CAI DE ABORD NEUROCHIRURGICAL-PRINCIPII DE ABORD.

I.POZITIONARE

-4 pozitii: supinatie,lateral,prone si sitting.

Principii:

1.pozitia pacientului nu ar trebui sa puna:*extremitatiile

*muschi s-au orice alta parte a corpului sub riscul de a fi lezate.

2.pozitia pacientului ar trebui sa faciliteze drenajul venos de la creier la inima ( ridicarea capului
deasupra cordului).

3.ori de cate ori este posibil abrodul ar trebui sa se faca perpendicular pe planul podealei ( determina
retractile mina asupra creierului).

II. INCIZIE CUTANATA: -se rade capul inainte de operatie.

^ sa ofere o expunere osoasa adecvata

^sa respecte vascularizatia scalpului.

^sa permita modificarea sa.

III. CRANIOTOMII

a.FRONTO-TEMPORALA (se poate modifica in orbito-zigomatic)

ID: TM- intrinseci localizate F si T;

-supraselare ( gatul in extensie la 30 de grade)

-FCM

b.PARIETO-OCCIPITALA : *permite exp: intregului LBP, LBO si LBT posterior si acces la leziuni talamice

*ID: TM -PO: pacientul este pozitionat cu capul in pozitie neutral raportat la axul lung al corpului.

-Occipitale: pacinetul in DV.

1
 - ventriculare /periventriculare: capul este aplecat spre umarul ipsilaterala pentru a
adduce lb parietal superior la cel mai inalt punct al campului.

c.PARASAGITALA

ID: TM ^ intra si extranevraxiale localizate parasagital.

^in cornul anterior si corpul VL ;

^foramenul Monro si V3.

d.CEREBELOS PE LINIA MEDIANA.

ID TM -localizate in -V4,vermis

-Reg.pineala.

e.CEREBELOS LATERAL

ID: TM in -port laterala a emisferului cerebelos

-UPC.

REZECTIA TUMORALA

-Meningioame: *expunere osoasa adecvata.

*eradicarea precoce a aportului vascular

*debulkingul masei tumorale.

*mentinerea planului arahnoidian.

*rezectie tumorala completa inclusive a aderentelor durale.

-Metastaze: rezectie completa

-HGG: GTR ( corespunde portiuni care capteaza s.c)

-LGG: rezectia arie cu semnal anormal in T2 ( IRM).

2
 TUMORILE LOBULUI FRONTAL

Lobul frontal vascularizat din ACA si ACM si cuprinde urmat reg functionale:

Cortexul :

* motor primar ( A4)-miscarii voluntare discrete.

* motor suplimentar ( extensiile A6 si A8 in partea mediala a lb frontal)

-raspunsuri postural –ex: intorcerea capului si ochilor catre bratul ridicat controlateral

* premotor (A 6)-miscari clt lente in grupe musculare mai largi comparative cu A4.

* ocular frontal ( A8): devierea conjugate a ochiilor de partea opusa.

* prefrontal (suprafetele lateral,medial si inferioara a lb. frontal anterior de A 6,8,45).

-are 2 regiuni: orbital si lateral: motivatie,emotii,comportament,judecata.

* aria lui Broca (A 44,45): producerea limbajului.

Lb frontal este separat de lb temporal prin-insula iar de lb parietal prin santul central.

Tabloul clinic al tumorilor de lob frontal variază după #natura histologică a tumorii, #rapiditatea evoluţiei
şi # întinderea ei în profunzime sau suprafaţă.

SDR TUMORAL DE LBF:

I.Leziuni de LBF unilateral stg /dr. II.Leziuni de LBF III.Leziuni de LBF DR III.Leziuni de LBF BLT
STG

*hemipareza spastica controlaterala #hemipareza -hemipareza spastica clt ^TTP / parapareza spastica.
spastica clt
*pierderea -apraxia MS stang ^paralizie(pseudo-bulbara sps)
initiativei,tactului,apatie,instabilitate #afazie motorie
^disfunctie urinara.
emotional.
#agrafie.
*comportament imprevizibil si frecvent ^abulie,MAK
#apraxie la nivelul
inacceptabil; ^perseverenta
memebrelor blt si
*anosmie ( lez+ orbito-frontala). buco-lingulo-faciala ^comportament limitativ.

1
Simptomatologia este dominată de sindromul neurologic de localizare şi sindromul HIC.

SINDROMUL TUMORAL DE LBF:

A. În tumorile de lob frontal se pot constata următoarele simptome de focar:

1. EPILEPSIE: aproximativ 60% din cazuri

-manifestarea dominantă fiind criza de tip grand mal cu care debutează 30% din tumori.

-alte crize epileptice : crizelor de tip jacksonian, urmate de generalizare .

crize adversive.

2. TULBURARILE MOTORII: sunt cu atât mai accentuate cu cât se dezvoltă mai aproape de aria motorie.

-deficit motor controlateral: hemipareză sau hemiplegie.

-implicarea portiuni posterioare a lb frontal: paralizie spastica controlaterala.

3. AFAZIE MOTORIE SI AGRAFIE:

-in leziunile tumorale din emisferul dominant ce lezează ariile F2 şi F3.

4. SIMTOME EXTRAPIRAMIDALE:

-în leziuni ale *ariei premotorii şi * prefrontale sub forma :

^grasping - reflexului

^ semnul roţii dinţate

^hipertonie plastică.

2
5. TULBURARILE PSIHICE:- apar în majoritatea cazurilor, deseori reprezentând forma de debut a
simptomatologiei tumorale.

- Prima etapă - modificarea afectivităţii constă în :

* euforie, labilitate afectivă.

* excitaţia psihomotorie determină tendinţa spre glume şi calambururi neadecvate, adeseori cu

tentă sexuală, context ce poartă denumirea de moria.

-progresiv apare:

- Faza de indiferență cu :

1* scăderea randamentului professional

2*tulburări de memorie şi atenţie

3*indiferenţa faţă de propria persoană şi familie este frecvent diag. eronat drept stare depresivă.

4*Ulterior se constată -diminuarea controlului sfincterian prin lezarea centrilor frontali ai vezicii
urinare şi rectului cu instalarea gatismului.

-Perioada de stare a bolii :

^se constată un sindrom pseudodemential asemănător schizofreniei.

Glioamele maligne şi metastazele au procentul cel mai mare de tulburări psihice.

6. TULBURARILE DE ECHILIBRU: se manifestă în urma lezării conexiunile fronto-cerebelo-vestibulare şi se

materializează sub formă de :-latero- sau retropulsie, instabilitate în menţinerea trunchiului pe verticală,

-laterodeviere şi uneori derobare bruscă a membrelor inferioare.

Simptomatologia tumorilor frontale se constituie progresiv, debutul fi ind dominat de tulburările psihice.

B. SINBROMUL DE HIC.

- în perioada de stare întâlnindu-se la 2/3 din cazuri.

Manifestările diferă în funcţie de localizarea tumorii în lobul frontal:

*localizarea tumorii în polul frontal va genera tardiv fenomene de HIC.

*tumorile de dimensiuni mari şi edem peritumoral, cu sindrom marcat HIC generează consecinţe grave,
producând hernia de girus cinguli şi de girus rectus ce determină instalarea brutală a tabloului clinic.
3
4
 TUMORILE LOBULUI TEMPORAL
Lobul temporal este vascularizat din ACM si ACP, cuprinde urmat reg functionale:

#cortexul autiv primar ( A41,42): auzul.

#aria Wernicke ( A22): aria limbajului inteles ( afazie senzitiva-afazie fluenta-vb ,dar nu intelege).

#GTM,GTI inferior si girusul occipito-temporal ( p.dominanta): inmagazinarea inform. auditive.

#cortexul temporal ( partea nondominanta): inmagazinarea informatiei vizuale.

#regiunea parahipocampala: memoria recenta.

SDR TUMORAL DE LBT:

I.Leziuni de LBT unilateral stg /dr. II.Leziuni deLBT STG III.Leziuni de LBT DR III.Leziuni de LBT BLT

&hemianopsie superioara *asemanator cu cele -asemanator cu cele -asemanator cu ce

descrise la pct I. descrise la pct I. descrise la pct I-III.
&quadrantanposie
*scaderea auzului si a -inabilitatea de a realiza -surditate.
&anposie sectoriala.
abilitati de a localiza s-au intelege sunete
-apatie,indiferen
&tulburari emotionale si de comport. sunete. muzicale.
afectiva.
&halucinatii:olfactive,gustative,auditiv -afectarea perceptiei
spatial -pierderea memor
recente si a capacitatii
-agnozie vizuala. a invata.

-incapacitatea de a invata -amnezie

lucruri prezentate visual.
-Sdr Korsakoff.

1
Tabloul clinic - semnele clinice se datorează sindromului de HIC şi sindromului neurologic de localizare
temporală.

I.SDR DE HIC

-simptomatologia apare de obicei mai târziu decât în alte localizări.

-semnul cel mai caracteristic îl constituie :

Modificările fundului de ochi: de la edem papilar, până la atrofie optică secundară.

II.SDR TUMORAL DE LOB TEMPORAL.

Acest sindrom neurologic de localizare asociază următoarele tulburări:

1.TULBURARI:

^ MOTORII: sunt frecvente şi sunt importante în determinarea lateralității leziunii.

Clinic:

Pareză faciala şi a extremităților;

*reprezentarea corticală a feței este în vecinătatea directă a polului temporal;

*deficitul motor al membrelor este consecința interesării tractului cortico-spinal în C.I

1.O pareză facial singulară sau care progresează la MS este rezultatul suferinței corticale.

2.Debutul unui deficit motor la membrul inferior denotă o leziune în capsula internă.

Miscari involuntare- in tumorile profunde sau extinse spre nucleii bazali.

^SENSIBILITATE:

-date in special de extensia tumorii spre lobul parietal sau edemului de vecinatate

-reprezentata de hemihipoestezie cutanata superficiala controlaterala

2.TULBURARI:

*AUDITIVE: pot apare ca tulburări subiective sub forma acufenelor.

*VESTIBULARE: accese paroxistice de vertij, latero-deviaţii şi retropulsiuni.

*OLFACTIVE SI GUSTATIVE: apar paroxistice în cadrul crizelor uncinate.

2
6. TULBURARI :

VIZUALE:

- halucinaţii vizuale, ambliopii pasagere sau permanente.

- exoftalmie (in meningioame de pol temporal)

- inegalitate pupilara (mioza, midriaza)

- modificari camp vizual: Hemianopsie homonima controlaterala (pentru tumori localizate in
special in partea posterioara a lobului temporal si localizate in profunzime) .
VORBIRE:

*frecvente pentru tumorile localizate in emisferul dominant (ED)

*pot avea un caracter paroxistic, sub forma opririi vorbirii de tip afazic

*in 65% din cazuri tulburarile afazice pot fi permanente

Afazia Wernicke: ( afazie receptiva).

Parafazie
Jargonofazie
Tulburari de intelegere a vorbirii ( afazie senzitiva).
Alexie ( incpp de a citi).

PSIHICE: au o frecventa mare in tumorile de LBT.

Ele pot fi :

-modificări ale caracterului, stării de conştiență;

-tulburări ale afectivității, activității şi intelectului.

Specifice localizării temporale a tumorii sunt

a)scăderea activității şi vitezei gândirii.

b) tulburări de memorie

c)scăderea cpp auditiv-verbale de învățare şi mdf caract: instal unei iritabilități cu rct2 colerice.

d) labilitatea afectivă.

3
7. MANIFESTARILE EPILEPTICE
In tumorile lobului temporal reprezinta cca 40% din manifestarile clinice, iar 20% din bolnavi reprezinta
semnul de debut
Halucinatiile olfactive: - rar ,izolat
-mai ales sub forma de aura
-au durata scurta,
-au valoare patognomonica pentru t. lobului temporal

Halucinatiile vizuale complexe: apar predominant in t. lobului temporal nedominant (ND)

Halucinatiile auditive: apar rar izolat si mai frecvent sub forma de aura a unei crize complexe .
Modificari paroxistice ale constientei (complexele mintale):
Senzatia “déjà vu”, “déjà etendu”
Senzatia de instrainare cu jamais vu
Crize convulsive generalizate tip “grand mal”

CRIZA UNCINATA (STAREA DE VIS)

-caracteristica pentru epilepsia temporala
*Debut cu: halucinatii olfactive sau gustative, la care se adauga un sentiment straniu de anxietate,
*Apoi pacientul intra intr-o stare oniroida cu viziuni familiare si desfasurari halucinatorii vizuale
panoramice (DHVP).
-apar mai frecvent in leziunile lobului nedominant (ND)

Afazie - pierdere, totală sau parţială, a posibilităţii de exprimare a cuvintelor, datorată unei leziuni a
cortexului.
Alexie - incapacitate de a citi, cecitate verbală provocată de unele leziuni în centrii nervoşi.
Apraxie - este o disfuncţie neurologică caracterizată de pierderea abilităţi de a executa anumite
mişcări, deşi există dorinţa ori abilitatea fizică pentru aceasta.
Agnozie - pierdere sau tulburare a funcţiilor intelectuale de recunoaştere a celor văzute, auzite, pipăite.
Amnezie - pierdere totală sau parţială a memoriei.
Ataxie - tulburare a coordonării mişcărilor voluntare din cauza lezării unor căi nervoase şi centri
nervoşi.

4
5
 TUMORILE LOBULUI PARIETAL

Lobul parietal cuprinde:

&Aria * primara somato-senzoriala ( A 3,1,2): senzatiile somestezice.

* somestezica secundara : de la operculul parietal pana la partea posterioara a insulei.

* asociatie parietala: consta din lobulul parietal superior ( A 5,7) si inferior ( A 39,40).

-procesarea informatiilor somatice si vizuale asociate cu utilizarea mainilor.

&Cortexul gustativ primar ( A 43): gustul

SDR TUMORAL DE LBP.

I.Leziuni de LBP unilateral stg /dr. II.Leziuni de LBP STG III.Leziuni de LBP DR III.Leziuni de LBP BLT

1.hemihipoestezie -asemanator ca la pct I. *asemanator ca la pct I. -asemanator pct I-III

controlaterala.
-afazie senzitiva *fenomenul de extinctie -dezorientare spatial
2.hemipareza moderata. stg-dreapta( pierderea
-Sdr GERSTMAN: localizarii clt a stimulului si -ataxie.
3.ataxie parietala. intensitatii.)
Agnozie digitala
4.hemianopsie omonima Agrafie
*inatentie in C.V stang.
Acalculie
5.qudrananopsie inferioara. Dezorientare Stg-Dr. *negarea existentei 1/2 clt: a
corpului si a spt
-Apraxie bilaterala
extracorporeal.
-Agnozie tacticala
*anosognozia .

*apraxie de imbracare.

*dezorientare spatiala.

*tulb viscero-vegetative.

1
Tabloul clinic în faza de debut este dominat de crizele focale care reprezintă adeseori primul simptom.

SDR TUMORAL DE LBP: conturează diferite variante clinice în fct de *localizarea şi *extinderea tumorii:

A.Tumorile parietale dezvoltate strict în lobul parietal se caracterizează prin :

1.TULBURARI:

*SENSIBILITATE : frecvente- sub forma de parestezii şi hipoestezii superficiale şi profunde.

*MOTORII:-apar in special prin invazia sau compresiunea-frontalei ascendente (FA) sau a

-fibrelor profunde de proiectie .

recvent deficitul este de tip hemipareza, rar hemiplegie (20% din cazuri)
dezvoltarea tumorii spre lobul paracentral determina un deficit motor predominant
crural

2.TULBURARI:

*OCULARE: rar intalnite ,reprezentate de pareza de nv. VI cand exista si semne de HIC

*VESTIBULARE: frecvent intalnite ,pot fi paroxistice si permanente (nistagmus)

*VISCERO-VEGETATIVE:
-mai frecvent intalnite in leziunile de emisfer nedominant
-apar sub forma: tulburarilor vasomotorii, digestive, respiratoii, urinare
*VORBIRE.

3.EPILEPSIA.

-crizele epileptice sunt:-focale-de tip senzitiv sau motor; crizele generalizate sunt rar intalnite.
-cca 60% din cazuri
-specifica este criza senzitiva sau senzitivo-motorie focala, care se
generalizeaza sau localizeaza la nivelul unui membru sau hemicorp
-se manifesta prin: senzatii de furnicaturi, intepaturi, senzatie de rece
sau cald ;senzatia de disparitie a unui membru

Semnele clinice cele mai frecvente pentru diagnosticul neurologic al tumorilor parietale sunt:

*inatenţia tactilă şi vizuală,

*apraxia constructivă ( inabilitatea s-au dificultatea in a construi,asambla si desena obiecte),

2
 *tulburările somato-gnozice

*agnozia spaţială.

2. Tumorile parieto- frontale se caracterizează prin semne de :

^HIC modeste

^Tulburări ale sensibilităţii cutanate epicritice

^Crize senzitivo-motorii

^Parestezii.

3. Tumorile parieto- temporale : produc simptome diferite în funcţie loc tumori in emisferul

*Emisferul dominant este caracterizată de :

a)Sindromului GERSTMAN:

-Agnozie digitala ( nu recunoaste degetele)

-Agrafie ( nu poate sa scrie)
-Acalculie ( nu poate sa calculeze).
-Dezorientare stinga/dreapta .
b)Alexia ( nu poate sa citeasca).
c)Afazie senzitiva; care au valoare de localizare pentru girusul angular.

*Emisferul minor sunt caracterizate de :

1)apraxia de îmbrăcare şi

2)sindromul Anton-Babinski.

*anosognozie
*apatie
*allocheiria
*apraxie de imbracare
* fenomenul de extinctie-stg ( pierderea localizarii clt a stimulului si intensitatii.)
*inatentia intr-un C.V ( +/- hemianopsie homonima cu devierea capului,go,capului spre
partea neafectata.

3
Crizele epileptice sunt senzitivo-motorii sau crize focale temporale.

Sindromul de HIC este mai constant decât în cele parietofrontale.

4. Tumorile de răspântie temporo-parieto-occipitale

-această localizare a tumorii produce modificări complexe ale gnoziilor şi praxiilor.

PARIETAL si TEMPORAL: *asomatognozia, OCCIPITAL: *agnozie vizuala.

*apraxia constructivă,

*agnozie spatiala

*sindrom Gerstmann .

*tulburări în desenarea, manipularea hărţilor şi a planurilor.

Se mai pot întâlni :

-tulburări vestibulare

-pareze

-tulburări de sensibilitate obiectivă superficială şi profundă

-sindromul HIC este frecvent.

4
 TUMORILE LOBULUI OCCIPITAL

Lobul occipital cuprinde:

-cortexul visual primar ( A17 ): vazul

-parastriat si peristriat ( A 18 si A19).

Sindroame de lob frontal:

I.Leziuni de lob occipital unilateral stanga /dreapta:

*hemianopsie omonima controlaterala/quadrantanopsie.

*agnozie vizuala.

*iluzii vizuale.

*halucinatii vizuale elementare

II.Leziune occipitala stanga:

# asem. ca mai sus la pct I.

#alexie fara agrafie.

#agnozia culorilor.

III.Leziune occipitala dreapta:

-asem. ca mai sus la pct I.

-afectarea orientari vizuale si a memoriei topografice.

IV.Leziuni occipital bilaterale.

& asem. ca la pct I-III.

&cecitate corticala

&hemianopsie verticala.

& alterarea perceptiei culorilor.

1
 & Sdr Anton Babinski si prosopagnozia.

A. Sindromul tumoral de lob occipital:

Simptomele focale reunesc: tulburări vizuale, tulburări motorii, tulburări de echilibru şi crize epileptice.

a)Tulburari de camp vizual:

Apar in 90% din cazuri
Pot apare:
Hemianopsie homonima cu conservarea vederii maculare
Hemianopsie homonima controlaterala cu coninteresarea vederii maculare
Deficit de camp vizual in semiluna
Cecitate corticala
Apare prin lezarea bilaterala a ariei de proiectie elementara a vederii
Uneori apare brusc (tradeaza si o leziune vasculara!) .
b)Tulburările motorii apar prin afectarea nervului oculomotor extern şi nervului trigemen.
c)Tulburările de echilibru sunt nesistematizate şi constau în tendinţa de deviere sau latero- şi
retropulsie.

B. Sindromul de HIC - în forma completă este rar întâlnit.

-consecinţa hipertensiunii intracraniene este diminuarea globală şi lentăa funcţiilor psihice.
-diagnosticul clinic al tumorilor occipitale este difi cil din cauza lipsei semnelor de focar propriu-zise.

Bolnavul cu tumoră cerebral de lob occipital spre deosebire de cel cu afecţiune vasculară este
rareori conştient de deficitul vizual. Deoarece tumora se dezvoltă lent, hemianopsia se instalează
treptat iar celelalte semne pot fi mascate de alterarea psihică a pacientului.

2
SINDROMUL BROWN –SEQUARD

STRUCTURI CE POT FI AFECTATE:

1.Tractul pyramidal: deficit ipsilateral

2.Fibrele vasomotori de la nivelul coarnelor laterale: eritem –roseata tegumentara si posibil abs
transpitatie –ipsilateral.

3.Afectarea tractului spinotalamic:

-ipsilateral: hiperestezie cutanata superficial tranzitorie.

-controlateral: anestezie termoalgica .

4.Afectarea coarnelor posterioare:

*ipsilateral: anestezie chinestezica si vibratorie

5.Afectarea cel2 din coarnele anterioare si a radacini anterioare : atrofie segmental si pareza
flasca-ipsila

6.Radacina posterioara: anestezie segmental si analgezie.

7.Lezarea tractului spinotalamic anterior: hipestezie moderta la atinge usoara.

 IRM SPECTROSCOPIE.

RADICALII:

LIPID ( 0.5-1.5 ppm ): usor depaseste peak-ul de lactate pe time to eco ( IRM).

LACTAT (1.3 ppm):

-nu este present in tesutul cerebral normal.

-este un produs al glicolizei anaerobe-marker de hipoxie.

-prezent in : ischemie; boala demielinizanta;

-la time to eco mare ,peak-ul se inverseaza ceea ce poate ajuta la diferentierea de peak-ul lipidic.

N-ACETIL-ASPARTAT ( NAA) ( 2 ppm)

*marker neuronal

*are cel mai mare peak ( mai mare decat creatina si colina).

* diminua in toate anomaliile cerebrale focale /regionale ( ischemie,tumori,epilepsie,Alzheimer,abc)

CREATINA ( Cr) ( 3 ppm)

^ utilizat primar ca referinta pentru colina

^ valori crescute in sbs neagra> sbs alba.

CHOLINA (Cho) ( 3.2)

-mk al sintezei membranare

-creste in neoplasme ( este scazut in accidente vasculare).

PATTERNE ILUSTRATIVE.

Tumori: -scazut : NAA

-crescute: lipide,lactate,Cho ( in glioame : cu cat este mai mare peakul de colina cu atat este
mai mare gradul gliomului, totusi necroza reduce peakul de colina si in acest caz se utilizeaza peakul de
lipide).

1
AVC: lactatul –crescut

colina-scazut

Abcese * scazut: NAA,Cr si Cho

*crescut: lactatul.

Sleroza multipla

& NAA: usor redus

&Lactat si lipide: usoar crescut

& Colina: nu este crescut.

Posibile utilizari ale IRM SPECT:

1)diferentieaza abcesele de neoplasme

2)diferenta intre cicatricea postoperatorie si recurenta tumorala.

3) dg diferential intre tumora si scleroza multipla.

4) In SIDA : face diferenta intre toxoplasmoza si limfom si leucoencefalopatia multifocala progresiva.

2
 LGG

INCIDENTA: 20-45 de ani,predomina la barbati

-recidiveaza la 50-75 % cu dediferentiere.

-SV: 6-10 ani.

LGG –WHO:
ADULT:

*Astrocitoamele de grad mic ( cel mai frecvent): fibrilar ,gemistocitic,protoplasmatic.

*Oligodendroglioamele.

*Oligoastrocitoamele mixte.

COPIL:

^Tumorile astrocitare:

Grad 1: astrocitomul pilocitic ,astrocitomul cu cellule gigante subependimal.

Grad 2: astrocitomul difuz- fibrilar gemistocitic ,protoplasmatic.

astrocitomul pilomixoid si XAP.

^Tumorile oligodendrogliale: ODG grad 2.

^Tumorile neural si neuro-gliale mixte: GGL; GGL infantile desmoplastic;GGC; DNET.

Definitie spatiala.

