor

Microbiota alimentelor reprezintă totalitatea microorganismelor prezente

în alimente. În funcţie de natura microorganismelor ce compun microflora,
ea poate fi diferenţiată în microbiotă specifică şi nespecifică.
Microbiota specifică este alcătuită din miocroorganisme permanent
prezente în mod natural în materile prime, care se multiplică în diferite etape
ale procesării (murarea legumelor, fermentarea mustului, ş .a.) şi care
realizează prin metabolismul lor, însuşiri senzoriale şi de compoziţii
obligatorii, cu o influenţă pozitivă asupra calităţii alimentelor.
Tot în această categorie sunt incluse şi culturile starter, care sunt culturi
pure de microorgasnisme adăugate exogen, în vederea obţinerii de produse
alimentare cu calităţi superioare. Aceste microorganisme benefice, introduse
în mod dirijat sub formă de monoculturi sau culturi mixte, în scopul creşterii
producţiei alimentare (la fabricarea produselor lactate acide, a brânzeturilor,
untului, pâinii, berii, spirtului şi băuturilor alcoolice, oţetului) nu sunt
considerate contaminanţi deşi în condiţiile de activitate şi durată în care ele
sunt active, pot să producă uneori modificări ale calităţilor senzoriale.
Microbiota nespecifică este alcătuită din microorganisme ce ajung pe
alimente prin contaminare.
Căile de contaminare pot fi:
primare (apar în cazul materilor prime, în organe sau ţesuturi ale
organismelor vii prin îmbolnăviri.)
secundare, când nu se păstrează condiţ iile higienico-sanitare în etapele
de pregătire, prelucrare, transport, păstrare şi manipulare şi este posibilă o
contaminare directă sau indirectă cu microorganisme din diferite habitaturi
naturale (sol, apă, aer, om, animale, insecte, etc).
Microbiota nespecifică poate fi alcătuită din microorganisme
organotrofe sau saprofite şi microorganisme patogene.
Microorganismele saprofite prezente în produsele alimentare pot
condiţiona în anumite situaţii dezvoltarea unor procese biochimice
obligatorii, condiţionând calităţile alimentelor, situaţii în care ele devin
specifice pentru microbiota dată a produsului.

86
 având însuşiri antagoniste în raport cu cu alte microorganisme, acestea
asigură, adesea, conservarea produselor alimentare, care prin consumare nu
prezintă pericol epidemiologic.
Microorganismele saprofite sunt foarte răsândite în natură şi produc
alterarea produselor alimentare, când se află în număr mare, ca rezultat al
acţiunii lor asupra compuşilor organici din aliment.

6.1.3. Alterarea microbiană a produselor alimentare

Siguranţa microbiologică a alimentului este guvernată de un control

riguros al echilibrului între condiţiile oferite de aliment şi mediu, procesare
şi gradul de contaminare.
Ini ţierea alterării microbiene este dependentă atât de numărul cât şi de
natura microorganismelor contaminante.
Odată ajunse în aliment, microorganismele saprofite încep să se dezvolte
atunci când au condiţii optime pentru a desfăşura o activitate metabolică
normală.

Factorii care determină activarea microbiană

Acţiunea microbilor este condiţionată de trei grupe de factori:

1. Factori intriseci, care se referă la compoziţia şi structura produselor

alimentare. Dintre factorii intrinseci dependenţi de aliment care va
reprezenta substratul pentru activitatea microorganismelor, mai importanţi
sunt:
-Compoziţia chimică a alimentului
Cu cât are o compoziţie chimică mai complexă cu atât alimentul asigură
condiţii mai favorabile pentru creşterea mai rapidă a unui număr mai mare
de microorganisme şi este mai alterabil. Produsele alimentare lichide se
alterează mai rapid decât cele solide datorită contactului direct al
microorganismelor cu nutrienţii solubili. Produsele vegetale (fructe, legume)
cu un pH acid şi lipsite de vitamine din grupul B sunt alterate preferenţial de
mucegaiuri, microorganisme ce nu necesită pentru dezvoltare factori de
creştere şi care produc enzime extracelulare, ce pot hidroliza poliglucidele
din învelişul lor protector. Carnea care are un conţinut important de
substanţe azotate şi un pH apropiat de neutru va favoriza dezvoltarea
bacteriilor de putrefacţie şi pot folosi ca sursă de azot, protide. Alimentele
bogate în lipide vor fi alterate de microorganisme producătore de lipaze (g.
Pseudomonas, Bacillus, Candida, Geotrichum, Aspergillus, Rhizopus, ş.a)
-Structura anatomică influenţează activitatea microbiană, împiedicând
accesul acestora la substanţele nutritive. Astfel oul se alterează greu, coaja şi
membrana împiedecând pătrunderea unor microorganisme. Seminţele

87
oleaginoase ş i cereralele prezintă un înveliş celulozic protector. Fructele cu
înveliş ceros, greu penetrabil, vor fi alterate în zone unde se produc leziuni
mecanice, înţepături de insecte, ş.a.
-Valoarea pH-ului
Microorganismele se dezvoltă, în limite largi de pH (între 1,5 – 1,1).
Drojdiile, mucegaiurile, bacterile lactice şi acetice preferă valori de pH
de 2,5 – 5,5 dezvoltându-se în produse acide care pot suferii fermentaţie sau
mucegăire. Bacteriile de putrefacţie care preferă un pH = 7 nu se pot
dezvolta în medii acide.
Acţiunea pH-ului asupra creşterii microorganismelor se datorează
modificării disponibilităţii unor nutrienţi de către echilibrul ionic. De
asemeni cinetica reacţiilor enzimatice se desfăşoară optim la valori specifice
de pH. În tabelul 19 se dau valori limită de pH pentru creşterea
microorganismelor în alimente (Dan, 2001).

Tab. 19. Valori limită de pH pentru creşterea microbiană

Grupe de Valori minime Valori optime Valori maxime

microorganisme
Drojdii 1,5 – 3,5 4 – 6,5 8 – 8,5
Mucegaiuri 1,5 – 3,5 4,5 – 6,8 8 – 11
Bacterii 4,5 6,5 – 7,5 11
Staphhylococcus aureus 4,2 7 – 7,5 9,3
Escherichia coli 4,4 6– 7 9,0
Pseudomonas aeruginosa 5,6 6,6 – 7 8,0
Bacillus sp. 5-6 6,8 – 7,5 9,4 – 10
Clostridium botulinum 4,8 8,2
Clostridium perfingens 5,5 6 – 7,6 8,5
Clostridium sporogenes 5 – 5,8 6,8 – 7,5 9,4 – 10
Acetobacter sp. 4 5,4 – 6,3 9,2
Bacterii lactice 3,2 3,5 – 6,5 8
Lactobacillus acidophilus 4 – 4,6 5,8 – 6,6 6,8
Lactobacillus plantarum 3,5 5,5 – 6,5 8
Leuconostoc cremoris 5 5,5 - 6 6,5

-Valoarea rH-ului
Potenţialul de oxido–reducere a unei substanţe depinde atât de raportul
între substanţele cu caracter reducător şi oxidant, cât şi de tensiunea de
oxigen şi contactul produsului cu aerul.
Potenţialul de oxido–reducere (V0) măsoară facilitatea cu care un mediu
pierde sau câştigă elctroni. Dacă pierde electroni, este reducător şi
potenţialul de oxido–reducere este negativ, iar dacă câ ştigă elctroni este
oxidant, potenţialul de oxido–reducere pozitiv (+200 ÷ +300) alimentele
putând fi alterate de mucegaiuri, bacterii aerobe. Brânzeturile cu potenţial de

88
oxido – reducere negativ (-20 ÷ -200) sunt alterate de bacteriile butirice
anaerobe.
-Indicele de activitate al apei (aw)
Indicele de activitate a apei (aw) din produsele alimentare reflectă
conţinutul de apă liberă pe care o au la dispoziţie microorganismele pentru
reacţii chimice, biochimice, transfer de metaboliţi prin membrane
semitransparente.
Domeniul general de aw pentru dezvoltarea microorganismelor este
0,62÷0,99. Adaptarea microorganismelor de a se dezvolta în anumite limite
ale indicelui de activitate a apei (aw) le grupează în trei categorii:
- microorganisme xerofite, care se dezvoltă la aw cuprins între
0,62÷0,75. Din această categorie fac parte mucegaiuri ale g.
Xeromyces, g. Aspergillus, drojdii osmotolerante şi bacterii
halotolerante.
- microorganisme mezofite, având aw cuprins între 0,75÷0,85
cuprinde majoritatea fungilor şi bacteriilor.
- microorganisme hidrofite, cu aw cuprins între 0,85÷0,99 include
predominant bacteriile.
Cele mai pretenţioase sunt bacteriile care necesită cantităţi mari de apă
liberă faţă de drojdiile osmotolerante şi mucegaiuri xerofite care se dezvoltă
la valori minime ale domeniului. În tabelul 20 (Dan, 2001) se evidenţiază
valorile minime ale aw la care dezvoltarea microorganismelor este oprită şi
produsele alimentare care au aceste valori ale aw.

Tab. 20. Valori minime pentru aw

Limite de aw Microorganisme Produse alimentare

1 – 0,95 Bacterii gram negative, bacterii Produse cu 20% zahăr sau 7% sare
sporulate, unele drojdii (salamuri, produse de panificaţie)

0,95 – 0,91 Micrococi, bacterii lactice, Produse cu 55% zahăr sau 12% sare
bacterii sporulate, forme (brânzeturi, salamuri afumate)
vegetative, sare
0,91 – 0,87 Majoritatea drojdiilor Produse cu 65% zahăr sau 15% sare
0,87 – 0,80 Majoritatea mucegaiurilor Făinuri, orez cu 15 – 17 % apă
0,80 – 0,70 Majoritatea bacteriilor halofile Alimente cu 26% sare
0,75 – 0,65 Mucegaiuri xerofite Produse cu 10% apă
0,65 – 0,60 Dojdii osmofile Fructe uscate, cu 15 -20% apă.
0,50 Nu se dezvoltă microorganisme Caramele cu 8% apă
0,40 Nu se dezvoltă microorganisme Produse cu 3 – 5 % apă
0,20 – 0,30 Nu se dezvoltă microorganisme Produse cu umiditate < 5%

Microbiota produselor conservate prin uscare este formată din

mucegaiuri aparţinând genurilor Penicillium, Aspergillus, Cladosporium,

89
Alternaria, drojdii din genurile Hanseniaspora, Saccharomyces, Pichia,
dintre bacterii, bacteriile sporulate.
În siropuri cu aw cuprins între 0,72 – 0,85 se pot dezvolta drojdii
osmotolerante din g. Zygosaccharomyces.
Se consideră că un aliment prezintă garanţia stabilităţii atunci când are
un aw = 0,7.
În tabelul 21 (Dan, 2001) se menţionează valori minime ale aw pentru
unele genuri şi specii de microorganisme întâlnite pe produsele alimentare.
Tab. 21. Valori minime de aw pentru specii/genuri de microorganisme

Microorganisme Indice de activitate al apei

Clostridium botulinum 0,95 – 0,97
Bacillus cereus 0,93
Staphilococcus aureus 0,9 – 0,85
Pseudomonas, Achromobacter >0,95
Escherichia coli 0,95
Bacterii halofile 0,75
Sacharomyces cerevisiae 0,94
Zygosacharomyces rouxii, rosei, mellis 0,62 – 0,65
Penicilium expansum 0,85
Aspargillus flavus 0,78
Aspargillus repens 0,70

Conservarea prin uscare sau cu concentraţii ridicate de sare sau zahăr se

explică prin aceea că diminuarea indicelui de activitate al apei, conduce la
plasmoliza celulelor microbiene.
-Substanţe naturale cu efecte antimicrobiene
Unele produse vegetale şi animale folosite în alimentaţie, conţin
substanţe care inhibă dezvoltarea microorganismelor. Ele au un spectru de
acţiune specific şi pot influenţa activitatea microorganismelor sensibile.
Asfel ceapa, usturoiul, hreanul, muştarul, cuişoarele, scorţişoara ş. a.
conţin fitoncide. Unele fructe conţin benzoat, salicilat (este cazul fructelor
de pădure). În ouă este present lizozimul, iar în laptele proaspăt pe lângă
lizozim sunt prezente lactenine şi lactoperoxidază.

2)Factori impliciţi
Interrelaţiile existente în condiţii naturale, între microorganisme care
trăiesc în acelaşi mediu, sau pe acelaşi aliment, sunt foarte complexe, având
un rol important asupra vieţii microorganismelor şi indirect asupra
modificărilor pe care le suferă alimentele.
Calitatea produselor alimentare şi conservabilitatea lor este dependentă
de corelaţiile care se stabilesc între microorganismele existente la un

90
moment dat pe alimentul care le asigură necesităţile nutritive. Aceste relaţii
pot fi :
- neutralismul, corespunde unor relaţii de indiferenţă între două sau
mai multe specii;
- mutualismul (simbioza) reprezintă un tip de relaţii care permite
dezvoltarea simultană pe acelaşi substrat a unor specii diferite, care
exercită una asupra alteia influenţă favorabilă;
- comensalismul (metabioza) este caracterizată prin creşterea
împreună a două sau mai multe specii de microorganisme aflate într-
o relaţie în care una profită de de asociere iar cealaltă nici nu profită
nici nu este influenţată negativ;
- sinergismul, este o relaţie de tip cooperant în care două sau mai
multe specii produc împreună un efect pe care în mod izolat nu îl pot
realiza;
- antagonismul, se manifestă sub forma unor relaţii complexe între
grupe de microorganisme în care una din specii se comportă ca
agresor şi profită de pe urma asociaţiei cu celelalte specii, care sunt
prejudiciate;
- parazitismul, reprezzintă un tip de relaţie antagonică în care un
microorganism se dezvoltă pe seama celuilalt.
În tabelul 22 se dau exemple de grupe de microorganisme aflate în relaţii
de antagonism.

Tab. 22. Relaţii antagonice între microorganisme

Microorganisme Microorganisme antagonice

patogene
Clostridium botulinum Pseudomonas aeruginosa, Bacillus subtilis, Lactobacillus sp.
Clostridium perfringens Clostridium sporogenes, Lactobacillus sp.
Staphylococcus Streptococus, Pseudomonas, Enterobacter
Salmonella Escherichia coli

Cunoaşterea factorilor impliciţi care condiţionează creş terea şi

multiplicarea microorganismelor aflate în produsele alimentare permite
dirijarea relaţiilor microbiene în scopul asigurării calităţii alimentelor.

3) Factori extrinseci
Factorii extrinseci sunt factorii exogeni ai mediului, temperatura,
umezeala relativă a aerului, concentraţia de oxigen, radiaţii, factori
mecanici, factori chimici.
-Temperatura, are o mare influenţă asupra proceselor fiziologice ale
celulei microbiene, stimulând sau inhibând activitatea echipamentului

91
enzimatic ale acestora. În funcţie de temperatura mediului speciile de
microorganisme prezintă anumite temperaturi cardinale:
- temperatura minimă, la care mai poate avea loc creşterea, iar la
scăderea temperaturii sub această valoare creşterea este oprită;
- temperatura optimă este temperatura la care rata specifică de
creştere este maximă;
- temperatura maximă este temperatura la care creşterea este încă
posibilă iar prin depăşirea acesteia efectul devine letal.

Domeniul general al temperaturilor cardinale, pentru majoritatea

microorganismelor cu implicaţii în industria alimentară este situat între 0°
÷75° C. În cadrul domeniului general, al temperaturilor cardinale, în funcţie
de domeniul specific de creştere microorganismele sunt separate în patru
categorii:
- psihrofile - tmin= -10°C, topt = 10° ÷ 15°C, tmax = 20°C (bacterii de
putrefacţie din genul Pseudomonas, Flavobacterium,
Achromobacter, Alcaligenes)
- psihrotrofe- tmin = 0°C, topt = 20° ÷ 30°C, tmax = 35° ÷ 40°C. În
acest gup sunt incluse bacteriile din genurile Enterobacter, Hafnia,
Yersinia, Pseudomonas, Campilobacter, Vibrio, Listeria, drojdii
din genul Candida şi genul Rhodotorula şi unele mucegaiuri,
microorganisme ce pot da alterări ale alimentelor păstrate prin
refrigerare.
- mezofile – reprezintă grupul majoritar cu tmin = 15° ÷ 20°C, topt = 30°
÷ 40°C, şi tmax ≥ 45°C. Cuprinde bacterii, drojdii şi mucegaiuri
inclusiv microorganisme patogene pentru om şi animale.
- termofile – sunt microorganisme adaptate să crească la t >45°C, cu
topt =55° ÷ 65°C, şi tmax = 90°C. În această categorie sunt incluse
unele specii de drojdii din genul Candida şi peste 30 de genuri de
mucegaiuri (Mucor, Absidia, Aspergillus, Penicillium, ş.a.). Aceste
microorganisme sunt responsabile de alterarea coservelor şi
încingerea cerealelor.

