PATOLOGIA NERVULUI OPTIC

Generalitati
Prin nervul optic este transmis
ctre creier informaia vizual, cu
cele trei componente ale sale:
simul luminos
simul cromatic (perceperea
culorilor)
simtul morfoscopic (percepia
formelor)
Fasciculul de fibre papilomacular
conine informaia preluat de la
conurile maculare (zona de acuitate
vizual maxim)
Bolile nervului optic afecteaz cu
precdere acest fascicul
Nervul optic conine i fibre
pupilare, calea aferent a
reflexelor pupilare mezencefalice

Afectiunile N. optic
Staza papilara: compresiune mecanica in HTIC/procese
expansive orbitare
Afectiuni inflamatorii: papilita, NORB
Afectiuni vasculare (ischemice): NOIA, NOIP
Afectiuni toxice si degenerative
Tumori: gliom, meningiom de N. optic
Atrofia optica

Semiologia afectiunilor N. optic

Acuitatea vizuala (AV):

staza papilara (HTIC): normala pana tardiv (atrofie optica)

papilita/NORB: scade moderat in primele 2-5 zile, revine la normal dupa vindecarea
puseului
NOIA/NOIP: scadere severa, definitiva a AV

Modificri de cmp vizual (CV):

scotoame centrale, paracentrale, centro-cecal

defecte altitudinale (respecta meridianul orizontal)
hemianopsii/cvadranopsii bi-nazale sau bi-temporale: implicarea chiasmei

Discromatopsie in ax rosu-verde, pana la acromatopsie

Hesperanopie
Durere retroocular (accentuata la miscarea globului ocular):
papilite, NORB
Alterarea reflexelor pupilare: defect pupilar aferent relativ (DPAR)
Modificari oftalmoscopice ale papilei:

edem de staza: staza papilara

edem papilar inflamator: papilita
edem papilar de tip ischemic: NOIA
paloare papilara, atrofie optica

Modificari de CV

Modificari de simt cromatic

Discromatopsia in ax
rosu-verde

Acromatopsie

Defectul pupilar aferent relativ

STAZA PAPILARA
= edemul discului optic de cauz mecanic
Etiopatogenie:
bilateral, simetrica/ asimetric +semne clinice de HTIC:cefalee,
vrsturi "n jet", tulburri de echilibru i uneori diplopie orizontal
(prin compresiunea pe nervul abducens)
unilateral i nsoit de exoftalmie: procese expansive orbitare
(tumori ale nervului optic, oftalmopatie tiroidian, metastaze orbitare)
Fiziopatologie
presiunea crescut se transmite prin tecile meningeale pn la nivelul
papilei tulburarea fluxului axoplasmic cu creterea volumului
fibrelor optice i edem papilar
deoarece inelul scleral este inextensibil, se produce o cretere i mai
mare a presiunii n capul nervului optic compresiunea VCR edem
retinian de vecintate, hemoragii i exsudate

Semne clinice
debut:
discul optic cu margini terse, hiperemic,
dispar pulsaiile normale ale VCR
AV, simt cromatic, CV normal
semne de HTIC
n staza florid: EDEM PAPILAR DE STAZA
papila este hiperemic i foarte proeminent
excavaia fiziologic dispare
vasele de snge sunt dilatate, tortuoase,
pe alocuri acoperite de edem
hemoragii "n flacr" i exsudate moi juxtai peripapilar
obnubilari vizuale pasagere
n faza tardiv: atrofie optic post-staz
papila alb-cenuie cu margini terse, fr a
mai fi proeminent
hemoragiile i exsudatele dispar
AV scazuta, modif. de CV, simt cromatic,
sensibitate la contrast cecitate

Diagnostic pozitiv si diferential

Diagnosticul stazei papilare
Edem papilar bilateral/ unilateral+exoftalmie: DE STAZA
AV conservat
CV conservat
Sim cromatic prezent
Semne de HTIC/ Exoftalmie UNILATERALA
Diagnosticul diferenial
alte cauze de edem papilar:

ocluzia de ven central a retinei (OVCR)

neuropatia optic ischemic anterioar (NOIA)
papilita
retinopatia hipertensiv n stadiul IV (context puseu HTA)

conditii care pot mima un edem papilar:

pseudonevrita hipermetropic
anomaliile congenitale ale papilei (fibre de mielina, druseni N.optic)

