II.

Sistemul Cardiovascular

1. Determinați particularitățile efectului antiaritmic a preparatelor din grupa 1B

● - blocarea canalelor de Na este labilă şi uşor reversibilă;

● - încetinesc depolarizarea sistolică rapidă (faza O), îndeosebi când fibrele se depolarizează şi se descarcă cu o
frecvenţă mare;
● - încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi inhibă automatismul miocardului specific (evident la nivelul
His-Purkinje şi în caz de boală a nodului sinusal) (efect batmotrop negativ);
● - scurtează repolarizarea prin creşterea efluxului de K;
● - micşorează durata PA la nivelul His-Purkinje şi miocardul contractil;
● - în măsură mai mică micşorează PRE la nivelul His-Purkinje şi miocardul contractil
● - PRE la nivelul nodului AV obişnuit nu este modificată (dar poate fi uneori şi scurtată, cu diminuarea funcţiei de
frână a nodului AV);
● - influenţează selectiv asupra ţesutului ischemic şi lezat;
● - practic nu influenţează asupra nodului sinusal, AV şi miocardului atriilor;
● - practic nu influenţează contractilitatea şi conductibilitatea

2. Determinați particularitățile efectului antiaritmic al preparatelor din grupa 1A

● - blochează canalele de Na deschise (active) într-o maneră dozodependentă;

● - moderat inhibă viteza depolarizării sistolice rapide (faza O), cu micşorarea amplitudei potenţialului de acţiune
(PA);
● - încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi creşte pragul PA, ceea ce duce la inhibarea automatismului
miocardic (efect batmotrop negativ);
● - prelungeşte repolarizarea (posibil, blochează canalele de K), prin micşorarea efluxului de K, ceea ce duce la
creşterea duratei PA şi a perioadei refractare efective (PRE);
● - înlătură mecanismele de reintrare (re-entry);
● - transformă blocul unilatral în bloc bilateral;
● - efectul de inhibare a depolarizării este mai evident la nivelul fibrelor Purkinje şi se traduce prin încetinirea
vitezei de conducere, moderat la nivelul ţesutului miocardic normal, dar mai intens pentru ţesutul depolarizat sau
care se descarcă frecvent;
● - micşorează conductibilitatea AV (creşte intervalul P-R- efect dromotrop negativ);
● - micşorează conductibilitatea în fasciculul His (creşte intervalul Q-T şi se lărgeşte QRS);
● - frecvenţa contracţiilor cardiace uneori se poate micşora (efect cronotrop negativ), dar uneori pot produce o
tahicardie uşoară (prin acţiune M-colinoblocantă);
● - acţiune M-colinoblocantă (disopiramida);
● - efect alfa-adrenoblocannt (chinidina>procainamida), cu vasodilataţie şi micşorarea tensiunii arteriale;
● - efect inotrop negativ (chinidina>procainamida>disopiramida)

3. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1A

● Aritmii supraventriculare şi ventriculare:
● - extrasistolie atrială;
● - tratamentul şi profilaxia fibrilaţiei şi fluterului atrial;
● - tratamentul şi profilaxia tahicardiei supraventriculare;
● - extrasistolie şi tahicardie ventriculară
● -tahicardii paroxismale

4. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1C

● Aritmii supraventriculare şi ventriculare:

● - tahicardie ventriculară;
● - tahicardie supraventriculară;
● - tahicardie nodală AV reintrată;
● - aritmii asociate cu sindromul WPW (Wolf-Parkinson-Wait);
● - extrasistolii atriale, joncţionale, ventriculare
● -aritmii ventriculare severe cînd nu sunt eficiente alte preparate antiaritmice
● -tahicardii paroxismale supraventriculare (inclusiv prin mecanism Re-entry)
● -alte tahiaritmii supraventriculare (paroxisme de fibrilație și flutter atrial) însoțite de dereglări funcționale la
bolnavii fără afecțiuni organice ale inimii.

5. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1B

● Specifice pentru aritmiile ventriculare:

● - tratamentul extrasistoliei ventriculare;
● - tratamentul tahicardiei ventriculare;
● - tratamentul fibrilaţiei ventriculare;
● - la bolnavii cu infarct miocardic; în timpul chirurgiei cardiace şi cateterismului cardiac.
● Fenitoina se preferă în aritmiile digitalice (supraventriculare şi ventriculare), aritmii ventriculare la bolnavi cu
angină pectorală
● Mexiletina şi tocainida - în aritmiile ventriculare severe refractare la alte antiaritmice şi aritmiile ventriculare
produse de digitalice.

