Sunteți pe pagina 1din 3

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ (BDA)

= emisia > 3-5 scaune/24 h sau accelerarea tranzitului intestinal cu depăşirea


tranzitului de 2 sau mai multe ori a nr. de scaune din ultimele 4 săptămâni.

Există cauze multiple, iar drept consecinţe – malabsorbţia temporară a apei,


electroliţilor şi a principiilor alimentare (dizaharide, lipide). Pierderea în greutate
este în funcţie de mai mulţi factori: severitatea/durata diareei; vârsta copilului;
starea de nutriţie, bolile asociate, etc.

Dacă pierderea acută în greutate însumează 0-5% din greutatea dinaintea


îmbolnăvirii à diaree acută simplă (uşoară); dacă pierderea este de 5-10% à
diaree acută medie; dacă pierderea depăşeşte 10 % à diaree acută gravă.

Etiologia:

I. factori determinaţi:

1. infecţii enterale:
a. bacterii – enteroinvazive (Shigella, Salmonella, E. coli, Y. enterocolitica, C. jejuni);
b. bacterii à enterotoxine (E. coli, V. cholerae, S. aureus, C. perfringens);
c. bacterii – endotoxinice (S. typhi, Y. enterocolitica).
d. virale – adenovirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri, entrovirusuri, coronavirusuri, calicivirusuri.
e. parazitare – E. histolitica;
f. fungice – C. albicans.

2. infecţii parenterale: sepsis, rinofaringita, otita medie şi infecţii urinare, boli infecto-contagioase;

3. boli inflamatorii intestinale: enterocolita necrozantă, boala Crohn, colita ulcerativă, enterocolita
nespecifică.

4. Cauze medicale:
boli ale tubului digestiv: stenoza intestinului subţire, boala Hirsprung, limfangectazia intestinală, sdr.
colon iritabil, postgastrectomie.
boli hepatice: hepatite, ciroze, atrezie de căi biliare, pancreatita cronică, insuficienţa pancreatică
exocrină.
- sdr. malabs: malabs. glucoza/galactoza, aβlipoproteinemie, deficit dizaharidaze, intoleranţa
lapte/soia, alergia la ovalbumina, acrodermatita enteropatica, tumori carcinoide, polipoza intestinală.
- boli imunitare: imunodeficienţe primare (de IgA), hipoγglobulinemia, SIDA;
- boli endocrine: hipertiroidie, hipotiroidie, hiperplazia corticosuprarenală;
- greşeli dietetice: cantitative (supra/subalimentaţie), calitative (alimentaţie necorespunzătoare/excese
unilaterale, diluţii necorespunzătoare de lapte, introducerea brutală a alimentelor noi).

5. antibiotice: lincomicina, tetraciclina;


6. forme de malnutriţie;
7. toxice: metale grele (Pb, As), comp. organofosforice.
II. factori favorizanţi:
căldura, frigul, factori meteorologici, vârsta mică, sugar 1-3 ani, copil cu diateze exudative.

Patogenia:

Agenţii patogeni trebuie să învingă anumite bariere reprezentate de aciditatea gastrică, imunitatea locală
intestinală (IgA secretorii), motilitate, secreţia de mucus, microflora saprofită intestinală.

Mecanisme de producere:

1. aderenţa şi producerea de enterotoxina: unele bacterii (V. cholerae, E. coli


enterotoxigen, C. perfringens A,D, S. dizenteriae I) ce invadează epiteliul mucoasei intestinale şi se
multiplică, aderă la mucoasă şi eliberează exotoxina care determină activarea adenil-ciclazei care are ca
rezultat creşterea concentraţiei de AMPc şi secreţia activă de apă/electroliţi care se manifestă prin diaree
apoasă.

2 2. bacteriile enteroinvazive (Shigella, E. coli enteroinvaziv, C. jejuni, paraziţi – E.


histolitica, virusuri) aderă la mucoasă şi favorizează chemotaxia şi aderenţa
specifică (fimbrii, pili). Se produce invazia cu inflamaţie şi distrugerea mucoasei
intestinale, realizând enterita/colita care se manifestă prin diaree
mucosanguinolentă însoţită de necesitatea impetuoasă de defecare şi tenesme.
3. Salmonela invadează lamina propria realizând inflamaţia în porţiunea distală a intestinului subţire şi
în colon, apoi intră în circulaţia sistemică, determinând focare de infecţie.

4. E. coli enteropatogen poate rupe microvilii şi realizează aplatizarea moderată a vilozităţilor fără a
invada celula şi fără a produce toxine.

5. Diareea parazitară (Giardia, Lamblia): aceasta se ataşează de mucoasă, producând leziuni locale cu
scăderea enzimelor la acest nivel, dar poate invada şi mucoasa. Se produce creşterea IgA secretorii şi
prin stimularea LThelper se produc reacţii imune celulare importante. Cei cu deficite imune au risc
crescut de prodicere a bolii simptomatice şi reinfecţii recurente.

Tablou clinic:

a. scaune diareice: scaune de consistenţă scăzută şi creşterea numărului de scaune; apare mucus, puroi,
sânge. Mucusul indică implicarea colonului.
b. vărsături: preced scaunele diareice (vărsături inaugurale), sau au loc concomitent.
c. anorexia: contribuie prin lipsa de aport la agravarea deshidratării acute;
d. febra: în infecţii cu bacterii enteroinvazive şi enterovirusuri.
e. dureri abdominale: uşoare/moderate (infecţii cu Salmonella, rotavirusuri), sau colicative (E. coli
enterohemoragic, Shigella, Campylobacter).
f. tenesme (Shigella, E. coli enteroinvaziv, E. coli enterohemoragic).
g. În malabsorbţie apare eritem fesier.

Coprocultura:

Trebuie efectuată imediat ce scaunele devin diareice şi inainte de administrarea antibioticelor pentru a
identifica agenţii patogeni. În cazul rotavirusurilor, se efectuează Elisa, IF.
Coprocitograma:

Examenul microscopic poate evidenţia protozoare/paraziţi, pot fi observate leucocite, PMN, alături de
eritrocite. Dacă numărul de neutrofile este mai mare de 10/câmp, atunci acesta este un indiciu că există
germeni enteroinvaziviv ce determină şi distrugeri de celule epiteliale. Coprocitograma este negativă
când în etiologie sunt implicate bacterii enterotoxigene, virusuri sau bacterii ce determină toxiinfecţii
alimentare. Alţi agenţi produc manifestări variabile: Salmonella, Yersinia, C. difficile şi pot exacerba
colita ulceroasă, determinând apariţia de eritrocite, leucocite.

Examenul histopatologic:

Examenul histopatologic al mucoasei rectale e de ajutor în primele 4-5 zile de la începutul


simptomatologiei pentru a diferenţia dizenteria de colita enteropatică. Există modificări ale mucoasei,
neutrofile in lamina propria, criptita superficială cu conservarea structurii. În colita ulcerativă idiopatică
există semne de gravitate: distorsiuni ale criptelor, plasmocite şi tendinţa de extensie spre baza
mucoasei.