În tabelul 23 se dau temperaturile cardinale pentru creşterea câtova

specii de microorganisme.
Cunoaşterea comportării celulelor microbiene şi procesele ce au loc la
temperaturi în afara temperaturilor cardinale a condus la numeroase aplicaţii
practice în scopul păstrării inocuităţii produselor alimentare.

Tab. 23. Temperaturi de creştere pentru microorganisme (°C)

92
 Microorganisme tmin (°C) topt (°C) tmax (°C)
Bacterii
Pseudomonas fluorescens 4 25 - 30 40
Staphylococcus aureus 6,5 30 - 37 46
Enterococcus faecalis 0 37 45
Escherichia coli 10 37 45
Bacillus sthearothermophillus 30 60 - 65 75
Fungi
Candida scotti 0 4 – 15 15
Saccharomices cerevisiae 1-3 28 40
Mucor pusillus 21 - 23 45 - 50 50 - 58

Influenţa temperaturilor subminimale

Pă strarea prin refrigerare a alimentelor la temperaturi la care nu se
atinge punctul lor de congelare, prelungeşte durata de păstrare a valorii
alimentare a produselor la zile sau chiar săptămâni, durata fiind determinată
de natura şi concentraţia microorganismelor aflate în produs şi de gradientul
de temperatur ă. Bacteriile patogene Staphilococcus aureus îşi reduc
capacitatea de a produce toxine la temperaturi sub 18°C, iar Clostridium
botulinum la temperaturi sub 10°C, în timp ce multiplicarea este oprită la
temperaturi sub 3°- 6°C. Lysteria monocytogenes îşi păstrează viabilitatea la
temperatura de refrigerare 3 luni, iar Aeromonas hidrophila se poate
dezvolta la temperatura de 3°C. Putem spune că refrigerarea rapidă la
temperaturi sub 5°C reduce pericolul de îmolnăvire dar nu este suficientă
pentru a garanta inocuitatea alimentelor.
Păstrarea prin congelare a alimentelor la temperaturi de -10° ÷ -60°C nu
conduce la o sterilizare a produselor, deoarece microorganismele pot rămâne
viabile în produsul congelat în proporţie de 10 – 40% din numărul iniţial.
Procentul de supravieţuire este influenţat de viteza cu care se produce
congelarea.
Când congelarea are loc lent (3 – 72 ore) procentul de supravieţuitori
este mai ridicat deoarece apa migrează din celulă în exterior formând
cristale mari de gheaţă, nu se produce un şoc termic, încât celula microbiană
se adaptează, menţinându-şi viabilitatea în stare de plasmoliză. Prin
congelare celulele de microorganisme sunt distruse, pe de-o parte datorită
prelungirii stării de plasmoliză iar pe de altă parte prin ruperea învelişurilor
celulare de către cristalele de gheaţă.
Când congelarea se face rapid, mai ales până la temperaturi de -20°C se
formează cristale mici atât intracelular cât şi extracelular care pot produce
distrugerea membranei şi a componentelor celulare, blocarea metaboliţilor,
şoc termic la microorganismele termofile şi mezofile, încât procentul de
celule supravieţuitoare este mai mic comparativ cu cel de la congelarea
lentă.

93
 În funcţ ie de forma celulei, bacteriile cu formă sferică sunt mai
rezistente la congelare decât cele sub formă de bacilli. Endosporii bacterieni,
toxinele precum şi bacteriile, agenţi ai toxinfec ţiilor alimentare nu sunt
afectate de temperatura din domeniul de congelare (Jay, J., 1991).
Influenţa temperaturii supramaximale
Depăşirea cu 10°C a temperaturii maximale de creştere determină în
celula microbiană denaturări ireversibile ce conduc la moartea fiziologică a
celulei, ca rezultat al coagulării proteinelor, a unor procese de oxido-
reducere şi al coagulării enzimelor.
Viteza de inactivare termică a celulelor microbiene este dependentă de
raportul temperatură/timp de menţinere, respective cu cât temperatura este
mai mare cu atât timpul de menţinere este mai mic.
Efectul tratamentelor termice depinde de starea fiziologică a
microorganismelor. Astfel formele vegetative sunt mai sensibile decât
formele sporulate, de asemeni celulele tinere sunt inactivate mai rapid decât
cele mature.
Cea mai ridicată termorezistenţă o au formele sporulate ale bacteriilor
din genul Bacillus ş i genul Clostridium care impun încălzirea la 120°C timp
de 5 – 20 minute în medii umede şi la 160° ÷ 180°C timp de 45 – 60 minute
în mediu uscat, pentru a putea fi distruse.
Rezistenţa termică a unor microorganisme prezente pe produsele
alimentare este prezentată în tabelul 24.

Tab. 24. Rezistenţa termică a microorganismelor

Tipuri de Valori t/T° maxim, letal Specii şi genuri

microorganisme pentru 106 celule la
pH 6,8 şi aw = 0,98
Mucegaiuri şi drojdii 30 minute la 65°C Penicillium, Aspergillus
Bacterii asporogene Bisochlamys, Microbacterium,
Alcaligenes, Enterococcus
Endospori bacterieni 10 minute la 90°C Clostridium botulinumtip E,
cu rezistenţă mică Bacillus maceran, Bacillus
megatherium, Baillus. cereus
Endospori bacterieni cu 30 minute la 100°C Clostridium botulinum tip A, B,
rezistenţă medie Bacilus species
Endospori bacterieni cu 10 minute la 115°C Baccilus sthearothermophilis
rezistenţă ridicată 4 minute la 120°C Clostridium nigrificans
Clostridium sporogenes
Endospori bacterieni cu 45 minute la 120°C Clostridium
rezistenţă de excepţie thermosaccharalyticum
Xezones
Efectul termic al temperaturilor supramaximale îşi găseşte aplicaţii în
diferite ramuri ale industriei alimentare care urmăresc distrugerea parţială

94
sau totală a microorganismelor prezente pe alimente în scopul asigurării
conservabilităţii şi mai ales a siguranţei în consum a acestora.
Pasteurizarea este un tratament termic la temperaturi sub 100°C, un
timp variabil, dependent de natura produsului, care asigură distrugerea
celulelor bacteriene în formă vegetativă, a drojdiilor şi mucegaiurilor în
formă vegetativă şi sporulată. Pasteurizarea este frecvent utilizată în
industria laptelui unde regimul termic aplicat trebuie să asigure distrugerea
bacteriilor Mycobacterium tuberculosis şi Cocsiela burneti cu o
termorezistenţă superioară altor bacterii patogene care se pot transmite prin
laptele pasteurizat. Pasteurizarea se mai aplică şi în industria berii, industria
vinului, în tehnici de laborator ş.a.
Tyndalizarea constă în repetarea de 2-3 ori a pasteurizării, alternând cu
perioade de menţinere a produsului în condiţii favorabile germină rii
endosporilor bacterieni, care trecând în formă vegetativă, sunt distruşi şi la
temperature sub 100°C.
Sterilizarea este un tratament termic la temperaturi mai mari de 100°C
având drept scop distrugerea atât a formelor vegetative cât şi a formelor
sporulate de celule microbiene.
Regimul de sterilizare (T°/timp) se stabileşte astfel încât să fie distruşi
endosporii bacteriei Clostridium botulinum (4 minute la 121°C) pentru a
elimina riscul de îmolnăvire a consumatorilor de produse alimentare
conservate prin sterilizare.
-Umiditatea
În atmosferă există o umezeală relativă de 70 – 90 % şi prin păstrarea
alimentelor, în timp, în funcţ ie de temperatură şi de compoziţia produsului
are loc absorbţia vaporilor de apă din aer, instalându-se o stare de echilibru.
Aceasta are drept consecinţă creşterea cantităţii de apă liberă ş i a indicelui
de activitate al apei (aw) în alimente. Alimentele conservate prin uscare dacă
se păstreaz ă în condiţii în care umiditatea creşte treptat, se favorizează
dezvoltarea microorganismelor aparţinând grupului Xerofitelor (0,62< a w
<0,75).
-Concentraţia de oxigen
Microorganismele folosesc oxigenul din mediu pentru biosinteza
compuşilor organici şi pentru desfăşurarea proceselor de oxido-reducere
biologice.
În funcţ ie de necesarul de oxigen microorganismele se diferenţiază în
urmă toarele grupe:
- aerobe – se dezvoltă în prezenţa oxigenului din aer (drojdii,
mucegaiuri).
- facultativ anaerobe – nu necesită O2 pentru creştere, dar cresc mai
bine în prezenţa sa;

95
 - anaerobe aerotolerante – nu necesită O2 pentru creştere, crescând la
fel în prezenţa sau absenţa sa (Enterococcus facealis, Lactobacillus
plantarum);
- strict anaerobe – nu tolerează oxigenul şi mor în prezenţa sa
(bacteriile butirice, metanobacterii, ş.a.);
- microaerofile sunt microorganisme care necesită, pentru creştere
concentraţii mici de oxigen (2 -10%).
-Energia radiantă
Microorganismele sunt influenţate de următoarele radiaţii:
-Radiaţii ionizante (α, β, γ) cu lungimi de undă mai mici de 12 nm
acţionează asupra celulelor microbiene cu eliberare de ioni, radicali liberi,
modificări în structură, polimerizări. În prezenţa oxigenului acţiunea
radiaţiilor ionizante este amplificată prin formarea de radicali de OH - , sunt
intensificate procesele de oxidare, are loc denaturarea ADN – ului ducând la
moartea celulei.
Eficienţa acestor radiaţii depinde de forma şi starea fiziologică a
celulelor, celulele cu forma coccus sunt mai rezistente deccât cele sub formă
de bacili iar formele vegetative sunt mai sensibile decât cele sporulate.
Succesiunea, în sensul creşterii rezistenţei la efectul distructiv al
radiaţiilor, este următoarea:
bacterii gram negative > bacterii gram pozitive > fungi > virusuri
Efectul radiaţiilor ionizante asupra populaţiei microbiene se poate
aprecia prin determinarea valorii D10 care reprezintă doza absorbită care
produce distrugerea a 90% din populaţia iniţială.
În tabelul 25, sunt prezentate valori pentru D10 ale principalelor bacterii
întâlnite pe alimente.
Tab. 25. Valori D10 pentru bacteriile întâlnite pe alimente

Bacterii D10 (KGy)

Clostridium botulinum 1,5 – 2,5
Escherichia coli 0,2 – 0,45
Lactobacillus sp. 0,8 – 2,2
Micrococcus radiodurans 2,1 – 8
Pseudomonas sp. 0,07 – 0,32
-Substanţe chimice
În funcţie de natura substanţelor chimice şi a microorganismelor efectul
substanţelor chimice, folosite în industria alimentară, poate fi microbiostatic
care conduce la reducerea vitezei de desfăşurare a metabolismului şi oprirea
înmulţirii celulelor şi microbicid atunci când substanţa conduce la
modificări ireversibile asociate cu moartea fiziologică a celulelor.

96
 Substanţele chimice cu efect microbiostatic sunt folosite în industria
alimentară pentru mărirea duratei de conservare a produselor alimentare şi
sunt denumite conservanţi.
Sunt acceptaţi ca aditivi un număr limitat de substanţe care nu sunt
toxice pentru organismul uman, care adăugate în alimente (aditivi) măresc
gradul de securitate şi stabilitate biologică a produselor alimentare.
Substanţele chimice cu efect microbicid sunt utilizate ca dezinfectanţi.
Dezinfectanţii nu prezintă specificitate ş i datorită toxicităţii lor au aplicaţii
limitate la decontaminarea instalaţiilor, a părţilor lor componente, a spaţiilor
tehnologice, a ambalajelor şi a unor materii prime.
La utilizarea substanţelor dezinfectante trebue să se ţină cont de
fenomenul de adaptare al microorganismelor, de aceea se recomandă
utilizarea alternativă a substanţelor chimice pentru realizarea dezinfecţiei.
Îndepărtarea substanţelor toxice se face prin clătire cu apă potabilă fapt
pentru care dezinfecţia nu determină o sterilizare a mediului deoarece rămân
microorganismele din apa de clătire.

6.1.4. Microorganisme de alterare

Această categorie de microorganisme include bacterii, drojdii şi

mucegaiuri care dau maodificări nedorite ale calităţilor senzoriale şi
nutritive ale alimentului (modificări de gust, miros, aromă, culoare textură,
consistenţă.)
În funcţie de factorii intrinseci, extrinseci şi impliciţi, dezvoltarea
microorganismelor pe alimente se desfăşoară într-o anumită succesiune care
determină alterarea. Alterarea în final duce la scoaterea din circuitul
economic a alimentelor alterate şi la eventuale îmbolnăviri ale omului
datorită infecţiilor sau toxinfecţiilor. Principalele microorganisme implicate
în alterarea alimentelor sunt prezentate în tabelul 26.

Tab. 26. Principalele microorganisme implicate în alterarea alimentelor

Grupa de alimente Genurile de microorganisme care participă la alterare

Pâine şi cereale
Conserve
Cărnuri sărate
Peşte şi produse de peşte
Produse lactate
Păsări şi produse din carne
de pasăre
Carne
Legume şi fructe
Aspergillus, Bacillus, Rhizopus, Fusarium, Penicillium
Bacillus, Clostidium, Streprococcus, Byssochlamis, Lactobacillus
Streptococcus, Lactobacillus, Pseudomonas, Achromobacter,
Bacillus, Micrococcus, Proteus
Flavobacterium, Pseudomonas, Achromobacter, Proteus, Bacillus,
Micrococcus, Corynebacterium
Streptococcus, Micrococcus, Alcaligenes, Bacillus, Clostridium
Pseudomonas, Micrococcus, Achromobacter, Proteus,
Penicillium, Cladosporium, Aerobacter
Pseudomonas, Achromobacter, Lactobacillus, Leuconostoc, Bacillus,
Micrococcus, Microbacterium, Thamnidium
Erwina, Barytis, Pseudomonas, Rhizopus, Alternaria, Trichoderma,
Penicillium, Fusarium

97
 În funcţie de caracterele lor fiziologice se disting:
ƒ Microorganisme psihrotrofe care cresc relativ rapid la temperaturile
de refrigerare. Din acest grup fac parte bacterii aparţinînd genurilor
Pseudomonas, Psychrobacter, Achromobacter, Flavobacterium, Alcaligenes
şi drojdiile din genul Candida şi genul Rhodotorula. Când bacteriile
psichrotrofe se află în număr mare pe produsele alimentare în timpul
păstrării în spaţii de refrigerare produc defecte fizice şi deprecierea calitativă
a alimentelor.
ƒ Microorganismele termodurice sunt microorganismele care
supraviaţuiesc tratamentelor termice la cald. Cuprind specii din genurile
Micrococcus, Enterococcus, Lactobaccillus, Bacillus şi Clostridium.
Bacteriile termodurice pot supravieţui la tratamente termice de poasteurizare
putând fi regăsite în laptele pasteurizat şi produsele lactate.
ƒ Microorganisme lipolitice produc degradarea oxidativă şi hidrolitică
a lipidelor din: unt, smântână, margarină, uleiuri, preparate din carne sau
carne în carcasă ş.a., datorită capacităţii metabolice de a elabora lipaze
extracelulare. Din această categorie fac parte bacteriile din genurile
Pseudomonas, Bacillus, Staphilococcus, mucegaiurile din genurile
Rizophus, Aspergillus, Penicillium, drojdii din genurile Candida,
Rhodotorula, Hansenula, care conţin numeroase specii capabile să
degradeze lipidele.
ƒ Microorganismele proteolitice produc hidroliza protidelor în produşi
cu masă moleculară mică (amoniac, H2S, amine, indol, scatol ş.a.)
Microorganisme, agenţi ai proteolizei sunt bacterii din genurile Bacillus,
Clostridium, Pseudomonas şi Proteus. Prin hidroliza proteinelor de origine
animală induc procesul de putrefacţie, de aceia se mai numesc şi bacterii de
putrefacţie.
Bacteriile de putrefacţie acţionează în condiţii, facultativ anaerobe şi
strict anaerobe în domeniul de temperaturi psihrofil şi mezofil dând
modificări ale calităţilor senzoriale (formare de mucus, înmuierea structurii,
modificarea culorii, gustului şi mirosului).
Aceste bacterii se dezvoltă la pH = 7 iar acţiunea lor este oprită la pH≤4.
Bacteriile aerobe de putrefacţie se dezvoltă la pH = 4,5 ÷ 5,5 şi prin
consumarea oxigenului crează condiţii pentru dezvoltarea bacteriilor
facultative şi strict anaerobe.
Bacteriile aerobe de putrefacţie aparţin genului Pseudomonas, sunt
bacterii nesporulate, sub formă de bacilli, mobili, G(-) se dezvoltă la
temperaturi cuprinse între 0 ÷ 43ºC iar producerea de enzime proteolitice are
loc la temperaturi de 30º ÷ 45ºC şi pH = 6,5 ÷ 7. Enzimele proteoitice
elaborate de bacterii din genul Pseudomonas, se caracterizează printr-o
termostabilitate înaltă.