Tip I: tumori solide fara infiltrarea parenchimului cerebral

Ex: ganglioglioame,astrocitoame pilocitice,xantoastrocitomul pleomorfic ,astrocitomul

protoplamatic.

Tip II: tumori solide asociate cu infiltrate tumoral parenchimatos

Tip III: cellule tumorale infiltrative fara tesut tumoral solid.

Ex: oligodendroglioamele.

Clinic-sunt dg in mod obisnuit dupa istoricul de crize.

1
Clasificare astrocitoamelor dupa tipul celular :

* Ordinary astrocytomas:

1.fibrilar: cel mai fervent subtip cellular de grad II

2.gemistocitic: progreseaza spre tipul II si IV.

3.protoplasmatic.

* Special astrocytomas:

1)pilocitic

2)cerebelos microchistic.

3) subependimal cu cellule gigante.

-aceste tumori tind sa apara la copii si adulti tineri.

-majoritatea se prezinta cu crize.

-hys( MO):calcificari rare,ocalzional atipie nucleara,anaplazia si mitozele sunt absente.

Prognostic:

*favorabil: varsta tanara.

*nefavorabil:

1.cresterea PIC

2.durata scurta a simptomatologie inainte de dg

3.tulb. de personalitate, ASC.

4. DNF semnificative.

5.captare de sc.

2
DEDIFERENTIERE.

-principala cauza de morbiditate in astrocitoamele de grad mic este dediferentierea intr-un grad cu
malignitate mai mare.

-Astrocitoamele fibrilare tind sa se transforme malign mai repede at cd sunt dg inainte de 45 de ani.

-Astrocitomul gemistocitic tinde sa se dediferentieze mai repede decat astrocitomul fibrilar.

LOCALIZARE:

A.Emisferele cerebrale (2/3): frontal ( 1/3); temporal (1/3); rr occipital.

B.Infratentorial (1/3): trc. cerebral ( 50%).

IMAGISTIC:

CT:

*(fara K) : Leziuni -izodense/ hipodense

-slab definite,omogene

-20% Ca,rr chiste.

-rr chistee s-au erodarea calvariei.

*( cu K): ^nu capteaza /s-au capteaza minim

^daca capteaza ar trebui sa ridice suspiciunea de degenerare maligna.

IRM *T1: hipointensa

omogena,pare ciscumscrisa insa invadeaza cortexul adiacent.

Ca si chistele nu sunt commune.

hemoragia si edemul perilezional sunt rare.

*T2: masa hiperintensa omogena.

*FLAIR: masa hiperintensa omogena.

SPECT:-peak Cholina crescut; NAA: scazut insa nespecific.

PET: rata metabolic asemanatoare cu sbs alba.

3
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

1.ASTROCITOMUL ANAPLAZIC:

-leziune emisferica care in mod obisnuit nu capteaza K.

-masa difuza s-au focala

-de multe ori nu se poate face diferenta fara biopsie.

2.ISCHEMIA

-in teritoriu: ACA,ACM,ACP.

3.ENCEFALITA.

-edem si captare de K si cu debut acut.

4.ODG:

-masa cu baza corticala cu prize de K variabila.

-!! Calcificarile sunt commune.

5.ENCEFALITA HERPETICA:

-debut acut.

-localizata In sistemul limbic;lb. temporal.

-hemoragia si captarea de K sunt commune.

TRATAMENT in LGG

1.Chirurgical: nu este curativ pentru majoritatea glioamelor emisferice infiltrative si multe din aceste
tumori nu sunt rezecabile.

Indicatii:

*simptomatologia:

1.cand exista risc de angajare in cazul tumorilor mari s-au chistice.

2. tumori care blocheaza circulatia LCR.

4
 3. crize refractare la tratament.

*terapeutic:

1)biopsia chirurgicala s-au rezectia partiala este recomandata aproape in majoritatea cazurilor pt
stabilirea dg intrucat clinica si imagistica nu sunt definitive.

2) incercare in a intarsia terapia adjuvanta si efectele sale adverse la copil ( ex RDT < 3 ani).

*histologic: astrocitomul pilocitic (APJ).

* tumorile mici sunt mai putin aggressive decat cele mari .

Rolul chirurgie este limitat in tumori:

1.diseminate.

2.multifocale

3.localizate in arii elocvente.

2.Radioterapie

1. terapie primara: pacienti care au leziuni cu potential progresiv (varstnici,corp calos)

2.terapie adjuvanta:

*GTR s-au rezectie incompleta in cazurile de astrocitom pilocitic / astrocitom cerebelos chistic.

-se poate opta pt a nu se face rdt pana cd tumora recidiveaza s-au in cazurile in care progresia tumorala
nu poate fi abordata chirurgical.

*In cazurile cu STR ( astrocitoame –fibrilar,gemistocitic,protoplasmatic),rdt postoperatorie poate fi

luata in considerare.

3.degenerarea maligna tumorala ar trebui tratata prin rdt ,urmata de reinterventie chirurgicala cd este
cazul.

3.Chimioterapia: rezervata in cazul progresiei tumorale.

Initial: Temodar –daca tumora nu raspunde at se adm : PCV ( procarbazina,CCNU,vincristina).

5
TUMORI NEUROEPITELIALE DISEMBRIOPLAZICE (DNET)
INCIDENTA:

-copii si adultul tanar ( <20 de ani).

1-2% din tumorile cerebrale primare la pacienti < 20 de ani.

LOCALIZARE: temporal (amigdala,hipocamp),parietal,ncl caudat;

MORFOLOGIE:

Leziuni - corticale bine delimitate;

-fara edem si efect de masa.

-crestere lenta ,in ani.

MO: elemente glioneurale specifice.

CLINICA: istoric indelungat de crize ( refractare la tratament) la adult tanar <20 de ani.

IMAGISTIC:

CT:

*nativ: izo/hipodense si* nu capteaza sbs de K.

*pot remodela calvaria insa fara eroziune.

IRM

T1: hipointensa

pseudochistica,nodular

T2: foarte hiperintensa.

FLAIR: margine hiperintensa.

PET: hipometabolism.

DIAG DIFER: 1.Gangliogliomul: calcificari; chisturi; capteaza intens K.

6
 2.XAP: nodul captant; dura tail. 3. 3.Chist neuroepitelia-nu capteaza K.

TRATAMENT DNET: controlul crizelor se amelioreaza dupa chirurgie;recurenta dupa rezectie completa
s-au crestere dupa rezectie partiala-rar.

ASTROCITOMUL PILOCITIC

INCIDENTA:

-80% din cazuri > 20 de ani

-peak: 5-15 ani.

LOCALIZARE:

*cerebelos: 60% > n.o/chiasma : 25-30% > adiacent V3 > trunchiul cerebral.

MORFOLOGIE:

-este determinate de component chistica

-tumorile de n.o pot elonga s-au mari n.o.

-asociat cu NF1; 15% din pacienti cu NF1 dezvolta AP.

-Sv la 20 de ani > 70%.

MO: fibre Rosenthal si corpi granulari eozinofilici.

CLINICA:

*cefalee-N/V ( datorita HI si cresteri PIC).

*pierderea vederi ( in leziunile de cai optice).

*ataxie ,semne cerebeloase ( leziunile cerebeloase).

*pareze de nv. cranieni. ( compresiune in FP).

7
IMAGISTIC:

CT( APJ)

*nativ: -masa discreta chistica/solida (izodensa pana la hipodensa).

-fara / minim edem perilezional.

-adesea determina HI.

* cu K ( APJ):

->95% capteaza K

# 50% chist ce nu capteaza K cu nodul ce capteaza intens K.

# 40% leziune solida cu centru necrotic ce capteaza heterogen K.

# 10% leziune solida care capteaza omogen K.

IRM

*T1: portiune -solida –izo/hipointensa

-chistica: izo/us hiperintensa

*T2: portiune solida si chistica: hiperintensa.

* FLAIR: hiperintensa.

SPECT: peak colina si lactat: crescut ; NAA: scazut;

PET: hipermetabolism.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

1.MEDULOBLASTOMUL

-masa hiperdensa ce capteaza K localizata pe linia mediana si care umple V4.

-icd: 2-6 ani.

8
 2.EPENDIMOMA

-tumora care se extinde in afara V4 prin foramene.

-calcificarile,chisturile si hemoragia sunt commune; capteaza heterogen K.

DD-Astrocitomul pilocitic

3.TUMORILE TERATOIDE ATIPICE/RABDOIDE:

*mase tumorale mari heterogene care capteaza variabil K.

4.GGL

# leziuni discrete,solide/chistice care capteaza K.

# calcificarile sunt commune.

5.HEMANGIOBLASTOMUL

-chist mare cu un nodul mic captant.

-tumori intalnite la adulti si aociate cu bl1 VHL.

6.INFLAMATIA/DEMIELINIZAREA

-nu determina largirea n.o.

TRATAMENT :

A.cerebelos s-au emisferic:

-rezectie

-terapie adjuvanta : chimio/ radioterapie doar daca in cazul tumori reziduale progresive nerezecabile.

B.optic,chismatic,hipotalamic:

-tumori stabile/lent progresive: conservator

-pierderea vederi: debulking/ chirurgie paliativa.

-radioterapie/chimio pt tumorile rapid progresive.

9
PCA –ASTROCITOMUL PILOCITIC CEREBELOS.

Incidenta : 10-20 de ani.

Clinica:cele ale oricarei leziuni la nivelul fosei posterioare - HI /disfunctie cerebeloasa.

Histopatologic: poate fi solida/dar sunt mai adesea chistice

-tind sa fie mari la momentul diagnosticului.

-50 % din tumorile chistice au un nodulmural si un chist reactive ( nu capteaza K pe CT).

-50% -nu au nodul si au un chist cu celularitate tumorala.

Clasificarea Winston a astrocitoamelor cerebeloase.

Tipul A: Tipul B:

1.microchiste 1) pseudorozete perivasculare

2.depozite lepromeningeale 2) densitate celulara mare.

3.fibre Rosenthal 3)calcificari

4.loci de oligodendroglioame. 4)mitoze

Caracteristici comune tipului A si B:

a. hipervascularizatie,

b. proliferare endoteliala,

c. pleomorfism

d. desmoplazie parenchimatoasa

Tratament:

Chirurgical-invazia trunchiului cerebral s-au implicarea anumitor nv cranieni/vase poate limita rezectia.

10
-se recomanda a nu se face rdt postoperatorie.

Chimioterapia este preferabila rdt la pacienti tineri.

XANTOASTROCITOMUL PLEOMORFIC.

ICD -copii si adultul tanar,decada a 3-a; 2/3 din pacienti < 18 ani.

-Sv la 10 ani : 70%.

-crestere lenta; gradul de rezectie si indexul mitotic sunt cei cei mai important factori de
prognostic.

LOCALIZARE:

*leziuni corticale supratentoriale ( 90%) care prezinta dura tail;

* lobul temporal > parietal> occipital> frontal.

MORFOLOGIE:

-50-60% chist +nodul mural care se invecineaza cu meningele ( poate fi solid).

-poate sa fie si complet solid.

In pofida faptului ca pare bine circumscris tumora adesea infiltreaza creierul.

CLINICA:

-crize de lunga durata ( adesea partial complexe-lob temporal).

-cefalee + DNF.

IMAGISTIC:

CT:

*nativ: -portiunea solida a tumorilor este slab definite si poate fi izodensa.

-leziunea solida: aspect variabil-hipodens,hiperdens s-au mixt.

-fara /edem minim.

* cu K: capteaza intens ,heterogen la nivelul nodulului tumoral.

11
 IRM

T1: component chistica ( hipointensa) asoc. cu o component

solida slab definite care capteaza K.

T2: chist hiperintens; component solida: izointensa.

PET: hipermetabolism

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

1.ASTROCITOMUL PILOCITIC:

-localizare supratentoriala alta decat chiasma /hipotalamus este rara.

2.DNET

*tumori corticale bine delimitate

*aspect multichistic.

*pot remodela calvaria.

3.OLIGODENDROGLIOMUL

-aspect imagistic heterogen, calcificari commune!!!

-in mod obisnuit mai mari si mai difuze decat XAP.

-pot eroda si remodela calvaria.

4.MENINGIOAME

# captare difuza de k in dura bazala cu dura tail.

#pacienti mai in varsta.

5.GGL

&leziuni discrete,solide/chistice care capteaza K.

& calcificarile sunt comune.

&nu prezinta dura tail

&nodul mural tipic insa adesea nu este adiacent meningelui.

12
TRATAMENT

1.Chirurgical:

-GTR-daca poate fi atinsa fara deficite neurologice inacceptabile ,altfel se practica rezectie incomplete.

-rezectia incomplete urmata de reinterventie at cd este cazul.

2.Rdt : bl reziduala,indice mitotic crescut,necroza.

3.Cht: fara un rol bine definit.

OLIGODENDROGLIOMUL
ICD -2 peakuri de varsta : 6-12 si 40 de ani.

-media de Sv: 10 ani.

- reprezinta 2-4 % din tt tumorile cerebrale si 4-8% din glioamele cerebrale

LOCALIZARE:

*80% supratentorial cel mai frecv. in lobul FRONTAL

* rar intraventricular ( 1-10%)

MORFOLOGIE:

MA: bine definite ,culoare: roz-gri, calcificari frecvente; hemoragie.

MO: ncl omogeni,citoplasma clara; aspect : OU PRAJIT.

Grading:

-WHO-gradul II

-ODG anaplazic ( WHO gradul III) : mitoze,proliferare endovasculara +/- necroza.

CLINICA: crize ( 50-80% ),HIC si HI.

IMAGISTIC:

CT: *nativ: -leziuni emisferice cu densitate mixta ( hipo/izodense ) ce extind la cortex.

-calcificari in 90 % din cazuri.

-edemul si hemoragia nu sunt commune.

*cu K: aprox. 50% capteaza K ; captare variabila.

13
IRM-ODG.

T1: hipointense.

K: aprox. 50% capteaza s.c

T2: hiperintense ( exceptand Ca –hipointense).

FLAIR: hiperintense.

PET; C-Methionine pt DD ODG grad II de grad III.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

1.ODG ANAPLAZIC:

-poate necesita biopsie pt dg

2.ASTROCITOMUL

# calcificarile nu sunt commune.

2.DNET

*tumori corticale bine delimitate

*aspect multichistic.

*pot remodela calvaria.

*ind: copii ,adultii tineri; capteaza variabil K.

3.XAP

^ localizate supratentorial cu dura tail

^adesea chistice cu nodul mural captant ( localizat subpial) insa poate avea si component solida.

4.GGL

&leziuni discrete,solide/chistice care capteaza K.

& calcificarile sunt comune.

&nu prezinta dura tail

&nodul mural tipic insa adesea nu este adiacent meningelui.

5.ENCEFALITA HERPETICA; ISCHEMIE SI 6.MAV: vase multiple,adesea calcificata.

14
OLIGODENDROGLIOMUL

-WHO grad II si WHO grad III.

Aspecte Gradul II Gradul III

1.captare de sc pe CT si IRM Abs Prezenta

2.proliferare endoteliala Abs Prezenta

3.pleomorfism Abs Prezenta

4.proliferare tumorala Abs Prezenta

5.componenta astrocitara Abs Prezenta

TRATAMENT:

Tratament.

1.CHT –este prima modalitate de tratament,raspuns < 3 luni cu reducerea in dimensiuni.

-initial PCV iar apoi in caz de recidiv se adm Temodar.

2.CHIRURGIE-indicatii

a.important efect de masa- chirurgia reduce nevoia de cortizon,reduce simptomatologia,prelungeste

Sv.

b.tumori fara efect de masa:

-ODG grad II si oligoastrocitioamele: GTR –cd este posibil

-ODG grad III: unii autori nu au gasit deosebire intre GTR si rezectie subtotala.

15
3.RADIOTERAPIE- postoperatorie.

-in mod obisnuit pastrata pentru transformarea anaplazica.

Pacienti cu ODG localizate F au suprav . mai mult decat cei cu leziuni localizate T.

PROGNOSTIC: ODG > OLA mixt > mai bun decat astrocitomul.

*Componenta oligodendrogliala ( nu conteaza cat de mica ) ofera un prognostic mai bun.

* identificarea deletiei 1p si 19 q :aceasta deletie ii ofera un prognostic mai bun intrucat raspund mai
bine la chimioterapie.

16
 HGG- AA SI GLIOBLASTOMUL MULTIFORM SI GLIOSARCOMUL.
-AA: 46 de ani ,durata medie a simptomatologie inainte de dg 15,7 luni;

GBM : 56 de ani, durata medie a simptomatologie inainte de dg 5,4 luni.

-Gliosarcoamele –reprezinta 2-8% din GBM.

GLIOBLASTOMUL-cea mai frecventa tumora cerebral primara.

1.primar: fara un precursor malign ,intalnit la pacienti varstnici ( 55 de ani ) dupa un istoric scurt.

2.secundar: dezvoltat prin degenararea glioamelor de grad II si III; pacienti in vrst de 40 de ani

Gradarea glioamelor pe CT si IRM

Gradul Modificari radiologice tipice

I : CT-hipodens,IRM- modif T2 fara efect de masa,nu capteaza sc.

II: CT-hipodens,IRM- modif T2 efect de masa,nu capteaza sc.

III: captare complexa

IV: necroza,captare sub f de inel.

SISTEMUL KERNONHAN –de clasificare histologica.

Gradul I: benign –histologic: astrocitomul pilocitic.

Gradul II: tumori de grad mic/intermediar.

histologic: fibrilar,protoplasmatic,gemistocitic.

Gradul III: AA

Gradul IV: Glioblastomul.

1
Modalitati de extensie a glioamelor.

1.Prin substanta alba

a.CC: prin *genunchiul s-au corpul CC-in lobii frontali bilateral ( gliom in fluture).

*spleniumul CC-in lobii parietali si occipitalii- blateral.

b. Capsula interna- implica ggl bazali

c. Fasciculul uncinat –tumori in lobi frontal si temporal simultant.

d.Pedunculii cerebelosi-implica mezencefalul.

e. Adhesion intertalamic-glioame talamice bilateral.

2.Prin LCR si 3. rr-sistemic.

ASTROCITOMUL ANAPLAZIC

INCIDENTA:
-40-50 de ani.

-Sv: 2-3 ani

LOCALIZARE:

*supratentorial: frontal si temporal

*la copii: poate implica puntea si talamusul.

MORFOLOGIE:

-leziuni emisferice ,slab delimitate.

-MO: celularitate crescuta; indice mitotic crescut; atipie nuclear; pleomorfism.

CLINICA:

1.HIC, cefalee, tulburari de vedere,somnolenta, alterarea stari de constienta.

2.paralizia miscarilor extraoculare,edem papilar; anomalii pupilare.

3.crize,DNF

4.tulburari de comportament.

2
IMAGISTICA:

CT:

*nativ: -leziune hipodensa

slab delimitata.

-rar Ca si hemoragie

* cu K: # majoritatea leziunilor nu capteaza K, capteaza adesea focal,heterogen;

#daca capteaza sub forma de inel se ia in considerare degenerarea maligna.

IRM

T1: de la izointens la hipointens

T2: hiperintensa ,heterogena.

FLAIR: hiperintensa ,heterogena.

SPECT: rata crescuta Cho/creatina ; NAA: scazuta.

PET: hipermetabolism.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

1.LGG 4. OLIGODENDROGLIOMUL

-in mod tipic nu capteaza K ( exceptand varianta gemistocitica). # heterogen,Ca commune.

-varsta mai mica

2.GBM 5.ENCF HERPETICA,ISCHEMIA,ABC.

*95% necroza.

*capteaza K sub forma de inel; varsta pac mai mare.

3.METASTAZE

3
 ^in mod obisnuit sunt multiple.,localizate la jonct sbs alba-sbs neagra

^capteaza K sub f de inel; varsta pac mai mare.

GLIOBLASTOMUL

INCIDENTA:
-45-70 de ani; reprezinta 50-60% din astrocitoame.

-Sv: 9-12 luni

LOCALIZARE:

*supratentorial in sbs alba: frontal, temporal,parietal

*E.C>trc cerebral> cerebelul

MORFOLOGIE:

MA: -gri-rosu ce inconjoara un centru necrotic.

-bine vascularizate +/- hemoragie.

MO: necroza,proliferare microvasculara,atipie nuclear,mitoze frecvente.

CLINICA: vezi AA- cu diferenta ca simp. este instalata de scurta durata.

IMAGISTICA:

CT:

*nativ: -izo/hipodensa neregulata cu hipodensitate central ( necroza).

-marcat edem si efect de masa.

*cu K: 95 % din leziuni capteaza intens K,heterogen si sub forma de inel

neregulat.

IRM

T1:-leziune in sbs alba neregulata izo,hipointensa.

-frecvent: necroza,chisturi,si margine neregulata groasa.

-pot avea hemoragie subacuta.

4
 T2: leziune heterogena,hiperintensa cu edem perilezional.

necroze,chisturi

FLAIR: hiperintensa ,heterogena.

SPECT: rata crescuta: colina si lactat /lipid; NAA: scazuta.

PET( GBM): hipermetabolism.

DSA: masa hipervascularizata.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

1.ABCESUL

# capteaza K sub forma de inel insa acesta este mai subtire comparative cu GBM.

# hipointens in T2.

2.METASTAZE:

*in mod obisnuit leziuni multiple la jonct sbs alba –sbs neagra.

*rotunde,cu leziune primara care se cunoaste.

*greu de diferentiat in cazul leziuni unice.

3.LIMFOMUL PRIMAR AL SNC.

-leziune ce capteaza k ,localizata periventricular.

-in mod obisnuit traverseaza CC;

-izo/hipointensa in T2.

4.AA.

& In mod obisnuit nu capteaza s.c

& daca capteaza semnifica degenerescenta maligna.

4.MAV-daca este asociata cu hemoragie poate mima GBM

5.ENCEFALITA HERPETICA,ISCHEMIA,ABCESUL CEREBRAL

5
GLIOSARCOMUL

-cel mai frecvent localizat in T,insa poate fi localizat P,F si O;are tendinta spre localizare periferica si
aderente.

-metastazeaza mai frecvent decat GBM.

CT: *leziuni hiperdense bine delimitate.

*care capteaza heterogen s-au sub forma de inel sc.

*majoritate lez 2 sunt localizate superficial ;

*prezinta edem indiferent de dimensiunea leziuni.

IRM - T1 : leziuni difuze care capteaza neomogen K s-au sub forma de inel.

-T2:intensitate intermediara cu edem perilezional.

GBM si GLS pot disemina in LCR si invada ventriculii,nervii cranieni,leptomeningele si

maduva

Management si rezultate
A.Medical:

-cd se trateaza acesti pacienti trebuie avute in vedere ca cele mai frecvente probleme incluzand

1.edemul peritumoral,2.crizele,oboseala

3.tromboembolismul pulmonary,4.disfunctiile cognitive.

Crizele: Phenitoin /CBz-atentie –inhiba citocromul P450 hepatice; se pot allege altele.

Edemul peritumoral: corticosteriozi-dexa.-atentie la reactiile adverse-bl Cushing,miopatie,imunosupres.

Tromboemebolismul venos:-se adm anticoagulant –asta daca nu cumva pacientul are istoric de
hemoragie intracerebrala

B.Biopsie stereotactica- indicatii

1.tumori *localizate in arii corticale elocvente s-au inaccesibile

6
 * mici cu deficite minime

3.pacienti tarati

4.pt a stabili dg cd acesta nu este definitiv.

!!!CEL MAI IMPORTANT FACTOR DE PROGNOSTIC IN HGG ESTE LOCALIZAREA TUMORI.

C. Chirurgie :

Scopuri:

1.obtinerea de tesut pt examen HP .

2.diminuarea efectului de masa si citoreductie tumorala ( urmata de RDT WB)

-cel mai bun indicator al deficitelor neurologice postoperatori sunt prezenta deficitelor neurologice
preoperatori.

-cel mai bun indicator al hemoragiei postop si edmului postop semnificativ clinic este tumorala
reziduala

A. La pacienti varstnici > 65 de ani beneficile oferite de chirurgie sunt modeste ( Sv medie la pc cu
biopsie + rdt -17 sapt vs chirurgie +rdt -30 de saptamani.

B.Gradul de rezectie tumorala si volumul tumoral residual postoperator-influenteaza perioada de

progresie tumorala si Sv.

C.Rezectia partiala a GBM are un risc postoperator semnificativ de hemoragie.

D.Chirurgia ar trebui luata in considerare doar cd scopul este GTR.

