Echilibrul acido - bazic

Dr. Liliana Mirea

Clinica ATI, Sp. Clinic de Urgenta Bucuresti
Definitie
 Toate reactiile biochimice din
organism depind de mentinerea unei
concentratii adecvate de ioni de
hidrogen, care este mentinuta in
limite foarte stricte
 Echilibru acido-bazic
Definitie
 H2O  H+ + OH-

 KW – constanta de disociere
 KW = [H+] + [OH-] = 10-14
 pH= logaritm (lg) cu semn schimbat din
concentratia de protoni
 Valori normale ale [H+]: 40 x 10-9
 pH normal = 7.4 (7.35 – 7.45)
 PH compatibil cu viata: 6.8 – 7.8
Definitie
 Acid = donor de protoni
 Baza = accepta protoni
 Def. Brönsted-Lowry
Definitie
 Acid = substanta care in reactie cu
apa formeaza H+
 Baza = substanta care in reactie cu
apa formeaza OH-
 def. Arrhenius
Definitie
 Solutia tampon: este formata dintr-un acid slab si
baza sa conjugata sau dintr-o baza slaba si acidul sau
conjugat (perechi conjugate)

 HA – acid slab; A- - baza conjugata

 B – baza slaba; BH+ - acid conjugat
 Solutiile tampon minimizeaza schimbarile de pH, prin
acceptare sau donare de protoni
 Sunt cu atat mai eficiente cu cat concentratiile celor
doua componente sunt mai apropiate ca valoare (cu
cat pH sa apropie mai mult de pK)
Definitii
 Acidoza – proces fiziopatologic care tinde sa scada pH-ul
 Alcaloza – proces fiziopatologic care tinde sa creasca pH-ul
 Daca in mod primar apare o modificare a concentratiei de
bicarbonat – tulburare metabolica
 Daca in mod primar apare o modificare a paCO2 – tulburare
respiratorie
 Pentru modificarile compensatorii – nu se foloseste sufixul
“oza”
 Acidoza metabolica compensata respirator (NU: alcaloza
respiratorie)
 O singura tulburare fiziopatologica – simpla
 Doua sau mai multe procese primare care tind sa modifice
pH-ul – tulburare mixta de echilibru acido-bazic
Definitii
Tulburarea Modificarea Raspunsul
primara compensator

Respiratorie
Acidoza paCO2 HCO3-
Alcaloza  paCO2  HCO3-
Metabolica
Acidoza  HCO3-  paCO2
Alcaloza HCO3- paCO2
Definitie
 Acidemie – pH < 7.35

 Alcalemie - pH > 7.45

 Sufixul “emie” se refera la efectul net asupra pH-

ului al tulburarii fizio-patologice si a raspunsului
compensator
Excesul de baze (BE)
 Reprezinta cantitea de acid sau de
baza care trebuie adaugata pentru ca
pH-ul sa fie 7.4, paCo2-40 mmHg, la
temperatura de 37C

 + - alcaloza metabolica
 - - acidoza metabolica
(componenta metabolica)
Mecanisme compensatorii
Mecanisme compensatorii
 Imediate (biochimice): sisteme
tampon
 Compensarea respiratorie (cand este
posibil)
 Compensarea prin mecanisme renale
(pot normaliza pH)
Sisteme tampon
1. Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-)
2. Sistemul hemoglobinei (HbH / Hb-)
3. Sistemul proteinelor intracelulare
(PrH / Pr-)
4. Sistemul fosfatilor (H2PO4 / H2PO4-)
5. Sistemul amoniacului (NH3/NH4+)
Sisteme tampon
 Extracelulare: Sistemul bicarbonatului
(H2CO3/HCO3-)
H+/Na+, Ca2+ din os (acidoza duce la demineralizare
osoasa; alcaloza creste depozitele de bicarbonat de
Na intraosoase)
 Intracelulare:
Sistemul hemoglobinei (HbH / Hb-)
Sistemul proteinelor intracelulare (PrH / Pr-)

 Urinare:
Sistemul fosfatilor (H2PO4 / H2PO4-)
Sistemul amoniacului (NH3/NH4+)
Sistemul bicarbonatului
(H2CO3/HCO3-)
- Eficienta redusa
- Concentratie mare la nivel extracelular

- Nu este eficient in acidoza respiratorie

- Modificarile bicarbonatului nu se coreleaza cu
severitatea acidozei respiratorii
Compensarea respiratorie
 Modificarile ventilatiei alveolare sunt mediate de
chemoreceptorii din trunchiul cerebral, care sesizeaza
modificari ale Ph-ului LCR

 MV creste cu 1-4 l pentru fiecare crestere de 1 mmHg a

PaCO2
Compensarea respiratorie

 In acidoza metabolica – sunt stimulati centrii respiratori

– hiperventilatie -  paCO2 si pH-ului (niciodata insa pH-
ul nu poate fi normalizat)
 paCO2 scade cu 1-1.5 mmHg sub 40 mmHg pentru
fiecare scadere de 1mEq/l a bicarbonatului
Compensarea respiratorie
 In alcaloza metabolica apare depresia respiratiei, cu
hipoventilatie alveolara si cresterea paCO2

