Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Ingrijirea Pacientului Cu Rujeola
Ingrijirea Pacientului Cu Rujeola
Virusul rujeolic este agentul causal. El este prezent la omul bolnav în sânge, în
secreţiile nazofaringiene şi respiratorii, în elementele eruptive cutanate. Virusul nu se
intalneşte la persone sănătoase, deoarece nu există purtatori de virus rujeolic.
Morfologie - virusul rujeolic este o particulă sferică de 120 - 128μm în diametru, cu
mici proiecţii aciculare de suprafaţă. Structural, conţine o nucleocapsidă, cu A.R.N şi un
înveliş exterior constituit din lipide, glicoproteine şi polipeptide. Infectivitatea este legată de
acest înveliş ca şi de proprietăţile de hemaglutinare şi hemoliză. Antigenul pentru reacţia de
fixare a complementului este prezent in nucleocapsidă, iar anumite specificitaţi sunt date de
inveliş. Spre deosebire de alte virusuri înrudite, virusul rujeolic nu posedă neuraminidază.
Există un singur tip antigenic.
Izolarea virusului rujeolic s-a făcut pe culturi de ţesuturi ( rinichi uman, sau de
maimuţă ), utilizând sânge, sau spălăturile faringiene de la bolnavii de rujeolă.
Gazde receptive. Maimuta inoculata parenteral cu virus rujeolos face o boala
asemanatoare cu a omului. Virusul poate fi izolat din sange, exudat faringian, recoltat in
primele 24 de ore de la debut, pe culturi celulare din rinichi de maimuta sau om.
Virusul rujeolic a fost adaptat si la embrionul de gaina pe cale amniotica si la
multiple tipuri de culturi celulare de om si maimuta. Dezvoltarea virusului in
culturi se face lent in 6 – 8 zile si se duce la modificari citopatice caracteristice, celulele isi
pierd conturul, apar vacuole si mase sincitiale cu numerosi nuclei (celule gigantice) iar
intranuclear apar incluziuni acidofile.
Structura antigenica.Virusul rujeolic poseda o activitate hemaglutinanta. Fenomenul
este specific inhibat de serul antirujeolos.
Virusul poseda si un antigen fixator de complement care poate fi pus in evidenta in
lichidul supernatant al culturii de celule infectate cu virus, care reactioneaza specific cu serul
de convalescent.
Rezistenţa în mediu extern şi la factorii fizici - virusul rujeolic este puţin rezistent în
mediul extern, mai ales la temperaturi ridicate. Rezistă câteva saptămâni la frigider şi mai
multe luni în stare ingheţată la –150 sau- 790 C. La 370C îşi pierde jumatate din infecţiozitate
în 2 ore. La temperatura camerei şi la umiditate scăzută, rezistă mai bine dar, pierde 50-70%
din infecţiozitate, în conditii de umiditate crescută. Este distrus repede de ultraviolete.
Acţiunea formolului (1/4000), timp de 4 zile la 370, duce la inactivarea virusului (pierderea
completă a infecţiozitaţii). Virusul rujeolic nu este sensibil la nici un antibiotic.
morbilivirus – virusul rujeolic
• Spinos
• Granulos
• Lucitum
• Cornos
Functiile pielii:
1. Protectie: mecanica, termica, antiinfectioasa, fotoprotectie, fata de ag. chimici,
mentinerea echilibrului intern
2. Imunologica
3. Senzoriala
4. Respiratorie
5. Termoreglarea
6. Hematopoietica
7. Excretorie
8. Comunicare socio-sexuala
Mucoasele si semimucoasele
• au structuri asemanatoare pielii cu unele varietati;
Furunculul
= foliculita cu perifoliculita acuta produsa de stafilococul auriu (specie patogena); Exista si
stafilococul alb (sp nepatogena) asemanatoare dpdv microscopic;
• Afecteaza atat foliculul pilos, gl sebacee cat si tesutul conjunctiv perifolicular si
uneori si tesutul adipos subcutanat
Manifestari clinice:
• Debuteaza ca o mica pustula (colectie de puroi) foliculara apoi inferior evolueaza in
profunzime interesand si tesuturile perifoliculare
2. Furunculul malign al fetei – in 2/3 superioare ale fetei (buza sup. santul nazogenian,
obraz); e de mare gravitate datorita complicatiilor pe care le poate provoca:
tromboflebita sinusurilor laterale / sinusului cavernos; septicemia; Clinic se observa
si un edem important a regiunilor afectate rezultand modificarea fizionomiei;
Erizipelul
= piodermita eritematoasa profunda cu ev acuta care interes si vasele limfatice reticulare ale
dermului; e prod de streptococii piogeni de grup A, mai rar C si G;
• Streptococii patrund in piele prin dif solutii de continuitate reprez de: rinite, ulceratii,
plagi posttraumatice, micoze interdigitale, ulcere de gamba;
Manifestari clinice
• Debut brusc, febra, frison, stare generala alterata;
• Dupa care se constituie la niv reg afectate o placa eritematoasa ce creste rapid in
dimensiuni, ajungand la peste 25-40 cm diametru;
• Cea mai frecv loc la niv gambei unde poarta de intrare e o micoza interdigito-
plantara; apoi la niv fetei – poarta de intrare e o rinita / diverse ulceratii loc la fata
( asezat in vespertilios)
• Este infecto-contagioasa;
Infectiile virale
• Dupa inca idem pe supraf lui apar numeroase vezicule grupate in buchete
Forme clinice de ZZ
• Cervico-brahiala
• ZZ a membrului superior
• ZZ a membrului inferior
1. SCABIA