98
 Speciile Pseudomonas putida, Pseudomonas putrefaciens, Pseudomonas
fragi produc alterarea cărnii la temperatura de refrigeare, dezvoltarea lor
fiind asociată cu formarea de mucus la suprafaţa cărnii.
Bacteriile aerobe din genul Bacillus sunt bacterii sporulate, G(+),
mezofile, produc H2S prin hidroliza aminoacizilor cu sulf şi produc şi
lichefierea gelatinei.
Bacteriile aerobe din genul Proteus sunt bacterii cu formă cilindrică,
nesporulate, G(-), specii reprezentative fiind Proteus vulgaris, Proteus
mirabilis care hidrolizează în special gelatina. Bacteriile din genul Proteus
pot să producă nitrozamine (β nitrozodimetilamina cu efect cancerigen) şi
alţi compuşi ca metilmercaptan, dimetilsulfuri, care au efect toxic.
Bacteriile facultativ anaerobe de putrefacţie, apar ţin genurilor
Enterobacter, Enterococcus iar prezenţa lor este datorată procesării în
condiţii igienice necorespunzătoare.
Bacteriile anaerobe de putrefacţie, se dezvoltă în absenţ a oxigenului şi
pot fi sporulate sau nesporulate. Acţionează în următoarea succesiune: în
primele două zile acţionează bacteriile din genul Staphilococcus, după 3 ÷ 4
zile Bacillus putidum şi Clostridium sporogenes, după 7 ÷ 8 zile se dezvoltă
Clostridium putrificus şi Clostridium putrefaciens care dau alterarea
profundă.
Prin degradarea proteinelor în produsele alimentare se pot acumula
substanţe toxice (amine biogene). Spre deosebire de aminele care produc
modificări de gust şi miros, alte produse de degradare nu modifică calităţile
senzoriale astfel încât este posibilă îmbolnăvirea consumatorilor prin
consumarea produsului. Histamina este produsă de Achromobacter
histaminicus în produsele din carne.
ƒ Microorganismele halofile sunt microorganisme ce se dezvoltă în
prezenţa sării şi se pot împărţi în trei categorii:
- microorganisme slab halofile care cresc în prezenţa unei
concentraţii de 2÷5% sare. Au biotopul în apa mărilor şi
oceanelor. În această categorie se încadrează bacteriile
psihrotrofe din genurile Pseudomonas, Acimetobacter,
Moraxella, şi Flavobacterium şi care dau alterarea cărnii şi
peştelui;
- microorganismele moderat halofile cresc la concentraţii de
5÷20% sare, fiind în alterarea alimentelor sărate. Sunt specii
G(+) aparţinând familiilor Bacillaceae şi Microcroccaceae;
- microorganismele extrem halofile se dezvoltă la concentraţii de
20÷30% sare şi aparţin genurilor Halobacterium, Halococcus şi
genul Deharyomyces. Aceste microorganisme produc
pigmentarea în roşu a peştelui sărat a bacomuli ş.a. Drojdia
halofilă din specia Debaryomyces hansenii se poate dezvolta pe

99
 medii cu sare dând alterări ale brânzeturilor şi preparatelor din
carne.
ƒ Microorganismele osmofile cuprind drojdii aparţinând genului
Zygosacharomyces cu speciile rauxi, urelis, rosei capabile să se dezvolte pe
medii cu concentraţii mari de zahăr. Pot produce alterarea mierii, gemurilor,
siropurilor, sucurilor de fructe concentrate, ş.a.
ƒ Microorganismele pectinolitice degradează substanţele pectice din
legume şi fructe conducând la înmuierea ţesuturilor în timpul păstrării. Cele
mai importante sunt bacteriile aparţinând genurilor Achromobacter,
Aeromonas, Arthrobacter, Bacillus, Enterobacter, Erwinia şi mucegaiurile
din genurile Aspergillus şi Penicillium.
ƒ Microorganismele acidogene sunt microorganisme care dau alterare
prin acrire în exces a alimentelor. Cel mai important grup sunt cele
aparţinând genurilor Lactobacillus, Lactococcus, Pediococcus şi
Leuconostoc. Specii aparţinând genului Acetobacter produc alterarea
vinurilor şi berii prin formare de acid acetic. Pot produce acizi şi specii ale
bacteriilor sporogene aparţinând genurilor Bacillus şi Clostridium. Mai pot
produce acid citric, acid oxalic, ş.a. şi unele specii de mucegaiuri şi drojdii.
ƒ Bacterii sporogene, agenţi de alterare ai conservelor se împart în
următoarele grupe:
- Bacterii sporulate aerobe mezofile, cuprind specii ale genului Bacillus,
care se dezvoltă la temperatura de 35ºC şi dau alterarea plat acidă a
conservelor cu pH = 4,6 .
- Bacterii sporulate anaerobe mezofile, sunt bacterii de putrefacţie care
prin metabolismul lor descompun protidele, peptidele, aminoacizii
cu formare de hidrogen sulfurat, metil şi etil sulfuri, mercaptani,
amoniac, indol. Cresc în domeniul de temperatură de 10º÷50ºC dând
alterarea conservelor cu pH = 6…7. Din acest grup fac parte specii
ale genului Clostridium (C. sporogenes, C. bifermentas, C.
putrefaciens, C. histolyticum). Dezvoltrea acestora denotă o stare de
igienă necorespunzătoare a materiilor prime şi a condiţiilor de
procesare.
- Bacterii sporulate termofile pot fi facultativ aerobe sau anaerobe şi dau
alterarea conservelor, dacă acestea sunt menţinute la temperaturi
optime pentru dezvoltarea termofilelor. Specia reprezentativă pentru
facultative aerobe este Bacillus stearothermophillus care se dezvoltă
în alimente conservate, cu aciditate mică şi care prin fermentarea
glucidelor produc acizi ce dau acrirea şi cantităţi mici de gaze care
nu dau însă bombaj evident recipientului. Pentru bacteriile sporulate
anaerobe termofile, specia reprezentativă este Clostridium
thermosacchanoliticum, care produce fermentarea glucidelor cu
formare de acizi şi cantităţi mari de gaze dând alterarea cu bombaj a
alimentelor conservate.

100
 - Bacterii sporogene de alterare cu înegrirea produsului. Alterarea
este datorată bacteriilor din genul Clostridium, specia Clostridium
nigrificans, care eliberează sulfuri din componentele alimentului şi
prin reacţie cu fierul, solubilizat din ambalaje se produce înegrirea
alimentului (V. Dan, 2000).
Degradarea produselor alimentare poate fi de natură fizică (lumina)
chimică (autooxidarea, îmbrunarea neenzimatică), enzimatică (îmbrunrea
enzimatică). Perisabilitatea produselor alimentare este variabilă şi
determinată în principal de indicele de activitate al apei (aw).

6.2. TOXINFECŢII ALIMENTARE

Toxinfecţiile alimentare sunt afecţiuni acute, cu manifestări digestive în

majoritatea cazurilor, în urma ingerării de alimente contaminate cu anumite
specii microbiene (diverse bacterii aerobe şi anaerobe, enterovirusuri,
mucegaiuri, ş.a.) sau cu toxicele acestora.
Toxinele bacteriene sunt substanţe organice de natură proteică sau
polizaharidică, străine corpului uman, sintetizate de bacterii şi eliberate în
mediul înconjurător.
Toxinele bacteriene sunt de două feluri:
-exotoxine, secretate de celulele bacteriene vii, care se dezvoltă pe
alimente. Acestea sunt capabile să acţ ioneze în absenţa germenilor, ca
toxice cu specificitate şi individualitate antigenică. -endotoxine, eliberate
prin liza celulelor microbiene.
Intoxicaţiile acute determinate doză – dependent de toxemie, pot fi
generate numai de exotoxine; acestea ajung în organism prin consumul de
alimente sau apă contaminate cu microorganismele producătoare de
exotoxine.
Exotoxinele mai pot fi secretate în mediul interstiţial sau în umori, de
unde sunt vehiculate pe cale limfatică, sanguină sau prin fibrele nervoase
cazuri în care micoorganismele secretante rămîn localizate la poarta de
intrare. Aceste exotoxine poartă denumirea de parenterotoxine.
Exotoxinele sunt în general de natură proteică.
Endotoxinele sunt eliberate prin distrugerea celulelor microbiene şi sunt
în marea lor majoritate de natură polizaharidică.
Importanţa studiului acţ iunii toxinelor bacteriene asupra organismului
uman reiese din următoarele considerente:
-exotoxinele bacteriene au acţiuni majore ş i specifice asupra sistemului
nervos central, încât pot atinge doze letale (contaminarea cu 5g toxină
botulinică a sursei de apă a unui oraş de 50.000 de locuitori determină
distrugerea totală a populaţiei oraşului);

101
 -în urma consumului de alimente alterate, toxinele din categoria
enterotoxinelor (toxina botulinică, toxina stafilococică, toxina tetanică)
pot determina intoxicaţii acute grave, deseori mortale.
Aceste situaţii sunt dependente de factori extrinseci şi intrinseci
favorabili dezvoltării microorganismelor implicate în toxinfecţii.
Măsurile de prevenire sau de minimizare a producerii de toxifecţii prin
consum de alimente, sunt măsuri de prevenire a contaminării alimentelor cu
microorganisme care produc exotoxine sau endotoxine. Dintre acestea
menţionăm: reducerea incidenţei bolilor la animale, eliminarea furajelor
contaminate, prelucrarea adecvată a produselor alimentare de origină
animală, curăţirea şi dezinfectarea corectă a echipamentului şi spaţiilor
tehnologice, repectarea unei igiene stricte a personalului muncitor, ş.a.
(Banu C., ş.a. 1982).

6.2.1. Bacterii producătoare de toxinfecţii

Toxinfecţii alimentare produse de Salmonella

Bacteriile din genul Salmonella cuprinde specii care produc toxinfecţii la

om si animale (Salmonella enteridis, Salmonella dublin, Salmonella
typhymurium, ş.a.).
Aceste bacterii sunt sub formă de bacilli, nesporulate, facultativ
anaerobe. Prin dezvoltarea pe alimente nu produc modificări senzoriale.
Toxinele sunt intracelulare iar după consumul alimentului contaminat sub
acţiunea HCl din stomac are loc liza celulelor bacteriene şi eliminarea
toxinei.
Salmonelele se pot transmite pe următoarele căi:
animal → om , om → om , om → animal , animal → animal .
Alimentele incriminate sunt carnea şi subprodusele, carnea de pasăre,
ouăle, laptele şi produsele lactate, peştele şi moluştele, cerealele şi produsele
de panificaţie, alimentele deshidratate şi congelate.
Toxinfecţia cu salmonele este, în general acută şi se manifestă prin
greţuri, vărsături, colici abdominale, dureri de cap, febră (39º – 40ºC), diaree
simptome ce apar după 12 – 24 ore de la ingerarea alimentelor contaminate.
Mortalitatea datorată toxinfecţiilor cu salmonele este redusă (0,02 ÷ 0,28%),
un risc mai mare îl prezintă bătrînii, copii şi persoanele care au şi alte
afecţiuni. Omul poate elimina salmonele, după infecţie, timp de 2-3
săptămâni sau chiar luni.

Toxinfecţiile alimentare produse de Shigella

Bacteriile din genul Shigella sunt bacterii patogene de origine Intestinală

transmisibile prin apă şi care nu cresc în alimente. Sunt bacterii G(-) sub

102
formă de bastonaşe scurte, facultativ anaerobe şi care sunt inactivate le
temperaturi de 47°C.
Speciile mai virulente sunt Shigella disenteriae, Shigella sonnei care
prin contaminare accidentală a alimentelor şi ingestia unui număr de minim
108 celule, ca urmare a producerii de exotoxine proteice cu acţiune
citotoxică, neurotoxică şi enterotoxică produc inflamaţii şi ulceraţii ale
intestinului.
Persoanele bolnave pot fi purtători ai bacteriilor patogene timp de câteva
săptămâni.
Produsele alimentare ce pot fi contaminate cu bacterii din genul Shigella
sunt ouăle, făina, laptele, scoicile, moluştele, salatele ce includ peşte şi
cartofi, ş.a. Toxinfecţiile sunt mai frecvente la copii de 1 – 4 ani.

Toxinfecţiile alimentare produse de Escherichia coli

Escherichia coli poate prezenta tulpini oportunist patogene cu serotipuri

enterotoxice care se pot dezvolta pe epiteliul intestinal, care produc colite
hemoragice (produc infecţia chiar când numărul de celule este mic) şi
serotipuri enteroinvazive asemănătoare cu bacteriile din specia Shigella
dysenteriae. Enterotoxinele produse de Escherichia coli sunt endotoxine,
termolabile care se inactivează la 60°C în 30 de minute şi se distrug complet
la pH = 3,5 ÷ 4,5 şi termostabile, care nu îşi pierd activitatea la 100°C timp
de 2 minute, fiind inactivate la pH>11. Principalele surse de Escherichia
coli enteropatogene sunt fecalele animale sau umane şi se transmit pe
alimente prin intermediul apei contaminate cu materii fecale. Ele
supravieţuiesc pe alimente chiar dacă sunt conservate prin frig.
Produsele alimentarte ce pot fi contaminate cu Escherichia coli sunt
laptele, produsele lactate (în special brânzeturile), carnea şi produsele din
carne. Toxinfecţiile alimentare se caracterizează prin simptome de
enterocolită acută. Perioada de incubaţie este de 4 – 10 ore iar toxinfecţia
are loc dacă produsul consumat conţine 103 ÷ 107 germeni/gram, funcţie de
vârsta consumatorului.

Toxinfecţii ale produsului cu Listeria

Listeria monocitogenes este o bacterie foarte răspândită în sol, apă,

plante, psihrotrofă şi creşte în alimente păstrate prin refrigerare, necesită
concentraţii de sare pentru inactivare ş i se dezvoltă întrun domeniu larg de
pH (5-9). Este sensibilă la temperaturi ridicate fiind inactivată la 70°C timp
de 2 minute într-un procent care nu mai prezintă risc. Bacteriile din genul
Listeria au fost găsite în lapte nepasteurizat, peşte fumat la rece, în unele
brânzeturi. Pe produse vegetale pot creşte dacă vin în contact cu sucul
celular (după tăiere).

103
 Cercetările toxicologice apreciaza că 25% din cazurile depistate de
toxinfecţii cu Listeria pot avea efect letal.

Toxinfecţiile alimentare produse de bacterii din genul Klebsiella

Aceste bacterii aparţin familiei Enterobacteriaceae. Celulele sunt sub

formă de bastonaş e G(-) imobile, încapsulate. Mai sunt denumite bacterii
nonfecale, făcând parte din microbiota aerului, apelor şi pe produsele
vegetale, de unde pot ajunge pe alimente.
Klebsiella pneumoniae este un rezident comun al tractului intestinal
uman şi poate cauza abcese, infecţii urinare, dureri abdominale, diaree.
Perioada de incubaţie este de la 10 – 15 ore.

Toxinfecţiile alimentare produse de bacterii din genul Proteus

Aceste bacterii sunt prezente în apă, sol, fecale de unde pot ajunge pe
alimente. Speciile patogene pentru om sunt Proteus vulgaris şi Proteus
morgani care pot provoca infecţii ale tractului gastrointestinal şi
genitourinar. Simptomele apar după 4 ore de la ingerarea alimentelor
contaminate şi constau în febră, vomă, diaree. Starea de boală durează 2 – 3
zile.

Toxinfecţii alimentare produse de bacterii din genul Yersinia

Bacteriile din genul Yersinia aparţin familiei Enterobacteriaceae,

speciile mai importante fiind Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis,
Yersinia pseudotuberculosis. Sunt bacterii G( -) sub formă de bacili şi pot
creşte la temperaturi de 0 – 4°C. Purtătorii principali sunt animalele şi
păsările. Au fost izolate în lapte, smântână, îngheţată, carne de porc vită şi
pasăre precum şi de pe legume. Răcirea rapidă a alimentelor şi congelarea la
-18°C exclude înmulţirea bacteriilor din genul Yersinia în carne. Boala se
instalează după 24 de ore de la ingerarea alimentelor contaminate şi se
manifestă prin dureri abdominale, dureri de cap, febră.

Toxinfecţiile alimentare produse de bacterii din genul Pseudomonas

Diferite specii din genul Pseudomonas sunt prezente în sol, apă şi pe

produsele alimentare. Pentru om prezintă patogenitate specia Pseudomonas
aeruginosa. După ingestia de alimente contaminate masiv cu Pseudomonas
aeruginosa, după o perioadă de 2 – 4 zile apar simptomele bolii care constau
în diaree, crampe abdominale, vomă. Simptomele pot dura una sau mai
multe zile.

104
 Toxinfecţii alimentare produse de bacterii din genul Streptococcus

În toxinfecţiile streptococice sunt implicate speciile Streptococcus

fecalis, Streptococcus bovis, Streptococcus durans care se găsesc în fecalele
omului şi animalelor. Suportă temperaturi de 60°C timp 30 de minute,
concentraţii de sare de 6,5% şi au un pH optim de dezvoltare de 9,6.
Produsele incriminate în toxinfecţia streptococică sunt peş tele, brânzeturile,
cârnaţii de porc, plăcintele cu carne, perişoarele, chiftelele.