 Raspunsul pulmonar nu este foarte predictibil

 Prin hipoventilatie poate apare hipoxemie, cu stimularea
chemoreceptorilor din centrii respiratori – limitarea
raspunsului compensator pulmonar
 paCO2 de regula nu creste peste 55 mmHg, ca raspuns
compensator
 paCO2 creste cu 0.25-1 mmHg pentru fiecare crestere
de 1 mEq/l a concentratiei de bicarbonat
Mecanismele compensatorii renale
 Rinichiul controleaza cantitatea de bicarbonat
resorbita la nivel tubular, poate secreta bicarbonat,
poate elimina H+ sub forma de aciditate titrabila sau
ca ioni de amoniu

 Influentea modificarile de pH atat in tulburarile

metabolice, cat si in cele respiratorii
 Excretia renala este principalul mecanism de eliminare
a sarcinilor acide rezultate din metabolizarea acizilor
organici, elimina a. sulfuric, a. fosforic, a.uric,
ketoacizi, a. lactic
Compensarea renala in acidoza
1. Cresterea reabsortiei de bicarbonat
2. Cresterea excretiei de aciditate
titrabila
3. Cresterea productiei de amoniac
Cresterea reabsortiei de bicarbonat
 La nivelul TCP se reabsoarbe 80-90%
din bicarbonatul ultrafiltrat (impreuna
cu Na), iar in TCD si colector restul de
10-20% (impreuna cu H+)
 Ph-ul urinar poate sa scada pana la
4.4
Cresterea excretiei de aciditate
titrabila

 Dupa ce distal bicarbonatul este

reabsorbit la schimb cu protonii, in
urina acestia se combina cu HPO4- si
formeaza H2PO4-(ce nu mai poate fi
reabsorbit) – secretie nete de protoni
Cresterea productiei de amoniac

 Amoniacul provine in special din

metabolizarea glutaminei
(deaminare) la nivelul TCP
 Acidemia creste productia renala de
amoniac, care trece pasiv in lumenul
tubular, unde formeaza ioni de
amoniu (ce nu mai pot fi absorbiti)
Compensarea renala in alcaloza
 Eliminare de bicarbonat

 Depletia de Na si excesul de
mineralocorticoizi
ACIDOZA - efecte
 Efecte directe si prin stimulare simpatica
 Depresia miocardului si a mm netezi
 Vasodilatatie, hipotensiune progresiva
 Hipoxie (deviatie la dreapta a curbei de disociere a
oxiHg)
 Rezistenta la catecolaminele endogene si exogene
 Scade pragul de fibrilatie ventriculara
 Hiperpotasemie (K creste cu 0.6 mEq/l pt fiecare
scadere de 0.1 a pH-ului)
 Depresie SNC (in special in acidoza respiratorie) –
narcoza CO2
 Hipertensiune intracraniana, cresterea fluxului
sanguin cerebral, acidoza intracelulara severa
Acidoza respiratorie
 Modificarea primara: paCO2