Open surgery:

-tumora trebuie sa fie localizata in cel mai inalt punct,cu pacientul in revers Trendelenburg.

-anestezie generala,hiperventilatie si adm de manitol

1. incizia cutanata va fi efectuata a.i sa fie sufficient de mare pentru a perimite si o eventuala
reinterventie in caz de recurenta tumorala.

2. voletul ar trebui sa fie sufficient de mare pentru a permite expunerea tumori si a avea acces la
potentiale regiuni corticale functionale.

3.dura ar trebui incizata ultima data pe ultima arie critica ce urmeaza a fi expusa.

*Se localizeaza pozitia ariie motori ( se poate utilize mapping cortical) prin repere anatomice.

7
CID –chirurgiei.

1.GBM extensive localizate in lob dominant. 3. scor Karnofsky < 70.

2.leziuni cu implicare semnificativa bilateral. 4. glioame multicentrice.

TERAPIE ADJUVANTA IN HGG:

RDT : 2Gy -5 zile pt o perioada de 6 saptamani,pana la o doza totala de 60 gy combinata cu

CHT: TEMODAR -75 mg/m2-7 zile/saptamana, din prima pana in ultima zi de radioterapie

Dupa o perioada de 4 saptamani de la terminarea adm concomitente a RDT si CHT ,se adm :

-6 cicluri de TEMODAR :150-200 mg /m2.

RDT in HGG

-50-60 Gy; brachiterapia si RKS.

CHT in HGG: rata de raspuns de 30-40 %; temozolamida.

8
 GLIOAME NEOBISNUITE

2.ASTROCITOMUL CU CELULE GIGANTE SUBEPENDIMAL.

-gliom de gradul I WHO.

INCIDENTA:

-varsta medie 11 ani.

-tumori benigne cu crestere lenta,solitare , cu risc scazuta de transformare in HGG.

-apare doar la pacienti cu scleroza tuberoasa.!!!

-nu disemineaza prin LCR.

CLINICA.

-S/S doar daca obstrueaza foramenul Monro.

1.HIC: N/V, obnubilare.

2.Epilepsie,hemoragie intraventriculara masiva.

SCLEROZA TUBEROASA

>pachematoza AD asociata cu : 1.retrad mental

2.crize.

3.adenom sebaceu.

> alte manifestari:

1*pete pigmentare cutanate,

2*tumori retiniene,splenice,hepatice.

3*fibroame subunghiale

4*malformati cardiac ( se cere consult cardiologic la copil).

1
IMAGISTICA

-tumora intraventriculara la pacient cunoscut cu scleroza tuberoasa.

CT:

*nativ: -leziune intraventriculara in vecinatatea FoMo

hipodensa pana la izodensa,heterogena

calcificari in mod variabil,HI.

tipic > 1cm

* cu K:capteaza intens,heterogen

IRM

T1-izo-hipointensa comparative cu sbs cenusie.

-calcificarile : hiperintensa pana la hipointensa

T2: leziuni heterogene,izointense pana la hiperintense ;

Ca( hipointense); HI.

FLAIR: hiperintensa ,heterogena.

SPECT: NAA: scazuta.

Histopatologie: astrocite ganglioide piramidale gigante; pseudopalaside perivasculare.

TRATAMENT

-in general nu necesita tratament ,doar daca ob foramenul Monro.

a.De prima intentie: chirurgical,rezectia totala fiind scopul insa at aceasta se dovedeste a fi prea invaziva
se practica rezectie rezectie subtotala –deoarece aceste tumori adesea cresc lent si rr devin agresive.

-aborduri: transcortical si transcalos.

b.CHT –rezultate modeste.

Scleroza tuberoasa este asociata cu malformatii cardiace si consultul cardiologic este important in preop
la copil.

2
Daca interventia chirurgicala nu este posibila s-au daca HI este persistent dupa rezectia tumori –at DVP
inlatura obstructia ventriculara si HIC.

1.GLIOMUL ANGIOCENTRIC.
-WHO-grad I.

-Incidenta: frecvent la adultul tanar ( varsta medie 17 ani).

-Este grupat impreuna cu : Astroblsatomul si Gliomul cordoid.

Clinca:

*istoric indelungat de crize refractare la tratament.

Imagistica.

IRM-leziune corticala cu expansiunea girusurilor ;

T2 si FLAIR -hiperintensa .

-nu capteaza/ capt. rr K.

!!!-Patognomonic: un pedicul se extinde spre suprafata ventriculului.

Diagnostic diferential:

1.Tumorile de plex coroid: capteaza K,in cazul CPC –invazia parenchimului si edem peritumoral

2.Germinomul: pe linia mediana,ia nastere aproape de V3; determina DI precoce.

3.Subependimoma

-frecv. localizat :V4 si CF al VL.

-nu capteaza K, intalnita la varsta medie si inaintata.

4.Neurocitomul central

^leziune: adulti tineri,bine delimitat, bine vascularizata, lobulata

^origine aproape de foramenul Monro s-au septul pellucidum

5.PNET supratentorial: se poate intinde exofitic in ventricul; abs edemului peritumoral.

Management si rezultate

Evolutie: lenta si progresie rara.

3
Tratament: cura chirurgicala prin rezectie totala insa dupa rezectie subtotala ,progresia nu este intalnita
la 2,5-4 ani de foolow-up.

3.ASTROBLASTOMUL.
-WHO GRAD I.

-tumori cu crestere lenta si rezultate relative favorabile.

Incidenta:

*copii si adulti tineri

*crestere lenta

*decada a 3-a us predominanta la F.

Localizare:

-EC: cortical si subcortical

-CC,cerebelos,no2,trc cerebral.

Clinica -semne : de disfunctie corticala / de efect de masa:

1.hemipareza

2.crize si tulburari de personalitate.

Imagistica

CT:

*nativ: leziuni lobulate solide /chistice ( port. solida –moderat hiperdensa)

*cu K: capteaza heterogen.

IRM:

T1: hipointense

K:frecvent se obs un inel captant in jurul unui chist.

T2 si FLAIR: hiperintense.

- SPECT: NAA: scazuta; Cho: crescuta.

4
Management : -rezectia chirurgicala este principal modalitate terapeutica.

-astroblastoamele sunt bine circumscrise si localizate in regiuni accesibile chirurgical..

-Rdt si Cht-au rol incert.

4.ASTROCITOMUL PILOMIXOID
Incidenta: varsta medie de dg -18 ani.

Localizare: chiasmatic hipotalamic si la linia mediana.

Clinica: -semne de HIC / semne de efect de masa asupra str2 elocvente parenchimatoase.

-la copii :crestere D-OCF poate fi primul semn.

Histologie: matice mixoid cu cellule piloide monomorfice ,fara fibre Rosenthal.

Management si rezultate

-rezectie chirurgicala ,daca localizarea este favorabila.

-rolul terapiei adjuvante nu a fost stabilit.

5
5.GANGLIOGLIOMUL
-WHO GRAD I/II

-1% din toate tumorile SNC.

Incidenta: peak ( 10-20 de ani ) ; 80% din pacienti au < 30 de ani

Localizare: temporal > parietal >frontal.

Clinica:

-frecvent: crize urmate de - cefalee,

-ameteala

-ataxie si deficit progresiv.

-GGL anaplazic /malign –rr si pot aparea ca rezultat alt transformari malign a unei leziuni preexistente
de novo.

Imagistica:

CT

*native: 40 % hipodense

30% mixte: hipodense ( chist),izodense( nodul)

15% -izo/hipodense.

Ca sunt commune.

*cu K: 50% capteaza s.c ( moderat,uniform s-au heterogen) sub forma de inel s-au nodular.

IRM

T1: leziune de la hipointensa la izo-intensa.

T2: hiperintensa,heterogena.

SPECT: rata crescuta de colina .

6
Diagnosticul diferential

1.XAP

- masa corticala supratentoriala ,dura tail; localizat frecvent in lobul T

-nodul ce capteaza K localizat subpial.

2.AP

-localizare supratentoriala alta decat chiasma /hipotalamus este rara.

-tipic solida /chistica / masa solida.

3.LGG: nu capteaza K

4.ODG

& leziuni calcificate heterogene

& mai difuz decat GGL

&poate erode /modifica calvaria.

5.Neurocisticercoza: in mod obisnuit sunt leziuni multiple.

Histologie:

MA: solide s-au chistice s-au o combinatie a celor doua;

-GGL chistice sunt bine delimitate de tesutul inconjurator ,prezentand adesea un nodul mural care
protruzioneaza in cavitatea chistica.

-GGL solide sunt in general bine circumscrise,totusi slab delimitate,tumori infiltrative fiind ocazional
intalnite.

Management si rezultate in gangliogliom

1.Rezectie chirurgicala totala at cd este posibil-“gold standard”

-controlul crizelor postop -80%.

7
2.Cht este limitata la cazurile care releva leziuni anaplazice,aceste tumori fiind tratate ca si glioame
maligne-cht si rdt in regimuri similar.

3.Rdt : dupa rezectie subtotala s-au pentru leziuni low-grade –este controversata cu dovezi care
sugereaza rdt ca si cauza de transformare maligna.

6.TUMORI PAPILARE ALE REGIUNI PINEALE.

WHO GRAD II SI III.

Clinica:

*HI-cefalee, tulburari de vedere,ASM

Imagistica:

Leziuni *care capteaza difuz s.c localizate la niv. reg. pineale si V3 (reg posterioara )

*adesea asociate cu HI;

*par a fi bine delimitate de thalamus si cerebel.

Management si rezultate

-tumori cu crestere lenta care nu se transforma in tumori de grad mai mare; cu toate acestea recurenta
locala este posibila.

-tratament optim: chirurgia.

7.GLIOMUL CORDOID AL V3.

-WHO GRAD II, frecv. F.

Clinica:

Tumori localizate in port. anterioara a V3 care sunt dg datorita :

-HI

-tulburari de vedere si disfunctie pituitara.

Imagistica:

-leziuni : umplu V3 si pot obstrua VL-li.

capteaza difuz s.c si nu par sa infiltreze hipotalamusul.

8
Dg : pacienti tineri cu tumori de V3 care capteaza s.c.

Tratament: acces prin VL dilatat s-au prin lamina terminalis.

se poate practica rezectie subtotala; -rolul rdt –necunoscut.

8,9.DNET , XAP

9
10
 TUMORI LOCALIZATE IN ARII ELOCVENTE

TEHNICA CHIRURGICALA

-scopul este acela de a realiza rezectie tumorala adecvata fara a determina morbiditati aditionale
permanente.

INDICATII

MAPPING FUNCTIONAL MOTOR

-tumorile emisferice localizate in /s-au adiacent ariilor functionale :

1.cortexul rolandic;

2.aria motorize suplimentara;

3.corona radiate;

4.capsula interna;

5.fasciculul uncinat, reprezinta indicatii majore pentru mappinf functional motor intraoperator.

MAPPING FUNCTIONAL VERBAL

-localizarea ariei vorbiri in termen de numire si citire este variabila si nu rmeaza un pattern
reproductibil.

EVALUARE NEUROLOGICA

-se testeaza motor si dpdv al sensibilitati; se testeaza dpdv al fct vorbiri ( ar trebui testat pentru erori in
numire de obiecte) ( mappingul verbal nu se face la pacienti care au disfazie moderata s-au severa

-se efectueaza testul Wada pentru a stabili emisferul dominant.

EVALUARE RADIOLOGICA:

-IRM: identificarea santului rolandic pe IRM pe seciuni medio-sagitale ; cortexul senzitivo-motor este
situate in fata santului rolandic).

1
TEHNICA

POZITIONARE.

-capul este fixat in Mayfield daca se utilizeaza neuronavigatie.

-se realizeaza o expunere sufficient de mare pt a expune tumora si tesutul cerebral adiacent inclusive
arii unde aria vorbiri ar putea fi localizata.

-tumora este localizata prin neuro-navigatie s-au ultrasonografie.

-dura este infiltrate cu anestezic in jurul a.meningee medii.

IDENTIFICAREA CORTEXULUI MOTOR SI CAIILOR SUBCORTICALE.

-dupa deschiderea durei-mater,stimularea corticala ar trebui sa inceapa prima data cu identificarea

cortexului motor( cu un electrod la spatii de 5 mm la 2-3 secunde cu un current cu amplitudine de 2-16
mA) ( 4 mA la pacientul anesteziat si 2 mA la pacientul treaz.

-daca pacientul pace crize se iriga creierul cu solutie Ringer rece.

* prima data se identifica portiunea inferioara a cortexului rolandic culegand raspunsuri pentu fata si
mana.

*deoarece cortexul motor pt picior este pe fata medial a emisferului spre coasa,un electrod sub forma
de banda este utilizat pt stimulare.

-dupa identificarea cortexului motor,tracturile descendente pot fi descoperite utilizand parametrii de

stimulare asemanatori ; prezenta unor cai motorii corticale si subcorticale implica faptul ca deficitul va fi
tranzitoriu.

IDENTIFICAREA ARIEI VORBIRII

-se practica electrocorticografie intraoperatorie.

-utilizand stimulare curenta,sliduri cu obiecte sunt prezentate pacientuluii la fiecare 4 secunde si este
de asteptat ca pacientul sa e numeasca correct in timpul stimulari corticale.

-intreruoperea complete a vorbiri fara miscari ororfaringeale –localizeaza aria Broca.

2
MAPPING CORTICAL INTRAOPERATOR.

INDICATII- pt^ a localiza intraoperator:

*arie motorie,cortexul senzitiv.

*aria vorbiri.

^-a rezeca leziuni in arii corticale elocvente.

-chirurgia epilepsiei.

Cortexul senzitiv si motor poate fi localizat sub:

Anestezie - locala: awake craniotomy.

generala: utilizand potentiale evocate

somato-senzitive,prin stimularea electrica si in mod tipic-
inversare de faza.

Tehnica: o banda de inregistrare ( cu 6 electrozi ) este

pozitionata perpendicular pe suprafata corticala pentru a anticipa orientarea santului central.

Stimularea SSEP este efectuata timp in care se se efectuaza inregistrai prin banda plasata la suprafata
cortexului.

O inversare de faza a peakului N20/P20 intre 2 perechii de electrozi ai benzi de inregistrare indica faptul
ca acesti electrozi sunt pozitionati pe santul central, cortexul motor fiind situat anterior iar cel senzitiv
posterior de ei.
 TUMORI FRONTALE

PREOPERATOR

-examen neurologic minutios pt a avea termen de comparatie postoperator.

LOCALIZAREA PREOPERATORIE A TUMORI SI A ARIILOR FUNCTIONALE.

CT –nativ si K

IRM: * nativ,K

* functional( mappind prechirurgical al cortexului motor si somato-senzitiv)

*DTI: diffuse tensor imaging tractografhy( limitata acolo unde fibre trec prin tumora /edem.

*SPECT: peak de colina si NAA.

*Angio-IRM: proximitatea SSS si a altor structui venoase.

1.Identificarea proximitati leziuni de santul central si santul s-au girusurile frontale

2.Mapping cortical intraoperator:

Tehnica: o banda de inregistrare ( cu 6 electrozi ) este pozitionata perpendicular pe suprafata

corticala pentru a anticipa orientarea santului central.

Stimularea SSEP este efectuata timp in care se se efectuaza inregistrai prin banda plasata la
suprafata cortexului.

ID: in leziunile localizate in : ^ emisferul dominant chiar si in absenta clinica a afaziei.

^apropierea ariei motorii.

1
INTRAOPERATOR. Tumorile LBF pot fi impartite in 2 localizari diferite in fct de proximitatea leziuni de
linia mediana.

Leziun*< 4 cm de L.M; portiunea anterioara profunda a girusului cingulat –in fata cortexului rolandic

pozitionare: capul in pozitie neutral s-au us controlateral si fixat in Mayfield.

*> 4 cm de L.M:

pozitionare: capul este rotit la 60 de grade controlateral,cu un suport sub umarul ipsilateral.

*la aprox 1-2 cm de cortexul rolandic se utilizeaza mapping cortical intraoperator:

POSTOPERATOR -COMPLICATII

a)Intraopeatori-lezarea

rr superioare ale N 7 la incizia cutanata daca aceasta se extinde prea bazal.

SSS; hemostaza inadecvata a venelor in punte de la nivelul SSS cu formare de HSD /HED

ACA la linia mediana.

ariei motorii,ariei Broca,ariei motorii suplimentare; centrului de control al mictiuni.

b)Postoperator:

- infarct venos tardiv ,crize, hemipareza controlaterala, afazie Broca, incontinenta

-ischemie;

-infectia plagii;

2
3
 TUMORI TEMPORALE

PREOPERATOR

-examen neurologic minutios pt a avea termen de comparatie postoperator.

LOCALIZAREA PREOPERATORIE A TUMORI SI A ARIILOR FUNCTIONALE.

CT –nativ si K

IRM: * nativ,K

* functional( mappind prechirurgical al cortexului motor si somato-senzitiv)

*DTI: diffuse tensor imaging tractografhy( limitata acolo unde fibre trec prin tumora /edem.

*SPECT: peak de colina si NAA.

1.Identificarea proximitati leziuni de santul central

2.Mapping cortical intraoperator:

Tehnica: o banda de inregistrare ( cu 6 electrozi ) este pozitionata perpendicular pe suprafata

corticala pentru a anticipa orientarea santului central

1
 3.Testul Wada-adm intracarotidiana de amobarbital
pt a determina emisferul dominant dpdv al vorbiri.

INTRAOPERATOR:

Tumorile localizate:

^ 1.2 anterioara a LBT: capul este rotit 90

contralateral leziuni

-daca este localizata si mesial,deasupra uncusului

: se adauga o flexie de 10 grade a capului.

-incizie cutanata –volet temporala

^1/2 posterioara a LBT: aceiasi poz. a capului doar

i.ct este mai post. de pavil. urechi

IDENTIFICAREA MARGINILOR TUMORI

-IRM intraoperator( cd este cazul ) s-au echografie intraoperatorie ( nu este utila at cd tumora este
izoecho).

TUMORI:

^tumora este disecata circumferential; vasele tumorale care emerg de la tumora sunt coagulate si
incizate;

^majoritatea tumorilor temporale putand fi rezecate in bloc.

^majoritatea tumorilor pot fi usor rezecate utilizand o tehnica subpiala cu secheletizarea vaii
silviene si /s-au a piei temporo-bazale in fct de localizarea tumori la nivelul lobului temporal.

^alternativa este de a se realiza bebulking tumoral ceea ce determina sangerare in cazul tumorilor
vascularizate facand dificila delimitarea margiinlor tumori si identificarea anatomiei o problema.

POSTOPERATOR COMPLICATII

A.Intraoperatorii:

-Lezarea: - venelor silviene superficiale si /s-au profunde s-au de la nivelul sinusului sfeno-parietal.

- venei Labbe;

2
 - V1 bazala Rosenthal.

- vaselor mediale s-au bazale : ACI,a coroidiana anterioara,ACP,

- ariei Wernike,fibrelor motorii descendente; nv cr 3 si 4

-Hemoragie masiva

B.Postop: crize;

Infectie-HI

trbz venoasa profunda;

colectii lichidiene subgaleale

3
 TUMORI PARIETALE SI OCCIPITALE

INDICATII:

-T occipitale,parieto-occipitale cu extensie posterioara

PREOPERATOR:

1.identificarea localizari tumori raportat la anatomia parieto-occipitala normal.

2.Ex CV.

3.L -localizate la nivelul jonct TPO -in emisferul dominant ar fi indicat mappingul cortical

4.Voletul a.i distant intre tumora si suprafata corticala sa fie cea mai scurta.

*masurarea tumori in toate cele 3 axe pentru a stabili care parte a tumori este cel mai aproape de
cortexul visual.

*aprecieaza gradul de edem cerebral si captarea de K a tumori pe IRM;

existenta calcificarilor pe CT.

* se aprecieaza proximitatea si relatia cu SSS ,ST si

venele profunde de drenaj.

INTRAOPERATOR

T PARIETALA:

*portiunea inferioara:

-pozitionare: capul rotit la 90 de grade clt.

-incizie cutanata: in U, baza incizie cutanate avand ca centru varful pavilionului urechi.

expune regiunea deasupra atriumului VL.

1
*portiunea mesiala si ½ superioara a LBP s-au portiunea posterioara
a girusului cingulat:

-pozitionare: capul in pozitie neutral si flexie de 45 de garde.

-incizie: semiarcuata ce merge putin posterior de ureche.

-voletul cuprinde cortexul rolandic.

T OCCIPITALA:

-pozitionare : decubit ventral

-incizie cutanata in U, care are baza deasupra torculei ,extinsa superior de-a lungul liniei mediane si
laterala in spatele urechi.

COMPLICATII:

A.Intraoperatori:

*Lezarea: LBP ,LBO

V Labee la intrarea in ST.

SSS si ST.

ACP in fisura calcarina.

*Embolism aeric, hipotensiune.

*Colaps cortical atunci cand hidrocefalia este indepartata prin rezectia tumori.

*Edem la nivelul LBP/LBO.

B.Postoperator:

-hematom : HED,HSD,HIP

-noi DCV-cecitate corticala : prin retractia LBO

-crize

-infarct venos tardiv.

2
-infectia plagii

3
 CHIMIOTERAPIA

LPSNC
*Metrotreat ( MTX)

-singular :raspuns complet fara recadere cu o medie de supravietuire de 36 de luni.

-se poate combina cu temozolamida avand benefici la pacienti varstnici.

*Regimuri:

I.MTX,CCNU,procarbazine,metilprednisolon-iv; MTX si cytarabine intratecal .

II.MTX,cytarabine,VCR,ifosfamide,ciclofosmade-iv si MTX intratecal.

*Adm de chimioterapice in doze mari impreuna cu cellule stem autotransplantate.

*In recaderi : rituximab i.v.

CORDOAME
-Adm de rubitecan : rata de respuns de 7%.

-Cetuximab +gefitinib.

CRANIOFARINGIOAME.
1.Chimioterapie intrachistica: insertia unui rezervor Ommaya in component chistica a CRF.

2.Adm intrachstica de belomicina ( 1mg/ml /doza).

Ra: N/V ; dsfct hipotalamica; vasculopatii; hipopituitarism; cecitate; hemipareza.

3.Interferon alfa : adm s.c /intrachsitic.

1
MEDULOBLASTOM
-adj dupa RDT.

Regimuri :

# CCNU +VCR+ CISPLATIN ( Sv(5)-88% daca se adm dupa RDT).

EPENDIMOM
-Raspund la: CISPLATIN insa acesta nu prelungeste intervalul liber de boala s-au Sv.

ESTHESIONEUROBLASTOMUL.
-Regim: ciclofosfamid + VCR ( + uneori doxorubicin).

TUMORILE CU CELULE GERMINALE

-4 cicluri de : carboplatin,etoposide si bleomicina.

LGG
-tumorile oligodendrogliale raspund la chemoterapie.

Regim la adult: temozolamida initial si PCV ( procarbazina,CCNU,vincristina) pt tumorile care nu

raspund la temozolamida.

HGG
-Gliadel –adm intraop la nivelul patului tumoral-

-Temodar.

METASTAZE
2
-Dacarbazin( Temodar), Interferon,Avastin

3
 GAMMA KNIFE SURGERY: MAV,TUMORI SI BOLI FUNCTIONALE.

Neuropatia optica : complicatie la doza mai mare de 8 Gy.

INDICATII:

I.MALFORMATII VASCULARE.

1.MAV

Id: leziuni mici,asimptomatice,inoperabile.

Se adm anticritice,dexamaetazona si pacientul este sedat.

Doza adm este : 23-25 Gy la marginea leziuni.

Rezultatele :

*sunt infulentate de doza adm si de dimensiunea MAV; 80% din lez2 fiind vindicate la 2 ani.

*obliterare completa: fara nidus residual

*obliterare subtotala: fara nidus residual insa cu vena de drenaj patenta vizibila pe angiografie.

*obliterare partiala: prezenta unui nidus mic.

Modificarile angiografice preced obliterarea nidusului: nidusul si FDA isi reduce dimensiunea si rar si
venele de drenaj.

Un pacient este considerat indecat at cd MAV este complet obliterate.

Complicatii GK in MAV:

1.N/V si rar crize.

2.Deficite neurologice fixe.

3.Dezvoltarea unui chist expansiv.

1
2.MALFORMATIILE DURALE.

*asociate /nu cu MAV ,sunt leziuni rare.

*leziunile mari,daca nu sunt inoperabile,ar trebui manageriate: rezectie partiala / tratam endovascular
inainte de RK.

