Ulcerul gastric si

duodenal (1)
Definitie
Epidemiologie
Etiopatogenie
Manifestari clinice
Diagnostic paraclinic
Diagnostic diferential

Definitie
Pierderea de substan de la nivelul mucoasei
gastroduodenale care rezult prin distrugerea
celulelor epiteliale datorit injuriei acido-peptice
Histologic, ulcerele afecteaz mucoasa gastric
sau duodenal trecnd dincolo de muscularis
mucosae pn la nivelul submucoasei sau chiar
n straturile mai profunde <> eroziune
tind s apar lng jonciunea mucoaselor:
duodeno-pilorica (UD), oxintico-antrala, antropilorica sau esofago-gastrica (UG)

Definitie

Clasificarea Johnson a UG
Tipul I
cel mai comun, apare n 60-70% dintre cazuri;
tipic este localizat pe mica curbur sau proximal de incizur, lng jonciunea
mucoasei oxintice cu cea antral.
majoritatea se asociaz cu gastrit antral sau gastrit atrofic multifocal.
secreia acid este redus, hemoragia apare mai rar dect n celelalte tipuri
prognosticul este relativ bun.

Tipul II
prezint aceeai localizare ca tipul I i se ntlnete la aproximativ 15-20% din
cazuri.
se asociaz cu ulcer duodenal sau piloric activ sau vindecat.
secreia acid este crescut sau normal.
asociaz frecvent istoric de UD, uneori complicat cu perforaie sau obstrucie
piloric;
rezistente la terapie i au risc crescut de sngerare;
au de obicei un prognostic prost.

Definitie

Tipul III

Tipul IV

sunt localizate de obicei la 2 cm de pilor (prepiloric);

reprezint aproximativ 20% din UG.
se asociaz de obicei cu hipersecreie acid;
sngerarea i perforaia sunt complicaii frecvente.
este localizat la nivelul curburii mici lng jonciunea gastroesofagian;
este rar n Statele Unite i Europa, dar frecvent n America Latina;
reprezint <10% dintre UG.
Se asociaz cu secreie redus de acid, iar sngerarea este complicaia
frecvent.

Tipul V
este legat de ingestia de AINS.
poate avea orice localizare la nivel gastric;
risc crescut de sngerare i perforaie

Epidemiologie
una dintre cele mai prevalente i costisitoare boli
gastrointestinale
UG - boal a femeilor tinere n anii 1830, urmat
la 20-30 ani interval de o cretere brusc a UD
afectnd predominant brbaii
Incidena ambelor tipuri de ulcere a crescut n
secolul XIX i a atins proporii epidemice n
prima jumtate a secolului XX
incidena i prevalena ulcerelor gastric i
duodenal au sczut ulterior datorita eradicarii HP

Epidemiologie

Incidena anual a ulcerului: 0.1-0.3%

Este de 6-10 ori mai mare n populaia HP+ vs. HPPrevalenta intre 5-20%
UG apare mai frecvent la vrstnici, iar rata spitalizrii
pentru UG hemoragice a crescut prin creterea utilizrii
AINS
Rata interveniilor chirurgicale elective i n urgen
pentru ulcer a sczut semnificativ
mbuntirea terapiei endoscopice
introducerea terapiei antiacide eficiente
recunoaterea i terapia infeciei HP

Complicaiile ulcerului - 20% din cazuri

nu a scazut hemoragia, perforatia,
a scazut obstructia

Epidemiologie
Rata mortalitii prin ulcer a rmas relativ
stabil din anii 1980, fiind de aproximativ
1/105 pentru UG respectiv UD
Mortalitatea maxim prin UG: la subiecii
nscui ntre 1870 i 1890
Mortalitatea maxima prin UD la subiectii
nscui ntre 1880 i 1900

Etiopatogenia
Factorii majori implicai n etiopatogenia ulcerului
secreia acido-peptic
infecia cu Helicobacter pylori (HP) (90% UD si 70%
UG)
consumul cronic de AINS