• Scabia norvegiana – prurit redus, leziuni cutanate intense alc din scuamo-creste;
• Scabia nodulara – nodule de cul rosie-bruna infiltrati intens pruriginosi; loc pe fese,
flancuri, org genitale, coapse;
2. PEDICULOZA
• Ftiriaza pubiana – dat Ftirius Pubis – prin contact sexual (paduchi lati = latzei)
Alergii cutanate
URTICARIA
• Afectiune alergica cutaneo-mucoasa caracterizata printr-o eruptive tranzitorie de
papule si placi eritemato-edematoase intens pruriginoase asemenea celor care apar la
atingerea pielii cu urzica
Manifestari clinice
• Papule/ placi e-e usor reliefate de forma si dimens variabile care pot aparea pe toata
supraf corpului;
Factori etiologici:
• Exogeni – alimente (oua, peste, icre, lapte, mezeluri, ciocolata, capsuni, citrice);
Medicamente (xilina, antibiotic, antiinflamatoare nesteroidiene); Pneumalergeni
(polen,mucegai, praf de casa, par de animale, s.a.); Ag fizici (soare, frig, caldura);
Venin de insecte (albine, paianjeni); Produse de infrumusetare; Metale din proteze
dentare;
EGZEMA
- Afectiune cutanata alergica cu ev in puseuri caracterizate prin succesiunea de eritem,
veziculatie, zemuire, crustificare, descuamare, lichenificare;
- Lez pruriginoasa
F acuta – predomina eritemul si veziculatia
ERITEMUL POLIMORF
- Sindrom cutaneo mucos plurietiologic caracterizat prin:
- Manif clinice – coexistent lez de varsta + dimens diferite; debuteaza prin mici pete
eritematoase de cativa mm; uneori pe supraf acestor pete pot aparea vezicule sau
bule
Forme clinice:
- EP minor – forma papuloasa: mici papule ce palesc in 1-2 sapt;
- EP minor – forma veziculo-buloasa: pe supraf lez apar vezicule/bule care se rup usor
determinand leziuni post-veziculoase
= manif alerg postmed apar la un nr mic de indivizi si doar dupa o perioada de sensibilizare;
NU are imp doza admin, manifestarile clinice se repeat si la alte adiministrari. Diferite
manifestari clinice:
- Urticarii postmed
- Egzanteme (inrosirea difuza a pielii)
- Eritrodermii
- Vasculite
- Eritem polimorf
- Necroze cutanate
Colagenoze
= boli ale tesutului conjunctiv;
LUPUSUL ERITEMATOS
- Afectiune etiologie necunoscuta si mecanism patogenic autoimun ce afecteaza atat
pielea cat si org interne;
Manif clinice:
- Sediul lez se afla pe zonele expuse la lumina solara (fata, obraji, nas, gat, decolteu)
Psoriazis
= dermatoza cronica, dispozitionala si reactionala plurifactoriala caracterizata prin lez
eritemato-scuamoase tipice; Boala cu determinism plurifactorial pentru a se exprima clinic,
necesita prezentarea unor factori genetici si de mediu.
Etiopatogeneza
- La pacienti cu predisp genetic, factorii de mediu pot avea rol declansator sau
agravant al bolii
- Traumatisme, infectii, fact endocrine, alcoolul, fumatul, lumina solara, infectia hiv
Manif clinice:
- Exista mm forme de Psoriazis ce difera prin asp clinic si histopatologic:
DERMATOZELE BULOASE
= grup de afectiuni al caror leziune elementara principal este BULA
Penfigusul vulgar
=afectiune autoimuna grava;
- Debuteaza lent, cu lez localizate; In peste 50% din cazuri apar eroziuni bucale
dureroase si trenante;
- Alteori poate debuta cu eroziuni ale mucoasei genital sau conjunctivale sau leziuni
ale scalpului, ombilicului, periunghiale
- Debuteaza printr-o leziune buloasa alc din bule cu lichid clar ce se dezv pe pielea
apparent normal. Bulele sunt f fragile, se rup si lasa eroziuni post-buloase ce se
vindeca f lent;
- In faza de stare a bolii coexista atat bule in tensiune cat si bule flaste si cu eroziuni
post-buloase in faze dif de epitelizare
Cauza: necunoscuta;
Lichemul plan
- Debuteaza la niv mucoasei orale
- Se manif clinc prin eruptie simetrica alc din papule dermo-epidermice cu asp
particular
Teorii etiopatogenice: autoimuna/ endocriniana/ nervoasa si psihosomatica/ diatezica
si umorala/ medicamentoasa (Au, Arsenic, streptomicina);
Manif clinice:
- Cutanate – debut acut lent prin papule de 1-3 mm diametru de cul rosie violacee
stralucitoare, pririginoase, poligonale, acop cu o retea albicioasa fina;
Poate afecta orice reg topografica; cele mai afectate sunt: glezne, fata ant a artic
pumnului, reg lombara; afectarea mucoaselor (50% din cazuri se poate asocia sau nu cu lez
cutanate): mucoasa orala/limba/ muc genit/ perianala
- Pe limba leziunile form placi albe, mici, fixe, cu tendinta la atrofie; La multe cazuri
lez orale se pot eroda
Cele mai frecvente manif unghiale sunt: subtierea proximala a lamei unghiale;
hiperkeratoza subunghiala; pierderea temporara sau definitiva a unghiei;
L.plan al scalpului duce la aparitia de placi atrofice, cicatriceale ca urmare a extinderii
infiltratului inflame in profunzime;
Tumori cutanate
1. Tumori cutanate benigne=nu determina metastaze,nu se cancerizeaza;
formatiuni cu tendinta la crestere si persistent ce reproduc structura ts de origine
se caract prin:crestere lenta;delimitare neta;persistent in zone topografice in care a
aparut;
sustinerea caracterului benign necesita confirmarea benignitatii prin biopsie si examen
histopatologic.