Toxinfecţii alimentare produse de bacterii din genul Staphilococcus

Stafilococii patogeni sunt microorganisme ce se caracterizează prin

aceea că produc H2S şi nu produc indol. Sunt reprezentaţi de Staphilococcus
aureus, Staphilococcus albus, şi Staphilococcus citrens.
Sursele principale de infecţie cu stafilococi sunt animalele bolnave,
omul bolnav sau purtătorii sănătoşi.
Laptele provenit de la vacile cu manite stafilococice constituie o sursă
frecventă de infecţie. Persoanele implicate în prelucrarea şi manipularea
alimentelor, constituie, de asemenea o sursă atunci când suferă de o infecţie
cutanată sau ale căilor respiratorii.
Alimentele incriminate în producerea de toxinfecţii stafilococice sunt
cele preparate cu lapte (prăjituri cu cremă, frişcă, îngheţată, smântână,
budinci, brânză de vaci proaspătă) precum şi preparate din carne (pateuri cu
carne, tobă, cârnaţi, carne tocată, piftie, pate de ficat, semiconserve din
carne ş.a.)
Pe produsele alimentare, Staphilococcus aureus se dezvoltă la
temperatura de 35 -37°C, viteza de creştere scăzând la temperaturi sub 5°C.
Producerea de endotoxine are loc în intervalul de temperatură de 10° -
45°C, dar mai bine la temperatura de 40°C.
Staphilococcus aureus produce un număr mare de enterotoxice, dintre
care au fost identificate, purificate şi caracterizate enterotoxinele SEA, SEB,
SEC1, SEC2, DED şi SEE (Bergdoll, 1979).
Enterotoxinele frecvent implicate în toxinfecţii stafilococice sunt SEA şi
SED.
Toate enterotoxinele stafilococice, sunt proteine simple cu masa
moleculară 25.000 – 30.000, cu punct izoelectric la pH 7 – 8,6. Sunt distruse
prin sterilizare, iar temperatrurile de pasteurizare sau uscare nu sunt eficace.
Perioada de inoculare este scurtă (3 ore) iar boala se manifestă cu febră,
vomă , diaree, dureri abdominale, cazuri mortale se înregistrează doar la
copii până la 4 ani.

105
 Toxinfecţiile alimentare produse de bacteriile din genul Clostridium

Cea mai toxicogenă este specia Clostridium botulinum.

Este o bacterie saprofită care creşte rar în organismele vii însă se
dezvoltă pe alimente unde produce toxine. Are habitatul în sol, este o
bacterie mezofilă topt=35°C, G+, anaerobă, nu fermentează lactoza, produce
H2S şi lichefiază geletina. Sporii sunt rezistenţi la căldură fiind distruşi la
120°C în 5 minute, în 5ore la 100°C în atmosferă umedă şi în 5 – 15 minute
la 180°C în atmosferă uscată.
Această bacterie produce 8 toxine de natură proteică diferenţiate din
punct de vedere imunologic. Tulpinile producătoare de toxine A, B, E dau
boala numită botulinism la om, producând sindrom neuroparalitic cu efect
letal.
După ingerarea toxinei botulinice la 8 – 36 ore apar stă ri de vomă,
dureri abdominale şi diaree urmate de uscăciunea gurii, dilatarea pupilelor,
viziune dublă, dificultăţ i respiratorii, căderea muşchilor faciali, paralizia
muşchilor ce funcţ ionează reflex iar moartea (cazurile leletale ajung până la
68%) este datorată asfixierii, infecţiilor pulmonare, stopului cardiac.
Toxinele botulinice au o toxicitate ridicată (o doză de 0,2μg poate omorâ
un om de 100 de kg.) (Dan V.,2000).
Clostridium botulinum poate produce toxina E sub formă de pretoxină,
un complex netoxic care este protejat faţă de procesele digestive şi intră în
circuitul sanguin. Sunt absorbite în intestinul superior, sunt transportate în
sistemul limfatic unde pretoxinele sunt hidrolizate în derivate proteice toxice
care vor fi transportate prin sânge şi produce blocajul sinaptic, prin
eliberarea acetil colinei din nervii periferici.
Toxinele C şi D dau îmbolnăviri la păsări şi mamifere.
Prin studiul unui număr de 1700 de cazuri în USA, 17,8% s-au datorat
consumului de vegetale (fasole verde, spanac, ciuperci), 4,1% fructe, 3,6%
peş te, condimente 2,2%, preparate din carne 0,8%, produse lactate 0,5% şi
pui 0,1%. Intoxicaţia se produce mai ales prin consum de conserve vegetale
şi de peşte insuficient sterilizate.
Dacă sterilizarea nu este suficientă (4 – 10 minute la 120°C) endosporii
supravieţuitori tratamentului termic pot germina în timpul păstrării şi în
stare activă de creştere produc toxine.
Producerea toxinelor în alimente este oprită de valori ale pH<4,5 şi de
concentraţia de sare de 8 – 10%.
Toxinele botulinice sunt produse în cantitate mai mare la temperaturi
scăzute şi odată produse acestea rezistă perioade lungi de timp.
Această proprietate prezintă risc la păstrarea alimentelor la temperaturi
de refrigerare, mai ales a peştelui şi moluştelor. Toxinele rezistă în mediu
acid, la rece, în schimb sunt termolabile şi pot fi inactivate prin încălzire la

106
80°C timp de 5 – 60 minute, sau la 100 °C în câteva minute astfel încât
încălzirea adecvată a alimentelor conservate, a mâncărurilor înainte de
ingestie poate preveni botulinismul.
Clostridium botulinum poate fi inhibat prin adăugarea de săruri atunci
când alimentele sunt păstrate la temperatură sc ăzută. În special sunt
eficienţi nitriţii, însă prezenţa acestora în alimente poate produce
nitrozamine cancerigene. Reducerea conţinutului de nitriţi trebuie
echilibrată în raport cu creşterea riscului de botulinism. Concentraţia de
nitriţi necesară pentru inhibarea lui Clostridium botulinum creşte cu mărirea
temperaturii fapt ce reduce siguranţa în consum (Zenthen I., 1990).
Clostridium perfringens este o specie toxicogenă ce poate contamina
alimentele prelucrate în condiţii neigienice (materii de dejecţie, sol, praf,
apă, condimente). Dezvoltarea lui pe alimente, (preparate din carne
insuficient tratate termic), este asociată cu formarea de acid butiric şi gaze.
Poate produce mai multe tipuri de exotoxine dintre care tipul A şi C sunt
implicate în intoxicaţii alimentare.
Clostridium perfringens supravieţuieşte în mâncăruri gătite (din carne,
pui) care nu au fost păstrate la rece în mod corespunzător, majoritatea
tulpinilor nu cresc la temperaturi mai mici de 15°C.
Timpul de generaţie în condiţii optime de viaţă este de 9,5 minute,
creşterea fiind iniţiată începând cu temperaturi de 43°C şi continuă până la
răcirea completă.
Intoxicaţia este produsă de prezenţa a milioane de celule pe gram şi se
manifestă prin crampe abdominale, diaree, mai rar dureri de cap,
deshidratare. Multiplicarea bacteriilor are loc după ingestia alimentului şi în
intestinul subţire are loc producerea de enterotoxine şi eliberarea de
endotoxine prin liza celulelor bacteriene.

6.3. CONTAMINAREA ALIMENTELOR CU VIRUSURI

Contaminarea alimentelor cu virusuri se poate face pe mai multe căi:

-primară, atunci cînd alimentul conţine deja virusul în momentul
sacrificării animalelor şi păsărilor, recoltării unor produse vegetale sau în
momentul pescuirii. Prezenţa virusurilor în produsele vegetale înainte şi în
momentul recoltă rii este consecinţa irigării solului cu ape uzate neepurate.
În scoici, stridii etc, acumularea virusurilor are loc odată cu hrănirea
acestora cu planctonul existent în mediu (Atwood ş.a., 1964; Ganzonier,
1971; Di Giorlano, 1975; Liu, 1971);
-secundară, cînd aceasta are loc în timpul prelucrării, depozitării şi
distribuţiei, „via" insecte, poluării cu apă infectată, contactul cu suprafeţe
infectate, contactul cu manipulatori infectaţi etc. (Cliver, 1969; Eisenstein,
1963; Joseph, 1965; Cliver, 1971).

107
 Alimentele de origine animală pot fi contaminate cu trei categorii de
virusuri:
- virusuri care infectează animalele dar nu şi oamenii, virusurile care
provoacă boala Newcastle, febra aftoasă, pesta porcină, aviară etc.
Aceste virusuri provoacă mari pagube economice la fermele de
animale şi păsări.
- virusuri de origine animală (zoonoze) care sînt capabili să infecteze
oamenii, sînt incluse enterovirusurile, adenovirusurile şi
reovirusurile.
- virusuri de origine umană care pot infecta animalele.

Principalele virusuri transmise prin alimente sînt virusul poliome-litei şi

hepatitei. Virusul poliomelitic este transmis în special prin lapte
nepasteurizat care a fost contaminat de un manipulator uman infectat, fie de
muşte care au venit în prealabil în contact cu fecale umane (Cliver, 1967).
Virusul hepatitei este răspîndit pe cale fecală /orală, perioada de incubaţie
fiind 28—30 zile, simptomele iniţiale fiind febra, pierderea apetitului,
nausea, vomizări ocazionale, dureri ascuţite de cap şi articulaţii (Di Marco,
1963; Davis ş.a., 1968). Pe măsură ce boala progresează, apar implicaţii la
ficat care devine dur la palpaţie. Se ajunge la îngălbenirea ochilor şi pielii
datorită pigmenţilor biliari care ajung în sînge. Prezenţa sărurilor biliare în
piele conduce la prurit. Boala se termină după 6 săptămîni — 6 luni.
Mortalitatea este în general redusă (2%).
Alimentele incriminate ca vehiculatori ai virusului hepatic sînt laptele,
pastele, salatele vegetale, cărnurile, apa poluată cu fecale.
Dintre metodele de conservare, sînt eficace faţă de virusuri: pasteu-
rizarea (Raska, 1966; Sullivan ş.a., 1971); radiaţiile gama (Di Giorlano) şi
mai puţin congelarea, uscarea şi liofilizarea (Heidelbaugh şi Giron, 1969).
Extractele din carnea de vită au capacitatea de a „lega" virusurile
făcîndu-le inactive, reacţia fiind reversibilă la pH acid (Cliver, 1971;
Konowalchuk şi Speirs, 1973).

Ţinînd seama de gradul de risc, frecvenţa şi aria de răspîndire, ali-

mentele principale vehiculatoare, microorganismele patogene de interes
pentru sănătatea publică sînt menţionate în tabelul 27.

108
Tab. 27. Microorganismele patogene şt toxinele vehiculate de către alimente

Microorganismul Frecvenţa Distribuţia Alimentul care Observaţii

vehiculează

1 2 3 4 5
I. Risc foarte mare Rar în regiunile Foarte răspîndit Conserve şi Mortalitate ri-
1. Clostridium botulinum unde se semiconserve dicată. Diag-
(botulism) efectuează un prost preparate. nosticul precoce
control eficace Produse pe bază şi tratamentul
al alimentelor de carne. Peşte specific sînt esen-
crud şi afumat ţiale pentru
supravieţuirea
pacienţilor
2. Salmonella typhi, Endemică în cea Universal Apă, lapte crud Doza infectantă
Salmonella paratyphi şi mai mare parte şi produse foarte mică.
Salmonella cholerae a lumii. lactate, carne şi Tratament
(febra tifoidă şi Ocazional epi- legume medical foarle
paratifoidă) demică lung
3. Vibirio camma (holeră) Sporadic, ende- Asia, Orientul Apă, alimente
mică şi oca- Mijlociu, Africa diverse
zional epide- de Nord şi Cen-
mică trală
4. Shigella dysenteriae Sporadică sau America Centrală, Apă, legume Gradul de mor-
(shigae, shigelloză, epidemică Mexic, Africa de crude talitate ridicat.
dizenterie) Nord şi Centrală, Diagnosticul
Japonia şi Asia de adesea eronat
sud-vest
5. Brucella melintensis Relativ rară dar Regiunea me- Lapte şi Convalescenţa
(bruceloză) ocazional diteraneeană brânzeturi de adesea foarte
endemică capră lungă

6. Clostridium perfingens Rară Sporadică în Cărnuri gătite

tip C (enterită necrotică) Europa, Noua
Guinee

7. Virusul hepatitei Comună Universală Apă, lapte şi Tratament în-

infecţioase produse lactate, delungat
legume crude
II. Risc moderat Comună Universală Păsări şi ouă, Gravă pentru
de mare extindere 1. cărnuri şi nu- copii şi bătrâni
Salmonella typhimurium meroase alte
şi alte specii de salmonele alimente
(salmoneloze)
2. Shigella (shigelloza, Comună ende- Universală Apă, salate, Gravă pentru
dizenteria lui Flexner şi mică în anumite fructe copii şi bătrâni.
Sonne) zone Microorganismul
este dificil de izo-
lat din alimente

109
3. Vibrionul parahe- Comun în Ja- Extremul Orient. Peşti marini, Risc foarte mare
molitic ponia. Frec- Probabil foarte crustacee în caz de consum
venţă în creştere răspândit peşte crud sau
în alte regiuni insuficient
pregătit (gătit)
4. Escherichia coli Frecvenţă în Probabil uni- Carne, lapte Gravă pentru
(Enleropatogen) creştere în versală crud şi produse copii
numeroase lactate
regiuni
D. Streptococ beta- Rar în alimente Foarte răspândit Lapte crud şi Anumite tipuri ale
hemolitic produse lactate, grupului A sânt
sosuri şi ouă responsabili de
faringită acută,
nefrită, artrită şi
complicaţii car-
diovasculare
III. Risc moderat, Frecvenţă în Probabil uni- Produse pe bază
extensiune limitată creştere în versală de cereale,
1. Bacillus cereus numeroase lapte, creme,
regiuni orez

2. Brucella abotus Sporadic în Foarte răspândit Lapte crud,

numeroase părţi creme, brân-
ale lumii zeturi proaspete

3. Clostridium perfrin- Comună Probabil universal Cărnuri pregă-

gens tite şi păsări

4. Staphylococcus Comună Universal Carne şi păsări,

(enterotoxigen) prăjituri cu
enterotoxicoză sta- frişca, sosuri,
filococică lapte,
brânzeturi, ouă,
crustacee

6.4. BOLI PARAZITARE TRANSMISIBILE LA OM PRIN

CONSUM DE PRODUSE DE ORIGINE ANIMALĂ

Prin consum de produse de origină animală se pot transmite la om

următoarele boli:

Boli produse de protozoare

In această categorie intră toxoplasmozele, Toxoplasma gondii fiind

protozoarul care infectează porcinele, ovinele, bovinele (Farrell ş.a., 1952;
Sanger ş.a., 1953). Boala poate fi transmisă la om prin carne ş i lapte şi
indirect prin intermediul pisicilor care se infestează consumând carne şi

110
lapte. În infestaţia acută, Toxoplasma se propagă sub formă de celule
vegetative, iar în infestaţiile cronice ea este închistată în muşchii scheletali,
creier şi alte ţ esuturi. Toxoplasma gondii are o rezistenţă redusă la căldură
(se distruge în 20 min la 50°C) şi la congelare (Jacobs ş.a., 1960).

Boli produse de cestode

Omul poate să găzduiască patru specii, trei fiind de dimensiuni mari:

Taenia saginata, Taenia solium şi Diphylobothrium latum.
Formele larvare ale teniilor amintite parazitează musculatura de la
bovine (Cysticercus bovis), de la porcine (Cysticercus celulosae), precum şi
musculatura unor peşti (ştiucă, biban, mihal ţ) sau icrele (plerocercoizi
derivaţi din procercoizi care reprezintă prima formă larvară a lui Diphy-
lobothrium latum care se dezvoltă în crustaceele din genurile Cyclops şi
Diaptomus).
În afară de faptul că omul reprezintă gazda pentru forma adultă a Taeniei
solium, acesta se poate infesta cu forma larvară Cysticercus celulosae, pe
trei căi: heteroinfestare (ouăle trec de la un individ la altul), autoinfestare
externă (ouă le trec din fecale în cavitatea bucală a aceluiaşi individ) şi
autoinfestare internă (regurgitare de proglote din care se eliberează ouă).
Prin localizarea cisticercilor în organele vitale ale omului simptomele
sunt mai mult sau mai puţin severe.
O altă boală produsă de cestode este hidatioza. Hidatioza la om este
produsă de forma larvară (chistul hidatic) a două specii de cestode:
Echinocococcus granulosus şi Echinocococcus multiocularis.
Omul contractează boala prin consum de produse alimentare şi apă
infestate cu cei doi paraziţi.
Patogenia la om variază în funcţie de specia de ou ingerată şi de
localizare (ficat, plămâni, ţesuturi osoase, creier).