Ulcerele HP (-):
ulcerele asociate consumului de AINS
ulcerul asociat statusului hipersecretor din Sindromul
Zollinger Ellison
cauze rare de ulcer gastric i duodenal: ulcerele
radice, ulcerele din boala Crohn

Etiopatogenie
Mecanismele de aprare i reparare ale
mucoasei
rol important n pstrarea integritaii mucoasei gastroduodenale i n prevenia apariiei ulcerului
etiopatogenia ulcerului n special la pacienii cu
hiposecreie acid

Factorii de agresiune (HP sau AINS)

afecteaz mecanismele de aprare ale mucoasei
gastroduodenale
cresc susceptibilitatea la agresiunea clorhidropeptic

Etiopatogenie
Mecanismele de aprare i reparare ale mucoasei
gastroduodenale
(1). Stratul muco-bicarbonic
barier mecanic a membranei apicale a celulei epiteliale prin
secreia de mucus i bicarbonat
ntre 0.2 si 0.6 mm
Rolul:

de a menine pH-ul alcalin la nivelul suprafeei epiteliului gastric,

reduce retrodifuzia ionilor de H+,
inhib difuzia pepsinei la suprafaa mucoasei
diminu agresiunea mecanic asupra mucoasei gastrice

Secretia de bicarbonat este asigurat de celulele epiteliale

gastrice si este diminuata la aproximativ 70% dintre pacienii cu
ulcer duodenal.
Ea este inhibat de consumul de AINS i de fumat

Etiopatogenie
Mecanismele de aprare i reparare ale
mucoasei gastroduodenale
(2) Suprafaa apical a epiteliului gastroduodenal
rol important n clearence-ului ionilor de H+, datorit
proprietilor ei specifice i a prezenei jonciunilor
intercelulare strnse.
la nivelul suprafeei celulare exist mecanisme active
de transport ce susin crearence-ul ionilor de H+ si
menin pH-ul intracelular: transportorul Na+/H+ si
Cl-/HCO3-

Etiopatogenie
Mecanismele de aprare i reparare ale
mucoasei gastroduodenale
(3) Fluxul sangvin mucozal
reprezint a treia linie de aprare a mucoasei
asigura aportul energetic
indeprteaza ionii de H+ retrodifuzai

Etiopatogenie
Liniile de reparare ale mucoasei sunt
reprezentate de:
restituie si replicarea celular
formarea esutului de granulaie
angiogeneza
remodelarea membranei bazale

Regenerarea epiteliului gastrointestinal

Regenerarea epiteliala in urma injuriei (chimica, infectioasa, inflamatie, iradiere) este

un proces cu mai multi pasi

Injurie (chimica, infectioasa, inflamatie, iradiere)

Migrarea celulelor adiacente epiteliale

Recrutarea de celule stem
extraintestinale (?)

Proliferarea celulelor stem

Cresterea numarului celulelor intermediar proliferative

Generarea unei cripte regenerative

Regenerarea epiteliului gastrointestinal rolul

celulelor stem intestinale LGR5+

Barker N and Clevers H. Gastroenterology 2010

Etiopatogenie
Factori de agresiune
(1) Hipersecretia acida
predictive pentru apariia ulcerului:
debitului acid bazal > 10 mEq/h
debitul acid maximal >12-15 mEq/h.

Creterea debitului acid bazal nocturn i a debitului

acid maximal n urma diferiilor stimuli secretori caracteristice pacienilor ce dezvolt UD.
Reflect creterea masei celulelor parietale secretoare de
acid i rspunsul secretor exagerat la gastrin.