2. Precancere cutanate – cuprind o serie de dermatoze carct in gen prin infiltrat inflam cronic
localizat sub dermul papilar. Acestea pot evolua frcv catre o transformare carcinomatoasa
dupa o perioada variabila de latent.
3. Tumori cutanate maligne = neoplazii, cancere relative frecvente 15-20% din totalul
cancerelor; in ultimele 2-3 decenii s-a constatat o crestere a incidentei cancerelor cutanate;
Tumorile maligne ale pielii pot fi:
- De origine epiteliala (carcinoame, epitelioame)
- Mezechimala (sarcoame)
Sfera bolilor cu transm sexual s-a largit prin includerea infectiilor HIV/Sida care a
provocat o epidemie de proportii constituindu-se intr-un adevarat flagel al lumii moderne
prin mortalitatea extreme de ridicata.
Bolile cu transm sexuala minore reprez ¾ din totalul bolilor cu transm sexual ca frecventa.
Acestea sunt importante nu doar prin frecventa lor ci mai ales prin repercursiunile mari
asupra sanatatii publice, unele reprezentand un mare pericol social.(Sifilis, HIV )
Sifilisul
= lues ; boala cu transmitere sexuala produsa de o spirochete microaerofila (Treponema
pallidum)
Patogenie: - pielea si mucoasele intact reprez o bariera protectoare cu T.P.; Patrunderea are
loc la niv unor leziuni cu pierdere de substanta micro sau macro produsa in timpul
contactului sexual;
Manif clinice: - in fct de tipul acestora Sifilisul are urm std:
1. Primar – Sifilom + Adenopatie satelita
Transmitere:
1. Sexuala – cea mai frcv;
2. Transfuzii de sg
3. Transplacentar –mama-fat
Clasificarea sancrelor:
1. Dupa localizare: genital 90% (gland, teaca penisului, balano-preputial);
extragenitala – aparitia e det de cele mm ori de contactele sexual anale sau orale
(buze, peribucal, la niv mameloanelor etc)
2. Dupa nr: unice (cele mai frcv); multiple (simultane prin inoculari multiple)
LUESUL DECAPITAT
= absenta sancrului; contaminarea se face prin sperma de la barbat cu lues latent dar si
transplacentar si transfuzional; uneori se intalneste la parteneri tratati incomplete;
ADENOPATIA LUETICA
= al doilea symptom al sifilisului primar; apare la 7 zile de la constituirea sancrului in terit
de drenaj limfatic al acestuia;
- E unilat, poliganglionara. Neinflamativa, constituita din ggl elastici bine delim, duri,
mobile, nedurerosi
- E spontan rezolutiva (dispare dupa cateva sapt/ luni de la vindecarea sancrului, fara
tratament)
2. Teste treponemice reprez de: TPHA (35-45 zile; ramane pozitiv forever )
DEFINITIE
Este o boala acuta foarte contagioasa, specific umana, produsa de virusul rujeolic si
caracterizata printr-o evolutie autolimitanta cu febra, exantem si enantem caracteristice,
complicatii frecvente, severe si imunitate durabila dupa boala.
Este cunoscuta de populatie sub numele de “pojar”, “cori” sau “ morbili”.
PATOGENIE
Poarta de intrare a virusului rujeolic este mucoasa nazofaringiană şi conjunctivală.
Unii autori au susţinut că poarta de intrare a virusului ar fi numai mucoasa conjunctivală
( copii receptivi la rujeolă, puşi în contact cu bolnavii de rujeolă, nu au facut boala, dacă li s-
au aplicat ochelari, care acopereau întreaga regiune orbitală sau dacă li s-a instilat ser de
convalescent în sacul conjunctival ).
După patrunderea prin mucoasă virusul ajunge în ţesuturile limfoide, unde se
multiplică ( perioada de incubaţie ). Virusul a putut fi izolat din sânge, în această perioadă,
la maimuţe. Când s-a realizat o multiplicare maximă a virusului, acesta invadează sângele şi
organele, provocând primele manifestari ale bolii. Virusul rujeolic se izolează în această
perioada din sânge, din secreţii nazofaringiene şi din urină. În sânge, virusul rujeolic este
localizat îndeosebi în leucocite, în care se şi multiplică ( ceea ce ar explica leucopenia şi
modificările cromozonice frecvente din rujeolă ).
În rujeolă, se produc şi alte modificari imunologice şi metabolice. Astfel, în formele
severe de rujeolă s-a constatat o imunosupresie importantă ( mai ales a imunitaţii celulare ),
demonstrează printr-o scădere a numărului de limfocite T, şi scăderea rezistenţei la infecţii
bacteriene.