Tratament: neurochirurgical; trofice nervoase (vit. grup B, Milgamma)

pentru sustinerea fibrelor nervoase

Nevrita optic
= afeciuni inflamatorii sau demielinizante ale
nervului optic
In funcie de sediul leziunii, se disting:
papilita: modificri oftalmoscopice ale papilei
nevrita optic retrobulbar (NORB): sediul
leziunii este dincolo de locul de ptrundere al
ACR n nervul optic i nu exist modificri
oftalmoscopice

Etiologia nevritei optice

Scleroza multipl
Viroze (rujeola, varicela, mononucleoza)
Afeciuni bacteriene (sifilis, tuberculoza)
Afeciuni parazitare (toxoplasmoza, toxocaroza, cisticercoza)
Sinuzite
Sarcoidoza
Uveite posterioare
Idiopatic

Papilita
Debut brusc, unilateral (75%), varsta 15-45 ani, cu:
AV primele 2-5 zile, urmata de recuperare lenta spontana sau sub
trat. CS; poate fi accentuata de activitati fizice (semnul Uthoff)
Discromatopsie in ax rosu-verde acromatopsie in cazuri severe
dureri surde retro-oculare accentuate la micarea globilor oculari.
+/- fosfene (senzaii de fulgere luminoase)
Modificari de CV: scotoame mai largi la culori (rosu, verde) decat
la lumina alba
DPAR de partea afectata
PEV: amplitudine micorat i timp de laten mrit
Alte investigatii utile pt. dg etiologic: probe de inflamatie, cautarea
unui focar inflamator (ex. faringian, Rx sinusuri, urocultura), RMN
(leziuni demielinizante in SM)

Examen oftalmoscopic
EDEM PAPILAR INFLAMATOR
papila cu contur ters,
hiperemic, proeminent, cu
absena excavaiei fiziologice
vene dilatate, inecate in edem
+/- hemoragii juxtapapilare in
flacara
+/- exsudate dure sub form
de "stea" macular (neuroretinit)

Diagnosticul papilitei
Diagnosticul pozitiv:

AV relativ brusca, unilateral

Dureri la micarea globului ocular
Discromatopsie rou-verde
DPAR
CV la alb+culori: scotom central, paracentral,
arcuat; defecte altitudinale; scotoamele la culori
(rosu, verde)>alb
FO: edem papilar inflamator
PEV alterate

Diagnostic diferenial:

alte cauze de edem papilar:

staza papilar
neuropatia optic ischemic anterioar (NOIA)
ocluzia venei centrale a retinei
retinopatia hipertensiv st IV
afeciuni care mimeaz edemul papilar (anomalii
congenitale ale discului optic, pseudonevrita
hipermetropic)

Tratament. Evolutie
Tratament:
tratament patogenic: Corticoterapie i.v. (Solumedrol 500 mg -1000mg/zi, 3-5 zile), +/Prednison 1mg/kgc (sau medrol 0.8mg/kgc), cu reducerea progresiva a dozei
tratamentul etiologic: ATB, dac se cunoaste cauza nevritei
tratamentul adjuvant: vasodilatatoare (pentoxifilin), vitamine din grupul B (B1, B6) cu
aciune neuroprotectoare

Evoluie
este n general bun, peste 85% din pacieni conservnd o AV de
uneori papila rmne decolorat temporal (atrofie optic parial) i pot persista
modificri de CV
dup mai multe episoade de nevrit optic se poate ajunge la atrofie optic total cu
vedere foarte sczut la ochiul afectat

Neuropatia optic ischemic

n funcie de sediul ocluziei vasculare poate fi:

anterioar (ocluzie n teritoriul A. ciliare posterioare scurte cu afectarea

poriunii prelaminare a nervului optic) - NOIA

posterioar (ocluzia retrolaminar, mult mai rar) - NOIP

diferena ntre cele dou forme const n prezena, respectiv absen a

edemului papilar (ischemic)

