34.

Adenomul de prostata
1. Anatomie patologică

Din punct de vedere macroscopic, hiperplazia benignă de prostată apare sub forma
de noduli de diferite dimensiuni, consistenţă variabilă, roşietici sau gălbui-gri.
Predominenţa componentei fibromusculare generează aspectul macroscopic de
trabeculaţii, în timp ce predominenţa componentei nodulare produce aspectul spongios de
consistență mai moale.
Microscopic – menţionăm faptul că hipertrofia benignă de prostată apare cel mai
frecvent în zona tranziţională. Hipertrofia benignă de prostată apare, în mod invariabil, ca
zone nodulare ce conţin elemente epiteliale, fibre musculare netede şi ţesut conjunctiv
stromal.
Anatomopatologii descriu 5 variante histologice de noduli: fibroleiomioadenomul
(cel mai frecvent), noduli fibromusculari, noduli musculari (rari), noduli fibroadenomatoşi şi
noduli stromali. Menţionăm că leziunile de hipertrofie benignă de prostată se asociază
frecvent cu prostatită cronică, atrofie acinară sau calculi intraparenchimatoşi.
În concluzie, se poate afirma că modificările morfopatologice din hiperplazia benignă
de prostată sunt bine precizate şi definite. Corelaţia între tipul histopatologic de leziune şi
simptomatologie este slabă deşi studii mai recente sugerează că hiperplazia benignă de
prostată simptomatică este mai frecvent asociată cu predominenţa componentei stromale.

1. Patogenia HBP

În ciuda progreselor remarcabile făcute în ultimele decenii în cercetarea funda-

mentală, cunoştinţele privind etiopatogenia HBP sunt încă insuficiente. În esenţă, rolul
esenţial în dezvoltarea HBP este (încă) acordat androgenilor, mai precis prezenţei testoste-
ronului circulant care în prostată se transformă în prezenţa 5-alfa reductazei (5-AR) în DHT
(metabolitul activ al testosteronului în ţesutul prostatic) (Lepor, 1998).
Până în prezent nu există dovezi care să arate apariţia adenomului de prostată ca o
consecinţă a unei afecţiuni primitive endocrine. Adenomul de prostată apare în perioada
de declin a activităţii testiculare, când se produc o serie de modificări hormonale (cu
creşterea steroid hormone binding globuline SBG, LH şi FSH). Concentraţia plasmatică a
estrogenilor nu se modifică, în schimb apare modificarea raportului estrogeni: androgeni
(Suffrin, 1973, 1975; Salerno, 1988). Pe de altă parte, studiile experimentale au arătat că la
nivel prostatic estradiolul acţionează sinergic cu androgenii, favorizând creşterea
numărului de receptori pentru androgeni (Wendel şi colab., 1972; Schweikert şi Tunn,
1989).
Sursa secundară de testosteron este reprezentată de androgenii cortico-suprarena-
lieni (în special dehidroepiandrosteron, dehidroepiandrosteron sulfat şi androstendion) care
sunt metabolizaţi periferic în testosteron dar care nu reprezintă mai mult de 5% din totalul
testosteronului circulant.
Este important de menţionat că doar testosteronul liber (aproximativ 2% din total)
este biodisponibil pentru transformarea în DHT, restul circulând în plasmă sub formă legată.
În celula prostatică, sub acţiunea unei enzime citoplasmatice (5AR), testosteronul
este transformat în metabolitul său cel mai activ, dihidrotestosteronul (DHT) care prezintă
concentraţii întraprostatice de 5 ori mai mari decât testosteronul (5 ng/g de ţesut prostatic
vs 1 ng/g)
1
 Menţionăm că 5-alfa reductaza este de două tipuri (izoforme)(Jenkins şi colab., 1992;
Thigpen colab., 1993):
 tipul 1 – localizată predominant extraprostatic (piele, ficat etc.), este sintetizată
prin acţiunea unor gene situate pe cromozomul 5; reprezintă aproximativ 15% din
5AR prostatică şi este răspunzătoare de sinteza a mai puţin de 1% din din DHT.
 tipul 2 – localizată aproape exclusiv în prostată, este codată de gene de pe cromo-
zomul 2; reprezintă 85% din 5-AR prostatică şi este răspunzătoare de sinteza a peste
99% din DHT.
DHT se cuplează cu un receptor citoplasmatic pentru androgeni, pătrunde în nucleu
unde activează procesul de transcripţie corespunzător unor gene aflate sub androgen-
dependenţă. Acest mecanism a fost demonstrat ca fiind în mod cert implicat în dezvoltarea
adenomului de prostată.