Rujeola gravă care apare frecvent la tropice, se insoţeşte de o eliminare mai
prelungită a virusului rujeolic şi de prezenţa prelungită a celulei gigante (8-29 zile), faţă de o
durată medie de 6 zile în rujeola obisnuită. Se consideră că acest aspect revelator de
gravitate se datorerşte unei puternice deprimari a imunitaţii celulare, la copiii cu malnutriţie,
ceea ce ar favoriza proliferarea virală şi gravitatea bolii.
STATISTICI MEDICALE
Rujeola a fost de departe cea mai frecventa boala infectioasa, indicii de morbiditate
in tarile in care inregistrarea s-a facut regulat si sistemic au ajuns la 1500 – 1600 ls 100 000
de locuitori.
Incidenta rujeolei in regiunea europeana in perioada 1980 -1991 inregistreaza un
continuu declin, in 1991 fiind raportate 107 525 cazuri, ceea ce reprezinta o scadere de 7,7
ori fata de 1980.
In Romania in perioada 1968 – 1978 (perioada dinaintea vaccinarii antirujeolice in
masa) morbiditatea a variat intre 325,54 la 100 000 de locuitori (1968) si 738,93 la 100 000
de locuitori (1969), in restul anilor fiin in jur de 500 – 600 cazuri la100 000 de locuitori.
Nivelul morbiditatii in anii epidemici a atins 600 – 750 de cazuri la 100 000 de
locuitori, fata de 220 – 330 cazuri in anii interepidemici.
Evolutia rujeolei in Romania dupa introducerea vaccinarii antirujeolice in 1979
prezinta urmatoarele caracteristici:
- Scaderea morbiditatii de la 540,4 / 100 000 locuitori in 1978 l avalori de sub
22/100 000 locuitori in perioadele interepidemice, adica o scadere de aproximativ 24,6 ori.
- Mentinerea periodicitatii multianuale cu aparitia unor epidemii la intervale
din ce in ce mai lungi (de la un an la trei si apoi la patru ani) si cu reducerea incidentei in
epidemie sub nivelul epidemiilor din perioada prevaccinala.
- Amploarea acestor variatii epidemice tine de masa de receptiva cuprinsa,
prin acumularea de noi generatii receptive.
- Miniepidemiile de rujeola continua sa fie raportate cand grupuri largi de
susceptivili sunt reunite, in colectivitati inchise.
Curba lunara si sezoniera a incidentei rujeolei in Romania a atins nivelul maxim in
lunile de primavara (aprilie – mai) cu 34,07% cazuri, 28.97% cazuri iarna, pe cand vara s-au
inregistrat 21,325 din imbolnaviri, iar toamna 15,64%.
TABLOU CLINIC
Incubaţia în medii este de 10 zile (cu variaţii între 8 şi 11 zile), fiind una din
perioadele de incubaţie cele mai fixe. Poate fi prelungită pănă la 21-28 de zile, dacă în
cursul acestei perioade s-a administrat gammaglobulină.
a) Perioada de invazie ( stadiul preeruptiv, perioada catarală ).
Această perioadă durează 3-4 zile, pănă la apariţia erupţiei. Debutul este gradat (şi nu
brusc ca în scarlatină ), cu febră care creşte treptat la 38 0-390C, insoţită de cefalee,
indispoziţie şi de fenomene catarale conjunctivale şi ale căilor respiratorii superioare.
Catarul conjunctival este exprimat prin : conjunctivite roşii, pleoape umflate, ochi
lacramoşi; este insoţit adesea de fotofobie.
Catarul căilor respiratorii este localizat iniţial la nazofaringe şi laringe. Bolnavul
strănută şi prezintă o secreţie nazală, abundentă, seromucoasă sau mucopurulentă, care irită
narinele, insoţită uneori de epistaxis. Catarul ocular şi nazal dau feţei bolnavului un “facies
de copil plâns”. Catarul se extinde apoi la laringe, instalându-se laringita exprimată prin
voce aspră, răguşită, tuse uscată supărătoare. Catarul laringean poate fi mai accentuat, luând
aspectul unei laringite obstruante (crup rujeolic). Către sfârşitul perioadei de invazie, catarul
se extinde descendent sub forma unei traheobronşite acute.
Examene radiologice efectuate sistematic în această perioadă pun în evidenţă, în
peste jumatate din cazuri, imagini de pneumonie interstiţială.
Cavitatea bucală .
Din primele zile de boală, mucoasa bucală este congestionată, mai ales în fundul
gurii. Pe acest fond hiperemiat, se observă pete intens congestive, uneori chiar hemoragice.
Petele sunt de dimensiuni mici (3-5 mm în diametru), cu contur neregulat, fiind fregvente pe
vălul palatin şi în fundul gâtului. Limba este saburală, dar roşie pe margini cu tendinţe de
descuamare în zilele următoare
Semnul Koplik, modificare caracteristică rujeolei în această perioadă; este constituit
din căteva (uneori numeroase) micropapule albe sau de culoare albastru deschis, izolate sau
în mici grupuri, aşezate pe o zona roşie, cu un diametru de câţiva milimetri. Aceste
micropapule sunt situate pe mucoasa jugală, lângă ultimii molari, mai rar pe gingii, în şanţul
jugomaxilar şi excepţional în alte părţi (mucoasa nazală). Ele au fost comparate cu grăunţele
de griş sau cu mici stropituri de var, presărate pe o suprafaţă congestionată. Aceste puncte
reliefate se datoresc unor îngroşări epiteliale, fiind destul de aderente de mucoasă.
