EPILEPSIA

Definiţie
Sindrom de suferinţă cerebrală cronică, întâlnit frecvent în
patologia adultului şi a copilului, caracterizat prin descărcări neuronale
paroxistice, sincrone, repetitive, de etiologie diferită, îmbrăcând o mare
varietate de forme clinice şi electroencefalografice.

 În practica curentă medicul se poate întâlni frecvent cu pacienţi ce

declară crize de suspendare a sării de conştienţă.
 Sunt ele veritabile crize de suspendare a conştienţei ? (se vor
diferenţia de lipotimii), sunt de natură epileptică sau vagală ?.
 Este important să facem distincţia între termeni:

 Criză epileptică = descărcare paroxistică, anormală a neuronilor

cerebrali cu depolarizare haotică şi propagare ulterioară în alte teritorii
cerebrale putând avea manifesatări doar clinice sau doar EEG;

 Epilepsie = sindrom caracterizat prin două sau mai multe crize

neprovocate.
 O criză unică sau două crize iniţiale ce se produc în aceeaşi zi, crizele
determinate de tulburări acute ale metabolismului cerebral
(hipoglicemie, droguri) ce survin la mai puţin de 2 săptămâni de la
episodul acut nu sunt etichetate drept epilepsie.
Prevalenţă ridicată, afectând 5-7 persoane la 1000 locuitori.

Este mai frecventă la copii şi în familiile care au bolnavi epileptici.

Etiologie
 Apariţia epilepsiei este expresia înteracţiunii dintre factorii genetici şi
cei dobândiţi evidenţiabili într-o mai mică sau mai mare măsură.
Dacă într-o serie de boli (facomatoze, encefalopatia mitocondrială,
tezaurismoze, etc.) în care epilepsia constituie unul din simptomele
clinice, transmiterea pe cale genetică a fost de mult demonstrată, în
epilepsiile idiopatice gradul de participare al factorului genetic este
insuficient demonstrat.

 Se presupune transmiterea pe cale poligenică (mai multe gene) a

unui anumit nivel al pragului convulsivant care în condiţii externe
precipitante declanşează criza epileptică.

 Factorii epileptogeni dobândiţi în cursul vieţii unui pacient care

modifică funcţiile creierului temporar sau permanent pot fi grupaţi
temporal în:
Factori antenatali:
 displazii corticale sau anomalii de migrare neuronală
(heterotipii neuronale, pahigiria, lisencefalia, etc.)
 ischemii sau hemoragii cerebrale intrauterine;
 infecţii (rubeola, toxoplasmoza);
 traumatisme ale uterului, radiaţii (radiografii), dismetabolisme ;
 intoxicaţii materno-foetale.

Factori neonatali:
 naşteri distocice (prezentaţii anormale, placenta praevia,
circulară de cordon, etc.) a căror consecinţe ischemice
cerebrale determină leziuni cerebrale ;
 traumatisme obstetricale, incompatibilităţi de grupe sanguine ;
 infecţii cerebromeningee ;
 dismetabolisme (hipocalcemie, hipoglicemie), tulburări hidro-
electrolitice.
 RISCUL APROXIMAT AL CRIZELOR ÎN DIFERITE
SITUAŢII
Neuroland, 2003