Acţiunea androgenilor asupra prostatei se exercită predominant asupra

componentei glandulare şi foarte puţin asupra celei stromale. Acest lucru se explică prin
existenţa (confirmată prin analize imunohistochimice) unui număr mult mai mare de
receptori pentru androgeni în epiteliul glandular faţă de stromă (atât în prostata normală
cât şi în prostata hiperplazică) (Chisholm, 1994).
Rolul hormonilor peptidici în dezvoltarea hiperplaziei benigne de prostată. Hormonii
peptidici reprezintă un alt grup de hormoni implicaţi în patogeneza adenomului de prostată.
Datele obţinute de-a lungul timpului par să demonstreze că hormonii polipeptidici ca
prolactina, hormonul somatotrop hipofizar (STH) şi hormonul tireotrop hipofizar (TRH) au
un rol important în creşterea prostatei şi sunt implicaţi şi în patogeneza adenomului de
prostată.
Rolul vitaminelor A şi D în funcţia prostatei. Vitamina A este o vitamină liposolubilă.
Retinoizii exercită efecte de blocare a creşterii celulelor prostatice in vitro şi in vivo, atât pe
celulele prostatice normale cât şi pe cele tumorale. Se pare că efectul constă în reducerea
expresiei receptorilor pentru androgeni la nivelul celulei prostatice.
Vitamina D, o altă vitamină liposolubilă, se pare că favorizează creşterea şi
diferenţie-rea celulelor prostatice.
2. Fiziopatologia HBP

Debutul HBP se face, la nivel microscopic, prin apariţia în zona tranziţională a

prostatei a unor noduli constituiţi din elemente glandulare, leiomiomatoase şi/sau stromale.
Nodulii fibroleiomioadenomatoşi, milimetrici, cresc în dimensiuni, constituie nodulii
specifici din HBP, macroscopici, care comprimă ţesutul prostatic normal din zona centrală şi
periferică, rezultând o pseudocapsulă – „capsula chirurgicală”.
Vezica urinară devine, apoi, o „victimă inocentă” a HBP în sensul că încep să se
producă modificări compensatorii ale peretelui vezical. Astfel, pentru a compensa obstrucţia
subvezicală fără a afecta performanţa contractilă a detrusorului, peretele vezical (în speţă,
detrusorul) se hipertrofiază şi se produce o denervare relativă adrenergică (numărul de
terminaţii nervoase rămânând constant). Consecinţa fiziopatologică este creşterea presiunii
de evacuare vezicală (50-100 cmH 2O faţă de valorile normale de 20-40 cmH 2O) care iniţial
compensează debitul urinar ce rămâne în limite normale (situaţia se caracterizează

2
urodinamic prin status „high pressure-high flow”) (Levin şi colab., 1995). În aceste stadii,
reziduul postmicţional este absent.
Ulterior, hiperpresiunea endovezicală permicţională, reflectată în tensiunea intra-
parietală detrusoriană, se repercută asupra acestuia în sensul că începe depunerea de
colagen între fibrele musculare netede ale detrusorului, acesta pierde din complianţă şi
devine instabil (apar contracţii detrusoriene involuntare, dezinhibate, traduse clinic prin
imperiozitate micţională sau chiar pseudoincontinenţă prin urgenţă micţională).
In final, apare decompensarea detruso-rului (contracţiile acestuia nu pot compensa
obstrucţia subvezicală, devine hipoton şi hipocontractil), debitul urinar scade semnificativ,
apare reziduul postmicţional, retenţia cronică incompletă de urină cu consecinţele ce decurg
din aceasta (infecţii urinare, litiaza vezicală), peretele vezical îşi alterează progresiv
structura, îşi reduce rezistenţa, apar diverti-culele vezicale secundare (prin hernierea
mucoasei vezicale printre fibrele musculare netede rarefiate ale detrusorului), apare
retenţia completă de urină (retenţia acută de urină) care, neglijată, poate duce la
ureterohidronefroză bilaterală, insuficienţă renală obstructivă (uneori până la deces)
şi/sau pseudoincontinenţă prin prea plin.
3. Epidemiologia şi evoluţia naturală a HBP