6. Determinați varianta particularităților efectului antiaritmic al beta-adrenoblocantelor

● - blochează beta-1-adrenoreceptorii din miocard, excitaţi prin simpatic sau catecolaminele circulante;
● - încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4), cu deprimarea nodului sinusal şi, respectiv, a automatismului
în condiţii de efort sau solicitare simpatică şi catecolaminergică;
● - antagonizează efectul catecolaminelor de a reduce efluxul de K în faza 4;
● - antagonizează acţiunea catecolaminelor de a creşte influxul Ca în timpul depolarizării;
● - micşorează activitatea adenilatciclazei cu reducerea AMPc şi secundar al ionilor de Ca2+ cu micşorarea
automatismului sinusal şi ectopic;
● - deprimă nodul AV, cu creşterea PRE;
● - micşorează conductibilitatea, FCC, contractilitatea

7. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa beta-adrenoblocantelor

● - tahiaritmii supraventriculare pe fundal de majorare a tonusului simpatic sau hipertiroidism;

● - fibrilaţie şi fluter atrial (asociate la digitalice, profilaxia după intervenţii chirurgicale coronariene, din cadrul
cardiomiopatiei hipertrofice);
● - aritmiile asociate cu sindromul WPW;
● - aritmiile ventriculare generate de efort sau emoţii, pe fundal de cardiopatie ischemică, după infarct miocardic,
hipertiroidism;
● - cu precauţie în aritmiile digitalice
● -tahiaritmii supraventriculare din nodul sinusal, AV
● -aritmii dependente de influențe simpatoadrenergice excesive (în hipertiroidism, emoții, stres )
● -aritmii ventriculare caracterizate prin repolarizare neomogenă
● -aritmii ventriculare din boala coronariană
● -infarct acut miocardic, inclusiv la bolnavii cu disfuncție ventriculară marcată

8. Determinați varianta particularităților efectului antiaritmic al blocantelor canalelor de calciu

● - inhibă influxul ionilor de Ca în celulele miocardice cu potenţial de acţiune lent (nodul sinusal şi AV);
● - micşorează FCC şi conductibilitatea;
● - încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi repolarizarea lentă (faza 2);
● - efect deprimant asupra influxului Ca la nivelul miocardului bolnav şi în fibrele Purkinje;
● -diminuiază automatismul nodului snusal,micșorînd frecvența cardiacă, încetinesc conducerea și prelungesc
perioada refractară în nodul AV.
● -scurtează perioada refractară efectivă în conducerea anterogradă prin fasciculul suplimentar la bolnavii cu
sindromul WPW.

9. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice ale blocantelor canalelor de calciu

● - tahicardie paroxistică supraventriculară;

● - fibrilaţie şi fluter atrial (forma tahisistolică);
● - extrasistolii ventriculare (miocardul ischemic sau lezat) dependente de influxul Ca

10. Determinați particularitățile efectului antiaritmic al amiodaronei

● - blocarea canalelor de K cu inhibarea efluxului K, prelungirea repolarizării (faza 3);
● - creşterea PRE a miocardului excitoconductor (nodul AV, sistemul His-Purkinje) şi contractil (atrii, ventricule);
● - blocarea canalelor Na cu micşorarea influxului Na în faza O cu creşterea PA;
● - inhibarea influxului ionilor de Ca;
● - blocarea beta-adrenoreceptorilor cu micşorarea automatismului nodului sinusal şi conducerii în nodul AV;
● - deprimarea automatismului şi conductibilităţii;
● - efect inotrop negativ slab.

11. Determinați indicațiile amiodaronei ca antiaritmic

● - Este un antiaritmic cu spectru larg, dar de rezervă, în caz de aritmii rebele la alte antiaritmice:
● 1. tahiaritmii supraventriculare: tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială;
● 2. tahiaritmii ventriculare: tahicardie şi fibrilaţie ventriculară;
● 3. I/v în aritmiile supraventriculare şi ventriculare grave.
● - Angina pectorală
● Cu scop profilactic pentru menținerea ritmului sinusal după conversia fibrilației atriale și la bolnavii resuscitați
din fibrilația ventriculară
● Este posibil de administrat pe fondal de insuficiență cardiacă (nu deprimă semnificativ contractilitatea

12. Determinați grupele și preparatele utilizate în insuficiența cardiacă (inotrop-pozitive)

● 1. Inhibitoarele Na+ K+-ATP-azei membranare – glicozidele cardiace (strofantină, corglicon, digoxină,

digitoxină).
● 2. Cardiostimulatoarele: dopaminoşi beta- adrenomimeticele: dopamină, dobutamină, izoprenalină, dopexamină,
epinefrină.
● 3. Inhibitoarele fosfodiesterazei: - bipiridinele: amrinonă, milrinonă, enoximonă. - metilxantinele: aminofilină,
teofilină.
● 4. Preparatele ce cresc sensibilitatea la calciu a proteinelor contractile – levosimendan

13. Determinați varianata de arteriodilatatoare utilizate în insuficiența cardiacă

hidralazină,
minoxidil,
diazoxid,
verapamil,
diltiazem,
nifedipină,
amlodipină,
felodipină,
nicardipină,
nisoldipină,
isradipină
14. Determinați glicozidele cardiace după durata acțiunii și capacitatea de cumulare

● GC cu durată lungă de acțiune, cu proprietăți înalte de cumulare

● -Digitoxină
● -Acetildigitoxină
● -efectul terapeutic se instalează lent
● -perioada de latență mare-peste 8-12 zile
● -durata de acțiune-2-3 zile
● -efectul se menține după suspendare-14-21 zile
● -se administrează intern în insuficiență cardiacă cronică

● GC cu durată medie de acțiune și capacitate medie de cumulare

● -Digoxină
● -Beta-metildigoxină
● -Lanatozida C
● -perioada de latență mai mică , efectul se instalează peste 15-30 minute la administrare i/v și 4-6 ore la
administrare orală
● -durata de acțiune -10-12 ore
● -efectul se menține după suspendare-2-6 zile
● -se administrează intern și parenteral în IC acută/cronică