Semnul Koplik apare din perioada de invazie, de obicei in a 2-a zi şi persistă câteva
zile, cuprinzând şi 2-3 zile din perioada eruptivă, apoi dispar începând cu punctele
albicioase, care lasă în loc un punct hemoragic pe o areolă congestivă (,,rest de Koplik”).
Semnul Koplik are o mare valoare în diagnosticul precoce al rujeolei, putând fi considerat
chiar patognomonic pentru această boală. Ganglionii limfatici, mai ales cei cervicali, sunt
usor măriti.
b) Perioada eruptivă. Febra, care la sfârşitul perioadei de invazie avusese o tendinţă
de scădere, creşte din nou şi mai mult, realizând astfel o curbă febrilă cu aspect difazic,
asemănătoare cu aceea din alte boli virale (gripă, poliomielită).
Simptome generale şi nervoase - indispoziţie, agitaţie, insomnie, chiar delir, se
accentuează. Erupţia apare concomitent cu această exacerbare a simtomatologiei generale.
Erupţia rujeolică apare, de obicei, în cursul nopţii, astfel încât este descoperită
dimineaţa. Primele pete apar înapoia urechilor şi pe ceafă, pe frunte şi obraji, coborând spre
gât. A 2-a zi, erupţia se extinde pe torace şi pe rădăcina membrelor, pentru ca in a 3-a zi, să
cuprinda în întregime trunchiul şi extremitătile membrelor. Erupţia are deci un caracter
descendent şi centrifug, generalizarea fiind desăvârşită de obicei în a 3-a zi. Uneori,
erupţia ,,iese” mai greu, generalizându-se în 4-5 zile .
Erupţia rujeolică este constituită din macule congestive (dispar la presiune), de
culoare roz, la început mici (diamedrul de câţiva mm) putând rămăne ca atare (erupţie
micromaculoasă) sau crescând în suprafaţă (de 1-3 cm în diametru), cu margini neregulate,
sau uşor dinţate (erupţia macromaculoasă).
Petele uşor reliefate si catifelate la pipăit sunt izolate, dar de obicei confluiază,
lăsând pe alocuri porţiuni de piele sănătoasă, ca niste insule cu contur neregulat. Acest
aspect este vizibil mai ales pe fese, unde erupţia este mai puţin accentuată, chiar în cazul
unei erupţii intens confluiente. În general, pielea capătă un aspect pătat, ca şi cum ar fi
stropită cu o culoare roşie. Erupţia poate fi uşor pruriginoasă.
Dupa 2-3 zile, elementele eruptive pălesc şi dispar, în ordinea în care au apărut,
lăsând in urma lor, timp de câteva zile, pete gălbui - cafenii, cu valoare diagnostică
retrospectivă. Acest aspect rezidual este mai intens, când eruptia a fost hemoragică, (mult
pigment sanguine extravazat). De obicei, urmează o descuamaţie fină, furfuracee.
c) Perioada posteruptivă (convalescenţa). În rujeola necomplicată, temperatura
revine la normal, odată cu pălirea şi ştergerea elementelor eruptive, iar bolnavul îşi recapătă
treptat starea anterioară. În această perioadă, convalescentul este expus la variate complicaţii
bacteriene.
Evoluţia rujeolei este de obicei benignă, decurgând fără, sau cu puţine complicaţii,
mai ales la copii în stare de nutriţie normală şi în condiţii de bună îngrijire.
În epidemii mari, mai ales în regiunile cu populaţie subnutrită şi cu rezistenţă
scăzută, rujeola se îndrăţeşte de complicaţii.
Complicaţii mai frecvente, la copii sub 2 ani, la rahitici, la distrofici, sau la cei cu
focare infecţioase preexistente, apar nu numai în cursul bolii, dar deseori către sfârşitul
acesteia şi în convalescenţă.
Peste 90% din cazurile mortale de rujeolă sunt datorate complicaţiilor. Etiopatogenia
complicatiilor este complexă, contribuind îndeosebi la scăderea rezistenţei generale (anergia
rujeotică) şi a celei locale (mucoasa respirator şi a cavităţilor adiacente respiratorii - urechea
medie, sinusuri), prin leziunile inflamatorii provocate de virusul rujeolic. Se deschid, astfel
numeroase porţi de intrare pentru suprainfecţii bacteriene. Majoritatea complicaţiilor sunt
deci bacteriene, survenind pe un teren preparat de acţiunea virusului rujeolic.
Ele pot fi favorizate de factori de mediu externi (spitalizare în saloane commune,
îngrijiri insuficiente). Unele complicaţii sunt determinate chiar de virusul rujeolic (laringita,
pneumonia interstiţială, encefalita).
FORME CLINICE IN RUJEOLA
epidemiologice
1. Rujeola atipică are o perioadă de invazie mai lungă ( 5-7 zile) sau mai scurtă (1
zi); semnul Koplik apare tardiv, concomitent cu erupţia ( probabil prin modificarea
reactivităţii organismului; în urma unei alte boli infecţioase, sau prin unele tratamente
medicamentoase administrate la începutul bolii).
2. Rujeola atipică la imunizaţi cu vaccin inactivat. La copiii astfel vaccinaţi, s-a
constatat apariţia, la câţiva ani după vaccinare, a unei rujeole atipice şi severe ( datorată
sensibilizării ), ceea ce a condus la renunţarea la acest vaccin.
