CAP. VIII.

CONVULSII OCAZIONALE

Convulsiile ocazionale sunt crize epileptice survenite la orice vrst,

dar n special la sugar i copilul mic, ca o reacie a sistemului nervos
central fa de modificarea unor constante homeostazice (termic,
glicemic, fosfo-calcic, acido-bazic, etc), neavnd la baz o leziune
cerebral epileptogen. Acest tip de crize se datoreaz unor modificri
predominent extracerebrale, dar sunt incriminate, rar, i leziuni
intracerebrale acute.
1. CRIZE OCAZIONALE PRIN MODIFICRI EXTRACEREBRALE.
1.1.CONVULSIILE FEBRILE (CF)
DEFINIIE: Convulsiile febrile sunt crize de tip epileptic care se produc n
asociere cu febra, dar n absena unei infecii a sistemului nervos
(meningite, encefalite) n perioada de vrst cuprins ntre 3luni i 5ani.
Ele sunt cea mai frecvent cauz de convulsii la sugar.
Aproximativ 2-7% dintre copiii sub 5 ani fac cel puin o dat o
convulsie febril, procentele sunt diferit apreciate n diferitele pri ale
globului. Frecvena maxim a convulsiilor febrile se situeaz ntre 1an i
6luni - 2ani i 6luni i este mai mare la biei.
ETIOPATOGENIA CF este insuficient cunoscut. n principal, n
determinarea excitabilitii corticale sunt implicai 3 factori:
1. Febra;
2. Vrsta;
3. Factori ereditari.
fr s se cunoasc clar explicaia de ce CF se produc numai la o anumit
vrst i nici mecanismul intim prin care febra induce crizele, nici rolul
exact al ereditii.
1. Febra. Majoritatea CF apar la creterea brusc a temperaturii, cauzat
n general de infecii banale bacteriene sau virale, de obicei de infecii
90

ale cilor respiratorii superioare (amigdalite, faringite, laringite,

bronite, broniolite, etc), otite, cel mai frecvent fiind implicate:
adenovirusurile, virusul sinciial respirator, ECHO, Coxsackie, Influenza.
Dintre bolile eruptive, cel mai frecvent responsabile de CF sunt rujeola
i exantemul subit n faza de invazie. Infeciile urinare i
gastroenteritele sunt mai rar cauz de CF. De fapt toate bolile
infecioase ale micii copilrii pot fi nsoite de CF. Ele apar mai frecvent
cnd temperatura crete rapid; uneori pot apare chiar ca prim
manifestare a bolii febrile sau n primele zile ale sale. n general
temperatura depete 39,5C, dar aproximativ 25% din CF sunt
declanate de temperaturi de 38-39C. Dac CF se repet, ea nu este
declanat obligatoriu de acelai grad de febr.
2. Vrsta este factorul cel mai important. CF apar rar sub 6luni i dup 45ani i au frecvena cea mai mare ntre 1,5-2ani. S-a ncercat s se
explice apariia CF la aceast vrst prin faptul c dup perioada de
nou-nscut, cnd creierul este mai curnd inhibat, devine pe parcurs
tot mai excitabil i deci tot mai susceptibil. Dup vrsta de 5ani CF scad
mult n frecven sau chiar nceteaz. Aceasta s-ar datora diminurii
susceptibilitii la convulsii prin maturarea cerebral i prin diminuarea
frecvenei bolilor infecioase, iar febra care le nsoete este mai puin
ridicat la aceste vrste.
3. Factorii genetici sunt foarte importani n exprimarea CF. Majoritatea
studiilor familiale consider c susceptibilitatea la CF se transmite cel
mai adesea autosomal dominant cu o penetran incomplet i o
expresivitate legat de vrst. Studiile efectuate pe gemeni monozigoi
au artat o rat de concordan de 80-100% fa de dizigoi la care
rata este similar cu cea a celorlali frai, iar un istoric familial cu crize
epileptice de diferite tipuri a fost gsit n 10-50% din cazuri.
Variabilitatea cifrelor publicate ine de criteriile de selecie i de faptul
c studiile sunt cel mai adesea retrospective. Se pare c istoricul
familial pozitiv se situeaz n jur de 33%. Riscul pentru fraii mai mici ai
unui copil cu CF de a prezenta CF este de 10-20%, dar el crete dac
prinii au avut CF. De asemenea riscul pentru epilepsie este mai mare
la fraii copiilor care au avut CF.
Mai recent (Wallace,1998) s-a incriminat gena pentru CF pe
cromozomul 19, iar studiile lui Berkovici pe cromozomul 8q 13-21. La
probantul cu o singur CF ar exista un singur locus major, ceea ce ar
explica relaia ntre CF i creterea incidenei epilepsiei n familia copilului
cu CF (4-10%). n unele cazuri este posibil un mecanism poligenic, mai
ales la copiii care au o singur CF.