Prezentarea şi sintetizarea unor date legate de epidemiologia HBP este o misiune

dificilă dintr-un motiv simplu: nu există o definiţie unanim acceptată a HBP, iar studiile
epidemiologice, pentru a putea fi comparabile, trebuie să se refere la aceeaşi entitate, clar şi
unitar definită.
Astfel, terminologia ICS (International Continence Society) legată de mărirea în volum
a prostatei include următoarele entităţi:

BPH - benign prostatic hyperplasia (histologic)

BOO - bladder outlet obstruction (obstrucţie subvezicală – urodinamic)
BPO - benign prostatic obstruction (diagnostic urodinamic)
BPE - benign prostatic enlargement (mărire în volum a prostatei)
BPS - benign prostatic syndrome (simptomatologie, urodinamică)

Factorii de risc pentru dezvoltarea HBP

 vârsta – este factorul de risc cert pentru dezvoltarea HBP aşa cum o arată şi
studiile epidemiologice descriptive enumerate anterior; nu se cunosc cu
exactitate mecanismele prin care, odată cu înaintarea în vârstă, se amorsează
mecanismele patogenice ce duc la HBP, dar legătura este certă.
Alţi factori posibil legaţi de HBP sunt:
 consumul de alcool, fumatul, hipertensiunea arterială, obezitatea şi diabetul
zaharat, precum şi consumul de medicamente (antidepresive, simpatico-
mimetice, antihistaminice), care par a avea un rol favorizant
 dieta bogată în vitamina A şi ciroza hepatică se asociază cu un risc scăzut de
dezvoltare a HBP.

4. Manifestările clinice ale HBP

3
 Manifestările clinice ale pacientului cu hiperplazie benignă de prostată sunt cuprinse
sub denumirea generică de simptome urinare joase / simptome de tract urinar inferior
(LUTS – lower urinary tract symptoms). Aceste simptome nu sunt specifice doar HBP sau
patologiei prostatice ci exprimă clinic, în diferite grade, suferinţe diverse ale întregului
aparat inferior, motiv pentru care termenul de LUTS a înlocuit vechea denumire de
„prostatism”.

1. Simptomele fazei de stocare / de umplere vezicală

(simptomele „iritative”, storage symptoms)
 Frecvenţa (polachiuria) – apare în HBP (în afara cazurilor în care pacientul prezin-
tă afecţiuni concomitente care pot creşte diureza ca de exemplu diabet zaharat, diabet
insipid, tuberculoză urogenitală cu vezică mică bacilară, medicaţie diuretică etc) datorită
instabilităţii detrusoriene secundară mecanismelor compensatorii ce apar în HBP, reziduu
post-micţional, infecţiei urinare joase ce poate complica evoluţia HBP sau în cazul în care
pacientul cu HBP prezintă urgenţă micţională şi pseudoincontinenţă prin urgenţă micţională
şi urinează frecvent pentru a avea permanent un volum urinar mic, care să îi diminueze
riscul de incontinenţă (Iliescu, 2003).
 Urgenţa micţională – se defineşte ca senzaţia bruscă şi imperioasă de a urina,
aproape imposibil de amânat (Abrams, 2002) şi trădează, de obicei, o instabilitate detruso-
riană.
 Nocturia – termenul de nocturie, preluat din literatura anglo-saxonă defineşte
polachiuria nocturnă (şi este diferit ca seminificaţie de termenul de nicturie care defineşte
situaţiile în care se inversează ritmul zi-noapte în privinţa micţiunilor – număr mai mare de
micţiuni în timpul nopţii decât în timpul zilei). Se consideră normale 1-2 micţiuni/noapte cu
excepţia celor de la culcare şi de la trezire. Mecanismul prin care apare nocturia este unul
complex, fiind vorba de:
- instabilitatea detrusoriană şi reziduu postmicţional;
- factori legaţi de vârstă: la persoanele în vârstă, în clinostatismul prelungit
din timpul somnului creşte perfuzia renală, compensând filtrarea
glomeru-lară redusă din timpul zilei ca urmare a fenomenului de
„centralizare a circulaţiei”; tot la vârstnici apare şi reducerea fiziologică a
complianţei vezicale prin diminuarea elasticităţii peretelui vezical;
- patologia asociată (insuficienţa cardiacă, insomniile, anxietatea).
Aceste elemente ar putea să explice prevalenţa foarte mare a nocturiei la bărbaţii
vârstnici chiar în condiţiile unui volum prostatic normal, aşa cum rezultă din studiul lui
Homma prezentat la capitolul de epidemiologie.
 Pseudoincontinenţa prin urgenţă micţională – reprezintă forma extremă a
urgen-ţei micţionale.