● GC cu acțiune de scurtă durată și capacitate mică de cumulare

● -Strofantina K
● -Ouabaină (strofantina G)
● -Corglicon
● -perioada de latență scurtă
● -efectul se dezvoltă rapid-7-10 min (i/v)
● -durata de acțiune -4-6 ore
● -efectul se menține după suspendare-2-3 zile
● -se adm. Parenteral -i/v, în IC acută/cronică decompensată

15. Determinați varianta particularităților efectelor glicozidelor cardiace asupra cordului

Inotrop pozitive

Tonotrop pozitive

Cronotrop negative

Dromotrop negative

Batmotrop pozitive
16. Determinați varianta efectlui inotrop pozitiv al glicozidelor cardiace

● 1.Efectul inotroppozitiv
● - se manifestă la nivelul întregului miocard contractil, fiind evident îndeosebi pentru ventriculul stâng;
● - ↑ forţa şi viteza de contracţie;
● - ↓durata contracţiei izovolumetrice şi a ejecţiei ventriculare;
● - ↑ timpul de umplere diastolică; - inima se goleşte mai bine;
● - ↓presiunea şi volumul telediastolic. Acestea din urmă, de rând cu ↑tonusului miocardului; →↓diametrilor inimii
şi necesităţii în oxigen;
● - acţiunea inotrop-pozitivă este proporţională cu doza.
● În unele cazuri, efectul inotrop-pozitiv al GC poate fi chiar contraindicat:
● A. În stenoza subaortală
● - cauza dereglărilor hemodinamicii sistemice este obstrucţia expulzării sângelui din ventriculul stâng;
● - utilizarea GC duce la apariţia obstrucţiei mai precoce, ce determină şi mai mult micşorarea volumului sistolic.
● B. În stenoza mitrală pronunţată cu FCC normală sau bradicardie
● - insuficienţa cardiacă se dezvoltă datorită ↓ umplerii diastolice a ventriculului stâng.
● - GC ↑ contractilitatea ventriculului drept, ce duce la o creştere şi mai mare a presiunii în artera pulmonară din
care cauză, la aceşti bolnavi, se indică numai în caz de insuficienţă a ventriculului drept sau în fluterul atrial forma
tahisistolică cu deficit de puls.
● Beneficiul terapeutic
● sistola devine mai puternică şi mai scurtă
● - beneficiul hemodinamic este evident în insuficienţa cardiacă.
● - stimularea miocardică este condiţionată de existenţa unei rezerve contractile, ceea ce explică eficacitatea slabă,
când o bună parte din fibrele miocardice sunt alterate prin ischemie (în prezenţa bolii coronariene) sau în faza
terminală a insuficienţei cardiace.
● - consecinţele acţiunii inotrop-pozitive pot fi grupate în:
● A. Efecte anterograde:
● - ameliorarea circulaţiei periferice şi a oxigenării ţesuturilor;
● - creşterea fluxului renal şi a diurezei;
● - scăderea volemiei.
● B. Efecte retrograde:
● - diminuarea stazei pulmonare cu ameliorarea hemodinamicii;
● - micşorarea dispneei şi creşterea capacităţii vitale;
● - înlăturarea stazei hepatice şi a hepatomegaliei;
● - scăderea presiunii venoase;
● - micşorarea edemelor şi masei corporale.
● Manifestările ECG:
● - ↓ durata complexului QRS;
● - ↑ amplituda undei R.

17. Determinați particularitățil efectelor glicozidelor cardiace asupra hemodinamicii

● Beneficiul terapeutic
● sistola devine mai puternică şi mai scurtă
● - beneficiul hemodinamic este evident în insuficienţa cardiacă.
● - stimularea miocardică este condiţionată de existenţa unei rezerve contractile, ceea ce explică eficacitatea slabă,
când o bună parte din fibrele miocardice sunt alterate prin ischemie (în prezenţa bolii coronariene) sau în faza
terminală a insuficienţei cardiace.
● - consecinţele acţiunii inotrop-pozitive pot fi grupate în:
● A. Efecte anterograde:
● - ameliorarea circulaţiei periferice şi a oxigenării ţesuturilor;
● - creşterea fluxului renal şi a diurezei;
● - scăderea volemiei.
● B. Efecte retrograde:
● - diminuarea stazei pulmonare cu ameliorarea hemodinamicii;
● - micşorarea dispneei şi creşterea capacităţii vitale;
● - înlăturarea stazei hepatice şi a hepatomegaliei;
● - scăderea presiunii venoase;
● - micşorarea edemelor şi masei corporale.