Mecanismul prin care aceste fenomene apar:

hipersecreia de gastrin HP-dependent,
tonusul vagal crescut la nivelul mucoasei oxintice (rol
secundar)

Etiopatogenie

Factori de agresiune
(2). Secretia de pepsina
Activitate proteolitica
Pepsinogenul I: secretat de celulele principale i
celulele mucin-secretoare ale istmului glandelor din aria
oxintic
Pepsinogenul II: secretat de celulele principale din aria
oxintic i celulele mucosecretante antrale i pilorice.
Pepsinogenul este convertit la pepsin activ - pH sub 4
Hiperpepsinogenemia I - rezultat al creterii numrului
celulelor secretorii
>130 mg/l pepsinogen I - risc de 3 ori mai mare UD.
Cresterea pepsinogenului II i scderea valorilor pepsinogenului
I cu scderea raportului pepsinogen I/pepsinogen II - risc de 3
ori mai mare de apariie a ulcerului gastric

Etiopatogenie
Factori de agresiune
(3) Helicobacter Pylori
Warren i Marshall au identificat i izolat
microorganismul i au pus n eviden relaia dintre HP i
gastrit - premiul Nobel n 2005
bacterie gram negativ, microaerofil, cu 4-6 flageli, ce
colonizeaz epiteliul de tip gastric la nivelul stratului de
mucus
una dintre cele mai potente productoare de ureaz fiind
capabil s scindeze ureea n amoniu i bicarbonat micromediu alcalin protector

Etiopatogenie

Factori de agresiune
(3) Helicobacter Pylori
80% din cauzele de gastrit cronic
Gastrita antrala
Pangastrita

Efect patogen:
modificarea statusului secretor gastric
alterarea mecanismelor de protecie ale epiteliului gastric i duodenal

Factori de virulenta:
formarea piedestalelor de aderare
frecvena crescut a tulpinilor vacA/cagA
producerea crescut de fosfolipaze A2 i C - determin scderea
proprietilor hidrofobice ale stratului de mucus,
producerea unei citotoxine (128kDa) ce se asociaz cu severitatea
procesului inflamator i degenerarea epiteliului de suprafa i activarea
PMN n urma eliberrii de chemokine bacteriene

Etiopatogenie

Factori de agresiune
(3) Helicobacter Pylori
Infecia cu HP determin:
gastrit cronic antral
aria oxintic de la nivelul corpului gastric - indemn.
hipersecretie de gastrin HP-dependent, prin inhibiia eliberrii de
somatostatin antral,
n contextul meninerii capacittii secretorii a mucoasei oxintice permite
un rspuns acid exagerat la gastrin.

Rezult hipersecreia acid gastric caracteristic pacienilor cu

ulcer duodenal i ulcer gastric proximal.
Eliberarea masiv de acid n duoden - metaplazie gastric a
mucoasei duodenale ca mecanism adaptativ. Ariile de metaplazie
gastric reprezint o ni ecologic optim pentru colonizarea HP a
duodenului iar infecia HP duodenal genereaz inflamaie local
(duodenit), injurie epitelial i n final ulcer duodenal.

Etiopatogenie

Factori de agresiune
(4). Consumul de AINS
a doua cauz major de apariie a ulcerului
riscul crescut de ulcer complicat cu hemoragie digestiv este proporional
cu doza zilnic de AINS
1 din 10 pacieni care consum cronic AINS vor dezvolta ulcer
ntre 2 i 4% vor dezvolta anual complicaii gastrointestinale
riscul complicaiilor gastrointestinale la consumatorii cronici de AINS este de 2-10
ori mai mare.

injurie acut ct i injurie cronic la nivelul mucoasei gastrointestinale

Leziunile gastroduodenale acute apar dup 1-2 sptmni de consum AINS
hiperemie mucozal
eroziuni superficiale
ulceratii mucozale la 1 luna

Ierarhie a compuilor AINS in ceea ce privete ulcerogenicitatea

risc redus: ibuprofenul i diclofenacul
risc mediu: indometacinul, piroxicamul, naproxenul iar
risc crescut: ketoprofenul