2. Simptomele fazei micţionale/de evacuare („simptomele obstructive”, voiding

symptoms)
 Jetul urinar slab
 Jetul urinar „împrăştiat”
 Jetul urinar întrerupt
 Ezitarea – iniţierea dificilă a micţiunii
 Urinarea dificilă, forţată – cu contracţia puternică a musculaturii abdo-
minale pentru a putea evacua urina („straining”)

4
  Driblingul terminal – în prelungirea micţiunii cu un jet cu debit mic şi
prelungit (30-60 sec).
Toate simptomele fazei micţionale sunt consecinţa obstrucţiei subvezicale care
cresc rezistenţa la flux. În plus, acestea pot să apară şi în fazele de decompensare vezicală,
când contractilitatea detrusorului (forţa şi eficienţa contracţiei) este afectată.

3. Simptomele postmicţionale

 Driblingul postmicţional – diferă de cel terminal prin faptul că apare după ce

micţiunea a fost încheiată. Poate apărea prin contracţii neinhibate ale detrusorului
instabil la sfârşitul micţiunii sau prin relaxarea sfincterului striat după contracţia
prelungită a acestuia pentru a împinge înapoi în vezică urina situată între coliculul
seminal şi colul vezical (Iliescu, 2003).
 Senzaţia de golire vezicală incompletă – traduce, de cele mai multe ori, reziduul
postmicţional, dar uneori poate fi expresia unui detrusor modificat structural, cu
afectarea inervaţiei locale.
Simptomele urinare joase sunt accentuate în următoarele situaţii: sedentarism,
exces de alcool sau condimente, expunerea la frig sau umezeală, statul prelungit în şezut
(ex.: călătoriile lungi).
Mecanismul prin care simptomele se accentuează în aceste situaţii este legat de
congestia pelvină şi implicit a ţesutului adenomatos, cu tendinţa de a evolua spre o
inflamaţie a ţesutului adenomatos – adenomita – respectiv a peretelui vezical deja modificat
structural.
În afara LUTS care exprimă clinic HBP există şi situaţii în care pacientul se prezintă cu
complicaţii ale HBP, de cele mai multe ori pe fondul unor simptome urinare joase neglijate:
 retenţia acută de urină – mecanismul exact prin care se produce retenţia
acută de urină nu este pe deplin elucidat. Până nu demult, se considera că retenţia acută de
urină reprezintă expresia finală a unui detrusor decompensat datorită persistenţei
obstacolului subvezical. Ulterior, s-a demonstrat că retenţia acută de urină poate să apară şi
la pacienţii fără modificări ale detrusorului. În unele situaţii, retenţia acută de urină poate fi
urmată de incontinenţa urinară prin prea plin, consecinţa creşterii presiunii intravezicale la o
valoare ce depăşeşte obstacolul subvezical („pahar prea plin”). Se pare că factorii implicaţi
cel mai frecvent în dezvoltarea retenţiei acute de urină sunt: hipertonia simpatică, medicaţia
alfa simpaticomimetică, infecţiile (rar infarctele) prostatice şi supradistensia vezicală;
 litiaza vezicală – poate fi atât consecinţa stazei vezicale cât şi a inabilităţii
calculilor proveniţi din rinichi de a fi evacuaţi prin uretră. Urina stagnantă în vezică este un
mediu favorabil pentru replicarea bacteriană, favorizând infecţiile urinare care, la rândul lor
pot amorsa litogeneza (calculii de infecţie – fosfat amoniacomagnezieni), generând un cerc
vicios infecţie-litiază-infecţie. De multe ori, litiaza vezicală poate fi asimptomatică, fiind
depistată întâmplător în cadrul examinării pacientului cu adenom de prostată;
 infecţiile urinare – sunt provocate atât de staza urinară cât şi de posibila
prezenţă a calculilor vezicali. Menţionăm că, de multe ori, cu toate că există bacteriurie, ea
este asimptomatică la aceşti pacienţi (Mc Connell, 1994);
 diverticulele vezicale – sunt consecinţa creşterii presiunii intravezicale
secundar obstrucţiei cu modificările structurale ale peretelui vezical prezentate anterior. În
consecin-ţă, se reduce rezistenţa peretelui vezical, favorizând formarea diverticulilor;