 paCO2= productia de CO2/ventilatia

alveolara
 CO2 se formeaza prin metabolizarea
carbohidratilor si a lipidelor
Cauze de acidoza respiratorie
 Hipoventilatie alveolara
1. Depresia SNC: ischemie cerebrala, TCC, droguri,
sd.Pickwich, sd. de apnee in somn
2. Tulburari neuromusculare: neuropatii, miopatii
3. Modificari de perete toracic: torace moale,
cifoscolioza
4. Modificari ale pleurei:revarsate pleurale,
pneumotorax
5. Obstructia cailor aeriene
1. Superioare:corpi straini, tumori,laringospasm, sd. de
apnee in somn
2. Inferioare:AB, BPOC, tumori
6. Afectiuni ale parenchimului pulmonar: edem
pulmonar, pneumonii, TEP, aspiratie, boli interstitiale
7. Probleme de VM
Cauze de acidoza respiratorie
 Cresterea productiei de CO2
 Exces de calorii in dieta
 Hipertermie maligna
 Frisoane
 Convulsii prelungite
 Tireotoxicoza
 Arsuri
Acidoza respiratorie acuta
 Raspunsul compensator este limitat
 Sistemul tampon al Hb
 Schimburi ionice la nivelul osului
 Raspunsul renal e foarte redus
 Bicarbonatul plasmatic creste doar cu
1 mEq/l pentru fiecare 10 mmHg
crestere a paCO2-ului
Acidoza respiratorie cronica
 Compensare renala eficienta (maxima
in 3-5 zile)
 Bicarbonatul plasmatic creste cu 4
mEq/l pentru fiecare 10 mmHg
crestere a paCO2-ului
Principii de tratament in acidoza
respiratorie
 Se trateaza cauza
 Dantrolene in hipertermia maligna
 Curara in tetanos
 Antitiroidiene de sinteza in tireotozicoza
 Ameliorarea ventilatiei alveolara
 Bronhodilatatoare
 Analeptice respiratorii (doxapram)
 Diuretice
 Indicatii de VM: narcoza CO2, acidoza severa (pH<7.2), oboseala
muschilor respiratori
 Bicarbonat de Na iv: la pH<7.15 si bicarbonat seric <15 mEq/l
 THAM, trometamina nu si-au dovedit eficienta
 La cei cu BPOC cronic, daca survine o acutizare – acidoza
respiratorie cronica acutizata, paCO2-ul nu se normalizeaza brusc,
deoarece pacientul va avea alcaloza metabolica posthipercapnica,
cu risc de deces
Acidoza metabolica
 Scaderea primara a bicarbonatului
seric
1. Consum de bicarbonat
2. Pierderi renale sau intestinale
3. Dilutia rapida a sp.extracelular cu solutii
de repletie volemica fara bicarbonat
 Raspuns compensator:
hiperventilatie (respiratia Kussmaul)
Gaura anionica (AG)
 Diferenta intre principalii cationi si principalii anioni plasmatici
masurati
 [Na] – (Cl + bicarbonat)= AG
 Val. N: 7-14 mEq/l (12 mEq/l)
 AG= anionii nemasurati- cationii nemasurati
 Cationii nemasurati: K,Ca, Mg
 Anionii nemasurati:anioni organici (inclusiv proteine plasmatice),
fosfati, sulfati
 Albumina plasmatica este “responsabila” de aproximativ 11 mEq/l
din AG
 AG scade cu 2.5 mEq/l pentru fiecare 1g/l scadere a albuminemiei
 AG “creste”
 Cand cresc anionii nemasurati
 Cand sca cationii nemasurati
 Cresterea AG este diagnostica la valori peste 30 mEq/l
Acidoza metabolica
 cu AG crescut
 cu AG normal (hipercloremica)
Cauze de acidoza metabolica cu AG
crescut
 Cresterea productiei endogene de acizi nevolatili
1. IR
2. Cetoacidoza: infometare, diabet
3. Acidoza lactica
4. Consumul de alcool
5. Coma hiperosmolara noncetozica
6. Defecte metabolice congenitale
 Ingestia de toxice
1. Salicilati
2. Metanol
3. Etilenglicol,paraldehida,toluen etc
 Rabdomioliza
Cauze de acidoza metabolica cu AG
normal
 Pierderi intestinale de bicarbonat
(diaree, fistule inalte,
ureterosigmoidostomie)
 Pierderi renale de bicarbonat
(acidoza tubulara renala, inhibitori de
AC, hipoaldosteronism)
 Dilutionala (cantitati mari de SF)
Acidoza metabolica cu AG normal
 Se insoteste tipic de hipercloremie

 AG urinar = (Na + K) – Cl
 N: usor pozitiva sau 0
 Principalul cation nemasurat urinar este
amoniu, care creste concomitent cu Cl in
acidozele metabolice, deci AG urinar ar
trebui sa se negativeze; daca ramane
pozitiv atunci cauza de acidoza este urinara
Principii de tratament in acidoza
metabolica
 Bicarbonat de Na la pH<7.2
 Doza: 1mEq/kg(empiric) sau se
calculeaza dupa formula spatiului de
bicarbonat
 Risc: cresterea trazitorie a paCo2
 Tratament specific in diabet,
intoxicatii..
Spatiu de bicarbonat
 Definitie: volumul de distributie al
bicarbonatului administrat iv

 NaHCO3 (mEq) = BEx30%xG

Alcaloza respiratorie
 Modificarea primara: scaderea paCO2
Alcaloza respiratorie - cauze
 Stimulare centrala
 Durere, anxietate,AVC, ischemie
cerebrala, tumori,infectii
 Stimulare periferica
 Hipoxemie, la altitudine, boli pulmonare
(ICC, EPA noncardiogen, AB, TEP),
anemie severa
 Iatrogena
Alcaloza metabolica
 Modificarea primara: cresterea
bicarbonatului seric

 Clor responsiva (prin deficit de Na si

lichide; alcaloza de contractie)
 Clor nonresponsiva
 Cauze diverse
Alcaloza - efecte
 Cresterea afinitatii Hg pentru O2 –
hipoxemie
 Hipopotasemie
 Scaderea concentratie de calciu
plasmatic ionizat – iritabilitate neuro-
musculara
 Vasoconstrictie cerebrala, reducerea
fluxului sanguin cerebral, ischemie
cerebrala
Alc metabolica clor responsiva
 Pierderi G-I (diaree, varsaturi,aspirat
gastric)
 Pierderi renale (diuretice,
posthipercapnica,aport insuficient de
Cl)
 Sudoripare (fibroza chistica)
Alc metabolica clor nonresponsiva
 Cresterea activitatii mineralocorticoizilor
(hiperaldosteronism primar si secundar, sd.
Cushing)
 Hipopotasemie severa
Cauze diverse
 Tf masiva
 Solutii bogate in acetat
 Terapie cu alkali (IRC)
 Hipercalcemie (sd. lapte alcaline, meta osoase)
 Penicilina sodica
Principii de tratament in alcaloza
metabolica
 Spironolactona
 Blocanti H2
 Acetazolamida