ribovirus de dimensiuni mici - 25-35 nm, neanvelopat, aparține fam.
Picornaviridae transmiterea - se face pe cale fecal-orală, prin mâini murdare, obiecte, apă sau alimente contaminate factorii favorizanți sunt: anotimpul cald aglomerația igiena precară nivelul scăzut de educație sanitară infecția cu virus polio duce la boala numită poliomelită, care afectează în primul rând SNC, putând determina în unele cazuri paralizii flasce ale membrelor Patogenie viremia primară de la nivelul epiteliului intestinal virusul ajunge în sânge via noduli limfatici adiacenţi focarului inţial. Apariţia anticorpilor specfici poate, în acest stagiu, preveni răspîndirea infecţiei (infecţie abortivă). viremia secundară dacă nu a avut loc instalarea infecţiei abortive, multiplicarea importantă a virusului determină cea de-a doua viremie, majoră, cu răspîndirea virusului în întreg oragnismul. Mai multe celule prezintă receptori specifici pentru virusul poliomielitei: neuronii de la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, celulele nervoase de la nivelul bulbului rahidian. Clinic ✔ Incubaţie: 5 - 35 zile. ✔ Formele clinice de boală pot fi foarte diverse: 1. Infecţii inaparente: sunt cele mai frecvente. 2. Infecţii abortive: se însoţesc de un tablou clinic nespecific. 3. Meningită aseptică: de regulă este o meningită auto-limitată, care evoluează fără sechele; afectează aproximativ 1% dintre pacienţi. 4. Poliomelita paralitica întâlnită la 0,1 pacienți ca: a. Poliomielită spinală: evoluează prin paralizii de tip flasc datorită afectării neuronilor motori. Carcateristici: ➢ este, de regulă, asimetrică ➢ mai afectaţi sunt muşchii proximali şi ai membrelor inferioare ➢ Prin inactivitate muşchii se pot atrofia ➢ Nu este o paralizie însoţită de pierderea sensibilităţii; dacă este afectată şi sensibilitatea, diagnosticul de poliomielotă este puţin probabil. c. Poliomielita bulbospinală: ➢ prognostic foarte prost; b. Poliomielită bulbară: ➢ encefalita: rară dar cu prognotic foarte grav; ➢ este localizată la baza creierului ➢ Sindromul postpoliomielită: întîlnit la 20-30% ➢ este cu mult mai severă decît dintre pacienţii care au prezentat în forma spinală; antecedente un episod de poliomielită paralitică ➢ mai frecventă la adult cu: oboseală, dureri musculare, slăbiciune şi, ➢ Afectarea nervilor cranieni, a după 25-35 de ani, atrofii musculare. centrului respiraţiei şi a celui ➢ recurenţele care pot apare sunt probabil circulator, pune în pericol viaţa consencinţa denervării unor grupe de nervi pacientului, mai ales prin anterior afectate. De regulă, muşchii afectaţi imposibilitatea controlului asupra sunt cei implicaţi în episodul iniţial, deşi activităţii muşchilor respiratori. senzaţia de slăbiciune poate cuprinde şi grupe de muşchi care nu au fost prinse în episodul de debut. ➢ evoluţa este progresivă fără dezordini severe. retrocedarea paraliziilor și recuperarea pot dura de la câteva luni la 1 - 2 ani vindecarea se poate face complet sau cu sechele definitive: paralizii definitive atrofie musculară deformări ale coloanei și bazinului tulburări trofice manifestate prin tegumente subțiri, reci, palide, atrofiate și edem durata eliminării virusului este de 7 - 10 zile în secrețiile nazale și 14 - 21 zile până la 5 - 6 luni în materiile fecale Diagnostic de laborator la internarea unui pacient cu suspiciune de poliomelită, se indică recoltarea de exsudat faringian, sânge, materii fecale, lichid cefalorahidian transportarea probelor spre laborator trebuie să se facă rapid identificarea virusului este posibilă prin: izolarea acestuia pe culturi de celule, prin evidențierea genomului viral prin reacția de amplicare genică după reverstranscriere (RT PCR) sau serologic Epidemiologie şi prevenţie 1. Incidenţă şi distribuţie ➢ iniţial sporadică (înainte de 1800) pentru ca apoi să evolueze epidemic. ➢ Izbucniri epidemice au fost raportate pretutindeni pe glob, incidenţa maximă fiind semnalată în zona temperată a emisferei nordice. ➢ Cele mai multe cazuri se înregistrau la sfîrşitul verii şi începutul toamnei. ➢ Vaccinarea a dus practic la dispariţia bolii, cu excepţia ţărilor în curs de dezvoltare. 2. Vaccinarea dispune de : ➢ vaccinul omorît (Salk), cu administrare parenterală, şi instalarea unui răspuns imun sistemic dar fără a determina colonizarea intestinului şi nici stimularea apărării la nivelul mucoasei intestinale; ➢ vaccinul viu atenuat (Sabin), cu administrare orală Vaccinul viu atenuat (Sabin), avantaje: este simplă şi mai la îndemînă pentru imunizările în masă, mai ales pentru ţările în curs de dezvoltare unde boala este încă relativ comună; sunt stimulate ambele tipuri de răspuns imun: local (prin proliferarea virusului la nivel intestinal) şi sistemic (prin răspîndirea virusului atenuat de la nivelul intestinului, în circulaţia generală); virusul, în cazul vaccinului viu atenuat, poate fi transmis pe cale fecal- orală la copii neimunizaţi deoarece particule viabile de virus sunt eliminate prin fecale după o prelabilă înmulţire la nivel intestinal. Vaccinul oral, viu atenuat poate transmite forma atenuată a virusului printre neimunizaţi şi, teoretic poate înlocui tulpina salbatică. vaccinul oral este preferat în multe ţări; dezavantaje dezavantajul este legat de posibilele cazuri de poliomielită paralitică după această vaccinare cînd virusul îşi poate recăpăta virulenţa; acest fapt devine posibil dacă nu se respectă “lanţul de frig” (vaccinul se transportă pe gheaţă) sau cînd ulterior vaccinării copilul febricitează (febra poate fi o altă cauză de reaparţie a virulenţei); au fost incriminate şi mutaţii ale virusului vaccinal, survenite după replicarea intestinală. In pofida acestei complicaţii posible, vaccinul oral este mai recomandat (imunizarea este şi la nivelul mucoasei)