3. Rujeola la copii malnutriţi ( rujeola tropicală ). La copii subnutriţi ( în special în
regiunile tropicale din ţările în curs de dezvoltare ), evoluţia rujeolii este deosebit de severă,
cu frecvente complicaţii şi mortalitate mare ( până la 50% ). La aceştia viremia este
persistentă, virusul rujeolic putând fi izolat până la a 13-a zi.In limfocite, se găsesc cantităţi
mari de antigen viral, iar anticorpii hemaglutinanţi şi neutralizanţi sunt în titru foarte coborât
în sânge.
4. Rujeola hemoragică, cu trombocitopenie, erupţie hemoragică, gingivorogii,
epistaxis, metroragii, etc.,evoluează grav, adesea mortal.
5. Rujeola hipertoxică, apare la copii mici sub 2 ani; se manifestă cu febră mare,
dispnee accentuată, cianoză, insuficienţă circulatorie, din cauza unui catar bronşic intens
(bronşiolită capilară sau rujeolă ,,sufocantă”).
După vârstă :
Rujeola este mult mai severă la copilul mic, prin frecvenţa mare a complicaţiilor; de
peste 7 ori mai frecvente (87,9%), faţă de copii mari (12%), a celor mai grave complicatii
(bronhopneumonii, laringite, encefalite, suprainfecţii bacteriene sistemice), precum şi printr-
o evoluţie mai severă (forme hemoragice, forme hipertoxice mai frecvente), cu o letalitate de
2,2% (faţă de 0,4 la copii mari). La sugari uneori mai ales în primele 6 luni, rujeola prezintă
aspecte atipice (eruptie discretă şi de scurtă durată, febră mică, absenţa semnului Koplik ).
Adulţii fac o rujeolă intensă şi suportă greu boala.
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
În general, prognosticul rujeolei este favorabil, mai ales la copii cu stare de nutriţie
normală şi în condiţiile actuale de îngrijire. Astfel letalitatea a scăzut în Spitalul Clinic de
Boli Infecţioase Colentina, de la 8,8% (1939-1944), la 2,3 % (1945-1959) şi la 0,5-1% (după
1960 ), pe cazurile spitalizate.
Prognosticul este influenţat de vârstă ( boală mai gravă la copii sub 2 ani ), de starea
de nutritie ( distrofie, rahitism) şi de unele asocieri morbide ( scarlatină, tuberculoză ), de
sarcină şi în general, de complicaţii ( îndeosebi pneumonii, care dau 25% mortalitate şi
encefalita rujeolică ). În Africa mortalitatea prin rujeolă în spitale este de 6-12 %.
SIMPTOME SI SEMNE
Rujeola tipică începe după o perioadă de incubație de 7-14 zile cu febră prodromală,
rinoree, tuse chinuitoare și conjunctivită. Petele (semnul) Koplik patognomonice apar după 2
pînă la 4 zile, de obicei pe mucoasa bucală în dreptul molarilor superiori 1 și 2. Aceste pete
seamănă cu granulele fine de nisip alb înconjurate de areola inflamatorie. Dacă sînt
numeroase, întregul cîmp de fond poate să fie un eritem pestriț. Apar faringita și inflamația
mucoasei laringiene și traheobronșice. Secrețiile nazale, mucoasa faringiană și, adesea,
sedimentul urinar conțin celulele gigante multinucleate caracteristice. Iritația caracteristica
apare la 3-5 zile de la debutul simptomelor, de obicei la 1-2 zile după apariția semnului
Koplik. Erupția debutează în fața sau în spatele urechilor și laterocervical sub forma unor
macule neregulate care devin rapid maculopapulare și se extind rapid (în 24 pînă la 48 ore)
pe trunchi și pe extremități în timp ce încep să pălească de pe față. Dacă iritația este deosebit
de severa, apar peteșiile sau echimozele.
În perioada de vîrf a bolii, temperatura poate depăși 40 °C (104 °F), cu edem
periorbital, conjunctivită, fotofobie, tuse chinuitoare, iritație extensiva și prurit blînd; în
general, pacientul are un aspect bolnav. Leucopenia cu limfocitoza relativă este frecventă.
Simptomele și semnele generale evoluează în paralel cu severitatea erupției și variază de la o
epidemie la alta. După 3 pînă la 5 zile, febra scade, starea pacientului se ameliorează și
iritația începe să pălească rapid, lăsînd în urmă o decolorare bronz-maronie, urmată de
descuamare.
Sindromul rujeolei atipice poate debuta brusc, cu febră ridicată, toxicitate, cefalee,
durere abdominală și tuse. Iritatia poate să apară după 1-2 zile, debutînd adesea pe
extremități și poate să fie maculopapular, vezicular, urticarian sau purpuric. Poate să apară
edemul palmo-plantar. Pneumonia și adenopatia hilară sînt frecvente, iar opacitățile
nodulare din plămîni pot persista ≥ 12 săptămîni. Anomalii moderate pînă la severe ale
raportului ventilație/perfuzie pulmonară pot produce hipoxemie semnificativă.
DIAGNOSTICUL POZITIV
In general, diagnosticul pozitiv se sprijina pe date epidemiologice (lipsa rujeolei in
antecedente, contact infectat cu 10 - 12 zile inainte ) datele clinice si datele de laborator
(leucopenie cu neutrofile la inceput, apoi limfocitoza).