Neuropatia optica ischemica

anterioara (NOIA)
> 60 de ani, cu inciden aproximativ egal la cele dou sexe
scderea brusc, nedureroas i sever a vederii, cel mai adesea unilateral
AV ntre 1/10 si PL
modificri de CV: hemianopsie altitudinal cel mai frecvent inferioar sau
scotom central sau chiar lipsa complet a cmpului vizual.
simul cromatic este afectat proporional cu AV (spre deosebire de nevrita
optic unde ntotdeauna discromatopsia este foarte sever)
FO: EDEM PAPILAR ISCHEMIC
papila edemaiat, cu contur ters,
de culoare albicioas
+/- mici hemoragii n "flacr" juxtapapilare
arterele mult subiate
In timp, edemul evolueaz ctre atrofie optic

defect pupilar aferent relativ (DPAR) pe partea neuropatiei

NOIA

Diagnosticul NOIA
Diagnostic pozitiv:
Scderea vederii brusc, nedureroas i ireversibil
Modificri de CV (hemianopsie altitudinal)
Discromatopsie (ax rosu-verde) proportionala cu scaderea AV
DPAR
Edem papilar alb, ischemic
Vrsta naintat (ATS carotidiana)/ interventii chirugicale (soc hipovolemic)/
arterita temporala Horton

Diagnosticul diferenial:
alte afeciuni care produc o scdere brutal i nedureroas a vederii ( OACR,
n care nu exist edem papilar, dar edemul retinian este prezent, cu semnul
"cireei maculare")
alte forme de edem papilar (papilita, staza papilar, tromboza VCR)

NOIA arteritic

asociat cu arterita cu celule gigante (boala Horton), o vasculit autoimun a

persoanelor vrstnice care afecteaz esutul elastic din tunica medie a arterelor de
calibru mediu (vertebral, temporal superficial, oftalmic, ciliare posterioare)
dup 60 de ani
cefalee sever asociat cu parestezii ale pielii capului
dureri musculare la vorbit sau mestecat ("claudicaia" maseterilor datorat
ischemiei musculare)
simptome nespecifice (anorexie, pierdere n greutate, febr, stare de "ru")

VSH - mult crescut > 60 mm/h. Totui n 20% din cazuri poate fi normal

Proteina C Reactiva (CRP) - crescut

Biopsia arterei temporale - confirmarea histologic a diagnosticului

frecvena crescut a bilateralizrii afeciunii, care este sinonim cu orbirea!!!

tratament cu doze masive de cortizon

NOIA non-arteritic
Etiologie: ischemia acut rezult n urma unei "cooperri" a mai multora dintre
afeciunile de mai jos, pe fondul vrstei naintate:
arterioscleroz, ATS carotidiana
vasculite sistemice (lupus eritematos diseminat, periarterita nodoas, boala
Behcet)
HTA
DZ
dislipidemii
afeciuni hematologice (policitemie, hemoglobinopatii).
intervenie chirurgical ocular, cardiaca, pe MS
Tratament:
vasodilatatoare, neurotrofice (vit. B1, B6), anticoagulante
trat. afectiunii cauzatoare (pt prevenirea recidivei pe celalalt ochi)

NOIA dupa liposuctie cu

hipovolemie sec. hemoragiei - bilat

Neuropatia Leber
boal rar produs printr-o mutaie a ADN-ului
mitocondrial
adolesceni de sex masculin
nevrit optic acut, sever, iniial unilateral,
care n cateva sptmni se bilateralizeaz
la pacienti de sex feminin - forme atipice
FO: papile hiperemice, uor edemaiate,
dilataie neregulat a capilarelor peripapilare cu
aspectul unor telangiectazii
Dilatarea vascular i edemul regreseaz dup
o perioad, lsnd locul atrofiei optice
reflexele pupilare normale, n pofida scderii
marcate a vederii
Tratamentul:
corticoterapie n doze mari
vasodilatatoare, vitaminoterapie din grupul B

prognostic rezervat, pierdere sever i

permanent a vederii

Neuropatiile optice toxice

cauzate de agenti toxici exogeni sau endogeni

bilaterale, lent progresive, evoluia fiind spre atrofie optic n lipsa
tratamentului adecvat
Simptomatologia:

scdere progresiv a AV, bilateral dar frecvent asimetric

discromatopsie dobandit in ax rosu-verde

modificri de CV: cel mai adesea scotom ceco-central la spot alb

sau colorat

FO: papil decolorat temporal (datorit aciunii predilecte a toxicelor asupra

fasciculului papilo-macular), rar edem papilar minim
Dac substana toxic este ntrerupt n stadiul incipient al neuropatiei,
leziunile sunt reversibile
Daca nu atrofie optica totala