*Id: in leziunile mici ,doza fiind de : 30-32 Gy.

3.FISTULELE CAROTIDO-CAVERNOASE SPONTANE.

-leziunile mari simptomatice necesita adesea tratament endovascular.

ID: cd rezectia in urgenta a acestor leziuni nu este impusa de catre simptomatologie s-au nu exista
riscul de pierdere a vederi.

4.MALFORMATIA VENEI GALEN.

5.HEMANGIOAMELE CAVERNOASE.

Doza medie: 33 Gy.

Hemoragia simptomatica a fost intalnita in 8% din cazuri, neexistand legatura intre localizarea leziuni si
aparitia hemoragiei.

Se recomanda tratament GK doar daca pac2 prezinta crize repetate,hemoragie s-au deficite
neurologice progresive; iar daca se impune tratament ,rezectia chirurgicala este cea mai buna optiune.

II.TUMORI.

1.ADENOAMELE PITUITARE.

* doza periferica ce poate fi adm macroadenoamelor este limitata de complexul optic daca se afla in
contact cu tumora; se recomanda o medie de 37 Gy.

*Id: -tumori reziduale nerezecabile chirurgical.

-persistenta /recurenta nivelelor crescute de hormone dupa chirurgie

-tumori localizate la nivelul sinusului cavernos.

-microadenom secretor( daca simptomatologia nu il face o urgenta).

2
Se recomanda intreruperea temporara a adm de medicatie antisecretoare inainte de GK.

Adenoamele functionale sunt foarte probabil sa raspunda la GK.

A.ADN SECRETANTE DE ACTH

-in mod obisnuit tumorile sunt tratate microchirurgical inainte de Gk, insa deoarece hipercorticismul
defineste acestor leziuni ,controlul tulburarilor endocrine este adevarata masura in controlul acestor
tumori.

B.ADN SECRETANTE DE GH, ra: hipotiroidism si nivele scazute de testosterone.

C.SINDROMUL NELSON.

-Doza adm : 25 Gy ; Ra: nivele scazute ale hormonilor .

2.CRANIOFARINGIOAME.

* GK : adjuvant al tratamentului chirurgical doza fiind de 25-50 Gy.

3.MENINGIOAME.

-Doza: 38 de Gy iar in cazul meningioamelor de baza de craniu de 16 gy

-Tumorile pretabile pentru GK sunt cele care au un volum de pana la 10-15 ml.

4.SCHWANNOMUL VESTIBULAR.

# Doza marginala : 11-15 Gy; cu reducerea in dimensiuni a leziuni in 65% din cazuri,existand riscul de
neuropatii craniene.

4.ASTROCITOAMELE.

ID: -leziuni inaccesibile chirurgical ( trc.cerebral).

-l2 mici si relative bine circumscrise.

-optiunea pacientului.

-adj al chirurgiei.

5.METASTAZE

-doza standard este de 15 Gy la nivelul centrului tumoral cu un control local bun.

3
-RKS poate fi aplicata metastazele localizate aproape oriunde in creier,inclusiv in arii elocvente si
localizari profunde; s-a dovedit a fi eficienta chiar si in melanoame,sarcoame, mts de carcinoma renal
–leziuni considerate in mod traditional radiozezistente.a

-RKS poate fi utilizata singura s-au in combinatie cu WBRT.

-studii prospective sugereaza ca RKS poate fi comparata cu chirurgia, cu toate acestea Sv medie este de
7.5 ani in cazul RKS comparative cu 16.4 luni pt chirurgie.

Dvj: * este incapabila sa resolve simptomatologia datorata efectului de masa al tumori

*aplicabilitate limitata in tumorile > 3 cm, tumorile locazlizate in vecinatatea structurilor cu

toleranta scazuta la radiatii: nervi optici si chiasma optica.

6.HEMANGIOBLASTOAME

-gold standardul in reprezinta: rezectia chirurgicala

-Doza : 28-60 Gy ( doza periferica 11-20 Gy).

7.HEMANGIOPERICITOAME.

-L2 bine vascularizate cu crestere rapida,cu tendinta crescuta de a metastaza ( GK nu pare sa ofere
protective impotriva dezvoltari de mts2 intra/extracraniene).

III CHIRUGIE FUNCTIONALA.

1.DURERE.

2.NEVRALGIA DE TRIGEMEN ( 88 % rezultate excelente)

3.EPILEPSIE:

*dg preoperator al focarului epileptogen; dz: 10-20 Gy.

4
5
 IMUNOTERAPIA-ABORDARI
I.CITOKINE

-moduleaza raspunsul imun al gazdei,nu au efect asupra celulelor tumorale.

*IL-2,INF alfa; IL -4.

-utilizate in glioamele primare.

II.IMUNOTERAPIA CELULARA.

-cu cellule dendritice si cellule T transferate.

III.TERAPIE CU ANTICORPII.

-Anticorpi monoclonali pot fi utiizati pt a induce apoptoza,pentru a media raspunsul imun si pentru a
adm chimioterapice.

IV.VACINARE

-cu antigene asociate tumorilor/ secvente proteice ce induc raspuns imun.

 MENINGIOAME
-sunt tumori cu dezvoltare lenta din celulele meningoteliale ale arahnoidei ( granulatiile arahnoidiene).

-reprezinta 14.3-19 % din tm cerebrale primare; 25 % din cele medulare;

-6% din decesele cazuzate de tm cerebrale se datoreaza meningioamelor.

-incidenta intre 20-60 de ani.

-solitare doar in 8% din cazuri; rr la copil ( < 2%).

Localizare

-parasagital : 20.8 -falx:8 -fosa medie: 3

-convexitare: 15.2 -ventriculul lateral: 4.2 -orbita: 1.2

-tuberculum selar: 12.8 -ventriculul lateral: 4.2 spinal:1.2

-aripa de sphenoid:11.9 -tentoriu: 3.6

HISTOLOGIE:

MA: MO-pe sectiune: roz –gri,ocazional –zone galbene

*crestere lenta corpi psamomatosi,calcificari

*bine delimitate

*rotund-ovalare

*frecvent lobulate

*atasatate de duramater ( duratail)– exista si o categorie de lez in care nu se vede atasamentul dural

Meningioamele bg: au tendinta de a comprima creierul,fara al invada.

en plaque: asp turtit care urmareste conevexitatea creierului si al interiorului scalpului.

Exista un spt intre M si creier chiar dc nu este tot timpul vizibil

Un nr de M invadeaza structurile adiacente : dura,os,musculatura extracraniana,tes moale,SPN.

Meningioamele spinale: - rotund /ovalare,bine delimitate;

- uneori pot fi en plaque;

1
 -pot determina reactia osului adiacent ( hiperostoza).

CLASIFICAREA OMS

Gradul I: Gradul II: Gradul III

1.angiomatos *cordoid. ^papilar

2.fibros *cu celule clare. ^rabdoid

3.limfoplasmocitic *atipic ^anaplazic.

4.meningotelial

5.microchistic

6.metaplazic

7.psammomatos

8.secretor

9.tranzitional.

FACTORI DE CARE DEPINDE RECURENTA TUMORALA

I.Gradul de rezectie: rezectie completa ( Simpson I: recurenta-10 % si Simpson II :recurenta 20 %).

II.Localizare anatomica

-aripa de sphenoid: > 20 % rata de recurenta

-parasagitale : 8-24 %

-convexitare si supraselare : 5-10 %.

III Agresivitatea histologicala

DACA : *invadeaza creierul si duramater

*are pattern: papilar,hemangioblastic,hemangiopericitic.

Criterii celulare de agresivitate: 1. Mitoze frecvente-2.Celularitate crescuta

3.Polimorfism nuclear

4.Necroze focale.

2
Nu au imporanta: varsta

prezenta /abs edemului ; asp imagistice preop.

Genetica

-Exista o incide familiala,pac cu NF ( special NF 2) –AD.

-receptori: estrogeni,progesterone,androgeni,glucocorticoizi,somatostatina,dopaminergici.

Imagistica

a.Rx simple:-calcificari-18 %, scleroza a tabliei interne,osteoliza,demineralizarea sei turcesti-semn de

HIC.

b.Angiografie-pt planning preop,embolizare preop,stabilirea patentei sinusurilor.

Aspecte:

1.vase aferente : *largite si tortuoase,obisnuit prin rr.meningeale ale ACE.

*arborizate anormal,cu vasele distal > mai mari decat vasele parenterale.

2.se obs zona de umplere durala;

3.blush capilar dural in faza venoasa tardiva.

4.vase tumorale

c.CT.

*nativ: -hiperostoza,cortex neregulat,Ca tumorale,vascularizatie marcanta.

-masa bine circumscrisa in vecinatatea durei:

#hiperdensa ( 70-75%); izo ( 25%) si hipodensa ( 1-5%).

#cu calcificari: difuze,focale,globulare,nodulare,marginale.

-edemul - hipodens perilezional,nu se coreleaza cu dimens leziuni si tipul hys ;edemul poate fi

1.Mare : mg aripa de sphenoid,convexitare,parasagitale,falx,frontobazale.

2.Mic: supraselare,FP,intraventriculare.

*cu K: capteaza intens si omogen

3
d.IRM:

( -K) : rata de dg a unor leziuni mici ,fara edem este cel putin egala cu cea a CT.

(+K): sensibilitate mare pentru leziunile mici.

T1: izointens ( 60 -65%) / hipointens ( 30-35 %); necroze,chiste,hemoragii.

T2 si FLAIR: aspect variabil,edem peritumoral hiperintens;dura tail.

-Exista o corelatie intre tipul histologic si aspectul in T2

*hT2: predom elem2- fibroblastice

-tranzitionale

*HT2: predom elem 2 ^sincitiale

^angioblastice.

Daca se adm K : -majoritatea capteaza omogen ;

-se evid dura tail-linie fina de incarcare situate la distant de insertie de-a lungul
suprafetei durale.

Dura tail DD: -1.Neurinomul de acustic

-2.Tm maligne intraaxiale supratent.

-3.Mts durale.

Edemul : hT1 si Ht2.

!!!Spre deosebire de alte mase tumorale care respecta linia durala ,meningioamele pot fi dezvolatate de
ambele parti ale dureimater.

e.PET: hipometabolic.

Caracteristici de leziune extranevraxiala:

1. Tumora formeaza un unghi obtuz fata de osul adiacent.

2.Existenta unei interfete intre tumora si suprafata craniana

4
3.Deplasarea jonct cortico-subcorticale .

Imagini atipice imagistic:

1.Crestere rapida apare necroza centrala: *hipodensa ( CT) si hT1

*HT2

*cu tendinta de a nu capta sc; margini neregulate;

*daca leziunile devin mari capteaza sc sub forma de inel.

2.Zone chistice: pot fi intratumorale /la periferie si in acest caz se face DD ( angiographic –surse ACE –pt
meningion si surse ACI pt tm intraaxiale) cu :

a.hemangioblastomul

b.GGL

c.gliomul chistic.

3.Hemoragiile: HT1 ; H/hT2.

5
Meningioamele maligne
-criterii histologice: necroza ,celularitate crescuta,pleomorfism cellular,mitoze.

-imagistica nu poate fi predictoare cu certitudine asupra comporatamentului viitor al mening2 dar

exista aspecte care pot fi asociate cu character-

Histolgic malign si /s-au comportament clinic agresiv:

1. CT cerebral: leziune hiperdensa cu arii central hipodense.

2.Zone mari de osteoliza.

3.Calcificari absente si minime.

4.Proiectie anormala a tumori spre creier.

5.Aspect de ciuperca .

TRATAMENT.

A.Nonchirurgical.

-indicat doar in recurenta /rezectie incomplete.

RDT trebuie luata in considerare dupa

-chirurgia mening. maligne.

-rezectie incomplete in cazurile cu riscuri mari

-recurente multiple

-cazurile neoperabile’

SCALA SIMPSON

I: rezectie tumorala MA completa cu excizia aderentelor durale si a oricarei anomalii osoase.

II: rezectie tumorala MA completa cu coagularea aderentelor durale.

6
III: rezectie tumorala MA completa fara coagularea aderentelor durale/extensilor sale extradurale.

IV: rezectie partial ,lasand tumora in situ.

V.decompresiune simpla( biopsie).

MENINGIOAME PARASAGITALE SI DE FALX.

Incidenta: 20.8%.-parasagitale si 8%-de coasa.

Def: tumorile care implica- SSS,dura convexitara si falxul adiacent.

-poate asocial cu hiperostoza.

-simptomatologia depinde de localizare:

1/3 ant: crista galli–sutura coronara; 1/3 medie ( frecv):sut.cor-sut lambd ; 1/3 post: sut lambd-torcula.

CLINICA

a.1/3 anterioara ( 30 %):

-debut insidious,au dimensiuni mari at cd se dg cu semne de HIC.

-tulb progresive de personalitate.

-dementa progresiva si /s-au apatie.

-pot aparea crize dar nu sunt frecv si nu sunt localizate

b.1/3 medie ( 50%)

*initial : crize sensitive si motorii(jacksonniene)

*apoi: deficit motor la nivelul membrului inferior controlateral.

c.1/3 post ( 20 %):

#cefalee- urmata de hemianopsie si deficite de C.V.

#unii pacientii: halucinatii vizuale.

7
IMAGISTICA MNG PARASAGITALE SI DE FALX.

1.RX craniu: hiperostoza.

2.CT:

*hiperostoza,invazie osoasa

*leziuni hiperdense,Ca in 25% din cazuri.

*capteza intens K.

3.IRM:

T1: -aspect de izointens la hipointens

-capteza intens K,in general omogen si releva dura tail.

4.DSA releva

# gradul de vascularizatie al tumori.

#permeabilitatea SSS in toate cele 3 segmente ale sale.

#localizeaza principalele vene in punte spre sinus.

#prin cateterizare supraselectiva permite:

- diferentierea intre mg. de falx si cele parasagitale.

-determinarea locului insertiei durale.

Informatii obtinute prin angiografie:

A.originea principalilor feederi arteriali si cum sunt localizate aceste vase in raport cu abordul
vascular.

B.Daca:

8
 1. tumora este extrema de vascularizata si daca embolizarea unuia s-au mai multor feeder este
posibila fara riscul unor deficite neurologice ( ex: pierderea vederi prin emblz. ACR.)

2.se poate produce necroza scalpului ( in urma unei incizii cutanate mari).

3.SSS este ocluzionat de tumora si care este relatia tumori cu principalele vene de drenaj.

4.exista semne de vascularizatie colaterala care sugereaza ocluzia SSS.

Semne de ocluzie a SSS:

1.nevizualizarea unui segment al SSS.

2.venele corticale nu ajung la SSS.

3.drenaj venos intarziat in zona de ocluzie a SSS.

4.inversarea fluxului venos normal cu colaterale mari care se conecteaza :

-antero-superior cu SSS distal de zona de ocluzie .

-cu ST si vena cerebral medie.

Embolizarea ar trebui efectuata cu 24 de ore inainte de interventia chirurgicala ( pana la 3 zile).

5.Mapping cortical functional: IRM functional / Magneto-encefalografie ( modificari IRM cerebrale pot
fi vizualizate in timp ce pacientul efectueaza activitate ce activeaza arii motorii,sensitive s-au aria
vorbiri.

6.Neuronavigatie functional,iar daca aceasta nu este disponibila,localizarea ariei centrale /santului

central se efectueaza utilizand –potentiale evocate somato-senzitive (SEP, prin stimularea electrica a
nervului median controlateral si in mod tipic inversare de faza).

INDICATII PENTRU CHIRURGIE.

*Crize si deficite neurologice determinate de dimensiunea si extensia tumori si/s-au HIC.

*Leziunea creste cu mai mult de 1cmcub/an ( semn de crestere tumorala poate fi si edemul
perilezional in special daca sunt prezente semne de HIC: cefalee,greata si edem papilar).

*Leziunile osteofitice care se extind si perforeaza tegumentul .

Mg parasagitale si de falx sunt dificil de rezecat deoarece:

9
 -sunt inconjurate de structure complexe : sinusuri,arii eleocvente,artere ( a2 pericaloase) si vene de
drenaj mari.

-sunt acoperite de creier in special in cazul mg2 de falx.

!Leziunile ocupante se spatiu includ nu numai tumora solida dar si edemul.

Tumori descoperite incidental:

 Leziuni cu crestere lenta:

1.Calcificari.

2.T2: izo/hipointense si in aceste conditii daca:

-pacientul este –tanar: reevaluat IRM la 3,6 luni.

-varstnic: reevaluat IRM la 6,12 luni.

Pacientii varstnici:

-varsta nu este o contraindicatie.

-cei mai important factori sunt: statusul neurologic si starea generala.

Id chirurgie: ASA I si II si indice Karnofsky > 70.

MANAGEMENT PREOPERATOR:

*adm de steroizi ( cu o saptamana inainte de op.)

*stabilirea vascularizatiei tumorale pe angiografie.

*embolizare in tumorile bogat vascularizate ( cu 1-3 zile inainte de op).

*anticritice.

*optimizarea tratamentului pentru boala de baza ( diabet ,HTA).

*adm de AB.

10
TEHNICA CHIRURGICALA-pt meningioamele parasagitale si de falx.

POZITIONARE:

-a.i tumora sa fie pozitionata in cel mai inalt punct al campului chirurgical.

-in functie de localizare: supine,park-bench, prone position.

* 1/3 ant: prone position,capul in pozitie neutra,incizie cutanata bicoronara.

*1/3 medie: prone position ,capul ridicat ,incizie cutanata in “U” ce poate depasi cu 2 cm l mediana.

*1/3 post: ¾ rotit lateral / prone position,capul ridicat si rotat clt,incise cutanata in “U” ce poate
depasi cu 2 cm peste l mediana.

-se protejeaza zonele de decubit.

INCIZIE CUTANATA:

-CARE trebuie sa :

*realizeze o expunere adecvata a tumori.

*o ofere suficient aport vascular scalpului.

*permita modificarea sa.

-incizia cutanata trebuie sa lase pericraniul intact care va fi incizat ulterior,ridicat si reflectat peste
voletul cutanat.

VOLETUL OSOS:

11
-Liber –deoarece: voletul pediculat primeste excesiv de mult sange prin ramuri din ACE; este
voluminous si dificil de manipulate.

-Ar trebui sa fie suficient de mare: sa realizeze expunere corticala adecvata si sa respecte localizarea
marilor vene in punte ce trebuie crutate.

-Trebuie sa traverseze SSS de partea clt pt a oferi acces la intreaga arie a sinusului si in cazul
meningioamelor care se dezvolta prin coasa a oferi acces in portiunea clt a tumori.

-Ceara la os,se suspenda duramater de gauri facute in marginea osului s-au de periost.

DESCHIDEREA DUREI-MATER:

*Daca tumora este mare si are vascularizatie din vasele durale at:

-coagulare si/s-au sutura acestor feedere.

-se evita punerea dureimater in tensiune si edemul cerebral.

*Se deschide la 0.5 cm de tumora cu baza catre sinus,rezectia durei mater efectuandu-se in
concordanta cu angiografia si captare de K pe investigatii.

REZECTIA TUMORI:

In tumorile falcine :

- se separa tumora de originea sa si se realizeaza reducerea masei tumorale.

-se decide de unde se incepe rezectia tumorala( se recomanda a se incepe din spatele tumori)

crutand ariile elocvente ( localizate cu aj. SEP).

Leziunele localizate:

*precentral: rezectia incepe dispre portiunea frontala a tumori.

*postcentral: rezectia incepe din ariile elocvente.

In meningioamele parasagitale : rezectia incepe la nivelul convexitati si se termina spre coasa /SSS.

Este important a se realiza o rezectie tumorala extrapiala.

12
 *Cu exceptia tumorilor mici, dup ace se stabileste un plan de clivaj intre capsula tumorala si planul
arahnoidian este util a se realiza debulking tumoral,cu alternarea intre decompresiune intracapsulara si
realizarea unui plan de clivaj extracapsular.

*Daca tumora invadeaza coasa si implica suprafata mediala a E.C controlateral ,falxul este incizat de-a
lungul margini anterioare si posterioare a tumori si se realizeaza rezectia fragmentului tumoral.

Se aprecieaza gradul de rezectie conform Scalei Simpson.

INCHIDERE:

-daca nu exista infiltarare durala atunci aceasta este inchisa direct s-au utilizand pericraniu.

-inainte de ultimele fire de la dura se umple spatial cu ser

-se repune si se fixeaza voletul osos ( cu fire s-au placute); se poate suspenda cu fire voletul pe centru.

*In cazul invaziei SSS – vezi tehnica Sindou.

COMPLICATII

A.Intraoperatorii:

-hemoragie masiva: trebuie acordata atentie sangerari din: scalp,osul bogat vascularizat,tumora,dura
mater ,SSS si venele in punte.

-in mg2 falcine mari exista o legatura cu venele cerebrale interne si CC: sacrificarea acestora
determina sdr de disconexiune si chiar deces.

-lezarea arahnoidei : crize iar a cortexului : deficit motor controlateral.

-edem cerebral

B.Tardive:

-osteita de volet: se ridica voletul osos si se adm AB-14 zile.

-fistula LCR.

-bronchopneumonie.

-hidrocefalie.

-hematom intracerebral

-insuficienta renala.

13
PROGNOSTIC:

Sv la 5 ani : 82.5%.

Recurenta in cazul mg2 parasagitale este de 2 ori mai mare comparative cu mg2 de convexitate.

Daca in cazul mg2 atipice si anaplazice se constata recurenta precoce –se reintervine si se completeaza
cu radioterapie.

Daca diametrul recidivei tumorale este sub <2.5 cm atunci se practica RKS ( Gamma /Linac).

CLASIFICAREA SINDOU –pentru meningioame care invadeaza SSS.

TIPUL-TM

I: aderenta la suprafata externa II.frag. tumoral

in

a peretelui laterala al SSS recesul lateral .

III.invazia prt. ipsilateral lateral

SSS
IV.invz. prt ipsil

si a
tavanului SSS

V. invz. prt ipsil si a tavanului SSS VI.invz tt prt2 SSS

14
 cu ocluzia completa a SSS. cu oclz
compl.

MENINGIOAME –DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

*UPC - Schwanomul vestibular:

*Regiunea paraselara

1.Macroadenomul pituitary.

2.Craniofaringiomul.

*Alte localizari:

1.Metastazele durale

2.Hemangiopericitomul

3.Sarcoidoza

4.Condrosarcoame.

5.Cordoame.

*Hiperostoza: 1.Boala Paget; 2.Displazia fibroasa.

MENINGIOAME PARASAGITALE CU INVAZIA DE SSS.

PRINCIPII:

-Pozitionare: depinde de localizarea tumori

1/3 ant: DD,capul us ridicat deasupra cordului,incizie cutanata bicoronara.

1/3 medie: DD,capul ridicat,incizie cutanata in “U” depasind cu 2 cm l mediana.

1/3 post: DL,capul ridicat si rotat clt,incise cutanata in “U” cu 2 cm peste l mediana

-Incizia cutanata si voletul depasesc linia mediana pentru a permite vizualizarea ambelor parti ale
sinusului si 3 cm proximal si distal de marginea ocluzionata ( ar trebui reconsiderat daca daca implica
colaterale venoase diploice si pericraniene c ear putea fi lezate pe parcursul abordului).

-Duramater: este incizata incizata circular de-a lungul marginilor de insertie a tumori pe dura
convexitara si de-a lungul margini corespunzatoare a SSS avand grija a nu compromite venele in punte
aferente la sinus.

15
-Rezectia tumori:

*aderentele meningiomului la peretele lateral al SSS si coasa invecinata sunt detasate utilizand bipolara
si intrerupand aportul vascular dural al leziuni.

*debulking intratumoral este realizat astfel incat capsula tumorala restanta sa poata fi usor mobilizata
de cortexul adiacent; sub microscop un plan de disectie extraarahnoidian trebuie cautat cu atentie,iar
atunci cd acesta este absent,planul de disectie devine subpial deaorece piamater este incorporate in
tumora.

-Chirurgia sinusului se supune princiipilor chirurgiei vasculare; deoarece exista discrepant intre
imagistica si anatomia intraoperatorie sinusul ar trebui explorat printr-o incizie liniara de 5-10 mm
pentru a evidential orice fragment intrasinusal; control temporar al sangerari poate fi obtinut plasand
mici bucati de material hemostatic in lumenul sinusului ( nu se foloseste balonul deoarece acesta nu
trece usor prin septurile sinusurului si poate leza endoteliul sinusal.Se evita clipurile vasculare deoarece
pot leza peretele sinusului si aferentele vemoase; venele in punte in special cele din aria rolandica ar
trebui prezervate disecandu-le de tesut cerebral adiacent si de tumora.