91

Modelul exact al ereditii este nc insuficient clarificat. De altfel,

factorii genetici sunt implicai n determinarea pragului convulsivant att n
CF ct i n convulsiile afebrile.
n concluzie, din punct de vedere patogenic, CF este considerat un

rspuns la o febr mare instalat brusc, la un copil predispus genetic, n

perioada de vrst n care pragul convulsivant al creierului imatur este
sczut (Moshe, 1989).

ASPECTUL CLINIC. n general CF iau aspectul unor crize motorii

bilaterale de obicei clonice, tonico-clonice, mai rar tonice sau hipotone i
niciodat mioclonice cu aspect de spasme sau crize neconvulsive tip
absente. Majoritatea crizelor dureaz mai puin de 5-6 minute i numai
aproximativ 8% dureaz peste 15 minute.
CLASIFICARE:
1. CF simple;
- sunt cele mai frecvente (95% din CF);
- de obicei apar ntre 6luni i 5ani;
- sunt de obicei unice n 24 de ore;
- au o durat redus (sub 15 minute);
- sunt bilaterale de obicei, de tip convulsii tonico-clonice generalizate,
sau numai clonice sau hipotone;
- apar la copii anterior normali, fr anomalii la examenul neurologic i
fr retard psihomotor;
- apar la creterea brusc a temperaturii peste 38,5C;
- nu sunt urmate de deficit postcritic.
2. CF complexe (complicate) oricare dintre criteriile:
- sunt mai rare (4-5% dintre CF);
- apar de obicei nainte de vrsta de 1 an;
- se repet de obicei n decursul unei zile;
- au o durat mai mare de 15 minute;
- sunt de obicei unilaterale;
- apar la copii cu dezvoltare psihomotorie anormal anterior crizei;
- sunt urmate de deficit postcritic.
DIAGNOSTICUL CF necesit o anamnez riguroas pentru a elimina
afeciuni pentru care trebuie instituit precoce un tratament specific. n
acest sens este necesar puncia lombar. Efectuarea punciei lombare la
un copil cu CF n scop diagnostic este ns controversat. Astfel, Aicardi
(1994) consider c puncia lombar este investigaia diagnostic cea mai
important, care trebuie efectuat la orice CF. Ali autori, din contr,
92

consider c nu este necesar puncia lombar de rutin. Ea trebuie

efectuat numai n urmtoarele condiii:
- la copii sub 6 luni este obligatorie;
- este recomandat la copii sub 18 luni;
- atunci cnd ntrzie nsntoirea;
- cnd exist cea mai mic suspiciune asupra vreunui semn de
meningit;
- dac CF apare n cursul celei de-a doua zile de boal;
- dac aspectul clinic este de CF complicat.

EEG are o valoare limitat pentru diagnosticul i prognosticul CF.

Traseul EEG poate evidenia unde lente posterioare (n majoritatea

cazurilor) cteva zile dup CF, ca i asimetrii ale traseului sau chiar
descrcri paroxistice ca vrfuri sau vrf-und uni- sau bilaterale, dar
aceste modificri sunt considerate a nu avea nici o valoare prognostic
deosebit pentru o epilepsie ulterioar. Studiile longitudinale efectuate de
Aicardi (1993) nu au artat o corelaie ntre prezena descrcrilor EEG i
apariia crizelor afebrile. Ele sunt mai curnd o expresie a predispoziiei
genetice dect un indicator al unei epilepsii ulterioare. Rezult deci c nu

este justificat n practica curent EEG de rutin dup o CF simpl i nici

repetarea sa sistematic.
Alte analize ca radiografia simpl de craniu, examene biologice
(glicemie, calcemie) care sunt cerute de rutin n practica curent nu au
indicaie dect dac istoricul sau tabloul clinic ridic suspiciuni i pentru a
cuta cauza febrei.
CT i RMN pot fi uneori de ajutor, dar nu sunt indicate de rutin.

