Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiţie:
Sindromul de detresã respiratorie neonatală reprezintã orice
dificultate respiratorie întîlnitã sub vîrsta de 28 de zile postnatal.
123
Neonatologie pentru studenţi
124
Afecţiuni respiratorii neonatale
125
Neonatologie pentru studenţi
126
Afecţiuni respiratorii neonatale
127
Neonatologie pentru studenţi
128
Afecţiuni respiratorii neonatale
129
Neonatologie pentru studenţi
Definiţie:
BMH este o boalã cu plãmîn imatur şi deficit biochimic de surfactant.
Incidenţa:
- este invers proporţionalã cu vîrsta de gestaţie;
- 20% la nou-născuţii cu vîrsta gestaţională de 32-34 sãptãmîni;
130
Afecţiuni respiratorii neonatale
131
Neonatologie pentru studenţi
Fiziopatologie:
Deficitul de surfactant (de producere sau secreţie scăzută)
este cauza primară a bolii membranelor hialine.
Surfactantul:
• complex lipo-proteic secretat de pneumocitele de tip II care se
găseşte în plămînul fetal încă de la 20 de săptămîni de gestaţie, dar
apare mult mai tîrziu în alveole. În lichidul amniotic surfactantul se
găseşte în săptămîna 28-32 de gestaţie. Niveluri corespunzătoare ale
surfactantului pulmonar pot fi întîlnite după 34-35 săptămîni de
gestaţie.
• compoziţia surfactantului este reprezentată de:
132
Afecţiuni respiratorii neonatale
¾ Lipide:
9 Grăsimi neutre 5%
9 Colesterol 4%
¾ Fosfolipide:
o Fosfatidilcolină disaturată 40% - cea mai importantă
componentă a surfactantului, responsabilă de proprietăţile
tensioactive ale surfactantului.
o Fosfatidilcolină monosaturată 25%
o Fosfatidilglicerol 8%
o Alte fosfolipide 8%.
Iniţial, surfactantul este secretat de celulele pulmonare de tip
II şi este depozitat intracelular sub formă de corpi lamelari, aranjaţi
într-o formă concentrică strînsă în interiorul lumenului alveolar. Din
aceşti corpi lamelari se poate de asemenea izola material tensioactiv.
Ciclul surfactantului include:
A. Formarea constantă a fosfolipidelor la nivelul reticulului
endoplasmic din celulele pulmonare de tip II.
B. Transportul acestora la nivelul corpilor lamelari
C. Stocarea componentelor sub forma corpilor multiveziculari.
Aceştia se prezintă electronomicroscopic sub două forme principale:
• Vezicule evidente pe fond clar electronomicroscopic
• Vezicule înconjurate de halou dens electronomicroscopic.
D. Biosinteza proteinelor surfactantului are loc de asemenea la
nivelul reticulului endoplasmic a celulelor de tip II
E. Faza secretorie se produce prin exocitoză, timp în care
membrana limitantă a corpilor lamelari fuzionează cu membrana
plasmatică apicală a celulelor de tip II, formîndu-se o bandă densă de
133
Neonatologie pentru studenţi
134
Afecţiuni respiratorii neonatale
Atelectazie
Acidoză
respiratorie/metabolică
Vasoconstricţie pulmonară
Hipoperfuzie pulmonară
Leziuni endoteliale
Pierderi de plasmă
Fibrină
135
Neonatologie pentru studenţi
Anatomie patologică
Macroscopic, plămînul este colorat roşu închis şi are
consistenţa ficatului.
Microscopic, se constată atelectazie pulmonară extinsă şi
dilatarea capilarelor şi limfaticelor alveolare. În alveole se observă
membrane hialine omogene sau granulare, care se pot găsi şi în
canalele alveolare şi bronşiolele respiratorii. Se mai pot întîlni celule
amniotice, hemoragii intraalveolare, emfizem interstiţial.
Membranele hialine se evidenţiază rareori mai devreme de 6-8 ore
de la naştere.
136
Afecţiuni respiratorii neonatale
Semne clinice:
Boala debuteazã între 1-10 h de la naştere cu sindrom de
detresã respiratorie de diferite grade, simptome ce cresc în severitate
în urmãtoarele 24-72h, cu evoluţie fie spre regresie, fie spre
agravare, cu deces sau sechele ulterioare.