 POPULAŢIA GENERALĂ
 Riscul de a face o criză pe parcursul întregii vieţi: 10%
 Epilepsie la un moment dat: 3-4%
 Epilepsie în orice moment: 0,5-1%
 Crize reactive acute: 3-4%
 Criză unică neprovocată: 1%
 Epilepsie activă la grupa de vârstă peste 55 ani: 0,9%
 STROKE ACUT
 Hemoragie lobară: 23%
 Hemoragie subarahnoidiană: 26%
 Stroke ischemic: 6%, mai crescut în stroke-ul embolic
 POST-STROKE
 Probabilitate de 9% în primii 10 ani
 Criză precoce postinfarct în primele 2 săptămâni, riscul
crizelor recurente 32%
 TUMORI CEREBRALE
 - 30% din pacienţi au criza drept simptom iniţial
 - tumorile cu creştere lentă tind să se manifeste prin
crize
 - tumorile cu creştere rapidă tind să se manifeste prin
efect de masă
 - MTS cerebrale: 18% se manifestă prin crize
 INFECŢII
 - meningita bacteriană: 25%
 - abcesul cerebral şi encefalita: peste 25%
 - encefalita herpetică: 50%
 Crize tardive:
 - meningita aseptică: riscul nu este crescut
 - meningita bacteriană: riscul e de 5 ori mai mare decât
în populaţia generală
 - encefalita virală: riscul e de 10 ori mai mare decât în
populaţia generală
  TRAUMATISME CEREBRALE
 - traumatism minor închis: 0,4%
 - traumatism moderat (fractură de craniu cu înfundare
sau comoţie cerebrală) < 24 ore : 2,4%, crize tardive 2%
 - traumatism sever (cu hematom intracranian sau
comoţie cerebrală) > 24 ore 10,3%, risc de crize tardive 12%,
creşte la 36% în caz de prezenţă a unei crize precoce
 -leziune penetrantă: 30-50% risc de crize tardive

 AFECŢIUNI METABOLICE
 Encefalopatia de dializă - 50%

 BOALA ALZHEIMER - 16%

 SCLEROZA MULTIPLĂ 4%
 ALCOOLUL
 - 50-100 g/zi: risc pentru crize de 3 ori mai mare decât
pentru populaţia generală
 - 300 g/zi: creşte riscul de 20 ori
 Patogenie

 Manifestările epileptice sunt expresia dezechilibrului dintre

excitaţie şi inhibiţie la nivelul membranei neuronale,
dezechilibru survenit printr-o multitudine de mecanisme dintre
care unele sunt incomplet elucidate.

 Sub impactul factorilor genetici sau dobândiţi o populaţie

neuronală îşi modifică caracteristicile electrofiziologice
transformându-se în focar epileptic. Focarele epileptice sunt
situate frecvent la nivel cortical, iar potenţialul lor epileptogen
variază atât după natura cât şi după sediul leziunii.
 Neuronii epileptici prezintă :

 - capacitatea de a genera descărcări autonome repetate şi

prelungite ;
 - capacitatea de a genera pe cale transsinaptică focare
epileptice la distanţă ;
 - capacitatea de a genera potenţiale de înaltă frecvenţă prin
depolarizarea brutală a potenţialului de repaus.
 Aceste modificări electrofiziologice par a se datora unor
anomalii biochimice.

 Deficitul de sinteză, creşterea recaptării sau blocarea

receptorilor acidului gama-amino-butiric reprezintă principalele
mecanisme prin care acest neurotransmiţător (substanţă
secretată la nivelul sistemului nervos şi care mediază
transmiterea influxului nervos la nivelul sinapselor) inhibitor
intervine în epileptogeneză determinând o creştere a
excitabilităţii neuronale propice descărcării epileptice.

 Neurotransmiţătorii excitatori de tipul glutamatului par a fi

implicaţi de asemeni în epileptogeneză. Studii recente par a
incrimina în geneza epilepsiei sistemele noradrenergice,
colinergice, peptizii gastro-intestinali şi opioizii
 Hiperexcitabilitatea neuronală indusă prin diferite mecanisme
determină descărcări axonale hipersincrone de înaltă frecvenţă
ce se transmit către alţi neuroni din aproape în aproape,
recrutând astfel o mare populaţie neuronală – fenomenul
epileptic

 Modelul activării şi transmisiei descărcării epileptice variază

după forma clinică. Oprirea descărcărilor neuronale s-ar putea
datora intervenţiei interneuronilor inhibitorii, epuizării
rezervelor energetice sau unui mecanism activ incomplet
elucidat.

 O serie de factori endogeni şi de mediu pot precipita

declanşarea unei crize : febra, lumina intermitentă, privarea de
somn, hipoglicemia, menstruaţia, stresul emoţional, stimuli
nefiziologici auditivi, olfactivi, etc.
 Clasificarea crizelor epileptice
După criteriul clinic şi EEG, crizele epileptice se împart în:
crize parţiale,
crize generalizate,
crize inclasificabile

 Crizele parţiale sau crizele cu debut focal sunt determinate de o

mare varietate de leziuni corticale sau subcorticale ale unui
singur emisfer inducând o descărcare neuronală paroxistică
limitată.