18. Determinați varianta de efecte ale glicozidelor cardiace asupra hemodinamicii

(mai sus)

19. Determinați indicațiile glicozidelor cardiace

20. Determinați contraindicațiile glicozidelor cardiace

21. Determinați varianta tabloului clinic intoxicației cu glicozide cardiace

22. Determinați varianta tratamentului intoxicației cu glicozide cardiace

23. Determinați varianta particularităților farmacocinetice ale strofantinei

24. Determinați varianta particularităților farmacocinetice ale digoxinei

25. Determinați varianta principiilor de dozare al glicozidelor cardiace

26. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive cu influență asupra sistemului renină-

angiotensină-aldosteron.
27. Determinați particularitățile efectului antihipertensiv al alfa-2-adrenomimeticelor cu acțiune
centrală

1) micşorarea PA este cauzată preponderent de diminuarea rezistenţei periferice la utilizarea repetată;

2) se constată o bradicardie cu micşorarea iniţială a volumului sistolic şi minut-volumului care ulterior se
normalizează;
3) se micşorează activitatea reninei în plasmă;
4) volumul plasmatic creşte la utilizarea metildopei şi nu se modifică la folosirea clonidinei, guanfacinei,
guanabenzului;
5) după suspendarea bruscă se poate dezvolta fenomenul rebound;
6) poate fi importantă în realizarea efectului hipotensiv acţiunea sedativă.

28. Determinați indicațiile alfa-2-adrenomimeticelor și agoniștilor receptorilor imidazolinici cu

acțiune centrală

1) HTA uşoară sau moderată ca monoterapie;

2) Puseele hipertensive (sublingual, intern, s/c; i/m);
3) HTA severă în asociaţii.
4) hipertensiune arterială: hipertensiunea arterială cu sindrom metabolic.;
5) se discută perspectivele utilizării în insuficienţa cardiacă cronică.

29. Determinați varianta reacțiilor adverse ale alfa-2-adrenomimeticelor cu acțiune centrală

● Sedare, somnolență, cefalee, amețeli

● Reducerea reacțiilor psihice și motorii
● Xerostomie
● hTA ortostatică, bradicardie
● Depresie
● Fenomenul rebound
● Dereglări sexuale (micșorarea libidoului, impotență, galactoree, ginecomastie)
● Constipație
● Greață, vomă, diaree
● Anemie hemolitică
● Senzație de slăbiciune în membrele inferioare
● Edeme periferice
● Reacții alergice

30. Determinați particularitățile efectului antihipertensiv al beta-adrenoblocantelor

● Miocard
○ Efect cardioprotector
○ Efect inotrop pozitiv (micșorarea debitului cardiac cu reducerea necesităților de O2)
○ Efect batmotrop negativ
● Sistemul conductibil
○ Efect cronotrop negativ (efect antiaritmic)
○ Efect dromotrop negativ (efect antiaritmic)
● Efect sedativ asupra SNC
○ Diminuarea tonusului simpatic, care duce la micșorarea tonusului vaselor și la reducerea TA
● Blocarea Beta1-receptorilor aparatului juxtaglomerular
○ Micșorarea secreției reninei => Diminuarea tonusului sistemului RAA => Micșorarea tonusului vaselor cu
reducerea TA
● Blocarea Beta2-presinaptici
○ Micșorarea eliberării mediatorilor => Diminuarea tonusului simpatic => Micșorarea tonusului vaselor cu
reducerea TA

31. Determinați indicațiile beta-adrenoblocante ca antihipertensive

● HTA la tineri
● HTA cu hiperreninemie;
● HTA şi aritmii supraventriculare, ventriculare;
● HTA şi angină pectorală, infarct miocardic acut;
● HTA cu tahiaritmii simpato-adrenergice;
● HTA tip hiperchinetic;
● HTA tratată cu vasodilatatoare directe;
● HTA în hipertiroidism.

32. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenoblocantelor ca antihipertensive

● La diabetici, beta-adrenoblocantele favorizează reacţii hipoglicemice, în urma inhibării formării glucozei din
glicogen (fenomen dependent de catecolamine).
● Administrarea îndelungată de β-adrenoblocante (îndeosebi neselective şi fără ASI) poate produce creşterea
trigliceridelor, colesterolului total LDL şi diminuarea HDL.
● Întreruperea bruscă a tratamentului antihipertensiv poate provoca sindromul rebound (agravarea ischemiei
miocardice până la infarct, creşterea presiunii arteriale până la crize, apariţia aritmiilor severe etc.).
33. Determinați particularitățile efectului antihipertensiv al blocantelor canalelor calciului

● La primele doze, micşorarea PA duce la creşterea reflectorie a tonusului simpatic, manifestat prin tahicardie,
creşterea indicelui cardiac, a concentraţiei noradrenalinei şi activităţii reninei în plasmă (dar de scurtă durată).
Această reacţie contrreglatorie e mai pronunţată la tineri decât la bătrâni din cauza diminuării sensibilităţii
baroreflexelor arteriale
● BCC din primele prize exercită efect natriuretic direct prin micşorarea reabsorbţiei Na în tubii proximali cu
pierderi de sodiu şi apă timp de câteva săptămâni fără hipokaliemie. Din primele zile se constată o creştere a
fluxului renal şi filtraţiei glomerulare.
● La utilizarea îndelungată se reduce vădit influenţa simpatică prin:
a) inhibiţia vasoconstricţiei mediate prin α1 şi α2-receptori;
b) micşorarea efectului angiotensinei II şi a secreţiei aldosteronului;
c) blocarea efectelor vasoconstrictoare a endotelinei-1. BCC dilată arteriolele, dar şi arterele mari, prin ce se explică
eficacitatea lor la pacienţii de vârstă înaintată cu HTA, la care este redusă capacitatea de modulare a acestora
● BCC exercită , posibil,efect antiagregant, prin micşorarea producerii tromboxanului şi secreţiei factorului
trombocitar de creştere, precum şi prin eliberarea prostaciclinei şi ameliorarea proprietăţilor reologice
● BCC micşorează PA cu ≈ 20%, ceea ce denotă o reducere a rezistenţei periferice aproximativ cu 40% cu o
creştere concomitentă a debitului cardiac şi FCC