Boli produse de nematode

Pentru om sunt patogene: Eustoma rotundatum a cărei formă larvară se

găseşte în cavitatea peritoneală la cod, heringi, mackerel, de unde trece în
musculatura abdominală, după pescuirea peştelui, în condi ţiile în care
peştele nu este eviscerat rapid; Angiostrongylus cantonesis a cărui gazdă
intermediară este o moluscă terestră, omul infestîndu-se prin consum de
moluşte terestre (Rosen ş.a.,1962);
Pentru Trichinella spiralis, la om simptomele sunt în funcţie de faza în
care se găseşte parazitul: când larva invadează mucoasa intestinală se
înregistrează gastroenterite; când larvele penetrează în ţesutul muscular apar
dureri reumatice care se estompează după închistarea larvelor. Dacă larvele
se închistează în musculatura inimii sau în creier pericolul este foarte serios.

111
Larvele de Trichinella spiralis sunt distruse la 55 - 60°C sau la temperaturi
de -10 ÷ -20°C, aplicate pentru 20 - 30 zile (Healy ş.a.,1969).

Boli produse de trematode

Trematozii sunt paraziţi cu un ciclu de viaţă complex, caracterizaţi

printr-o proliferare masivă a larvelor în gazdele intermediare.
Paraziţii mai importanţi sunt Clonorchis sinensis, a cărui ultimă formă
larvară închistată (metacercaria) se găseşte în peşte, prin consumul căruia
ajunge în tractusul gastrointestinal al omului, unde chistul este digerat de
enzimele digestive, astfel încît larva eliberată ajunge în canalele biliare unde
ajunge la maturitate.
Sărarea, uscarea, marinarea şi refrigerarea peştelui nu afectează via-
bilitatea metacercariei, care este distrusă prin încălzire la 50°C în timp de 15
min.
Alte trematode care au habitaturi şi cicluri de viaţă similare sunt
Opisthorchis felineus şi Opisthorchis viverini (Sadum, 1955). De asemenea,
omul se mai poate infesta cu Heterophyes (Africa, 1940) şi Paragoninus
westermani care se găseşte în unele crustacee.
Omul se poate infesta şi cu parazitul Fascicula hepatica, a cărei me-
tacercarie ajunge în canalele biliare, unde devine vierme adult. Ouăle pe
care le va depune vor fi eliminate cu bila şi vor ajunge în mediul extern
odată cu fecalele.
Patogenia depinde de faza în care se găseşte parazitul. În perioada de
invazie a metacercariei se produce toxemie manifestată prin eozinofilie
crescută, febră ridicată, transpiraţii nocturne, insomnie, cefalee, dureri
hepatice. Prezenţ a parazitului adult în canalele biliare conduce la ocluzii ale
acestora şi deci la fenomene de colestază. În final ficatul poate deveni cirotic
(Nitzulescu, 1979).

6.5. BOLI INFECŢIOASE TRANSMISIBILE LA OM PRIN

INTERMEDIUL PRODUSELOR DE ORIGINE ANIMALA

Organizaţia Mondială a Sănă tăţii (1959) citează circa 100 de infecţii şi

infestaţii (zoonoze), dintre care aproximativ 30 de boli se pot transmite
omului prin intermediul că rnii, laptelui, cărnii de pasăre şi ouălor (Dol-man,
1957; Kaplan ş.a., 1962; Galton şi Arnstein, 1959; Sneath ş.a., 1951;
Bradbury şi Younger, 1946; Enricht ş.a., 1957). Aceste boli sînt menţionate
în tabelul 28.

112
 Tab. 28. Boli infecţioase şi parazitare transmisibile la om prin intermediul
produselor de origine animală

Boli transmisibile la om prin Boli transmisibile la om Boli transmisibile la

intermediul cărnii*) prin om prin intermediul
intermediul laptelui**) cărnii de pasăre şi
ouălor***)
I. Zoonoze aduse în mod ocazional -Antrax1 -Encefalite transmise
prin intermediul tractusului -Bruceloza prin intermediul
intestinal: -Infecţii colice (specii artropodelor3
- Pasteureloza patogene de E. coli) -Bruceloza3
- Tularemia -Febra aftoasă -Erizipeloidul (porcine)
- Pseudotuberculoza -Lepetospiroză3 -Listerioza3
- Infecţia cu P. multocida -Febră paratifică -Boala Newcastle
- Leptospirozele -Febra Q -Infecţiile paracolonului
- Erizpeloidoul (porcin) -Salmoneloze (altele -Infecţii cu Pasteurella
- Listerioza decît febra tifoidă şi para multocida3
- Alte boli tifoidă) -Pseudo tuberculoza3
- Febra Q -Gastroenterite sta- -Psitacoza-ornitoza
- Ornitoza filococice enterotoxice -Salmoneloza
- Infecţia cu Vibrio foetus -Infecţii streptococice -Infecţii sau intoxicaţii -
- Febra aftoasă -Toxoplasmozăa stafilococice
-Tuberculoza
-Tuberculoză -Toxoplasmoza3
II Zoonoze comune care constituie
boli profesionale pentru cei care vin
în contact direct cu cărnurile:
- Antraxul
- Tuberculoza bovină
- Bruceloza

III. Zoonozc transmise în

principal prin intermediul
tractusului intestinal:
- Salmonelozele
- Shigelozele
IV. Zoonoze transmise prin carne
datorită helminţilor:
- Trichinoza
- Cisticercoza
- Echinococoza
V. Zoonoze mai rare transmise prin
carne, probabil pe cale digestivă:
- Toxoplasmoze
- Sarcosporidioze
- Miasis intestinal

* După Dolman (1957). ** Kaplan ş.a. (1962) *** După Galton şi Arnstein (1959).
1 2
Transmitere indirectă. Nu este incriminat laptele ca un vector sigur, dar din punct de vedere
3
epidemiologie este posibil sau suspect. Nu este dovedită transmisia.

113
___________________________________________________________ 7

CONTAMINAREA PRODUSELOR ALIMENTARE

CU MUCEGAIURI PRODUCĂTOARE DE TOXINE

Mucegaiurile sunt microorganisme de tip eucariot, monocelulare sau

pluricelulare, diferenţiate din punct de vedere morfologic şi care se reproduc
prin spori formaţi pe cale asexuată sau mixtă (asexuată şi mixtă).
Lipsite de clorofilă sunt heterotrofe, saprofite. Sunt răspândite în toate
mediile. Unele sunt monocelulare altele pluricelulare, ordonate în hife care
formează miceliul. Majoritatea sunt dăunătoare pentru plante animale şi om.
Unele sunt utilizate pentru diverse fermentaţii în industria alimentară şi
medicamentoasă, iar cele din sol contribuie, alături de alte microorganisme
la descompunerea resturilor vegetale şi animale.
Sunt identificate peste 200.000 de specii ce se găsesc răspândite
pretutindeni. Duc o viaţă latentă sub formă de spori şi vegetează rapidcând
găsesc condiţii favorabile. Sporii sunt vehiculaţi de curenţii de aer sau de
apă, la distanţe apreciabile, ajungând pe plante, alimente, organisme vii, etc.
Acţiunea directă a fungilor asupra organismelor vii prin dezvoltarea pe
ţesuturi este de ordin distructiv tisular, putând fi circumscrisă sau
generalizată determinând boli numite micoze.
Mult mai periculoase se consideră cele peste 250 de specii care
elaborează toxine (micotoxine) provocând micotoxicoze. Boala mixtă
(micoză şi micotoxicoză) se numeşte micozootoxicoză.
Micotoxinele sunt produse de metabolism ale mucegaiurilor ce se
dezvoltă pe un substrat, capabile să modifice structuri normale biologic cu
efecte degradante atât la om cât şi la animale şi plante.
Toxicitatea fungilor variază în limite foarte largi, depinzând de
cantitatea de toxină elaborată dar şi de factorii de mediu.
Micotoxinele sunt în majoritate termorezistente. Ele sunt elaborate în
mediul nutritiv sau se eliberează doar prin distrugerea celulelor. Cu unele
excepţii micotoxinele se găsesc şi în spori în cantităţi reduse sau chiar mai
mult decât în miceliul din care provin.

114
 După gradul de toxicitate micotoxinele se împart în trei grupe (Mayer şi
Leistner, 1970):
- Micotoxinele cu toxicitate mare: aflatoxine, claviceps toxine, citrio-
viridina, diacetoscirpenol, fusariogenina, fusariotoxina F2,
fusariotoxina P3, fuzarenon, islandiotoxina, luteoschirina,
maltcurizina, nidulotoxina, nivale-non, meleina, ochratoxina,
patulina, sporodesmina, stahibotriotoxina, toxina T2, zearalenon etc.
- Micotoxine cu toxicitate medie: acid aspergilic, acid fenicilic, acid
betanitropropionic, aspertoxina, butenolita, citrinina, cianeina, citrio-
micetina, dendohina, emodina, endotoxina, gliotoxina, iridoschirina,
ipo- meameron, ipomearina, psoralena, rugulosina, rubraschirina,
roridina, sterigomatoxitina, slaframina etc.
- Micotoxine cu toxicitate mică: acid kojic, acid oxalic, acid fusaric
acid micofenolic, acid bisohlarnic, acid glauconic, acid gestisinic,
acid furidinic, citohalosina, crotocina, chetomina, fumagilina,
geodina, griseo- fulvina, trichotecina, tricodermina, tardina, viridina,
scantocilina, etc.
În micotoxicoze nu există antidoturi, tratamentul fiind simptomatic şi eu
rezultate modeste, iar micotoxinele nu dispun de proprietăţi imunoge-netice.
În astfel de condiţii, se înţelege că măsurile preventive sînt singurele eficace.
Micotoxinele acţionează nociv, mai ales asupra sistemului nervos central,
organelor de mare importanţă vitală (cord, ficat, rinichi) şi a sîngelui,
precum, prin efecte estrogenc, prin tulburări de respiraţie tisulară (celulară),
prin inhibarea unor sisteme enzimatice sau a sintezei proteinelor, prin
chelatarea unor ioni metalici, prin perturbarea transcripţiei informaţiei
genetice, prin modificări ale acizilor nucleici, alkilare, oxidare, hidroliză etc.
Efectul cronic al unor micotoxine, prin cumul material şi fiziopatologic, este
cancerigen: aflatoxina,luteo-skirina, acidul penicilic, patulina, sterigino-
cistina etc. De regulă, nu intervine o singură toxină. La acestea se adaugă
metaboliţi toxici rezultaţi din modificările substratului nutritiv.
Rezumând, efectele micotoxinelor sînt hepatotoxiee, neurotoxice, his-
taminice, teratogene, hipotripsice etc.
Extrem de rar, o micotoxicoză este produs ă de un singur fung şi de către
o singură micotoxină. Asociate, micotoxinele produc efecte mai grave decît
luate fiecare în parte. Dintre acţiunile sinergice, mai cunoscute în patogenia
micotoxinelor, reamintim: micotoxina F2 + aflatoxina B1; rubratoxina A +
rubratoxina B; aflatoxina B1 + aflatoxina B2; ochratoxi-na+acidul penicilic:
aflatoxine (în doze netoxice) + acizi graşi; acizi ciclopropanolic, malvanic,
steluric etc. (tumorigene hepatice), micotoxina T2 + culturi de salmonele
(micotoxina măreşte rata mortalităţii prin efectul iritant al toxinelor asupra
barierelor naturale de la nivelul mucoasei intestinale); aflatoxine+virus
(produc sindromul Reye — encefalită ş i degenerescenţă grasă viscerală);
aflatoxine+lizina şi arginina în exces în raţia furajeră; aflatoxine şi

115
piridoxina (hopatotoxic prin dezaminări şi transaminări, ca urmare a
mecanismului de protejare a ficatului); rubra-flavina + aflatoxina + lumina
(efect toxic mărit); micotoxina din Penicilium viridicatum + lumina solară
(sindrom foto toxic); aflatoxine + stricnină; micotoxine + malnutriţia
(excesul protidic ş i carenţa în grăsimi a raţiei furajere diminuează efectul
micotoxinelor) etc.

7.1. MICOTOXINE

Micotoxinele sunt o grupă de substanţe cu structură diversă, produse de

un lanţ de fungi filamentoşi şi mucegaiuri. Termenul de micotoxină derivă
din grecescul mykes care înseamnă fungi şi din latinescul toxicum care
înseamnă toxină, otravă. Termenul de micotoxină din punct de vedere literal
înseamnă toxină fungică sau otravă fungică, o substanţă toxică produsă de
fungi sau mucegaiuri, ca un opus aal unei substanţe care este toxică pentru
mucegaiuri cum este fitotoxina, ce implică toxicitate pentru plante,
zootoxina este toxică pentru animale etc.
Micotoxinele au fost recunoscute ca potenţiale pericole pentru animale şi
oameni îm 1960 cu declanşarea aşa numitei boli “X a curcanului” în Marea
Britanie, care a dus la descoperirea aflatoxinelor. Din cauza acestei boli au
murit peste 100 000 curcani şi au fost pierdute alte ferme de animale tinere
din cauza unei substanţe toxice conţinute de un ingredient alimentar – alone
– din Brazilia.
Hrana pe bază de alone aşa numitele arahide au fost puternic
contaminate cu o tulpină de mucegai “Apergillus flavus“ care aprodus o
ssubstanţă toxică. Compusul toxic a fost fără indoială aflatoxină care este un
acronym a lui Aspergillus flavus. Acest eveniment a condos la constatarea
că metaboliţii mucegaiurilor pot produce hazard la oameni şi anumale şi au
stimulatintensiv şi extensive cercetările cu privire la micotoxine.
De când au fost descoperite aflatoxinele, numeroase mucegaiuri au fost
testate în laboratoare pentru determinarea producerii micotoxinelor. Dintre
sutele de micotoxine produse în condiţ ii de laborator doar 20 apar în mod
natural în hrană, într-o cantitate şi cu un grad de toxicitate sufficient de
ridicat pentru a pune în pericol siguranţa. Mucegaiurile care produc
micotoxine se gaesc în cinci genuri taxonomice – Aspergillus, Penicillium,
Fusarium, Alternaria şi Claviceps.
Genul Aspergillus produce aflatoxinele: B1, B2, G1, G2, M1, M2,
ochratoxina A, sterigmatocistine şi acid ciclopiazonic.
Genul Penicillium produce patulina, citrinina, penitremul A, rubratoxina
şi alte substanţe la fel de cunoscute ca ochratoxina A şi acidul ciclopiazonic.

Genul Fusarium produce tricotecine şi deoxinivalenol (DON,

vomitoxina), 3-acetildioxinivalenol, 15–acetildioxinivalenol, nivalenol,

116
zearolenona, fuminizine şi moniliformina precum şi alte substanţe potenţial
toxice şi substanţe toxice necunoscute.
Genul Alternaria produce un număr de compuşi biologic active ca acidul
tenuazoic, etil metal alternariol.
Genul Claviceps produce alcaloizi ergotici care se se pot găsi în ce
parazitează grăsimile şi cerealele mici.
Dintre cele 20 de micotoxine care apar în mod natural sunt 5 din grupul
de mai sus care pun probleme. Acestea sunt aflatoxinele, ochratoxinele,
zearolenona, dioxinivalenolul (sau nivalenolul în unele regiuni) şi
fuminizinele. Toxine periculoase care care pot fi adăugate în listă sunt:
patulina, acid ciclopiazonic şi moliformina.
Micotoxinele cele mai periculoase sunt produse de specii de ucegaiuri
din genurile: Aspergillus, Penicillium, şi Fusarium.
Aflatoxinele sunt produse de A. flavus, A. parasiticus şi A.nominis.
Aspergillus flavus poate produce şi acid ciclopiazonic
Zearolenona este produsă de Fusarium graminearum, F. culmorum şi F.
crookwellense; dioxinivalenolul şi nivalenolul sunt produse de aceleaşi
specii în funcţie de originea geografică a speciei producătoare.
Fuminizinele sunt produse de F.moniliforme, F.prolifaratum şi
F.subglutinans.

7.1.1. Contaminarea alimentelor cu micotoxine

Micotoxinele pot pătrunde în alimente pe două căi: prin contaminare

directă sau indirectă. Contaminarea directă este atunci când mucegaiul
creşte direct pe substrat şi micotoxina se produce chiar pe substrat. Multe
substraturi sunt susceptibile la creşterea mucegaiurilor pe durata unor etape
de producţie, procesare, depozitare sau transport de aceea au potenţial de
contaminare directă.
Contaminarea cerealelor, nucilor în câmp este principala cale de acces a
micotoxinelor.
Mucegaiurile cresc pe alimente în timpul depozitării ca de exemplu pe:
cereale, brânzeturi maturate, carne afumată.
Contaminarea indirectă a alimentelor apare atunci când se folosesc
ingrediente deja contaminate în obţinerea alimentelor, de exemplu obţinerea
untului de alune din alune, făina de porumb din porumb şi făina de grâu din
grâu. Aceste pot fi folosite mai departe ca ingrediente pentru alte alimente,
ca produsele de panificaţie şi patisserie.
Produsele procesate sunt cele mai implicate în contaminarea indirectă şi
expunerea la micotoxine. Expunerea indirectă la micotoxine poate rezulta şi
din consumul de produse de origine animală, ca laptele, organelle interne.
Laptele poate fi contaminat cu aflatoxina M1 şi M2 ca rezultat al hrănirii

117
animalelor cu hrană contaminată. Brânza produsă din lapte contaminat poate
fi la rândul ei contaminată.
Expunerea la micotoxine ca rezultat al unei contamină ri directe poate fi
o problemă serioas ă în arealele tropicale şi în regiunile în care conservarea
alimentelor se face inadecvat. Contaminarea indirectă, pe de altă parte, este
mai mult o problemă în arealele unde alimentele sunt mult procesate, cum
este Canada, Europa, Japonia, SUA.