La rândul lor, aceste manifestări se împart în:

 - crize parţiale cu simptomatologie elementară;
 - crize parţiale cu simptomatologie complexă.
 Crizele focale cu simptomatologie elementară
sunt datorate unor descărcări paroxistice ale unor arii corticale specifice
cum ar fi: ariile motorii, senzitive şi senzoriale. Aceste descărcări nu se
însoţesc de pierderea stării de conştienţă şi se manifestă prin convulsii
izolate ale unui membru, parestezii repetate şi localizate la un segment de
corp şi respectiv diferite senzaţii elementare de gust, văz, auz

 1. Crize cu simptomatologie motorie

 - criza somato-motorie
 - criza adversivă
 - criza afazică
 2. Crize cu simptomatologie senzitivă sau senzorială
 - crize somato-senzitive - crize
olfactive
 - crize vizuale - crize gustative
 - crize auditive - crize
vertiginoase
 3. Crize cu simptomatologie vegetativă
 4. Forme combinate
 Crizele focale cu simptomatologie complexă

Consecinţa descărcării ariilor corticale de asociaţie şi se însoţesc

în general de modificarea stării de conştienţă.

 crize cu alterarea izolată a conştiinţei (în stări de obnubilare

bruscă în care bolnavul îşi suspendă activitatea)
 crize cu simptomatologie intelectuală
 crize dismnezice (memorie panoramica, stări de vis, deja vu,
jamais vu).
 crize ideatorii
 crize cu simptomatologie instinctiv-afectivă (instinctiv-afective
de furie, teamă, bucurie, sete sau foame )
 crize psihomotorii (automatisme alimentare, gestuale, verbale
sau ambulatorii )
 crize psihosenzoriale (paroxisme iluzionale sau halucinatorii,
din domeniul vizual, auditiv, gustativ sau olfactiv)
 crize iluzionale
 crize halucinatorii
 Crizele generalizate

 se datorează descărcărilor paroxistice şi excesive ale neuronilor

cortico-subcorticali situaţi pe ambele emisfere cu determinarea
unor fenomene motorii bilaterale, simetrice, manifestări
vegetative şi pierderea stării de conştienţă.
 La rândul lor, crizele generalizate se împart în: crize cu
predominenţa simptomatologiei psihice şi crize cu predominenţa
simptomatologiei motorii.

 Din grupul crizelor cu simptomatologie psihică face parte

absenţa simplă.

 Crizele grand mal (generalizata tonico-clonica)

 crizele mioclonice bilaterale,
 spasmele infantile,
 crizele tonice, clonice, atonice şi achinetice aparţin grupului cu
predominenţa simptomatologiei motorii.
 Status epileptic

 =crize recurente, cu o frecventa ce nu permit reluarea constientei intre

crize; pune probleme de trat;
 -mortalitate de 20-30%
 -temperatura crescuta, acidoza, hipotensiune si IRA mioglobinurica
=secventa amenintatoare de viata
 -statusul ce dureaza>30 min pune probleme de sechele neurologice
(encefalopatie epileptica)
 -evaluarea fct cardio-resp, asigurarea permeabilitatii caii resp, linie
nenoasa, analize sg
 -se adm un bolus de glucoza, cu tiamina 100mg-daca exista malnutritie si
alcoholism, apoi SF
 -pt stoparea rapida a crizelor:
 Diazepam iv 2mg/min max 20 mg
 Lorazepam 0.1 mg/kg, max 2 mg/min
 Va fi adm o doza de incarcare de fenitoin (15-18mg.kg) iv, la o viteza
de<50mg/min (doar in SF)
 Anestezice pt statusul persistent:
 Midazolam- 0.2 mg/kg-doza de incarcare, urmata de 0.1-0.4 mg.kgc/h
 Propofol- 2mg.kgc/h
 Thiopental- 5mg/kgc
 In caz de persistnta a statusului, se opreste medicatia cu excepti fenitoinei
si se face anestezie generala (pentobarbital si propofol)
Investigaţii paraclinice în epilepsie

 Tomografia axială computerizată oferă informaţii certe în cazul

formaţiunilor înlocuitoare de spaţiu, a atrofiilor cortico-
subcorticale sau malformaţiilor. Dacă se foloseşte şi substanţă
de contrast pot fi evidenţiate malformaţiile arterio-venoase care
vor trebui să fie confirmate angiografic.