Nou-născutul cu BMH este un nou-născut prematur care la
naştere poate să apară cu:
1. semne de asfixie intrapartum;
2. întîrzierea instalării primei respiraţii;
3. impunerea resuscitării.
Chiar şi cei care apar la naştere normali, după o atentă
observare, pot prezenta un model de respiraţie anormal; prematurul
mare se poate prezenta doar cu tahipnee, coloraţia tegumentelor
putînd fi menţinută normală la aerul din cameră. Nou-născutul
asfixic sau sedat post-anestezice administrate mamei, mai ales
prematurul mic, poate prezenta frecvenţă respiratorie scăzută,
ventilaţie cu eficacitate redusă. Simptomele clasice sînt:
1. Tahipnee: frecvenţa respiraţiilor peste 60/min. este datorată
nevoii de creştere a minut-volumului pentru a compensa scăderea
volumului tidal (curent) şi al volumului rezidual crescut.
2. Tiraj inter şi subcostal: indică efortul de creştere a presiunii
negative intrapulmonare pentru a infla plămînul. Nou-născutul
prematur cu BMH are o complianţă crescută a peretelui toracic din
cauza incompletei dezvoltări a muşchilor sub şi intercostali care sînt
incapabili să stabilizeze cutia toracică în timpul inspirului.
3. Geamăt expirator (grunting) şi bătăile aripilor nazale: se
datoresc expirului cu glota închisă în primele ore de viaţă. Această
manevră Valsalva parţială, serveşte iniţial pentru menţinerea PEEP
între 3-5 cm H2O la nivel alveolar. Pe măsură ce complianţa scade,
procentul din acest PEEP ce se transmite la nivel alveolar diminuă.
În cîteva ore, nevoia de oxigen pentru menţinerea PaO2 creşte şi
progresiv creşte efortul depus de nou-născut pentru menţinerea
deschisă a căilor aeriene terminale, în timp ce volumul alveolelor la
sfîrşitul expirului scade. Sînt necesare presiuni intrapulmonare
negative din ce în ce mai mari pentru a menţine alveolele deschise
unui volum de aer satisfăcător pentru schimburile de gaze. O
caracteristică tipică a respiraţiei paradoxale se observă cînd
complianţa este scăzută prin protruzia abdomenului în inspir în timp
ce diafragmul coboară. Cu cît cutia toracică este mai puţin stabilă, cu
atît mai mult peretele anterior al cuştii toracice şi sternului se înfundă
(pseudopectus), dînd impresia de deformare toracică.
137
Neonatologie pentru studenţi
138
Afecţiuni respiratorii neonatale
139
Neonatologie pentru studenţi
3. oligurie,
4. tulburãri de ritm cardiac,
5. edeme.
• Tulburãri de termoreglare (hipotermie)
• Tulburãri neurologice: hipo/hipertonie
• Tulburãri de frecvenţã a respiraţiei:
-bradipnee
-crize de apnee.
Diagnostic paraclinic:
Antenatal:
Determinarea în lichidul amniotic a raportului lecitinã/sfingomielinã
• normal este > 2 (cu excepţia nou-născutului din mamă diabetică
unde un raport >2 poate semnifica BMH)
• L/S de 1,5 = risc crescut de BMH.
Postnatal:
I. Monitorizare noninvazivã:
• SaHbO2: -normal = 92-98%
-<88% indicã necesitatea ventilaţiei asistate.
• Gaze sanguine transcutan:
Parametrii normali
PaO2 arterial 55-80 mmHg
PaCO2 arterial 40-50 mmHg
pH arterial 7,30 - 7,40
• TA: se încearcã menţinerea TA sistolice >60 mmHg sau/şi a
tensiunii arteriale medii > 30 mmHg.
II. Monitorizarea echilibrului acido-bazic şi gazelor sanguine:
Modificările de laborator sînt caracterizate iniţial de:
• hipoxemie
• hipercarbie
• acidozã iniţial respiratorie, apoi metabolicã sau mixtã (se doreşte
menţinerea pH-ului între 7,30-7,40).