5
  uropatia obstructivă – este o consecinţă a creşterii presiunii intravezicale, în
condiţiile creşterii reziduului vezical postmicţional care, în stadii avansate, poate duce la
instalarea unei ureterohidronefroze bilaterale cu afectarea progresivă a funcţiei renale.
Dezvoltarea insuficienţei renale cronice la un pacient cu adenom de prostată influenţează în
mod negativ prognosticul postoperator (Mebust, 1989);
 hematuria – poate fi microscopică (cel mai frecvent asociată cu litiaza
vezicală) sau, mai rar, macroscopică, probabil prin ruptura unor vene ectaziate din adenom.
În orice caz, hematuria din adenomul de prostată trebuie să reprezinte un diagnostic de
excludere, după ce s-au exclus celelalte afecţiuni clasic generatoare de hematurie
macroscopică (litiaza renourinară, tumorile renale parenchimatoase sau uroteliale,
tuberculoza urogenitală etc.).

1.Teste de diagnostic recomandate

Evidenţele medicale recomandă folosirea acestor teste la toți subiecții cu H.B.P.
 Anamneza este obligatorie, stabilind diagnosticul de LUTS și permițând ulterior
identificarea altor cauze în afara H.B.P. care pot sta la baza acestora.
 Scorul simptomelor : evaluarea simptomelor se va face atât la consultaţia iniţială
pentru optimizarea tratamentului cât şi la consultaţiile de control pentru
monitorizarea răspunsului la tratament. Se recomandă folosirea chestionarelor
I.P.S.S. De asemenea, în funcție de severitatea simptomelor (ușoară/medie/severă)
se poate recomanda un tip de tratament adecvat acestora.
 Examenul fizic : Tuşeul rectal (T.R.) intră în protocolul bazal al pacienților cu HBP. T.R.
poate estima mărimea prostatei, dar la volume de peste 40cc își pierde acuratețea.
În schimb poate identifica și alte patologii ale prostatei. Deși rolul lui în detectarea
cancerului de prostată incipient este discutabil, această manevră necesită
antrenament și trebuie efectuată obligatoriu la toți bolnavii la care suspicionăm o
patologie pelvină.
 Antigenul specific prostatic (P.S.A.) : dincolo de utilitatea diagnostică pentru
cancerul de prostată, PSA-ul, poate fi folosit și ca factor de prognostic pentru
evaluarea riscului apariţiei R.A.U. şi a necesităţii intervenţiei chirurgicale. Nivelul PSA
poate fi pot influențat de numeroși factori: cancerul de prostată, infecțiile prostatice,
HBP-ul, traumatismele, vârsta, rasa, ejacularea, volumul prostatei și într-o
proporție scăzută chiar tușeul rectal. Nivelul PSA-ului se corelează direct
proporțional cu volumul prostatei și cu probabilitatea de cancer.
 Determinarea creatininei sangvine : H.B.P. poate cauza distensia tractului urinar
superior şi consecutiv insuficienţă renală. Prezența azotemiei se corelează cu o
creștere a morbidității și mortalitații postoperatorii. Din nefericire, prezența
insuficienței renale cronice nu se asociază cu scorul severitatății simptomelor sau cu
cel al calității vieții. De aceea, considerăm necesară evaluarea creatininei la pacienții
cu HBP, cu atât mai mult cu cât anumite alfa-Blocante pot agrava insuficiența renală
la cei cu azotemie crescută.
 Analiza urinii : LUTS poate fi cauzată și de alte afecţiuni (infecţii urinare, tumori
vezicale, calculi vezicali, etc.), Analiza urinei poate fi utilă în diagnosticul acestora.
 Ecografia aparatului urinar: reprezintă un test imagistic de rutină , neinvaziv,
accesibil și informativ și de aceea recomandăm să se efectueze tuturor bolnavilor,
deoarece dincolo de evidenţierea unor modificări ale tractului urinar superior, poate
furniza date despre vezica urinară ( grosimea detrusorului, reziduu, diverticuli,