Reconstructia venoasa este realizata utilizand pachuri /bypass cu sutura continua ( se utilizeaza graft
venos)-vena safena ( este necesar un bypass mai lung ) si vena jugulara ( este necesar un bypass mai
scurt); graftul nu ar trebui comprimat de nici-o structura adiacenta.

-postoperator se recomanda heparina pentr 3 saptamani si tratament cu antiagregante pentru 3 luni.

Tipul I: exciza stratului extern; coagularea aderentelor tumorale durale.

Tipul II: rezectia fragmentului intraluminal de la nivelul recesului si si repararea defectului dural.

Tipul III: rezectia peretelui sinusal si reparare cu un patch.

Tipul IV: rezectia ambilor peretii invadati ( prt. Lateral si tavanul SSS)-reconstructie cu patch .

Tipul V: rezectia ambilor peretii invadati ( prt. Lateral si tavanul SSS)-reconstructie cu patch care este
preferata bypassului.

Tipul VI: rezectia portiuni de sinus implicate si realizarea de by-pass.

COMPLICATII

1.Edemul cerebral: trebuie avut grija a se conserva caile anastomotice venoase dezvoltate la nivelul
scalpului,pericraniului si canalelor diploice.

16
2.Pierderi de sange

3.Dificultati in ocluzia temporara a sinusului.

4.Risc de tromboza.

MENINGIOAME CONVEXITARE
Def: insertia durala nu este la nivelul bazei craniului si nici nu implica un sinus venos s-au falxul.

-au cel mai mare potential de vindecare fiind ideale pentru rezectie totala.

-au frecv. crescuta in NF2.

Rezectia chirurgicala depinde de :

1.dimensiune.

2.vascularizatie.

3.consistenta

17
 4.aderente corticale fiind necesara rezectia in tt a tumori inclusive ( aderente durale,invazie
osoasa,tesuturi moi) pentru a diminua riscul de recurenta.

Exista un risc crescut de deficite in cazul :

1)M g convex. localizate deasupra -ariilor elocvente

2)Aderentelor vasculare in valea silviana

3)Pacienti cu rdt in antecedente.

Scopul chirurgie: rezectia tumori si inlaturarea /ameliorarea symptom; eliminarea efectului de masa;
reducerea presiuni intracraniene.

Clinica : semne de HIC; crize : deficite neurologice focale.

I.Rapiditate de crestere:

* desi anumite leziuni mari pot fi asimptomatice,

*in cazul pac2 varstnici majoritatea vor prezenta

semne de HIC: -cefalee matinala ,N/V ;

-ex oftal: edem papilar; hemoragia este intalnita la 5% din pacienti.

II.Clinica in functie de ocalizare:

A.Precoronar frontal:

1.tulb de personalitate,

2.alt statusului mental si

3.in cazurile severe-incontineta,dementa.

2.Postcoronare si regiunea rolandica: hemipareza si disfazie ( emisfer dominant).

3.Reg temporala: hemipareza si deficit de CV homonim incongruent ( HAO-ICG)

4.Occipitale: halucinatii vizuale si hemianopsie omonima congruent ( HAO-CG).

18
III.Epilepsie-tumorile situate:

a.pararolandic: cz JKS cu aura motorize si senzitiva.

b.postcoronare: crize motorii focale faciale si brahiale.

c.parietala: crize sensitive.

Edemul cerebral

Imagistica:

IRM-ofera major. Informatiilor

Angiografia: nu este obligatorie;

DD cu :

1.Limfoame

2.Plasmocitom

3.TM carcinoide

4.TM fibroase solitare

5.Mts+ durale

6.Hemangiopericitom.

Tratament meningioamelor convexitare

Poz: punctual central al tumori plasata cel mai inalt; incizie cutanata in U;

!!!Cand mg apar in zona de jonct . FT-ramuri din ACM pot fi aderente la capsula tumorala mediala si
aderentele durale se pot extinde la nivelul fosei cr. Anterioare si medii-dura mater in acest caz se rezeca
si se face plastie durala.

19
20
21
Daca tumora invadeza : atat tablia interna cat si cea externa -se poate lasa o parte din tumora aderenta
la duramater si se practica detasarea voletului in jurul ei.

Duramater

^ in cazul meningioamelor convexitare este f. bine vascularizata ( datorita angiogenezei induse de

catre tumora ) si sangerarea din spatial epidural este abundenta si ca urmare este indicat a se suspenda
dura la os in acest punct al op.

^ este deschisa lateral si in jurul meningiomului ( se poate lasa o bucata de duramater atasata la
tumora ce poate fi folosita pentru retractia in afara a acestia).

Rezectia tumori:

Pas 1: identificarea planului arahnoidian intre meningiom si cortexul adiacent.

Pas 2: arahnoida este incizata.

Pas 3: debulkingul tumoral din centru spre periferie, prin aceasta:

*creste spatiul de lucru pentru -manipulare,disectie si rezectie tumori fiind necesar a ramane in
tumora

*se realizeaza decompresiunea creierului.

Pas 4: -ridicarea circumferentiala a capsulei ( pseudocapsulei), coagularea si incizia aportul vascular pial
al tumori si pozitionarea de tampoane in planul de clivaj dintre creier si tumora

Pas5:-rezectia capsulei tumorale -atunci cd este atinsa decompresiunea tumorala adecvata.

Pas 6:-daca o parte din tumora se desprinde atunci aceasta ar trebui excizata si ca urmare

-se deschide din nou capsula in alte locuri pentru realizarea unui plan de clivaj intre meningiom si
cortexul adiacent si a preveni hemoragia.

Pas 7: coagularea capsulei tumorale cu bipolara pe peretele extern si intern ceea ce face ca aceasta sa
se micsoreze si sa devina dura.

Pas 8: izolarea capsulei tumorale de vasele din valea silviana poate fi facuta -

*pornind din punctul unde aceste vase nu sunt implicate de tumora si

*mergand spre zona unde sunt in contact cu tumora.

22
Tumorile mari :

-in mod obisnuit distrug planurile arahnoidiene profunde ramanad doar creierul in aceasta zona.

-trebuie avuta mare grija in a separa tumora de vasele silviene importante pentru a nu leza inutil
cortexul si daca exista aderente la creier trebuie luata in considerare posibilitatea de a lasa capsula
tumorala aderenta la cortex.

Se trimite tesut pt examen AP.Odata ce tumora a fost rezecata se realizeaza hemostaza meticuloasa.

COMPLICATII:

A.Intraoperatori:

1.Expunere inadecvata

2.Sangerare in timpul craniotomiei si a rezectie tumorale.

3.Edem cerebral.

B.Postoperator.

-deficite neurologice progresive.

-crize

-fistula LCR

- infectia plagii.

23
MENINGIOAME DE SANT OLFACTIV
-iau nastere pe linia mediana a fosei craniene anterioare deasupra lamei cribriforme si suture
sfeno-frontale.

Extensie:

* pot invada orice arie din zona de la crista galli la planum sfenoidale;

*leziunile pot fi simetrice s-au extensie unilateral;

*tumorile pot determina hiperostoza la nivelul locului de insertie a leziuni si se pot dezv spre osul
etmoid.

Surse arteriale: r2 etmoidale si meningeale,a2 oftalmice.

-segmentele A2 ale ACA2 in mod obisnuit sunt separate de tumora printr-o margine de tesut cerebral
(arahnoida).

In tumorile

*mari: segm2 A2 ale ACA pot fi inglobate in capsula tumorala.

*micii/s-au care se dezvolta unilateral-nv olfactivi pot fi deplasati lateral de tumora .

Prezentare clinica.

-tumorile cu crestere lenta care comprima accentuat lobi frontali determina edem al tesutului cerebral
adiacent.

Clinic:

1.Cefalee-dementa- tulb. de personalitate.

2.Tulb de vedere

3.Incontinent urinara.

!!!In mg de sant olfactiv si 1/3 interna de aripa de sphenoid : SDR FOSTER –KENNEDY.

1.ANOSMIE

2.ATROFIE OPTICA IPSILATERALA

3.EDEM PAPILAR CONTROLATERAL.

24
Imagistica

CT

(-K) : *masa us hiperdensa care capteaza semnificativ sc dupa adm.

*reda detalii despre baza craniului ,hiperostoza s-au eroziuni

*sectiunea coronara: ofera detalii despre extensia tumori spre sinusurile paranazale.

IRM: -izoT1 si izo/hiperintens T2, care capteaza intens sc.

-ofera detalii cu referire la relatia tumori cu no2 si chiasma optica.

-secv angio:detalii despre vascul.

Tratament

Chirurgical:

-se practica rezectia tumorala in totalitate inclusive a aderentelor durale,invaziei oasoase si extensiei
tumori in sinusul etmoid.

Atunci cd rezectia presupune un risc crescut prin implicarea ACA2 –se realizeaza rezectie subtotala –se
efectueaza IRM cerebral periodic post-op si in caz de crestere tumorala se face RDT /RKS.

Aborduri:

25
 MENINGIOAME DE SANT OLFACTIV
Se utilizeaza voletele: bifrontal,frontal unilateral si pterional.

ABORDUL BIFRONTAL: -pt tumorile MARI.

-pozitionare si volet bifrontal,dechiderea durei mater.

Rezectia tumori:

Pas 1: retractia laterala a lobiilor frontali.

Pas 2: SSS ( in 1/3 anterioara) este dublu ligaturat ( sub directa vizualizare) prin

*dura convexitara de fiecare parte a SSS si prin

*coasa chiar sub sinus,dupa care SSS si coasa sunt incizate.

Tm2 mari pot incorpora marginea libera a coasei insa aceasta poate fi sectionata deasupra tumori
pentru a mobiliza dura convexitara.

Pas 3: retractia postero-laterala a lobiilor frontali cu expunerea polului rostral al tumori aproape de linia
mediana;

Pas 4: coagularea si sectionarea aderentele vasculare (cu exceptia venelor corticale) intre:

^ lobii frontali si capsula tumorala

^baza tumori si jonctiunea ei cu dura bazala anterioara.

Pas 5: coagularea si incizia portiuni anterioare a capsulei tumorale urmata de o rezectie tumorala
bucata cu bucata pana la nivelul celor mai rostrale aderente durale.

Deoarece retractia bilaterala a lobiilor frontalii constituie o agresiune maxima asupra cortexului orice
retractie ulterioara este focusata pe lobul frontal drept,pastrand o viitoare retractie a lobului frontal
stanga pentru disectia planului dintre tumora si cortex.

Pas 6: rezectia bazei tumori in planul tavanului orbitar mergand spre superior,acest lucru realizand

*detasarea tumori de baza fosei cr. anterioare si

26
 *intreruperea sursele arteriale nutritive majore ale tumori (foramenele din care ies sunt acoperite
cu ceara).

Pas 7: rezectia aderentelor durale si a osului infiltrat de la nivelul FCA.

Pas 8: debulking tumoral bucata cu bucata -rezectia tumori continua cu minima /fara retractie a lobului
frontal pana cand doar o carcasa a tumori ramane.

Pas 9: abordarea periferiei tumori din interior, determina capsula tumorala sa devina pliabila si cu
tindinta sa colabeze spre interior si inainte.

Pas 10: tractiunea spre inainte a capsulei tumorale ( mai bine decat sa se faca retractia posterioara a
lobiilor frontali).

Pas 11: mobilizarea tumori cu dezvoltarea unui plan de clivaj bine definit intre suprafata LBF2-
si-tumora(cu exceptia meningioamelor invazive ) si pozitionarea departatoarelor la nivelul acestui plan.

Pas 12: disectia portiuni posterioare a capsulei tumorale,identificarea si crutarea ram2 majore ale ACA;

- ramurile mici ale ACA pot fi inglobate in tumora si daca nu pot fi disecate atunci acestea ar trebui
separate pentru a fi avulsionate din a pericaloasa.

Pas 13: se vizualizeaza duramater indemna - de la nivelul portiuni mediale a aripi de sphenoid .

Pas 14: se lucreaza postero- medial de tumora pentru a expune -procesul clinoidian anterior de partea
dreapta ,nervul optic si ACI; daca tumora este mare acopera toate aceste structuri fiind necesara
utilizarea expuneri de pe partea dreapta ( obtinuta in timpul deschideri pentru a lucra inferior de aripa
de sphenoid de pe partea dreapta)

Pas 15: daca tumora este mare- comprima nv2 optici si chiasma optica si in acest caz : capsula
tumorala trebuie reflectata anterior utilizand disectia pentru a o separa de complexul chiasmatic
comprimat.

Cu nervi optici,chiasma si ACI acoperite cu tampoane ,restul de tumora este rezecat impreuna cu
aderentele sale durale,aceasta presupunand a merge dupa tumora in sinusul etmoidal si sfenoidal

INCHIDERE:

27
-orice defect dural sfenoidal si etmoidal este acoperit cu pericraniu.

-dura este reaproximata utilizand suturile sagitale si daca este nevoie se face plastie cu pericraniu.

COMPLICATII:

a)Intraoperator:

-embolism venos aerian

-pierderi de sange

-lezarea nervului optic si a chiasmei.

b)Postoperator

*contuzie a lobului frontal,hematom la nivelul lb . frontal si edem cerebral.

* pneumocefalie

* tulburari de vedere

*compresiunea hipotalamusului si a tijei pituitare si edemul perilezional poate determina DI

tranzitoriu postoperator.

*fistula LCR.

*infectie.

PENTRU LEZIUNI MAI MICI:

VOLET FRONTAL UNILATERAL-VOLET SUBFRONTAL

-volet frontal unilateral + rezectia: portiuni laterale a aripi de sphenoid si a osului din regiunea
temporala antero-superioara.

Pas 1: duramater se dechide peste regiunea frontala inferioara si temporala anterioara

Pas 2: coagularea si incizia venele de la nivelul polului frontal.

Pas 3: se ridica lobul frontal de la nivelul tavanului orbitar lucru ce face ca tumora sa vina in campul
operator.

Pas 4: se monteaza departatoarele

28
Pas 5: se exploreaza portiunea posterioara a capsulei tumorale si raporturile sale cu nervii optici.

Pas 5: princiipile de rezectie tumorala sunt aceleasi cu cele utilizate in abordul bifrontal

-decompresiune interna a tumori.

-suprimarea aportul sanghin tumoral in baza.

-retractia capsulei tumorale-in aria de decompresiune tumorala si rezectia aderentele tumorale

pe masura ce acestea sunt intalnite.

VOLET PTERIONAL-MNG SANT OLFACTIV

-pozitionare si volet pterional,deschiderea durei mater.

Pas 1: deschiderea vai silviene cu vizualizarea nervului optic si ACI ipsilaterale.

Pas 2: deschiderea cisternei carotidiene si interpedunculare cu drenaj de LCR si relaxare optima a

creierului.

Pas 3: retractia minima a bazei tumori de-a lungul limenului selar cu incercarea de a vizualiza no
controlateral.

Pas 4: incizia coasei in portiunea sa bazala anterioara si rezectia crista galli; masa tumorala fara aport
vascular este usor de rezecat.

Pas 5: debulking tumoral iar apoi

Pas 6: coridorul lateral al abd pterional este aproape de suprafata posterioara a tumori,unde ACA 2 si
ramurile sale pot fi urmate medial si disecate sub vizualizare directa.

Pas 7: capsula tumorala controlaterala poate fi deplasata in jos si inainte de ACA 2;uneori nervul olfactiv
controlateral poate fi disecat si conservat.

Pas 8: -aderentele tumorale durale pot fi coagulate si rezecate in totalitate;

- daca prezinta hiperostoza aceasta este drilata.

29
MENINGIOAME ORBITARE SI DE NERV OPTIC.
-tumorile meningeale pot implica nv optici si orbita in mod primar si secundar

Tumorile secundare sunt cele care implica:

1.clinoida anterioara.

2.aripa de sphenoid.

3.tuberculul selar si 4.sinusul cavernos.

Tm primare: in mod obisnuit iau nastere din teaca nv optic.

Clinica: 1.pierderea vederi-fara component dureroasa;exoftalmie.

2.edem papilar

3.atrofie optica

4.defecte de camp visual.

Tratament:

1.conservator ,non chirugical

2.biopsie aspirativa

3.biopsie si decompresiunea no2 prin orbitotomie lateral.

4.excizie partial/completa

5.excizia nervului si a tumori

30
6.enucleerea / exenteratia go.

7.radioterapie.

MENINGIOAMELE DE ARIPA DE SFENOID

Incidenta: 11.9% din tt meningioamele intracraniene.

-problematice deoarece implica :circulatia anterioara,caile vizuale anterioare,nv oculomotori.

-2 tipuri : nodular si en plaque.

Clasificare

a. 1/3 interna –se subimpart in

*Sfenocavernoase: implantate in p. extern a sinusului cavernos

*Clinoidiene: implantate pe prc 2 clinoidiene corespunz.

b. 1/3 medie ( alare).

c.1/3 externa ( sfenotemporale).

Anatomie

Marg. post a aripi de sphenoid:

*intre fosa cr. ant.- si fs cr medie.

*este in legatura cu orbita,valea silviana,polul lb temporal.

31
Fata externa a aripi mari sfenoidale este in fosa zigomatica si temporala langa m.temporal.

Aripa de sphenoid –mica: parte a tavanului orbitar si cea mare :apartine peretelui lateral al orbitei.

Intelegerea anatomiei CS este importanta in rez. mg sfenocavernoase.

Sinusul cavernos

-peretele* lateral,sup si post : are 2 straturi

* medial : are un singur strat.

-peretele lateral contine: nv 3,4,6,V1,V2 si trunchiul simpatic lateral de ACI.

MENINGIOAMELE DE 1/3 INTERNA DE ARIPA DE SFENOID

-problematice deoarece implica: arterele circulatiei anterioare,caile vizuale anterioare,si nv2 cranieni.

Impartite in:

1.Clinoidiene.

Clnica:

-diminuarea progresiva a AV.

-DCV: hemianopsie nazala ipsilaterala si pe masura ce T se dezvolta apare DCV temporal superior.

-atrofie optica ipsilaterala si

Daca tumora determina HIC-at apare si *edem papilar clt. + *anosmie ipsil: SDR
FOSTER-KENNEDY

2.Sfenocavernoase

*Debut: pareza de nv 6, apoi pareza de nv 3;

*In evolutie apare: oftalmoplegia si hipestezie in V1.

*Exoftalmie: datorita compresiuni venoase in CS.

32
 *Cefalee + durere orbitara,detriorare intelectuala,

*rr: crize,hemipareza,afazie.

IMAGISTICA:

1.CT cerebral : leziune hiperdensa care capteaza s.c intens omogen.

FO: invazie osoasa si hiperostoza la nivelul bazei

craniului.

2.IRM stabileste:

T1: izointens/ hipointens.

K: capteaza intens,omogen

T2: hipointens/hiperintens ( si FLAIR).

IRM Stabileste *limitele tumori si a aderentele sale durale

*gradul de extensie in orbita.

*relatia tumori cu arterele intracraniene majore.

*utilizat pt follow-up

3.DSA

ID: in cazul tumorilor > 3m pt a stabili relatia cu arterele i.c si aportul vascular al tumori.

Surse arteriale :

*ACI: 1.a. meningeala recurenta ( r. din a. oftalmica)

2.rr cavernoase din trunchiul lateral inferior.

*ACE: a. meningee medie si accesorie ; a. foramenului rotund; a. meningeala

4.Examen oftalmologic !!!!!-pt stabilirea C.V si a A.V.

TRATAMENT

33
Mg 1/3 interna:

*Sfenocavernoase:

-origine: din p. extern al CS ;

-implica nv 3,4 ,penetreaza Cs si stranguleaza ACI –rezectie totala improbabila ,se opteaza pt
rezectia portiuni nodular si coag. port cavernoase.

-dupa expunerea ACI si a r2 sale mari ,se elib .caile optice care sunt invariabil ridicate si deplasate
medial de catre tumora.

Daca tumora se extinde :

^ in canalul optic: se incizeaza dura de deasupra canalului optic

se rezeca PCA ,peretele lateral si tavanul orbitei .

^de-a lungul tentoriului: se realizeaza retractia lobului T medial;

^dincolo de marginea tentoriului aceasta este coagulata si sectionata-se conserva nv 4,tumora fiind
rezecata in regiunea clivala superioara.

^in CS –nu se rezeca aceasta portiune.

*Clinoidiene : rezectia port. nodular ,disectia carotidei,rezectia aderentelor osteo-durale

Tehnica:

Abd: pterional si fronto-temporal;

1.se realiz. deschiderea vai silviene pt a evita retractia corticala;

2.se coaguleza dura ce inconjoara limitele laterale ale tumori de ambele parti ale aripi de sphenoid;

3.se identifica r2 ACM in valea siviana si se urmaresc aceste ram2 in tumora la bifurcatia carotidei;

4.tumora localizata anterior si lateral de vase ar trebui rezecata prima pt a expune ACI,ACM si ACA; se
realizeaza debulkingul tumoral pt a elibera tumora din arahnoida ce inveleste vasele siviene.

RKS: impiedica cresterea tumorala,evita noi leziuni produse de cresterea tumorala,control tumoral.

Indicatii:

1.recurenta tumorala dupa rezectie tumorala incomplete- efectuata pt a evita deficitele neurologice.

2.risc mare dat varstei.

34
 3.este de dorit a reduce reactiile adverese datorate iradieri WB.

MENINGIOAMELE DE 1/3 INTERNA DE ARIPA DE SFENOID TEHNICA.

POZITIONARE:

Supinatie

Capul : *deasupra cordului

*rotat la 30 de grade controlateral,aducand aripa de sphenoid intr-o pozitie orizontala.

*extensie de 25 de grade.

VOLET PTERIONAL.

Daca tumora se extinde in: canalul optic si/s-au orbita de deschide canalul optic si expunerea
tavanului si peretelui lateral al orbitei vor fi efectuate intradural dupa rezectia portiuni intracraniene a
tumori.

DESCHIDEREA DUREI MATER-ca pt volet pterional si se monteaza microscopul.

35
Pas1: deschiderea vai silviene cu deschiderea larga a cisternei silviene expunand extensia laterala a
tumori in valea silviana.

Pas 2: coagularea si incizia venele temporale anterioare care coafeaza fata laterala a tumori

Pas 3: se monteaza departatoarele pt lb frontal si temporal mai mult pentru a proteja suprafata
corticala decat pentru a realiza retractie ceea ce oricum nu este necesar dupa pozitionare corecta a
pacientului.

Pas 4: expunerea portiuni laterale a tumori in valea silviana si coagularea aderentele tumorale durale
de pe fata frontala si temporala a aripi de sphenoid cu micsorarea tumori si ai aportului vascular
tumoral.

Pas 5: -eliberarea ramurilor distale ale ACM din aderentele arahnoidiene,

-incepand din aceasta portiune distala a ramurilor ACM neimplicate si progresand spre proximal
spre baza craniului, tumora se rezeca sistematic pentru a expune si proteja: ACI,ACoP,AChA, bifurcatia
ACI, ACM ,ACA .

*ACI se afla aproape intodeauna in arahnoida care separa tumora in compartimente antero-medial si
postero-lateral.

Pas 6: identificarea nervul optic -la nivelul foramenului optic.

Pas 7: rezectia tumori de-a lungul nervului optic spre chiasma,

In acest punct : *componenta antero-mediala a tm1 este rezecata pentru ca mai apoi sa se efectueze si

*rezectia componentei postero-laterale cu o atentie deosebita indreptata pentru

conservarea -arterelor ACoP si coroidiana anterioara cu perforantele centrale

!!! Daca tumora se extinde spre sinusul cavernos si pacientul nu are oftalmoplegie preoperatorie ,nu se
rezeca aceasta portiune.

36
MENINGIOAME DE 1/3 MEDIE.
CLINICA:

-initial determ HIC : cefalee si ed papilar.

-pe masura ce tumora creste:

*tulb olfactive(halucinatii olfactive)

*hemianopsie omonima clt,

*pareza facial clt,hemipareza

*crize; tulb de personalitate

37
MENINGIOAME DE 1/3 EXTERNA.
EN PLAQUE

Clinica:

1.Exoftalmie lent progresiva.

2.Pierderea graduala a vederi + cecitate ( cazuri avansate)

3. rr-diplopie,fotofobie

-crize generalizate/focale.