III. Examenul radiologic: pulmonii pot avea o imagine carateristică
dar nu patognomonică care include granulaţii fine reticulare la
nivelul parenchimului şi bronhograma aerică, care apare mai
frecvent la lobul inferior stîng din cauza suprapunerii umbrei
cardiace.
În 10% din cazuri examenul radiologic poate fi normal,
modificările tipice apar la 6-12 ore observîndu-se corelaţii minore
între imaginea radiologică şi aspectul clinic al bolii.
140
Afecţiuni respiratorii neonatale
141
Neonatologie pentru studenţi
142
Afecţiuni respiratorii neonatale
- clinic: - tahipnee,
- tiraj,
- fãrã cianozã detectabilã (la nou-nãscut cianoza
devine aparentã la SaHbO2 de 75%)
- hepatomegalia este frecventã atît în bolile cardiace, cît şi în
cele pulmonare.
- activitatea precordialã este crescutã prin creşterea
volumului cardiac sau presiunilor în artera pulmonarã în majoritatea
leziunilor de şunt, sau ocazional în afectarea primarã pulmonarã.
- suflurile nu sînt întotdeauna prezente.
Necesare pentru diagnostic:
• testul de hiperoxie
• radiografie cardiotoracicã,
• ECG,
• echocardiografie.
Detrese respiratorii de naturã neurologicã:
Anamneza:
• Traumatism la naştere:
-mecanic
-hipoxic (cel mai important)
• Prematuritatea:
Clinic, la semnele de detresã se adaugã tulburãri de tonus, convulsii,
comã.
Este greu de diferenţiat de BMH a prematurului care de
obicei se complicã cu hemoragie intraventricularã.
Necesare pentru diagnostic:
• puncţie lombarã,
• transiluminare,
• echografie transfontanelarã,
• tomografie.
Detrese respiratorii prin tulburãri hematologice:
a. Poliglobulia
Definiţie: Hb>22g% şi Ht>60% în sîngele venos. Atenţie: În sîngele
capilar, valorile sînt mai crescute!
Clinic: -tegumente intens eritematoase, cu eritrocianozã,
-detresã de diferite grade.
b. Anemia.: Hb <13 g% în primele ore de la naştere şi Ht > 38%.
Detrese respiratorii de cauzã metabolicã:
a. Hipoglicemia
b. Hipocalcemia
c. Hiponatremia
d. Acidoza
e. Hipomagneziemia
143
Neonatologie pentru studenţi
Tratament
Profilactic:
• prevenirea naşterii premature prin prelungirea sarcinii cu mijloace
tocolitice,
• administrarea de corticosteroizi de tip betametazonã, 12 mg la
interval de 24 de ore, 2 doze cu 48 de ore înainte de naştere, sau
dexametazonã, 6 mg, 4 administrãri la 12 ore interval cu 48 de ore
înainte de naştere. Este de preferat să se administreze corticoizi
intramuscular la toate femeile care prezintă probabilitatea de a naşte
între săptămînile 24-34. Terapia cu glucorticoizi prenatali scade
severitatea sindromului de detresă respiratorie şi reduce incidenţa
altor complicaţii ale prematurităţii, cum ar fi hemoragia
intraventriculară, pneumotoraxul, persistenţa canalului arterial,
enterocolita ulceronecrotică, fără a afecta creşterea şi dezvoltarea
pulmonului şi/sau incidenţa infecţiilor.
Curativ:
Tratamentul suportiv
Tratamentul suportiv al oricărui nou-născut prematur şi mai
ales prematur extrem trebuie să ţină cont de manevrarea cît mai
blîndă a acestuia.
a. Menţinerea echilibrului termic prin folosirea incubatoarelor
(hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant).
- nou-născutul se plasează într-un incubator la o temperatură de 36,5-
37ºC pentru a evita hipotermia şi consumul de O2
- oxigenul administrat trebuie încălzit
b. Oxigenoterapia (în funcţie de saturaţie, PaO2 şi PaCO2):
• pe mascã,
• sub cort cefalic,
• CPAP,
• ventilaţie mecanicã.
c. Monitorizarea parametrilor vitali
* frecvenţa cardiacã,
* frecvenţa respiratorie,
* echilibrul acido-bazic
* gazele sanguine
* electroliţi
* glicemie
* hemoglobină, hematocrit
* diureza.