Etiopatogenie

Mecanismele prin care AINS i exercit efectele adverse

gastrointestinale:
dependente de inhibiia ciclooxigenazei (COX)
Mecanismele de aprare care sunt afectate de consumul de AINS prin
inhibarea COX sunt:

secreia de mucus i bicarbonat

fluxul sangvin mucozal
refacerea barierei epiteliale
proliferarea celular
procesele de transport ionic
stabilizarea membranelor celulare i lizozomale.

independente de inhibiia COX

efectul toxic local: AINS sunt acizi organici slabi, care la pH acid sunt
neionizai, liposolubili i pot penetra membrana tisular n interiorul
celulei epiteliale (n condiiile de pH crescut, AINS ionizeaz, devin
hidrosolubile i citotoxice).

Etiopatogenie
Drept factori de risc asociai cu
dezvoltarea complicaiilor ulcerului produs
de AINS:
vrsta peste 65 ani
istoricul de ulcer sau complicaii ale acestuia
dozele crescute de AINS
asocieri de AINS
corticoterapia concomitent
durata de peste 3 luni a tratamentului.

Etiopatogenie
Trstura

Ulcer AINS-asociat

Ulcer HP-asociat

Topografie

UG de dou ori mai frecvent UD mai frecvent dect UG

dect UD

Modificri
histologice
asociate

50% din pacieni prezint Toi pacienii prezint gastrit

gastrit cronic HP-pozitiv
cronic HP-pozitiv

Recidive

Manifestri
dispeptice
Complicaii i
prognosticul
acestora

Nu recidiveaz dac consumul Aprox. 80%

de AINS este ntrerupt
recidiveaz
persist
Majoritatea asimptomatice

din ulcere
dac
HP

Manifestri ulcer-like frecvent

ntlnite

Frecvente, cel mai adesea HD Comune

i perforaie. Proporie
important de decese mai
ales la vrstnici

Etiopatogenie

Ulcerul asociat cu statusul hipersecretor din sindromul ZollingerEllison

existena unei tumori endocrine pancreatice gastrin-secretante - hipersecreie
acid prin suprastimularea celulelor parietale gastrice acid-secretoare i
creterea masei acestor celule
Debitul acid bazal este mult crescut (peste 15 mEq/h)
Sindrom diareic
Caracteristicile ulcerelor din sd. ZE:
ulcere multiple
localizri atipice, distal de unghiul duodenal superior (postbulbar i n jejunul
proximal)
ulcere gigante
ulcere refractare la terapia standard
tendina de a recidiva postoperator
frecven crescut a complicaiilor
pacienii asociaza esofagita sever i diaree cronic cu sau fr steatoree

Peste 25% din pacieni prezint gastrinomul n contextul unei neoplazii multiple
neuroendocrine de tip MEN I, afeciune genetic transmis autozomal dominant,
caracterizat prin prezena a multiple tumori endocrine la nivelul glandelor
paratiroide, a pancreasului, hipofizei i mai rar la nivelul corticosuprarenalei i a
tiroidei

Etiopatogenie

Ulcerele asociate altor sindroame caracterizate de

hipersecretie acid
Mastocitoza sistemic
forma sporadic sau cu agregare familial
caracterizat de prezena infiltratului celular mastocitar la nivelul mai
multor esuturi
simptomatologie precum flush, rash maculo-papular, prurit, dureri
abdominale, diaree.
dispepsia i ulcerul duodenal, precum i duodenitele severe se
ntlnesc la 30-50% dintre pacieni
asociate unor stri hipersecretorii similare gastrinoamelor.
nivelul seric al histaminei poate fi crescut, mai ales la debutul
afeciunii, contribuind la hipersecreia acid bazal.
tratamentul cu H2-blocani conduce la ameliorarea simptomatologiei
digestive.