7.1.2. Efectele biologice şi toxicitatea micotoxinelor

În general micotoxinele produc un număr de efecte adverse în sistemele

biologice, inclusiv microorganisme, plante, animale şi oameni. Efectele
toxice ale micotoxinelor la om depind de doză şi include:
- toxicitatea acută şi moartea ca rezultat al expunerii la valor ridicate
ale unei micotoxine;
- reducerea producţiei de lapte şi ouă şi scăderea în greutate a
animalelor datorită expunerii subcronice;
- formarea tumorilor, cancerului şi altor boli cronice datorită expunerii
la nivele foarte scăzute de toxine.
În plus micotoxinele pot fi mutagenice, capabile să inducă mutaţii în
celulele susceptibile şi teratogene, capabile să cauzeze deformări în
dezvoltarea embrionului.

7.1.3. Micotoxine specifice

Aflatoxine

Aflatoxinele sunt produse de speciile Aspergillus flavus şi Aspergillus

parasiticus. Aflatoxinele sunt produse şi de Aspergillus nominus care a fost
gasit pe sol în vestul SUA. Sunt patru aflatoxine principale : B1, b2, G1, G2,
plus M1 şi M2 care sunt insignifiante. Aflatoxina M a fost izolată din laptele
animalelor.
Aflatoxinele sunt potenţiali producători de tumori ale ficatului dar şi
carcinogene. Aflatoxina B1 este aproape cea mai toxică şi mai carcinogenă
din grup. Efectele aflatoxinelor din testele pe animale pot fi letale când sunt
consumate în doze ridicate; dozele subletale produc toxicitate cronică iar
dozele mici ale expunerii cronice produc cancer, în primul rând cancer la
ficat la unele specii de animale. Dintre toate micotoxinele, aflatoxinele sunt
cele mai îngrijorătoare. În general animalele tinere sunt mai susceptibile la
efectele toxice acute ale aflatoxinelor decât cele bătrâne. Susceptibilitatea
variază şi între specii.
Aflatoxinele au fost găsite în dieta oamenilor în regiunile în care
incidentele de cancer la ficat erau ridicate. Agenţia internaţională de

118
cercetare a cancerului clasifică aflatoxina B1 în categoria celor producătoare
de cancer uman.
Creşterea muegaiurilor şi dezvoltarea aflatoxinelor sunt favorizate de
temperaturi ridicate şi umiditate ridicată, tipic pentru regiunile tropicale şi
subtropicale, mai ales pe porumb, alune, seminţe din bumbac şi nuc.
Aflatoxinele sunt solubile in lipide si nu sunt distruse de prelucrările
gastronomice normale. Sunt instabile la expunerea la UV.
A flavus este prezent în microflora aerului ş i solului. Provoacă
deteriorarea grâului depozitat, orezului, făinii, soiei, tărâţei, orzului. De
obicei nu atacă alunele întregi şi suprafaţa intactă a grâului. Creşterea apare
când produsele sunt depozitate în condiţii de umezeală relativ scazută care
elimină creşterea speciilor competitive de Penicillium şi Fusarium.
Toxicitatea aflatoxinelor
Bobocii de raţă sunt cei mai sensibili la efectele toxice ale aflatoxinelor.
Potenţialul toxic al aflatoxinei B1 este indicat în tabelul de mai jos (tab. 29).

Tab. 29. Letalitatea unei singure doze de aflatoxina B1

Animal Varsta sex LD50 (mg/kg)

Raţă 1 zi M 0,37
Şobolan 1 zi M-F 1
Şobolan 21 zile M 5,5
Şobolan 21 zile F 7,4
Hamster 30 zile M 10,2

In mod current limita de acţiune a aflatoxinelor în lapte este de 0,5 ppb

iar în general în alimente 20 ppb. Limita maximă a aflatoxinelor în hrana
animalelor este de 100 ppb.
Detoxifierea
S-au făcut eforturi mari pentru detoxifierea alimentelor contaminate.
Separarea fizică a materialelor contaminate a avut succes prin controlarea
contaminării cu aflatoxine a alunelor. Aspergillus flavus şi alţi fungi emit o
lumină fluorescentă galben – verzuie, şi astfel aceste semnale ajută la
separarea alunelor şi cerealelor contaminate.
Tratarea termică a unor cerele contaminate duc la detoxifiere.
Aflatoxinele sunt relativ stabile în condiţii de uscăciune şi căldură.
Prăjirea alunelor duce la reducerea aflatoxinei B1 până la 80% după o
jumătate de oră de tratament. Extracţia cu solvenţ i a avut succese limitate
deoarece este scumpă iar compuşii toxici nu au fost complet eliminaţi.
S-au folosit şi substanţe chimice ca hidrogenul peroxid şi clorul pentru
distrugerea aflatoxinelor. Acestea reacţionează repede asupra aflatoxinelor
cât şi a altor câteva substanţe ca vitaminele.

119
 Încă nu a fost stabilită o eficienţă a acestor agenţi de a produce nutrienţi
netoxici.
O metodă mai eficientă de detoxifiere chimică a alimentelor
contaminate, foloseşte amoniacul.
Acesta creşte valoarea nutrţională a cerealelor, dacă este folosit pentru
detoxifiere.

Ochratoxine

Sunt un grup de compuşi produşi de Aspergillus ochraceus şi alte specii

ca Penicillium verrucosum. Aspergillus ochraceus este un mucegai similar
cu A. flavus şi se găseşte în natură pe vegetaţia putrezită şi sol. Se gaseşte de
asemenea şi pe piperul negru, roşu, bumbac, citrice, alune, tutun.
Din grupul ochratoxinelor, ochratoxina A este o micotoxină potenţial
producătoare de daune la rinichi la ţobolani, câini şi porci. Ochratoxinele se
crede a fi implicate în boala porcilor în Danemarca cunoscută ca nefropatie
porcină.
Ochratoxina este teratogenă pentru embrionul şoarecilor, şobolanilor şi
porcilor şi se crede că este producătoare de o boală umană care apare în
ţările Balcanice, nefropatie endemică, deşi nu s-a dovedit niciodată.
Ochratoxinele sunt cunoscute şi drept cancerigene.

Patulina

Este toxică pentru multe sisteme biologice, inclusiv bacterii, la

mamifere, plante, dar rolul său în producerea de boli la oameni este neclară.
Patulina are o structură de lactonă şi este cancerigenă dacă este injectată
intradermal la şoareci.
Patulina este produsă de numeroase specii de Pencillium şi
Byssochlamys nivea.
Penicillium expansum care apare la rădă cina merilor este cel mai
cunoscut producător de patulină . Patulina este un pericol pentru sănătate
datorită potenţialului cancerigen, deoarece a fost găsită frecvent în sucul de
mere. Patulina pare să fie instabil ă pe cereale, carnea crudă şi brânzeturi,
reacţionând cu grup ările sulfhidril şi devenind nontoxică. Administrată oral
la şobolani patulina nu este toxică sau cancerigenă.

Acid ciclopiazonic

A fost izolat din Penicillium cyclopium. În prezent este produs şi de alte

câteva mucegaiuri care apar în mod natural în produsele agricole care sunt
folosite la unele fermentaţii. Acidul ciclopiazonic mai este produs şi de
Aspergillus flavus, Aspergillus versicolor dar şi de si de unele specii de

120
penicillium, specii dintre care unele sunt folosite la producerea cârnaţilor
fermentaţi în Europa.
Alte mucegaiuri folosite la fermentarea alimentelor care produc acid
ciclopiazonic sunt Penicillium camemberti, folosit la fabricarea brânzei
camembert, şi Aspergillus oryzae folosit la producerea unui sos fermentat.
Acidul ciclopiazonic se gaseşte în mod natural în porumb, alune, şi mei,
şi au provocat o intoxicaţie în India.
Acidul ciclopiazonic afectează şobolanii, câinii, porcii şi puii. Semnele
clinice ale intoxicaţ iei includ: anorexie, diaree, deshidratare, scăderea
greutăţii şi spasme la momentul morţii.
Schimbările histopatologice la expunerea animalelor la acid
ciclopiazonic includ hemoragii şi ulceraţii focale.
Necrozele focale pot fi găsite în ficat, splină, rinichi, pancreas. La puii
fripţi pe gr ătar cărora li s-a administrat acid ciclopiazonic au fost observate
degenerări ale muşchilor prin fragmentări şi umflături miofibrilare. La o
doză de 50 % acid ciclopiazonic administrată oral sau intraperitoneal,
şobolanilor sau puilor, este distribuită în muşchii scheletali în trei ore.
Acidul ciclopiazonic este capabil să cheleze cationii metalici.

Zearolenona

Compus estrogenic cunoscut sub numele de toxina F2, cauzează

vulvovaginite şi răspuns estrogenic la porci. Zearolenona este produsă de
câteva specii de Fusarium, în special de F. graminearum, F. culmorum, F.
crookwellense. Zearolenona apare în mod natural pe porumbul umed în
toamnele şi iernile lungi. Deşi acest compus nu este în special toxic (1- 5
ppm este doza suficientă să producă r ăspuns psihologic la porci),
zearolenona poate fi transmisă prin lapte de la scroafă la purcei. Formarea
zearolenonei şi a altor toxine de Fusarium sunt favorizate de umiditate
ridicată şi fluctuaţii de temperatură de la moderat până la valori scăzute.
Tricotecinele - Toxina T2 şi dioxinivalenolul

Tricotecinele sunt o familie de compuşi produse de câteva specii de

Fusarium.
Toxina T2 a fost implicată în boala numit ă toxicoza mucegaiului de
porumb la porci, ale cărei simptome includ lipsa poftei de mâncare, stoparea
creşterii greutăţii, dezordine digestivă.
Hră nirea puilor cu doze mari de toxină T2 are ca rezultat o edemă a
cavităţii corporale, hemoragie a intestinului gros, efecte neorotoxice şi în
final moarte.
Toxina T2 se crede a fi implicată în aleucia alimentară apărută în Rusia
în secolul 20. Toxina T2 produce răspunsuri severe la iepuri, şobolani şi alte

121
animale, inclusiv oameni. Oricum nu este considerată a fi cancerigenă dar
este foarte toxică.
Dioxinivalenolul cauzează vomă şi poate avea potenţ ial teratogen.
Contaminarea cerealelor cu dioxinivalenol este mai mare în unii ani şi se
regăseşte în produsele alimentare.

Fuminzinele

Reprezint ă un grup de compuşi produşi de Fusarium moniliforme ş i F.

proliferatum. La animale s-a demonstrat că acestea cauzează boli ca
leucoencefalomaladia cabalină, edema pulmonară porcină şi cancer la ficat
la şobolani. Deşi este un potenţial cancerigen ca aflatoxinele, potenţialul
cancerigen al fuminizinei B1 la şobolani se datorează tetracloratului de
carbon şi dimetilnitrozaminei. De aceea există o strânsă legătură între
consumul de porumb contaminat cu F. moniliforme, fuminizine şi cancerul
esofagian în regiunea de sud a Africii.

Moniliformina

A fost produsă de F.moniliforme, izolată de pe porumb. Este foarte

toxică când este administrată oral animalelor şi cauzează moartea rapidă fără
daune grave ale celulelor. Şoarecii s-au dovedit foarte sensibili. Leziunile
clinice observate includ leziuni degenerative acute ale miocardului şi a altor
ţesuturi.

Sterigmatocistine

Sunt produse de câteva specii de Aspergillus, Penicillium luteum şi

specii bipolare. Din punct de vedere chimic seamă nă cu aflatoxinele şi sunt
considerate precursori ale biosintezei aflatoxinelor.
Toxicitatea acută a sterigmatocistinelor este scăzută şi principala
preocupare este dacă sunt sau nu cancerigene. Sterigmatocistinele au fost
detectate în cafeaua neagră în doze mici, în coaja brânzeturilor Daneze.

Citrinina

Este un compus de culoare galbenă produsă de specii de Penicillium şi

Aspergillus. Ca şi ochratoxina A, citrinina cauzează daune la rinichi,
similare cu nefropatia porcilor. Citrinina poate fi implicată alături de
ochratoxina A în cazuri de nefropatie a porcilor în Danemarca.
Toxicitatea citrininei este scăzută în comparaţie cu a ochratoinei deşi nu
sunt excluse activităţi sinergice între cele două.

122
 Acidul penicilic

Are o toxicitate orală scăzută.Îngrijorarea în ceea ce priveşte acidul

penicilic provine din similaritatea cu patulina şi este cancerigen pentru
şobolani când este injectat subcutanat. Potenţialul cancerigen al acidului
penicilic şi al patulinei este mult mai mic decât al aflatoxinelor. În doze
letale, acidul penicilic provoacă denaturări ale ficatului prepeliţelor şi
necroze celulare ale ficatului la şoareci.
Amestecurile de acid penicilic şi ochratoxina A sunt sinergice şi
provoacă moarte la şoareci. Din punct de vedere farmaceutic acidul penicilic
dilată vasele de sânge şi are efecte antidiuretice. Acidul penicilic este similar
patulinei şi reacţionează rapid cu compuşii sulfhidril şi formează compuşi
nontoxici.

Acidul micofenolic, nitropropionic, tremorgeni şi rubratoxine

Mulţi compuşi toxici au fost obţ inuţi prin culturi de mucegai dar nu toţi
cauzează boli la oameni şi animale. Alte micotoxine ca acidul micofenolic,
nitropropionic şi tremorgenii nu au fost studiaţi intensiv.
Micotoxinele tremorgene numite penitremi s -a constatat că au cauzat
otrăviri ale câinilor care au consumat brânzeturi mucegăite. Aceste toxine
produc tremuratul muşchilor, mişcări necontrolate şi senzaţii de slăbiciune
la câini. Micotoxinele tremorgene pot fi produse de fungi din genul
Aspergillus, Penicillium, Claviceps.
Acidul micofenolic şi nitropropionic au fost asociate cu producerea
brânzei în Europa şi se consideră că sunt antibiotice pentru toxicitatea orală
scăzută pe care o au.
Rubratoxina B produce degener ări hepatice, necroze centrilobulare şi
hemoragii ale ficatului şi intestinului animalelor studiate.

Roquefortina, toxina PR şi festuclavina

Penicillium roqueforti produce câţiva compuşi toxici, incluzând

roquefortina, toxina PR şi festuclavina.
Roquefortina este o neurotoxină ce provoacă denaturări ale ficatului şi
hemoragii în tractul digestiv al şoarecilor.
Roquefortina a fost izolată din brânza cu pastă albastră şi a fost asociată
cu un miceliu de mucegai. A fost raportat un factor toxic în brânza
Roqueforti ce a provocat afecţiuni severe ale ficatului şi a altor organe ale
şobolanilor.
Tulpini sălbatice atipice de Penicillium roqueforti au fost descoperite că
produc patulină, acid penicilic, citrinina, acid micofenolic.

123
 Alternariol, acid tenuazoic, tentoxină

Genul Alternaria include: A.citri, A.tenuis, A.tenuissima şi altele, şi

produc compuşi toxici ca: alternariol, acid tenuazoic, tentoxină.
Acestea sunt prezente în diversele cereale. Alternaria creşte în condiţii
de umiditate şi se gaseşte pe fructe şi vegetale.

7.1.4. Efectele micotoxinelor asupra sănătăţii

oamenilor şi animalelor

Micotoxinele pot cauza o serie de efecte toxicologice la animale şi efecte

similare la oameni. Bolile produse de micotoxine se numesc micotoxicoze,
impactul asupra animalelor domestice se materializează prin scăderea
dezvoltării, reproducere anormală, boală şi moarte. Impactul fungilor asupra
omului este cunoscut de secole, dar rolul lor cancerigen asupra omului a fost
subiect de studiu din anii 60.
În doze acute, aflatoxinele cauzează efecte secundare asupra ficatului şi
chiar moarte la animale. Expunerea subcutanată şi cronică la aflatoxine
produce degenerări ale ficatului, scăderea productivităţii de lapte, ouă,
stoparea creşterii greutăţii şi suprimarea imunităţii.
Semnele clinice ale expunerii subacute şi cronice a animalelor la
aflatoxine include probleme gastrointestinale, scăderea eficienţei hranei,
probleme ale reproducerii.
Ochratoxina A cauzează boli multor animale; de asemenea poate fi
imunosupresivă şi este considerată cancerigenă. În doze mari produce
necroze intestinale şi hemoragii. La şobolanii albinoşi ochratoxina A are
LD50 = 20 mg/Kg.
Ochratoxina B este mai puţin toxică.
Rubratoxinele sunt produse de Penicillium rubrum cu efecte aparent
necancerigene. LD50 pentru rubratoxina A este 6,6 mg/Kg, pentru injectarea
intraperitoneală la şobolani. Administrarea acestor toxine animalelor duce la
mărirea ficatului şi degenerarea rinichilor.
Tricotecinele produc gastroenterite, necroze şi hemoragii în tractul
digestiv şi suprimarea sistemului imunitar. Clinic, animalele prezintă semne
ale problemelor intestinale prin vomă, lipsa apetitului, diaree, probleme ale
reproducerii, avorturi şi moarte.
Zearolenona cauzează probleme mai ales la porci.
Expunerea omului la aflatoxine au dus la edeme, daune asupra ficatului
şi moarte.
Aflatoxinele au fost asociate cu virusul hepatitei B, cu cancerul de ficat
în regiunile în care cancerul este edemic. Ochratoxina A a fost asociată cu
boala de rinichi numită nefropatie balcanică.