* temperatură
144
Afecţiuni respiratorii neonatale
145
Neonatologie pentru studenţi
146
Afecţiuni respiratorii neonatale
147
Neonatologie pentru studenţi
148
Afecţiuni respiratorii neonatale
149
Neonatologie pentru studenţi
150
Afecţiuni respiratorii neonatale
151
Neonatologie pentru studenţi
hipoxie
↑PaCO2
hipercapnie
acidoză respiratorie
152
Afecţiuni respiratorii neonatale
Manifestări clinice
Simptomatologia apare de obicei la un nou-născut postmatur
cu lichid amniotic ce conţine meconiu şi care necesită reanimare
neonatală. Sindromul este caracterizat prin detresă respiratorie cu
tahipnee, geamăt respirator, retracţii intercostale, cianoză, torace în
butoi, raluri subcrepitante la nou-născutul sever afectat. La nou-
născutul la care meconiu este în cantitate mică nu s-a observat semne
clinice de detresă respiratorie la fel şi la nou-născutul cu aspiraţie
meconială dar la care scorul Apgar la 1 minut de la naştere a fost 8 şi
la care s-a realizat aspirarea secreţiilor orofaringiene, imediat ce
capul a fost expulzat. Obstrucţia parţială a unor căi respiratorii pot
duce la pneumotorax sau pneumomediastin, sau amîndouă.
153
Neonatologie pentru studenţi
Tratament
Profilactic
Depistarea precoce a suferinţei fetale şi iniţierea promptă a
naşterii în prezenţa decelerărilor întîrziate, sau variabilităţi ale
bătăilor cordului fetal şi prezenţa acidozei fetale.
Identificarea sarcinilor postmature şi rezolvarea acestor
sarcini prin cezariană, în condiţiile existenţei suferinţei fetale.
Aspirarea lichidului amniotic din orofaringe după expulzia
capului.
Curativ
În absenţa suferinţei fetale, nou-născuţii cu Apgar peste 8 cu
aspiraţie de meconiu subţire nu necesită tratament.
Nou-născuţii cu suferinţă fetală şi meconiu gros („piure de
mazăre”), necesită intubaţie endotraheeală şi aspirarea pe sondă
endotraheală pentru a îndepărta meconiul din căile respiratorii.
Tratamentul pneumoniei de aspiraţie de meconiu include
combaterea hipoxiei, hipercarbiei, acidozei metabolice şi a
hipertensiunii pulmonare persistente necesitînd ventilaţie mecanică
asistată. Nou-născuţii sînt refractari la ventilaţia mecanică asistată şi
beneficiază de ventilaţie asistatã cu frecvenţã înaltã (pînã la 900
resp./minut), pentru a reduce hipercapnia, terapie cu surfactant
indiferent de vîrsta de gestaţie, ventilaţie cu oxid nitric, sau oxigenare
prin membrană extracorporeală şi antibioterapie cu spectru larg.
154
Afecţiuni respiratorii neonatale
Complicaţii:
1. pneumotorax,
2. pneumomediastin
3. suprainfecţie bacterianã,
4. persistenţa circulaţiei de tip fetal.
Evoluţia: aspiraţia masivã conduce la deces rapid.
Prognosticul pe termen lung depinde de gradul afectării neurologice
de către hipoxia persistentă şi persistenţa complicaţiilor pulmonare
de tip tuse, wheezing, tahipnee persistentă pînă la 5-10 ani.
155
Neonatologie pentru studenţi
156
Afecţiuni respiratorii neonatale
Aspecte clinice
Nou-născutul prezintă manifestări ale bolii în sala de naşteri
sau în primele 12 ore postnatal. La naştere un nou-născut postmatur
cu aspiraţie de meconiu, pneumonie congenitală, hernie
diafragmatică, prezintă de obicei cianoză şi tahipnee care în prima
fază poate mima o malformaţie congenitală de cord. Se pot descrie
două tablouri clinice:
în formele secundare din cursul detreselor respiratorii
medicale: BMH, sindrom de aspiraţie de meconiu, diagnosticul de
hipertensiune persistenţă în circulaţia pulmonară trebuie luat în
consideraţie cînd există o disociere între gravitatea mică clinică a
bolii şi gravitatea hipoxemiei;
formele primitive de hipertensiune pulmonară rezistentă
întîlnită la nou-născutul la termen în special la cei cu întîrziere în
creşterea intrauterină prin suferinţă fetală cronică, se manifestă prin
cianoză precoce neinfluenţată de oxigen şi tahipnee izolată.