6
 tumori etc.) prostată (volum, formă) sau despre alte boli asociate la nivelul tractului
urinar superior (tumori, calculi, chiste, etc.).
 Calendarul micţional: cu scopul obţinerii de informaţii obiective despre frecvenţa
micțiunilor, prezența nocturiei, a poliuriei nocturne, diureză, aportul de lichide etc. O
evaluare pe o perioadă de cel puțin 24 ore este necesară.
 Reziduu urinar ( R.) indică disfuncţia vezicii urinare. Trebuie efectuate ≥ 2
determinări, preferabil ultrasonic. Reprezintă o etapă obligatorie a examenului
ecografic abdominal, iar volume de peste 300 ml sunt predictive pentru obtinerea
unui rezultat mai puţin favorabil prin tratament medicamentos. Valoarea limită la
care se indică tratamentul chirurgical nu s-a stabilit cu exactitate, examinarea având
o inter și intra-testabilitate ridicată, iar studiile clinice riguroase lipsesc.

2. Teste de diagnostic opţional

Aceste investigaţii nu sunt cerute pentru diagnosticul iniţial, dar pot fi utile în luarea
unor decizii terapeutice.
 Uroflowmetria : poate detecta evacuarea anormală a urinii. Pentru obţinerea unor
rezultate riguroase se recomandă ≥ 2 teste cu volum urinar evacuat ≥ 150 ml
 Studiul presiune-debit : este singurul test care poate face distincţie între obstrucţia
subvezicală şi hipocontractibilitatea detrusorului. Acesta trebuie efectuat înainte de
operaţie în următoarele circumstanţe:
- volum urinar eliminat < 150 ml în determinări uroflowmetrice repetate;
- Qmax > 15 ml/s;
- LUTS la pacienţi peste 80 de ani;
- Reziduu > 300 ml;
- suspiciune de disfuncţie vezicală neurologică;
- după chirurgie radicală efectuată în pelvis;
- după insucces terapeutic invaziv al H.B.P.

 Endoscopia: uretrocistoscopia este recomandată înaintea tratamentului chirurgical

minim invaziv pentru a studia mărimea şi forma prostatei, care pot influenţa
modalitatea terapeutică. În plus, uretrocistoscopia este indicată ori decâte ori LUTS
apare la bolnavi care au în antecedente hematurie, stricturi uretrale, cancer vezical
sau tratamente chirurgicale efectuate la nivelul aparatului urinar inferior
 Ecografia transrectală asociată ecografiei transabdominale este de preferat
deoarece oferă date mai exacte despre mărimea, structura şi forma prostatei în
functie de care se selectează (personalizează) tratamentul medical ( 1 – blocante,
inhibitori de 5  reductază, combinat) sau cel chirurgical endoscopic ( TUIP, TURP)
sau adenomectomie deschisă. Este cea mai precisă metodă în evaluarea volumului
prostatei.

3. Teste de diagnostic nerecomandate: nu există evidenţe medicale care să susţină

folosirea în scop diagnostic a următoarelor teste: urografia intravenoasă (U.I.V.),
cistometria de umplere, uretrografia retrogradă, tomografia computerizată (C.T.),
uretrocistoscopia ( cu excepția celei efectuate înaintea tratamentului chirurgical) sau
imagistica prin rezonanţa magnetică.

7
Tabelul nr. 1
Evaluarea pacienţilor cu H.B.P.
Recomandate Opţional Nu se recomandă
-Istoria medicală -studiul presiune-flux -urografia intravenoasă
-scorul simptomelor (uretrocistomanometria) -cistografia de umplere
-examenul fizic -endoscopia -uretrografia retrogradă
-analize de laborator -ecografia aparatului urinar - T.C.
(P.S.A., creatinina) -calendarul micţional -R.M.N.
-examen de urină
-uroflowmetria
-reziduu urinar

Tratamentul H.B.P.

Scopul tratamentului este ameliorarea LUTS şi a calităţii vieţii (QoL), dar şi prevenirea
complicaţiilor.

