Hemoragia digestiva

superioara
Spectru etiologic si tablou clinic
Diagnostic pozitiv

HDS reprezinta pierderea de sange de la nivelul tractului digestive superior deasupra

unghiului Treitz tradusa clinic prin :
-hematemeza
-melena
-sindrom anemic, daca este vorba de o hemoragie oculta.
Este una din marile urgente digestive, aparand la aproximativ 150/ 100.000 locuitori si
afectand mai des pacientii de varsta activa.
Multe din afectiunile cauzatoare ( gastrite erozive, ulcere gastrice sau duodenale) nu
reprezinta prin ele insele o mare gravitate, dar, HDS are o mortalitate de 8-10 %
(neschimbata in ultimii 40 de ani)
Din punct de vedere clinic , hemoragia digestive poate fi :
-cronica
-acuta
In hemoragiile cronice , pierderea de sange nu este vizibila, observindu-se doar consecintele
in timp ale acesteia ( sindromul anemic)
Hemorgiile acute se pot exterioriza prin :
-hematemeza
-melena
-hematochezie

1) HEMATEMEZA
reprezinta exteriorizarea prin varsatura a hemoragiei digestive.
Sediul hemoragiei este cert la nivelul tubului digestiv proximal( deasupra unghiului Treitz al
duodenului)
In acest caz , sangele varsat poate fi :
-rosu
-rosu brun cu cheaguri
-in zat de cafea, culoarea depinzind de timpul cat sangele a stationat in stomac si a luat
contact cu acidul clorhidric.
Hematemeza are un indice de gravitate crescut comparativ cu melena , deoarece indica o
pierdere de sange >1000 ml.
2) MELENA
Este exteriorizarea prin scaun a hemoragiei digestive.
Clinic, se observa scaune negre , lucioase, ca pacura datorate transformarii hemoglobinei in
hematina.
Melena poate indica chiar si o pierdere de 50- 60 ml. sange.
In cazul in care cantitatea de sange pierdut este mai mare , melena poate dura pana la trei
zile.
3)HEMATOCHEZIA
constituie o pierdere rectala de sange, partial sau deloc modificat.
In cazul in care este consecinta unei HDS , indica o pierdere masiva de sange de > 1000ml.

La aceste simptome se asociaza cele secundare anemiei acute sau tulburarilor

hemodinamice.
Gravitatea acestor simptome concorda cu cantitatea de sange pierduta.
La o pierdere de sange > 500 ml vor aparea si semnele clinice generale ale HDS.
Doar la varstnici sau la bolnavii cu anemie anterioara episodului hemoragic pierderi sub
500 ml sange determina aparitia acestor simptome.
HDS usoare (pierdere de 500 -1000 ml) :
-Ameteala
-Astenie
-Sete
-Tahicardie accelerarea pulsului cu 20 batai/minut
-Scaderea valorilor TA reducerea TA maxime in ortostatism cu 10 -20mm coloana mercur.
HDS medii :
-Puls > 100 batai/minut
-Valori ale TA maxime situate in jurul valorii de 100mm coloanei mercur
-Agitatie
-Transpiratii reci
-Greata
-Sete
-Ameteala
-Paloare extrema
-Lipotimie la emisia scaunului sau odata cu aparitia hematemezei

In hemoragiile grave ( cu piederea a > 40% din volumul sanguin), la simptomatologia

anterioara se adauga :
-Pierderea cunostintei
-Stare de soc
-Puls > 120 batai/minut
-Valori tensionale maxime sub 100mm col Hg ( de regula 60-70mm col Hg)
Diagnosticul clinic de HDS trebuie sa parcurga anumite etape:
1) stabilirea existentei unei HD
se exclude - consumul de alimente cu continut bogat sanguin (sangerete)
-administrarea de alimente sau medicamente care pot colora in negru
scaunul (de ex, preparatele cu fier sau bismuth ; sfecla rosie, afinele)
-sangerarile buco-faringiene
2) localizarea sediului hemoragiei
-hematemeza indica localizarea certa a HD la nivelul tractului digestiv superior(dar
absenta acesteia nu exclude un sediu inalt)
-melena denota in mod obisnuit un sediu inalt al HD, dar, in cazul unei sangerari
reduse, asociata cu o hipomotilitate colonica poate aparea si in HDI.
-hematochezia in general reflecta o sangerare colonica dar, o hemoragie masiva
superioara, asociata unui tranzit intestinal accelerat duce la aparitia acesteia in HD cu
localizare inalta