În cadrul hipertensiunii pulmonare persistente pot să apară
disfuncţii multiorganice, cum ar fi ischemia miocardică, disfuncţia
muşchilor capilari cu regurgitare mitrală şi tricuspidiană producînd
şoc cardiogenic cu scăderea perfuziei tisulare şi a oxigenării.
Se poate decela un suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană
sau mitrală cu accentuarea zgomotului II.
Diagnostic
HTPP (hipertensiune pulmonară persistentă) trebuie
suspectată la toţi nou-născuţii la termen cu cianoză, întîrziere în
creşterea intrauterină, lichid amniotic meconial, hipoglicemie,
policitemie, hernie diafragmatică şi asfixie la naştere.
Hipoxia este generalizată şi nu răspunde la O2 100%
administrat pe mască, dar poate răspunde parţial la administrarea de
oxigen prin intubaţie şi hiperventilaţie.
Testul la hiperoxie, măsurarea presiunii parţiale a O2 între
artera radială dreaptă (preductal) şi artera ombilicală (postductal) cu
un gradient de presiune între 2-20 mmHg, sugerează şuntul dreapta
stînga prin foramen ovale şi canalul arterial.
Echocardiografia Doppler demonstrează şuntul dreapta-
stînga prin foramen ovale şi persistenţa de canal arterial. Se mai pot
observa deviaţia septului interatrial către atriul stîng, insuficienţa
157
Neonatologie pentru studenţi
Tratament
Corectarea factorilor predispozanţi ca hipoglicemie,
policitemie şi îmbunătăţirea oxigenării.
Tratamentul include:
a. administrarea de oxigen pentru combaterea hipoxiei
b. corectarea hipercarbiei
c. corectarea acidozei metabolice
d. corectarea hipotensiunii.
A. Corectarea hipoxiei prin ventilaţie mecanică cu sau fără
paralizie cu pancuroniu, cu hiperventilaţie controlată în
hipertensiunea pulmonară severă, hiperventilaţie care va reduce
vasoconstricţia pulmonară prin scăderea PCO2 la 22-25 mmHg şi
creşterea pH-ului la 7,50 – 7,60. Această hiperventilaţie necesită
presiuni inspiratorii crescute şi frecvenţă respiratorie înaltă pentru
controlul presiunii parţiale a oxigenului între 90-100 mmHg şi a
presiunii parţiale a CO2 de 50-55 mmHg.
B. Alcalinizarea cu bicarbonat de Na este de asemenea utilă penru
creşterea pH-ului plasmatic ce induce vasodilataţie pulmonară
arterială, ambele metode de combaterea hipertensiunii putînd fi
folosite. Nou-născuţii care nu răspund la ventilaţie convenţională pot
răspunde la ventilaţie cu frecvenţă înaltă sau ventilaţie cu oxid nitric.
Inhalarea de oxid nitric, un puternic vasodilatator pulmonar, cînd
este administrat 10-20 ppm, a îmbunătăţit oxigenarea la nou-născuţii
cu hipertensiune pulmonară persistentă.
C. Administrarea de tolazolin 1mg/kgc ca şi vasodilatator
neselectiv, poate fi utilizată ca adjuvantă pentru dilatarea neselectivă
a sistemului pulmonar arterial, dar de asemenea poate rezulta
158
Afecţiuni respiratorii neonatale
Prognostic
Prognosticul depinde de asocierea hipertensiunii pulmonare
persistente cu encefalopatia hipoxic-ischemică şi de posibilităţile de
a reduce rezistenţa vasculară pulmonară. Mortalitatea rămîne totuşi
ridicată la nou-născuţii care nu răspund la terapia ventilatorie, dar
nou-născuţii trataţi cu ECMO au un prognostic favorabil în 85-90%
din cazuri şi prognosticul pe termen lung este normal.