Neuropatiile optice toxice

Neuropatii optice iatrogene:

Inhibitori de monoaminooxidaz

Digitalice xantopsie

Antibiotice: Cloramfenicol, Tetraciclin, Nistatin, Griseofulvin,

Tuberculostatice (Etambutol, Izoniazid, Streptomicin)

Anticoncepionale estroprogestative

Hipervitaminoze (A, D)

Neuropatia optic alcoolo-tabagic: directa + indirect prin malabsorbtie

Neuropatia post ingestie de alcool metilic:

deosebit de grav: AV scade la pl/fpl, midriaza areflexiva - cecitate

manifestri generale: cefalee, vrsturi, uneori convulsii, delir (doza letale
100 ml)

Tratament:

ntreruperea administrrii substanelor toxice/spalaturi gastrice pt

intox. acute
Vit. grup B (B1, B6, B12), vasodilatatoare, sulfat de zinc, CS n
formele edematoase.

Atrofia optica

stadiul final de evoluie al neuropatiilor optice, n care se produce

pierderea total/partiala de fibre optice (axoni ai celulelor ganglionare
retiniene).
unilateral/ bilateral
n funcie de sediul leziunii iniiale a nervului optic:

anterograd (ascendent): glaucom, OACR, papilita, NOIA

Clinic:

retrograd (descendent): NORB, compresiune tumorala

scdere important a vederii (pl, fpl)

pierderea simului cromatic si CV

abolirea sau diminuarea marcat a reflexelor pupilare

FO: papila alb cu margini nete

Tratament: nu exista; cunoasterea etiologiei e importanta pentru

protectia ochiului congener

Atrofia optica forme clinice

simpl: bilateral, in boli generale:

tabes, SM, neuropatia optic Leber;
neuropatii toxice, interv neuro-chir

vascular: post NOIA sau OACR

FO: Papila alb, decolorat,

cu margini nete, vasele sunt
subiri i poate exista
excavaie. Vederea scade
pn la cecitate.

FO: papila alba+ artere

filiforme (+/- transformate n
cordoane albe, fibroase)

glaucomatoas: evolutie bilateral dar

asimetric

FO: papila este alb-cenuie,

cu excavaie total i
vizibilitatea lamei cribroase;
vasele urca pe peretii
excavatiei (nazalizate)

Atrofia optica- postnevritica

postnevritic (staza papilara, papilita)

papila este cenuiu-glbuie, cu

margini imprecise i aspect
"murdar'".

artere ngustate, vene dilatate

(mai ales post-staza).

Atrofie optica
post-papilita

Atrofie optica
post-staza

Diagnosticul diferential al edemului papilar

AV

CV

N
N
Staza
papilara (obnubila (discreta

DPAR Discromatopsie FO
rosu-verde
-

Alte semne
clinice

- Edem
- HTIC
papilar de - Exoftalmie
staza bilat unilat
- Edem
papilar
unilat

Scotoame +
Papilita
(NORB reversibil , defecte
altitudinal
FO

+, > AV

Papila
Durere la
edematiata miscarea gl.
,
ocular
hiperemica
, hemoragii
peripapilar
e in flacara

Scotoame +
NOIA
(NOIP ireversibil defecte

+, proportionala
cu AV

Edem
papilar alb,
ischemic
+/hemoragii
peripapilar
e

ri vizuale) largire
pata
oarba)

normal
+aceleasi
semne)

FO normal
+ aceleasi
semne)

e >>la
culori
decat la
alb

altitudinal
e similare
la culori si
la alb

- f. arteritica:
Boala Horton
- f. nonarteritica:
ATS, DZ, boli
c-v, Hcol.,
interv chir