124
 Zearolenona este considerată un distrugător endocrin iar speculaţiile au
sugerat că poate juca un rol important în cancerul de sân uman.
Dioxinivalenolul se crede ca este cauza unui număr de sindromuri
gastrointestinali.
Fusarium moniliforme a fost asociat cu cancerul esofagian în Sudul
Africii, N-E Italiei, N Chinei.
Se consideră că moniliforma produce boli lae inimii, apărute în China în
urma consumului de porumb contaminat cu moniliformină.
Penicillium islandicum şi Penicillium rugulosum sunt privite ca specii
non Aspergillus care produc substanţe producătoare de tumori.
Administrarea zilnică a 200 g de orez infectat cu Penicillium islandicum
timp de o săptămână produce moartea animalelor din laborator, prin necroze
ale ficatului. Alte studii au arătat că la un număr mare de animale s- au
dezvoltat tumori ale ficatului, după consumarea timp de 2 ani a unei diete ce
conţin 0,05 g/zi de orez mucegăit.
Trei componenţi activi ai orezului galben sunt: rugulozina, luteoskyrina şi
islandicina. Principalele cauze ale morţii şoarecilor sunt necrozele ficatului
produse de rugulozină (LD50 = 83 mg/KG) şi luteoskyrină ( LD50 =
7 mg/Kg). Hrănirea îndelungată cu luteoskyrină a şoarecilor produce tumori
ale ficatului, la doze de 50 mg/Kg.
Islanditoxina, o peptidă ciclică toxică, produsă de Penicillium
islandicum cauzează degradarea severă a ficatului, hemoragie şi moartea
animalelor cărora li s-a administrat doze orale de 7 mg/Kg.
La mijlocul secolului al 17-lea, s-a stabilit o legatură între consumul
grânelor contaminate cu Claviceps purpureus (ergot) şi boală. In condiţii
adecvate de caldură şi umezeală, fungii invadează nucleul grânelor şi
formează sclerotul. Sclerotul are forma curbată, de culoare negru-purpuriu,
cu lungime de 6 cm, şi poate rămâne viabil în condiţii de uscăciune şi
germinează în condiţii de umezeală. Este stabilit că astăzi cresc aproximativ
50 specii de Claviceps în alimente, şi este asociat cu boala numită ergotism,
produsă în ergot.
Forma gangrenară a otrăvirii produsă de ergot, poate implica câteva
dureri, arsuri ale membrelor afectate şi inflamaţii ale extremităţilor, care
apoi se înnegresc, care în unele cazuri se desprind de corp.
Un al II-lea tip de ergotism care apare in anumite condiţii este numit
ergotism convulsiv; este caracterizat de tulburări neurologice ca vorbirea,
paralizia, convulsiile.
Bazele fiziologice ale ergotismului gangrenos este dat de constricţia
vaselor de sânge. Aceasta activitate a fost exploatată de secole prin folosirea
dozelor mici de ergot pentru oprirea hemoragiilor la naşteri. Construcţia
vaselor de sânge rezultă din stimularea muşchilor netezi care este datorată
efectului direct al ergotului asupra muşchilor fără intervenţia mijloacelor
chimice sau nervoase. Ergotul a fost folosit pentru constricţia uterină în

125
timpul sarcinii. Componenţii ergotului sunt folosiţi ca medicamente pentru
unele complicaţii care apar în timpul sarcinii.
Toxine alimentare ce produc aleukia
Toxina alimentară aleukia (ATA) sau angina septică, este o altă
micotoxicoza care a cauzat mari suferinţe umane. A fost descoperită în
secolul 19 in Rusia. Simptomele bolii erau febra, erupţii hemoragice,
sângerări ale nasului, anghina necrotică, modificări ale măduvei oaselor.
Izbucnirile bolii sunt bruşte. Cercetatorii ruşi au descoperit 4 faze ale bolii.
Simptomele fazei I apar de obicei imediat după consumul alimentului
toxic; acestea include senzaţii de arsură în gură, gât, esofag şi stomac.
Acestea pot fi urmate de vomă, diaree, dureri abdominale datorită inflamării
mucoasei gastrice şi intestinale. Pacienţii au în această fază dureri de cap,
stări de oboseală, febră iar numă rul de leucocite din sânge scade.
Simptomele pot dura de la 3 la 9 zile şi apoi apar semne ale fazei a II-a. O
dată cu reducerea simptomelor fazei I, pacientul se poate simţi bine pentru o
viaţă normală.
Totuşi în această etapă distrugerea sistemului de formare a celulelor
progresează şi se continuă cu reducerea leucocitelor, însoţită de anemie.
Rezistenţa organismului la infecţii bacteriene scade; sunt vizibile oboseala,
migrenele şi sc ăderea presiunii sângelui. Această fază poate dura câteva
săptămâni până la luni de zile.
Dacă consumul alimentului toxic este oprit şi pacientul spitalizat, există
şanse mari de recuperare.
Consumul în continuare al alimentelor toxice va duce la faza a III-a care
este semnalată prin apariţia hemoragiilor la nivelul pielii şi al mucoaselor
membranare ale gurii, limbei, dar şi în stomac şi intestine.
Cu cât toxicoza progresează, leziunile necrotice cresc tendinţa spre
infecţ ii bacteriene. Apar leziuni ale esofagului iar implicarea epiglotei poate
cauza strangularea. Dacă pacientul supravieţuie şte acestei doze prin
transfuzie de sânge sau administrarea de antibiotic, începe faza a IV-a sau
covalescenţa.
Etapa a IV-a are nevoie de câteva luni pentru recuperarea sistemului
hamatopoetic.
După respingerea câtorva teorii în ceea ce priveşte cauzele bolii, ca
deficienţele de vitamine sau infecţiile, cercetările au descoperit că boala a
fost cauzată de consumul de grâne lăsate pe câmp pe timpul iernii.
Examinarea florei fungice a cerealelor lăsate iarna în câmp implicate în
izbucnirea ATA, a arătat existenţa unei bogate arii de specii fungice.
Toxicitatea fungilor puri, determinată prin aplicarea extractelor de fungi
pe pielea iepurilor, a fost asociată cu toxicitatea cerealelor mucegăite asupra
oamenilor. A fost folosită pielea iepurilor pentru a descoperi diferite specii
de fungi şi substanţ e active. S-a demonstrat faptul că fungii din genul
Fusarium produc cel mai mare număr de toxine pe pielea iepurilor. Speciile

126
asociate cu toxinele aleukia sunt Fusarium poae şi Fusarium
sporotrichoides.
Cercetătorii ruşi au descoperit în studiul lor de a izola substanţele toxice
responsabile de ATA, doi compuşi cu structură de steroizi, unul numit
sporofusarin de la Fusarium sporotrichoides şi altul numit poachesarin de la
Fusarium poae. Au fost izolate substanţe - tricotecine.
Cercetări recente asupra toxicităţii lui poaefusarin au arătat că un
esantion conţine suficiente tricotecine pentru a valorifica toxicitatea
extractului. In plus, examinarea tricotecinelor produse de F.poae şi
F.sporotrichoides implicate în apariţia ATA, au stabilit producerea
tricotecinelor toxice de către izolatele toxice ale acestor specii. Toxina T-2
izolata din F.sporotrichoides şi administrate oral în capsule de gelatină
pisicilor, produce simptome toxice caracteristice ATA.
Toxina T-2 administrată oral porcilor şi pisicilor in doze de 0,2
mg/kcorp după 78 zile induc sindromuri hemoragice. Deşi tricotecinele ca
toxina T-2 joacă un rol important în producerea ATA, boala nu poate fi
atribuită unei singure substanţe, iar interacţiunea tricotecinelor cu substanţe
variabile gazdă trebuie lamurită înainte ca etiologia ATA să fie înţeleasă.

7.1.5. Toxine fungice ale ciupercilor

Ciupercile sunt delicatese pentru oameni; în SUA sunt crescute câteva

specii şi sunt consumate în cantităţi vaste. Problemele de sănătate apar după
consumarea ciupercilor sălbatice. În SUA se cunosc doar 50 din cele peste
800 specii, ca fiind toxice pentru oameni. În cele mai multe cazuri un
consumator poate consuma o specie de ciuperci cu toxicitate medie şi să
sufere doar dereglări gastrointestinale trecătoare. Unele specii cu potenţial
toxic suferă tratamente speciale la gătit pentru a le face comestibile.

Amanita Muscaria

Un gen particular de ciuperci toxice este Amanita.

Amanita Muscaria este un exemplu de ciupercă toxic ă. Aceasta creşte în
zonele cu climă temperat ă ale lumii. Multe secole a fost folosită pe post de
halucinogen. Substanţele principale responsabile de efectul narcointoxicant,
sunt o serie de izoxazoli, ca muscimolul, care conţineaproximativ 20 % din
substanţa uscată a Amanitei Muscaria. Intoxicaţia cauzează nelinişte, tulburări
vizuale, delir. După starea de euforie, pacienţii cad intr-un somn adânc iar după
ce se trezesc nu mai conştientizează ce s- a întâmplat. Ingerarea de 15 mg de
muscimol pur de către un individ duce la confuzie, tulburarea vederii, iluzii
vizuale colorate, oboseală şi somn.
Acidul obotenic un alt izoxazol prezent în ciuperci, scade stimularea
psihică. Acest component induce oboseală şi somnolenţă, migrene.

127
 Amanita Muscaria conţine muscarină a căror simptome apar după 30
minute de la ingerare şi se manifestă prin salivări, vomă, diaree. Scade
pulsul iar respiraţia devine astmatică.

Amanita Phalloides

Este cunoscută ca o ciupercă uciga şă. Conţ ine câteva cicluri peptidice
iar substanţele sunt de două tipuri numie phaloidine ş i amanitine.
Phaloidinele au toxcitate crescută când sunt injectate în ţesutul animal şi au
toxicitate scăzută când sunt administrate oral.
Amanitinele au LD50=0,1mg/Kg la şoareci şi sunt toxice dacă sunt
administrate oral sau intravenos.
Se presupune că phaloidinele sunt responsabile de faza iniţială a otrăvirii
gastrointestinale iar amantinele sunt mai toxice dar acţionează mai lent ,
toxicitatea apare după 3-5 zile şi afectează ficatul şi rinichii.
Principalul component al amanitinelor este a–amanitina care inhibă
ARN-polimeraza care este necesară sintezei ARN-ului mesager.
Printre efectele amanitinei se include dezintegrarea nucleolilor din
celulele ficatului care opresc sinteza ribozomilor şi proteinelor. Structurile
chimice ale phaloidinelor şi amanitinelor sunt complexe ele conţin 7–8
aminoacizi.
Simptomele toxice apar la câteva ore de la consumarea de Amanita
Phalloides; semnele iniţiale de toxicitate sunt dureri abdominale, diaree,
vomă.
Dacă un adult a consumat 2 pălării de ciupercă moartea va surveni prin
deshidratare dacă pacientul nu este tratat pentru a restabili balanţa
electrolitică. Dacă individul supravieţuieşte acestei faze de otră vire el este
încă în pericol datorită efectelor toxice ulterioare. Moartea este cauzată de
daune la nivelul ficatului şi rinichilor.
Încercă rile de a găsi un antidot pentru Amanita nu au avut succes, însă
prepararea citocromului–c este utilă în tratarea efectelor toxice ale a-
amanitinei.

128
___________________________________________________________ 8

DEFINIREA ŞI APLICAREA
CRITERIILOR MICROBIOLOGICE

Un criteriu microbiologic reprezintă o valoare (de exemplu număr de

organisme per gram de aliment), sau un domeniu ce poate fi stabilit prin
efectuarea unor proceduri definite şi care poate fi folosit pentru ca produsul
alimentar să fie acceptat.
Criteriile microbiologice pot fi incluse în cadrul standardelor,
specificaţiilor sau a recomandărilor.
Standardul microbiologic este obligatoriu, este inclus într-o lege sau
reglementare de control a modului în care alimentul este obţinut, procesat,
depozitat, sau importat.
Specificaţiile microbiologice pot fi incluse într-un cod practic care
atenţionează pe cei ce lucrează în domeniu despre obligativitatea respectării
condiţiilor igienice sanitare în scopul creşterii inocuităţii alimentului.
Îndrumarul microbiologic, care este folosit atunci când pentru produsul
fabricat sunt absente standarde sau specificaţii.
Comisia Interna ţională pentru Specificaţii Microbiologice pentru
Alimente recomandă un plan de evaluare a alimentelor stabilit pe baze
statistice ce poate fi un ghid pentru utilizarea la nivel internaţional, care să
faciliteze consumul fără risc, exportul/importul acestora. Un astfel de plan
include numărul de probe (n) care trebuie să fie examinate, numărul de
microorganisme (s) prezente într -un gram sau cm3 de aliment, valorile (m
şi M) unde m este valoarea la care nu se poate produce nici un prejudiciu şi
M este valoarea peste care lotul (respectiv cantitatea de alimente, produse,
manipulate în condiţii uniforme) este respins, iar indicele C numărul maxim
de probe de analiză cu valori între m şi M pentru ca lotul să fie acceptat
(Refai K 1979).
În cazul unor produse alimentare, decizia de acceptare este în funcţie de
prezenţa sau absenţa unui grup de microorganisme. În cadrul acestui plan cu

129
doi parametri, se iau în consideraţ ie numărul de probe de analiză şi dintre
acestea numărul de probe pozitive. De exemplu, dacă n=10 şi C=0 înseamnă
că, dacă o probă este pozitivă din cele 10 examinate lotul va fi respins, iar
dacă de exemplu C=2 înseamnă că dacă una sau două probe sunt pozitive,
lotul este acceptat dacă numărul este mai mare de 2 lotul este respins.
ICMSF recomand ă şi planuri în care se iau în consideraţie 3 parametri şi
anume n- numărul de probe ce trebuiesc analizate dintr-un lot, Cj - numă rul
de probe acceptate de a avea un număr de microorganisme în exces faţă de
valoare m (minimă, lipsită de risc) şi C2=0 ceea ce înseamnă că nici o probă
din cele n analizate nu se admite de a avea un număr în exces faţă de
valoarea M (maximă); prin depăşire, valoarea ar reprezenta o populaţie
microbiană neacceptată fie că aceasta poate include microorganisme de risc
pentru sănătatea consumatorilor sau este cauza alterării senzoriale
detectabile.
În tabelul 30 se dau valori pentru principalii parametri recomandaţi în
evaluarea microbiologică a unor produse alimentare.

Tab. 30. Limite microbiologice propuse de ICMSF

Produse Microorganisme n C m M
testate
Supe instant B. aerobe 5 1 104 106
mezofile
B. coliforme 5 2 10 103
Salmonella 10 0 0 -
Carne sau Cl. perfringens 5 1 102 104
2 4
preparate cu Staph. aureus 5 1 10 10
gelatină, Salmonella 10 0 0 -
Concentrate
proteice din
peşte
Condimente B. aerobe mezofile 5 2 104 104
2 4
Mucegaiuri 5 2 10 10
Escherichia coli 5 2 10 103
Ouă B. aerobe mezofile 5 2 5•104 106
3
(pasteurizate, B. coliforme 5 2 10 10
Congelate, praf) Salmonella 10-60 0 0 -

130
8.1. ANALIZA RISCURILOR.
PUNCTELE CRITICE DE CONTROL (HACCP)

Începând din 1959 este perfecţionat si recomandat pentru aplicare în

toate subramurile industriei alimentare sistemul HACCP (Hazard Analysis.
Criticai Control Points) bazat pe identificarea, evaluarea şi ţinerea sub
control a tuturor riscurilor chimice, fizice şi biologice (microbiene şi
parazitologice) ce ar putea interveni în procesul de fabricare, păstrare,
distribuţie a produselor alimentare, în scopul asigurării inocuităţii acestora.
Pentru stabilirea unui plan HACCP este esenţială cunoaşterea
următoarelor etape:
Analiza riscurilor, etapă în care sunt identificate şi evaluate riscurile ce
pot fi date de materiile prime, aditivi, procesele tehnologice cheie,
distribuţia şi recircularea produselor, factorul uman.
Determinarea punctelor critice, respectiv a unor parametrii determinanţi
ai procesului telinologic ce pot fi controlaţi. Este considerat punct critic de
control orice punct unde controlul poate fi exercitat şi riscul poate fi
prevenit sau minimalizat. Punctul este considerat critic, dacă prin
nerespectarca acestuia este posibil un risc potenţial care să conducă la
obţinerea unor produse nesigure, insalubre (cu risc de alterare sau care pot
cauza îmbolnăvirea consumatorului).