3) stabilirea gravitatii hemoragiei prin:

-evaluarea semnelor hemodinamice
-aprecierea stabilitatii/instabilitatii acestor semne
-aprecierea cantitatii de sange pierdut
-cantitatea de sange necesara pentru redresarea hemodinamica a pacientului
-cantitatea de sange extrasa prin sonda de aspiratie naso- gastrica
-cantitatea de sange evidentiata endoscopic
La stabilirea gravitatii HDS trebuie sa luam in calcul si factorii de gravitate:
-varsta > 60 ani
-hematemeza
-recurenta hemoragiei in primele 48 ore
-hemoragie activa la momentul internarii sau al examenului endoscopic
-vase vizibile endoscopic in craterul ulceros
-ciroza hepatica
-prezenta unor boli asociate severe:
insuficienta cardiaca
insuficienta respiratorie
insuficienta renala

4) stabilirea etiologiei HDS

Examenul anamnestic, precum si unele semne si simptome clinice ne orienteaza spre
diagnosticul de HDS:
-ingestia recenta si importanta de alcool
-ingestia de AINS
-consumul cronic, pe o perioada indelungata de etanol.
-icterul, rubeoza palmara, stelutele vasculare, circulatia abdominala colaterala, ascita,
splenomegalia si hepatomegalia (ficat cu margine ascutita si consistenta ferma ) ne orienteaza
spre CH ca etiologie a HDS
-hematemeza aparuta dupa varsaturi repetate sau dupa sughit rebel ne orienteaza spre un
sindrom Mallory Weiss
-un trecut dispeptic indelungat, cu dureri epigastrice nocturne, cu peridiocitate sezoniera
sau alimentara ne orienteaza spre un ulcer gastro- duodenal
-teleangiectaziile cutanate constituie un indiciu pentru o angiodisplazie digestiva
( sindromul Rendu Osler Weber )
-pigmentarea buzelor poate indica o polipoza gastrica si intestinala ( sindromul Peutz
Jegers)

Cauzele hemoragiilor digestive superioare

FRECVENTE

MAI PUTIN FRECVENTE

-ulcer gastric,
-ulcer duodenal
-varice esofagiene,
-sindrom Mallory-Weiss

-ulcere Dieulafoy,
-ectazii vasculare,
-gastropatia portal-hipertensiva,
-ectazii vasculare antrale,
-neoplasme,
-esofagite,
-eroziuni gastrice

RARE
-ulcer esofagian,
-duodenit eroziv,
-fistula aorto-enteric,
-hemobilie,
-surs pancreatic,
-boala Crohn,
-cauze nedeterminate

1) Ulcerul gastric si duodenal

- reprezinta cea mai frecventa cauza de HDS (peste 50% din pacientii cu HDS au aceasta
etiologie)
-15-25% din pacientii ulcerosi prezinta in cursul vietii cel putin un episod hemoragic.
-frecventa HDS este mai mare la ulcerosii aflati in a 5-a si a 6-a decada de varsta(intre 5565 ani)
In cazul complicatiei hemoragiei digestive cu perforatie ( < 1% din pacienti ) apar :
-epigastralgii persistente
-febra
-leucocitoza
-tahicardie , disproportionata cu cantitatea de sange pierduta, iar riscul mortalitatii in acest
caz creste substantial.
Factorii importanti in declansarea HDS la acesti pacienti ii constituie fumatul si, mai ales,
utilizarea de AINS sau aspirinei.