DIAGNOSTIC DIFERNIAL se face n principal cu:

- meningita, care uneori este dificil de diagnosticat, innd seama c un
procent de 40% dintre cazurile cu convulsii n cadrul meningitei nu au
semne meningeale;
- anoxia cerebral (sincopa cerebral), care poate fi declanat de febr
dar i de fric, emoie, pataologie cardiac;
- frisonul, caracterizat prin micri ritmice, oscilatorii ns fr pierderea
contienei;
- spasmul hohotului de plns, ce apare n special ntre 1-3 ani,
manifestat prin apnee, cianoz, hipertonie declant de plnsul n
hohot i care poate fi nsoit i de convulsie tonico-clonic.
PROGNOSTICUL CF. Dei mult timp subiect de controverse, astzi CF
sunt considerate a avea un prognostic bun. Mortalitatea prin CF este foarte
93

sczut. Riscul de recurent (RR) dup prima CF este de aproximativ 3340% pentru una sau mai multe CF, i aproximativ 9% din copiii care au
avut o convulsie febril vor face peste 3 crize.
Riscul de recuren depinde de:
- istoricul familial de CF la rudele de gradul I;
- durata scurt a febrei nainte de CF;
- durata crizei;
- temperatura moderat;
- caracterul focal al crizei;
- vrsta primei crize febrile - < 12 luni: RR = 50-65%;
- >12 luni: RR = 28%;
- 30 luni: RR = 20%.
Dup vrsta de 4 ani riscul de recuren scade considerabil. 5075% din recurene apar n primul an dup CF iar recurenele multiple sunt
de 3 ori mai frecvente la sugar.
Ct privete riscul unor sechele neurologice i mintale, el este
considerat mic la copiii anterior normali. Exist totui unele studii
retrospective care raportez dup CF complicate hemiplegii, diplegii,
coreoatetoz (Walace, 1982). Mai frecvent apar semne neurologice minore
(soft) i tulburri de comportament, de obicei de tip hiperkinetic.
Disabilitile de nvare pot fi prezente ulterior.
Riscul strii de ru convulsiv exist n special nainte de 1 an, vrst
dup care diminu i devine rar dup 2 ani. Starea de ru convulsiv poate
s nu lase nici o sechel sau, din contr, poate fi urmat de sechele
neurologice, mintale sau chiar de epilepsie.
Riscul cel mai de temut este cel al unei posibile epilepsii ulterioare.
Studiile efectuate arat ns un risc mic de epilepsie, de 3-5-7%; el crete
pn la 17% (Pavone) n cazul CF complicate.
Nu exist evidene clare care s ateste dac riscul depinde de
durata sau frecvena CF, cum nu exist nici dovezi c terapia
anticonvulsivant administrat copiilor cu CF previne epilepsia sau c
influeneaz decisiv rata producerii ei. Divergenele diferiilor autori se
explic prin diferenele definirii epilepsiei ulterioare. Astfel, unii autori
eticheteaz epilepsia dup producerea numai a unei singure convulsii
afebrile, n timp ce pentru majoritatea autorilor este necesar s se produc
2 sau mai multe convulsii afebrile pentru a pune diagnosticul de epilepsie.
Factorii de risc predictivi pentru epilepsie sunt:
- CF > 15;
- Mai multe convulsii n aceeai zi;
- AHC cu epilepsie;
94

Tulburri neurologice;
Dac nu exist factori de risc, 0,1% dezvolt epilepsie;
Dac exist 2 factori de risc, 2,5% dezvolt epilepsie;
Dac exist 3 factori de risc, 5-10% dezvolt epilepsie;
CF simple cu AHC epilepsie semnificativ EGI;
CF complicate determin epilepsie parial (cauz sau efect?)