 Rezonanţa magnetică nucleară furnizează nu numai detalii

anatomice, ci şi identifică cu mare fidelitate leziuni
parenchimatoase cu dimensiuni de 1-2 mm.

 Electroencefalografia poate evidenţia modificările din timpul

crizei, cele postcritice şi intercritice.
 Criteriile EEG caracteristice epilepsiei sunt: caracterul
paroxistic şi modificările morfologice ale grafoelementelor.
Descărcările ritmice unilaterale sunt evocatoare pentru crizele
focalizate, în timp ce manifestările sincrone bilaterale sunt
caracteristice epilepsiei generalizate.
 Diagnostic diferenţial

 Crize sincopale
 ortostatice
 determinate de aritmii cardiace – cauza primara
 mediate neural (reflexe)
 determinate de boli structurale cardiace şi
cardiopulmonare
 cerebrovasculare
 2. Crize nonsincopale
 cu pierdere parţială/completă a stării de conştienţă –
ex. epilepsie, etc
 asemănătoare sincopelor fără pierdere de conştienţă
– ex. "sincope psihogene” etc.
 Criza epileptică Sincopa

ANTERIOR ATACULUI + -
Triggeri Rar Frecvent
Greţuri şi transpiraţii Rar Frecvent
Aură / simptome unilaterale Frecvent Rar
INTRACRITIC (date de la martori)
Paloare Rar Frecvent
Cianoză Frecvent Rar
Durata stării de inconştienţă >60 sec <20 sec

Mişcări Fază tonică prelungită Câteva contracturi clonice /

clonică prelungită; durată
>1 min; odată cu pierderea
conştienţei sau anterior;
unilaterale (crize focale)
Automatisme Frecvent
Muşcarea limbii Ocazional
Hipersalivaţie/Sialoree Frecvent
mioclonice; posturi cu
durata de secunde; durată
<15 sec; întotdeauna debut
după pierderea conştienţei
Rar
Rar
Rar
 TRATAMENT

 Principii generale
 Medicaţie
 Tratament chirurgical

 Tulburări psihice intercritice

 Prognostic, monitorizare
 OBIECTIVELE TRATAMENTULUI ÎN EPILEPSIE

 Controlul crizelor convulsive

 Fără efecte adverse determinate de medicaţie

 Fără reacţii de idiosincrazie atribuite medicaţiei

 Reinserţia socială a pacienţilor

 Droguri de ordin I –
 PHTDroguri de ordin I – Pb, PHT, PRM, CBZ,
VPA, ESM, LTG
 Droguri de ordin II – gabapentin, topiramt,
tiagabin, acetazolamida, etotoina
de ordin II –
 gabapentin, topiramt, tiagabin,
acetazolamida
 SPECTRUL EFICACITĂŢII ÎN DIFERITE TIPURI DE
CRIZE

ACŢIUNE ACŢIUNE EFECTIVĂ ACŢIUNE PE ACŢIUNE PE

POSIBILĂ PE PE TOATE CRIZELE, CRIZELE PARŢIALE ABSENŢE
TOATE CRIZELE FĂRĂ ABSENŢE ŞI GRAND MAL

Acid valproic Fenobarbital Carbamazepina Ethosuximide

Lamotrigina Primidona Fenitoin
Benzodiazepine Oxcarbamazepina
Topiramat Gabapentin
Zonisamid Tiagabin
Leviracetam Vigabatrin
Felbamat
Tratament neurochirurgical
Tulburari psihice intercritice
Probleme sociale si medicolegale