Stabilirea unui sistem de monitorizare a punctelor critice de control

Pentru implementarea acestui sistem în primul rând trebuie întocmită

schema de operaţii şi cunoaşterea întregului proces tehnologic atât la
fabricare cât şi la păstrare, distribuţie, comercializare, în care să fie stabilite
şi localizate eventualele riscuri. Urmează identificarea punctelor critice de
control, notarea pe diagrama centrală, urmată de o reevaluare a
interacţiunilor ce pot avea loc între riscuri şi punctele critice de control.
Apoi este necesară enumerarea analizelor impuse pentru controlul calităţii, a
procedurilor utilizare pentru a asigura eficienţa şi continuitatea controlului,
monitorizarera rezultatelor şi verificarea lor.
Principalele obiective al unui plan HACCP constă în aplicarea de măsuri
pentru distrugerea, eliminarrea sau reducerea riscurilor, prevenirea
recontaminării, inhibarea dezvoltării microorganismelor şi a producerii de
toxine.
Pentru stabilirea unui sistem efectiv de inspecţie şi prevenire a riscurilor
biologice se impune o bună cunoaştere a factorilor care determină incidenţa,
creş terea, supravieţuirea, sau moartea microorganismelor în alimente.

131
 Aceşti factori pot fi grupaţi astfel,

Factori care se referă la aliment şi procesare:

- contaminarea primară a materiilor prime;
- contaminarea în timpul manipulării şi prin contact cu
echipamentele;
- proprietăţile fizice şi chimice ale materiei prime: compoziţia
chimică, nutrienţi şi substanţe antimicrobiene, microeterogenitatea
materialului, pH-ul şi capacitatea de tamponare, echilibru gazos,
potenţial de oxidoreducere, aw , bariere mecanice;
- condiţii de preprocesare şi depozitare: temperatura, mediul gazos
ambiant, umiditate, timp;
- proceduri de proces şi conservare; directe (temperatura,
conservanţi chimici adăugaţi, iradiere şi indirecte (modificări
chimice şi fizice produse în alimente);
- condiţii de ambalare şi depozitare postprocesare: temperatura,
condiţii ambientale de gaz, umiditate, durată.
Factori dependenţi de microorganisme:
- caracteristici ale speciei sau tulpinii: rezistenţa la procese letale,
toleranţa la factorii inhibitori. Necesităţi optime pentru creştere,
viteză de reproducere;
- efecte sinergice între microorganisme; schimbări în structura şi
proprietăţile fizice ale alimentului;
- suplimentarea cu nutrienţi adiţionali şi factori de creştere,
modificări ale pH-ului şi mediului gazos ambiental;
- efecte antagonice între microorganisme: competiţia pentru
nutrienţi, modificări de pH şi atmosferă, producerea de antibiotice
ş.a.

Tipuri generale de risc microbiologic:

- materia primă sau aditivii, pot fi privite ca o sursă potenţială de
patogeni, organisme toxicogene, organisme care dau alterarea sau
formează substanţe toxice (de exemplu toxine preformate);
- surse de contaminare în timpul producerii, procesării sau
distribuţiei;
- pierderea controlului unor etape tehnologice în care se pot distruge
microorganismele relevante (de exemplu tratamente termice
incorect aplicate);
- etape în timpul producerii, procesării, depozitării, distribuţiei etc.
care oferă oportunitatea unor microorganisme de a supravieţui sau
chiar să crească şi să se multiplice. (Harrigan, WH, 1991).
ICMSF (1986) elaborează o clasificare a microorganismelor de risc în
funcţie de gravitatea îmbolnăvirilor pe care le pot cauza (tab. 31) şi

132
subliniază faptul că analizele microbiologice trebuie să demonstreze atât
riscul cât şi probabilitatea unui potenţial risc, precum şi severitatea acestuia,
încât se poate stabili ordinea şi prioritatea în care acestea trebuiesc luate în
consideraţie.

Tab.31. Clasificarea microorganismelor în funcţie de gradul de risc

Grupe de risc Bacterii Virusuri

1. Risc sever Clostridium botulinum Shigclla Virusul hepatitei A, E (fam.
dysenteriae Salmonclla typhi Picornaviridac)
S. paratyphi A,B
Vibrio cholerac 01
2. Risc moderat, areal Listeria monocytogenes Virusuri agenţi ai
extins de răspândire Salmonclla sp. gastroenteritelor (Reoviridae,
Shigella sp. Norwalk)
Escherichia coli enterotoxic
Streptococcus pyogenes
3. Risc moderat, areal Bacillus cereus Campylobacter
restrâns de răspândire jejuni Clostridium perfringens
Staphylococcus aureus Vibrio
cholerae non 01 Vibrio
parahemolyticus Yersinia
enterocolitica

Industria alimentară din ţara noastră se aliniază la cerinţele unei

producţii moderne de alimente prin acreditarea sistemului propriu de calitate
cu adoptarea standardelor STAS ISO 9000, iar din 1995 Ministerul Sănătăţii
recomandă introducerea şi aplicarea sistemului HACCP în circuitul
alimentelor (Rotaru G., 1997)

8.2. MICROBIOLOGIA PREVIZIONALĂ

Tendinţa actuală în consum este orientată spre alimente proaspete, cu

proprietăţi nutriţionale şi senzoriale constante apropiate de aceea a
produselor naturale. Această cerinţă a consumatorilor se reflectă prin
preocuparea la nivel industrial de obţinere a produselor cu procesare
minimă, cu aplicarea unor tratamente termice reduse sau eliminarea
acestora. În schimb aceste produse pot fi instabile din punct de vedere
microbiologic, dar producătorul de bunuri alimentare are obligaţia de a
garanta securitatea sanitară totală (absenţa microorganismelor patogene ş i a
toxinelor). Pentru respectarea acestor cerinţe este indispensabil de a
cunoaşte de la începutul fabricaţiei care va fi evoluţia cea mai probabilă a
microbiotei materiilor prime şi auxiliare (natura speciilor prezente,
concentraţia de celule). Acest lucru se impune şi când sunt introduse noi
tehnologii.

133
 Metodele clasice de control microbiologic durează mult timp, de aceea
microbiologia previzională sau predictivă aplică o metodologie alternativă,
fiabilă, rapidă şi reproductibilă pentru a previziona evoluţia microbiotei şi de
a recomanda modificările din procedeul de fabricaţie care să asigure
calitatea produsului finit.
Microbiologia predictivă poate fi considerată ca o aplicaţie a cercetărilor
privind ecologia microbiană a alimentelor. Se bazează pe premiza că
răspunsul populaţiilor microbiene la factorii ambientali este reproductibil şi
că prin caracterizarea acestor factori care pot afecta creşterea şi
supraveţuirea acestora este posibil să fie prezisă care va fi comportarea lor
în alte condiţii similare. Aceste cunoştinţe dobândite în timp pot fi incluse în
modele matematice ce pot fi folosite pentru a prezice din punct de vedere
cantitativ comportarea populaţiilor microbiene în alimente adică, creşterea,
moartea, producere de toxine.
O aplicaţie a microbiologici previzionale constă în stabilirea cineticii de
creştere a unui microorganism de alterare cu trasarea precisă a curbei de
creştere a acestuia în alimentul considerat, în diferite condiţii de
temperatură. pH, aw compoziţie. Evoluţia concentraţiei de celule (X) în
funcţie de timpul (t) sau durata de păstrare, în condiţiile în care alimentul
respectiv ar putea fi expus, pot fi descrise printr-un model matematic. Prin
stabilirea parametrilor cinetici de creştere (fig. 4.) şi anume concentraţia
iniţială de celule X0, (faza lag, de adaptare sau creştere zero) şi μ, viteza
specifică de creştere şi cea maximă în cursul fazei exponenţiale de creştere
(μmax) se poate calcula concentraţia maximă tolerabilă X' sau timpul t' care
reprezintă data limită de consum a produsului alimentar (DLC).

Fig. 4. Cinetica de creştere a unei culturi microbiene

134
 Acesta corespunde duratei în care în condiţiile date, concentraţia de
microorganisme este încă compatibilă cu securitatea sanitară a alimentului
respectiv consumatorului.
Pentru demararea microbiologici previzionale se parcurg 5 etape:
Prima etapă constă în definirea microorganismului cel mai relevant şi
care este reţinut pentru studiu. Alegerea acestuia este condiţionată de
rezultatul analizei microbiologice a alimentului şi de consideraţiile sanitare
ce permite evaluarea riscului şi a pericolului prin consumul alimentului
contaminat.
În continuare se deduce concentraţia iniţială de celule normale în
aliment a microorganismului reţinut pentru studiu şi concentraţia X' care nu
trebuie să fie depăşită în momentul consumului. Se analizează factorii de
risc care permit evoluţia microorganismului în aliment, se stabile şte
influenţa temperaturii ca cel mai important factor de creştere a
microorganismului (temperatura minimă şi temperatura maximă de
creştere).
Se organizează o serie de experimentări de evaluare a creş terii
microorganismului în aliment (considerat drept mediu de cultură), se vor
trasa curbe de creştere pentru unele temperaturi menţinute constante pe
parcursul experienţei şi se stabileşte valoarea vitezei maxime de creştere
(μmax).
Cu ajutorul rezultatelor şi a modelelor matematice se determină
matematic valori ale parametrilor modelului.
Se realizează validarea modelului prin compararea valorilor ce pot fi
obţinute prin calcul cu cele obţinute experimental.
Se utilizează modelul validat pentru a prevedea care va fi concentraţia de
celule X' la timpul t' care corespunde duratei de conservare sau se determină
condiţiile în care concentraţia de celule microbiene nu trebuie să fie
superioară lui X', fixând "a priori" timpul t 3 al datei limite de consum
(Bourgeois, 1996). Marty S., ş.a., 1998 prezintă modalităţi de determinare a
unei date limite de consum (fig. 5), prin utilizarea de modele matematice ce
ţin cont de principalii factori cu semnificaţie biologică asupra creşterii
microbiene ş i dă exemple de aplicare a microbiologiei previzionale prin
determinarea DLC pentru lapte pasteurizat şi carne de vită ambalată în film
permeabil la oxigen (Dan, V., 2000).
Aplicarea microbiologiei previzionale în industria alimentară prezintă
numeroase avantaje economice şi sociale. Astfel modelele stabilite în
condiţii constante, pot, de asemenea, fi utilizate pentru a face predicţ ii, în
condiţii variate. Aceasta permite de a reprezenta cinetica de creştere a unui
microorganism de alterare într-un aliment dat, în condiţiile variabile al
mediului ambiant, prin determianarea DLC-ului în aceste condiţii.

135
 Fig. 5. Modalităţi de determinare a datei limite de consum (DCL)

Microbiologia previzională permite să se detecteze punctele critice şi să

se evalueze riscul microbiologic în perioada în care alimentul ar trebui să fie
consumat, încât este un ajutor util pentru demararea programului HACCP.
Aplicarea în producţie permite reducerea numărului de analize în cadrul
controlului microbiologic şi deci reducerea costului lor.
Principala problemă de actualitate a microbiologiei previzionale este
aceea de a constitui o bază de date despre microorganismele de alterare a
alimentelor care să cuprindă informaţiile bibliografice şi rezultatele
experimentărilor pentru diferite tulpini test pentru a fi pusă la dispoziţia
industriei. O atenţie deosebită este dat ă diverselor fenomene legate de
interacţiunile între microorganism aflate în acelaşi biotop (antagonism şi
sinergism), de fenomenele de stres bacterian, ca urmare a unor tratamente
chimice şi termice subletale, care pot mări perioada de latenţă şi antrena
erori în aplicarea principiilor microbiologiei previzionale (Marty S., 1998).

136
 BIBLIOGRAFIE

1. Banu C., Preda V., Vasu S.S. : 1982. Produsele alimentare şi

inocuitatea lor. Ed.Tehn.,Bucureşti.
2. Coman I., Popescu O.: 1985 Micotoxine şi micotoxicoze. Ed.
Ceres. Bucureşti.
3. Cotrău M.: 1978.Toxicologie. Ed. Junimea Iaşi.
4. Cotrău M., Proca M.: 1988.Toxicologie analitică. Ed. Medi-
cală. Bucureşti.
5. Cotrău M, Popa Lidia, Stan T., Preda N.: 1991. Toxicologie.
Ed. Did şi Ped. Bucureşti.
6. Dan Valentina.: 1999. Microbiologia produselor almen-
tare.vol. I.ed. ALMA. Galaţi
7. Dan Valentina.: 2000. Microbiologia produselor almen-
tare.vol. II.ed. ALMA. Galaţi
8. Ferdeş O.: 1994. Iradierea alimentelor în România: realizări
şi perspective. Rev. Ştiinţe şi tehnologii alim.1,2: 68.
9. Ferdeş O.: 1994. Iradierea alimentelor în România: realizări
şi perspective. Rev. Ştiinţe şi tehnologii alim.2,4:72.
10. Ferdeş O., Cojocaru Tatiana : 1994. Radioactivitatea laptelui
şi produselor lactate în Romînia. Rev. Ştiinţe şi tehnologii
alim.2,4:32.
11. Mihai D. 1994.Patologie şi clinică Medicală – Veterinară.
Ed. Ceres. Bucureşti.
12. Mogoş Gh., Sitcai N.: 1988. Toxicologie clinică Vol I. Ed.
Medicală. Bucureşti.
13. Mogoş Gh., Sitcai N.: 1990. Toxicologie clinică Vol II. Ed.
Medicală. Bucureşti.
14. Popa G., Râpeanu D. M. şi col.: 1983.Cercetări privind de-
terminarea azotaţilor din lapte. Ref. Simpozion. “Probleme
actuale ale controlului alimentelor de origine animală”. Bu-
cureşti.
15. Poa G., Segal B. şi al.: 1986. Toxicologia produselor alimen-
tare. Edit. Academiei R.S.R.
16. PredaN., Popa Letiţia, Preda D., Vlad Mariana.: 1996. Con-
sideraţii privind coloranţii şi edulcoranţii utilizaţi în
industria alimentară . Rev. Industria Alimentară Română. 5,
17: 22.
17. Preda N., Popa Letiţia, Preda D.: 1995. Arome şi aromati-
zanţi. Rev. Industria Alimentară Română. 4, 13: 8.
18. Râpeanu D. M. : 1983 Toxicologie sanitar veterinară. Ed.
Ceres. Bucureşti.
19. Râpeanu M.: 1979. Prevenirea factorilor poluanţi asupra
animalelor şi produselor de origine animală. Ed. Ceres. Bu-
cureşti.
20. Râpeanu D. M. 1975. Toxice şi toxine din alimente şi furaje.
Ed. Ceres. Bucureşti.
21. Râpeanu D. M. 1983. Unele date privind intoxicaţiile cu
plante cianogene la animale. Rev. Creşt. Anim. nr. 5.
22. Râpeanu D. M. 1986. Toxicoze induse de toxine vegetale. Ed.
Ceres. Bucureşti.
23. Râpeanu D. M. 1988. Toxicoze induse de toxine animale. Ed.
Ceres. Bucureşti.
24. Şuţeanu E., Gherdan A., Ghergariu S., Popescu O.: 1977.
Toxicologie şi toxicoze. Ed. Did. şi Ped. Bucureşti.
25. Şuţeanu E., Danielescu N., Popescu O., Trif Al.: 1995. Toxi-
cologie şi toxicoze. Ed. Did. şi Ped. Bucureşti.
26. Segal B., Segal R. şi al.: 1983. Valoarea nutritivă a pro-
duselor agroalimentare. Ed. Ceres. Bucureşti.
27. Săhleanu V.: 1977. Omul şi alimentaţia. Edit. Şt. şi Enciclo-
ped. Bucureşti.
28. Smith J.E.: 2001. Mycotoxins. Food Chemical Safety. Vol II
29. Smith J.E., Solomons G., Lewis C. and Anderson J.G.: 1995.
The role of mycotoxins in human and animal nutrition and
health. Rev. Nat.Toxins. 187-192.
30. Tefas D., Stan T.: Alcaloizii. 1962.Ed. Medicală. Iaşi.
31. Vîţă Cornelia. : 2002. Toxicologie. Ed. MONGABIT. Galaţi.
32. Wal I. M. 1991. Proteinele supuse tratamentelor tehnologice
şi evaluarea riscului alergic. Rev. Med. Et Nut. 27,3: 133
33. Zamfir G.: 1979. Efectele unor poluanţi şi prevenirea lor. Ed.
Acad. R.S.R. Bucureşti.
34. Zamfir Gh.: 1975. Poluarea mediului ambiant. Vol. II, Ed.
Junimea. Iaşi.
35. ***: Commission Codex Alimentarius, Rap. de la 16-e ses-
sion. Genève, 1985.
36. *** : La gestion et la communication sur le risque alimen-
taire.Rev. SECAL- Leonardo da Vinci. nr. HU/00/2/B/F/PP-
136029.