Izolarea virusului rujeolic se poate face din secretiile (nazofaringiene,
traheobronsice, conjuctivale) si din sange, dar nu constituie o metoda de rutina.
Diagnosticul serologic este posibil si util, in cazurile problema de diagnostic sau
pentru verificarea eficacitatii antirujeolice.
Rujeola tipică poate fi suspicionată la un pacient cu antecedente de expunere la
rujeolă, cu coriză, fotofobie și semne de bronșită, iar înainte de apariția iritației diagnosticul
poate fi pus numai prin identificarea semnului Koplik. În majoritatea cazurilor, diagnosticul
este stabilit prin prezența acestor pete, urmate de febră ridicată, alterarea stării generale și
iritație cu progresia sa caracteristică craniocaudală. Cu toate că este rareori necesar, virusul
poate fi depistat precoce prin colorația imunofluorescentă rapidă a celulelor epiteliale
urinare și faringiene sau poate crește pe culturi tisulare; virusul este mai ușor de depistat, cu
toate acestea, prin evidențierea unei creșteri a nivelului de anticorpi între serurile de fază
acută și cea de convalescență.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Semnul Koplik
TRATAMENTUL RUJEOLEI
Caractere generale.
Rujeola este o boala infectioasa de mare raspândire universala, aparând în toate
continentele si tarile, la orice latitudine.
Rujeola afecteaza pana la 99,9% din populatie, receptivitatea fiind generala(într-o
populatie nevaccinata). În populatia urbana, boala apare endemo-epidemic, cu valuri
epidemice la 2-3 ani; în zonele rurale, apare sporadic sau în epidemii extinse, la intervale
mari.
Aspectul clinic al epidemiilor s-a pastrat în general acelasi, dar severitatea lor a
scazut mult în ultimele decenii, mai ales în tarile dezvoltate cu nivel crescut de nutritie si
igiena si accesibilitatea la înjrijirile medicale moderne. Gravitatea rujeolei în unele tari din
Africa si Asia se explica prin îmbolnavirea predominanta a copiilor la vârsta mica (sub 3
ani) si prin malnutritia acestora, cu rezistenta scazuta fata de evolutia bolii si aparitia de
complicatii.
În regiuni cu totul isolate, în special în insule rujeola apare la intervale mari, de zeci
de ani, cu ocazia importului unui caz contagios si atunci cuprinde toata populatia receptiva
expusa, inclusive pe batrâni. Aparând astfel în tinuturile virgine, epidemiile de rujeola sunt
mai severe.
Morbiditatea prin rujeola variaza annual, în functie de nivelul endemic si de aparitia
de epidemii, între 300 si 800 de cazuri la 100.000 de locuitori. În tara noastra, morbiditatea a
fost de 370,1/100.000 de locuitori.
În ultimii ani, în tarile în care s-a aplicat programul de vaccinare antirujeolica a
copiilor, morbiditatea a scazut considerabil (la câteva zeci, sau sute de cazuri pe an).
În curba multianuala a morbiditatii, se remarca o periodicitate a crosetelor epidemice
la intervale de 2-4 ani. În mediul urban, aceste crosete survin pe un fond mai crescut
endemic.
Amploarea acestor variatii epidemice tine de masa receptiva cuprinsa, prin
acumularea de noi generatii receptive care apar. Curba lunara si sezoniera a incidentei
rujeolei arata umaximum în lunile de primavara (aprilie-mai) si un minimum in august si
septembrie.
Reaparitia pe grupe de vârsta arata ca imensa majoritate a populatiei se îmbolnaveste
în copilarie (mai ales în orase), asfel ca adultii sunt imuni. În tara noastra, în 1964, 80% din
cazuri au aparut între 1 si 9 ani si numai 1% din cazuri peste vârsta de 15 ani.
PROFILAXIE SI COMBATERE
Fata de marea ei raspândire, prevenirea rujeolei constituie o problema însemnata.
Deoarece masurile de izolare nu pot împiedica raspândirea bolii, profilaxia rujeolei se
bazeaza pe imunizarea pasiva si mai ales, pe imunizarea activa.
Masuri la ivirea unui caz.
Izolarea (la domiciliu sau la spital ) se face de la primele semne de boala pâna la 6
zile dupa aparitia eruptiei.
Dezinfectia continua, si cea terminala, a camerei bolnavului sunt necesare. Suspectii
sunt izolati pâna la precizarea diagnosticului. Carantina contactilor este necesara, desi dificil
de realizat în practica. Se aplica în colectivitatile de copii, unde s-a ivit un caz, prin
interzicerea intrarii de noi copii receptivi si de vizitatori. scolile nu se inchid, însa copiii sunt
supusi unui control medical zilnic. Copiii-contacti, la care se cunoaste data precisa a
contactului, pot fi lasati la scoala primele zile de incubatie, dupa care este recomandabil sa
fie izolati la domiciliu.