MG GLOBOIDE

Clinica: cresterea PIC - hemicranie,crize,hemipareza clt

IMAGISTIC: Meningioame de 1/3 externa

RX: * hiperostoza focala, scleroza si osteoliza.

*marirea impresiunilor vasculare de la nivelul: TBI,S SFP,FOS

*ingustarea canalului optic.

DD cu DISPLAZIA FIBROASA:

-modificari hiperostotice : mai mari si tind sa traverseze l. mediana comparativ cu mg de ASF.

-oasele: devin mai groase ; modificarile fiind mai evidente la nivelul TBE si diploiei.

DSA- incidenta

38
 AP: ACM paralela cu aripa de sphenoid si segm M1 si M2 inconj leziunea.

DD: Mg clinoidiene- ridicarea segm orizontal al ACM.

LT:

mg –subfrontale: ACM este deplasata posterior

-pretemporale: ACM este ridicata

-fronto-temporale: ACM este deplasata sup. si post.

CT cerebral

*Mg 1/3 externa: hiperostotice la nivelul tavanului si p. lat al orbitei cu extensie malara si in FCM

#Mg en plaque: imagine hiperdensa subtire suprapusa peste os si care capteaza intens sc.

*Mg 1/3 medie: -leziune bine delimitata, care capteaza omogen sc;

-edem la nivelul lobului temporal si centrului semioval ( dat comp.VCM si S SFP)

Prin CT cu FO se poate examina orbita.

-prin FOS trece: 3,4,6 si V1.

venele oftalmice superioare.

r.recurenta din a.lacrimala; r.orbitala din a. meningee medie.

filamente din trc simpatic lateral al ACI.

d.IRM si angio –IRM :

T1: izointens

K: capteaza omogen-exceptand leziunile Ca si chisturile;

T2: izointens/hiperintens.;

TEHNICA
MENINGIOAMELE PTERIONALE ( 1/3 EXTERNA).

Pozitionare: decubit dorsal ; capul ridicat si rotit clt 30-45 de grade

39
 Incizie cutanata : semicirculara in spatele liniei parului.

Abord fronto-temporal:

*se rezeca pterionul, rezectia hiperostozei ( cu rezectia tavanului si peretelui lateral al orbitei )
mergand cu disectia catre fosa craniana medie.

*se decomprima FOS si canalul optic daca acest lucru este necesar.

*se exploreaza continutul orbitei existand 3 posibilitati ( excizia chirurgicala fiind posib. in primele 2)

1.ingrosare difuza a tesutului periorbitar

2.formatiune tumorala nodulara

3.infiltrare micronodulara a elementelor de la nivelul apexului orbitar.

Se deschide dura mater si se identifica tumora existand posibilitatea ca:

^ o mica portiune de tumora en plaque sa fie aderenta de duramater si acopere aripa de

sphenoid,dura si tumora fiind rezecate in intregime.

^ tumora sa fie nodulara si sa se extinda profund in valea silviana ,deplasand LBT si LBF.

Se diseca ACM si ramurile sale, ACI si no pot fi ascunse de tumora daca aceasta se dezvolta medial.

Rezectia tumori ar trebui facuta bucata cu bucata ( asem cu mng 1/ 3 int).

MENINGIOAME TUBERCUL SELAR

Tuberculul selar : creasta osoasa localizata intre santul chiasmatic si diafragma selara.

-3% din meningioame.

Este important modul in care se poate dezvolta meningiomul:

*infero-medial spre no2 pe care ii deplaseaza lateral si superior.

*postero-superior putand comprima ACA 2 si ACoA.

*superior fronto-bazal interemisferic

40
 *hipotalamusul poate fi comprimat si V3 deplasat superior in cazul leziune atinge dimesiuni mari.

Clinica:

1.Deficite vizuale bilateral (DVB)

2. Sdr chiasmatic: ^atrofie optica unilateral

^DCV

^ Sa turceasca de dimens. normale.

3. Semne de insuficienta pituitara.

Cu exceptia leziunilor mari aceste mg nu pun viata in pericol.

Investigatii:

IRM cu angio- prin care se face si dg diferential al MTS de macroadenoamele pituitare

MTS: 1.Capteaza omogen sc .

2.Localizare tumorala cu epicentru supraselar.

3.Extensia tumori in durabazala.

4.Sa turceasca cu dimensiuni normale.

CT cu fo si secv angio: -hiperostoza care implica tuberculul selar si santul chiasmatic.

Ex oftalmologic si endocrinologic.

MENINGIOAMELE DE TUBERCUL SELAR TEHNICA.

ABORD OBLIC SUBFRONTAL SI PTERIONAL TRANSSILVIAN.

ETAPA REZECTIE CHIRURGICALE A TUMORI

Pas 1: se deschide valea siviana

Pas 2: cand se ajunge la limita mediala a vai silviene si dupa deschiderea cisternei carotidiana este
vizualizata fata laterala a tumori.

41
Pas 3:

*Daca tumora este > 3 cm : nervul optic ipsilateral este in mod invariabil acoperit de o- extensie a
tumori intre cei 2 nervi optici in spatiul epiarahnoidian,aceasta portiune putand fi indepartata cu
usurinta de pe suprafata superioara a nervului optic.

Pas 4: odata ce n.o este descoperit atentia se indreapta spre expunerea si conservarea nervului olfactiv ;

Pas 5: identificarea jugum sfenoidale pe linia mediana in spatele lamei cribriforme ceea ce ofera
orientare pentru localizarea- sei turcesti si a structurilor normale din interiorul tumori.

Pas 6: tumora este coagulata si deconectata din aderentele sale -de la nivelul planului sfenoidal si
tuberculului selar pe linia mediana utilizand bipolara si microfoarfecele.

*In acest moment doar nervul optic ipsilateral este identificat; tumora de sub nervul optic ipsilateral
nu este rezecata in acest punct urmand a fi rezecata intr-un timp ulterior.

Pas 7: rezectia tumori bucata cu bucata pe linia mediana - pana cand fata medial a nervului optic
contralateral este vizualizata si indata ce ambii no2 sunt identificati se poate practica debulking tumoral
in siguranta.

Pas 8: in aria dintre cei 2 nv optici, tumora este rezecata din jurul no 1 controlateral- expunand ACI
controlaterala ( se prezerva arahnoida cisternelor- carotidiana si chismatica aici fiind locul de origine al
a2 hipofizare superioare ( r anterioara, ce trebuie conservata).

Pas 9: cu rezectie tumorala aditionala-marginea anterioara si inferioara a chiasmei este identificata si

decomprimata.

* In tumorile mari complexul comunicantei anterioare poate fi inglobat de catre tumora localizata
posterior de chiasma.

Pas 10: pe masura ce rezectia tumorala se indreapta in profunzime- intre cei 2 nervi optici,inferior de
chisma ,tija pituitara este identificata la limita posterioara a tumori si este conservata.

Pas 11: marginea posterioara a tumori este indepartata de a2 hipofizare superioare si apoi rezecata
,profund in planul chirurgical se observa A. bazilara.

*In aceasta etapa tumora este localizata sub nervul optic bilateral si medial de ACI;

Interfata arahnoida –tumora este mai definita ceea ce face disectia mai facila -coridorul utilizat pentru a
rezectia tumori reziduale din aceasta arie variaza:

*fie dinspre medial: intre nervi optici cu ajutorul unei bipolar angulate

*fie dinspre lateral: intre nervul optic ipsilateral si ACI ipsil ( triunghiul optico-carotidian).

42
-In tumorile mari acestea trebuie rezecate intre ACI si nervul 3 cat si de ACoP si ACP.

Pas 11- tumora este rezecta bucata cu bucata fiind

- detasata din spatial optico-carotidian si

- rezecata dintre nervii optici.

Pas 12: etapa finala a rezectie tumorale o reprezinta controlul sub suprafata nervului optic ipsilateral
unde acesta se afla in canal.

VOLET BIFRONTAL SI ABORD INTEREMISFERIC ANTERIOR –PT MENINGIOMUL TB SELAR.

TIP PRINCIPAL:

Pas 1: incizia durei-mater ca pentru volet bifrontal .

Pas 2: SSS este ligaturat si sectionat in portiunea s-a anterioara,avand grija sa se conserve venele in
punte pentru lobul frontal.

43
Pas 3: disectia FIE chiar deasupra > genunchiului ACA 2 pana cand sunt vizualizate ambele a2
caloso-marginale .

Capul este coborat:

Pas 4: se continua disectia spre segmentele A2 ale arterelor cerebrale anterioare si

Pas 5: se deschide portiunea posterioara- a cisternei pericaloase,se diseca ambii nervii olfactivi de pe
lobi frontali pentru a evita lezarea lor prin tractiune,apoi

Capul se ridica:

Pas 6: fisura interemisferica este disecata anterior si inferior spre planul sfenoidal.

Pas 7: in majoritatea cazurilor o portiune din tumora este expusa in acesta etapa si atentia trebuie
indreptata pentru prezervarea planului arahnoidian dintre tumora si ambele girusuri drepte.

Se repozitioneaza capul la orizontala :

Pas 8: se deschide larg cisterna suprachiasmatica iar tumora este expusa.

Rezectia tumori:

Pas 9: se detaseaza tumora de originea sa si se efectueaza debulking tumoral care incepe pe linia
mediana la nivelul planului sfenoidal ( in aceasta etapa au fost intrerupte principalele surse arteriale
-a.etmoidala posterioara si a.hipofizara superioara ).

Pas 10: se identifica ambii nervii optici la nivelul canalului optic si debulkingul tumoral permite :

*disectia planului arahnodian si

*separarea no2 de leziunea tumorala - se diseca mai intai no cu vedere mai buna;

Pas 11: mentinand acelasi plan arahnoidian -ACoA si chiasma au fost separate de tumora,apoi

Pas 12: tumora este disecata de tija pituitara si in cisterna interpedunculara.

TRATAMENT MENINGIOMUL TB SELAR.

Chirurgical-aborduri: bifrontal,subfrontal unilateral ,pterional,orbitozigomatic,transsfenoidal.

Complicatii:

44
*Locale: 1.edem cerebral

2.fistula LCR,abces cerebral,meningita.

*Neurologice: anosmie,P3.

*Sistemice: pneumonie,sepsis.

*Endocrine: DI,hipopituitarism.

MENINGIOAME PETROCLIVALE SI CLIVALE SUPERIOARE.

-pot fi localizate in FP s-au pot cuprinde fosa medie si posterioara.

-reprezinta 3-10 % din tt meningioamele de fosa.

45
Clasificate:

1.petroclivale

2.pietros anterior

3.pietros posterior

4.foramen jugular

5.foramen magnum.

!!!Pozitia nv cr 7 si 8 este un reper fundamental care impart aceste mg in 2 grupe.

I.cele care isi au originea anterior de meatul acustic si deplaseaza nv 7si 8 posterior

II.cele care isi au org din dura posterioara meatului acustic: deplaseaza nv anterior.

Mg petroclivale si pietroase anterioare deplaseaza nv 7 si 8 posterior si nv cranieni inferior-ii deplaseaza

inferior si posterior.

DD intre cele 2 grupe ( petroclival si petrosale ant.) este facuta de pozitia nv 5.

a. In petroclivale nv 5 este localizat postero-superior

b. In petrosale anterioare nv 5 este localizat antero-superior.

DD mg petroclivale de neurinomul de acustic: mg2 inglobeaza arterele si nervi in timp ce neurinomul

impinge aceste structure.

Clinica:

-cefalee,ataxia mersului,hipoestezie facial,vertij,diminuarea auzului.

-mai tardiv: vedere dubla,tulb de deglutitie,deficite senzitivo-motori.

-rr: edem papilar si alterarea statusului mental.

Cele mai frecvente acuze : nevralgia de trigemen si tulb auzului.

Semnul tipic in mg petroclivale: relative prezervare a auzului in contrast cu afectarea severa a nv 5 si a

nv de sub nervul 8.

Imagistica- nu difera de cea a celorlalte

CT: permite reconstructive 3 D,permitand stabilirea relatiilor cu tenteriul si alte structure.

46
IRM: HT2 .

Angiografie: dislocarea a bazilare si a ramurilor sale.

Surse arteriale tumorale: trunchiul meningo-hipofizar ( din ACI); r. post. al a meningee medii;

Management chirurgical

1.Abd prin fosa medie.

Id: tm care invadeaza CS si aria clivala medie ( mg sfenopetroclivale).

-abd descrie de Kawase.

Inferior si anterior: nv 5.

Posterior: eminenta arcuata.

Lateral: gaura petrosala mare

Inferior: ACI si MAI

-at cd tumora trebuie rezecata din CS –se face rezectia dorsului selar,proceselor cld post,apexul pietros
limita inferioara a expuneri fiind segm. orizontal al ACI; tumora este rezecata lucrand segm
supraclinoidian al ACI si nervul 5.

Avj: abord al reg clivale superioare fara retractia lobului T superior

-Abd prin fosa medie poate fi extins posterior subtemporal si infratemporal preauricular.

2.Abd retrosigmoidian suboccipital.

3.Abd combinat supra-infratentorial.

MENINGIOAME DE FOSA CRANIANA POSTERIOARA

47
-simptomatologia depinde de localizare si dimensiuni prin implicarea nv2 cranieni si intr-o oarecare
masura a cerebelului ,trc cerebral si V4.

IMAGISTICA:

Rx: hiperostoza,osteoliza,calcificari.

CT-leziuni hiperdense ( 75 %) cu prize omogena de sc;

cu chiste intratumorale si edem perilezional ( 60%).

IRM

T1: izointense

K: intens, prezinta dura tail

T2: izointense/hiperintense ,heterogene cu edem peritumoral ( hiperintens).

DSA: bine vascularizate.

DG DIFERENTIAL IN FCT DE LOCALIZARE-la nivelul

*Marginilor durale din FP: schwanom,tm epidermoide,mts.

*V4: ependimoame,PPC.

*Regiuni pineale: tumori pineale,tm cu cel2 germinale.

In fosa posterioara principalele ram2 atreriale : ACI-segm pietros si cavernos ; ACE

Sistemul vertebra-bazilar;

Fc ce determina crestere lenta: vrst inaintata,menopauza,rdt anterioara.

TRATAMENT

A.Conservator: fara deficite ; leziunea este mica;evaluare imagistica IRM la 6 si 12 luni.

B.Chirurgical

-pacient tanar +/- semne neurologice

-leziuni mai mari > 3 cm

-optiunea pacientului si dovada radiologica /neurologica de preogresie a leziuni.

!!! Concepte generale importante pt rezectia meningioamelor

48
1.expunere osoasa adecvata

2.eradicarea precoce a aportului vascular

3.debulkingul masei tumorale

4.mentinerea planului arahnoidian.

Complicatii: obs dj venos si a sinusurilor- edem si deficite.

III.RDT

*conventionala: previne progresia tumorala si prelungeste intervalul pana la recurenta,adj al chir.

*WBRDT.

IV.RKS –dz 10-25 GY.

Probleme preoperatorii

1. Edemul pre si postop.- hT1 si HT2.

Tr: in preop ( corticosteroizi) si in postop ( expunere osoasa adecvata,limitarea retractiei

cerebeloase,depletive cerebrale.

2. Tumori mari-fara edem preop si postop.

 Dupa rezectia tm –exista cazuri cu evol favorabila care apoi se deterioreaza devenind
somn,se efect CT-ce releva edem cerebral ( masuri: managem agresiv al
PIC,reintubare,plastie durala

3. Extinderea tumorilor en plaque dincolo limitele de craniotomiei tipice

4. Hiperostoza

5. Hidrocefalia

6. Obstructie venoasa si infarct venos.

49
LOCALIZARI SPECIFICE IN FP

A.Suprafata lateral occipitala si pietroasa a FP.

Loc: -de-a lungul l. mediane si suprafetei lateral occipitala si pietroasa.

-lateral de MAI-cele mai putine problem chirurgicale.

Clinic: semne cerebeloase,cefalee,rr HIC.

Abd: craniectomie si craniotomie suboccipitala.

!!! In leziunile localizate in portiunea lateral a sinusului pietros spre unghiul pc ,atentie la nivelul nv cr
situati in MAI.

B.Suprafata tentoriala.

Clinic:

^ Leziunile sunt localiz in reg* anterioara a tentoriului-comprima nv 5 si 7 + pareza 3.

* post a tentorilui –cefalee + semne cerebeloase.

^ Leziunile ocluzioneaza –sinusurile durale: semne de HIC si pierderea vederi.

^ rr Nvl de 5 si hemispasm facial.

Abord-meningioamele:

1. loc .in port post a tentoriului: suboccipital std /retrosigmoidian.

2. care se extend spre unghiul pc: restrosig.

3. mici: subtemporal /variante ale abd transpetrosal.

4.cu invaz. sinusurilor durale-daca acestea sunt patente –nu se rezeca;

nu sunt patente –se pot rezeca –atentie la colaterale.

C.Mg localizate in unghiul ponto-cerebelos.

Clinica : mg localizate superior de MAI: simptome de nv 5.

Inferior de MAI: disfunctia nv cr inferiori ( 9 si 12).

-la care se adauga semne de afectare cerebeloasa si a trc cerebral.

50
Abord: -retrosigmoidian; translabirintic : cd auzul este absent.

D.Mg peroclivale

E.Foramen jugular.

F.Foramen magnum.

G.Mg pineale

H. V4.

51
-

52
 MENINGIOAME DE FOSA CRANIANA POSTERIOARA.

CLASIFICATE-6 grupe:

1.Convexitare cerebeloase-lateral tentoriale

2.De unghi ponto-cerebelos.

3.Foramen jugular.

4.Petroclivale

5.Foramen magnum

6.Neclasificate ( tot clivusul,clivusul mediu s-au inferior).

1.CONVEXITARE CEREBELOASE.

-1,5% din tt meningioamele.

CLASIFICATE:

Grupa A: convexitare pure-origine din dura de deasupra convexitati posterioare a cerebelului

B: peritorculare inferioare-origine s-au invadeaza peretele inferior al torculei s-au ST.

C: parasinusale-org in unghiul dintre dura petrosala si ce convexitara ; pot include prt SSig / ST.

D: cu invazie secundara a convexitati/fosei.

CLINICA.

*Pacienti sunt adesea asimptomatici pana cd tumori devin sufcient de mari pt a determina
simptomatologie de HI si HIC.

*Cefalee + disfunctie cerebeloasa progresiva ipsilaterala.

*Diplopie

*Nevralgie de 5 ,P 7 si P-NCI.

1
*Tulb de auz,tinnitus clt; ataxie truncala.

IMAGISTICA:

-IRM cu secv. Angio: releva localizarea tm si eventualele aderente de tentoriu.

-Angiografie: examinare precisa a sinusurilor; toleranta obliterari sinusurilor;embolizare terap. a

surselor majore nutritive.

CHIRURGIE.-indicata cd pacientul este symptomatic.

Grupa A ( Pure)

-prone position cu capul us flectat.

-incizie liniara cutanata s-au sub forma de U

-craniectomie uni/bilateral in fct de localizarea tumori si de invazia sinusului occipital.

-rezectia tm prin alternanta debulking tumoral –microdisectie extracapsulara.

-trebuie avuta grija a nu leza ramurile vermiene ale PICA s-au a leza drenajul venos.

Grupa B ( Peritorculare inferioare)

^craniectomie suboccipitala

^se stabileste gradul de invazie al sinusului conform clasificari lui Sindou.

Grupa C ( Parasinusale)

*aceste meningioame sunt separate de nervi cranieni prin tesut cerebelos,insa in tm mari poate exista
un strat subtire de arahnoida.

*prone position ¾ cu capul rotit.

*incizie in S.

* clasificarea Sindou de invaziei a sinsului ( transvers )poate fi utilizata si aici.

*daca tumora invadeaza sinusul trv nondominat si exista un SSig cu tolerant buna la testele de ocluzie
s-au daca sinusul este aproape ocluzionat complet atunci acesta poate fi sacrificat.

Grupa D: ( cu invazie secundara)

2
 - ar trebui tratate in fct de prevalenta locului de originea al meningiomului.

2.DE UNGHI PONTO-CEREBELOS

ICD: cele mai frecvente; decada 4 si 5.

CLINICA:

TM care se dezvolta * sup. de MAI: simptome ce tin de nv 5.

* de-a lungul MAI: afectarea nv 7 si 8.

* inferior de MAI:afectarea nv cr inferior : 9-12.

Tardiv: S/S de compresiune a cerebelului si a trc cerebral.

IMAGISTICA:

-IRM: leziune extra-axiala in UPC cu :

1.marirea cisternei UPC

2.distorsionarea jonct sbs cenusie –sbs alba

3.dura-tail.

Meningioamele umplu cisterna UPC cu extensie laterala,margini neregulate cu dezv. imprecisa spre
UPC.

TRATAMENT CHIRURGICAL -pozitionare: PARK-BENCH

Abdord: craniectomie retrosigmoidiana uramata de incizia durei-mater.

1.identificarea nv2 cranieni si a relatiei : cerebel –trunchi cerebral;

2.odata ce nervii cranieni au fost identificati mici tampoane pot fi introduce in planurile tumora/nv
cranieni/trc cerebral/cerebel.

3.in tumorile mari : se realizeaza debulking tumoral pentru a creea spatiu in jurul marginiilor tumori.

4.dupa ce mare parte din tumora a fost rezecata din UPC si nv 5,7,8 au fost izolati portiunea localizata
spre capatul MAI poate fi rezecata. ( in acest pct rezectia este Simpson II).

-Se poate utiliza si abodrul translabirintic.

3
3.FORAMEN JUGULAR

CLINICA:

^Afectarea nv.cr 5-12.

^Pierderea auzului

^Tinitus pulsatil.

^Sdr Vernet ( nv 9,10,11) si Collet-Sicard ( nv 9,10,11,12).

Ex local: masa tumorala in urechea medie.

IMAGISTIC:

CT –nativ: *L us hiperdensa ,ocazional calcificari.

* capteaza omogen K si este prezenta dura-tail.

FO: largire neregulata a foramenului jugular ce are margini sclerotice

- DD: tumorile de glomus jugular.

TRATAMENT:

1.GTR- dificil insa fara a produce deficite de nervi cranieni inferiori ( mai deficil decat in tm de glomus
/neurinom).

-chiar si in cazul rezectiei radical exista o rata de recurenta de 25 %.

Abd ORL: translabirintic,transcohlear;prin fosa infratemporala

-aceste tumori se pot extinde extracranian si ingloba carotida si AV.

2.RKS-pt a preveni recurenta.

4
4.FORAMEN MAGNUM

-70% antero-laterale; 15%-anterioare; 10%-posterolaterale; 5% -posterioare.

ICD: F,decada 4-6

CLINICA:

Semne: -cervicalgii

-tulburari de sensibilitate distala.

Simptome:

*Senzitive: disociatie de sensibilitate controlaterala.

afectarea sensibil profunda si atrochinetica.

*Motor: pareza spastica a extremitatiilor.

atrofia musculaturii maini.

*Sdr cerebelos ( tm gigante;

*Sdr CBH ipsilateral; nistagmus.

IMAGISTICA

CT si IRM : aspecte caracteristice meningioamelor

DSA selectiva: tm este vascularizata de a.faringeala ascendenta si de a.meningeala medie

DD: DVC,SM,Siringomielia,Chiari.

ABORDURI.

A.Suboccipital de linie mediana + laminectomie C1

5
 Id:leziuni localizate lateral si dorsal de ligamentul dintat si care depaseaza maduva si trunchiul
medial

B.Transoral

C.Transcondilar.

-trebuie sa ia in considerare –originea tumori,relatia cu AV si patenta acestia,dimensiunea articulatiei

occiput –C1.

-pacientul este pozitionat in park-bench

-in cazul leziunilor localizate ventral este necesara transpozitial arterei vertebrale.

6
METASTAZE CEREBRALE
Incidenta: peak-65 de ani ,us predominanta la B.

Localizare: E.C ( 80%); cerebelos ( 15%);ggl bazali ( 3%).

-cea mai frecventa tumora cerebral ,cuprinzand mai >50% din tumorile cerebrale.
-50% din metastaze sunt solitare.

-la pacienti fara istoric de cancer ,metastaza a fost simtomul de prezentare in 15 % din cazuri

Surse de metastaze cerebrale

A. ADULTI:

1. Cancerul pulmonary ( 44 %) 5) Melanomul ( 3%)

2. Ca san ( 10 %) 6) Nedeterminat.

3. Renal ( 7%)

4. GI ( 6%)

B .Surse de metastaze cerebrale la COPII.