34. Determinați indicațiile blocantele canalelor calciului ca antihipertensive

● HTA uşoară, moderată sau gravă ca monoterapie sau în asociere cu alte antihipertensive;
● HTA sistolică izolată;
● HTA cu bradicardie şi bloc AV (dihidropiridinele);
● HTA cu cardiopatie ischemică şi tahiaritmii (verapamil, diltiazem);
● HTA cu insuficienţă cardiacă (amlodipina);
● HTA cu nefropatie diabetică şi hipertensivă (verapamil);
● HTA cu hipertrofia ventriculului stâng, ateroscleroza vaselor coronariene şi cerebrale;
● puseele hipertensive (encefalopatie hipertensivă, etc.);
● edem pulmonar la pacienţii cu HTA

35. Determinați reacțiile adverse ale blocantelor canaleleor calciului ca antihipertensive

● Dereglări de ritm
○ Tahicardie (nifedipina și derivații ei)
○ Aritmii supraventriculare (inclusiv fibrilație atrială)
○ Dereglări de conductibilitate (verapamil, diltiazem)
○ Bradicardie până la asistolie (verapamil, diltiazem)
○ Tahicardie ventriculară în sindromul WPW
○ Sindromul nodulului sinusal bolnav (pericol de bradicardie)
○ creşterea PQ (verapamil, diltiazem);
○ sindromul WPW (verapamil);
○ cumularea preparatului la utilizare îndelungată în doze mari (verapamil);
○ utilizarea concomitentă a altor antiaritmice.
● Dereglări ale contractilității
○ reducerea contractilităţii cu edem pulmonar şi edeme generale (verapamil, diltiazem şi f. rar. nifedipina);
○ dispnee, astm cardiac;
○ rar-pericardită şi deces.
○ cardiopatia hipertrofică cu micşorarea PA şi creşterea reflectorie a tonusului simpatic;
○ stenoza aortală marcată;
○ hipertensiunea arterială sistemică cu creşterea presiunii în ventriculul stâng;
○ hipertensia în capilarele pulmonare;
○ alungirea PQ (verapamil, diltiazem);
○ supradozarea de preparate;
○ utilizarea concomitentă cu β-adrenoblocantele;
● Vasodilatație
○ hipotensiune arterială;
○ cefalee, ameţeli, zgomot în urechi;
○ hiperemia feţei (îndeosebi dihidropiridinele).
○ hipotensiunea arterală iniţială;
○ vârsta înaintată;
○ dozele mari de preparat;
○ administrarea sublinguală (nifedipina, îndeosebi la asociere cu nitraţii);
○ temperatura ridicată a mediului;
○ administrarea după efort fizic;
○ asocierea cu alte antihipertensive (îndeosebi nifedipina sublingual);
○ insuficienţa cardio-vasculară concomitentă.
● Edeme (tibiale)
○ pastozitatea merişoarelor, gambelor, părţilor dorsale ale mâinilor – care nu sunt cauzate de insuficienţă cardiacă,
retenţie hidrosalină (îndeosebi nifedipina).
○ utilizarea îndelungată a nifedipinei (îndeosebi în doze mari);
○ insuficienţa cardiacă.
● Efecte paradoxale
○ ischemia miocardului, accese de angină pectorală, ischemia adoloroasă după efort fizic;
○ sindromul de suspendare (nifedipina).
○ la bolnavii cu aritmii şi hipertensiune arterială.
● Alte efecte
○ depresie, nervozitate, somnolenţă, insomnie, slăbiciune, oboseală, parestezii;
○ disconfort în abdomen, anorexie, diaree, constipaţie, salivaţie, uscăciune în gură, greaţă, vomă;
○ mialgie, lombalgii;
○ sudoraţie, chemări dureroase la diureză;
○ diminuarea funcţiilor renale;
○ simptome de hepatotoxicitate, inclusiv icter, creşterea transaminazelor;
○ reacţii alergice (erupţii, prurit);
○ hiperplazia gingiilor (nifedipina);
○ creşterea masei corporale, hipertermie (nifedipina);
○ exantemă medicamentoasă, limfoadenopatie.
○ utilizarea de doze mari şi de durată;
○ sensibilitate la preparate.