Etiopatogenie
Sindroamele mieloproliferative ce asociaz
bazofilie.
leucemie bazofilic sau leucemie mioloid cronic cu
bazofilie marcat
Hipersecreia acid apare atunci cnd bazofilia atinge
un anumit prag sau odat cu distrucia celular din
cursul chimioterapiei.

Policitemia vera
mecanismul fiziopatologic - alterarea fluxului sangvin
mucozal datorita microtrombozelor induse de
sindromul de hipervscozitate.

Etiopatogenie
Alte cauze de ulcer:
Etiologia virala - HSV1, CMV
Anomalii duodenale

diafragme duodenale congenitale

stenoza piloric hipertrofic
pancreas inelar
vena porta preduodenal.

ulcerele duodenale se ntalnesc cel mai adesea n

copilrie dar pot aprea i la adolescenti i aduli.
ulcerele asociate pancreasului inelar sunt frecvent
localizate postbulbar i asociaza hipersecreie acid
bazal.

Etiopatogenie

Alte cauze de ulcer:

Radioterapia abdominal
determin ulcerul radic, cel mai frecvent localizat la nivelul
duodenului 2
Chimioterapie continu intraarterial n artera hepatic cu 5FU
Boala Crohn
localizarea gastric sau duodenal - 0.5-4% din cazuri.
caracteristic ulceraiile sunt multiple se pot complica frecvent cu stenoz
digestiv nalt
biopsiile sunt rareori diagnostice.

Este important:
evidenierea istoricului de boal Crohn.
Manifestrile clinice sugestive pentru localizarea bolii la nivel intestinal
sau colonic coexist
examenul histopatologic chirurgical gold-standard diagnostic (atunci
cand are indicatie).

Manifestari clinice
Durerea abdominal reprezint simptomul
principal i se poate prezenta sub mai multe
forme.
Durerea in UG:
caracter de arsur sau foame dureroas n
epigastru fr a o putea distinge de durerea din UD
apare mai repede postprandial comparativ cu cea din
UD; uneori chiar imediat
30-40% dintre pacieni au durere care i trezete din
somn
nu se amelioreaz prin ingestia de alimente i
antiacide.

Manifestari clinice
Durerea in UD:
localizare de obicei epigastric; este prezent i la
palpare la aproximativ 50% dintre pacieni
caracter de arsur sau foame dureroas
apare la 2-3 ore dup mas ; 50-80% dintre pacieni
descriu durere ce i trezete n cursul nopii ; este
neobinuit apariia durerii dimineaa la trezire
apare pe perioade de zile sau sptmni urmate de
perioade de acalmie ; este recurent
se amelioreaz prin ingestia de mncare sau
antiacide (20-60% dintre pacieni)

Diagnostic paraclinic

Radiologia

necesit demonstrarea prezenei bariului la nivelul craterului ulceros care este

de obicei rotund sau ovalar cu sau fr edem nconjurtor.
aproximativ 50% dintre UD nu se pot diagnostica prin tehnici radiologice cu
contrast unic, n timp ce tehnicile radiologice cu dublu contrast pot decela
pn la 80-90% dintre ulcere

Diagnostic paraclinic
Criteriile de diagnostic radiologic care indic
caracterul benign al niei gastrice:

pliurile mucoasei sunt simetrice, convergente, vizibile

pn la marginile niei sau pn la zona de edem
periulceros
prezena unui colet radiotransparent regulat care
nconjoar craterul ulceros datorat edemului
linia Hampton prezent o linie radiotransparent de
aproximativ 1mm grosime care nconjoar craterul, a
crei semnificaie este tranziia abrupt dintre
mucoasa normal i craterul ulceros
incizura spastic este situat pe peretele opus niei
proiecia niei este n afara lumenului gastric.

Diagnostic paraclinic
Criteriile de diagnostic radiologic care
indic caracterul malign al niei gastrice
sunt urmtoarele:
nia ncastrat ntr-o mas tumoral
pliurile mucoasei rigide, nodulare, fuzionate,
ntrerupte la distan de marginile craterului
marginile niei cu aspect neregulat.

