Caz clinic

Tema: Tuberculoza

Prisajnicov Daniela
Selevestru Daniela
 Date subiective:
Pacientul: Sferciuc Din anamneză: Originar
Alexandru 49 ani Se consideră bolnav de din Chișinău, studii
mai mult de jumatate medii speciale, divorțat,
Adus de către AMU: de an cînd au apărut are 2 copii. Consumă
- Tuse chinuitoare senzațiile de dispnee si bauturi alcoolice și
cu expectorații tusea fumeaza 20 țigări pe zi.
mucopurulente. Droguri a utilizat, la
- Dispnee de repaus. moment neagă. HIV,
- Febră – 39 grade sifilis hepatită virală-
Celsius neagă.
- Mialgii, astenie
pronunțată Ulterior, starea s-a agravat prin
- Rinoree progresarea simptomelor de Pîna în prezent
- Instabilitate intoxicație, febră 39,2, tusea a nu a primit nici
posturală devenit chinuitoare si cu un tratament.
- Conștient dar se expectorații mucopurulente, a
încurcă în apărut dispnee in repaus, și-a
afirmații. pierdut conștiința in strada unde a
fost solicitat AMU.
 Date obiective
 FR 22/min
 SaO2 88-90%  Cutia toracică cu cifoză
 FCC 120 /min toracală. Participă simetric an
 Tegumentele
 TA 106/77 actul repirator.
roz palide,  Percutor- sunet clar pulmonar
mmHg curate.
 Temperatura pe ambele hemitorace
 Sclerele
axilară 38,4 C  Auscultație: respirație înasprită
moderat
cu raluri umede bilateral.
hiperemiate
 Corneea ușor
edemațiată
 Semne de
acrocianoză Examamenul cardiologic:
 Edeme zgmomotele cardiace-
periferice tahicardice, ritmice, clare.
absente
 Teste diagnostice
12 9
Hemoglobina 107 g/l, eritrocite 4,2 x 10 /l, leucocite 13,3x 10 /l,
nesegmentate 2%, segmentate 66%, eozinofile 3%, limfocite 25%,
monocite 11%, VSH 30mm/h.

Proteina C reactivă 33.4 mg/l, Glucoza 9.59,Hb glicozilată 4.92% .

Examenul microscopic al sputei: MTBc Detectat

Spirografia: dereglări moderate de obstrucție.

Sputa la BAAR și GeneExperte: pozitiv la TBC.

 Bilateral depuneri pluro-apicale, paracostale cu aderențe pleuro-
diafragmale. Bilateral neuniform distribuitemultiple opacități
nodulare poliforme cu contur imprecis, de dimensiune medie
grupate in zone de confluere si multiple sectoare mici de
hipertransparență.
 Cordul de configurație normală.
 Sinusurile costodiafragmatice libere.

Diagnosticul: Tuberculoză
pulmonară infiltrativă.
Pneumonie comunitară pe stânga, de gravitate medie.
Bronșită acută obstructivă.
Sclero-conjunctivită acută bilateral.

Chiar și în lipsa unui sindrom clasic de

Semnele
condensare pulmonară, în favoarea
sindromului de
diagnosticului de pneumonie pledează
obstrucție
leziunile pulmonare depistate la examenul
bronșică și
radiologic , asociate unor semne clinice
semnele
minime de condensare pulmonară
sindromului
( diminuarea murmurului vezicular) și
bronșitic
sindromul inflamator sever cu debut acut
argumentează
( febra pana la 39,2 C, valoarea triplă față de
bronșita acută
normă a proteinei C reactive)
concomitentă.
Prezența hiperpirexiei în lipsa altor
criterii de evoluție severă la un paciemt
tânăr fără comorbidități califică pneumonia
drept una cu evoluție de gravitate medie.
Care este etiologia mai probabilă a bolii
pulmonare în cazul dat? Argumentați.
Germenii atipici: (Mycoplasma pneumoniae, Chlamidophila
pneumoniae).
 Manifestările clinice minime ale
sindromului de condensare
pulmonară
 Tabloul clinic marcat de manifestările
extrapulmonare importante
( hiperpirexia, voma, conjunctivita,
mialgiile)
 Sindromul bronșitic exprimat( tuse
chinuitoare mai mult seacă)
 Caracterul interstițial al leziunii
radiologice
 Lipsa modificărilor în hemogramă
Cum puteți
confirma
etiologia
suspectă?
Serologic: Se bazează
pe identificarea
creșterii de 4 ori a
titrului de anticorpi
specifici (IgM, IgG) în
serurile perechi din
perioada de
convalescență versusu
perioada acută a bolii.
Creșterea titrului de
IgM se înregistrează la
o săptămână, cel de
IgG la două săptămâni.
Cea mai frecvent
aplicată metodă, cu
semnificație mai mult
epidemiologică.
Dezavantaj:
specificitate redusă
Confirmarea de laborator a infecției cu germeni atipici este rareori o relitate a practicii
medicale. Concluzia privitor la etiologia atipică se bazează pe criteriile clinice și
imagistice.
Detectarea ADN-ului
mi/o din spută sau frotiul
faringian.
Cel mai frecvent sunt
aplicate tehniciPCR.
Permite confirmarea
infecției în faza acută a bolii
cu o sensibilitate și
specificitate înaltă.
Costurile relativ ridicate
prezintă o limitare
importantă pentru
aplicarea pe scară lrgă în
practica clinică.
Creșterea pe medii de
cultură: metodă de
referință. Dificultățile
tehnice și durata
îndelungată de creștere, o
face practicabilă doar în
laboratoare înalt
specializate.
În cazul dat, au fost
documentate creșterea
semnificativă a titrului de
IgM antimicoplasmă în
serurile perechi din
perioada acută și
convalescență.
Indicați tratamentul .
 Tratament Persistența mai îndelungată a febrei
etiologic: și a tusei ar putea fi asociate cu infecția
• Macrolide prin tulpini macrolid-rezistente.
! În special micoplasmele dezvoltă
(azitromicina) rezistență.
• Tetracicline ! În unele zone ale Asiei, rata
(doxiciclina) tulpinilor macrolid-rezistente a atins
• Fluorchinolone 90%.
respiratorii(lev
ofloxacină, • Medicație bronhodilatatoare
moxifloxacină,s ( considerând sindromul
parfloxacina, bronhoobstructiv exprimat clinic)
lomefloxacina) • Antipiretice ( în episoadele de
hiperpirexie)
• Durata • Regim la pat în perioada febrilă
tratamentului: • Hidratare adecvată
14 zile. • Aport caloric echilibrat.
Vă mulțumesc pentru atenție!