TRATAMENTUL CONVULSIILOR FEBRILE cuprinde intervenia n criza

acut i profilaxia pentru prevenirea recurenelor.
1. Tratamentul n criza acut are ca scop oprirea crizei ct se
poate mai repede pentru a evita leziunile cerebrale posibile datorate
hipoxiei (de exemplu scleroza hipocampic).
Majoritatea CF se termin pn ce copilul ajunge la spital. Dac
atacul abia s-a terminat se vor lua msuri imediate de scdere a febrei sub
38,5C utiliznd antipiretice: acetaminofen (paracetamol) (1015mg/kgcorp), ibuprofen (5-10mg/kgcorp), algocalmin, bi cldue etc. Se
pare c ibuprofenul reduce mai bine febra i are o aciune mai prelungit
fa de acetaminofen.
Se va trece la combaterea cauzei febrei (bacterian, virotic,
dezechilibru electrolitic etc.).
Se va ncerca caracterizarea crizelor ca simple sau complicate
pentru a decide oportunitatea efecturii PL. Se vor controla totodat
constantele biologice pentru a putea fi reechilibrate (hemoleucogram,
glicemie, calcemie, ionogram seric).
n cazul diagnosticului de convulsie febril simpl se va liniti familia
nspimntat, anunnd-o despre posibilitatea recurenelor viitoare.
n situaia n care convulsia continu n momentul n care este
vzut de medic, sunt prioritare msurile suportive. Copilul va fi plasat n
poziie decubit lateral pentru asigurarea eliberrii cilor respiratorii
(asigurndui-se eventual aport de oxigen) i a accesului venos pentru
perfuzie. Apoi se va face tratament cu:
- diazepam 0,2-0,8 (medie 0,5) mg/kgcorp, maximum 8mg/zi la
sugar i 10mg/zi la copilul mic (atenie la posibila deprimare a
funciilor respiratorii) intrarectal sau intravenos;
- lorazepam (Avitan) 0,05-0,20mg/kg.
Dac crizele nu se opresc se pot repeta dozele (0,3 mg/kg) dup 5-15
minute, iar dac ele continu se poate continua diazepamul intravenos
pn la doza maxim de 2-3mg/kg administrate timp de 30 minute sau se
poate trece la administrarea de fenitoin 15-20mg/kg intravenos cu o rat
de 0,5-1mg/kg/minut sau mai putem ntrebuina azi fenobarbital de uz
intravenos, 10mg/kg cu o rat de 1mg/kg/minut (acesta din urm se poate
95

administra fie ca medicament iniial, fie n cazul n care tratamentul

anterior nu a fost eficient. Se poate administra diazepam per os sau
supozitoare, 0,7-1mg/kg (maximum 10mg/zi la sugar i 15mg/zi la copilul
mai mic), administrat n 2-3 prize dup ce copilul i revine, pentru a
preveni recurenele imediate.
2. Tratamentul profilactic pentru prevenirea recurenelor se
poate face intermitent sau continuu.
a.
Tratamentul
intermitent
presupune
tratamentul
anticonvulsivant doar atunci cnd copilul are temperatur care depete
38 C. n acest caz se vor folosi:
- antitermice (dei unii autori au sugerat c antipireticele scad
abilitatea organismului de a combate infecia viral;
- diazepam, 0,2-0,5 mg/kg/zi per os sau, mai puin agreat,
supozitoare, pe toat perioada febrei i nc 2 zile de afebrilitate
Dac totui convulsia se produce, fiind vorba deci de o recuren,
familia, anterior avizat i instruit, va administra singur diazepamul
intrarectal, care la o doz de 0,3mg/kgcorp atinge un nivel seric util n 20
minute, iar la o doz 0,7mg/kgcorp, nivelul seric este atins n 3-5 minute.
Se mai pot folosi:
- clobazamul (Urbanyl, Frisium), 0,1-0,2mg/kg administrat de 1-2
ori/zi;
- clonazepam, dar acesta are dezavantajul fenomenelor
secundare (somnolen, iritabilitate, ataxie);
- nitrazepamul, 0,25-0,5mg/kgcorp/zi, n 3 administrri zilnice;
- cloralhidratul supozitoare, 250-500mg.
Prognosticul pe termen lung n ceea ce privete apariia epilepsiei,
funciile motorii i cognitive nu a fost influenat de tipul tratamentului
aplicat n copilrie pentru profilaxia CF, respectiv profilaxia intermitent cu
diazepine la febr, diazepam intrarectal n criz sau fr profilaxie. Este
preferabil de a interveni cu diazepine n timpul episodului febril, cci, dei
tratamentul nu previne epilepsia, scade cu siguran riscul recidivelor i
previne crizele prelungite (Knudsen 1996).
b. Terapia continu este susinut azi de tot mai puini autori.
Astzi este unanim acceptat c nu trebuie folosit o terapie zilnic pe