1. „Watchful waiting” (W.W.): trebuie recomandat pacienţilor cu simptome

uşoare care au impact minim asupra QoL. Reasigurarea unei evoluţii fără riscuri, educarea,
monitorizarea periodică şi schimbarea stilului de viaţă sunt de recomandat pentru
optimizarea W.W. Totuși trebuie amintit că aproximativ 85% dintre pacienți se mențin stabili
la 1 an sub WW, dar procentul scade dramatic la 5 ani, spre 65%.

2. Tratamentul medicamentos

 α - blocantele reprezintă opţiunea terapeutică pentru pacienţii cu LUTS

moderat/sever , cu volumul prostatei ≤ 30 ml.
α – blocantele ( tamsulosin, alfuzosin, doxazosin, terazosin ) au eficacitate clinică dovedită
( simptomele se ameliorează cu până la 40%, iar fluxul urinar crește cu 30%), diferenţiindu-
se în special prin efecte secundare care sunt reduse semnificativ în cazul tamsulosin si
alfuzosin. În plus, farmacocinetica produselor s-a inbunatațit în ultimii ani, administrarea
este orală, absorbția prelungită (în cazul tamsulosin) iar acțiunea acoperă durata unei zile.
Efectele benefice apar în aproximativ 48-72 ore iar tratamentul trebuie oprit după 1-2 luni în
cazul în care acestea nu se instalează.
 Inhibitori de 5 α – reductază ( dutasterid sau finasterid) sunt opţiuni
terapeutice pentru pacienţii cu LUTS moderat/sever având volumul prostatei ≥ 30 ml.
Ambele medicamente reduc volumul prostatei cu 20-30%, ameliorează simptomele cu
30%, scad riscul de retenție acută de urină şi îmbunătațesc fluxul urinar semnificativ.
Efectele benefice se instalează începând cu 6 luni de tratament iar rezultatele maximale
apar după cel puțin 2 ani. Comparativ cu finasterida care inhibă doar izoenzima 2 -5 α –
reductază, dutasterida inhibă în plus și izoenzima 1 avand astfel un efect dual amplificat,
reducând nivelul de dihidrotestoreon cu 90% comparativ cu 70% pentru finasteridă. Astfel
apare, prin inducerea apoptozei, o scădere cu 25% a volumului prostatic și o reducere cu
50% a nivelului PSA în primele 6-12 luni de tratament. Dacă efectele finasteridei se
instalează la volume prostatice ce depășesc 40 cc, Dutasterida acționează și pe volume
prostatice mai mici- 30 cc. Efectele secundare sunt minime și vizează dinamica

8
sexuală( scăderea libidoului, disfuncție erectilă, tulburări de ejaculare) acestea scazând
suplimentar în timp.
Inhibitorii de 5 α – reductază pot preveni progresia H.B.P., scad riscul de chirurgie,
reduc vascularizația intraprostatică şi chiar diminuează riscul apariţiei cancerului de prostată
cu 23-24,8 %( dutasterida-studiul Reduce). Aceste rezultate speciale clasează inhibitorii de 5
α reductază pe o poziție centrală în tratamentul LUTS la bărbat.
 Tratamentul combinat α-blocant asociat inhibitor de 5 α –reductază Deși
orice combinație este posibilă, studiile MTOPS la 4 ani și CombAT la 2 și 4 ani au schimbat
strategia pe termen lung a pacienților cu simptomatologie urinară joasă de intensitate
medie-severă și cu risc crescut de progresie. Conform studiului Combat asocierea
dutasteridei cu α –blocant reduce semnificativ simptomatologia comparativ cu α-blocantul
singur, efect ce debutează la fel de rapid precum în cazul monoterapiei și persistă în timp. În
plus, reduce riscul complicațiilor asociate cu HBP atât al retenției acute de urină dar și al
celor ce impun operație cu 66% comparativ cu α-blocantul în monoterapie și cu 20%
comparativ cu dutasterida în monoterapie. Cu cât volumul prostatei este mai mare, iar
nivelul PSA-ului mai ridicat cu atât efectele benefice sunt mai semnificative. În studiul
MTOPS (finasteridă-doxazosin) rezultatele la 1 an au fost dezamăgitoare, dar cele la 4 ani au
confirmat superioritatea tratamentului combinat comparativ cu monoterapia, mai ales la
pacienții cu risc de progresie crescut.