1)Neuroblastomul

2)Rabdomiosarcomul

3)Tumora Wilm

METSTAZE ALE TUMORILOR CEREBRALE PRIMARE.

Disemineaza pe cale LCR urmatoarele tumori.

1.HGG.

2.PNET

3.Ependimoma

4.Tumorile de plx coroid.

5.Tumorile de regiune pineal: tm cu cellule germinale,pineocytoma,pineoblastoma

6.Rar: oligodendrogliomul,hemangioblastomul,melanomul.

1
Tumori cerebrale care dau metastaze extraneurale

1.meningiomul

2.sarcomul meningeal

3.astrocitomul malign.

4. pineoblastomul

5.ependimoma

6.meduloblastomul

7.tumorile de plex coroid.

Clinica:
A. Semne de HI s-au HI: cefalee ,N/V.

B. Deficite focale

-prin compresiunea *pch cerebral si nv2 cranieni prin EFM si s-au ed. perilezional.

C.Crize

D.Alterarea statusului mental: depresie,letargie,apatie,confuzie.

Imagistica.
CT *nativ: -majoritatea sunt leziuni bine circumscrise

-hipodense/izodense;

-hiperdense-in caz de hemoragie-IT: (mts2-

melanoame,adenocarcinoame,SCLC)

-characteristic:!!! Edemul peritumoral cu aspect digitiform;

*K: in mod obisnuit capteaza sc –intens,punctiform,nodular /sub f de inel.

IRM:

2
 T1- izo/hipointensa

Adm de K: majoritatea capteaza -cu exceptia portiuni necrotice,chistice,hemoragice.

- intens; nodular,punctiform,sub f de inel,solid.

T2-hiperintensa; *SPECT: peak crescut de colina.

Management-algoritm
A. Dg primar necunoscut /neconfirmat: biopsie stereotactica daca interv. chirurg. Nu se ia in consd.

B. Bl sistemica extinsa necontrolata: biopsie + WBRDT / fara tratament .

SPV scazuta,KNF < 70.

Boala sistemica stabile

a.MTs1 solitara 1. L simptomatica,mare ,accesibila at: REZECTIE +WBRT

2.L asimpt,mica,inaccesibila: WBRDT +/- RKS

b.MTs2 multiple I. L mare ,singular, care ameninta viata( prin EFM) : REZECTIE +WBRT.

II. <3 leziuni:

*simptomatice si care pot fi toate rezecate: REZECTIE + WBRT/ RKS + WBRT.

*nu pot fi toate rezecate: WBRT /RKD + WBRT

III.> 3 leziuni ( fara efect de masa): WBRDT.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

1.Abcesul cerebral -pe SPECT : peak scazut de colina si crescut de lactate.

2.HGG: tind sa infiltreze,localizate profund; mai frecvent solitare decat multiple.

3.Ischemie: respecta teritoriu de distributie al vaselor.

4.Boala demielinizanta: localizare periventriculara,pacienti tineri.

5.Hematom in rezorbtie: istoric de trauma.

6.Radionecroza: istoric de RDT.

3
MODALITATI TERAPEUTICE

1. RADIOTERAPIA.

*Radiosensibilitatea MTs2 cerebrale la WRDT

a.Radiosensibile: SCLC

tumori cu cellule germinale

limfoamele,leukemia,mielomul.

b.Moderat sensibile: cancerul de san

c.Moderat rezistente: colon,NSCLC.

d.Inalt rezistente: cancerul tiroidian,renal

melanomul

sarcomul,adenocarcinomul.

*WBRT:

Dz totala: 20 pana 40 de Gy in 1-4 saptamani.

- Accelerat hiperfractionata: 1,6 Gy x 2/zi –pana la o doza de 54,4 Gy.

- Accelerat fractionate: 30 Gy in 10 fractii.

^Iradiere craniana profilactica ( PCI)- la pacienti cu SCLC( small cell lung carcinoma).

-nu ar trebui combinata cu chimioterapia.

^Postoperatorie: 3 Gy/fractie pana la 30-39 Gy in timp de 2-2,5 saptamani cu /fara chirurgie,la pacienti
cu SPV nu atat de indelungata cat sa dezvolte r.a2 pe termen ale radioterapiei.

^Complicatii:

4
 -precoce: oboseala,caderea parului,eritem la nivelul scalpului,hiperpigmentare.

-tardiv: dementa,ataxie si incontinent urinara .

*RADIOCHIRURGIE STEREOTACTICA.

# poate fi aplicata metastazele localizate aproape oriunde in creier,inclusiv in arii elocvente si localizari
profunde;

# s-a dovedit a fi eficienta chiar si in melanoame,sarcoame, mts de carcinoma renal –leziuni

considerate in mod traditional radiorezistente.

# poate fi utilizata singura s-au in combinatie cu WBRT.

2.CHIMIOTERAPIA

-Dacarbazi ( Temodar),Avastin,Interferon.

-Nitrozuree: CCNU,BCNU.

3.MEDICAL: anticritice,corticosteroizi si antagonisti H2.

4.CHIRUGICAL

INDICATII IN

*LEZIUNI SOLITARE

1.boala sistemica stabile si stare generala buna.

2. tumora primara cunoscuta ca fiind radiorezistenta.

3.leziune-accesibila,localizata in arie nonelocventa.

-simptomatica s-au care ameninta viata ( prin efectuat de masa pe care in exercita).

-histologic SCLC : recurenta RDT.

4.scop diag.

5
 * LEZIUNI MULTIPLE-INDICATII

A. o anumita leziuni este clar simptomatica si/s-au pune viata in pericol ( mts 1 FP s-au lobul temporal)

B.leziuni multiple care pot fi toate rezecate

C. scop dg.

-BIOPSIE STEREOTACTICA: ^ leziuni inadecvate pentru chirurgie ( lez2- pfd,multiple si mici)

^stare biologica precare,scop dg.

Anatomia metastazelor.

MTs2 cerebrale-se pot localiza oriunde insa cel mai frecvent in apropierea jonct
temporo-parieto-occipitale in teritoriul de distributie al ACM;

-in / in apropierea ariilor eleocvente –girusul pre si postcentral,girusul angular,girusul

temporal mediu si superior.

METASTAZELE : * SUPRATENTORIALE

- pot fi definite in legatura cu santul s-au girusul ( subcortical,subgiral,subsulcal,lobar).

-mts 2 de linie mediana sunt cele localizate in girusul angular si ar trebui evaluate in legatura cu FIE.

ABD- pt mts2

^ subcorticale localizate aproape de jonct sbs cenusie –sbs alba:

transcortical/transsulcal.

^ lobare-localizate in intregime in sbs alba: transcortical/transsulcal

^ la nivelul girusului cingular si intraventriculare: interemisferic

transcalos.

^ intraventriculare: IE-TCalos / transcortical

-infratentoriale: -impartite in profunde si emisferice.

*INFRATENTORIALE:

-Localizate:

1.emsiferice -lateral: abordate direct ,abd1 avand o traiectorie posterioara.

-mediale: necesita spitarea vermisului.

6
 2.profunde

TIPURI SPECIFICE DE METASTAZE CEREBRALE

I.CANCERUL PULMONAR: 44%

-cea mai frecventa sursa de mts2 cerebrale,acestea fiind in

mod obisnuit multiple.

*SCLC:

-tumora neuroendocrina,Sv medie : 6-10 luni.

-2 categori: limitat si extins.

-!!!!: f radiosensibil.

-tratament:

1.Dc nu se dg mts cerebrale : WBRDT –profilactic ( 25 Gy in 10 fractii).

2.Dc sunt dg mts cerebrale: REZECTIE -a leziunilor care pun in pericol viata,altfel RDT + CHT.

*NSCLC

-include: adenocarcinomul,carcinomul cu cel2 mari,cel2 scuamoase,bronhoalveolar.

Tratamentul cancerului pulmonary primar-std I,II,IIIA: rezectie ; grade mai mari : RDT.

7
II.MELANOMUL

-mts cerebrale in 10-70% din cazuri.

Imagistic:* CT nativ-lez2 usor

hiperdense,capteaza mai putin constant sc
comparative cu alte leziuni.

*IRM: h T2 cu halo intens de edem.

Tratament

A.Chirurgical- in metastaze chirurgicale care:

1.pot fi complet rezecate + boala sistemica limitata: Sv pe termen lung este posibila.

2.nu pot complet rezecate / cu bl1 sistemica necontrolata atunci se intervine chirurgical pentru:

-cuparea simptomatologiei:

-leziuni care pun viata in pericol: leziuni mari de FP care comprima V4.

B.WBRDT-melanomul este radiorezistent: rdt ofera doar 2-3 luni beneficiu.

C.RKS – in cazul cd sunt < 3 leziuni si toate mai mici de 3 cm ,care nu sunt accesibile chirurgical.

- Cid : leziuni hemoragie si cele care au efect de masa.

D.CHT : dacarbazine,interferon,avastin,imunoterapie.

ALGORTIM –de tratament al MTs cerebrale de melanoma.

8
1.Scor Karnofsky <70 : CHT.

2.Karnofsky >70

A.Bl sistemica activa

-speranta de viata > 3 luni: WBRDT ,iar daca este < 3 luni :fara tratament

B.Bl sistemica inactive

-< 3 leziuni sit t < 3 cm :RKS + WBRDT.

-> 3 leziuni si oricare > 3 cm : WBRDT.

III.CRACINOMUL RENAL

-numit si hipernefromul;da mts 2 pulmonare,ggl,hep,osoase,gdl suprarenale si rinichiul clt.

METASTAZE CEREBRALE

TEHNICA CHIRURGICALA
Tratamentul mts2 cerebrale include: craniotomia,bps stereotactica,radiochirurgia stereotactica,WBRDT
si barchiterapia.

Cand se evalueaza un pacient cu mts cerebrala -pentru eventuale posibilitati de tratament,trebuie

luate in considerare:

1.Tipul histologic al tumori.

2.Tumora primara *gradul de control

* responzivitatea la diferite modalitati de tratament

3.Extinderea boli la nivelul SNC:

a.mts1 singulara

b.2/3 mts+

c.> 3 metastaze / pacienti cu mts2 intraparenchimatoase si boala leptomeningeala concomitenta.

4.Speranta de viata a pacientului.

Diagnostic diferential:

9
 ^ Tumori: astrocitoame, meningioame

^ Abcese,boala demielinizanta.

^ Vascular: -hematoame in diferite grade de rezorbtie.

-MAV, anevrisme gigante trombozate

POZITIONARE:

-in fct de : localizarea tumori si de abordul ce urmeaza a fi folosit.

-cel mai frecvent:

a. DD si DL : TM frontale

b.DL,PK-bench: TM temporale si laterale.

c.DV: TM occipital si de FP.

Situatii speciale: pacient cu pneumonectomie nu poate fi pozitionat in decubit lateral cu plamanul

intact in pozitie dependenta

INCIZIE

-liniara,semiarcuata,in “U”,semnul intrebari

ABORD

-interventia chirurgicala poate fi impartita in 2 parti: *abordul spre leziune si *rezectia leziuni

I.Abordul catre leziuni-2 pasi:

1.Localizarea leziuni:

-explorare digitala

-localizare in fct de repere anatomice

-localizare cu aj CT /IRM ( intraoperator); echografie; stereotaxie.

2.Abordarea tumori-leziuni:

a.Supratentoriale:

^Corticale /subcorticale –laterale: abd transcortical; transsculcal

-mediale: abd interemisferic

10
 ^Sbs alba profunda: abd transcortical; transsulcal

^Intraventricular: abd interemsiferic; abd transcortical;

^Insular: abd transsilvian ; abd transcortical.

b.Infratentoriale:

*Parenchimatoase - laterale: abd transparenchimatos posterior; abd lateral ( transcisternal).

-mediale: abd transparenchimatos posterior

*Vermian : abd transvermian.

B.Disectia ( rezectia leziuni)

-dupa ce tumora a fost evidentiata se incepe rezectia

-exista cateva principia anatomice care ghideaza rezectia mts2 cerebrale:

a. aceste tumori tind sa deplaseze mai degraba decat sa invadeze tesutul cerebral si au contin rar tesut
cerebral in masa tumorala.

b. mts2 nu invadeaza creierul atat de agresiv precum tumorile gliale, desi cellule tumorale pot fi gasite
pana la 5-10 mm distanta de masa tumorala.

-de obicei exista un plan gliotic ce inconjoara tumora ,aceste leziuni fiind oarecum distincte de tesutul
cerebral.

-ori de cate ori este posibil o metastaza ar trebui rezecata circumferential in planul gliotic pentru a
realiza o rezectie in bloc a tumori,acest lucru permitand chirurgului sa controleze aportul sanghin al
tumori si sa o devascularizeze.

-tumorile mari pot necesita o retractie excesiva a creierului pt o rezectie in bloc ; altele prezinta un chist
iar decompresiunea acestuia permite disectia restului tumoral si rezectia in bloc.

-dupa rezectia tumori cavitatea de rezectie tumorala este insepectata cu atentie pentru eventuale
resturi tumorale.

INCHIDERE

-dupa rezectia tumori ,se realizeaza hemostaza minutioasa cu EC si hemostatice

-hemostaza poate fi verificata prin manv .Valsalva.

-se sutureaza duramater,dren epidural scos prin contraincizie

11
-se repune si se fixeaza voletul osos.

-sutura scalpului.

COMPLICATII:

A.datorate tehnici chirurgicale: trebuie efectuata o minima retractile cerebral;nu se sacrifica inutil vene
cerebrale,minimizarea incizie corticale.

B.datorate anestezie si conditiei medicale: edemul cerebral; profilaxia tbz venoase; adm de
anticonvulsivante.

INCIDENTA: METASTAZE CEREBRALE

Mai frecvente la adult ( decada 5-6 de varsta) > decat la copil.

Cele mai frecvente surse de metasteze:

ADULT: *plaman ( B) :44%: COPIL: ^leucemia

*san (F): 10% ^limfomul.

*melanoma: 3% #varsta <15 ani: -sarcomul osteogenic

-rabdomiosarcomul.

# 15-21: GCT.

Incidenta nu are predilectie legata de sexul pacientului : exceptie melanomul care predomina la
barbate.

METASTAZE CEREBRALE MULTIPLE.

INDICATII SI MODALITATII DE TRATAMENT :

12
 MTs2 multiple I. L mare ,singular, care ameninta viata( prin EFM) : REZECTIE +WBRT.

II. <3 leziuni:

*simptomatice si care pot fi toate rezecate: REZECTIE + WBRT/ RKS + WBRT.

*nu pot fi toate rezecate: WBRT /RKD + WBRT

III.> 3 leziuni ( fara efect de masa): WBRDT.

*Boala sistemica stabila

*Karnofsky > 70.

*Varsta tanara.

*Absenta diseminarilor leptomeningeale.

*Interval liber de boala mare.

13
 TUMORI EPIDERMOIDE SI DERMOIDE.

-TM bg ce iau nastere din incluziuni embrionare ectodermale.

- CH EPD si DRM: reprezinta 1% din leziunile intracr. ( mai frecvent ch EPD> ch drm.)

MO – DRM: foliculii pilosi,gld sebacee si sudoripare.

EPD: epiteliu scuamos stratificat

-degenerarea maligna este posibila mai frecvent in cazul CH EPD.

-chistele localizate la nivelul V4 sunt aproape intotdeauna CH EPD+.

CLINICA pt ambele leziuni.

*Supraselar: -hemianopsie bitemporala

-atrofie nv. Optic,

-rr simptome endocrine.( chiar DI)

*In valea silviana: nevralgie de trigemen

*Fosa posterioara: deficite ale nv cr inferiori,semne cerebeloase si /sau de tract cortico-spinal.

*Intraventriculare: V4

*Intraspinale-toracic si lombar superior( acestea se asocieaza cu sinusul dermal).

1
CHISTUL EPIDERMOID

-def: tumori prelate.

-include doar elemente ectodermale

INCIDENTA:

-peak : 40 de ani

MORFOLOGIE

MA: -suprafata exterioara are aspect stralucitor.

-excrescente lobulate.

-patern de crestere: se extind spre cisterne,inconjoara si inglobeaza vasele/nervi.

-chistul : plin cu lichis moale,vascos.

MO: *peretele chistului-epiteliu simplu stratificat

*chistul : contine cristale de cholesterol,debriduri de keratina.

LOCALIZARI:

*UPC: 40-50%,clinic- neuropatii 5,6,7.

*V4: 17%, clinic: semne cerebeloase,rar HIC.

*Paraselar /fosa craniana medie: 10-15%, clinic: rar hipopituitarism,DI/ valea silv: crize.

*Rar in E.C: 1.5%.

!!Episoade recurente de meningita aseptica prin ruptura chistului ce poate determina HI.

IMAGISTIC

CT ^ nativ: *leziune lobulata/rotunda.

*>95% din cazuri hipodensa ,aseman. LCR.

*10-25% calcificari.

*aspect de frunza care se prelungeste in straturile cerebrale normale ( se invagineaza).

^cu K: nu capteaza desi poate exista prize minima la nivelul marginilor chistului.

2
IRM CH EPIDERMOID

T1: izointensa( /us hiperintensa ) comparativ cu LCR.

K: capteaza uneori periferic;

in caz de degenerare maligna capteaza intens.

T2: izointens comparativ cu LCR ( 65%) ,us hiperintens (

35%).

FLAIR: hererogenitate,hiperintens comparativ cu LCR.

DSA: masa avasculara.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: CH EPIDERMOID

1.Chistul arahnoidian s-au mega cisterna magna .

*mai putin lobulat,izo-intens comparative cu LCR in toate secv IRM.

2.Chistul dermoid: este localizat pe linia meidana,contine grasime.

3.Neurocistercoza ( chiste inflamatori)

-mici,insa pot fi multiple.

-pot capta K periferic si asocia edem perilezional.

4.Schwanomul vestibular / Craniofaringiomul ( tumori chistice).

-capteaza K la nivelul componentei solide.

3
CHISTUL DERMOID
*include elemente ale tuturor celor 3 straturi germinale.

INCIDENTA:

-30-50 de ani

MORFOLOGIE

MA chist -uniloculat cu perete gros

-contine:*un mixt de lipide si debriduri de cholesterol;

*fragment de os si cartilaj.

MO-peretele chistului #gros format din tesut fibros /collagen

#epiteliu scuamos keratinizat;

-gld+ sebacee,sudoripare; foliculii de par.

-debritusuri celulare,keratina.

-Ca sunt frecvente.

LOCALIZARE:

a) fosa posterioara: V4( cel mai frecvent); vermis

b) regiune selara/paraselara/fronto-nazala.

c) orbita ,maduva

CLINCA

*V4: cefalee,crize

* Reg selara/paraselara : - simptome vizuale

-rar hipopituitarism, DI si deficite de nv. cranieni.

4
 *Daca chistul se rupe: determina meningita septica/abcesul cerebral.

Local : asocieaza tract al sinusului dermal ( extins de la tegument la tumora) + defect cranian occipital.

IMAGISTIC CH DERMOID

CT

#nativ -leziune : chistica

rotunda /lobulata

bine delimitate.

-hipodens ( datorita grasimi).

#cu K: poate capta s.c la nivelul peretelui chistului.

IRM

T1: heterogen,hiperintens.

K: in mod tipic nu capteaza s.c

T2: aspect variabil heterogen de la hipointens la hiperintens.

SPECT: lipide crescute.

DD:

1)Chistul epidermoid: localizat laterlal,izointens cu CSF.

2)CRF:

-localizat supraselar /pe linia mediana

-chist dar cu nodul mural ce capteaza K in > 90 % din cazuri.

-calcificari nodular.

- hT1 si HT2.

3)Teratomul

-localizat de obicei in regiunea pineal; si in mod obisnuit multichistic.

4)Lipomul: omogen.

5
5) Hemangioblastomul: chist cu nodul ( care capteaza K).

TRATAMENT

Scopul interventiei chirurgicale: rezectie complete –altfel exista riscul de recidiva.

Teh: se prezerva capsula-daca se rupe-rezulta meningita aseptica ( CH EPD) ,iar in acest caz se iriga
abundent cu corticosteroizi care se adm i.v si postoperator.

leziunile aderente de podeaua V4 si jonct cervico-bulbara se practica coagularea restului tumoral.

Daca exista sinus dermal at acesta trebuie explorat ( chiar daca nu exista defect osos occipital) ;

*se practica o incizie eliptica si

*rezectie osoasa inferioara ( deoarece tractul sinusului dermal se deschide sub torcula).

Optiuni de tratament: excizie chirurgicala; fenestratie ;sunt.

NU se face RDT.!!!

6
 TUMORI DE REGIUNE SELARA SI PARASELARA.

INCIDENTA.

-10-15 % din tt tumorile cerebrale primare.

-vrst : decada 3-6.

Glioame > meningioame> tumori pituitare.

-3% din tumorile pituitare apar in cadrul sdr MEN 1.

PATOLOGIE

Gld pituitara -2 componente

*adenohipofizara( anterioara): adenoame hipofizare

*neurohipofiza ( posterioara): tm cu cellule granulare,glioame,hamartoame,mts.

MORFOLOGIA ADENOHIPOFIZARA NORMALA.

-ADENOHIPOFIZA: lob anterior,lob intermediary,tuberalis.

-reprez . 80 % din gld pituitara.

-compusa din 5 tipuri de celule secretante:

1. somatotrope: GH

2. lactotrope : PRL

3. corticotrope : ACTH

4. tireotrope : TSH.

5. gonadotrope: LH + FSH.

Histopatologic

MA: tm pituitare au cul. galben –gri-rosiatic; netede,fluid-cremoase.

Cea mai importanta caracteristica hys a adn hipofizare : *monomorfismul cellular si *lipsa org acinare.

1
CLASIFICARE TM DE REGIUNE SELARA

1.Clinica si endocrina:

Clinica –functionala in tumori

a) secretante -PRL: sdr amenoree-galactoree

-GH : acromegalie/gigantism

-TSH: hipertiroidismul secundar

-ACTH: Bl Cushing,sdr Nelson

b) nescretante : gonadotrope; cu cellule mici; oncocitoame.

2.Patologica.

-in mod clasic : tm acidofile ( GH) si bazofile ( ACTH).

-Nu toate and acidofile secreta GH; anumite tumori bazofile nu determina bl Cushing.

->50% din tumorile cromofobe sunt endocrinologic active.

Imunohistochimica si microscopia electronic –reprez. gold standardul si ca urmare:

-adenoamele sunt clasificate in fct de – originea celulara,continutul hormonal ,structura.

MK morfologici ai agresivitati tumorale:

1.pleomorfismul.

2.atipia nuclear

3.celularitatea crescuta.

4.activitatea mitotica.

2
3.Anatomica

# EXTENSIE

*Supraselara:

0: -

A: la nivelul cs2 supraselare

B: obliterarea recesului anterior al V3

C: deplasarea podelei v3.

*Paraselare:

D: intracraniana ( intradurala)- fs cr anterioara,medie si post.

E: in /sub CS ( extradurala).

# INVAZIE ,RASPANDIRE

^Podeaua selara: intact

Grad I: sa –de aspect normal/destinsa focal; T < 10 mm

Grad II: largita difuza; T > 10 mm

^Extensie selara:

Grad III: perforare localizata a podelei sei turcesti.

Grad IV: distructie difuza a podelei sei turcesti.

# RASPANDIRE LA DISTANTA.

Grad V: prin LCR / sanghin.

3
4.Imagistica.

-dpdv chirurgical in baza imagistici ,tumorile pituitare pot fi clasificate in fct de : dimensiuni si
caracteristicile de crestere.

Microadenoame < 1 cm.

Macroadenoame > 1cm

*MACROADENOAMELE

CT: IRM

^nativ: izodense . T1: izointense

chiste,necroza-frecvent. T2: izointense ; chistul este hiperintens.

hemoragie-10% FLAIR: hiperintense.

Ca –rr. K( T1): major. capteaza .

^K: capteaza moderat,neomogen.

DSA: segm cavernos al ACI este deplasat lateral.

*MicroADENOAMELE

CT: IRM:

-nativ: izodens,invizibile T1: izointense; necroza si HR-hiperintense.

-K: 2/3 apar hipodense. T2: izointense.

5.Clasificarea WHO -se aplica 7 nivele descriptive pt fiecare adenom

1. Prezentare clinica si activitate secretorie.( Ex : acromegalia)

2. Date neuro-imagistice si intraoperatori ( dimensiune si invazivitate –grad Hardy).

3. Aspecte histologice.

4
 4. Profil IHC.