perioada de 1-3 ani (pn la vrsta de 4 ani) de la convulsia iniial

deoarece ea nu scade riscul dezvoltrii unei epilepsii ulterioare i n plus
provoac efecte secundare deloc neglijabile (iritabilitate, agitaie,
deprimarea funciilor cognitive, insuficien hepatic sau pancreatic) de
lung durat sau chiar definitive. Cei ce opteaz pentru terapia continu
folosesc fenobarbitalul 5mg/kg/zi, fenitoin, valproat 10-20mg/kg/zi,
primidon. Carbamazepina nu i-a dovedit eficiena, deci ea nu este
96

folosit n terapia continu (Rosman, 1987). Profilaxia continu este

indicat la copii cu risc crescut (sub 1an, durata CF>15minute, recurene
frecvente, dezvoltare psihomotorie anormal sau atunci cnd prinii,
nspimntai de producerea CF, solicit tratament continuu. Este bine s
decidem cu discernmnt ce riscuri sunt mai mari: producerea unei noi
posibile convulsii sau apariia efectelor secundare ale medicaiei continue.
Din experiena personal ne alturm opiniei dup care este preferabil s
tratm epilepsia atunci cnd suntem convini c ea exist, deoarece nu
este sigur c tratamentul preventiv are efect asupra epilepsiei ulterioare
(Hauser, 1986)
1.2.CONVULSIILE HIPOCALCEMICE
Etiologia depinde de vrsta de apariie a crizelor.
La prematur i nou-nscutul la termen, cea mai frecvent cauz o
constituie diabetul matern. Crizele apar n primele zile de viat i constau n
tremurturi i convulsii care diminu la corectarea hipocalcemiei. Alte cauze
ale hipocalcemiei la nou-nscut sunt: hipoparatiroidismul matern care
determin hipoparatiroidism tranzitoriu neonatal, hipoparatiroidismul
adevrat congenital, exanguinotransfuzia cu snge citratat producnd
chelarea calciului, hipomagneziemia (cu hipocalcemie secundar). La
sugar, ce mai frecvent cauz este rahitismul. n aceast situaie crizele
sunt pariale clonice, alternante de la un hemicorp la altul, fr
component tonic, fr tulburarea contienei, cu durat de 30 pn la
2. Alte cauze de hipocalcemie la sugar i copilul mic sunt:
hipoparatiroidismul cronic (rar), pseudohipoparatiroidismul, sindroamele de
malabsorbie, insuficiana renal, etc. EEG intercritic este normal, evoluia
este favorabil, fr sechele dac corecia hipocalcemiei este fcut la
timp. Diagnosticul este suspectat clinic, cnd alturi de convulsii se
asociaz i semnele cauzei care a produs hipocalcemia. Paraclinic se
nregistreaz hipocalcemie (sub 8mg/dl) i creterea fosfatemiei (peste
6mg/dl). Tratamentul este specific, cu calciu:
- n urgen se administreaz gluconat de calciu soluie 10% i.v. lent, n
doz de 1g calciu metalic/mp/zi (1 fiol de 10 ml de calciu gluconic 10%
conine 90 mg calciu metalic).
- tratamentul de ntreinere se face cu calciu gluconic, n doz de 2-3 g/zi,
administrat p.o. timp de aproximativ 3 sptmni.
Dac hipocalcemia se datoreaz rahitismului, se asociaz vitamina
D sau 20-hidroxicolecalciferol.
n cazurile de hipoparatiroidism se face tratament cu parathormon,
50-100 UI iniial, apoi 10-20 UI la 12 ore, timp de 3-4 zile.
97