36. Determinați varianta particularităților efectului antihipertensiv al inhibitorilor enzimei de

conversie

● arteriodilataţie ==> ↓ postsarcinii ==> ↓ lucrului ventriculului stâng ==> ameliorarea hemodinamicii
intracardiace
● venodilataţie ==> ↓ presarcinii ==> ↓ aportului venos ==> ↓ lucrului ventriculului drept şi pre-siunii în circuitul
mic
● micşorarea inactivării bradikininei, prostaglandinelor etc. ==> vasodilataţie
● micşorarea secreţiei aldosteronului

37. Determinați varianta indicațiilor inhibitorilor enzimei de conversie ca antihipertensive

● HTA la tinerii, cărora le sunt contraindicate β-AB;

● HTA la pacienţii cu insuficienţă cardiacă;
● HTA la pacienţii cu diabet zaharat;
● HTA la pacienţii cu patologia vaselor periferice;
● HTA la pacienţii cu afectarea rinichilor;
● HTA la persoanele ce au suportat infarct miocardic acut;
● HTA renovasculară;
● HTA la obezi;
● HTA în insuficienţă renală cronică, fără efectuarea dializei;
● jugularea puseelor hipertensive (captoprilul, enalaprilatul i/v);

38. Determinați varianta reacțiilor adverse dependente de efectul farmacologic ale inhibitorilor
enzimelor de conversie ca antihipertensive

● hipotensiune arterială;
● hipotensiune la prima doză (“efectul primei doze”);
● insuficienţă renală funcţională în caz de stenoză bilaterală;
● hiperkaliemie prin hipoaldosteronism;
● tahicardie, aritmii, angină pectorală.

39. Determinați particularitățile efectului antihipertensiv al blocantelor receptorilor

angiotensinici

● lipsa efectelor nedorite legate de eliberarea bradikininei şi substanţei P (tusea uscată, reacţiile alergice);
● înlăturarea efectelor angiotensinei II, indiferent de mecanismul de producere în ţesuturi (de exemplu, prin himază,
endopeptidază etc.);
● acţiune mai moderată asupra hemodinamicii renale;
● eficacitatea preparatelor se manifestă imediat, nu posedă latenţă;
● deprimarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, prin blocarea receptorilor AT II evită implicarea în
metabolismul enkefalinei, bradikininei, substanţei P şi altor peptide, ce posedă efect antiinflamator.

40. Determinați varianta indicațiilor blocantelor receptorilor angiotensinici ca antihipertensive

● HTA esenţială;
● HTA renovasculară;
● HTA la bolnavii cu afecţiuni obstructive pulmonare;
● HTA la diabetici,
● HTA în maladii vasculare periferice;
● insuficienţa cardiacă (de perspectivă);
● cu scop diagnostic pentru elucidarea rolului sistemului RAA în patogenia HTA.
41. Determinați varianta de preparatele utilizate în puseele hipertensive

● Captopril
● Clonidină
● Nicardipină
● Nifedipină
● Labetolol
● Prazosin
● Nitroprusiat de sodiu
● Nitroglicerină
● Esmolol
● Labetolol
● Diazoxid
● Enalaprilat
● Fenoldopam
● Trimetafan
● Fentolamină
● Nicardipină
● Bendazol
● Magneziu sulfat
● Furosemid

42. Determinați preparatele antihipotensive cu durată ultrascurtă

Cu acțiune de durată ultrascurtă (2-5 minute)

1. Epinefrină
2. Norepinefrină

43. Determinați variantele de preparate antihipotensive cu durată scurtă

Cu acțiune de durată scurtă (5-15 minute)

1. Dopamină
2. Angiotensinamidă

44. Determinați variantele de preparate antihipotensive cu durată medie

1. Fenilefrină
2. Izoprenalină
3. Etilefrină

45. Determinați variantele grupelor de preparatele antihipotensive după patogeneză (cresc

preponderent debitul cardiac)
(trebuie de căutat care anume)

1. β1,β2-adrenomimeticele
2. β1-adrenomimeticele
3. Dopaminomimeticele
4. Glicozidele cardiace
5. Inhibitorii fosfodiesterazeii (bipiridinele)
6. Stimulatoarele adenilatciclazei

46. Determinați grupele de preparatele antihipotensive după patogeneză (cresc preponderent

tonusul vaselor)
(trebuie de căutat care anume)

1. α-adrenomimeticele
2. Polipeptidele vasoactive
3. Derivaţii izotioureici
4. Alcaloizii din ergot

47. Determinați varianta particularităților de acțiune ale alfa-beta-adrenomimeticelor ca

antihipotensive

● provoacă arterio- şi venoconstricţie;

● cu cât diametrul vaselor este mai mic, cu atât acţiunea constrictivă este mai pronunţată (sfincterul precapilar >
metarteriolele > arteriolele > arterele sau venulele > venele);
● iniţial creşte viteza circulaţiei sanguine, ca apoi să devină dificilă sau chiar imposibilă microcirculaţia, cu
deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
● centralizarea sau şuntarea sângelui cu creşterea presarcinii, respectiv – a volumului sistolic;
● creşterea volumului sistolic va contribui la majorarea presiunii în aortă, excitarea baroreceptorilor şi majorarea
tonusului parasimpaticului cu bradicardie;
● dacă are loc deficitul volumului sângelui circulant, atunci nu are loc creşterea presarcinii şi, respectiv, nu se
dezvoltă bradicardia reflectorie;
● se reduce semnificativ fluxul renal cu oligo- sau anurie, cu pericol de insuficienţă renală.
● dacă α- şi α,β-adrenomimeticele au crescut presiunea arterială sistolică până la 80-100 mm Hg se consideră că
scopul s-a atins şi, ulterior, trebuie utilizate alte preparate, pentru majorarea sau menţinerea presiunii;
● e necesar de a fixa timpul începutului administrării preparatelor;
● este obligator de a supraveghea diureza, presiunea arterială, frecvenţa contracţiilor cardiace, concentraţia K+ şi
glucozei (ca criterii de eficacitate şi inofensivitate);
● nu sunt recomandate acolo unde sunt alte cauze ale hipotensiunii (deficitul volumului sângelui circulant etc.),
când dozele vor fi de 4-8 ori mai mari.