Pneumonia congenitalã
159
Neonatologie pentru studenţi
Semne clinice
Debutul are loc în primele 24 de ore cu fenomene de detresă
respiratorie de diferite grade, greu de diferenţiat de BMH. Nou-
născuţii pot prezenta scor Apgar mic, cu detresă respiratorie de la
naştere, cu mamă cu istoric infecţios în timpul sarcinii sau semne de
corioamniotită. Nou-născutul poate prezenta detresă respiratorie de
la moderată la severă însoţită sau nu de semnele unei infecţii
sistemice. De obicei nou-născutul este letargic, refuză alimentaţia şi
prezintă 1 sau 2 crize de apnee; la ascultaţia pulmonară se pot
percepe raluri sau modificări ale murmurului vezicular.
Examenul radiologic prezintã imagini similare cu BMH, dar
fãrã aspectul de bronhogramã aericã.
160
Afecţiuni respiratorii neonatale
Tratament
combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie pînă la ventilaţie
mecanică,
tratament cu antibiotice în funcţie de germenul implicat, durata
tratamentului fiind de 7-10 zile.
PNEUMOTORAXUL
Incidenţă
Pneumotoraxul asimptomatic de obicei unilateral poate fi
descoperit la 1-2 % dintre nou-născuţi. Este mai frecvent la băieţi
decît la fete, la nou-născutul la termen şi postmatur, decît la
prematuri.
161
Neonatologie pentru studenţi
Factori de risc
BMH
Aspiraţie de meconiu sau sînge
Emfizem pulmonar interstiţial
Hipoplazie pulmonară asociată cu agenezie renală (sindrom Potter)
Hernie diafragmatică
Ventilaţie asistată prelungită
Fiziopatologie
Cea mai frecventă cauză de pneumotorax este hiperinflaţia
rezultată din ruptura alveolelor. Aceasta poate fi spontană sau
idiopatică, sau secundară unei boli pulmonare cum ar fi emfizemul
lobar, ruptura de chisturi aeriene congenitale, BMH etc. Efracţia
aeriană apare în primele 24 -36 ore la un nou-născut cu aspiraţie
meconială, pneumonie şi BMH, cînd complianţa pulmonară este
redusă, şi mai tîrziu în timpul fazei de vindecare în BMH.
Aspecte clinice
Pneumotoraxul simptomatic este caracterizat prin tulburări
respiratorii care variază de la creşterea ritmului respirator, la dispnee
severă cu cianoză. Iritabilitatea şi apneea pot fi semne precoce.
Simptomatologia poate apărea brusc sau gradat, şi poate
deveni rapid o stare critică a nou-născutului.
Nou-născutul prezintă cianoză, tahipnee, geamăt, torace
asimetric cu împingerea cordului şi mediastinului de partea opusă cu
diminuarea murmurului vezicular, cu semne de şoc şi vîrful cordului
deplasat.
Examenul radiologic pune în evidenţă creşterea diametrului
anteroposterior, lărgirea spaţiilor intercostale de partea afectată, cord
deplasat către partea neafectată şi diafragm deplasat în jos şi
hipertransparenţă pulmonară. Este necesar a se efectua atît
radiografia de faţă, cît şi de profil.
162
Afecţiuni respiratorii neonatale
Tratament
Pneumotoraxul asimptomatic şi cel cu simptome medii
necesită doar o observare atentă.
sedarea nou-născutului pentru a evita plînsul care poate
agrava pneumotoraxul.
aplicarea de O2 100% accelerează resorbţia aerului liber din
plămîn în sînge reducînd presiunea azotului din plămîn în sînge şi
producînd un gradient presional de azot pentru captarea aerului.
În pneumotoraxul simptomatic cu detresă respiratorie severă
şi tulburări circulatorii, este necesară aspirarea de urgenţă a
pneumotoraxului, prin inserţia unui tub toracic şi ataşarea lui la un
sistem de drenaj.
Prognosticul depinde de vîrsta de gestaţie a nou-născutului
de boala cauzală şi de abilitatea neonatologului de a efectua drenajul
aerului.
163
Neonatologie pentru studenţi
YZ
164