n hipocalcemia secundar hipomagneziemiei se folosete sulfat de

magneziu 20% n doze de 0,2-0,6 ml/kg/zi i.m., n 3 administrri zilnice,
apoi tratament p.o. cu 0,5-2g sulfat de magneziu p.o. zilnic.
1.3.CONVULSIILE HIPOGLICEMICE
Se consider hipoglicemie nivelul glucozei sanguine de <30-35 mg/dl la
nou-nscutul la termen i <20-25 mg/dl la prematur. Datele recente
consider aceste valori prea sczute; astfel, la nou-nscutul la termen
definiia hipoglicemiei se face conform tabelului de mai jos:
Autor, an de studiu
Srinivasan i col, 1986
Heck i Erenberg, 1987

HIPOGLICEMIA
<35mg/dl
0-3 ore
<40mg/dl
3-24 ore
<45mg/dl
>24 ore
<30mg/dl
0-24 ore
<40mg/dl
24-48
ore

Conform Volpe, 1995

Cauzele hipoglicemiei neonatale sunt: hiperinsulinismul prin hiperplazie
a insulelor Langerhans, n care crizele sunt asociate cu alte tulburri
neurologice i au un prognostic sever; la copiii hipotrofici (dismaturi) sau
nscui din mame diabetice, prematurii cu detres respiratorie (necesiti
crescute), n boli metabolice (galactozemii congenitale, intoleran
congenital la fructoz).
Aspectul clinic al hipoglicemiei neonatale este variat. Cele mai
importante aspecte sunt: letargia, somnolena, tremor (jitteriness),
asociate uneori cu tulburri respiratorii i hipotonie, convulsii (n 50%
dintre cazurile simptomatice).
Tratament. Datele noi consider c este oportun s se intervin
terapeutic numai cnd glicemia este sub 40-45mg/dl, att la nou-nscutul
la termen, ct i la prematur. La nou-nscutul simptomatic se
administreaz glucoz 200mg/kg i.v. Dup tratamentul n bolus efectuat
iniial sau la copilul asimptomatic se va administra glucoz 8mg/kg/min i.v.
Dac sunt necesare rate mai mari de glucoz (12mg/kg/min), se va
administra hidrocortizon 5mg/kg la 12 ore, i.m. sau i.v. (Volpe, 1995).

98

1.4.CONVULSIILE
DIN
CADRUL
SINDROMULUI
DE
DESHIDRATARE ACUT
n cazurile de deshidratare acut pot apare convulsii. Cele mai
frecvente cazuri sunt bolile diareice acute cu deshidratare ntlnite la sugar
i copilul mic. Patogenia este complex: pe primul loc se citeaz
hiponatremia (<125-120 mEq/l), hipocalcemia, frecvent la copiii rahitici la
care deshidratarea accentueaz hipocalcemia, sau, rar, hipopotasemia,
hipomagneziemia. Foarte rar se poate produce hipernatremie (intoxicaia
cu sare), n care crizele sunt pariale sau generalizate clonice, cu durat de
la cteva minute pn la de or, putndu-se repeta de mai multe ori
ntr-o zi, fr a lsa sechele. Tratamentul hiponatremiei din sindromul de
deshidratare acut este o urgen i se face cu soluie de clorur de sodiu
3%, administrat i.v., 1 ml/minut, fr a depi 12 ml/kg ca doz total. n
cazul convulsiilor hipernatremice se administreaz Diazepam n urgen,
dup care se face o rehidratatre dirijat.
1.5.CONVULSIILE DIN INTOXICAIILE ACUTE
Intoxicaiile prin produse medicamentoase sau menajere, fie ele orale,
parenterale sau transcutanate, sunt foarte frecvente, att la sugar, ct i la
copilul mic. Tabloul clinic nu este specific; debutul este brusc, la copii
anterior normali, cu convulsii generalizate sau mioclonii. Unele intoxicaii
sunt acompaniate de tulburri de contien, lsnd sechele severe. Dintre
toxicele cele mai frecvent ntlnite enumerm: insecticidele, teofilina,
amfetamine, antihistaminice, alcool, izoniazida, atropina, cafeina,
antidepresive triciclice, Penicilina n doze mari sau la copii cu insuficien
renal, fenotiazine, cocaina, acid lisergic, sevraj de benzodiazepine i
barbiturice.
1.6.CONVULSIILE DIN ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMIC
n cazul agresiunii hipoxic-ischemice perinatale, crizele apar n general
la 6-24 ore dup natere. Rareori apar precoce sau mai trziu de ziua a 15a. Sunt ntotdeauna tonice generalizate i/sau clonice alternante. Adesea
crizele sunt independente, la nivelul diverselor segmente de membru, ceea
ce este caracteristic nou-nscutului la termen. Pentru tratament a se vedea
capitolul Encefalopatia hipoxic-ischemic perinatal.
1.7.CONVULSIILE PRIN CARENA DE PIRIDOXIN
Carena de piridoxin este puin ntlnit astzi, n condiiile creterii
alimentaiei la sn. n trecut se aprea la copiii hrnii cu lapte praf, prin
distrugerea vitaminelor n procesul de preparare. Se poate ntlni secundar
tratamentului cu Izoniazid, D-penicilamin, Hidralazin. Tratamentul se
99