Contactii (copiii mici sub 3 ani vârsta, convalescentii dupa alte boli infectioase,
copiii cu boli debilitare, etc) primesc imonoglobuline "standard" ( gammaglobulina 10% sau
16%) în doza de 0,3 ml/kg corp, din concentratia de 16% (imunizare pasiva). Aplicata în
primele 5 zile de la contact, efectul preventiv al gammaglobulinei este sigur. Durata de
protectie se extinde la 3 saptamâni. Daca administrarea s-a facut dupa a 5-a zi de la contact,
efectul este numai de atenuare si cu atât mai redus, cu cât administrarea gammaglobulinei s-
a facut în ultimile zile de incubatie. În locul gammaglobulinei "standard", se pot folosi
imunoglobuline specifice (imunoglobuline umane specifice anti-rujeola), doza de 0,2-0,3
ml/kg corp .
Masuri de prevenire si combatere permanente.
Depistarea bolnavilor trebuie facuta cât mai precoce, ca si izolarea lor (4 zile
înainte si 6 zile dupa aparitia eruptiei). Se va evita contactul direct al celor receptivi cu cei
bolnavi. Sectiile de rujeola din spitale vor fi cât mai riguros separate (conagiozitate mare,
transmitere aerogena).
Protectia receptivilor se poate realiza prin masuri de profilaxie specifica (pasiva sau
activa)
A. Protectia prin imunizare pasiva se face cu gammaglobuline"standard" sau
specifice, cu efect de protectie, daca se administreaza în primele 5 zile de la contact si cu
efect de atenuare, daca se dau în urmatoarele zile de incubatie. Durata protectiei este de 3
saptamâni.
B. Protectia prin imunizare activa. În prezent, prevenirea rujeolei, este, cu success,
asigurata prin imunizarea în masa cu vaccinul cu virus rujeolic viu atenuat. Introdus în 1963,
acest vaccin a aratat o înalta eficacitate, determinând o imunitate protectiva în circa 95% din
cazuri, reducând substantial morbiditatea prin rujeola (în S.U.A. de la 400.000 de cazuri pe
an, la mai putin de 3000 de cazuri in 1984).
Vârsta de vaccinare. În mod usual, se începe de la vârstade 12 luni (chiar 15 luni
dupa unii autori) âsi ulterior se face la orice vârsta. Experienta a aratat ca efectuarea sub
vârsta de 12 luni poate reduce sansa si gradul seroconversiunii, din cauza persistentei mai
prelungite a anticorpilor transmisi de la mama. Toti autorii sunt însa de accord ca în cazurile
de risc mare de contact infectios pentru sugari (epidemii în crese, morbiditate mare la vârsta
mica) este indicat sa se faca vaccinarea de la vârsta de sase luni. În aceste cazuri, este însa
necesar sa se repete vaccinarea la vârsta de 15 luni, pentru o protectie completa (sub 12 luni
protectia este de numai 67%). Copiii mai mari si adolescentii se vaccineaza daca sunt
receptivi. Expunerea la rujeola (contact infectant) nu constituie o contraindicatie a
vaccinarii. Daca vaccinul este efectuat în primele 3 zile de la contact, vaccinul induce o
protectie, care împiedica dezvoltarea rujeolei.
Precautii si contraindicatii. Vaccinarea antirujeolica se amâna pentru 2-3 luni,
daca copilul a primit gammaglobuline, sânge sau plasma (interferarea vaccinarii).
Se exclud de la vaccinare: gravidele (risc de malformatii la fat), copiii cu boli
febrile severe, tuberculoza activa, precum si cei cu imunitate alterata (leucoze si alte boli de
sânge, persoane tratate cu corticoizi, citostatice, iradiate), din cauza pericolului de dezvoltare
a unor reactii grave. Copiii cu aceste contraindicatii se protejeaza (în caz de contact
infectant) cu imunoglobuline "standard" sau specifice.
Reactii adverse. Experienta de peste 15 ani cu vaccinul rujeolic a aratat o
securitate foarte buna si o toleranta acceptabila. Între 5-15% dintre vaccinati, dezvolta febra
pana la 390C, începând de la a 6-a zi dupa inoculare si durând câteva zile; mai rar apar
eruptii usoare. Modificarile EEG, trecatoare si reversibile, sunt posibile, ca si convulsii, dar
manifestari neurologice s-au semnalat numai în proportia de 1-1,2/1000.000 de vaccinari.
Alti autori dau proportii mai mari (1 : 25.000) de complicatii neurologice.
Exceptional s-au citat cazuri de sindrom Guillain-Barré si pareze. Riscul de panencefalita
subacuta sclerozanta este considerat cu totul exceptional.
Durata imunitatii. Experienta de pâna acum arata ca imunitatea dureaza 10-12
ani de la vaccinare ( observatiile continua), sugerând o imunitate pentru toata viata ( desi
apare mai putin puternica decât aceea dupa infectia naturala).
Esecurile vaccinarii antirujeolice sunt rare (1-5%) si explicabile fie prin
prezenta de anticorpi la copilul vaccinat (sugar sau primitor recent de imunoglobuline), fie
mai ales prin defectiuni de conservare a vaccinului la rece ("lantul de frig" necesar de la
producator pâna la aplicare), deoarece vaccinul rujeolic este foarte labil la temperatura inalta
si la lumina (un mare impediment pentru zonele tropicale).
Pentru a evita esecurile prin imunitatea umorala reziduala la sugari, s-au facut
încercari de vaccinare la acestia cu vaccin rujeolic administrat pe cale nazala, prin aerosoli,
cu rezultate bune. Eradicarea rujeolei este posibila numai pe baza unui progrom de vaccinare
antirujeolica cu vaccin viu, generalizat si sustinut a fiecarei generatii anuale de copii.
CAPITOLUL II