48. Determinați varianta particularitățile de acțiune ale alfa-adrenomimeticelor ca

antihipotensive

● α-adrenomimeticele se folosesc în hipotensiunea arterială de tip hipoton;

● se utilizează, de regulă, pentru a majora presiunea arterială şi mai rar pentru menţinerea ei;

49. Determinați varianta particularităților de utilizare ala alfa- și alfa-beta-adrenomimeticelor

ca antihipotensive

(la alfa scrie la p.48)

( la alfa-beta, scrie la p.47)

50. Determinați varianta particularităților farmacodinamice ale efectului antihipotensiv al

dopaminomimeticelor

○ reprezintă o catecolamină sintetică, după structură asemănătoare dopaminei;

○ acţionează asupra D1=D2>β2>>β1-receptorilor;
○ la pacienţii cu insuficienţă cardiacă provoacă: vasodilataţie periferică, efect inotrop pozitiv moderat, efect
cronotrop pozitiv, creşte fluxul renal şi splanhnic cu majorarea diurezei şi natriurezei.

51. Determinați indicațiile dopaminomimeticelor

○ insuficienţa cardiacă congestivă cronică gravă, inclusiv cu progresare rapidă la pacienţii în timpul şi după
intervenţii cardiochirurgicale;
○ insuficienţa cardiacă acută (posibil).

52. Determinați varianta indicațiilor dopaminomimeticelor

Punctul 51

53. Determinați varianta mecanismului de acțiune ale derivaților izotioureici ca antihipotensive

Se consideră ca preparatele din această grupă inhibă nitroxidsintetaza, enzimă responsabilă de sinteza NO (factorul
endotelial relaxant) – substanţă vasodilatatoare puternică. Diminuarea concentraţiei NO contribuie la influxul
ionilor de calciu în musculatura netedă vasculară cu producerea unei vasoconstricţii marcate.

54. Determinați efectele farmacodinamice ale derivaților izotioureici ca antihipotensive

○ posedă efect hipertensiv marcat şi durabil (> 60 min. i /v ) la administrare unică pe diverse căi (i /v, i /m, s /c);
○ o selectivitate înaltă şi un diapazon terapeutic mare.
○ efectul antihipotensiv este cauzat de arterio- şi venoconstricţie;
○ spre deosebire de adrenomimetice, manifestă acţiune hipertensivă pe fondal de blocare a α-adrenoreceptorilor;
○ potenţează acţiunea hipertensivă a adrenomimeticelor (epinefrinei, norepinefrinei, fenilefrinei);
○ nu provoacă tahifilaxie;
○ efectul antihipotensiv nu este modificat de simpatolitice, ganglioblocante, αadrenoblocante, spasmolitice
miotrope, neuroleptice;
○ creşte, rezistenţa periferică vasculară, volumul sângelui circulant, debitul cardiac;
○ intensifică peristaltismul, tonusul intestinal şi capacitatea contractilă a uterului;
○ scade consumul de O2 de către ţesuturi;
○ posedă acţiune hipoglicemică;
○ deprimă activitatea sistemului hipotalamo-suprarenal, inhibă funcţiile glandei tiroide;
○ scade temperatura corpului, măreşte rezistenţa organismului la acţiunea toxică a O2 sub presiune şi într-o măsură
mai mică-la hipoxie;
○ posedă acţiune sedativă, anticonvulsivantă, potenţează acţiunea deprimantă asupra SNC a barbituricelor şi
acţiunea analgezică a morfinei;
○ posedă acţiune radio- şi oxigenobaroprotectoare în boala actinică şi intoxicaţiile cu O2 la oxigenobarie
55. Determinați indicațiile derivaților izotioureici ca antihipotensive

● hipotensiune acută de diferită geneză: posttraumatică, postoperatorie, posthemoragică, din intoxicaţii acute;
● hipotensiune ortostatică provocată de ganglioblocante, neuroplegice, anestezice generale, adrenosimpatolitice;
● pentru stabilizarea TA în anestezie peridurală şi rahianestezie, în condiţii de circulaţie extracorporală;
● stări hipotensive, când adrenomimeticele sunt contraindicate sau neeficiente.