2. Gastritele erozive
-sunt cazuri de HDS in proportie de 15% din cazuri
-endoscopic se evidentiaza :
-hemoragii subepiteliale
-denudari plate/usor depresate care realizeaza aspectul de eroziuni sau ulceratii
acoperite cu membrane hematice (stigmat al unei HDS recente) sau acoperite cu membrane
fibrinoase, inconjurate de un inel eritematos

Factori etiologici ai gastritei erozive

a.Consumul de aspirina si AINS
-constituie factorul etiologic cel mai important in HDS
-dintre pacientii cu HDS aproximativ 30%au consumat in trecutul apropiat aspirina sau
AINS
-HDS secundare consumului de AINS/aspirina sunt mai frecvente la pacientii in varsta,
au localizare antrala si sunt autolimitate.
Endoscopic leziunile sunt similare celor din gastritele erozive si par a fi dependente de doza,
existand si exceptii: HD apararute dupa o prima administrare sau la doza minima (300mg
aspirina).
-sunt mai frecvente la administrarea per-os a medicamentelor si apar mai rar la administrarea
parenterala sau rectala, precum si la preparatele tamponate

b.Alcoolul
-duce la aparitia de gastrite erozive si HDS
-leziunile mucoasei depind de:
- cantitatea de alcool
- concentratia acestuia
-durata expunerii

c. Stresul
-duce la aparitia de gastrite erozive
-apare la pacientii in stare critica din serviciile de terapie intensiva.
Endoscopic se vizualizeaza:
-ulceratii multiple mari, situate la nivelul corpului gastric si al fornix-ului
-mortalitatea la acesti pacienti creste pana la 50-80%
-La mecanismul producerii acestor leziuni concura mai multi factori:
-ischemia mucoasei
-diminuarea secretiei de mucus si bicarbonate
-cresterea secretiei de acid clorhidric si pepsina
-retrodifuziunea ionilor de hidrogen

3.Wataermelon stomach (stomacul in pepene verde)

-este o forma particulara de gastropatie care apare la pacientii cu hipertensiune portala
-endoscopic apar :
-pliuri convergente, longitudinale vasculare, situate la nivelul antrului si
-gastrita atrofica fundica

4. Duodenita
- constituie cauza de HDS in aproximativ 9% din cazuistica
Apare:

- in conditii de stress
- dupa administrare de AINS
- in infectii, ischemii, insuficienta renala
- in cadrul bolii ulceroase, concomitent cu ulcerul duodenal (boala Moynifan)

Endoscopic mucoasa duodenala este erodata, hipermica, ingrosata, friabila.

5. Esofagita
- reprezinta cauza a 2-8% din HDS
- in general este consecinta refluxului gastro-esofaginal
- HDS este intalnita doar in formele de esofagita severa, iar endoscopic se
vizualizeaza ulceratii esofagiene extinse sau ulcere esofagiane.

6. Sindromul Mallory-Weiss
- este incriminat in 5-15% din cazurile de HDS
- apare in urma unor varsaturi repetate sau a sughitului rebel, fiind mai frecvent la
barbate si la pacientii cu hernie gastrica transhiotala
- in 75-90% din cazuri sangeroase cu aceasta etilogie se opreste spontan
Endoscopic apare o laceratie (ruptura) a mucoasei situata la nivelul jonctiunii eso-gastrice
cu lungime cuprinsa intre 3-5 cm si latime de 2-3 mm.

7. Malformatii vasculare
- Angiodisplaziile
- Boala Rendu-Osler-Weber
- Memobilia
- Ulcerul Dienlaloy
- Fistulele aorto-enterice
a) Angiodisplaziile
- reprezinta malformatii venoase caracterizate prin dilatatii cu pereti subtiri ale
venelor si capilarelor mucoasei si submucoasei
- manifestarea lor dpdv clinic este tardiva (>60 de ani); frecvent se asociaza cu
stenoza aortica si cu IRC.
Totusi originea congenitala a acestor malformatii nu poate fi exclusa.
Endoscopic apar
-mici leziuni eritematoase plate sau usor elevate
-margini circulare/ stelate
-inconjurate de un halou pal
-diametre de aproximativ 5mm
-la compresie fie se albesc, fie sangereaza
Daca endoscopic nu se poate sustine diagnosticul de angiodisplazie, se poate efectua
angiografie.