Diagnostic paraclinic
Endoscopia digestiva superioara
cea mai bun metod de diagnostic al ulcerului, avnd o
acuratee >97%.
prelevarea de biopsii multiple i citologie prin periaj
Ulcerele gastrice maligne pot avea criterii radiologice
benigne in 3-5% din cazuri
Biopsiile trebuie prelevate din mucoasa de la marginea
craterului ulceros
Numrul optim de probe prelevate este considerat a fi de
6 n majoritatea studiilor, 4 din marginile niei i 2 din
baza craterului
Nia gastric parcurge 3 stadii endoscopice:
stadiul de activitate (A=activity)
stadiul de vindecare (H=healing)
stadiul de cicatrice (S=scar)

Diagnostic paraclinic
Indicaiile efecturii EDS n UD:
Pacienii cu dispepsie ulceroas i examen radiologic
care evideniaz deformarea bulbului duodenal, fr
aspect tipic de ni
pacienii cu dispepsie ulceroas i examen radiologic
negativ
pacienii cu contraindicaii ale examenului radiologic
pacienii cu dispepsie ulceroas care asociaz
manifestri clinice sugestive pentru complicaii
(hemoragie digestiv, stenoz piloric).

Diagnostic paraclinic
Criterii endoscopice de benignitate:
marginile ulcerelor benigne sunt netede i regulate
craterul este rotund sau oval, cu baza neted
pliuri mucozale ngroate (inflamatorii) simetrice care radiaz
tipic ctre baza ulcerului, terminndu-se la marginea acestuia,
biopsia din marginea niei aceasta este supl, elastic.

Criterii endoscopice pentru malignitate:

marginile neregulate, mamelonate
baza craterului este neregulat
pliuri nconjurtoare asimetrice, care nu radiaz spre baza
ulcerului, ci se opresc brusc la distan de ni,
la prelevarea de biopsii, marginile niei sunt rigide.
adesea, exist o mas evident care nconjur ulcerul malign

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(A)Teste non-invazive
(1) Testul respirator sau sanguin de uree
sensibilitatea i specificitatea cea mai mare (>95%):
pentru diagnosticul primar al infeciei
pentru monitorizarea rspunsului la tratament
pentru stabilirea diagnosticului reinfeciei deoarece
este pozitiv doar n cazul infeciei active.
Pacientul inger un substrat marcat cu uree radioactiv
(13C sau 14C), care n prezena ureazei produs de H.
Pylori elibereaz amoniac i dioxid de carbon marcat,
care se absoarbe sanguin sau se expir.
Dioxidul de carbon marcat este cuantificat n respiraie
sau n probele de snge.

Diagnostic paraclinic

Teste de diagnostic pentru H. Pylori

(A)Teste non-invazive

(2) Serologia

Anticorpii de tip IgA i IgG ndreptai mpotriva diferitelor

antigene bacteriene pot fi detectai prin teste ELISA.
Metodele serologice detecteaz infecia primar cu H.
Pylori la persoanele netratate cu o sensibilitate i
specificitate >90%.
Dei titrul anticorpilor poate scdea dup eradicarea H.
Pylori, acetia persist crescui n ser nc circa 3 ani.
Acest test nu este util pentru evaluarea eficacittii
terapiei sau diagnosticul reinfeciei
Este util n cazurile n care alte teste pot avea rezultate
fals negative precum n cazul ulcerelor hemoragice,
atrofiei gastrice, limfomului MALT, n cazul folosirii
curente de inhibitori de pompa de protoni sau antibiotice.
Valoarea predictiv pozitiv a testului depinde de
prevalena infeciei HP.