 Fitoterapie
În ghidul EAU din 2010, Comitetul de redactare nu a putut să eleboreze recomandări
specifice pentru extractele de plante din cauza heterogenicității acestora și dificultații
conceperii unor metaanalize. Totuși au fost recunoscute efectele benefice ale unor
componente active din structura acestor plante. Cele mai studiate produse în termeni de
eficacitate, profil de siguranță și farmacokinetică sunt Serenoa Repens ( 4 studii
comparative), Pygeum africanum, Secale cereale și Urtica dioica( 2 studii).

 Analogi de vasopresină-desmopresina—se utilizează pentru

efectul antidiuretic la pacienții la care nocturia ascunde poliuria nocturnă. Astfel, folosirea
jurnalelor micționale devine obligatorie pentru a identifica particularități ale
comportamentului hidric ale pacientului. Diureza nocturnă este redusă cu 40% iar numărul
de micțiuni nocturne, de asemenea, diminuează cu 40%. Comfortul pacienților se
îmbunătățește semnificativ. Este necesară monitorizarea sodiului seric la toți pacienții aflați
sub tratament, dar mai ales la cei ce depășesc 65 ani, riscul hiponatriemiei fiind semnificativ.

 Antimuscarinice- se utilizează în vederea suprimării

contracțiilor vezicale, efect datorat inhibării receptorilor muscarinici M2 și M3. Aceștia
induc scăderea polakiuriei dar și a episoadelor de imperiozitate, mai ales în cazul prostatelor
mici. Indicația de elecție o reprezintă pacienții cu LUTS medie/severă iritativă. Atenție
specială trebuie acordată celor cu simptomatologie obstructivă subvezicală. Sunt frecvent
utilizate în practica zilnică: solifenacin, tolterodină, darifenacin, oxibutinina, trospium.

9
  Tratamentul combinat antimuscarinice asociate cu α-blocant se
recomandă la pacienții cu LUTS medie-severă la care simptomatologia a fost refractară la
monoterapie cu oricare dintre clasele enumerate sau la alte medicamente. Evaluarea
rezidiului vezical este indicată a se realiza regulat pe timpul tratamentului.Efectele
secundare cele mai frecvent raportate au fost xerostomia și creșterea reziduului micțional.
Cele mai multe studii includ ca α-blocant—tamsulosinul și doxazosinul, iar ca
antimuscarinice solifenacinul și tolterodina.

3. Tratamentul chirurgical

Opţiunea terapeutică de primă linie este incizia transuretrală a

prostatei ( TUIP) pentru prostatele sub 30 ml. fără lob median , rezecţia transuretrală a
prostatei (TURP) pentru prostate de 30-80 ml şi adenomectomie chirurgicală clasică pentru
prostate mai mari de 80 ml.
Tratamentul chirurgical poate fi indicat în următoarele situaţii :
 Bolnavilor la care nu s-au ameliorat simptomele după tratament medicamentos;
 Bolnavilor care nu doresc să fie trataţi medical;
 Bolnavi cu indicaţii terapeutice absolute chirurgicale (retenţii acute de urină
recidivate, insuficienţă renală dată de H.B.P., calculi vezicali, infecţii cronice de tract urinar
inferior şi hematurii recidivate refractare la tratament cu inhibitori de 5 α reductază).

Electrovaporizarea transuretrală ( TUVP) este alternativă la T.U.R.P., în special

pentru pacienţii cu risc semnificativ ce asociază o prostată mică.

Tratamentul cu laser (vaporizarea, coagularea sau rezecţia) este în general indicată

pacienţilor cu risc crescut ce necesită tratament invaziv pentru H.B.P. Rezecţia cu holmium
laser este o alternativă la T.U.R.P. şi adenomectomia clasică în orice configuraţie anatomică
a prostatei.

Urmărirea clinică

Toţi pacienţii care primesc tratament pentru H.B.P. necesită urmărire clinică (fiind inclus şi
controlul anual : W.W.), modalităţile prin care se urmăresc depind de tratamentul
administrat.
În tabelul 2 sunt trecute testele recomandate pentru urmărirea bolnavilor trataţi pentru
H.B.P.
Tabelul nr. 2
Modalitatea de tratament După aceea
6 săptămâni 12 săptămâni 6 luni anual
w.w. - - + +
Inhibitori de 5 α reductază - + + +
α blocante + - + +
Tratament chirurgical sau + + + +
minim invaziv

10