56. Determinați efectele farmacodinamice și indicațiile beta-1-adrenomimeticelor ca

antihipotensive

● Efectele farmacodinamice
○ reprezintă un β1-adrenomimetic selectiv;
○ poate provoca un efect α1-adrenomimetic suplimentar asupra receptorilor miocardului ce sunt responsabili de
efectul inotrop pozitiv;
○ în concentraţii 2,5-10 mg/kg/min. în condiţiile hemodinamicii normale creşte contractilitatea, conductibilitatea
atrio-ventriculară, survine o tahicardie neînsemnată şi o uşoară majorare a presiunii arteriale;
○ în insuficienţa cardiacă: creşte esenţial debitul cardiac, poate provoca tahicardie neînsemnată (chiar în doze mari),
diminuează presiunea de umplere a ventriculului stâng şi rezistenţa periferică, precum şi cea pulmonară, cu
micşorarea presiunii în capilarele pulmonare;
○ ameliorează parametrii hemodinamici şi reduce tonusul simpatic compensator majorat în insuficienţa cardiacă;
○ creşte diureza în rezultatul majorării debitului cardiac şi fluxului renal;
○ se intensifică fluxul coronarian în rezultatul creşterii debitului cardiac şi micşorării presiunii de umplere.
Necesitatea în oxigen se măreşte neesenţial, iar în infarctul miocardic se restabileşte raportul dintre necesitatea şi
aportul de oxigen.
● Indicațiile
○ insuficienţa cardiacă acută în infarctul acut de miocard, şocul cardiogen, intervenţii chirurgicale pe cord;
○ insuficienţa cardiacă congestivă cronică;
○ insuficienţa cardiacă acută de geneză diversă (sepsis, hipovolemie, traume, intervenţii chirurgicale etc.).

57. Determinați particularitățile acțiunii antihipotensive ale glucocorticoizilor

● în doze fiziologice (mici) – potenţează acţiunea aminelor biologice, inclusiv catecolaminelor (endogene şi
exogene), prin restabilirea sensibilităţii la ele a αreceptorilor (endogene şi exogene). Posibil, are loc şi micşorarea
inactivării lor cu stimularea interacţiunii catecolaminelor printr-un mecanism alosteric cu α-receptorii, precum şi
reducerea captării extraneuronale.
● în doze mari (1500-2000 mg hidrocortizon sau 500-1000 mg prednisolon) – înlătură spasmul vascular, reduc
rezistenţa periferică şi depozitarea patologică a sângelui. Un aport suficient poate fi şi efectul de stabilizare a
membranelor celulare (micşorarea permeabilităţii, activării enzimelor lizozomale şi destrucţiei tisulare).
● efectul cardiostimulator – creşte volumul sistolic şi minut-volumul fără tahicardie, care, posibil, se manifestă la
doze mari şi este destul de important în şocul cardiogen.

58. Determinați varianta de preparatele utilizate în hipotesiunea arterială de tip hipoton

Se folosesc vasoconstrictoarele
○ Stimulantele bulbare (analeptice): - niketamidă, camfor, sulfocamfocaină, pentetrazol
○ Excitantele SNC (metilxantinele): - cafeină, cafeină natriubenzoică
○ Stimulantele generale (tonizante generale şi adaptogene): - preparatele Ginseng, extractul fluid de Eleuterococ,
extractul fluid de Rodiolă, extractul fluid de Leuzee, pantocrină, rantarină
○ α, β-adrenomimeticele: - epinefrină, norepinefrină, dopamină, efedrină
○ α-adrenomimeticele: - etilefrină, fenilefrină, metoxamină, metoraminol, midodrină
○ Alcoloizii din Ergot şi derivaţii lor: - ergotal, ergotamină tartrat, dihidroergotamină etc.
○ Polipeptidele vasoactive: - angiotensinamidă,vasopresină, terlipresină, felipresină
○ Derivaţii izotioureici: - izoturon, difetur (raviten)

59. Determinați varianta de preparatele utilizate în hipotesiunea arterială de tip hiperton

se folosesc remediile ce intensifică contracțiile cardiace și cresc debitul cardiat:

○ Glicozidele cardiace: - strofantină, digitoxină, digoxină, corglicon, etc.

○ Cardiostimulantele:
a) β1, β2-adrenomimeticele: - izoprenalină, orciprenalină
b) β1-adrenomimeticele: - dobutamină, ibopamină
c) dopaminomimeticele: - dopamină, dopexamină

60. Determinați varianta de preparatele utilizate în hipotesiunea arterială de tip hipovolemic

se folosesc remedii ce măresc volumul sângelui circulant (substituienții de volum plasmstic):

○ Coloizii: - dextran 70 - dextran 40 - poligelină - albumină umană - hidroxietilamidon
○ Cristaloizii: - soluţia natriu clorid - soluţia glucoză - soluţii polielectrolitice (Ringer, ionosteril etc.

61. Determinați grupele de preparatele utilizate în cizele de migrenă

62. Determinați varianta preparatelelor utilizate în crizele de migrenă
63. Determinați grupele de preparatele utilizate în profilaxia migrenei

(caută în tabelul p.62)

64. Determinați particularitățile efectului antianginos al nitraților

65. Determinați indicațiile nitroglicerinei și izosorbidului dinitrat

● Jugularea acceselor de angină pectorală.

● Profilaxia acceselor de angină pectorală.
● Tratamentul anginei pectorale.
● Tratamentul hipertensiunii arteriale, hipotensiunea dirijată.
● Tratamentul infarctului acut de miocard.
● Tratamentul insuficienţei cardiace cronice.

66. Determinați varianta particularităților reacțiilor adverse ale nitraților

67. Determinați particularitățile efectului antianginos al beta-adrenoblocantelor
68. Determinați particularitățile efectului antianginos ale blocantelor canalelor calciului
69. Determinați varianta de preparate utilizate în jugularea acceselor de angină pectorală