b. Boala Rendu-Osler-Weber
este o boala congenitala, cu transmitere autozomal dominanta.
Pacientii prezinta:
-malformatii vasculare musculo-cutanate si viscerale
-teleangiectazii
-malformatii arterio-venoase
-aneorisme
In 40% din cazuri-in special la pacienti aflati in decada a4-a sau a5-a de viata-apar HDS.
c) Hemobilia
-reprezinta sangerarea de la nivelul tractului biliar, cu exteriorizare digestiva,cel mai
frecvent sub forma de melena.
- originea sangerarii poate fi hepatica, veziculara sau din caile biliare extrahepatice
secundara unei comunicari intre tractul biliar si vasele sanguine.
Apare in urma unui:
-traumatism hepatic
-cancer al vezicii biliare
-cancer al cailor biliare
-anevrism
-sau a unei parazitoze

d) Ulcerul Dieulafoy
-apare secundar unei malformatii vasculare (o artera dilatata, tortuoasa) care se trombozeaza
si perforeaza mucoasa gastrica.
-Clinic apare hemoragie digestive masiva, in plina sanatate, neinsotita de alte simptome
digestive.
Endoscopic- ulceratie abia vizibila sau doar un vas sangerand situat in 1/3 superioara a
peretelui posterior gastric.

e) Fistulele aorto-enterice
- constituie o cauza rara de HDS, ce apar in anevrismele aortice, mai ales dupa protezarea
acestora
- in acest caz hemoragiile sunt masive ,adesea fatale

8) Cancerele
cauza mai putin frecventa de HDS
endoscopic, cancerul gastric avansat apare sub forma de
- leziune polipoida,conopidiforma,friabila,ulcerata
-ulcer malign
- infiltrativa, rigida (care nu se destinde la insuflarea cu aer), cu mucoasa friabila,
adesea ulcerata
-are marigini neregulate, nodulare, burjonate

9) Varicele esofagiene
-constituie 20 %din HDS
-apar datorita unei hipertensiuni portale (presiunea in vena porta mai mare de 1020mm coloana Hg)
Ruptura varicelor esofagiene este datorata:
-cresterii bruste de tensiune (efort de ridicare,tuse)
-ascitei mai ales in cazul unei instalari rapide a acesteia
-modificarilor de volum plasmatic
-reducerii coagulabilitatii
In 90% din cazuri rupture varicelor esofagiene are loc la nivelul ultimilor 5 cm
supracardiali (deoarece aici lipseste tesutul celular lax si exista un raport intim intre
arborele variceal si epitieliul esofagian)

Gravitatea HDS prin rupture de varice esofagiene este mare,mortalitatea in cursul primului
episod hemoragic depasind 30%.
Endoscopic:
-varice de grad mare (III sau IV)
- coloratie albastra a varicelor
- semne rosii pe suprafata varicelor, (red color sign); ,marci, rosii (red wale marketing)
sau ,puncte rosii ca cireasa, (cherry red spot)
- zone hematochistice, coloratie rosu difuz
- eroziuni variceale (situate in special in treimea superioara)

Diagnosticul pozitiv de HDS se pune pe baza tuturor celor expuse mai sus.
Paraclinic, investigatiile cele mai importante sunt cele imagistice, de electie fiind endoscopia

1.Endoscopia -certifica diagnosticul de HDS

-stabileste gravitatea si localizarea acesteia
-stabileste diagnosticul etiologic
- stadializeaza HDS.
-trateaza HDS
Stadiile Forrest ale HDS la examenul endoscopic
I ) leziune prezenta cu hemoragie activa
I A -sangerare in jet
I B -sangerare laminara
II ) leziune prezenta cu stigmate de hemoragie recenta (cheaguri, vase vizibile,
membrane -hematice)
III ) leziune prezenta dar fara stigmate sau absenta leziunii

2. Examenul radiologic barbital

- identifica cauza hemoragiei doar in 30-40% din cazuri
- nu se efectueaza in urgenta

3.Arteriografia
- are indicatie in angiodisplazie sau in hemobilie.