5. Subtip ultrastructural.

6. Biologie molecular.

7. Genetica.

CLINIC

I.Hiperfunctie pituitara: PRL: sdr amenoree-galactoree

GH : acromegalie/gigantism

TSH: hipertiroidismul secundar

ACTH: Bl Cushing,sdr Nelson.

II.Insuficienta pituitara.

*Tm mari care cpr. gld pituitara/ tija: compromiterea fct2 tireotrope,somatotrope si gonadotrope.

-clinic: hipopituitarismul .

*Tm gigante-comprima talamusul.

- clinic-tulb2 vegetative: tlb 2 de somn,apetit,comortament si somnolenta.

-care implica ncl2 hipotalamici hipofizotropi.

- clinic: hipopituitarismul de cauza hipotalamica ( hipopit. Tertiar).

III.Simptomatologie datorata efectului de masa +/- endocrinopatie coexistente

#Cefalee

# Dezvoltarea T:

1. Ssel si comprimarea cailor vizuale anterioare:

-pierderea vederi

-hemianopsie bitemporala asimetrica;

-cuadrananopsie TS-urmata de QA-TI.

5
 -scotoame,DCV,tulb2 ale A.V; EDP,atrofie AO, cecitate.

2. In V3: HI

3. In lateral * cu patrundere in CS: ptoza palpebrala; Nv 5;diplopie.

* cu iritarea LBT: crize partial complexe.

Diagnostic de tumora selara pituitara/non-pituitara in legatura cu EFM: hiperPRL md ( < 150

ng/ml)-fenomen ce poarta numele de efect de sectiune a tijei.

DIAGNOSTIC SI PRINCIPII TERAPEUTICE.

A.Stabilirea dg endocrine.

-masurarea gld pituitare si nivelului hr2 bazal si in dinamica.

-nivel bazal al : PRL,GH,ACTH,LH,FSH,TSH,tiroxin,cortizol,IGF1,testosterone,estradiol.

B.Stabilirea dg anatomic.

- IRM-dg 70 % din microadenoame,in cazul macroadenoamelor stabileste rel2 cu ACI,CHO

-se impune excluderea unor tumori secretante de hr2 ectopici –la nivel toraco-abdominal si
retro-pelvin.

PLAN TEREPEUTIC:

Scopuri:

1.Reversibilitatea endocrinopatiei si restabilirea fct pituitare normale.

2.Eliminarea* efectului de masa si restabilirea statusului neurologic.

*/minimizarea posibil. de recurenta tumorala.

3.Obt unui dg histologic.

Opt: chirurgical,medicamentos,radioterapie ( clasica ,stereotactica).

CHIRURGIA ADENOAMELOR PITUITARE

INDICATII:

6
 1.Apoplexia pituitara( hemoragie intratumorala /necroza acuta tumorala urmata de edem).

Clinic:

1)Cefalee brusca.

2)Alterarea statusului mental( letargie,stupor,coma): cresterea PIC/implicarea HTL.

3)Compresiunea CS-determina staza venoasa.

*nevralgie de 5.

*exoftalmie

*oftalmoplegie

*Sdr C-B-H ( compr plx simpatico al ACI ).

4)HAS : N/V,FFB,meningism.

5)Implicarea HTL: hTA,tulb2 de –termoregl,ritm cardiac si resp,DI si ASM.

Apoplexia pituitara:

Imagistic-masa rotunda pituitara ce capteaza K periferic ( +/- HR),frecv > 1 cm.

CT Nativ-Ac: masa –selara/Ssel,cu petesii/confluente HD. K: masa petiseala ce capteaza K

in periferie +/- HR
Cr: empty sella

IRM ACUT SUBACUT CRONIC

T1 Marirea in diam a gld; Hiperintensa hipointensa

izo/hipointensa

T2 hipointensa Hiperintensa Hiperintensa

DSA: leziune avasculara.

7
Tratament: *Decompresiune chirurgicala ( in primele 7 zile)- decompr ap. optic,gld pituitare,CS si V3.

*Drenaj LCR –in caz de HI.

*Adm de glucocorticoizi,analgezice .

2. Efect de masa progresiv-macroadenoame-se dz PRL- deoarece in caz de prolactinom-acestea raspund

la tratament .

3. Hormonal:

*Adenoamele pituitare functionale

*Bl Cushing

*Hipertiroidismul secundar.

4.Esecul terapiei anterioare-pac2 cu

^ r.a la medicamente,tratament anterior cu rdt,ce au raspuns favorabil fiind urmate de recurenta

^ rasp suboptimal la medicamente.

CONTRAINDICATII.

a) Starea clinica a pacientului : bl cushing,acromegalia,hipertiroidismul secundar ( au risc

anestezic)

b) Cid relative- hipopituitarismul.

c) Infectie active a sinusului sphenoid ( CID abd transsfenoidal).

EVALUARE PREOPERATORIE

1.eval patologie asociate:HTA<BCI<DI

2.istoric familial si nivelul de Ca seric.

3.evaluare oftalmologica.

Alegerea abordului chirurgical depinde de cativa factori:

8
 *dimensiunea sei turcesti si gradul de mineralizare al acesteia;

*dimensiunea si pneumatizarea sinusului sfenoidal.

*poz a2 carotide

*prezenta si extensia intracraniana a tumori si tratamente effectuate anterior.

ABORDUL TRANSSFENOIDAL.

-EXCEPTAND:

1.tumora cu extensie semnificativa in- fosa craniana anterioara,medie si posterioara.

2.motive de a crede ca extensia supraselara a tumori este de consistent sufficient de fibroasa a.i ar
preveni colapsul leziuni pe masura ce se realizeaza rezectia acesteia.

3.exista dubii in ceea ce priveste natura HP ( ex –meningiom).

-Pozitionare: pacient semicurbat.

spatele pacientului la 20 de grade de orizontala si capul deasupra cordului.

-Timp nazal: se adm oximetazolin intranasal, se inj combinatie ( rapivacaine + epinefrina in gingia
superioara,port superioara sept nazal,muc septului nazal.

-Abordarea si expunerea sinusului sfenoidal:

- microscopic ( endonazal si sublabial),se practica sfenoidotomie

- endoscopic.

-Rezectia tumori: se rezeca mai intai portiunea superioara,apoi portiunea lateral dinspre inferior spre
superior ,rezecand tumora de-a lungul portiuni mediale a sinusului cavernos

!!!! important: a nu se rezeca mai intai portiunea central a tumori deoarece coboara diafragma; se
recomanda a se intarsia rezectia portiuni superioare a tumori pt a nu se leza tija si a nu transmite
secundar trauma hipotalamusului.

-Trebuie pastrat tesut pituitar normal; in cazul microadenoamelor se efectueaza incizie glandulara
transversa.

POSTOPERATOR.

Diabet insipid.

9
 A.diureza brusca >250 cc/h si densitate urinara < 1005

B.incapacitatea de a concentra urina > 300 mosm/L in prezenta deshidratari clinice.

C. Na seric –valori normale s-au deasupra normalului.

D.Di nu poate aparea in ICSR primara deoarece un minim de activitate mineralocorticoid este necesara
pt secreta apa libera.

In cazurile neclare: ^osmolaritate serica scazuta-cl: polidipsie.

^/ osmolaritate serica scazuta-se pune dg de DI si nu sunt necesare alte teste.

COMPLICATIILE ABD TRANSSFENOIDAL.

1. Leziune hipotalamica: tulb de memorie si vegetative, obezitate morbid; DI,coma

2. Hipopituitarismul iatrogen.

3. Tulburari vizuale: datorita traumei directe,isch.

4. Leziuni: vasculare,CS ( Nv 6 si ACI),Trc.crb.

5. Locale : fistule LCR ,complicatii nazale.

ABORDURILE TRANSCRANIENE.

ID: SUNT EXCEPTILE ABD TRANSSFENOIDAL.

Avj: vizualizare complete a efectelor exercitate de tumora asupra structurilor intracraniene.

Dvj: nu se poate ajunge la component intraselara ( decat folosisnduse endoscopul).

Variante : pterional,subfrontal,subtemporal.

ABD PTERIONAL: de pe partea dreapta,exceptie extinse semnificativ spre p stanga.

10
Pozitionare: capul este rotat 30 de grade spre stang

Incizia scalpului, se practica voletul pterional

Pas 1:se incizeaza duramater

Pas 2: se ridica lobul frontal si se identifica no si ACI,

Pas 3: se deschid cisternele bazale-se practica drenaj LCR uramat de relaxarea creierului.

Pas 4: se deschide valea silviana,se gaseste tumora localizata in mod obisnuit in spatele tuberculului
selar ,intre no2 ( tija si vasele portale se gasesc in spatele tumori)

Pas 5: disectia capsulei tumorale din structurile adiacente,in special in portiunea aderenta de structurile
optice.

Pas6:incizia capsulei tumorale intre no2 ,iar continutul tumori este golit prin
chiuretare,aspirare,disectie.

Pas 7:manipularea capsulara si decompresiunea interna aditionala poate fi efectuata prin triungh.
optico-carotidian.

Un abord prin lamina terminalis poate de asemenea sa fie efectuat at cd componenta tumorala de la
nivelul V3 nu coboara.

Daca este dificil de rezecat componenta intraselara –se utilizeaza un coridor transtubercular
transsfenoidal.

ABORDURI TRANSCRANIENE ALE MACROADENOAMELOR PITUITARE.

1.ABD PTERIONAL.

-vezi pozitionare ,incizie cutanata si volet de prb practica

11
Timp intradural:

Pas 1: se diseca valea silviana incepand in mod obisnuit in pars triangularis, in partea dinspre frontal a
venei silviene superficiale,lasand vena de partea temporala,prezervandui drenajul in sinusul
sfeno-parietal, fapt ce permite :*separarea si deplasarea:- LBF –inapoi si

-LBT -in jos fara a necesita retractoare;

*vizualizarea precoce a ACM,ACA si bifurcatiei carotidei.

Pas 2: se deschide cisterna carotidiana si chiasmatica permitand drenajul de LCR.

Pas 3: identificarea si debulkingul tumoral.

Daca tumora :

*are o componenta chistica: aceasta este prima drenata, pentru a realiza reducerea in dimensiuni a
tumori.

*este solida si no este intins : se recomanda drilarea canalului optic mai intai si incizia ligamentului
dural.

Coridoare chirugicale-prin

A.Spatiul inter-optic:

- daca se merge in directia frontala a abordului.

-trebuie avut in vedere faptul ca acest spatiu nu exista in situatie de chiasma prefixata.

B.Spatiul optico-carotidian: ce poate fi marit prin rezectia PCA

C.Spatiul carotido-oculomotor: este cel mai ingust.

Pas 4: odata ce tumora a fost decomprimata este posibil sa se realizeze ablarea pseudocapsulei.

2.ABD ORBITO-ZIGOMATIC.

ID: tumori extinse in: sinusurile paranazale,orbite,sinusul cavernos si regiunea petroclivala

3.ABD BIFRONTAL INTEREMISFERIC.

Pas 1: deschiderea fisuri interemisferice anterioare si us. retractie laterala a lobiilor frontali.

12
Pas 2: disectia se continua spre podeaua FCA cu identificarea :

-crista galli si a ambilor nervii olfactivi

-jugum sfenoidale si tuberculului selar ( adesea acestea sunt ascunse de tumora)

Pas 3: debulking tumoral in acest punct si in caz de chiasma optica prefixata accesul la comp. intraselara
a tumori se face foarte dificil.

Pas 4: dupa DBK tumoral ,pseudocapsula este eliberata de structurile neurovasculare adiacente.

Pas 5: dupa rezectia completa a tumori este posibila vizualizarea ABz .

*Se poate deschide LT pt acces la V3.

4.ABD SUBFRONTAL EXTINS.

ID: leziuni care invadeaza- sinusul sfenoidal,etmoidal

- orbitele

- 2/3 inferioare ale clivusului pana pe suprafata anterioara a C1.

DVJ: limitarea expuneri laterale spre CS,osul pietros si ACI2.

Pozitionare: supinatie,capul us. in extensie

Incizie cutanata bicoronara: scalpul impreuna cu pericranium este reflectat anterior si se realizeaza
expunerea arcadelor orbitare bilateral si a suturi fronto-nazale pe l.m.

Volet osos asemanator cu cel din abd bifrontal interemisferic insa putin mai mare si cat mai anterior
posibil( cd se deschide sinusul aeric frontal se practica cranializarea acestuia).

Pas 1: duramater este separate de pe crista galli,se merge pe plafonul orbitar inspre posterior spre
planum sfenoidale.

Pas 2: se practica o osteotomie orbitala bilaterala prin 2 incizii adiacente:

* o incizie coronara : -la cel putin 2.5 cm in spatele ramului orbitar spre tavanul ambelor orbite.

-in spatele lamei cribriforme a osului sphenoid.

13
 *si cealalta incizie orizontala /axiala: este efectuata chiar sub sutura fronto-nazala si extinsa posterior (
aprox. 3 cm ) pt a se unii cu incizia coronara;

Ambele incizii se intalnesc de asemenea la nivelul peretiilor laterali orbitari.

Pas 3: se rezeca din- etmoid si din planum sfenoidale.

Pas 4: se decoperteaza nervul optic si peretele anterior al sinusului sphenoid este drilat,intrand in
sinusul sphenoid unde conturul sei turcesti si al bazei clivusului pot fi identificate.

5.ABD TRANSCALOS ANTERIOR

ID: adenoamele hipofizare care se dezvolta superior in V3.

6.ABD SUBFRONTAL

-poate fi efectuat pe 2 cai : pe linia mediana s-au prin lateral.

a)Pe linia mediana: este asemanator cu abd bifrontal interemisferic,insa in acest caz lobul frontal este
retractat superior si nu lateral ( ca in BF.interemisferic).

b)Prin lateral: permite accesul la reg. selara in directie oblica intrand printr-un volet subfrontal s-au
transciliar

DVJ: prin abd 2 subfrontale port. intraselara a sei este mai putin accesibila ,chirurgul fiind necesar sa
lucreze deasupra nervului optic.

ABORDUL TUMORILOR SELARE SI PARASELARE-AVANTAJE SI DEZAVANTAJE.

AVANTAJ DEZAVANTAJ
ABORDUL
1.SUBFRONTAL -buna vizualizare a no ,chiasmei si ACI ipsilaterale -slaba vizualizare spre V3 si sub chiasma o

14
2.PTERIONAL -distanta mica pana la regiuna paraselara -abd unilateral ; slaba vizualizare
controlateral.

3.FRONTO-ORBITAR -combina avj abd subfrontal + pterional -riscuri chirurgicale adiacente

-vizualizare aditionala

4 . L A M I N A -vizualizare buna a reg. retroselare si port ant a V3 -dificil in a avea repre laterale
TERMINALIS -permite separarea tm de plx coroid si de vene -risc mare de lezare a hipotalamusului
cerebrale interne.

5.TRANSFENOIDAL -evita abordurile craniene -nu ofera vizibilitate in spatele sei.

-excelenta vizualizare a tumori in sa. -utila doar la pacienti cu sinus pneumatiza
-buna decompresiune a tumori sub chiasma -risc de rezectie a gld pituitare normale.

TIPURI SPECIFICE DE ADENOAME PITUITARE

I.PROLACTNOAME.

Clinic: 1.Cefalee,depresie,anxietate.

2. Oftalmoplegie

15
 3.Sdr amenoree-galactoree

4. Dispareunie,scaderea libidoului

5. Hipogonadism ( exces de PRL la barbati).

4. Demineralizari osoase.

Paraclinic: dozarea PRL ( < 20 ng /ml);

Dg pozitiv:* daca PRL este > 200 ng/ml-macroprolactinoame

>100 ng/ml-microprolactinoame.

*raspuns anormal ( creste) la stimulare cu TRH.

*CT,IRM

DD

1.HiperPRL-nemiile functionale: medicamentoase (haloperidol,metoclopramid).

2.L ale HTL /TJP: TCC,CRF,meningite,encefalite.

3.IRC,IRH-hiper PRL md.

4.Cancerul bronho-pulmonar.

Tratament:

*medicam: agonisti dopaminerici-de prima intentie-bromcriptina

*chirurgie:

A.microprolactinoame.

- in cazul intolorantei la medicam/rezistentei /raspuns suboptimalla medicam;

-optiunea pacientului.

B.Macroprolactinoame- id chirurgie

1.apoplexie pituitara

16
 2.prolactinom chistic

3. tumora cu:* eroziunea extinsa a sinusului sfenoidal cu risc crescut de fistula LCR.

*cu EFM la pacienta insarcinata.

4. femeile care doresc sarcina.

5. rezistenta/raspuns suboptimal la tratament.

6.diagnostic incert.

*Radiochirurgie stereotactica.

II.ADN PITUITARE SECRETANTE DE GH ( SOMATOTROPE).

Incidenta: decada 4-5.

AND hipofizar secretant de GH la : * copil: gigantism

*adult: acromegalia.

Clinica:

1.Mdf 2 ale fizionomiei: bose frontale,prognatism mandibular,arc sprnc2 si zigom marite.

2.Marirea mainilor si picioarelor; 3.HTA.

4.Sdr : de chiasma optica s-au de insuficienta hipofizara,de apnee in somn, de tunel carpian si 4.HTA.

Paraclinic: hiperglicemie,rezistenta periferica la insulin,visceromegalie.

Diagnostic pozitiv: ^ nivel bazal de GH crescut ( > 5 ng /ml) si al IGF -1 ( > 1.4 U/ml).

^ lipsa de raspuns la proba de supresie-testul de toleranta la glucoza orala(TTGO)-se

provoaca hiperglicemie prin TTGO ,ceea ce la normal ar trebui sa scada GH < 1 ng/ml;

*la acromegali: deoarece sec este autonoma,conc de GH nu se supreseaza.

^CT si IRM.

Tratamentul pacientiilor cu AND SOMATOTROPE.

*adm de analogi de somatostatin: octeotrid

*chirurgical : hipofizectomie + radioterapie.

17
Vindecare atunci cd: # boala este clinic inactiva

# IGF -1-are valori normale

#Conc GH < 1 ng/ml- la testul de toleranta la glucoza orala

III. AND CORTICOTROPE

1. Bl Cushing.

2. Sdr Nelson.

!!! Bl Cushing DIFERA de Sdr Cushing

Sdr Cushing: stare patologica /iatrogenica data de excesul de glucocorticoizi.

Bl Cushing: hipercorticism endogen generat ca raspuns la secretia de ACTH generata de tumori pituitare.

DD al Sdr Cushing.

I.ACTH-dependente

1. Leziuni pituitare: adenoame si carcinoame corticotrope.

2. Leziuni ectopice secretante de ACTH:

-carcinomul pulmonary cu cellule mici

-tumorile carcinoide

-carcinomul tiroidian

-feocromocitomul

II.ACTH-independente

-adenomul si carcinomul adrenal

-hiperplazia adrenala nodular si adm exogena.

III.Pseudo-Cushing: depresia,alcoolismul,obez,diabetul.

18
Clinic: AND CORTICOTROPE

1.obezitate centripeta.

2.modificari cutanate: hiperpigmentare.

fragilitate capilara- echimoze pe flancuri;

hirsutism,acne

3.HTA ,hiperglicemie cu rezistenta la insulina

4.Demineralizare osoasa -osteoporoza,

5.Miopatie,disfunctie menstruala,sacaderea libidoului.

Paraclinic:

1)stergerea /chiar inversarea ritmului circadian normal de sec. a CRZ ( dozari plasmatice la ora 8 si
20).

2)cortizolul liber urinar si 17-hidroxi-corticosteroizi /24 de ore : crescuti.

3) testul de inhibitie la adm de dexamatazona

*1 mg ( peste noapte) :negativ-daca cortizolemia nu scade < 5 micromolii /dl

*2 mg x 2 zile( o.5 mg/6h): negativ-daca 17 HO-CS nu scade cu 50% fata de valorile bazale.

*8 mg x 2 zile: pozitiv –daca 17 HO-CS scade cu peste 50% din valoarea initiala.

4)ACTH plasmatic crescut.

Imagistic: IRM cerebral-dg leziunea hipofizara; CT abdominal-dg hiperplazia adrenala bilaterala.

Diagnosticul diferential- Sdr Cushing prin:

1. adenom /adenocarcinom suprarenalian : CRZ nu supreseaza la adm de DXA ( 2x2,2x8) iar ACTH este
scazut.

2.Secretie ectopica de ACTH: CRZ nu supreseaza la adm de DXA ( 2x2,2x8) iar ACTH f mult crescut.

Tratament Sdr Cushing: 1.hipofizectomie cu RDT hipofizara s-au

2. adrenalectomie bilaterala subtotala .

Medicamente: ce inhiba steroidogeneza-ketoconazol,metirapon.

19
SINDROMUL NELSON

Cauza: in cazul in care se practica adrenalectomie bilaterala,DACA NU se asociaza RDT hipofizara –poate
aparea o crestere a adenomului secretant de ACTH ( care scapa de sub controlul de feedback datorita
prabusirii nivelului cortizolemiei dupa operatie ).

Carateristici:

1.Sdr tumoral compresiv: tumora evolueaza in stadiul de macroadenom.

2.Hiperpigmentare cutanata.

3.Cortizol plasmatic scazut.

4.ACTH mult crescut.

Paraclinic.

-ACTH > 200 ng /dl

-sec exagerata de ACTH ca raspuns la CRH.

-pot fi afectati si alti hormone.

-ex oftalmologic.

Tratament: chirurgical ( transsfenoidal,transcranian),rdt,medicamente.

Managementul boli Cushing.

Daca IRM la nivelul gl pituitare:

1. releva o formatiune tumorala –at se abordeaza transsfenoidal.

2. este negativ-se efectueaza dozare din sinusul pietros inferior( neuroradiolog interventionist).

-daca IPS-pozitiva: chirurgie ; negativa: se cauta sursa de ACTH ( CT abdominal).

20
Criterii vindecare biochimica.

1.dozarea nivelului de cortizol dimineata precoce postop- releva remise precoce ( cortizol < 140 nmol
/l.)

2.teste paraclinice : -adm de dexametazona 1 mg ( peste noapte).

-testul de stimulare cu CRH.

3.se dozeaza: cortizolul liber urinar,seric; ACTH seric.

Deci daca vindecare biochimica nu este obtinuta chirurgical atunci:

a.rezectia partiala nu este utila asa cum se intampla in acromegalie.

b.reevaluarea sursei.

c.RKS/tratam. Medicam.

d.adrenalectomie bilaterala totala.

AND TIREOTROPE.

-determina hipertiroidism central ( secundar)

Clinic:

-anxietate,palpitatii,intolerant la caldura,hipertiroidoza,crestere in greutate.

-hiperreactivitate,tahicardie

Paraclinic:

-nivele crescute de T3 si T4;

-nivele crescute/n de TSH in prezenta hipertiroidismului ( TSH nu ar trebui sa poata fi dozat in

hipertiroidismul primar).

Tratament:

-chirurgical: transsfenoidal ( aceste tumori pot fi fibroase si dificil de rezecat)

-rezectie incomplete: RDT

21
-daca hipertiroidismul persista –medicamente.

Differential diagnosis TUMORILOR SELARE of neoplasms and

“tumor-like” lesions of the sellar region
Tumors of adenohypophyseal origin
Pituitary adenoma
Pituitary carcinoma
Tumors of neurohypophyseal origin
Granular cell tumor
Astrocytoma of posterior lobe and/or stalk (rare)
Tumors of non-pituitary origin
Craniopharyngioma
Germ cell tumors
Gliomas (hypothalamic, optic nerve/chiasm,
infundibulum)
Meningioma
Hemangiopericytoma
Chordoma
Hemangioblastoma
Lipoma
Giant cell tumor of bone
Chondroma
Fibrous dysplasia
Sarcoma (chondrosarcoma, osteosarcoma,
fibrosarcoma)
Post-irradiation sarcomas
Paraganglioma
Schwannoma
Glomangioma
Esthesioneuroblastoma
Primary lymphoma
Melanoma
Cysts, hamartomas and malformations
Rathke’s cleft cyst
Arachnoid cyst
Epidermoid cyst
Dermoid cyst
Gangliocytoma
Metastatic tumors
Carcinoma
Plasmacytoma
Lymphoma
Leukemia
Inflammatory conditions
Infection/abscess
Mucocele
Lymphocytic hypophysitis
Sarcoidosis

22
Langerhans’ cell histiocytosis
Giant cell granuloma
Vascular lesions
Internal carotid artery aneurysms
Cavernous angioma

23