face prin administrarea de Vitamin B6, iniial 100mg i.v., apoi 75mg/zi (515mg/kg/zi) i.m. sau p.o.
2. CRIZE OCAZIONALE PRIN LEZIUNI CEREBRALE ACUTE
2.1.INFECII CEREBRALE ACUTE
Crizele ocazionale pot apare n meningite acute purulente, legat de
febr sau de tulburrile metabolice (hiponatremie), edem cerebral,
tromboze arteriale i venoase, encefalite acute, cel mai frecvent n
encefalita herpetic, pentru care sunt caracteristice localizarea cloniilor
scurte i repetate la fa i la unul din membrele superioare i apariia lor
n a 2-a sau a 3-a zi de febr. Dup cteva zile de la debut poate s apar
o stare de ru convulsiv cu alterarea important a strii generale. Abcesele
cerebrale pot fi o cauz de convulsii ocazionale, prin febr, edem cerebral,
compresiune.
2.2.CRIZELE DIN TUMORI CEREBRALE
Aproximativ 40% dintre tumorile cerebrale prezint la debut crize
convulsive cu aspect parial. Sunt ntlnite mai frecvent n cazul tumorilor
benigne.
2.3.CRIZELE DIN TRAUMATISMELE CEREBRALE
Sunt crizele care apar n timpul sau imediat dup un traumatism i
care nu se mai repet niciodat dup vindecarea leziunii cerebrale. Unii
autori consider c acele crize care apar n prima sptmn dup
traumatism ca fiind epilepsie posttraumatic precoce. Aceste crize
constituie un factor de risc pentru epilepsia posttraumatic tardiv care
apare la luni sau ani de la traumatism. Dei apariia convulsiei este n
legtur cu gravitatea i localizarea leziunii, amintim c i traumatismele
minime pot provoca, n absena oricror leziuni cerebrale, vomismente i
crize convulsive repetate ntr-un interval scurt de timp. Acestea au la baz
mecanisme funcionale vasculare, total reversibile. n aceste cazuri
tratamentul este simptomatic, cu medicamente anticonvulsivante,
preferndu-se Fenitoin i.v. i nu benzodiazepine care accentueaz
somnolen i modificarea contienei, fr a fi necesar administrarea lor
cronic.

100

2.4.CONVULSIILE DIN ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

La aproximativ 8% dintre pacienii cu accident vascular cerebral pot
apare crize precoce ocazionale (la debut), n caz de infarcte n teritoriul
carotidian (cel mai frecvent n teritoriul arterei cerebrale medii) sau
hemoragii intracerebrale supratentoriale. Crizele ocazionale i epilepsia
dup accidente vasculare cerebrale sunt mai frecvente la copii dect la
aduli.
n general, n crizele ocazionale se face tratamentul crizelor n perioada
acut, alturi de tratamentul bolii cauzale.

101