Diagnostic paraclinic

Teste de diagnostic pentru H. Pylori

(A)Teste non-invazive
(3) Testarea fecal a antigenelor H. Pylori

sensibilitate de 90% i o specificitate de 98%

este ieftin i uor de folosit n populaia pediatric.
este folosit pentru diagnosticul primar al infeciei i
confirmarea eradicrii dup tratamentul antibiotic.
testul este cel mai util pentru diagnosticul infeciei HP
dup tratamentul antibiotic.
testarea eradicrii HP are acurateea diagnostic cea
mai mare dac se realizeaz la cel puin 4 sptmni
dup terminarea tratamentului antibiotic.

Diagnostic paraclinic

Teste de diagnostic pentru H. Pylori

(B) Teste de diagnostic invaziv
(endoscopic)

(1) Examinarea histologic

sensibilitate i specificitate >95%, dar poate fi
influentata de erorile de eantionaj, de numrul
organismelor prezente, de administrarea
inhibitorilor de pomp de protoni i de experiena
anatomopatologului.
H.pylori se deceleaz cu coloraia standard
hemalaun-eozin sau cu coloraii speciale precum
Giemsa sau Warthin-Starry.

Diagnostic paraclinic

Teste de diagnostic pentru H. Pylori

(B) Teste de diagnostic invaziv
(endoscopic)

(2) Testul rapid la ureaz

sensibilitate de 90% i o specificitate de 93-98%;
se bazeaz de asemenea pe abilitatea H. Pylori de a
hidroliza ureea.
se folosete la pacienii care nu au fost tratai cu
inhibitori ai pompei de protoni cu 1-2 sptmni anterior
realizrii endoscopiei sau cu 4 sptmni anterior cu
antibiotice sau preparate cu bismut datorit ratei mari
de rezultate fals negative n acest caz.

Diagnostic paraclinic

Teste de diagnostic pentru H. Pylori

(B) Teste de diagnostic invaziv
(endoscopic)

(3) Cultura din fragment biopsic

sensibilitate de 77-92% i o specificitate de 100%
se realizeaz rar n cazurile rezistente la tratament n
care este necesar testarea sensibilitaii la antibiotice
nu are utilitate clinic pentru diagnostic.

Diagnostic paraclinic

Teste de diagnostic pentru H. Pylori

(B) Teste de diagnostic invaziv
(endoscopic)

(4) Reacia polimerazic n lan (PCR)

reprezint o tehnic de amplificare ADN ce utilizeaz
producerea rapid de copii multiple a unei secvene
ADN int pentru identificarea HP.
sensibilitate i o specificitate excelent;
ntr-un studiu recent s-a identificat HP n proporie de
20% n biopsiile gastrice de la pacieni cu gastrit
cronic la care histologic nu s-a evideniat HP.
Reacia polimerazic n lan poate identifica mutaiile
asociate cu rezistena antimicrobian i poate testa
virulena microorganismului.

Diagnostic paraclinic

Teste de diagnostic pentru H. Pylori

(B) Teste de diagnostic invaziv (endoscopic)

(5) Endomicroscopia LASER confocal

permite identificarea in vivo, n timpul endoscopiei a bacteriei
vii n stomac dup aplicarea topic de acriflavin i conduce
la indicarea terapiei anti-HP imediat dup endoscopie
este nevoie de studii controlate pentru a determina
sensibilitatea i specificitatea endomicroscopiei confocale
pentru diagnosticul HP, datele preliminare sunt ns
promiatoare.
dezavantajele metodei constau n necesitatea disponibilitii
unui echipament scump precum endomicroscopul confocal i
necesitatea utilizrii tehnicilor speciale de contrast pentru
endomicroscopie.

Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al UG peptic:
colecistit
boala Crohn
cancer gastric
pancreatita acuta/cronic
ulcer duodenal

Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al UD:

ischemie mezenteric acut

angin pectoral
colic biliar
spasm esofagian
gastrit acut i cronic
boala de reflux gastro-esofagian
dispepsia funcional
pancreatita acut i cronic
cancer gastric
ulcer gastric